Post on 23-Jul-2015
PENATALAKSANAAN DIET PADA PENYAKIT JANTUNG & PEMB.DARAH
OLEH:dr. SRI WAHYUNI, M. kes
TERMINOLOGI MEDIS1. Hipertensi: tekanan darah di atas normal
2. Aterosklerosis: bentuk arteriosklerosis dengan timbunan zat lemak di dalam dan di bawah lapisan intima dinding pembuluh darah.
3. Dislipidemia = hiperlipidemia: kelainan metabolisme lemak darah yang ditandai dengan kenaikan kadar kolesterol atau trigliserida atau kombinasi keduanya.
4. Hiperlipoproteinemia: keadaan dimana kadar satu atau beberapa kombinasi lipoprotein dalam plasma meningkat.
5. Koroner: pembuluh darah pada jantung
LANJUTAN6. Iskemia: keadaan kekurangan darah (O2) dalam
jaringan
7. Angina pektoris: nyeri dada akibat iskemia jantung
8. Infark miokard akut: terjadinya iskemia dan nekrosis sebagian dinding jantung yang disebabkan menurunnya aliran darah diarteri koronaria secara mendadak.
9. Aritmia: penyimpangan dari irama jantung normal
10. Payah jantung = gagal jantung =dekompensasi kordis: keadaan dimana jantung gagal mempertahankan pemeliharaan darah
ASPEK KLINIS LIPID
1. Dislipidemia 2. Aterosklerosis 3. PJK
PENYAKIT PEMB.DARAH & JANTUNG
A. Aterosklerosis - Jantung PJAK - Otak Stroke - Ginjal Kelainan Ginjal - Mata Retinophaty - Ekstremitas Peny. Pembuluh perifer
B. PJK, BENTUK KLINIS:
1. Asimtomatik 2. Angina pektoris stabil 3. Angina pektoris tidak stabil 4. Infark miokard akut (IMA) 5. Aritmia 6. Payah jantung (dekompensasi
kordis) 7. Mati Mendadak
ATEROSKLEROSIS HIPERTENSI
Plak pada dinding pembuluh darah arteri besar yang mempersempit, menurunkan aliran darah dan elastisitas pembuluh darah tersebut.
Aterosklerosis terjadi bila sebagian besar permukaan bagian dalam arteri besar membentuk plaque
Faktor-faktor penyebab cenderungnya dinding pembuluh darah membentuk plak antara lain:
cedera mekanis, panas/dingin, zat-zat kimia, virus, homosistein dan kolesterol.
JENIS-JENIS PLAQUE, YAITU:
1. Raise Plaque Suatu penebalan lapisan medial, kalsifikasi dan
hemoragi dari dinding arteri. Plaque tersebut menonjol ke arah lumen dan
menyebabkan pengurangan aliran darah dan elastisitas pembuluh darah.
Ini akan menyebabkan terbentuknya trombus yang oklusif (pembekuan) dan dapat menyebabkan infark miokardium dan stroke.
LANJUTAN
2. Plak yang disebut Fatty Streaks Terdiri dari proferasi sel-sel urat daging licin bersama
dengan berbagai lipid intra dan ekstra sekuler.
3. Fibrosis Plaque Serat-serat tenunan pengikat membentuk semacam
tutup / topi diatas lipid ekstraselluler bagian dalam dan sisa-sisa seluler membentuk pinggiran yang mengganggu lumen.
FAKTOR RISIKO ATEROSKLEROSISPrimer : Merokok (³ 1 pak sehari) Tekanan darah (diastolik 90 m Hg, sistolik > 105 mm Hg) Peningkatan kolesterol plasma (> 240-250 mg/dl)
Sekunder : Peningkatan trigliserida plasma Obesitas Diabetes Stress kronis Pil KB Vasektomi
Sumber: Informasi dari Naito (1980) dan Connor (1980)
FAKTOR RISIKO PENYAKIT KARDIOVASKULER:
Faktor risiko utama (mayor) yang tidak dapat diubah:
1. Herediter : riwayat keluarga2. Jenis kelamin : laki-laki >
perempuan3. Usia : > 40 tahun
FAKTOR RISIKO MAYOR YANG BISA DIUBAH:
- Merokok - Hiperlipidemia (Dislipidemia) - Hipertensi - DM - Kurang aktifitas fisik - Obesitas - Stress
1. DISLIPIDEMIA
Kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma
Kelainan fraksi lipid: - Kenaikan kadar kolesterol total,
kolesterol Low Density Lipoprotein (LDL), dan trigliserida hiperlipidemia atau hiperlipoproteinemia
- Penurunan kadar kolesterol High Density Lipoprotein (HDL)
KLINIS FRAKSI LIPID
Peningkatan kadar kolesterol, atau trigliserida: predisposisi terjadinya aterosklerosis arau PJK
Peningkatan HDL plasma menurunkan risiko PJK
Rendahnya HDL hipertrigliseridemia
HIPERLIPIDEMIA
Hiperlipidemia Primer: herediter,pola makan atau asupan KH
sederhana berlebihan, aktivitas fisik kurang, merokok, hormon estrogen,alkohol dan obat-obatan.
