CASE REPORT SESSION
KETERANGAN UMUM
Nama : Ny.M Umur : 63 tahunJenis Kelamin : PerempuanAlamat : RancaekekPekerjaan : Ibu Rumah TanggaStatus Perkawinan : MenikahAgama : IslamTanggal Pemeriksaan : 8 Januari 2009
I. ANAMNESA
Keluhan Utama : Gemetar pada tangan dan kaki
Anamnesa Khusus :
Riwayat Penyakit Sekarang:
Sejak 2,5 tahun yang lalu, pasien mengeluh anggota gerak gemetar. Gemetar dirasakan pada tangan sebelah kiri, kemudian 1 tahun yang lalu mengenai tangan sebelah kanan dan kedua kaki. Semakin lama, gemetar terasa menjadi kuat/kasar. Gemetar terus menerus dirasakan pada saat aktivitas dan ketika sedang beristirahat. Keluhan disertai dengan mudah lelah, letih dan kaku pada alat gerak.
Pasien mengaku ada hambatan dalam berjalan, berjalan menjadi agak lambat dan pasien masih dapat berjalan sendiri dengan dipapah oleh keluarga, dan kaki tidak diseret. Pasien juga masih dapat melakukan aktivitas sehari-hari sendiri, seperti makan dan mandi.
Keluhan tidak disertai dengan kepala terasa berdenyut, mual, muntah, kejang, kelemahan dan baal pada anggota badan, gangguan ingatan, mulut mencong, gangguan pendengaran, gangguan BAB dan BAK, dan demam.
Riwayat Penyakit Dahulu:Sejak 2,5 tahun yang lalu, pasien mengeluh gemetar pada tangan sampai gelas dan
piring jatuh ketika dipegang.Riwayat cedera pada kepala disangkal oleh pasien. Riwayat merokok disangkal.
Riwayat stroke, penyakit jantung dan kencing manis disangkal pasien. Pasien telah berobat ke poli saraf sejak 1 tahun yang lalu dan keluhan gemetar pada tangan dan kakinya membaik. Jenis obat tidak diketahui oleh pasien.
Riwayat Keluarga:Riwayat keluarga dengan keluhan serupa disangkal. Riwayat darah tinggi, stroke,
kencing manis, dan jantung pada keluarga juga disangkal.
PEMERIKSAAN UMUM JASMANI
A. Keadaan umum
Kesadaran : Komposmentis
Tanda vital
TD : 160/90 mmHg
Nadi : 80x/min
RR : 20x/min
Suhu : 36,5ºC
Gizi : Baik
Kulit : Turgor Baik
B. Pemeriksaan interna
Kepala : Normocephal
Mata : Konjungtiva tidak anemis
Sklera tidak ikterik
Lidah : Simetris, dapat bergerak ke segala arah
Leher : JVP tidak meningkat
Tidak ada pembesaran KGB
Thoraks : Pergerakan dada simetris
Jantung : Batas jantung kiri LMCS, Batas Jantung kanan LSD,
Batas jantung atas ICS 2.
Bunyi jantung S1,S2 murni reguler
Paru-paru : VBS ki = ka
Wh -/- Rh -/-
Abdomen : Bentuk dan gerak simetris
Hepar dan lien tidak teraba
BU (+) normal
Tulang Belakang : Tidak ada kelainan
Extremitas : tremor + +
+ +
C. Pemeriksaan Khusus
Sistem Saraf Otonom
Miksi : Tidak ada kelainan
Defekasi : Tidak ada kelainan
Keringat : Tidak ada kelainan
Lainnya : Tidak ada kelainan
Pembuluh Darah
Kepala : Tidak ada kelainan
Leher : JVP tidak meningkat
Lainnya : Tidak ada kelainan
Pemeriksaan Mental
A. Umum
Isi kesadaran : Baik
Hubungan Psikik : Baik
Emosi : Baik
B. Fungsi Luhur
Tangan dominan : Kanan
Orientasi Waktu : Baik
Orientasi Orang : Baik
Orientasi Tempat : Baik
Ingatan Jangka Pendek : Baik
Ingatan Jangka Panjang : Baik
Kalkulasi : Baik
Lainnya Apraksia : Normal
Afasia Motorik/sensorik : Normal
Anosognosia : Normal
Astereognosia : Normal
Agrafia : Normal
D. Pemeriksaan neurologik
A. Pemeriksaan umum
Kesadaran : Komposmentis
Sikap tubuh: Cenderung miring ke kiri
B. Tanda-Tanda Rangsangan Selaput Otak
Kaku Kuduk : -
