cairan- Sel 4 jar.tgt.kpd

suplai darah adequat

edema

- Gangguan * keseimbangan

dehidrasidehidrasi

hemorrhagic

trombosis

* hemodinamika emboli

infark

EDEMA “ Akumulasi berlebihan cairan di jar.interseluler /rongga tubuh “

1. Lokal, mis. : Peradangan, bengkak kaki k/

gangguan aliran venaEDEMA

2. Sistemik. - Kegagalan jantung

- Nefrotik sindrom- Nefrotik sindrom

Terkumpulnya cairan :

- Diffuse subkutan Anasarka

- Peritoneum Ascites

- Pleura Hidrothorax

- Pericardium Pericardial Effusion

PATOGENESA :

Air 60 % BB.t.d.

1/3 intravaskuler

- 20 % ( 1 / 3 ) : c.extraseluler

sisa intertistial

AKTIVITAS OSMOTIK : Intravaskuler albumin (serum prot)

Extravaskuler Na+

Intraseluler K+

ditentukan

KEKUATAN STARLING : mengatur pertukaran antara

intravaskuler - interstitial

Arteriola : c. bergerak dr. intravaskuler ruang interstitial

k/ pengaruh tek. Hidrostatik

Venula : R. interstitial intravaskuler k/ pengaruh tek.

Osmotik.Osmotik.

* Volume c. interstitial dipengaruhi o/:

- Tek.hidrostatik drh.dlm. Mikrosirkulasi

- Plasma protein

- Na+

- Aliran limfatik

PATOFISIOLOGI EDEMAPATOFISIOLOGI EDEMA

1. Me tek. Hidrostatik

2. Me tek. Onkotik plasma

Plasma ( prot. ) m ( - ) tek. Osmotik

reabsorbsi c. interstitial

Kadar prot. Plasma = 2,5 gr / dl.

Nefrotik Sindrom ad. Contoh hipoproteinemia berat

Glomerulopathy / Glomerulonefritis c. hipoproteinaemiasedang

3. Retensi sodium

4. Obstruksi limfatik

MORFOLOGI EDEMAMORFOLOGI EDEMA

Edema Sistematik pada :

* Cardiac Failure : penimbunan c. berat, tgt berapa besar

bag. tubuh.

“ Dependent Edema “

B/. Pend.bergerak c. terkumpul B/. Pend.bergerak c. terkumpul

di extremitas.

* Sindroma Nefrotik :

- Edema > berat dr. cardiac Failure

- Edema merata diseluruh tb.,manifestasi terjelas di

kelopak mata atau muka ( ar. Ikat longgar )

Mikroskopis : Tampak presipitat serous yg.tipis yg.memisahkan

sel dan jar. Deposit merah muda menggambarkan

protein dan cairan edema, k/ sel parenhim

membengkak mk/. Kelenjar dan pemb.drh. & pd

kecil tertekan

Edemadi otak& paru-paru pl. mengancamkehidupanEdemadi otak& paru-paru pl. mengancamkehidupan

Fokal neoplasma, abses

Edema di otak

Menyeluruh

Encephalitis, hypertensi crisis,

obstruksi vena otak

- seluruh otak edema :

- sulcus menyempit

- gyrus membengkak

- tengkorak tertekan

Gb. Klinik : - Cerebral edema mungkin tjd.beberapa jam setelah

jejas cerebral, perlu pertolongan segera. jejas cerebral, perlu pertolongan segera.

- Pulmonary edema bunyi nafas abnormal

“ DEATH RATTLE ““ DEATH RATTLE “

Permeab. Me dlm. Mikrosirk. Mel. :

- art. Ioles- cap- venules

HYPEREMIA & CONGESTIONHYPEREMIA & CONGESTION

Hyperemia Aktif = Hyperemia

Hyperemia Pasif = C ongestion

H.Aktif Arteri & Arteiola berdilatasi menyebabkan Me

aliran drh. Ke capilarybed.

