8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
1/30
BAB I
PENDAHULUAN
Proses menua tidak dapat dihambat, baik penuaan otak maupun fisik.Otak akan mengalami atrofi, sel pyramidal neuron di neokorteks dan
hipokampus akan mengkerut, serta pengurangan dendrit dan sinaps. Seiring
dengan itu maka gerakan dan reaksi akan melambat. Demensia adalah
suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual progresif yang
menyebabkan deteriorasi kognisi dan fungsional, sehingga mengakibatkan
gangguan fungsi sosial, pekerjaan dan aktivitas sehari-hari. (Asosiasi
Alheimer !ndonesia, "#$#%.Pada umumnya ' penderita demensia berada di atas ) tahun
dengan angka insidens $*+$##.###tahunnya. ntuk demensia tidak ada
perbedaan antara pria dan anita, sedangkan untuk demensia Alheimer
lebih banyak anita dengan rasio $,. !nsiden demensia Alheimer sangatlah
berkaitan dengan umur, )' dari populasi berusia di atas ) tahun di Amerika
dan /ropa merupakan penderita Alheimer, dan ini sesuai dengan makin
banyak populasi orang tua di Amerika Serikat dan /ropa (0apardi, "##"%.Demensia disebabkan oleh penyakit otak (organik%, yang tidak
berhubungan dengan gangguan tingkat kesadaran. Penyebab pertama
penderita demensia adalah penyakit alheimer ()#-#'% dan kedua oleh
vaskuler ("#'%, serta berbagai penyakit lainnya seperti 1untington, Pi2k, dan
lain-lain.Diagnosis klinis tetap merupakan pendekatan yang paling baik karena
sampai saat ini belum ada pemeriksaan elektrofisiologis, neuro imaging dan
pemeriksaan lain untuk menegakkan demensia se2ara pasti. Pemeriksaan
fisik untuk demensia terdiri dari pemeriksaan umum, neurologis, dan
neuropsikologis. Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk membantu
menegakkan diagnosis, diantaranya pemeriksaan laboratorium, imaging
pada otak, //3, hingga pemeriksaan genetika.4erapi yang adekuat dan sesuai dengan kausanya akan memberikan
prognosis yang lebih baik.
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
2/30
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Definisi demensia menurut 51O adalah sindrom neurodegeneratif
yang timbul karena adanya kelainan yang bersifat kronis dan progesif disertai
dengan gangguan fungsi luhur multiple seperti kalkulasi, kapasitas belajar,
bahasa, dan pengambilan keputusan. 6esadaran pada demensia tidak
terganggu. 3angguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan
kontrol emosi, perilaku, dan motivasi.$
Sedangkan menurut PPD30 7 !!!, Demensia merupakan suatu
sindrom akibat penyakit gangguan otak yang biasanya bersifat kronik 7
progresif, dimana terdapat gangguan fungsi luhur kortikal yang multiple (
multiple higher cortical function %, termasuk di dalamnya 8 daya ingat, daya
pikir, orientasi, daya tangkap ( comprehension %, berhitung, kemampuan
belajar, berbahasa, dan daya nilai ( judgement %. mumnya disertai dan ada
kalanya diaali dengan kemrosotan ( deterioration % dalam pengendalian
emosi, perilaku sosial, atau motivasi hidup."
Pedoman diagnostik demensia menurut PPD30 !!!8$. Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir, yang
sampai mengganggu kegiatan harian seseorang ( personal activities
of daily living % seperti 8 mandi, berpakaian, makan, kebersihan diri,
buang air besar dan ke2il". 4idak ada gangguan kesadaran ( clear consiousness %.9. 3ejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit bulan.
2.2 Epidemiologi
Prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia.
Prevalensi demensia sedang hingga berat bervariasi pada tiap kelompok
usia. Pada kelompok usia diatas ) tahun prevalensi demensia sedang
hingga berat men2apai )', sedangkan pada kelompok usia diatas *) tahun
prevalensinya men2apai "#-'.$,",&
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
3/30
3ambar $. /stimasi global jumlah manusia yang menderita demensia
Dari gambar diatas, perkiraan jumlah orang yang menderita demensia
terus bertambah dari tahun ke tahun. :enurut ;erry et al., tiap-tiap negara
memiliki ke2enderungan peningkatan angka kejadian demensia, yang akandisajikan dalam tabel berikut.