Laseque : -/-
Laseque Menyilang : -/-
Kernig : -/-
Brudzinsky I : -
Brudzinsky II : -
Brudzinsky III : -
C. Koordinasi
Ekwilibrium
Berdiri
Dengan mata terbuka : cenderung jatuh ke kiri
Dengan mata tertutup : tidak dilakukan
Jalan
Cara jalan terus : cenderung jatuh ke kiri
Cara jalan membelok : tidak dilakukan
Tandem : tidak dilakukan
Tes Jari tumit : tidak dilakukan
Tes Romberg : cenderung jatuh ke kiri
D. Non Kewilibrium
Tes telunjuk-hidung : tidak dilakukan
Tes telunjuk-telunjuk : tidak dilakukan
Tes Tumit-lutut : tidak dilakukan
Past Pointing ke : tidak dilakukan
Disdiadokokinesis : tidak dilakukan
Rebound : tidak dilakukan
E. Sistem Motorik
A. Kekuatan Kontraksi (Skala 0-5)
5/5
B. Keadaan Otot
- Tonus : baik/baik
- Massa : -/-
- Nyeri tekan : -/-
- Fasikulasi : -/-
C. Gerakan Involunter (Tipe frekuensi dari gerakan)
-
F. Refleks-Refleks tidak dilakukan
REFLEKS KA KI REFLEKS KA KI REFLEKS KA KI
BISEPS + + LATERAL
ATAS
ABDOMEN
TD TD HOFFMANN
TROMMER
- -
TRISEPS + + LATERAL
BAWAH
ABDOMEN
TD TD KLONUS
PATELLA
- -
RADIAL + + KREMASTER TD TD KLONUS
ACHILLES
- -
PATELLA + + ANAL TD TD MEMEGANG - -
ACHILES
S
+ + BABINSKI - - MENCUCUT - -
RAHANG + + CHADDOCK - - PALMOMENTAL - -
G. Sistem Sensorik
Arsir Defisit Menurut Simbol : R=Rasa N=Nyeri S=Suhu
Nyeri Dalam (Achilles,Testikel) : Tidak Dilakukan
Posisi : Tidak Dilakukan
Vibrasi : Tidak Dilakukan
2 Titik : Tidak Dilakukan
Stereognosia : Tidak Dilakukan
Extinction : Tidak Dilakukan
Graphestesia : Tidak Dilakukan
Lokalisasi : Tidak Dilakukan
H. Saraf Otak
I : Dalam batas normal
II : Tajam Pandangan tidak dilakukan
Lapang Pandang tidak dilakukan
Oftalmoskopi tidak dilakukan
Papil tidak dilakukan
A/V tidak dilakukan
Perdarahan tidak dilakukan
Lainnya tidak dilakukan
Optoklinetik tidak dilakukan
Ofalmodinamometer tidak dilakukan
III,IV,VI:
Fisura Palpebra
Ptosis (III) : -/-
Posisi Mata (Diagram) : normal/normal
Exopthalmus (VII perifer), Enoftalmus: -/-
Diplopia : -/-
Tekanan Bola Mata : -/-
Horner syndrome : tidak dilakukan
Gerakan Bola Mata : tidak dilakukan
Nystagmus : tidak dilakukan
Konvergensi (disuruh liat ke tengah) : -/-
Pupil Ukuran : bulat isokor D=3/3
Reaksi Cahaya : +/+
Refleks Ciliospinal : tidak dilakukan
V: Motorik : +
Sensorik
Cabang oftalmik : +/+
Cabang maksilaris : +/+
Cabang mandibularis : +/+
Refleks kornea : +/+
VII: Motorik (volunter,emosional) : normal
Kecap 2/3 depan lidah : tidak dilakukan
Hiperakusis : tidak dilakukan
Lakrimasi : baik
VIII: Cochlear
Subjektif (tinitus) : -
Hiperakustik : tidak dilakukan
Tajam Pendengaran : baik
Rinne : tidak dilakukan
Weber : tidak dilakukan
Vestibular : Kalorik : tidak dilakukan
IX, X:
Gerakan palatum dan uvula : simetris
Refleks muntah : +
Menelan : +
Tes kalimat/suara : +
XI:
Sternocleidomastoid : normal
Trapezius : normal
XII:
Deviasi : -
Fasikulasi : -
Atrofi : -
RESUME
ANAMNESA
Keluhan Utama : tremor extremitas
Anamnesa Khusus :
Riwayat Penyakit Sekarang:
Sejak 2,5 tahun yang lalu, pasien mengeluh tremor. Tremor dirasakan pada tangan sinistra, kemudian 1 tahun yang lalu mengenai tangan sebelah kanan dan kedua kaki. Semakin lama, tremor terasa menjadi kuat/kasar. Tremor terus menerus dirasakan pada saat aktivitas dan ketika sedang beristirahat. Keluhan disertai dengan fatigue dan rigid pada alat gerak.
