Pengayaan Demensia(1)

8/19/2019 Pengayaan Demensia(1)

1/30

BAB I

PENDAHULUAN

Proses menua tidak dapat dihambat, baik penuaan otak maupun fisik.Otak akan mengalami atrofi, sel pyramidal neuron di neokorteks dan

hipokampus akan mengkerut, serta pengurangan dendrit dan sinaps. Seiring

dengan itu maka gerakan dan reaksi akan melambat. Demensia adalah

suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual progresif yang

menyebabkan deteriorasi kognisi dan fungsional, sehingga mengakibatkan

gangguan fungsi sosial, pekerjaan dan aktivitas sehari-hari. (Asosiasi

Alheimer !ndonesia, "#$#%.Pada umumnya ' penderita demensia berada di atas ) tahun

dengan angka insidens $*+$##.###tahunnya. ntuk demensia tidak ada

perbedaan antara pria dan anita, sedangkan untuk demensia Alheimer

lebih banyak anita dengan rasio $,. !nsiden demensia Alheimer sangatlah

berkaitan dengan umur, )' dari populasi berusia di atas ) tahun di Amerika

dan /ropa merupakan penderita Alheimer, dan ini sesuai dengan makin

banyak populasi orang tua di Amerika Serikat dan /ropa (0apardi, "##"%.Demensia disebabkan oleh penyakit otak (organik%, yang tidak

berhubungan dengan gangguan tingkat kesadaran. Penyebab pertama

penderita demensia adalah penyakit alheimer ()#-#'% dan kedua oleh

vaskuler ("#'%, serta berbagai penyakit lainnya seperti 1untington, Pi2k, dan

lain-lain.Diagnosis klinis tetap merupakan pendekatan yang paling baik karena

sampai saat ini belum ada pemeriksaan elektrofisiologis, neuro imaging dan

pemeriksaan lain untuk menegakkan demensia se2ara pasti. Pemeriksaan

fisik untuk demensia terdiri dari pemeriksaan umum, neurologis, dan

neuropsikologis. Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk membantu

menegakkan diagnosis, diantaranya pemeriksaan laboratorium, imaging

pada otak, //3, hingga pemeriksaan genetika.4erapi yang adekuat dan sesuai dengan kausanya akan memberikan

prognosis yang lebih baik.


2/30

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Definisi demensia menurut 51O adalah sindrom neurodegeneratif

yang timbul karena adanya kelainan yang bersifat kronis dan progesif disertai

dengan gangguan fungsi luhur multiple seperti kalkulasi, kapasitas belajar,

bahasa, dan pengambilan keputusan. 6esadaran pada demensia tidak

terganggu. 3angguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan

kontrol emosi, perilaku, dan motivasi.$

Sedangkan menurut PPD30 7 !!!, Demensia merupakan suatu

sindrom akibat penyakit gangguan otak yang biasanya bersifat kronik 7

progresif, dimana terdapat gangguan fungsi luhur kortikal yang multiple (

multiple higher cortical function %, termasuk di dalamnya 8 daya ingat, daya

pikir, orientasi, daya tangkap ( comprehension %, berhitung, kemampuan

belajar, berbahasa, dan daya nilai ( judgement %. mumnya disertai dan ada

kalanya diaali dengan kemrosotan ( deterioration % dalam pengendalian

emosi, perilaku sosial, atau motivasi hidup."

Pedoman diagnostik demensia menurut PPD30 !!!8$. Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir, yang

sampai mengganggu kegiatan harian seseorang ( personal activities

of daily living % seperti 8 mandi, berpakaian, makan, kebersihan diri,

buang air besar dan ke2il". 4idak ada gangguan kesadaran ( clear consiousness %.9. 3ejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit bulan.

2.2 Epidemiologi

Prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia.

Prevalensi demensia sedang hingga berat bervariasi pada tiap kelompok

usia. Pada kelompok usia diatas ) tahun prevalensi demensia sedang

hingga berat men2apai )', sedangkan pada kelompok usia diatas *) tahun

prevalensinya men2apai "#-'.$,",&


3/30

3ambar $. /stimasi global jumlah manusia yang menderita demensia

Dari gambar diatas, perkiraan jumlah orang yang menderita demensia

terus bertambah dari tahun ke tahun. :enurut ;erry et al., tiap-tiap negara

memiliki ke2enderungan peningkatan angka kejadian demensia, yang akandisajikan dalam tabel berikut.