4abel $. /stimasi 3lobal 0umlah Absolut Penderita Demensia(Delphi
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
4/30
Dari seluruh pasien yang menderita demensia, )# hingga # persen
diantaranya menderita jenis demensia yang paling sering dijumpai, yaitu
demensia tipe Alheimer (Alheimer=s diseases%. Prevalensi demensia tipe
Alheimer meningkat seiring bertambahnya usia. ntuk seseorang yang
berusia ) tahun prevalensinya adalah #, persen pada pria dan #,* persen
pada anita. Pada usia ># tahun, prevalensinya men2apai "$ persen. Pasien
dengan demensia tipe Alheimer membutuhkan lebih dari )# persen
peraatan rumah (nursing home bed%.$,",&0enis demensia yang paling laim ditemui berikutnya adalah
demensia vaskuler, yang se2ara kausatif dikaitkan dengan penyakit
serebrovaskuler. 1ipertensi merupakan faktor predisposisi bagi seseorang
untuk menderita demensia. Demensia vaskuler meliputi $)-9#' dari seluruh
kasus demensia. Demensia vaskuler paling sering ditemui pada seseorang
yang berusia antara # hingga +# tahun dan lebih sering pada laki-laki
daripada anita. Sekitar $# hingga $) persen pasien menderita kedua jenis
demensia tersebut.$,)
3ambar. Persentase Penyebab Demensia
Penyebab demensia paling sering lainnya, masing-masing
men2erminkan $-) ' kasus adalah trauma kepala, demensia yang
berhubungan dengan alkohol, dan berbagai jenis demensia yang
berhubungan dengan gangguan pergerakan, misalnya penyakit 1untington
dan penyakit Parkinson. 6arena demensia adalah suatu sindrom yang
umum, dan mempunyai banyak penyebab, dokter harus melakukan
pemeriksaan klinis dengan 2ermat pada seorang pasien dengan demensia
untuk menegakkan penyebab demensia pada pasien tertentu.
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
5/30
2.3 EtiologiPenyebab demensia yang paling sering pada individu yang berusia diatas
) tahun adalah ($% penyakit Alheimer, ("% demensia vaskuler, dan (9%
2ampuran antara keduanya. Penyebab lain yang men2apai kira-kira $#
persen diantaranya adalah demensia jisim ?ey (?ey body dementia%,
penyakit Pi2k, demensia frontotemporal, hidrosefalus tekanan normal,
demensia alkoholik, demensia infeksiosa (misalnya human immunodefi2ien2y
virus (1!@% atau sifilis% dan penyakit Parkinson. anyak jenis demensia yang
melalui evaluasi dan penatalaksanaan klinis berhubungan dengan penyebab
yang reversibel seperti kelaianan metabolik (misalnya hipotiroidisme%,
defisiensi nutrisi (misalnya defisiensi vitamin $" atau defisiensi asam folat%,
atau sindrom demensia akibat depresi. Pada tabel ".$ berikut ini dapat dilihat
kemungkinan penyebab demensia84abel $. /tiologi Demensia
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
6/30
Demensi Degene!tif Penyakit Alheimer
Demensia frontotemporal (misalnyaB
Penyakit Pi2k% Penyakit Parkinson
Demensia 0isim ?ey
;erokalsinosis serebral idiopatik
(penyakit ;ahr% 6elumphan supranuklear yang
progresif
T!"m Dementia pugilisti2a,
post traumati2 dementiaSubdural hematoma
#isiologis
1idrosefalus 4ekanan
Cormal
Infe$si
Penyakit Prion (misalnya penyakit
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
7/30
Jenis+,enis Demensi-
erbagai gangguan dan faktor-faktor tertentu berkontribusi terhadap
perkembangan penyakit demensia. Pada penyakit neurodegeneratif misalnya
penyakit Alheimer, gangguan frontotemporal, dan demensia ?ey ody
mengakibatkan kehilangan fungsi otak dan neuron yang progresif serta ireversibel.
Saat ini, belum ada pengobatan yang adekuat untuk penyakit neurodegeneratif ini.