- Bag. Yg. Terkena terlihat > merah

Vol.darah pdjaringan

- Dilatasi arteri / Arteriole disebabkan mek.

Sympathetic Neurogenic / pengeluaran vasoaktif.

H. Pasif Gangguan aliran drh. Vena

- Biru kemerahan

- B/ tjd. peningkatan deoksigenasi Hb. Dlm.

drh w. semakin biru ( cyanosis )

MORFOLOGI : congestion lama disebut :

- CHRONIC PASSIVE CONGESTION V ditemukan :

* paru

* hepar

* lien

- ACUT & CHRONIC PASSIVE CONGESTION paru bisamenyebabkan edema paru.

- Bentuk ekstrim CHRONIC CONGESTION paru ad. Disebabkan

o/ Rhematic Mitral Stenosis pe pengeluaran V0. kiri.

Mikroskopis :

* kapiler alveoli berisi drh., berkelok - kelok

* hemosiderin - laden macrophage.

( = Heart failure cells ). Dlm. Rongga alvioli

* congestion berat septa alveoler mele

- ACUT / CHRONIK PASSIVE CONGESTION HEPAR

Ec. - Kegagalan jantung kanan

- Obstr. V. cava inf., v. hepatica ( jarang )

- Berat & ukuran hepar ber ( + )

- Ø v. centralis jelas, drh. merembes.

- Lobulus sentral merah kebiruan DO daerah

N hati pala ( “Nutmeg Liver )

- v. centralis : mengembang

- KEGAGALAN JANTUNG BERAT :

- Hepatosit sentral nekrotik

- Daerah lobulus sentral

- Necrosis sentrolobuler bisa ≠ disebabkan oleh chronik passive

congestion

- CHRONIC PASSIVE CONGESTION LIEN

“ CENTRAL HEMORRHACIGNECROSIS “

- CHRONIC PASSIVE CONGESTION LIEN

- Memperbesar, keras, sianosis, kapsul mengkerut.

- Sinusoid dilatasi, fokus perdarahan baru, deposit hemosiderin.

- Stadium lanjut lien >>

jar. Ikat menebal, hemosiderin dlm. Jar. Oedematus

CONGESTIVE SPLENOMEGALI

HEMORRHAGICHEMORRHAGIC

Ruptur / laserasi p.o.

Hematoma drh. Terakumulasi dlm. jar.

Retroperitoneal

Ruptur Aorta Hematom

MediastinMediastin

Hematothorax

Hematopericardium

Hematoperitoneum

B/ darah terkumpuldi rongga serous

- Ptechie perdarahan kecil kulit, mucous, dd.serous

- Purpura > 1 cm.

- Echymoses >>

Ex. : trauma / peny. I0 atherosclerosis

sekunder / meluasnya kanker

hipertensi malignant HT.

KLINIK :

- Arti hemorrhagic scr. klinik tgt. jml. drh. yg. Hilang, waktu dan

tempat

Acut : B/. 10 - 15 % Vol.drh. lambat klinik

Chronis : >> dan > cepat. Hemorrhagic shock

otak

- Perdarahan <<

Pericardium

- GIT kehilangan Fe++

TROMBOSISTROMBOSIS

Def. : terbentuknya bekuan drh. Trombus dlm. Sistem

kardiovaskular.

Massa Trombus

Terbentuk dari :

interaksi dindin pem.drh. Elemen drh. interaksi dindin pem.drh. Elemen drh.

( platelet, koagulasi plasma) / sist. Pembekuan

Blood Clot / beku darah urutan pembekuan drh.

Trombus menyebabkan :

1. Obstruksi aliran darah

2. Terlepas emboli

EMBOLUS : Massa padat intravask, cair at. gas yg. dibawa aliran

drh. Dr. satu tempat masuk ke sist. Kardiovaskuler.