4abel $. /stimasi 3lobal 0umlah Absolut Penderita Demensia(Delphi


4/30

Dari seluruh pasien yang menderita demensia, )# hingga # persen

diantaranya menderita jenis demensia yang paling sering dijumpai, yaitu

demensia tipe Alheimer (Alheimer=s diseases%. Prevalensi demensia tipe

Alheimer meningkat seiring bertambahnya usia. ntuk seseorang yang

berusia ) tahun prevalensinya adalah #, persen pada pria dan #,* persen

pada anita. Pada usia ># tahun, prevalensinya men2apai "$ persen. Pasien

dengan demensia tipe Alheimer membutuhkan lebih dari )# persen

peraatan rumah (nursing home bed%.$,",&0enis demensia yang paling laim ditemui berikutnya adalah

demensia vaskuler, yang se2ara kausatif dikaitkan dengan penyakit

serebrovaskuler. 1ipertensi merupakan faktor predisposisi bagi seseorang

untuk menderita demensia. Demensia vaskuler meliputi $)-9#' dari seluruh

kasus demensia. Demensia vaskuler paling sering ditemui pada seseorang

yang berusia antara # hingga +# tahun dan lebih sering pada laki-laki

daripada anita. Sekitar $# hingga $) persen pasien menderita kedua jenis

demensia tersebut.$,)

3ambar. Persentase Penyebab Demensia

Penyebab demensia paling sering lainnya, masing-masing

men2erminkan $-) ' kasus adalah trauma kepala, demensia yang

berhubungan dengan alkohol, dan berbagai jenis demensia yang

berhubungan dengan gangguan pergerakan, misalnya penyakit 1untington

dan penyakit Parkinson. 6arena demensia adalah suatu sindrom yang

umum, dan mempunyai banyak penyebab, dokter harus melakukan

pemeriksaan klinis dengan 2ermat pada seorang pasien dengan demensia

untuk menegakkan penyebab demensia pada pasien tertentu.


5/30

2.3 EtiologiPenyebab demensia yang paling sering pada individu yang berusia diatas

) tahun adalah ($% penyakit Alheimer, ("% demensia vaskuler, dan (9%

2ampuran antara keduanya. Penyebab lain yang men2apai kira-kira $#

persen diantaranya adalah demensia jisim ?ey (?ey body dementia%,

penyakit Pi2k, demensia frontotemporal, hidrosefalus tekanan normal,

demensia alkoholik, demensia infeksiosa (misalnya human immunodefi2ien2y

virus (1!@% atau sifilis% dan penyakit Parkinson. anyak jenis demensia yang

melalui evaluasi dan penatalaksanaan klinis berhubungan dengan penyebab

yang reversibel seperti kelaianan metabolik (misalnya hipotiroidisme%,

defisiensi nutrisi (misalnya defisiensi vitamin $" atau defisiensi asam folat%,

atau sindrom demensia akibat depresi. Pada tabel ".$ berikut ini dapat dilihat

kemungkinan penyebab demensia84abel $. /tiologi Demensia


6/30

Demensi Degene!tif Penyakit Alheimer

Demensia frontotemporal (misalnyaB

Penyakit Pi2k% Penyakit Parkinson

Demensia 0isim ?ey

;erokalsinosis serebral idiopatik

(penyakit ;ahr% 6elumphan supranuklear yang

progresif

T!"m Dementia pugilisti2a,

post traumati2 dementiaSubdural hematoma

#isiologis

1idrosefalus 4ekanan

Cormal

Infe$si

Penyakit Prion (misalnya penyakit


7/30

Jenis+,enis Demensi-

erbagai gangguan dan faktor-faktor tertentu berkontribusi terhadap

perkembangan penyakit demensia. Pada penyakit neurodegeneratif misalnya

penyakit Alheimer, gangguan frontotemporal, dan demensia ?ey ody

mengakibatkan kehilangan fungsi otak dan neuron yang progresif serta ireversibel.

Saat ini, belum ada pengobatan yang adekuat untuk penyakit neurodegeneratif ini.

