Nyeri dadaBerril fanny c. Maryam hanifah Usep saepul imam
Skema etiologi nyeri dadaNyeri Dada
Kardial
Non-kardial
Koroner
Non-koroner
Pleural
Gastrointestinal Neural
Psikogenik
2
Nyeri Koroner Rasa sakit akibat terjadinya iskemia miokard karena suplai aliran darah koroner yang pada suatu saat tidak mencukupi kebutuhan untuk metabolisme miokard.Penyebabnya seringkali karena aterosklerosis, spasme pada arteri koroner atau trombosis koroner.
3
Gambaran Klinis ditemukan pada penyakit Angina Pectoris, Insufisiensi koroner dan IMA. Lokasi nyeri : mulai dari sternal menjalar ke leher terus ke dagu atau menjalar ke bahu sampai lengan kiri bagian ulnar. Sifat nyeri : rasa seperti kejang, berat, meremas, menusuk, mencekik, atau rasa terbakar.
4
Ciri rasa nyeri : perlu diketahui derajat, lamanya, dan frekuensi nyeri. Kronologis nyeri : perlu diketahui awal timbulnya nyeri dan perubahan-perubahan yang terjadi. Keadaan pada saat serangan : perlu diketahui waktu serangan dan kondisi pasien. Faktor-faktor yang memperberat atau memperingan nyeri : sikap tubuh, pergerakkan, tekanan, gerakan pernafasan, pengobatan, dll.
5
Nyeri Dada Non-koroner Contoh : Perikarditis Kardiomiopati Stenosis aorta Diseksi aorta Dll
6
Nyeri Dada Non-kardial Dapat disebabkan oleh : 1. Akibat kelainan paru dan pleura, ex : emboli paru dan pleuritis. 2. Nyeri muskuloskletal, ex : artritis servikal. 3. Nyeri saluran atas bagian cerna, ex : spasme esofagus. 4. Nyeri psikogenik, ex : rasa cemas yang berlebihan.
7
Faktor Timbulnya Angina
Kerja terlalu berat aktifitas fisik kebutuhan O2 di jaringan pompa jantung metabolisme energi jantung (aerob) (PD Koroner menyempit) O2 & nutrisi lain tidak sampai ke sel-sel jantung Energi dihasilkan dari metabolisme anaerob Laktat Merangsang saraf-saraf di jantung nyeri8
Merokok Merokok CO (Carbonmonoksida) CO berikatan dengan Hb (Afinitas CO > O2) HbCO (menjadi tidak berguna selama 120 hari) kemampuan SDM untuk mengikat O2 O2 ke jantung (Sumber : Patofisiologi I Sylvia A Price. Jakarta : EGC)9
Hawa DinginHawa dingin Vasokonstriksi Aliran darah (Sumber : Patofisiologi I Sylvia A Price. Jakarta : EGC)
10
Nyeri dada tipikal Rasa tertekan, berat di daerah retrosternal Menjalar ke leher kiri, lengan kiri, area intraskapular, bahu atau epigastrium Keluhan ini berlangsung intermitten/beberapa menit atau persisten (>20 menit) Keluhan tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti diaforesis, mual dan muntah, nyeri abdominal, sesak nafas dan sinkop
Nyeri dada atipikal Nyeri di daerah penjalaran tipikal rasa gangguan pencernaan Sesak nafas yang tidak dapat diterangkan Mendadak rasa lemah yang sulit diuraikan Sering pada pasien usia muda (25-30 tahun), atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita DM, gagal ginjal menahun atau demensia
1. Identitas pasien nama, jenis kelamin, usia, alamat dll 2. Keluhan 1. Kapan timbul pertama kali Utama2. 3. 4. 5. 6. Hilang-timbul atau terus-menerus Jika hilang-timbul, berapa durasinya Pencetus Keluhan lain yang timbul bersamaan Keadaan yang memberatkan/meringankan
Anamnesis
Untuk gangguan KV: nyeri dada, berdebar-debar, sesak nafas Tambahan Untuk gangguan KV: cepat lelah, lemas, sinkope, sering berkeringat dingin, pucat dll13
Anamnesis (cont)3. Riwayat penyakit sekarang 4. Riwayat penyakit dahulu 5. Riwayat sosio-ekonomi
14
Pemeriksaan fisik1. Keadaan umum pasien kelainan yang tampak, ekspresi wajah dll 2. Tanda vitala. Pernapasan (normal 16-24x per menit) Irama AmplitudoFrekuensi Regularitas
Saat pemeriksaan, perlu diperhatikan: Posisi tubuh Ekspresi wajah Tanda dispnea15
