PATOFISIOLOGI

Masuk melalui

Virus, bakteri, jamur, protozoa, mikoplasma,dll

Inhalasi, aspirasi, hematogenik,dan penyebaran langsung

jalan napas/saluran napas atas

Pertahanan pertama oleh air liur, sekresi IgA dan ekspulsi mukosiliar

penyakit,penurunan imun, merokok, intubasi endotrakeal

Pertahanan terhambatSaluran napas bawah

Pertahanan kedua reflek batuk, reflek muntah, ekspulsi mukosiliar,

surfaktan, fagositosis, makrofag, PMN, imunitas selular dan hormonal

Penurunan kesadaran, merokok , produksi mukus

abnormal, penurunan imun, intubasi endotrakeal, tirah

baring berkepanjangan

Pertahanan terganggu

Bronkus peradanganAkumulasi sekret

dan edema Obstruksi jalan napas

sesak Gang. ventilasi

Ketidakefektifan bersihan jalan napas

Susah tidur

Gang. Pola tidur

Merasa gelisah/terancam

Ansietas

Alveolus

peradangan

Stadium I (4-12 jam pertama) Kongesti

saluran pencernaan

infeksi

Flora normal

Peristaltis

Malabsorbsi

Banyak cairan dan elektrolit keluar

Stimulasi chemoreceptor hipothalamus

Set point

Respon menggigil

Reaksi peningkatan suhu tubuh

Demam,

Evaporasi

Cairan tubuh

Metabolisme

Kompensasi cad. lemak digunakan

BB

Pelepasan mediator

peradangan

Degranulasi sel mast

Jalur komplemen aktif

Komplemen kerjasama dg Histamnin &

prostaglandin

Permeabilitas kapiler paru

Perpindahan eksudat ke ruang

intersitium

Pembengkakan kapiler & alveolus

Jarak yg ditempuh O2 & CO2

Difusi gas terganggu

Penurunan saturasi O2

O2 ke jaringanKelemahan

Hipertermi

Ketidakseimbangan nutrisi< keb.tubuh

Malas makan

Defisit vol.cairan

Gang. Pertukaran gasIntoleransi aktifitas

Resiko Ketidakseimbangan

elektrolit

Diare

Akumulasi sekret

Rangsang batuk

Batuk

Distemsi abdomen

Anoreksia mual, muntah

Nyeri pleuritik

Endapan fibrin terakumulasi di

seluruh daerah cidera

Eritrosit di paru2 diresorbsi

Warna merah jadi kelabu

Jika ditangani dg baik

Stadium IV (7-11 hr) Resolusi

Stadium II (48 jam) Hepatisasi merah

Alveolus terisi SDM, eksudat & fibrin

Lobus yg terkena jd padat krn

penumpukan SDM, eksudat & fibrin

O2 dlm alveolus sangat minim bhkan tdk ada

Warna paru merah

Suplai O2

sesak

Hiperventilasi

Retraksi dada & napas cuping hidung

SDP mengklonisasi daerah paru yg terinfeksi

Fagositosis sisa2 sel

Lobus tetap padat berisi fibrin & SDP

Respon imun & peradangan mereda

Sisa2 sel fibrin & eksudat lisis diabsorbsi

oleh makrofag

Jaringan kembali seperti semula

Komplikasi: Pembentukan abses

Empiema

Pneumotoraks

Gagal napas

Bacteremia

Efusi pleura

Hipoksemia

Pneumonia kronik

Bronkaltasis

Atelektasis

Meningitis

Endokarditis

Osteomielitis

Hipotensi

Delirium

Asidosis metabolic

dll

Ketidakseimbangan nutrisi< keb.tubuh

Nyeri akut

Risiko infeksi (penyebaran)

Ketidakefektifan pola napas

Stadium III(3-8 hr) Hepatisasi kelabu

Jika tidak ditangani dg baik