Camun, ada tipe lain dari demensia yang dapat reversibel dengan terapi yang

dekuat. Pada hidrosefalus tekanan normal misalnya, sering reversibel ketika 2airan

serebrospinal yang berlebih didrainase via shunt dan disirkulasikan di tempat lain di

dalam tubuh. @askulitis serebral berespon baik terhadap pemberian obat

imunosupresif.

erbagai jenis demensia dideskripsikan sebagai berikut,

1. Demensi Al/eime! Alois Alheimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang selanjutnya

diberi nama dengan namanya dalam tahun $>#+, saat ia menggambarkan

seorang anita berusia )$ tahun dengan perjalanan demensia progresif

selama &,) tahun. Diagnosis akhir Alheimer didasarkan pada pemeriksaan

neuropatologi otakB meskipun demikian, demensia Alheimer biasanya

didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lain tela

disingkirkan dari pertimbangan diagnostik.

3ambar. 3ambaran histologis penyakit Alheimer. 4ampak se2ara jelas plak senilisdisebelah kiri. eberapaserabut neuron tampak kusut disebelah kanan. :enjadi

2atatan tentang adanya keka2auan hantaran listrik pada sistem kortikal


8/30

3ambar. 3ambaran organ otak makroskopik yang normal dan pada penyakit

Alheimer

2. Demensi &s$"le!

Penyebabnya adalah penyakit vaskuler serebral yang multipel yangmenimbulkan gejala berpola demensia. Ditemukan umumnya pada laki-laki,

khususnya dengan riayat hipertensi dan faktor resiko kardiovaskuler lainnya.

3angguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran ke2il dan sedang

yang mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkhim multipel yang menyebar

luas pada otak (gambar "."%. Penyebab infark berupa oklusi pembuluh darah oleh

pla arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat lain( misalnya katup jantung%.

Pada pemeriksaan akan ditemukan bruit karotis, hasil funduskopi yang tidak normal

atau pembesaran jantung.3.

2.0 Ne"!ofisiologi dn Ne"!ontomi *t$

;ungsi kognitif merupakan aktivitas mental se2ara sadar seperti

berpikir, mengingat, belajar, dan menggunakan bahasa. ;ungsi kognitif

juga merupakan kemampuan atensi, memori, pertimbangan, peme2ahan

masalah, serta kemampuan eksekutif seperti meren2anakan, menilai,

mengaasi dan melakukan evaluasi.


9/30

;ungsi kognitif terdiri dari8 (:odul Ceurobehavior P/EDOSS!, "##*%a. Atensi8 Atensi adalah kemampuan untuk bereaksi atau

memperhatikan satu stimulus dengan mampu mengabaikan

stimulus lain yang tidak dibutuhkan. Atensi merupakan hasil

hubungan antara batang otak, aktivitas limbik dan aktivitas korteks

sehingga mampu untuk fokus pada stimulus spesifik dan

mengabaikan stimulus lain yang tidak relevan. 6onsentrasi

merupakan kemampuan untuk mempertahankan atensi dalam

periode yang lebih lama. 3angguan atensi dan konsentrasi akan

mempengaruhi fungsi kognitif lain seperti memori, bahasa dan

fungsi eksekutif.

b. ahasa8 ahasa merupakan perangkat dasar komunikasi danmodalitas dasar yang membangun kemampuan fungsi kognitif.

0ika terdapat gangguan bahasa, pemeriksaan kognitif seperti

memori verbal dan fungsi eksekutif akan mengalami kesulitan

atau tidak dapat dilakukan. ;ungsi bahasa meliputi & parameter,

yaitu8$. 6elan2aran8 6elan2aran menga2u pada kemampuan untuk

menghasilkan kalimat dengan panjang, ritme dan melodi yang

normal. :etode yang dapat membantu menilai kelan2aran pasien

adalah dengan meminta pasien menulis atau berbi2ara se2ara

spontan.". Pemahaman8 Pemahaman menga2u pada kemampuan untuk

memahami suatu perkataan atau perintah, dibuktikan dengan

kemampuan seseorang untuk melakukan perintah tersebut.9. Pengulangan8 6emampuan seseorang untuk mengulangi suatu

pernyataan atau kalimat yang diu2apkan seseorang.&. Penamaan8 :erujuk pada kemampuan seseorang untuk

menamai suatu objek beserta bagian-bagiannya.