b. Nadi Kriteria keadaan nadi: Frekuensi denyut nadi per menit Regularitas Amplitudo Bentuk Isi (volume) Perabaan arteri kondisi dinding arteri
16
Beberapa kelainan keadaan nadi: Nadi yang keras denyut radialis dan karotis Menunjukkan hiperdinamik dan kekakuan dinding arteri Terjadi pada insufisiensi katup aorta, anemia berat dan hipertensi sistolik
Nadi yang lemah (pulsus parvus) Terjadi pada stenosis mitral berat
Nadi yang kecil dan terisi lambat (pulsus parvus et tardus) Terjadi pada stenosis katup aorta
Nadi yang terisi cepat dan kosong cepat (corrigan pulse) Terjadi pada insufisiensi katup aorta
17
Pulsus alternans bergantian kuat lemah Terjadi pada gagal jantung berat
Pulsus paradoxus penurunan tekanan nadi sampai 15mmHg saat inspirasi Terjadi pada asma bronkial berat
Pulsus bigeminus ditandai 2 denyut brturut-turut diselang interval yang lebih panjang Terjadi pada fibrilasi atrial
18
Pemeriksaan fisik (cont)c. Tekanan darah d. Suhu badan e. Bentuk badan f. Tekstur dan warna kulit sianosis, pucat dll g. Kepala h. Mata i. Mulut j. Telinga19
Pemeriksaan fisik (cont)k. Leher * vena jugularis eksterna ada/tdk pembendungan * arteri karotis * kelenjar tiroid * kelenjar getah bening l. Dada, ada/ tidak: *pektus ekskavatum (depresi sternum) *barrel chest (diameter antero-posterior besar) * pektus karinatum (pigeon chest)
20
Pemeriksaan fisik (cont)m. Perut * asites n.Ekstremitas atas o. Ekstremitas bawahGagal jantung kanan Bendungan v. cava Bendungan hati Bendungan v. intraperitoneal Transudasi cairan intraperitoneal Asites
21
Pemeriksaan fisik khusus
InspeksiGaris tengah sternal Garis tengah klavikula Garis anterior aksilar Garis parasternal kiri dan kanan
Palpasi perabaan iktus kordisLebar iktus kordis yang teraba pada keadaan normal 1-2 cm2
Pulsasi ventrikel kiriPulsasi apeks melebar seperti menggelombang beban sistolik ventrikel kiri meningkat
Pulsasi ventrikel kananJika ada pulsasi kelebihan beban sistolik ventrikel dextra22
Pemeriksaan fisik khusus (cont)
Getar jantung Perkusi jantung Auskultasi jantungfrekuansi Intensitas Kualitas
Bunyi jantungBunyi jantung utama : BJ I, BJ II, BJ III, BJ IV Bunyi jantung tambahan : ejection click, opening snap23
Interpretasi EKGEKG pada pemicu tampak: Pada lead III dan lead aVF depresi ST Pada lead V1 V5 elevasi ST V1- V2 letak infark antero septal V3 V4 letak infark anterior V5 V6 letak infark lateral
Jadi infark anterolateral septal
24
Radiologi (normal)Pelebaran mediastinum Aorta ascenden Arcus Aorta
Pumonalis
Vena azygos
Auricular atrium kiri
Atrium kanan Dinding Ventrikel kiri
Pemeriksaan LaboratoriumPenanda Biokimia Cedera Sel Jantung (Peningkatan Kadar Serum) Penanda meningkat memuncak durasi
CKCK-MB Troponin T Troponin I
4 6 jam4 6 jam 4 6 jam 4 6 jam
18 24 jam18 24 jam 18 24 jam 18 24 jam
2 3 hari2 3 hari 10 hari 10 hari
Price, Sylvia Andreson. Patofisiologi. 2005. EGC: Jakarta26
Angina Pectoris Suatu sindrom klinis dimana pasien mendapat serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Gejala Klinis Angina Pectoris : 1. Nyeri dada 2. Sesak nafas 3. Perasaan lelah 4. Keringat dingin27
Patofisiologi APAtherosclerosis Spasme pembuluh koroner
Pembuluh darah menyempit
Suplai darah
Ischemi miokard
Nyeri dada
Pada mulanya suplai darah tersebut walaupun berkurang, masih cukup memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan O2 miokard meningkat seperti pada waktu beraktivitas. Oleh karena itu, sakit pada angina timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas fisik.