Camun, ada tipe lain dari demensia yang dapat reversibel dengan terapi yang
dekuat. Pada hidrosefalus tekanan normal misalnya, sering reversibel ketika 2airan
serebrospinal yang berlebih didrainase via shunt dan disirkulasikan di tempat lain di
dalam tubuh. @askulitis serebral berespon baik terhadap pemberian obat
imunosupresif.
erbagai jenis demensia dideskripsikan sebagai berikut,
1. Demensi Al/eime! Alois Alheimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang selanjutnya
diberi nama dengan namanya dalam tahun $>#+, saat ia menggambarkan
seorang anita berusia )$ tahun dengan perjalanan demensia progresif
selama &,) tahun. Diagnosis akhir Alheimer didasarkan pada pemeriksaan
neuropatologi otakB meskipun demikian, demensia Alheimer biasanya
didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lain tela
disingkirkan dari pertimbangan diagnostik.
3ambar. 3ambaran histologis penyakit Alheimer. 4ampak se2ara jelas plak senilisdisebelah kiri. eberapaserabut neuron tampak kusut disebelah kanan. :enjadi
2atatan tentang adanya keka2auan hantaran listrik pada sistem kortikal
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
8/30
3ambar. 3ambaran organ otak makroskopik yang normal dan pada penyakit
Alheimer
2. Demensi &s$"le!
Penyebabnya adalah penyakit vaskuler serebral yang multipel yangmenimbulkan gejala berpola demensia. Ditemukan umumnya pada laki-laki,
khususnya dengan riayat hipertensi dan faktor resiko kardiovaskuler lainnya.
3angguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran ke2il dan sedang
yang mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkhim multipel yang menyebar
luas pada otak (gambar "."%. Penyebab infark berupa oklusi pembuluh darah oleh
pla arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat lain( misalnya katup jantung%.
Pada pemeriksaan akan ditemukan bruit karotis, hasil funduskopi yang tidak normal
atau pembesaran jantung.3.
2.0 Ne"!ofisiologi dn Ne"!ontomi *t$
;ungsi kognitif merupakan aktivitas mental se2ara sadar seperti
berpikir, mengingat, belajar, dan menggunakan bahasa. ;ungsi kognitif
juga merupakan kemampuan atensi, memori, pertimbangan, peme2ahan
masalah, serta kemampuan eksekutif seperti meren2anakan, menilai,
mengaasi dan melakukan evaluasi.
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
9/30
;ungsi kognitif terdiri dari8 (:odul Ceurobehavior P/EDOSS!, "##*%a. Atensi8 Atensi adalah kemampuan untuk bereaksi atau
memperhatikan satu stimulus dengan mampu mengabaikan
stimulus lain yang tidak dibutuhkan. Atensi merupakan hasil
hubungan antara batang otak, aktivitas limbik dan aktivitas korteks
sehingga mampu untuk fokus pada stimulus spesifik dan
mengabaikan stimulus lain yang tidak relevan. 6onsentrasi
merupakan kemampuan untuk mempertahankan atensi dalam
periode yang lebih lama. 3angguan atensi dan konsentrasi akan
mempengaruhi fungsi kognitif lain seperti memori, bahasa dan
fungsi eksekutif.
b. ahasa8 ahasa merupakan perangkat dasar komunikasi danmodalitas dasar yang membangun kemampuan fungsi kognitif.
0ika terdapat gangguan bahasa, pemeriksaan kognitif seperti
memori verbal dan fungsi eksekutif akan mengalami kesulitan
atau tidak dapat dilakukan. ;ungsi bahasa meliputi & parameter,
yaitu8$. 6elan2aran8 6elan2aran menga2u pada kemampuan untuk
menghasilkan kalimat dengan panjang, ritme dan melodi yang
normal. :etode yang dapat membantu menilai kelan2aran pasien
adalah dengan meminta pasien menulis atau berbi2ara se2ara
spontan.". Pemahaman8 Pemahaman menga2u pada kemampuan untuk
memahami suatu perkataan atau perintah, dibuktikan dengan
kemampuan seseorang untuk melakukan perintah tersebut.9. Pengulangan8 6emampuan seseorang untuk mengulangi suatu
pernyataan atau kalimat yang diu2apkan seseorang.&. Penamaan8 :erujuk pada kemampuan seseorang untuk
menamai suatu objek beserta bagian-bagiannya.
3angguan bahasa sering terlihat pada lesi otak fokal maupun
difus, sehingga merupakan gejala patognomonik disfungsi otak.