3angguan bahasa sering terlihat pada lesi otak fokal maupun

difus, sehingga merupakan gejala patognomonik disfungsi otak.

Penting bagi klinikus untuk mengenal gangguan bahasa karena

hubungan yang spesifik antara sindroma afasia dengan lesi

neuroanatomi.


10/30

2. :emori8 ;ungsi memori terdiri dari proses penerimaan dan

penyandian informasi, proses penyimpanan serta proses

mengingat. Semua hal yang berpengaruh dalam ketiga proses

tersebut akan mempengaruhi fungsi memori. ;ungsi memoridibagi dalam tiga tingkatan bergantung pada lamanya rentang

aktu antara stimulus dengan recall , yaitu$. :emori segera (immediate memory %, rentang aktu antara

stimulus dengan recall hanya beberapa detik. Disini hanya

dibutuhkan pemusatan perhatian untuk mengingat (attention%". :emori baru (recent memory %, rentang aktu lebih lama yaitu

beberapa menit, jam, bulan bahkan tahun.9. :emori lama (remote memory %, rentang aktunya bertahun-

tahun bahkan seusia hidup.d. @isuospasial8 6emampuan visuospasial merupakan kemampuan

konstruksional seperti menggambar atau meniru berbagai ma2am

gambar (misal 8 lingkaran, kubus% dan menyusun balok-balok.

Semua lobus berperan dalam kemampuan konstruksi dan lobus

parietal terutama hemisfer kanan berperan paling dominan.

:enggambar jam sering digunakan untuk skrining kemampuan

visuospasial dan fungsi eksekutif dimana berkaitan dengan

gangguan di lobus frontal dan parietal.

e. ;ungsi /ksekutif8 ;ungsi eksekutif dari otak dapat didefinisikan

sebagai suatu proses kompleks seseorang dalam meme2ahkan

masalah persoalan baru. Proses ini meliputi kesadaran akan

keberadaan suatu masalah, mengevaluasi, menganalisis, serta

meme2ahkan men2ari jalan keluar suatu persoalan.

Sedangkan lobus otak yang berperan dalam fungsi kognitif antara lain8

$. ?obus ;rontalis8 Pada lobus frontalis mengatur motorik, perilaku,

kepribadian, bahasa, memori, orientasi, spaial, belajar, asosiatif,

daya analisis dan sintesis. Sebagian korteks medial lobus frontalis

dikaitkan sebagai bagian dari sistem limbik dan adanya perubahan

emosi bila terjadi kerusakan.". ?obus Parietalis8 ?obus ini berfungsi dalam memba2a, persepsi,

memori, dan visuospasial. 6orteks ini menerima stimuli sensorik

(input visual, auitori, taktil% dari area asosiasi sekunder. 6arena


11/30

menerima input dari berbagai modalitas sensori sering disebut

korteks heteromodal dan mampu membentuk asosiasi sensorik

(2ross modal asso2iation%, sehingga manusia dapat

menghubungkan input visual dan menggambarkan apa yang merekalihat atau pegang.

9. ?obus 4emporalis8 ?obus temporal berfungsi mengatur

pendengaran, penglihatan, emosi, memori, kategorisasi benda-

benda, dan seleksi rangsangan auditorik dan visual.&. ?obus Oksipitalis8 ?obus oksipitalis berfungsi mengatur penglihatan

primer, visuospasial, memori, dan bahasa (:arkam, "##9%.

:asing-masing domain kognitif tidak dapat berjalan sendiri-sendiri dalam

menjalankan fungsinya tetapi sebagai satu kesatuan yang disebut sistem limbik.

Sistem limbik terdiri dari amygdala, hipokampus, nukleus talamik anterior, girus

subkalosus, girus cinguli, girus parahipokampus, formasio hipokampus dan korpus

mamilare. Alveus, fimbria, forniks, traktus mammilotalmikus dan striae terminalis

membentuk jaras-jaras penghubung sistem ini (5aFman, "##+%.

Peran sentral sistem limbik meliputi memori, pembelajaran, motivasi, emosi,

fungsi neuroendokrin dan aktivitas otonom. Struktur otak berikut ini merupakan

bagian dari sistem limbik8

$. Amygdala, terlibat dalam pengaturan emosi, dimana pada hemisfer kanan

predominan untuk belajar emosi dalam keadaan tidak sadar, dan pada

hemisfer kiri predominan untuk belajar emosi pada saat sadar.