Hiperlipidemia Sekunder: Diabetes melitus, obesitas, penyakit
ginjal, penyakit hati.
PENGARUH ZAT GIZI TERHADAP LEMAK DARAH
1. Karbohidrat: - makanan tinggi KH sederhana
berasosiasi dengan hiperlipidemia - KH kompleks kurang aterogenik - serat kasar berpengaruh terhadap
penurunan kolesterol di dalam darah
PEKTIN
Serat: polisakarida karbohidrat kompleks
dan tidak dapat dicerna secara enzimatik.
Pektin absorpsi garam empedu dan asam lemak makanan.
Pektin dapat meningkatkan peristaltik usus mempersingkat waktu makanan dalam usus halus dan mempercepat pengeluarannya.
Pektin dapat menghambat resirkulasi enterohepatik garam empedu di usus halus meningkatkan pembentukan garam empedu baru dari simpanan kolesterol di hati.
2. PROTEIN
Protein kedelai dapat menurunkan absorbsi kolesterol dalam usus halus dan dapat mengurangi absorbsi kembali asam empedu.
Protein nabati (kedelai) dapat mencegah hiperkolesteronemia dan aterosklerosis.
3. LIPID
Sifat: relatif tidak dapat larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar.
Klasifikasi:1. Lipid sederhana: ester asam lemak+alkohol
• Lemak netral• Malam
2. Lipid kompleks: asam lemak+alkohol+gugus lain.• Fosfolipid• Glikolipid (glikosfingolipid )• Lipid kompleks lain: lipoprotein
3. Derivat lipid: asam lemak, gliserol, steroid, vitamin larut lemak, dan berbagai hormon.
Lemak jenuh cenderung menaikkan kadar kolesterol dan trigliserida darah
lemak hewan, lemak susu, mentega, keju, cream, santan, minyak kelapa, margarin dan kue-kue yang terbuat dari bahan tersebut.
Lemak tidak jenuh dapat menurunkan kadar kolesterol dan trigliserida darah
minyak kedelai, minyak zaitun dan minyak ikan
OMEGA-3
dapat menurunkan kadar lemak darah mencegah gumpalan trombosit Menurunkan tekanan darah.Kolesterol: Tubuh memperoleh kolesterol dari dua sumber
dibentuk oleh hati dan dari makanan Kolesterol terdapat dalam semua jaringan
hewan Kolesterol dari bahan makanan dapat
meningkat kadar kolesterol darah
4. VITAMIN
Vitamin A menurunkan kadar kolesterol darah
mencegah teroksidasinya lemak tak jenuh ganda sehingga lemak tak jenuh ganda tetap dipertahankan.
VITAMIN C
Vitamin larut air pembentukan asam empedu tahap 7α-hidroksilasi menurunkan kadar kolesterol darah berperan dalam pembentukan asam empedu dapat
aktivitas pektin dalam kolesterol darah dan kadar LDL, serta kadar HDL.
membantu fungsi mekanis sel-sel endotel pembuluh darah berperan dalam metabolisme senagai enzim oksidan pada dinding sel endotel
Keterkaitan Vit C dengan hormon ACTH menurunkan faktor risiko aterosklerosis
Vit A dan C berpengaruh dalam menurunkan kolesterol darah
5. MINERAL
Kalsium, Mg, Cu, dan I menurunkan faktor risiko PJK
HUBUNGAN PJAK DENGAN NUTRISI
Perubahan pola makan terutama perubahan pola konsumsi lemak
Lemak adalah senyawa kimia yang berhubungan dengan asam lemak dan merupakan sumber energi
Pengaruh lemak makanan pada PJAK berhubungan dengan komponen asam lemak dan kolesterol terhadap kolesterol darah, terutama kolesterol LDL.