29
Diagnosis Riwayat penyakit 1. Letak nyeri pada daerah sternum atau substernum, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, punggung, rahang dan leher. 2. Kualitas sakit dada seperti tertekan benda berat (pressure like), atau seperti diperas (squeezing), atau terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada.30
3. Hubungan dengan aktifitas biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas. Pada angina pectoris berat, nyeri dapat timbul ketika sedang beraktifitas ringan. Lama serangan sakit dada : Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1-5 menit. Pada sakit dada berlangsung >20 menit, mungkin pasien mendapat serangan IMA.
31
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang 1. EKG 2. Foto rontgen dada 3. Pemeriksaan laboratorium 4. Tread mill 5. Thallium Exercise Myocardial Imaging 6. Arteriografi(sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi Ketiga. Balai Penerbit FKUI 2004)
32
Angina Pectoris Tidak Stabil (Unstable Angina Pectoris) UAP dapat diakibatkan oleh ruptur aterosklerosis atau spasme, trombus, trombosit yang beragregasi. plak atau
33
Diagnosis 1. Faktor presipitasi faktor persipitasi tidak begitu jelas karena serangan sakit dada dapat timbul baik pada waktu istirahat atau beraktivitas. 2. Lama sakit dada berlangsung selama kurang dari 20 menit. 3. EKG depresi ST, kelainan EKG masih reversibel
34
Angina Prinzmetal (Varian AP) Sakit dada yang timbul waktu istirahat dan gambaran EKG yang menunjukkan elevasi ST Dapat berkembang menjadi IMA Timbul aritmia
35
Diagnosis 1. Adanya sakit dada yang timbul pada waktu istirahat 2. Sakit dada tersebut diseratai elevasi ST pada EKG 3. Adanya spasme arteri koroner
36
Infark Miokard Akut (IMA) Terjadi akibat aliran darah ke otot jantung terganggu arterosklerosis pembuluh darah koroner. 3 kriteria mendiagnosis IMA: Nyeri dada khas infark Elevasi segmen ST pada EKG Kenaikan enzim CK dan CK MB
Ada 2 jenis IMA : 1. IMA Transmural 2. IMA Sub endotelia(sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi Ketiga. Balai Penerbit FKUI 2004)
38
Komplikasi 1. Hemodinamik Karena infark IMA daerah setempat penonjolan sistolik ejection fraction & isi sekuncup cup volume akhir distole & sistole ventrikel kiri tekana ventrikel dan atrium transudat cairan ke instertium gagal jantung
39
Karena iskemik daerah sekitar Miokard normal akan berkompensasi pertahankan curah jantung kebutuhan O2 daerah tersebut membutuhkan banyak O2 iskemi dan fibrotik
40
1. Pada infark kecil pemburukan hemodinamik minimal 2. Pada infark luas tekanan akhir diastole ventrikel kiri gagal jantungAritmi Karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang Saraf otonom41
EKG Infark Miokard Akut Pada EKG tampak gelombang Q patologis yang disebut Q-wave miocardial infarction (miokard tansmural) Apabila hanya cabang profunda yang tersumbat/ mungkin tidak tersumbat namun tiba-tiba terjadi peningkatan konsumsi O2, maka kerusakan miokard terjadi hanya terbatas pada subendokard infark miokard non-transmural.42
Top Related