". Hipokampus, terlibat dalam pembentukan memori jangka panjang,

pemeliharaan fungsi kognitif yaitu proses pembelajaran.

9. Girus parahipokampus, berperan dalam pembentukan memori spasial.

&. Girus cinguli, mengatur fungsi otonom seperti denyut jantung, tekanan

darah dan kognitif yaitu atensi.

). Forniks, membaa sinyal dari hipokampus ke mammillary bodies dan

septal nuclei. Adapun forniks berperan dalam memori dan pembelajaran.. Hipothalamus, berfungsi mengatur sistem saraf otonom melalui produksi

dan pelepasan hormon, tekanan darah, denyut jantung, lapar, haus, libido

dan siklus tidur bangun, perubahan memori baru menjadi memori

jangka panjang.


12/30

+. Thalamus ialah kumpulan badan sel saraf di dalam diensefalon

membentuk dinding lateral ventrikel tiga. ;ungsi thalamus sebagai pusat

hantaran rangsang indra dari perifer ke korteks serebri. Dengan kata lain,

thalamus merupakan pusat pengaturan fungsi kognitif di otak sebagaistasiun relay ke korteks serebri .

*. Mammillary bodies, berperan dalam pembentukan memori dan

pembelajaran.

>. Girus dentatus, berperan dalam memori baru.

$#.orteks enthorinal, penting dalam memori dan merupakan komponen

asosiasi (:arkam, "##9, Devinsky dkk. "##&%.

2. Ptofisiologi

;aktor genetik

5alaupun penyebab demensia tipe Alheimer masih belum diketahui, telah

terjadi kemajuan dalam bidang molekular yakni deposit amiloid yang

merupakan tanda utama neuropatologi gangguan. eberapa peneliti

mengungkapkan baha )#' prevalensi kasus alheimer ini diturunkan

melalui gen autosomal dominan. !ndividu keturunan garis pertama pada

keluarga penderita alheimer mempunyai resiko menderita demensia kali

lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal. Pemeriksaan genetikaDCA pada penderita alheimer dengan familial early onset terdapat kelainan

lokus pada kromosom "$ diregio proFimal log arm, sedangkan pada familial

late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom $>. egitu pula pada

penderita don syndrome mempunyai kelainan gen kromosom "$, setelah

berumur tahun terdapat neurofibrillary tangles (C;4%, senile plaue dan

penurunan. :arker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan

kelainan histopatologi pada penderita alheimer. 1asil penelitian penyakit

alheimer terhadap anak kembar menunjukkan -)#' adalah monoygotedan )#' adalah diygote. 6eadaan ini mendukung baha faktor genetik

berperan dalam penyaki alheimer. Pada sporadik non familial ()#-+#'%,

beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom , keadaan ini


13/30

menunjukkan baha kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi

genetika pada alheimer. ;aktor !nfeksi

Ada hipotesis menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita

alheimer yang dilakukan se2ara immuno blot analisis, ternyata diketemukan

adanya antibodi reaktif. !nfeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada

susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi. eberapa

penyakit infeksi seperti **%, mengatakan baha faktor lingkungan juga dapat berperan

dalam patogenesa penyakit alheimer. ;aktor lingkungan antaral ain,

aluminium, sili2on, mer2ury, in2. Aluminium merupakan neurotoksik

potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles

(C;4% dan senile plaue (SP!CA?!S%. 1al tersebut diatas belum dapat

dijelaskan se2ara pasti, apakah keberadaan aluminum adalah penyebab

degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada

penderita alheimer, juga ditemukan keadan ketidakseimbangan merkuri,

nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan

baha asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui

reseptor C-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler

(+#% melaporkan #' pasien yang menderita

alheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan

peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamar2oglobuli dan haptoglobuli.