Pasien mengaku ada hambatan dalam berjalan, berjalan menjadi agak lambat dan pasien masih dapat berjalan sendiri dengan dipapah oleh keluarga, dan kaki tidak diseret. Pasien juga masih dapat melakukan aktivitas sehari-hari sendiri, seperti makan dan mandi.
Keluhan tidak disertai dengan pulsasi pada kepala, tanda-tanda TTIK, tanda-tanda stroke dan tanda-tanda infeksi SSP.
Riwayat Penyakit Dahulu:Sejak 2,5 tahun yang lalu, pasien mengeluh tremor pada tangan sampai gelas dan
piring jatuh ketika dipegang.Riwayat cedera pada kepala disangkal oleh pasien. Riwayat merokok disangkal.
Riwayat stroke, penyakit jantung dan DM disangkal pasien. Pasien telah berobat ke poli saraf sejak 1 tahun yang lalu dan keluhan tremor pada tangan dan kakinya membaik. Jenis obat tidak diketahui oleh pasien.
Riwayat Keluarga:Riwayat keluarga dengan keluhan serupa disangkal. Riwayat darah tinggi, stroke,
DM, dan jantung pada keluarga juga disangkal.
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan hipertensi, tremor pada ke empat extremitas atas dan bawah dan terdapat resting tremor. Pada pemeriksaan jalan dan romberg, badan cenderung jatuh ke arah kiri.
DIAGNOSA BANDING : Penyakit Parkinson stadium IIISindroma parkinson
USUL-USUL/PEMERIKSAAN TAMBAHAN :
I. Thorax fotoII. MRI
DIAGNOSA KERJA:Penyakit Parkinson stadium III
USUL TERAPI :Umum
- Edukasi- Support - Nutrisi- Rehabilitasi Medik
KhususCarbidopa/Levodopa
Prognosa- Quo ad vitam : dubia ad bonam- Quo ad functionam : dubia ad bonam
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Parkinsonism adalah suatu sindroma yang ditandai oleh tremor waktu istirahat,
rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin
dengan berbagai macam sebab.
Penyakit Parkinson adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologi ditandai
oleh degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta (SNC) yang
disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies).
ETIOLOGI
Sejauh ini etiologi Penyakit Parkinson tidak diketahui (idiopatik), namun ada
beberapa faktor risiko (multifaktorial) yang diduga merupakan etiologi Penyakit
Parkinson, yaitu :
a. Usia
Banyak disebutkan bahwa meningkatnya usia merupakan faktor risiko utama
terjadinya penyakit parkinson dimana penyakit parkinson banyak ditemukan pada usia
lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah 30 tahun.
Ada teori yang menyebutkan bahwa penyakit ini akibat proses penuaan yang
terlalu cepat. Hal ini dikemukakan karena Lewy Bodies yang ditemukan di substansia
nigra pada penderita penyakit Parkinson ini, juga ditemukan pada orang tua yang tidak
menderita Parkinson.
Namun kebanyakan penderita Parkinson mengalami perubahan patologis pada
daerah ventromedial dan ventrolateral dari substansia nigra pars kompakta, sedangkan
pada proses penuaan yang normal ditemukan pada daerah dorsal dan lateral. Oleh karena
itu teori ini masih diperdebatkan.
b. Ras
Penyakit Parkinson ini ditemukan di seluruh negara, pada seluruh kelompok etnik
dan semua kelompok sosioekonomi dengan distribusi sex yang seimbang. Namun ada
suatu kecenderungan bahwa penyakit Parkinson lebih banyak ditemukan pada orang-
orang kulit putih (kaukasoid) dari pada orang asia (mongoloid) dan afrika (negroid)
dengan insidensi pada orang asia sekitar 1/3 sampai ½ dari orang kulit putih.
c. Genetik
Diduga ada peranan genetik yang mempengaruhi penyakit Parkinson ini. Adanya
agregasi dari penyakit Parkinson dalam keluarga telah diteliti selama bertahun-tahun, dan
data dari penelitian pada keluarga, termasuk data dari penelitian besar di Iceland
menunjukan bahwa rasio rekurensi diantara saudara kandung berkisar 2 sampai 10 dan
dikatakan anak dari penderita Parkinson mempunyai kemungkinan 2-3 kali lebih tinggi
untuk menderita Parkinson. Hal ini menunjukan bahwa terdapat komponen genetik pada
penyakit Parkinson. Walaupun demikian, penelitian pada saudara kembar memberikan
hasil yang berbeda mengenai peranan genetik. Dari Hasil penelitian tersebut
diperkirakan bahwa jika ada pengaruh genetik, maka hanya sedikit pengaruhnya.