Nutrisi asam lemak tidak jenuh ganda dan asam lemak tidak jenuh tunggal, serat larut air, karbohidrat kompleks, dan diet vegetarian mempunyai pengaruh baik.
Nutrisi asam lemak jenuh, kolesterol dan kegemukan mempunyai pengaruh kurang baik dengan PJAK.
HIPOTESIS KLASIK DIET DAN JANTUNG
DIET (saturated fat meningkat)
CHOLESTEROL MENINGKAT
POLYUNSATURATED FAT MENURUN
SERUM CHOLESTEROL MENINGKAT
ATEROMATOUS PLAQUE MENINGKAT
CORONARY ARTERY NARROWING
MYOCARDIAL INFARCTION
1. KOLESTEROL :
- Hasil Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial di USA, menyatakan “setiap penurunan 1% kolesterol darah akan mengurangi 2% risiko PJAK
Kolesterol adalah lemak kekuningan berupa seperti lilin diproduksi terutama oleh hati dan tidak larut dalam air.
Kadar kolesterol dipengaruhi oleh umur, jenis kelamin, keturunan dan diet.
FUNGSI KOLESTEROL:
1. Membuat hormon seks2. Membuat hormon korteks adrenal (penting
dalam metabolisme dan keseimbangan garam dalam tubuh)
3. Membantu pembentukan Vitamin D & E4. Membuat garam empedu yang membantu usus
menyerap lemak
Batas hiperkolesteronemia adalah kadar kolesterol > 220 mg%, dan faktor risiko mendapatkan PJAK meningkat
Penggolongan kadar kolesterol:- Desirable < 200mg%- Borderline High 200 – 239 mg%- High > 240 mg%
2. TRIGLISERIDA
Di dalam tubuh trigliserida dipecah menjadi gliserol dan asam lemak
Gliserol merupakan triosa bisa masuk ke siklus hidrat arang dalam menghasilkan energi
Penggunaan gliserol menghubungkan metabolisme KH dan Lemak, sehingga penurunan kadar trigliserida selain lemak makanan juga harus diperhitungkan KH.
Sifat aterogenik trigliserida belum dapat dibuktikan, walaupun hasil beberapa penelitian didapatkan 20-30% PJAK mempunyai hipertrigliserida
LANJUTAN
Komposisi lemak yang dikonsumsimempengaruhi komposisi lemak terakumulasi (disimpan sebagai trigliserida) dalam jaringan lemak
Diet yang mengandung banyak lemak tidak jenuh akan meningkatkan deposit trigliserida
Kadar trigliserida labil dan mungkin berubah sampai 59% tiap hari tergantung asupan zat gizi
PENINGKATAN TRIGLISERIDA DIPENGARUHI OLEH:
faktor gen asupan zat gizi (kalori, KH, lemak, dan
alkohol) Penyakit seperti DM, pancreatitis, SN
dan beberapa obat antihipertensi
TRANSPOR LIPID
Kilomikron Very Low Density Lipoprotein (VLDL) Intermediate Density Lipoprotein (IDL) Low Density Lipoprotein (LDL) High Density Lipoprotein (HDL)
LIPOPROTEIN
Lemak tidak larut dalam air dan plasma, menyebabkan lemak dalam transportasi harus berikatan dengan protein (apoprotein) membentuk komplek lipid protein yaitu lipoprotein
Lipoprotein terdiri dari 2 bagian, bagian inti trigliserida dan ester kolesterol, serta bagian permukaan terdiri dari fosfolipid dan apoprotein
LIPOPROTEIN BERDASARKAN DENSITAS DAN SIFAT ELEKTROFORETIKNYA YAITU:
1. Kilomikron: - dibentuk di dalam sel mukosa usus, dan
berasal dari lemak terutama lemak makanan
- berfungsi membawa trigliserida ke tempat penimbunan di jaringan lemak atau otot untuk sebagai sumber energi
-Kilomikron mengandung 2% protein dan 98% lemak (86% trigliserida, 2% kolesterol, 3% ester kolesterol dan 7% fosfolipid )
2.VLDL (VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN)
Disintesis di usus dan hati, berfungsi membawa trigliserida
dari hati ke tempat penimbunan di jaringan lemak atau otot untuk sebagai sumber energi
Mengandung 8% protein dan 92% lemak (55% trigliserida, 7% kolesterol, 12% ester kolesterol dan 18% fosfolipid )
3.IDL (INTEMEDIATE DENSITY LIPOPROTEIN)
Merupakan hasil metabolisme VLDL dan kilomikron
Berikatan dengan apoprotein B dan E. Partikel IDL dibuang dari darah oleh
hepar melalui reseptor E, yang pada akhirnya akan diubah menjadi LDL yang kaya kolesterol.