Penting bagi klinikus untuk mengenal gangguan bahasa karena
hubungan yang spesifik antara sindroma afasia dengan lesi
neuroanatomi.
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
10/30
2. :emori8 ;ungsi memori terdiri dari proses penerimaan dan
penyandian informasi, proses penyimpanan serta proses
mengingat. Semua hal yang berpengaruh dalam ketiga proses
tersebut akan mempengaruhi fungsi memori. ;ungsi memoridibagi dalam tiga tingkatan bergantung pada lamanya rentang
aktu antara stimulus dengan recall , yaitu$. :emori segera (immediate memory %, rentang aktu antara
stimulus dengan recall hanya beberapa detik. Disini hanya
dibutuhkan pemusatan perhatian untuk mengingat (attention%". :emori baru (recent memory %, rentang aktu lebih lama yaitu
beberapa menit, jam, bulan bahkan tahun.9. :emori lama (remote memory %, rentang aktunya bertahun-
tahun bahkan seusia hidup.d. @isuospasial8 6emampuan visuospasial merupakan kemampuan
konstruksional seperti menggambar atau meniru berbagai ma2am
gambar (misal 8 lingkaran, kubus% dan menyusun balok-balok.
Semua lobus berperan dalam kemampuan konstruksi dan lobus
parietal terutama hemisfer kanan berperan paling dominan.
:enggambar jam sering digunakan untuk skrining kemampuan
visuospasial dan fungsi eksekutif dimana berkaitan dengan
gangguan di lobus frontal dan parietal.
e. ;ungsi /ksekutif8 ;ungsi eksekutif dari otak dapat didefinisikan
sebagai suatu proses kompleks seseorang dalam meme2ahkan
masalah persoalan baru. Proses ini meliputi kesadaran akan
keberadaan suatu masalah, mengevaluasi, menganalisis, serta
meme2ahkan men2ari jalan keluar suatu persoalan.
Sedangkan lobus otak yang berperan dalam fungsi kognitif antara lain8
$. ?obus ;rontalis8 Pada lobus frontalis mengatur motorik, perilaku,
kepribadian, bahasa, memori, orientasi, spaial, belajar, asosiatif,
daya analisis dan sintesis. Sebagian korteks medial lobus frontalis
dikaitkan sebagai bagian dari sistem limbik dan adanya perubahan
emosi bila terjadi kerusakan.". ?obus Parietalis8 ?obus ini berfungsi dalam memba2a, persepsi,
memori, dan visuospasial. 6orteks ini menerima stimuli sensorik
(input visual, auitori, taktil% dari area asosiasi sekunder. 6arena
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
11/30
menerima input dari berbagai modalitas sensori sering disebut
korteks heteromodal dan mampu membentuk asosiasi sensorik
(2ross modal asso2iation%, sehingga manusia dapat
menghubungkan input visual dan menggambarkan apa yang merekalihat atau pegang.
9. ?obus 4emporalis8 ?obus temporal berfungsi mengatur
pendengaran, penglihatan, emosi, memori, kategorisasi benda-
benda, dan seleksi rangsangan auditorik dan visual.&. ?obus Oksipitalis8 ?obus oksipitalis berfungsi mengatur penglihatan
primer, visuospasial, memori, dan bahasa (:arkam, "##9%.
:asing-masing domain kognitif tidak dapat berjalan sendiri-sendiri dalam
menjalankan fungsinya tetapi sebagai satu kesatuan yang disebut sistem limbik.
Sistem limbik terdiri dari amygdala, hipokampus, nukleus talamik anterior, girus
subkalosus, girus cinguli, girus parahipokampus, formasio hipokampus dan korpus
mamilare. Alveus, fimbria, forniks, traktus mammilotalmikus dan striae terminalis
membentuk jaras-jaras penghubung sistem ini (5aFman, "##+%.
Peran sentral sistem limbik meliputi memori, pembelajaran, motivasi, emosi,
fungsi neuroendokrin dan aktivitas otonom. Struktur otak berikut ini merupakan
bagian dari sistem limbik8
$. Amygdala, terlibat dalam pengaturan emosi, dimana pada hemisfer kanan
predominan untuk belajar emosi dalam keadaan tidak sadar, dan pada
hemisfer kiri predominan untuk belajar emosi pada saat sadar.