INFARK : Ad. Daerah nekrosis ischemic yg. Disebabkan pe

aliran drh. yg. tiba-tiba / pe aliran vena dr. daerah tsb.

Normal Hemostasis :

Ditentukan o/ :

1. Dinding pemb. Drh.

2. Platelet

3. Soluble Coagulation Protein

Proses Hemostasis:

1. Jejas p.d. Vasokonstriksi ( arteriole )

me ( - ) kehilangan darah

2. Platelet melekat kontak aktivasi disebut :

Hemostasis 10

3. Bersamaan diatas dikeluarkan “ TISSUE FACTOR “

+ platelet dst. fibrin, disbt : Hemostasis 20

4. Terbentuk “ Hmeostatic Plug “

1. ENDOTEL & SUBENDOTEL

- N Tromboresisten

- Jejas Trombosis, ada 2 mekanisme :

1. Pasif2. Aktif

- Fax. Antitromotik - Fak. Protrombotik

- Fak. Antitrombotik :

* 1. Trombomodulin2. Antitrombin III3. δ2 macroglobulin

* Inhibisi agregasi platelet- PGI2 ( prostaglandin )- ADPase

* Fibrinolisis- Tissue Plasminogen Activator ( TPA )

2. PLATELET

Peranan penting pd. - Hemostasis

- Trombosis

Hal-hal yg. tjd. pd. Jejas endotel dan jejas vaskular :

1. Adhesi melekatnya platelet pd. Jejas terutama pd. Kolagen

febriler.

granula δ

2. Sekresi granula platelet

dense bodies

3. Agregasi platelet

KESIMPULAN :

1. Jejas endothel platelet pd. Subendotel colagen aktif.

2. Platelet aktif sekresi - ADP

- Fibrinogen- Sisa Tromboxane A2

3. Dikeluarkannya “ TISSUE FACTOR “

aktifasi Koagulasi Extrinsik.

4. ADP menyebabkan terbentuknya

“ Temporary Hemostatic Plug “ 20 Plug

- ADP

- Trombin

- Tromboxane

5. Pengumpulan fibrin diantara & disekitar agregasi platelet

stabil

3. SISTEMIntrinsic Surface Contact

(collagen, platelet)Prekallikrein HMW Kinogen

XII XII a

XI XI a

IX IX a

VII a

VII a

VII

Tissue Factor( thromboplastin )

ExtrinsicTissue damage

IX IX a

X X a

VII VIII aII a PF - 3

Protrombin Trombin ( II a )

V V aII a

Fibrinogen Fibrin

MEKANISME KONTROL ANTIKOAGULANT :

1. Berkurangnya fak. Pembekuan

2. Hilangnya fak. yg. mengaktifasi

3. Inhibisi o/ protease

4. Fibrinosis

TROMBOGENESIS

Faktor-faktor predisposisi Trombogenesis

1. Jejas endotel

2. Perubahan aliran drh. N.

3. Perubahan dlm. drh. ( hipercoagulability )

1. JEJAS ENDOTEL :

- Semua yg menyebabkan jejas endotel berpotensi u/

Trombogenesis

- Trombus cor

Ateri

- Potensi u/ menyebabkan jejas endotel

* Radiasi

* Chemical agent dr. luar ( rokok )

* Hipercholesterolemia

* Ry. Immunology ( transplantasi )

2. PERUBAHAN ALIRAN DARAH N

- Turbulent trombus cor & arteri

- Stasis vena

- Stasis & Turbulent

1. Mengganggu aliran laminar platelet kontak dengan

endotel

2. Mencegah pencairan o/ aliran drh & clearence fak.2. Mencegah pencairan o/ aliran drh & clearence fak.

Koagulasi o/ hepar.