mengandung 19% protein dan 81% lemak (23% trigliserida, 9% kolesterol, 29% ester kolesterol &19% fosfolipid )
4.LDL (LOW DENSITY LIPOPROTEIN/ BETA LIPOPROTEIN)
Berfungsi membawa kolesterol kejaringan perifer dan dinding arteri
mengandung 22% protein dan 78% lemak (6% trigliserida, 8 kolesterol, 42% ester kolesterol dan 22% fosfolipid )
Merupakan kolesterol beta yang sifat aterogeniknya sangat tinggi
Kadar LDL < 130 mg/dl
5.HDL (HIGH DENSITY LIPOPROTEIN/ ALFALIPOPROTEIN)
Berfungsi mengambil kolesterol dari jaringan dan membawa ke hati untuk dikeluarkan lewat empedu setelah berinteraksi dengan lecithin cholesteryl acyl transferase (LCAT).
Bersifat antiaterogenik mengandung 55% protein dan 45%
lemak (3% trigliserida, 4 kolesterol, 13% ester kolesterol & 25% fosfolipid )
Kadar HDL > 40 md/dl
RASIO LDL/HDL KELAINAN KARDIOVASKULER
Perbandingan LDL dan HDL. Rasio LDL/HDL berdasarkan NCEP ATP III
Rasio LDL/HDL Tingkat Risiko
3.3 - 4.4 Risiko rendah
4.5 - 7.1 Risiko rata-rata
7.2 - 11.0 Risiko sedang
> 11.1 Risiko tinggi
KLASIFIKASI HIPERLIPOPROTEINEMIA
Fenotif Koles Total
Koles Trigliserid
Lipoprotein
Tipe ITipe II-ATipe II-B
Tipe IIITipe IVTipe V
, N
,NNN,
N
Kilomikron Beta (LDL) Prebeta (BLDL) Beta (LDL) Broad beta (IDL) Pre Beta (VLDL)KilomikronPrebeta
FREKUENSI HIPERLIPOPROTEINEMIATipe Frekuensi Perubahan LP Etiologi
I Amat jrng (1%)
KM naik, HDL,LDL rendah
Defisiensi lipoprotein lipaseDefisiensi Apo C II
II-a Sering (20%) LDL naik Hiperkolesterolemia, familialHiperkolesterolemia poligenikHiperlipidemia tipe multipel
II-b Sering (20%) LDL,VLDL naikHDL mungkin rendah
Hiperlipidemia tipe multipelHiperkolesterolemia, familial
III Jarang (5%) IDL,KM.remnant naik. LDL,HDL rendah
Kelainan genetik Apo E
IV Paling sering (70%)
VLDL naikHDL rendah
Hiperlipidemia tipe multipelHipertrigliseridemia FamilialHipertrigliseridemiapoligenik
V Jarang (5%) VLDL,KM naik.HDL,LDL rendah
Hiperlipidemia tipe multipelHipertrigliseridemia faamilialDefisiensi lipoprotein lipase
TATALAKSANA DIET PADA DISLIPIDEMIA
Pada kasus PJAK tejadi dislipidemia (hiperlipidemia dan hiperlipoproteinemia)
yang memerlukan penanganan diet karena berhubungan dengan pola makan
SYARAT DIET SECARA UMUM:
1. Perhitungan kalori tidak perlu menambah faktor stres
2. Pemberian KH dianjurkan 60-70%3. Kebutuhan protein normal dan usahakan protein
nabati dan hewani adalah 2:14. Lemak diberikan < 30% dan perbandingan lemak
tak jenuh ganda dan lemak jenuh adalah 2:15. Vitamin A,C, dan E sebagai antioksidan diberikan
dosis tinggi6. Kalsium dan magnesium harus adekuat7. Tinggi kromium da selenium8. Serat diberikan > 10 gram/hari9. Kolesterol < 300mg/hari
LANGKAH AWAL PENATALAKSANAAN DIET DISLIPIDEMIA:
1. Masukan lemak total dikurangi sampai ± 20-30% dari total kalori
2. Menganti lemak jenuh dengan lemak tak jenuh