". Hipokampus, terlibat dalam pembentukan memori jangka panjang,
pemeliharaan fungsi kognitif yaitu proses pembelajaran.
9. Girus parahipokampus, berperan dalam pembentukan memori spasial.
&. Girus cinguli, mengatur fungsi otonom seperti denyut jantung, tekanan
darah dan kognitif yaitu atensi.
). Forniks, membaa sinyal dari hipokampus ke mammillary bodies dan
septal nuclei. Adapun forniks berperan dalam memori dan pembelajaran.. Hipothalamus, berfungsi mengatur sistem saraf otonom melalui produksi
dan pelepasan hormon, tekanan darah, denyut jantung, lapar, haus, libido
dan siklus tidur bangun, perubahan memori baru menjadi memori
jangka panjang.
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
12/30
+. Thalamus ialah kumpulan badan sel saraf di dalam diensefalon
membentuk dinding lateral ventrikel tiga. ;ungsi thalamus sebagai pusat
hantaran rangsang indra dari perifer ke korteks serebri. Dengan kata lain,
thalamus merupakan pusat pengaturan fungsi kognitif di otak sebagaistasiun relay ke korteks serebri .
*. Mammillary bodies, berperan dalam pembentukan memori dan
pembelajaran.
>. Girus dentatus, berperan dalam memori baru.
$#.orteks enthorinal, penting dalam memori dan merupakan komponen
asosiasi (:arkam, "##9, Devinsky dkk. "##&%.
2. Ptofisiologi
;aktor genetik
5alaupun penyebab demensia tipe Alheimer masih belum diketahui, telah
terjadi kemajuan dalam bidang molekular yakni deposit amiloid yang
merupakan tanda utama neuropatologi gangguan. eberapa peneliti
mengungkapkan baha )#' prevalensi kasus alheimer ini diturunkan
melalui gen autosomal dominan. !ndividu keturunan garis pertama pada
keluarga penderita alheimer mempunyai resiko menderita demensia kali
lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal. Pemeriksaan genetikaDCA pada penderita alheimer dengan familial early onset terdapat kelainan
lokus pada kromosom "$ diregio proFimal log arm, sedangkan pada familial
late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom $>. egitu pula pada
penderita don syndrome mempunyai kelainan gen kromosom "$, setelah
berumur tahun terdapat neurofibrillary tangles (C;4%, senile plaue dan
penurunan. :arker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan
kelainan histopatologi pada penderita alheimer. 1asil penelitian penyakit
alheimer terhadap anak kembar menunjukkan -)#' adalah monoygotedan )#' adalah diygote. 6eadaan ini mendukung baha faktor genetik
berperan dalam penyaki alheimer. Pada sporadik non familial ()#-+#'%,
beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom , keadaan ini
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
13/30
menunjukkan baha kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi
genetika pada alheimer. ;aktor !nfeksi
Ada hipotesis menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita
alheimer yang dilakukan se2ara immuno blot analisis, ternyata diketemukan
adanya antibodi reaktif. !nfeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada
susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi. eberapa
penyakit infeksi seperti **%, mengatakan baha faktor lingkungan juga dapat berperan
dalam patogenesa penyakit alheimer. ;aktor lingkungan antaral ain,
aluminium, sili2on, mer2ury, in2. Aluminium merupakan neurotoksik
potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles
(C;4% dan senile plaue (SP!CA?!S%. 1al tersebut diatas belum dapat
dijelaskan se2ara pasti, apakah keberadaan aluminum adalah penyebab
degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada
penderita alheimer, juga ditemukan keadan ketidakseimbangan merkuri,
nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan
baha asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui
reseptor C-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler
(+#% melaporkan #' pasien yang menderita
alheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan
peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamar2oglobuli dan haptoglobuli.