1eyman ($>*&%, melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat

dari penderita alheimer dengan penderita tiroid. 4iroid 1ashimoto


14/30

merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada anita

muda karena peranan faktor immunitas ;aktor 4rauma

eberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alheimer

dengan trauma kepala. 1al ini dihubungkan dengan petinju yang menderita

demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary

tangles. ;aktor Ceurotransmitter

Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alheimer

mempunyai peranan yang sangat penting seperti8a. Asetilkolin

arties et al ($>*"% mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik

neurotransmiter dgn2ara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada

penderita alheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil

transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan

biosintesa asetilkolin. Adanya defisit presinaptik dan postsynaptik

kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporallis superior,

nukleus basalis, hipokampus. 6elainan neurottansmiter asetilkoline

merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter

lainnyapd penyakit alheimer, dimana pada jaringan otakbiopsinya

selalu didapatkan kehilangan 2holinergik :arker. Pada penelitian

dengan pemberian s2opolamin pada orang normal, akan menyebabkan

berkurang atau hilangnya daya ingat. 1al ini sangat mendukung

hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit alheimer.b. Coradrenalin6adar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun pada

jaringan otak penderita alheimer. 1ilangnya neuron bagian dorsal lokus

seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada

korteks serebri, berkorelasi dengan defisit kortikal noradrenergik. oen

et al.,($>**%, melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderitaalheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada presinaptik

neokorteks. Palmer et al ($>*+%, Eeinikanen ($>**%, melaporkan

konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem

penderita alheimer.2. Dopamin


15/30

Sparks et al ($>**%, melakukan pengukuran terhadap aktivitas

neurottansmiter regio hipothalamus, dimana tidak adanya gangguan

perubahan aktivitas dopamin pada penderita alheimer. 1asil ini masih

kontroversial, kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologiregio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda.d. SerotoninDidapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme ) hidroFi-

indola2etil a2id pada biopsi korteks serebri penderita alheimer.

Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari meynert.

Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi,

pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada

posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal.

Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya

neuron-neuron dan diisi oleh formasi C;4 pada nukleus rephe dorsalise. :AO (:onoamine Oksidase%/nim mitokondria :AO akan mengoksidasi transmitter mono amine.

Aktivitas normal :AO terbagi " kelompok yaitu :AO A untuk deaminasi

serotonin, norepineprin dan sebagian ke2il dopamin, sedangkan :AO

untuk deaminasi terutama dopamin. Pada penderita alheimer,

didapatkan peningkatan :AO A pada hipothalamus dan frontais

sedangkan :AO meningkat pada daerah temporal dan menurun pada

nukleus basalis dari meynert

2. e,l Klinis


16/30

3ambaran utama demensia yaitu adanya gangguan memori, setidak-

tidaknya satu diantara gangguan-gangguan kognitif berikut ini8 afasia,

apraksia, agnosia, atau gangguan dalam hal fungsi eksekutif. Defisit

kognitif harus sedemikian rupa sehingga mengganggu fungsi sosial atauokupasional, serta harus menggambarkan menurunnya fungsi luhur

sebelumnya (0efferies, "##>%.. 3angguan memori8 6etidakmampuannya untuk belajar tentang

hal-hal baru, atau lupa akan hal-hal yang baru saja dikenal,

dikerjakan, atau dipelajari. ?upa akan pekerjaan, sekolah, tanggal

lahir, anggota keluarga, dan bahkan terhadap namanya sendiri.(. 3angguan orientasi8 Orientasi dapat terganggu se2ara progresif

selama perjalanan penyakit demensia. Sebagai 2ontohnya, pasien

dengan demensia mungkin lupa bagaimana kembali ke

ruangannya setelah pergi ke kamar mandi.4. 3angguan bahasa8 Penderita akan terlihat sulit untuk men2ari

kata yang tepat dalam mengungkapkan isi pikirannya.d. Apraksia8 Penderita sering mengalami kesulitan dalam

menyelesaikan tugas sehari-hari yang sangat mereka ketahui,

2ontohnya mereka tidak mengetahui langkah-langkah untuk

menyiapkan makanan, berpakaian.e. Agnosia8 6etidakmampuan untuk mengenali atau mengidentifikasi

benda meskipun fungsi sensoriknya utuh. Sebagai 2ontoh,

penderita tidak dapat mengenali kursi, pena, meskipun visusnya

baik. Akhirnya penderita tak mengenal lagi anggota keluarganya

dan bahkan dirinya sendiri yang tampakpada 2ermin.f. 3angguan ;ungsi /ksekutif8 Ditandai dengan sulit menyelesaikan

masalah, reasoning, pembuatan keputusan, dan penilaian.