Namun baru-baru ini telah ditemukan dua gen yang mungkin menjadi penyebab
penyakit Parkinson, yaitu mutasi gen α synuclein yang merupakan bahan katalisator
pembentukan Hidogen Peroksida (H2O2) bersifat toksik terhadap dinding sel neuron dan
akumulasinya berhubungan dengan kematian sel neuron yang diturunkan secara autosom
dominan dan gen Perkin yang diturunkan secara resesif.
d. Lingkungan
Pengaruh utama lingkungan yang telah banyak diteliti sebagai penyebab
Parkinson adalah toksin 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP). Hal ini
mulai dipikirkan ketika ditemukannya gejala Parkinsonism pada penderita yang
terintosikasi MPTP yang banyak terdapat pada logam berat dan pestisida. Pada primata,
Parkinsonism dapat diinduksi dengan memberikan MPTP, yang oleh monoamine oksidae
B menjadi 1-methyl-4-phenyl-2,3-dihydropyridinium (MPDP+) dan melalui oksidasi
spontan dirubah lagi menjadi 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+), yaitu suatu toksin
yang aktif di astrosit. MPP+ diambil oleh neuron nigra dopaminergik melalui transport
aktif (transporter dopamin) yang pada keadaan normal terjadi re-uptake dopamin.
Toksin lalu terkonsentrasi di mitokondria, dimana pada mitokondria ia akan
mengganggu respirasi intrasel dengan menghambat kompleks I dari kaskade fosforilasi
oksidatif. Akibat dari hambatan ini terjadi penurunan produksi ATP, juga terjadi
pembentukan radikal bebas, yang akhirnya menyebabken stres oksidatif dan aktivasi jalur
pemrograman molekuler kematian sel. Dengan demikian, maka akan terjadi kematian
neuron nigrostriatal, deplesi dopamin di basal ganglia, dan Parkinsonism
e.Faktor lain
Faktor lain yang diduga mempunyai peranan dalam penyakit Parkinson adalah
cedera krania serebral dan sters emosianal. Namun kedua hal ini masih belum jelas
peranan nya sebagai penyebab penyakit Parkinson ini.
PATOFISIOLOGI
Adanya kerusakan pada struktur ganglia basalis menyebabkan gerakan yang tidak
terkontrol seperti tremor. Berkurangnya dopaminergik (neurotransmitter dopamin) dari
substansia nigra ke striatum terjadi pada penyakit Parkinson.
Patofisiologi Parkinsonisme
Masalah utama pada penyakit Parkinson adalah hilangnya neuron di substansia
nigra pars kompakta yang memberikan inervasi dopaminergik ke striatum (putamen dan
nucleus caudatum). Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat
kematian neuron di substansia nigra pars compacta, suatu area otak yang berperan dalam
mengontrol gerakan dan keseimbangan, sebesar 40-50%.
Substansia nigra merupakan sumber neuron dopaminergik yang berakhir dalam
striatum. Cabang dopaminergik dari substansia nigra ini mengeluarkan pacu secara tonik,
bukan berdasarkan respon gerakan muscular spesifik ataupun input sensorik. Sistem
dopaminergik memberikan pengaruh yang bersifat tonik, terus-menerus selama aktivitas
motorik, bukan hanya dalam gerakan-gerakan tertentu.
Striatum dan substansia nigra dihubungkan oleh neuron yang mengeluarkan
transmitter inhibitor GABA di terminalnya dalam substansia nigra. Sebaliknya, sel-sel
substansia nigra mengirim neuron ke striatum dengan transmitter dopamin di ujung
terminalnya. Pada penyakit Parkinson, destruksi sel dalam substansia nigra menimbulkan
degenerasi neuron sehingga sekresi dopamin dalam neostriatum menurun. Berkurangnya
pengaruh dopamin dalam neostriatum menyebabkan menurunnya kontrol gerakan otot
pada Parkinson
Basal ganglia dapat dilihat sebagai daerah modulasi yang mengatur arus informasi
dari korteks serebral ke neuron motorik di medulla spinalis. Neostriatum adalah struktur
input utama basal ganglia dan menerima input rangsangan glutamatergik dari berbagai
daerah di korteks. Mayoritas neuron pada striatum adalah neuron proyeksi yang
menginervasi bagian lain dari basal ganglia. Neuron lainnya yang penting namun berada
dalam jumlah kecil di dalam striatum adalah interneuron yang saling menghubungkan
neuron-neuron di dalam striatum. Interneuron menggunakan asetilkolin sebagai
neuropeptida. Serabut saraf asetilkolin berfungsi eksitatif memacu dan mengatur gerakan-
gerakan tubuh di bawah kehendak. Arus keluar dari striatum dapat melalui 2 jalur, yaitu
jalur langsung dan jalur tidak langsung.