1eyman ($>*&%, melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat
dari penderita alheimer dengan penderita tiroid. 4iroid 1ashimoto
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
14/30
merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada anita
muda karena peranan faktor immunitas ;aktor 4rauma
eberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alheimer
dengan trauma kepala. 1al ini dihubungkan dengan petinju yang menderita
demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary
tangles. ;aktor Ceurotransmitter
Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alheimer
mempunyai peranan yang sangat penting seperti8a. Asetilkolin
arties et al ($>*"% mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik
neurotransmiter dgn2ara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada
penderita alheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil
transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan
biosintesa asetilkolin. Adanya defisit presinaptik dan postsynaptik
kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporallis superior,
nukleus basalis, hipokampus. 6elainan neurottansmiter asetilkoline
merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter
lainnyapd penyakit alheimer, dimana pada jaringan otakbiopsinya
selalu didapatkan kehilangan 2holinergik :arker. Pada penelitian
dengan pemberian s2opolamin pada orang normal, akan menyebabkan
berkurang atau hilangnya daya ingat. 1al ini sangat mendukung
hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit alheimer.b. Coradrenalin6adar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun pada
jaringan otak penderita alheimer. 1ilangnya neuron bagian dorsal lokus
seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada
korteks serebri, berkorelasi dengan defisit kortikal noradrenergik. oen
et al.,($>**%, melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderitaalheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada presinaptik
neokorteks. Palmer et al ($>*+%, Eeinikanen ($>**%, melaporkan
konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem
penderita alheimer.2. Dopamin
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
15/30
Sparks et al ($>**%, melakukan pengukuran terhadap aktivitas
neurottansmiter regio hipothalamus, dimana tidak adanya gangguan
perubahan aktivitas dopamin pada penderita alheimer. 1asil ini masih
kontroversial, kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologiregio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda.d. SerotoninDidapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme ) hidroFi-
indola2etil a2id pada biopsi korteks serebri penderita alheimer.
Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari meynert.
Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi,
pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada
posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal.
Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya
neuron-neuron dan diisi oleh formasi C;4 pada nukleus rephe dorsalise. :AO (:onoamine Oksidase%/nim mitokondria :AO akan mengoksidasi transmitter mono amine.
Aktivitas normal :AO terbagi " kelompok yaitu :AO A untuk deaminasi
serotonin, norepineprin dan sebagian ke2il dopamin, sedangkan :AO
untuk deaminasi terutama dopamin. Pada penderita alheimer,
didapatkan peningkatan :AO A pada hipothalamus dan frontais
sedangkan :AO meningkat pada daerah temporal dan menurun pada
nukleus basalis dari meynert
2. e,l Klinis
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
16/30
3ambaran utama demensia yaitu adanya gangguan memori, setidak-
tidaknya satu diantara gangguan-gangguan kognitif berikut ini8 afasia,
apraksia, agnosia, atau gangguan dalam hal fungsi eksekutif. Defisit
kognitif harus sedemikian rupa sehingga mengganggu fungsi sosial atauokupasional, serta harus menggambarkan menurunnya fungsi luhur
sebelumnya (0efferies, "##>%.. 3angguan memori8 6etidakmampuannya untuk belajar tentang
hal-hal baru, atau lupa akan hal-hal yang baru saja dikenal,
dikerjakan, atau dipelajari. ?upa akan pekerjaan, sekolah, tanggal
lahir, anggota keluarga, dan bahkan terhadap namanya sendiri.(. 3angguan orientasi8 Orientasi dapat terganggu se2ara progresif
selama perjalanan penyakit demensia. Sebagai 2ontohnya, pasien
dengan demensia mungkin lupa bagaimana kembali ke
ruangannya setelah pergi ke kamar mandi.4. 3angguan bahasa8 Penderita akan terlihat sulit untuk men2ari
kata yang tepat dalam mengungkapkan isi pikirannya.d. Apraksia8 Penderita sering mengalami kesulitan dalam
menyelesaikan tugas sehari-hari yang sangat mereka ketahui,
2ontohnya mereka tidak mengetahui langkah-langkah untuk
menyiapkan makanan, berpakaian.e. Agnosia8 6etidakmampuan untuk mengenali atau mengidentifikasi
benda meskipun fungsi sensoriknya utuh. Sebagai 2ontoh,
penderita tidak dapat mengenali kursi, pena, meskipun visusnya
baik. Akhirnya penderita tak mengenal lagi anggota keluarganya
dan bahkan dirinya sendiri yang tampakpada 2ermin.f. 3angguan ;ungsi /ksekutif8 Ditandai dengan sulit menyelesaikan
masalah, reasoning, pembuatan keputusan, dan penilaian.
