App 3.3 mudah lupa

Post on 10-Jul-2015

150 views 2 download

description

mudah lupa

Transcript of App 3.3 mudah lupa

KASUS 3.2 MUDAH LUPA

KELOMPOK 2

DR.WIJAYANTI

ANGGRAENI PUTRI PERTIWI

DEMENSIA

A.Definisi

Gangguan fungsi intelektual dan memori didapat

yang disebabkan oleh penyakit otak, yang tidak

berhubungan dengan gangguan tingkat

kesadaran1.

Suatu sindroma klinik yang meliputi hilangnya

fungsi intelektual, ingatan atau memori

sedemikian berat sehingga menyebabkan

disfungsi hidup sehari – hari1.

B.ETIOLOGIEtiologi

B.1. Penyebab Demensia reversible1:

D : Drugs (obat - obatan)

E : Emotional (gangguan emosi, missal depresi)

M: Metabolik dan endokrin

E : Eye and ear

N : Nutritional

T : Tumor & trauma

I : Infeksi

A : Arteriosclerotic (komplikasi penyakit aterosklerosis,misal infark miokard, gagal jantung)

B.2. Penyebab Dementia non

Reversible1

B.2.1. Penyakit degenerative

Penyakit Alzheimer

Demensia yang berhubungan dengan badan lewy

Penyakit pick

Penyakit Huntington

Penyakit Parkinson

B.2.2. Dementia Vaskuler

Penyakit serebrovaskuler oklusif (demensia multi

infark)

Penyakit Binswanger

Embolisme serebral

Arthritis

Anoksia Sekunder akibat henti jantung, gagal

jantung akibat intoksikasi

B.2.3. Demensia Traumatik

Perlukaan kranio serebral

Demensia Pugilistika

B.2.3. Infeksi

AIDS

Infeksi opoturnistik

Penyakit Creutzfeld – Jacob

Leko enselopati multifocal progresif

Demensia Pasca encephalitis

C.KLASIFIKASI

Klasifikasi

C.1. Dementia Degeneratif Primer (demensia

alzheimer)

Suatu keadaan yang meliputi perubahan dari

jumlah, struktur, fungsi neuron di daerah tertentu

dari korteks otak. Etiologinya belum jelas,

kemungkinan : faktor kromosom dan genetic (gen

apolipoprotein E4), usia, riwayat keluarga, radikal

bebas, toksin amiloid, pengaruh logam

alumunium, akibat infeksi virus lambat, pengaruh

lingkungan dll2.

Gejala klinik2 :

Fase 1 :

Gangguan memori subyektif

Konsentrasi buruk

Gangguan supra visual

Lingkungan berasa menjadi asing

Agnosia kiri dan kanan

Fase dini : Insight sering sudah terganggu

Fase 2 :

Tanda kerusakan fokal – kortikal walaupun tidak

terlihat pola deficit khas

Simtom disfungsi lobus parietalis (agnosia,

dispraksia, alkakulia)

Gejala neurologi : tanggapan ekstensor plantaris,

Beberapa kelemahan fasial

Delusi dan halusinasi

Fase 3 :

Pembicaraan terganggu berat, mungkin sama

sekali hilang

Tampak apatik

Tidak mengenali diri sendiri atau orang lain yang

dikenalnya

Penyakit lanjut : Berbaring di tempat tidur,

inkontinensia baik uri atau alvi

Kejang epileptic grand mal

Gejala neurologic : gangguan berat gerak langkat

(Gait), tonus otot dan gangguan pengenalan,

gangguan gerak mulut tidak terkontrol,

hiperseksualitas, amnesia, bulimia

MCI (Mild Cognitive Impairment)

Bentuk peralihan antara keadaan normal dan

demensia Alzheimer

Kriteria :

Keluhan gangguan memori

Gangguan memori pada pemeriksaan obyektif

Fungsi kognitif secara umum baik

AHS / ADL infark

Tidak mengakami demensia

Tidak mengakami demensia

C.2. Dementia Multi infark2

Didapatkan secara tersendiri atau gejala sisa dari stroke kortikal atau subkortikal berulang.

Khas:

Gejala dan tanda menunjukan penurunan bertingkat (stepwise) dimana setiap episode akut menurunkan keadaan kognitifnya

Pemeriksaan penunjang dengan MRI Lesi bisa dideteksi

Dementia vascular lain : Dementia senilis tipe biswanger

Penegakan diagnosis bisa dengan Skor Hachinsky

C.3. Dementia Dengan Badan Lewy (DLB)1,2

Patologinya sering mempunyai gambaran

campuran dengan dementia Alzheimer.

Gambaran klinik : Fluktuasi kognisi, halusinasi

visual, parkinsonisme.

Dapatan mendukung : jatuh, sinkope, hilang

kesadaran sepintas, sensivitas neuroleptik, delusi

dan halusinasi.