3. Memperlambat faktor inhibisi clothing shg terbentuk

Trombus

4. Turbulent merusak endotel :

platelet & deposisi fibrin & me pengeluaran prostacy-

cline & “ Tissue Plasminogen Activa “

- Trombus tjd. :

* pd Arteriosclerosis yg ulceratif

* Aneurysma

* M I

3. HYPERCOAGULABILITY DARAH

- Deff. Antitrombin III / Protein C

- NS

- Setelah trauma berat / luka bakar

- Proses melahirkan

- Dasar tjd.nya hiperkoagulasi sama

- Hiperkoagulasi dipengaruhi :

ras, umur, merokok, obesitas

MORFOLOGI :

- Variasi : ukuran, bentuk

- Mural trombus :

* Pd. Lumen bilik jantung di aorta

* didahului su. - M I

- Aritmia Jantung- Aritmia Jantung

* Lokasi : Katub valuula jantung

Mitral / Aorta

T…… Vegetation

infeksi Invective Vegetative Endocarditis

Verrucous Endocarditis SLE

* Trombus Arterial & Occlusive

- a. coronaria descendes

- a. cerebri

- a. femoral

- arteriosclerosis

- putih keabuan, menyusun helai-helai kusut & lapisan fibrin,- putih keabuan, menyusun helai-helai kusut & lapisan fibrin,

platelet Garis Zahn

* Trombus Vena = Phlebotromboses

- “ Superficial Varicose Vein “, jarang menjadi emboli.

- Vena-vena besar kaki-kaki membentuk emboli

- Beda trombus vena & bekuam darah post mortem

- Occlusive - u karet, gelatin

- fibrin <<- menempel ke dd.- B/ “ chiken fat “

Nasib trombus a.l. :

1. Mengakibatkan obstruksi2. Emboli

3. Dihilangkan o/ aksi fibrinolitik3. Dihilangkan o/ aksi fibrinolitik

4. Terorganisir & tjd. Rekanalisasi

- Trombus menimbulkan gangguan sist. plasminogen - plasmin

- Fibrinolisis tergantung : - ukuran trombus

- umur trombus

- Respons Fibrinolitik Endogen dapat diperbesar dg oabt-obattrombolitik efektif pd jam - jam pertama terbentuknya trombus

RESIKO U/ TJD. NYA TROMBUS

- B/ usia tua, bed rest & immobilisasi B/ tjd. B = m

- Dekompensasi Cordis

- Kerusakan jar. ( fraktur, luka bakar )

- Kehamilan tua & periode post partum- Kehamilan tua & periode post partum

- Penggunaan oral kontrasepsi ( dulu )

EMBOLIEMBOLI

Ad. Terlepasnya massa padat, cair at. Gas intravasculer dibawa

aliran darah ketempat yg jauh dr asalnya

- 99 % berasal dr. trombus.

Jarang : tulang, debris atheroma, droplet fat, benda asing ( peluru )

EMBOLI PARUEMBOLI PARU

- Oklusi a. pulmonary ( uk.sedang / besar ) jarang, kecuali pada

hipertensi pulmonary / trauma rongga dada.

- 95 % berasal dr. trombus vena besar kaki, paplitea, femoral dan

illianca

- Obstruksi cabang-cabang pulmonary biasanya menyebabkan

infark paru

- Obstruksi o/ emboli pd. A. sedang perdarahan paru-paru

( central )

“ SADDLE EMBOLUS ““ SADDLE EMBOLUS “

Embolus didaerah bifurcatio a. pulmonary

- Embolus bs. melewati interarterial / interventricular dfek b/

tekanan jantung kanan melebihi jantung ki. Pradoxal tekanan jantung kanan melebihi jantung ki. Pradoxal

embolism

SYSTEMIC EMBOLUS

- Emboli arteri ( 80 - 85 % ) dr. trombus di jantung

+>> V0 Ki o / k. MI

<< trombus k/ RHD

AMNIOTIC FLUID EMBOLISM ( INFUSION )

- Komplikasi : melahirkan

- Penyebab : masuknya c. amnion kesirkulasi maternal setelah

sobeknya placenta & ruptura uterus dan at.v.cercical

Post mortem microsirkulasi, pulmonal :

- ep. Kulit fetal, lanuga, rambut, lemak dr. vernik caseosa,mucin T. rsp., GIT, C. empedumucin T. rsp., GIT, C. empedu

* EMBOLI UDARA

- Gelembung udara / gas dlm. sirk. drh. akan menyumbat alirandrh & merusak jar.