Substansia nigra pars kompakta (SNC) dihubungkan dengan striatum oleh
dopamine sebagai neurotransmiter. Di dalam striatum terdapat dua kelompok reseptor
yaitu reseptor D1 yang akan mengaktivasi jalur langsung dan reseptor D2 yang akan
menginaktivasi jalur tidak langsung. Jalur langsung dibentuk oleh neuron di striatum
yang memproyeksikan langsung ke substansia nigra pars retikulata (SNR) dan globus
palidus minterna (GPi); dari sini akan dilanjutkan ke ventroanterior dan ventrolateral
thalamus, yang memberikan input rangsangan positif terhadap korteks. Neurotransmitter
yang digunakan di jalur langsung adalah GABA yang bersifat eksitatori, sehingga efek
akhir dari stimulasi jalur langsung adalah peningkatan arus rangsangan dari thalamus ke
korteks.
Sedangkan jalur tidak langsung terdiri dari neuron striatal yang memproyeksikan
ke globus palidus eksterna (GPe). Struktur ini lalu menginervasi nucleus subthalamus
(STN) yang akan dilanjutkan ke SNR dan GPi. Proyeksi dari striatum ke GPe darn GPe
ke nucleus subthalamik menggunakan transmitter GABA yang bersifat eksitatori , tetapi
jalur akhir proyeksi dari NST ke SNR dan GPi merupakan jalur rangsang negatif
glutamatergik. Dengan demikian efek akhir dari jalur tidak langsung adalah
berkurangnya arus rangsangan dari thalamus ke korteks.
Neuron dopaminergik pada substansia nigra pars compacta menginervasi seluruh
bagian dari striatum; tetapi neuron target di striatum mempunyai reseptor dopamin yang
berbeda-beda. Jalur langsung terutama mengekspresikan reseptor protein excitatory D1,
sedang jalur tidak langsung terutama mengekspresikan reseptor protein inhibitor D2. Jadi
pelepasan dopamin di striatum cenderung meningkatkan aktifitas jalur langsung dan
mengurangi aktifitas jalur tidak langsung. Pada deplesi dopamin seperti yang terjadi pada
penyakit Parkinson terjadi efek sebaliknya; yaitu inhibisi arus keluar dari SNR dan GPi
ke thalamus dan berkurangnya rangsangan terhadap korteks motorik.
KLASIFIKASI
Parkinsonisme Idiopatik ( Primer )
Penyakit Parkinson
Juvenile Parkinsonism
Parkinsonisme Simptomatik ( Sekunder )
Drug – induced : Neuroleptik ( antipsikotik ), antiemetik, reserpin,
tetrabenazine, alfa metil dopa, lithium, flunarisin, sinarisin
Hemiatrofi – Hemiparkinsonisme
Hidrosefalus, Hidrosefalus bertekanan normal
Hipoksia
Infeksi dan pasca infeksi
Pasca ensefalitis ( ensefalitis letargika ), slow virus
Metabolik : disfungsi paratiroid
Toksin : Mn, Mg, CO, MPTP ( 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-trihidroksipiridin ),
sianida, CS2, metanol, dan etanol
Trauma kranioserebral ( pugilistic encephalopathy )
Tumor otak
Vaskuler : Multiinfark serebral
Siringomielia
Sindroma Parkinson – Plus ( Multiple System Degeneration )
Degenerasi ganglion kortikal basa
Sindroma Demensia : Penyakit Alzheimer, penyakit badan Lewy diffus,
penyakit Jacob - Creutzfeldt
Lytico – Bodig ( Parkinsonisme Guam – demensia – ALS )
Sindroma atrofi multi sistem :
- Degenerasi striatonigral
- Sindroma Shy – Drager,
- Degenerasi olivopontoserebelar sporadis ( OPCA )
- Penyakit motor neuron – parkinsonisme
Atrofi pallidus progresif
Palsy supranuklear progresif
Penyakit Heredodegeneratif
Penyakit Hallervoden - Spatz
Penyakit Huntington
Lubag ( Filipino X – linked dystonia – parkinsonism )
Nekrosis striatal dan sitopati mitokondria
Neuroakantositosis
Penyakit Wilson
Seroid lipofusinosis
Penyakit Gertsmann – Strausler – Scheinker
Penyakit Machado – Joseph
Atrofi familial olivopontoserebelar
Sindroma thalamik demensia
MANIFESTASI KLINIS
Umum :
Gejala mulai pada satu sisi ( hemiparkinsonism )
