Anatomi &Anatomi & Fisilogi KulitFisilogi Kulit

SuriadiSuriadi

Bagian Epidermis

Kulit

-Tebal : 0.5 mm - > 5 mm 1 mm – 2 mm

-Epidermis : Corneum Lucidum Granulosum Spinosum Basale Dermis : Papiler Retikuler Hipodermis

Epidermis

- Fungsi pelindung- Epithel skuamosa- P. darah (-)- Telapak tangan dan kaki

Corneum

-Bentuk seperti tanduk-Rata / flat-Relatif tebal – terdapat sel mati-Soft keratin : # elastis

# melindungi sel hidup-Mudah abrasi dan diganti dengan sel baru

Lucidum

-Rata-Sel mengandung protein = eleidin-Hanya di telapak tangan dan kaki-Cegah ultraviolet dan sinar matahari

Spinosum

-Sel berbentuk polihedral ( multi muka )-Disebut “prikle cell”-Proses aktif sintersa protein – pembelahan sel-Sel dibentuk untuk mengganti sel diatasnya

Granulosum

-Tebal 2-4 sel-Mengandung granul dan keratohyalin-Memicu proses keratinisasi ( sel mati)

Basale

-1 lapis sel koluimnar/kuboid-Proses pembelahan sel

Papilare

-Analogi dengan sub-epitel-Jar. Penunjang longgar-Terdapat serat kolagen-Bentuk seperti jari tangan-Terdapat kapiler dan ujung syaraf Meissner’s-Terdapat pola ornamen pada jempoll

Retikulare

Bentuk seperti jalaJaringan penunjang padatTerdapat serat kolagenTerdapat pola sulkus = Garis Langer’sInsisi pada Garis Langer’s berpengaruh pada penyembuhan

Penyembuhan lukaPenyembuhan luka

Injury

Normal repairRegeneration

Excessive healing

Deficienthealing

1. Fase inflamasi1. Fase inflamasiLuka jar. lunak Respons vaskuler

Respons seluler

Tujuan : stop perdarahan dan membersihkan luka

p.darah rusak

Tutup vaskuler Tutup endotel

KeluarkanSubst. vasokonstriksi

Kapiler vasokonstriksi

platelet

Proses hemostasis( 5 – 10 menit)

Fase inflamasiFase inflamasiKapiler konstriksi

Permeabel vena meninggi

-Stim. S. sensoris-Loc. Refl. Action-Subst. Vasodilator hist,serot,sitokin

Kapilerdilatasi

* plasma masuk ke luka (eksudasi) oedema dan acidosis* migrasi lekosit /netrofil (fagositosis)• berlangsung 3 hari* netrofil diganti makrophag

Hist.

Inflammation

Proliferation

Remodelling

Injury

Repair

0 5ds 20-30ds mos

Phase 1: Inflammation

PDGFIGFTGF

EGF

Phase 1: Inflammation

PDGFIGFTGF

EGF

Phase 1: Inflammation

PDGFIGFTGF

EGF

Phase 1: Inflammation

PDGFIGFTGF

EGF

Fungsi makrophagFungsi makrophag1. Fagositosis2. Sintesa kolagen3. Bentuk jar. Granulasi + fibroblast4. Bentuk growth factor untuk re-epitelialisasi5. Bentuk kapiler baru = angiogenesis

Parameter fase inflamasi sukses dan berpindak ke fase proliferasi :luka bersih, tidak terdapat kuman / infeksiterbentuk makrophag dan fibroblast

Tanda klinis : eritema, hangat, oedema dan rasa sakit berlangsang sampai hari ke 3 atau ke 4

Phase 1 : InflammationPhase 1 : Inflammation

Monocytes

PMNs

PDGF

IL-1, IL-6, TNFα

TGF 2,α,β

VEGF

Platelets

Macrophages

Fibroblasts

Maintaininflammation

Endothelial cell

FGF

Platelet plugPlatelet plug Chemo-attractionChemo-attraction

PMNsPMNs MonocytesMonocytes LymphocytesLymphocytes

Phase 1: Inflammation

Phase 2: Proliferation Epithelial cellsEpithelial cells

Migrate to the sides of edgesMigrate to the sides of edges Endothelial cellsEndothelial cells

AngiogenesisAngiogenesis FibroblastsFibroblasts

ECM formationECM formation

Granulation tissue

2. Fase proliferasi2. Fase proliferasi1. Kegiata seluler ---- proliferasi sel2. Peran fibroblast >> --- * persiapan pembentukan struktur protein

untuk rekonstruksi jaringan * aktif bergerak dan mengeluarkan substansi

kolagen, elastin. hyaluronic acidfibronectin dan proteoglycans

3. Pembentukan jar. granulasi dari makrophag, p.darah dan fibroblast. Proses sintetik fibroblast disebut fibroplasia dengan respons :

proliferasi, migrasi, deposit jar. matriks dan kontraksi luka4. Angiogenesis ; proses pembetukan kapiler didalam luka

- Upaya respons untuk oksigenisasi dan nutrisi- 3 dan 4 merupakan proses yang ter-integrasi dan dipengaruhi oleh platelet dan makrophag yang mengeluarkan growth factor

5. Epitelialisasi- Fibroblast keluarkan KGF (Keratinocyte) - stimulasi mitosis sel epid.- Keratinasi mulai dari pinggir ketengah- Dengan sintesa kolagen, kwalitas dermis disempurnakan- Struktur fibroblast berubah menjadi myofibroblast -- kontraksi

Phase 2: Proliferation

EFG FGF

PDGF

IGF

TGF

Epithelialising woundEpithelialising wound

Phase 3: Remodelling

Which one of the wounds will Which one of the wounds will heal faster? heal faster?