Tjd. pd. : - Proses partus

- Pneumothorax

Caisson diseases / decompression sickness

Emboli gas disebabkan perubahan tek. Atmosfir yg

tiba - tiba

tife : 1. Acut “ The Bends “ / “ The Chokes “

2. Chronis “ Caison dis.2. Chronis “ Caison dis.

- Fokus ischemic nekrosis pd. sist. Skeletal

FAT EMBOLI = EMOLI LEMAK

Tjd. 24-72 jam setelah fraktur tl2. Besar

G/ - Insuf. pernafasan berat

- Mental deterioration

sebab lain : - trauma jar. Ikat

- DM, Sickle cell anemia

Morfologi : fat emboli p.d. kecil paru - paru, otakMorfologi : fat emboli p.d. kecil paru - paru, otak

PATOGENESIS :

1. Emboli dr. globule lemak dr. depot lemak

2. Emulsi globule fat terbentuk

3. Jejas kimia pada p.d. kecil

4. Aktifasi sist. koagulasi

I N F A R KI N F A R K

Def. : daerah nekrosis ischemic lokal pd.organ / jar.yg. Disebabkan

p aliran drh.kadang - kadang pengaliran vena

Tipe infark : 1. Infark putih

2. Infark merah

* Infark Mutih dg.

- Okulasi arteri

- Jar. padat pucat

24 - 48 j. - limpa, jantung, ginjal

* Infark Merah : biasanya dg.

- Oklusi vena, mis. Ovarium, usus kecil

- Jar. ikat longgar : paru - paru

- Jar. dg. Sirkulasi ganda cerebrum

- Jar. yg. sebelumnya mengalami bendungan

Septik

Infark dibagi

Bland

MORFOLOGI

- Bentuk baji dg. apex menuju fokus dr. vaskular oklusi

- beberapa jam - > hitam dr. normal

- daerah yg. lebih lunak

- > 24 jam - batas > jelas

- jar. padat pucat

- Beberapa hari pucat mj.putih kekuningan, batas jelas

- Sitologi ad.sama, kec.otak ischemik coagulativa necrosis

- Sebutkan sel-sel radang dimulai beberapa jam setelah infark

LUAS JAR. YG.RUSAK AKIBAT OKLUSI tergantung :

1. Keadaan umum sist. P.d. 4 kardiovaskular kemampuan drh. U/

mengikat 02 prdisposisi infark

2. Pola anatomi dr. arteri organ tsb.

3. Kecepatan pertumbuhan oklusi3. Kecepatan pertumbuhan oklusi

4. Kepekaan jar. thd. Ischemic

Klinik : - M I

- Cerebral Infark

- Pulmonary Infark

S H O C KS H O C K

- Kolaps Sirkulasi

- T.d. hipoperfusi yg luas dr. jar. & sel

- vol. drh. / c.o.

- at. Redistribusi drh. Menghasilkan inadequatnya vol. Sirkulasi efektif

kolaps sirkulasi serangan yg. Berat pd. Hemostasis

tubuh.

Contoh : - Perdarahan berat

- Luka bakar luas

- M I luas

- Sepsis

PATOFISIOLOGI :

Aliran darah > penting dibandingkan tekanan drh. Orang sehatkehilangan drh. 10 - 15 % drh. Mek.

Kompensasi : vasokonstriksi, heart rate , kontraksi jantung

KLASIFIKASI SHOCK

1. Cardiogenic

Contoh : M I, Ruptur jantung, aritmia, cardiac tamponade, emboliparu.