Tremor saat istirahat ( resting tremor ) dengan karakteristik :
- Memiliki frekuensi 4 – 5 Hz
- Terjadi pada ekstremitas, hampir selalu di bagian distal
- ”Pill-rolling tremor” yang melibatkan ibu jari dan jari telunjuk
- Hilang saat aktivitas namun muncul saat penderita mempertahankan sikap
tubuh tertentu
- Umumnya dapat terjadi juga di lidah, bibir, dan dagu
- Diperberat oleh stress
Tidak didapatkan gejala neurologis lain
Tidak dijumpai kelainan laboratorium dan radiologi
Perkembangan lambat
Respon terhadap levodopa cepat dan dramatis
Refleks postural tidak dijumpai pada awal penyakit
Khusus :
Gejala motorik pada penyakit Parkinson
1. Tremor : - Laten
- Tremor saat istirahat
- Tremor yang bertahan saat istirahat
- Tremor saat gerak di samping adanya tremor istirahat
2. Rigiditas : Cogwheeling phenomenon
3. Akinesia / Bradikinesia :
- Kedipan mata berkurang
- Wajah seperti topeng
- Hipofonia ( suara kecil )
- Liur menetes
- Akathisia / Takhikinesia ( gerakan cepat yang tak terkontrol )
- Mikrografia : tulisan semakin mengecil
- Cara berjalan : langkah kecil – kecil
- Kegelisahan motorik ( sulit duduk atau berdiri )
4. Hilangnya refleks postural :
- Distonia
- Distonia pagi hari biasa pada ibu jari
- Hemidistonia
- Rasa kaku
- Sulit memulai gerak
- Rasa kaku saat berjalan dan berputar mengikuti garis
- Rasa kaku pada berbagai kegiatan lain ( bicara : palilalia ) dan menulis
- Suara monoton
- Oculogyric crises spasme berupa elevasi mata atau kombinasi elevasi mata
dan kepala
Tremor, Rigiditas dan Akinesia adalah gejala kardinal. Manifestasi kliniknya bisa
tunggal atau lebih dari satu, simetris atau asimetris, unilateral atau bilateral.
PERJALANAN PENYAKIT
Perjalanan penyakit diukur sesuai dengan pentahapan menurut Hoehn dan Yahr
( Hoehn and Yahr Staging of Parkinson’s Disease ), yaitu :
Stadium Satu : Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat
gejala yang mengganggu tetapi tidak menimbulkan kecacatan,
biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul
dapat dikenali orang terdekat ( teman ).
Sadium Dua : Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap / cara
jalan terganggu.
Stadium Tiga : Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat
berjalan / berdiri, disfungsi umum sedang.
Stadium Empat : Terdapat gejala yang lebih berat, masih dapat berjalan hanya untuk
jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri,
tremor dapat berkurang dibanding sebelumnya.
Stadium Lima : Stadium kakhetik ( cachetic stage ), kecacatan total, tidak mampu
berdiri dan berjalan, memerlukan perawatan tetap.
KOMPLIKASI
Hipokinesia :
Atrofi / kelemahan otot sekunder, kontraktur sendi, deformitas : kifosis, skoliosis
Gangguan Fungsi Luhur :
Afasia, agnosia, apraksia
Gangguan Postural :
Perubahan kardio-pulmonal, ulkus dekubitus, jatuh
Gangguan Mental :
Gangguan pola tidur, emosional, gangguan seksual, depresi, bradifrenia, psikosis,
demensia
Gangguan Vegetatif :
Hipotensi postural, inkontinensia urin, gangguan keringat
DIAGNOSIS
Kriteria diagnosis menurut Hughes :
Possible : Terdapat salah satu gejala utama :
- Tremor saat istirahat
- Rigiditas
- Bradikinesia
- Kegagalan refleks postural
Probable :
Bila terdapat kombinasi 2 gejala utama ( termasuk kegagalan refleks postural )
atau 1 dari 3 gejala pertama yang tidak simetris ( 2 dari 4 tanda motorik )
Definite :
Bila terdapat kombinasi 3 dari 4 gejala atau 2 gejala dengan 1 gejala lain yang
tidak simetris ( 3 tanda kardinal ).
Bila semua tanda – tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan
beberapa bulan kemudian.