Which one of the wounds will Which one of the wounds will heal faster? heal faster?

The rate of healing depends on the largest diameter of a circle contained within the wound

Normal Wound HealingNormal Wound Healing

0 5ds 30ds 100ds

Inflammation

Proliferation Re-modelling

Impaired Wound Impaired Wound HealingHealing

0 5ds 30ds 100ds

Inflammation

Proliferation Re-modelling

Impaired Wound Impaired Wound HealingHealing

Wound dependentWound dependent Host dependentHost dependent

Impaired Wound HealingImpaired Wound Healing Wound dependentWound dependent

Local hypoxiaLocal hypoxia Hematoma/edemaHematoma/edema Increased bacterial loadIncreased bacterial load DesiccationDesiccation MacerationMaceration Foreign bodyForeign body Friction/shearFriction/shear

Impaired Wound Impaired Wound HealingHealing

Host dependentHost dependent Underlying disease (DM, etc)Underlying disease (DM, etc)

AnemiaAnemia

Poor nutritional statusPoor nutritional status

HypoalbuminemiaHypoalbuminemia

MedicationsMedications

SepsisSepsis

Injury

Regeneration

Deficienthealing

Chronic wounds

Excessive healing

Normal repair

FibrosisKeloids

EB and Wound HealingEB and Wound Healing Persistent inflammatory activityPersistent inflammatory activity Polymicrobial colonizationPolymicrobial colonization Frequent infectionsFrequent infections Scar is more friable that intact skinScar is more friable that intact skin Poor nutritional statusPoor nutritional status Low hemoglobinLow hemoglobin

““Preparing the wound bed”Preparing the wound bed” TTissueissue debridementdebridement IInfection/inflammationnfection/inflammation MMoisture balanceoisture balance EEdge effectdge effect

Sibbald et al. Ostomy and Wound Management Nov 2000 and Nov 2003

Person with a Person with a Chronic UlcerChronic Ulcer

Treat the CauseTreat the Cause Patient Centered Patient Centered concernsconcerns

Local WoundLocal Wound

TTissue Debridement issue Debridement Persistent Persistent IInflammation / nflammation /

Superficial Superficial IInfectionnfection

MMoisture Balanceoisture Balance

Edge effect for non healing wounds- biologicals, adjunctive therapies, skin grafts etc.

Luka - ( dalam dan luas )Luka - ( dalam dan luas )

Superfisial – batas epid.Superfisial – batas epid. Partial thicknessPartial thickness Full thickness – sampai fasiaFull thickness – sampai fasia Deep (dalam) – sampai ototDeep (dalam) – sampai otot

3. Fase maturasi3. Fase maturasi- Mulai mg ke 3 sampai bulan ke 12- Sasaran : penyempurnaan jar. baru yang kuat dan bermutu- Perubahan fibroblast : * keluar dari jar. Granulas * kolagen + fibrin >>- Minggu ke 10 pembentukan jar. parut yang kuat

Kolagen dibentuk Kolagen dipecah (e. Kolagenase)

Kolagen muda Kolagen matang/kuat

Proses re-modelling

Proses keseimbangan

Luka sembuhLuka sembuh

Pengertian :

Terciptanya kontinuitas lapisan kulit sertaadanya kekuatan jar. parut yang mampumelakukan fungsi / aktifitas yang normal

Outcome tergantung :

- kondisi biologik- lokasi luka- luas luka

Konsep baruKonsep baru

Konsep dasar : penyembuhan luka

perawatan berbasis suasana lembab

JustifikasiJustifikasi1. Fibrinolisis : fibrin cepat hilang pada suasana lembab

oleh netrofil dan sel endotel

2. Angiogenesisi : proses akan lebih terangsang pada suasana lembab

3. Infeksi : lebih rendah dibandingkan suasana kering ( 2.6 % vs 7.1 % )

4. Percepatan pembentukan sel aktif : invasi netrofi yang diikuti olehmakrophag, monosit dan limfosit ke daerah luka akan

berfungsilebih dini.

5. Pembentukan growth factor : lebih cepat pada suasana lembab* EGF, FGF dan Interleukin1 dikeluarkan oleh makrophaguntuk proses angiogenesis dan pembentukan str. Korneum* Platelet-derived Growth Factor (PDGF) dan TransformingGrowth Factor-beta (TGF-beta) dibentuk oleh platelet untukproses proliferasi fibroblast.

The ways in which wounds healThe ways in which wounds healThree basic classifications exist:Three basic classifications exist:

Healing by primary intentionHealing by primary intentionTwo opposed surfaces of a clean, incised wound Two opposed surfaces of a clean, incised wound (no significant degree of tissue loss) are held (no significant degree of tissue loss) are held together. together. Healing takes place from the internal layers Healing takes place from the internal layers outwardsoutwardsHealing by secondary IntentionHealing by secondary IntentionIf there is significant tissue loss in the formation If there is significant tissue loss in the formation of thewound, healing will begin by the production of thewound, healing will begin by the production ofgranulation tissue wound base and walls.ofgranulation tissue wound base and walls.Delayed primary healingDelayed primary healing If there is high infection risk – patient is given antibiotics If there is high infection risk – patient is given antibiotics and closure is delayed for a few days e.g. bitesand closure is delayed for a few days e.g. bites

Thank you