:isalnya penderita mengenakan baju tanpa mempertimbangkan

2ua2a, memakai beberapa kaos di hari yang panas atau memakai

pakaian yang sangat minim ketika 2ua2a dingin.g. Perubahan 6epribadian8 Pasien menjadi introvert dan kurang

memperhatikan tentang efek perilaku mereka terhadap orang lain.

5aham paranoid, mudah marah dan meledak-ledak, delusi

paranoid dan halusinasi (dengar, visual, dan hapti2%, agitasi,


17/30

andering (mondar-mandir%, dan gangguan tidur (


18/30

"##+. An Atlas !f %nvestigation And &iagnosis !f &ementia. OFford. Atlas :edi2al

Publishing ?td

Pen2itraan otak yang direkomendasikan dalam penegakkan diagnosis dari

demensia adalah :E! atau %

Pemeriksaan //3 tidak menunjukkan kelainan yang spesifik, namun pada

stadium lanjut dapat ditemukan perlambatan umum dan kompleks periodik. (:unir,

"#$)%


19/30

Pemeriksaan genetik perlu dilakukan pada pasien dengan pola autosomal

dominan demensia. Presenilin $ adalah mutasi tersering yang ditemukan pada

aleimer onset dini, sedangkan vau dan progranulin adalah mutasi yang sangat

berhubungan dengan demensia frototemporal. (:iller and oeve. "##>%

2.6 Peneg$$n dignosis

Penegakkan diagnosis demensia berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik

dan pendekatan neuropsikologis. (:unir, "#$)%

American academy of "eurology ("##$% melakukan parameter pada

diagnosis demensia yang direkomendasikan untuk digunakan se2ara rutin adalah

dari kriteria DS:-!@. (:26eel, D 5, "##+% erikut ini adalah kriteria diagnosis pada

berbagai tipe demensia menga2u pada &iangostic and (tatitical Manual of Mental &isorders, edisi keempat (DS:-!@-4E% ( mahfoed dkk, "#$$%

A. 4erjadinya berbagai defisit kognitif yang bermanifestasi sebagai berikut8

• Penurunan memori

• Satu atau lebih gangguan kognitif 8 afasia, apraFia, agnosia,

gangguan fungsi dalam pengambilan keputusan. Defisit kognitif di atas menyebabkan gangguan fungsi sosial dan

okupasional.


20/30

2. Eiayat gangguan kognisi8 riayat gangguan memori jangka pendek

maupun jangka panjangd. Eiayat gangguan perilaku dan kepribadian 8 gejala neuropsikologis

berupa aham, halusinasi, depresi, dan lain-lain.

e. Eiayat intoksikasif. Eiayat keluarga

2.6.2 Peme!i$sn fisi$

Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan adalah pemeriksaan umum dan

pemeriksaan neurologis. Pemeriksaan neurologis dilakukan untuk membedakan

proses degeneratif primer atau sekunder dan kondisi komorbid lainnya serta

mengetahui adanya tekanan intrakranial. (:unir, "#$)%

2.6.3 Peme!i$sn ne"!opsi$ologis

Pemeriksaan neuropsikologis meliputi evaluasi memori, orientasi, bahasa,kalkulasi, praksis, visuospasial dan visuoperseptual. Pemeriksaan Mini Mental (tate

)*amination ( ::S/% dan +lock &raing Test (


21/30

Sumber 8 :iller and oeve. "##>. The 'ehavioral "eurology of &ementia.# tahun tanpa

menunjkkan gambaran klinis yang atipikal.

9. Possible aleimer8 apabila terdapat penyebab sekunder yang juga berkontribusi

tetapi tidak semata-mata penyebab demensia.

Dengan menggunakan kriteria ini memberi akurasi *)' untuk diagnosis Al-eimer

dementia. (:ahfoed dkk, "#$$%


22/30

Sumber 8 :iller and oeve. "##>. The 'ehavioral "eurology of &ementia.