:isalnya penderita mengenakan baju tanpa mempertimbangkan
2ua2a, memakai beberapa kaos di hari yang panas atau memakai
pakaian yang sangat minim ketika 2ua2a dingin.g. Perubahan 6epribadian8 Pasien menjadi introvert dan kurang
memperhatikan tentang efek perilaku mereka terhadap orang lain.
5aham paranoid, mudah marah dan meledak-ledak, delusi
paranoid dan halusinasi (dengar, visual, dan hapti2%, agitasi,
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
17/30
andering (mondar-mandir%, dan gangguan tidur (
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
18/30
"##+. An Atlas !f %nvestigation And &iagnosis !f &ementia. OFford. Atlas :edi2al
Publishing ?td
Pen2itraan otak yang direkomendasikan dalam penegakkan diagnosis dari
demensia adalah :E! atau %
Pemeriksaan //3 tidak menunjukkan kelainan yang spesifik, namun pada
stadium lanjut dapat ditemukan perlambatan umum dan kompleks periodik. (:unir,
"#$)%
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
19/30
Pemeriksaan genetik perlu dilakukan pada pasien dengan pola autosomal
dominan demensia. Presenilin $ adalah mutasi tersering yang ditemukan pada
aleimer onset dini, sedangkan vau dan progranulin adalah mutasi yang sangat
berhubungan dengan demensia frototemporal. (:iller and oeve. "##>%
2.6 Peneg$$n dignosis
Penegakkan diagnosis demensia berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik
dan pendekatan neuropsikologis. (:unir, "#$)%
American academy of "eurology ("##$% melakukan parameter pada
diagnosis demensia yang direkomendasikan untuk digunakan se2ara rutin adalah
dari kriteria DS:-!@. (:26eel, D 5, "##+% erikut ini adalah kriteria diagnosis pada
berbagai tipe demensia menga2u pada &iangostic and (tatitical Manual of Mental &isorders, edisi keempat (DS:-!@-4E% ( mahfoed dkk, "#$$%
A. 4erjadinya berbagai defisit kognitif yang bermanifestasi sebagai berikut8
• Penurunan memori
• Satu atau lebih gangguan kognitif 8 afasia, apraFia, agnosia,
gangguan fungsi dalam pengambilan keputusan. Defisit kognitif di atas menyebabkan gangguan fungsi sosial dan
okupasional.
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
20/30
2. Eiayat gangguan kognisi8 riayat gangguan memori jangka pendek
maupun jangka panjangd. Eiayat gangguan perilaku dan kepribadian 8 gejala neuropsikologis
berupa aham, halusinasi, depresi, dan lain-lain.
e. Eiayat intoksikasif. Eiayat keluarga
2.6.2 Peme!i$sn fisi$
Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan adalah pemeriksaan umum dan
pemeriksaan neurologis. Pemeriksaan neurologis dilakukan untuk membedakan
proses degeneratif primer atau sekunder dan kondisi komorbid lainnya serta
mengetahui adanya tekanan intrakranial. (:unir, "#$)%
2.6.3 Peme!i$sn ne"!opsi$ologis
Pemeriksaan neuropsikologis meliputi evaluasi memori, orientasi, bahasa,kalkulasi, praksis, visuospasial dan visuoperseptual. Pemeriksaan Mini Mental (tate
)*amination ( ::S/% dan +lock &raing Test (
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
21/30
Sumber 8 :iller and oeve. "##>. The 'ehavioral "eurology of &ementia.# tahun tanpa
menunjkkan gambaran klinis yang atipikal.
9. Possible aleimer8 apabila terdapat penyebab sekunder yang juga berkontribusi
tetapi tidak semata-mata penyebab demensia.
Dengan menggunakan kriteria ini memberi akurasi *)' untuk diagnosis Al-eimer
dementia. (:ahfoed dkk, "#$$%
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
22/30
Sumber 8 :iller and oeve. "##>. The 'ehavioral "eurology of &ementia.
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
23/30
pemeriksaan radiologis ( :E! atau %
Sumber 8 :iller and oeve. "##>. The 'ehavioral "eurology of &ementia.