3. Meningkatkan konsumsi serat4. Mengurangi konsumsi glukosa dan
fruktosa5. Meningkatkan penggunaan asam
lemak omega-6 dan omega-3
SYARAT DIET BERDASARKAN TIPE DISLIPIDEMIA:
1. Tipe I : lemak < 20%, utamakan lemak MCT (Medium Chain Triglyceride)
2. Tipe II-A: kolesterol 200-300mg/hari, KH refined rendah, PS ratio=2:1 atau 1:1
3. Tipe II-B: kolesterol< 200mg/hari. PS ratio= 3:1
4. Tipe III : sama dengan tipe II hanya penekanan pada konsumsi KH refined (KH refined rendah), lemak 20%
SYARAT-SYARAT DIET DISLIPIDEMIA:1. Energi sesuai BB dan aktivitas fisik. Penurunan asupan disertai penurunan BB
akan menurunkan kadar trigliserida darah yang cepat.
2. Lemak sedang <30% KET. Lemak jenuh untuk: - Dislipidemia Tahap I <10% KET, Kolesterol
<300mg - Dislipidemia Tahap II <7% KET, kolesterol
<200mg Lemak tak jenuh ganda dan tunggal: - Dislipidemia Tahap I & II 10-15% KET - Dislipidemia Tahap II <7% KET
LANJUTAN
3. Protein cukup, 10-20% KET4. KH sedang 50-60% KET5. Serat Tinggi6. Vitamin dan mineral
TATALAKSANA DIET PADA PENYAKIT JANTUNG
Tujuan Diet:1. Memberikan makanan tanpa
memberatkan kerja jantung2. Penurunan BB3. Mencegah atau menghilangkan
penimbunan garam dan air
SYARAT DIET
1. Energi cukup2. Protein cukup, 0,8 g/kgBB3. Lemak sedang 25-30%KET, 10% lemak jenuh, 10-15% lemak tidak
jenuh4. Kolesterol rendah5. Vitamin dan mineral cukup.6. Natrium rendah 2-3 g/hari sesuai dengan keadaan asites dan edema
serta pemberian diuretik dan hipertensi7 . Atasi kondisi hipokalemia (karena diuretik) dengan memberikan
sumber kalium8. Serat cukup9. Cairan cukup ± 2 liter/hari10. Bentuk lunak, mudah cerna dan tidak menimbulkan gas dengan porsi
kecil (4-6 kali perhari11. Tambahan parenteral atau suplemen
JENIS DAN INDIKASI DIET:
Diet Jantung I 905 kkal, berupa 1-1,5 liter cairan/hari MCI, DC Berat, rendah zat gizi
Diet Jantung II 1223 kkal, berupa makan saring dan lunak perpindahan diet jantung I, atau setelah fase akut teratasi.rendah energi, protein, kalsium dan thiamin.
Diet Jantung III 1662 kkal, berupa makan lunak perpindahan diet jantung II, atau pasien jantung dengan kondisi tidak terlalu berat. Rendah energi dan kalsium
Diet Jantung IV 2004kkal, berupa makanan biasa perpindahan diet jantung III, atau pasien jantung dengan keadaan ringan. Rendah kalsium
Perhatikan: asites, udema dan hipertensi
DIET GARAM RENDAH
Tujuan: membantu menghilangkan retensi garam
atau air dalam tubuh dan menurunkan tekanan darah.
Syarat diet: 1) cukup energi,protein,mineral dan
vitamin 2) bentuk makanan sesuai dengan keadaan
penyakit 3) Jumlah natrium disesuaikan
JENIS DIET DAN INDIKASI:
1. Diet Garam Rendah I (200-400mg Na) edema,asites dan atau hipertensi
berat2. Diet Garam Rendah III(600-800mg Na) edema,asites dan atau hipertensi
tidak terlalu berat3. Diet Garam Rendah III (1000-1200mg
Na) edema,asites dan atau hipertensi
ringan
TERIMAKASIH
WASSALAM