Kriteria diagnosis menurut Koller :
Adanya 2 dari 3 gejala kardinal yang berlangsung 1 tahun atau lebih dan
Respon terhadap terapi levodopa diberikan sampai perbaikan sedang dan lama
perbaikan selama 1 tahun atau lebih
Tanda Khusus
Meyerson’s Sign :
Tidak dapat mencegah mata berkedip – kedip bila daerah glabella diketuk
berulang
Ketukan berulang (2x/detik) pada glabella membangkitkan reaksi berkedip-kedip
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain dengan melakukan
pemeriksaan :
Laboratorium :
Sampai sekarang belum ada pemeriksaan laboratorium yang dapat digunakan
untuk mendeteksi penyakit Parkinson sejak dini. Pemeriksaan Patologi Anatomi
merupakan diagnosis pasti dari penyakit Parkinson dimana ditemukannya Lewy
Bodies pada substansia nigra, namun hal ini baru dapat dilakukan dengan otopsi.
Dapat juga dilakukan pemeriksaan kadar bahan Cu ( Wilson’s disease, prion
( Bovine spongoform encephalopathy )).
Neuroimaging :
Pada MRI ( Magnetic Resonance Imaging ) berkekuatan medan magnet
tinggi bisa mendeteksi deposit Fe dan gliosis di substansia nigra. Sekarang
ini ditemukan bahwa hanya pada penderita penyakit Parkinson ditemukan
perubahan signal yang menunjukkan atrofi multisistem pada striatum.
Pada PET ( Positron Emission Tomography ) dengan menggunakan
fluorodopa sensitif untuk mendeteksi berkurangnya dopamin, di mana
uptake fluorodopa di korpus striatum berkurang.
Pada SPECT ( Single Photon Emission Computed Tomography ) dapat
dideteksi sistem pre dan post sinaptik yang merupakan hal penting untuk
membedakan penyakit Parkinson dengan Parkinsonism, dimana penyakit
Parkinson adalah gangguan presinaptik. SPECT dapat digunakan sebagai
pemeriksaan awal untuk mendeteksi penyakit Parkinson yang
presimptomatik.
PENATALAKSANAAN
Terapi penyakit Parkinson bertujuan mengurangi gejala dan tidak dapat
menghentikan proses patologi yang sudah berlangsung.
Penatalaksanaan Penyakit Parkinson dapat dibagi atas :
Umum (Supportif)
a. Pendidikan (Education)
b. Penunjang (Support) :
- Penilaian kebutuhan emosionil
- Rekreasi dan kegiatan kelompok
- Konsultasi professional
- Konseling hokum/financial
- Konseling pekerjaan
c. Latihan fisik (Rehabilitasi)
Tujuan rehabilitasi adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan
menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-
masalah :
- abnormalitas gerakan
- kecenderungan postur tubuh yang salah
- gejala otonom
- gangguan aktivitas kehidupan sehari-hari
- perubahan psikologik
Bagian dari rehabilitasi antara lain :
1. Fisioterapi :
a. Peregangan
b. Koreksi postur tubuh
c. Latihan koordinasi
d. Latihan jalan
e. Latihan buli-buli dan rektum
f. Latihan kebugaran kardiopulmonar
g. Edukasi dan program latihan di rumah
2. Terapi okupasi
3. Terapi wicara
4. Psikoterapi
5. Terapi sosial medik
Khusus
Terapi khusus berupa :
a. TERAPI FARMAKOLOGIK(MEDIKAMENTOSA)
b. TERAPI NONFARMAKOLOGIK (TERAPI OPERATIF)
a. TERAPI FARMAKOLOGIK
Secara farmakologik, penyakit parkinson dapat dianggap sebagai keadaan dimana
adanya ketidakseimbangan antara sistem dopaminergik dan kolinergik.Sehingga
terapi medisinal bertujuan untuk koreksi keadaan ketidakseimbangan tersebut.
a. Obat yang meningkatkan fungsi sistem dopaminergik :
Meningkatkan kadar dopamin ;
1. Pemberian prekursor dopamin : Levodopa
2. Blokade dopa karboksilase : Karbidopa
Pemberian carbidopa yang bersamaan dengan karbidopa untuk mengurangi
efek samping perifer dan meningkatkan absorbsi.
Meningkatkan pelepasan dopamin; Amantadin
Dapat diberikan sebagai monoterapi atau dikombinasi dengan obat yang lain.
Diberikan 100-300 mg/hari.
Efek samping dapat berupa halusinasi dan edema tungkai.
Agonis dopamin
1. Bromocriptine mesylate(Parlodel).Dosis dimulai dengan 0,5-2,5 mg 2 kali sehari
pada saat makan, ditingkatkan setiap 4-28 hari 2,5 mg/ hari. Dosis terapi biasanya
berkisar 2,5-15 mg/hari.
Efek samping: nausea, diskinesia, halusinasi, confused, hipotensi postural.