Gangguan memori lebih ringan dari AD

(Alzheimer dementia).

C.4. Dementia Fronto temporal2

Diakibatkan suatu proses degenerative di region

korteks anterior otak.

Gambarang klinis : distribusi topografik daerah

korteks temporal yang terkena (bisa unilateral

maupun bilateral).

C.5. Dementia pada penyakit neurologic2

Penyakit : Parkinson, Khorea Huntington,

Hidrosefalus bertekanan normal (jarang).

Gejala : mirip dementia subkortikal Selain

didapat dementia juga gejala postur dan langkah

(gait), serta depresi

C.6. Sindroma amnestik (pepula benigna akibat penuaan)2

Gejala utama : gangguan memori (daya ingat).

Sindroma amnestik terdapat gangguan daya ingat hal yang baru saja terjadi.

Penyebab : defisiensi thiamin, lesi pada struktur otak bagian temporal. tengah, iskemia global transien akibat insufisiensi serebrovaskuler.

Pepula benigna : gangguan ringan daya ingat yang tidak progresif dan tidak menganggu aktifitas hidup sehari – hari.

Sering mengulang pertanyaan sama atau lupa pada kejadian yang baru terjadi.

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi

Secara makroskopis perubahan otak pada pasien

melibatkan kerusakan berat neuron korteks dan

hipokampus, serta penimbunan amiloid dalam

pembuluh darah intrakranial3.

Secara mikroskopis, terdapat perubahan

morfologis (struktural) dan biokimia pada neuron.

Perubahan morfologi terdiri dari 2 ciri khas lesi

yang pada akhirnya berkembang menjadi

degenerasi soma (badan) dan atau akson dan

dendrit neuron3.

Lesi 1

Kekusutan neurofibrilaris, yaitu struktur intra seluler yang berisi serat kusut, terpelintir yang sebagian besar terdiri dari protein.

Normalnya protein tersebut akan menstabilkan mikrotubulus (rantai protein berbentuk spiral → membentuk tabung berlubang) → membawa makanan dan molekul lain dari badan sel menuju ujung akson → membentuk jembatan penghubung dengan neuron lain.

Pada pasien demensia → protein tidak dapat terikat pada mikrotubulus → protein yang abnormal masuk ke filamen heliks ganda yang sekelilingnya terluka → hubungan interstruktural tidak berfungsi → akhirnya kematian.

Lesi 2

Plak senilis, terutama dari Beta Amiloid (A-Beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekililing neuron.

Perubahan bokimiaadanya penurunan sintesis

asetil kolin di korteks hipokampus sehingga

terjadi penurunan kadar aktifitas kolinergik dan

menyebabkan demensia.

Manifestasi klinis Secara Umum

Gangguan memori

Ketidakmampuan untuk belajar hal-hal baru.

Lupa akan hal-hal yang baru saja dikenal, dikerjakan atau dipelajari.

Gangguan orientasi

Orientasi terhadap orang, tempat dan waktu.

Afasia

Kesulitan menyebut nama orang atau benda.

Apraksia

Ketidakmampuan untuk melakukan gerakan meskipun kemampuan motorik, fungsi sensorik dan pengertian yang diperlukan tetap baik.

Pasien kesulitan dalam menggunakan benda tertentu, misal: menyisir rambut.

Agnosia

Ketidakmampuan mengenali/mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorinya baik, misal:tidak bisa mengenali kursi meskipun visus baik.

Gangguan fungsi eksekutif

Berkaitan dengan gangguan di lobus frontalis atau jaras-jaras subkortikal yang berhubungan dengan lobus frontalis.

Melibatkan kemampuan berpikir anstrak, merencanakan, mengambil inisiatif, membuat urutan, memantau, menghentikan kegiatan komplek.

Perubahan kepribadian

Gangguan lain

Psikiatri : cemas, depresi

Neurologi : kejang, nyeri kepala, pingsan, kelemahan, gangguan tidur

PENATALAKSANAAN

Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat

terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologi

masih belun jelas. Pengobatan simptomatik

dansuportif seakan hanya memberikan rasa puas

pada penderita dankeluarga.Pemberian obat

stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai

efek yangmenguntungkan3.

PENCEGAHAN Memeriksa tekanan darah dan mengupayakan agar

tekanan darah yang tinggi dan resiko vaskuler lain di kendalikan dengan baik

Pencegahan dan perlindungan terjadinya cedera kepala terutama yang berat

Tetap melakukan kegiatan yang merangsang intelek dan mengupayakan aktivitas sosial dan aktivitas untuk menghibur

Mengupayakan diet yang cukup vitamin E

Mengupayakan makan makanan yang sehat , jangan terlalu banyak lemak

Mengupayakan asupan B12 dan asam folat yamg cukup

Hindari alkohol dan merokok

Tidur yang cukup