23/30

pemeriksaan radiologis ( :E! atau %



24/30

Sumber 8:26eel, D 5., urns, : 0., :eusser, 4 :., :orris, 0


25/30

9. Penderita kehilangan kemampuan pemahaan kata terhadap objek dan

lingkungannya

Sumber 8:26eel, D 5., urns, : 0., :eusser, 4 :., :orris, 0


26/30

Sumber 8 :26eel, D 5., urns, : 0., :eusser, 4 :., :orris, 0


27/30

Obat golongan obat antiinflamasi non steroid, antioksidan, neurotropik, obat

yang bekerja pada beta amiloid protein tau dan presenilin.

Non f!m$ologis

Penatalaksanaan non farmakologis dilakukan oleh keluarga penderitadengan tujuan untuk menetapkan programaktivitas harian penderita, orientasi

realitas, dan modifikasi perilaku.

• Program harian penderia 8 kegiatan harian teratur dan sistematis, terdiri dari

aktivitas fisik dan aktivitas otak, asupan gii berimbang, 2ukup serat,

mengandung antioksidan, dan mudah di2erna, men2egah dan mengelola

faktor resiko yang dapat memperberat penyakit, melaksanakan hobi dan

aktivitas sosial sesuai dengan kemampuan, melaksanakan program latih,

ulang, perhatian dan asosiasi, meningkatkan aktivitas saat siang hari denganpen2ahayaan 2ukup.

• Program orientasi realitas 8 selalu diingatkan akan aktu dan tempat, beri

tanda khusus untuk tempat tertentu, pemberian stimulasi melalui latihan dan

permainan, men2iptakan lingkungan yang familiar, aman dan tenang.(:unir,

"#$)%

2.18.1 Demensi Aleime!



28/30

pengobatan simptomatis seperti asetilkolinesterase inhibitor, ternyata kurang

memberikan efek pada pasien demensia vaskuler, namun memberi manfaat pada

demensia aleimer dengan stroke. (:ahfoed dkk, "#$$%

2.18.3 Demensi f!ontotempo!l Asetilkolinesterase inhibitor tidak efektif pada manajemen simptomatis

demensia frontotemporal. Selain itu, asetilkolinesterase inhibitor dapat

menyebabkan agitasi. Pada pemberian SSE! justru menunjukkan kesuksesan

pengobatan. (miller and boeve. "##>%

2.18.0 Demensi Le9) Bodies

Data menunjukkan adanya efikasi farmakologi dari demensia ley bodies

dengan menunjukkan perubahan signifikan setelah penggunaan asetilkolinesterase

inhibitor. (miller and boeve. "##>%

2.11 P!ognosis

Demensia karena A!DS biasanya dimulai se2ara samar terapi berkembang

terus selama beberapa bulan atau tahun. sedangkan demensia karena penyakit


29/30

BAB IIIKESI'PULAN DAN SA:AN

1.1 Kesimp"ln$. Demensia adalah sindrom neurodegeneratif yang timbul karena adanya

kelainan yang bersifat kronis dan progesif disertai dengan gangguan

fungsi luhur multiple seperti kalkulasi, kapasitas belajar, bahasa, dan

pengambilan keputusan. 6esadaran pada demensia tidak

terganggu.Demensia dapat disebabkan oleh proses degeneratif, lesi

vaskuler, maupun neoplasma, infeksi, dan metabolisme". 4atalaksana demensia harus dikerjakan se2ara holistik men2akup terapi

psikososial dan farmakoterapi

1.2 S!n$. Perlu adanya penelitian lebih lanjut tentang pen2egahan terhadap

terjadinya gangguan kognitif dini dan lanjut". Perlu adanya penelitian lebih lanjut tentang pen2egahan terjadinya

demensia sehingga dapat di2egah onsetnya sejak dini


30/30

DA#TA: PUSTAKA

Cational !nstitute of 1ealth. "#$". 4he Dementias, 1ope 4hrough Eesear2h. Cational!nstitute of Ceurologi2al Disorder and Stroke, Cational !nstitute on Aging

Eii et al. "#$&. 3lobal /pidemiology of Dementia8 Alheimer=s and @as2ular 4ypes.

iomed Eesear2h !nternational

:a2hfoed, 1asan., : 1amdan., Abdullah :., 5ardah. "#$$. 'uku Ajar %lmu (araf .

Surabaya. Pusar Penerbitan dan Per2etakan CA!E (AP%

:iller and oeve. "##>. The 'ehavioral "eurology of &ementia.

Pengayaan Demensia(1)

Documents

Transcript of Pengayaan Demensia(1)