2. Pergolide mesylate
Dimulai dengan dosis 0,05 g/hari selama 2 hari, kemudian ditingkatkan 0,1-0,15
mg/hari setiap 3 hari selama 12 hari, setelah itu ditingkatkan 0,25 mg/hari setiap 3
hari sampai dosis optimal.Dosis terapi berkisar 0,75-3 mg/hari dibagi 3 dosis.
3. Pramiprexole
Mulai dengan dosis 0,125 mg/hari 3 kali sehari lalu ditingkatkan setelah 7 hari
0,125 mg/hari 3 kali sehari setelah itu ditingkatkan lagi 0,25 mg/hari 3 kali sehari
setiap 5-7 hari.
4. Ropinirole
Mulai dengan dosis 3x0,25 mg/hari ditingkatkan 3x0,25 mg setiap minggu sampai
3x8 mg/hari.
b. Menghambat degradasi dopamin
COMT(Cathecol-O-Methyl Transferase) inhibitors:
1. Entacapone.
Harus diberikan bersama levodopa.Dosis 200mg untuk setiap dosis levodopa
maksimal 1600 mg/hari.
2. Tolcapone.
Dosis 3x100-300 mg/hari.
MAO-B(Monoamine Oksidase-B) inhibitors
1. Selegiline, 2x5mg/hari pada saat makan pagi dan makan siang.
c. Obat yang menghambat fungsi sistem kolinergik
Mengurangi aktivitas kolinergik berlebihan di korpus striatum
1.Benztropine mesylate
Mulai dengan 0,5-1 mg malam hari, dapat ditingkatkan sampai 4-6 mg/hari
Jika diperlukan 2-3 kali sehari.
2.Trihexyphenidyl(Artane)
Mulai dengan 1 mg di waktu makan kemudian ditingkatkan 2mg/hari
selama 3-5 hari sampai 6 mg/hari 3 kali sehari.
b. TERAPI OPERATIF
Terapi dengan operasi baru dilakukan bila terapi dengan obat-obatan gagal. Dari
studi yang dilakukan menunjukkan terapi dengan cara ini menunjukkan hasil yang baik
pada pasien dengan golongan usia muda.
Terapi operatif dibagi dalam 2 kategori :
1.Destruktif
Talamotomi
- Talamotomi ventrolateral digunakan pada pasien dengan tremor unilateral
yang berat.
- Talamotomi stereotaksik efektif pada pasien yang menderita tremor berat
tanpa gangguan berjalan dan bradikinesia.
Talatomi bilateral dapat mengakibatkan gangguan bicara.
Palidotomi
Perusakan globus palidus dengan panas. Tindakan ini memperbaiki bradikinesia, tremor,
rigiditas, dan diskinesia.
- Palidotomi posteroventral efektif untuk mengurangi diskinesia
- Palidotomi ventral efektif bagi bradikinesia dan tremor.
2.Konstruktif
- Transplantasi substansia nigra neonatus
- Stimulasi otak dalam dengan menanam elektroda di thalamus, globus palidus
atau nukleus subthalamikus.
Gejala –gejala yang kurang berespon terhadap terapi operatif antara lain:
- gangguan postur dan keseimbangan
- akinesia paroksimal’
- gangguan fungsi vegetatif
- distonia
- gangguan bicara
PROGNOSIS
Penyakit Parkinson merupakan penyakit yang bersifat kronis dan progresif, maka
dari itu secara umum prognosisnya buruk. Tidak ada obat untuk Penyakit Parkinson, yang
bisa dilakukan hanya mencegah terjadinya perburukan dari penyakitnya sendiri. Jadi
untuk meminimalisir dan mencegah disabilitas diperlukan kerjasama antara dokter dan
keluarga pasien. Beberapa yang dapat dilakukan antara lain menjaga kondisi kesehatan
pasien secara umum serta mempertahankan efisiensi neuromuscular dengan cara
melakukan program latihan, aktifitas, dan istirahat yang terencana. Terapi fisik dan terapi
bicara dapat menguntungkan banyak pasien dengan Parkinson. Untuk meningkatkan
kualitas hidup pasien dengan Penyakit Parkinson harus dilakukan penyederhanaan
aktifitas sehari - hari, pengaturan ulang tata letak ruangan dan peralatan yang digunakan
pasien sehari – hari. Support secara emosional sangat dibutuhkan oleh pasien, terutama
pada kondisi tertentu yang dapat membuat pasien tertekan atau stress. Kematian pada
pasien dengan Penyakit Parkinson bukan karena perjalanan penyakitnya, melainkan oleh
komplikasi yang disebabkan oleh penyakit Parkinson itu sendiri.