Mek : kegagalan myocard.

- memompa / intrinsik

- kerusakan myocard

- tek. Extrinsik

- obstruksi liran keluar

2. Hipovolemik

Contoh : - Perdarahan

- Kehilangan cairan : muntah, diare, luka bakar

Mek. : Inadequat vol. drh. at. vol. Plasma

3. Septic3. Septic

Contoh : Infeksi bakteri : Gram θ

Septikemia

Mek. : Komplex

- vasodilatasi perifer + pooling of blood

- jejas m. sel, jejas sel endotel dg. Koagulasi intravaskular

4. Neurogenic

Contoh : Anestesi, jejas spinal cord.

Mek. : Vasodilatasi perifer + Pooling of Blood

Mediator 20 u/ tjd.nya shock:

- Catecholamine

- Histamin

- Kinin System

- Prostaglandin

- Myocardial depresant factor, dsb.

EARLY

STADIUM SHOCK PROGRESSIVE

IRREVERSIBEL

1. “ EARLY “ COMPENSATED

- Konstriksi arteriol bed, p Heart Rate, p ADH, aktivasi

Renin.- Aldos.

Memelihara tek. Drh. & c.o.

TO - N

2. “ PROGRESSIVE “ DECOMPENSATED

- Shock tetap terutama B/ D ( + ) stress

- Konstriksi arteriole, p Hearth Rate, me TO dan c.o.

G/ : Tachipneu

Oliguria

3. “ IRREVERSIBLE “ ≠ dapat dikoreksi

- pe progresif c.o. Keluarnya myocardial depresant factor

- Metabolic Acidosis

- TD progresif

MORFOLOGI

Shock bahaya : otak, jantung, paru-paru, ginjal

Perub. Morfologi : - G I T

- Adrenal

- Hepar

- Otak Hipoxic Encephalopathy- Otak Hipoxic Encephalopathy

- Cor Perubahan :

1. Subepicardial & Subendocardial hemorrhagic & nekrosis

2. Zonal lession contraction bands

- Paru-paru resisten

terutama o/ sepsis bakteri / trauma

- Ginjal Target utama dr. shock berat

( Acute Tubular Necrosis )

- Adrenal Merupakan “ Stress Respons “

- G I T Perdarahan mukosa, nekrosis

- Hepar - Akumulasi

- Central nekrosis pd. Lobulus

KORELASI KLINIK

* Fase ke satu

* Paling buruk Cerebral

Cardial

* Fase ke dua Fungsi renal yg.

* Fase ke tiga Fase diuretik

The Coagulation Cascade. Note the commonlinks between the intrinsiccoagulation pathways.

PATHOPHYSIOLOGIC CATEGORIES OF EDEMAPATHOPHYSIOLOGIC CATEGORIES OF EDEMA

I. Increased Hydrostatic Pressure

A. Impaired Venous Return

1. Congestive heart failure

2. Constrictive pericarditis

3. Cirrhosis of liver ( ascites )

4. Obstruction of narrowing of veins4. Obstruction of narrowing of veins

a. Thrombosis

b. External pressure

c. Inactivity of the lower extremities with long periods ofdependency

B. Arteriolar dilatation

1. Heat

2. Neurohumoral excess or defisit

II. Reduced Oncotic Pressure of Plasma - Hypoproteinemia

A. Protein lossing glomerulopathies - nephrotic syndrome

B. Cirrhosis of liver

C. Malnutrition

D. Protein - lossing gastroenteropathy

III. Sodium Retention

A. Excessive salt intake with reduced renal functionA. Excessive salt intake with reduced renal function

B. Increassed tubular reabsorption of sodium

1. Reduced renal perfusion

2. Increased renin - angiotensin - aldosterone secretion

IV. Lymphatic Obstruction

A. Imflammatory C. Postsurgical

B. Neoplastic D. Postirradiation