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
24/30
Sumber 8:26eel, D 5., urns, : 0., :eusser, 4 :., :orris, 0
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
25/30
9. Penderita kehilangan kemampuan pemahaan kata terhadap objek dan
lingkungannya
Sumber 8:26eel, D 5., urns, : 0., :eusser, 4 :., :orris, 0
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
26/30
Sumber 8 :26eel, D 5., urns, : 0., :eusser, 4 :., :orris, 0
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
27/30
Obat golongan obat antiinflamasi non steroid, antioksidan, neurotropik, obat
yang bekerja pada beta amiloid protein tau dan presenilin.
Non f!m$ologis
Penatalaksanaan non farmakologis dilakukan oleh keluarga penderitadengan tujuan untuk menetapkan programaktivitas harian penderita, orientasi
realitas, dan modifikasi perilaku.
• Program harian penderia 8 kegiatan harian teratur dan sistematis, terdiri dari
aktivitas fisik dan aktivitas otak, asupan gii berimbang, 2ukup serat,
mengandung antioksidan, dan mudah di2erna, men2egah dan mengelola
faktor resiko yang dapat memperberat penyakit, melaksanakan hobi dan
aktivitas sosial sesuai dengan kemampuan, melaksanakan program latih,
ulang, perhatian dan asosiasi, meningkatkan aktivitas saat siang hari denganpen2ahayaan 2ukup.
• Program orientasi realitas 8 selalu diingatkan akan aktu dan tempat, beri
tanda khusus untuk tempat tertentu, pemberian stimulasi melalui latihan dan
permainan, men2iptakan lingkungan yang familiar, aman dan tenang.(:unir,
"#$)%
2.18.1 Demensi Aleime!
Sumber 8 :iller and oeve. "##>. The 'ehavioral "eurology of &ementia.
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
28/30
pengobatan simptomatis seperti asetilkolinesterase inhibitor, ternyata kurang
memberikan efek pada pasien demensia vaskuler, namun memberi manfaat pada
demensia aleimer dengan stroke. (:ahfoed dkk, "#$$%
2.18.3 Demensi f!ontotempo!l Asetilkolinesterase inhibitor tidak efektif pada manajemen simptomatis
demensia frontotemporal. Selain itu, asetilkolinesterase inhibitor dapat
menyebabkan agitasi. Pada pemberian SSE! justru menunjukkan kesuksesan
pengobatan. (miller and boeve. "##>%
2.18.0 Demensi Le9) Bodies
Data menunjukkan adanya efikasi farmakologi dari demensia ley bodies
dengan menunjukkan perubahan signifikan setelah penggunaan asetilkolinesterase
inhibitor. (miller and boeve. "##>%
2.11 P!ognosis
Demensia karena A!DS biasanya dimulai se2ara samar terapi berkembang
terus selama beberapa bulan atau tahun. sedangkan demensia karena penyakit
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
29/30
BAB IIIKESI'PULAN DAN SA:AN
1.1 Kesimp"ln$. Demensia adalah sindrom neurodegeneratif yang timbul karena adanya
kelainan yang bersifat kronis dan progesif disertai dengan gangguan
fungsi luhur multiple seperti kalkulasi, kapasitas belajar, bahasa, dan
pengambilan keputusan. 6esadaran pada demensia tidak
terganggu.Demensia dapat disebabkan oleh proses degeneratif, lesi
vaskuler, maupun neoplasma, infeksi, dan metabolisme". 4atalaksana demensia harus dikerjakan se2ara holistik men2akup terapi
psikososial dan farmakoterapi
1.2 S!n$. Perlu adanya penelitian lebih lanjut tentang pen2egahan terhadap
terjadinya gangguan kognitif dini dan lanjut". Perlu adanya penelitian lebih lanjut tentang pen2egahan terjadinya
demensia sehingga dapat di2egah onsetnya sejak dini
8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)
30/30
DA#TA: PUSTAKA
Cational !nstitute of 1ealth. "#$". 4he Dementias, 1ope 4hrough Eesear2h. Cational!nstitute of Ceurologi2al Disorder and Stroke, Cational !nstitute on Aging
Eii et al. "#$&. 3lobal /pidemiology of Dementia8 Alheimer=s and @as2ular 4ypes.
iomed Eesear2h !nternational
:a2hfoed, 1asan., : 1amdan., Abdullah :., 5ardah. "#$$. 'uku Ajar %lmu (araf .
Surabaya. Pusar Penerbitan dan Per2etakan CA!E (AP%
:iller and oeve. "##>. The 'ehavioral "eurology of &ementia.