SKENARIO 1
Pasien wanita umur 25 tahun dibawa ke UGD karena badan lemah, muka pucat,
akral dingin dan muntah-muntah. Beberapa jam yang lalu, pasien menghadiri
sebuah pesta perkawinan dan menyantap hidangan yang disediakan. Beberapa
tamu yang lain juga merasakan sakit perut dan muntah-muntah sehingga dibawa
ke RS. Nadi pasien teraba sangat lemah dan pasien tidak kooperatif diajak bicara.
Step 1
Akral dingin : bagian ujung extremitas terasa dingin karena berkurang sirkulasi
darah perifer.
Muntah : keluarnya isi lambung yang disebabkan reflek simpatis dari lambung
untuk mengeluarkan isinya karena rangsang ke pusat muntah.
Nadi : pembuluh darah atau arteri yang membawa darah dari jantung
Tidak kooperatif : penurunan kesadaran
Step 2
1. Pasien mengalami lemah, muka pucat, akral dingin, dan muntah.
2. Beberapa tamu saja yang mengalami sakit perut dan muntah-muntah.
3. Kandungan makanan yang menyebabkan keracunan
4. Nadi teraba sangat lemah dan tidak kooperatif
5. DD
Step 3
1. Kemungkinan besar wanita tersebut mengalami keracunan makanan yang
disantap di pesta perkawinan. Makanan yang mengandung bahan toksik yang
masuk ke lambung, merangsang labung untuk mengadakan perlawanan
sebagai adaptasi terhadap benda asing yang masuk ke lambung yang dimulai
dengan nause atau mual yang diakibatkan terangsangnya pusat mual di
medula oblongata, selanjutnya lambung akan memberikan respon reflek
simpatis terhadap rangsangan yang melibatkan aktivitas otot perut dan otot
pernafasan untuk mengeluarkan toksin dari lambung. Toksin yang masuk
juga mengakibatkan iritasi mukosa lambung sehingga menurunkan
permukaan interstisial yang mengakibatkan gangguan absorbsi caoran dan
elektrolit. Muntah yang berlebihan dapat mengakibatkan dehidrasi berat
sehingga tubuh akan lemah karena kekurangan cairan intrasel dan extrasel
setra elektrolit berlebihan karena pengeluaran yang terus-menerusa tanpa
adanya pemasukkan yang adekuat.
2. Hanya beberapa tamu yang mengalami gejala yang sama atau sakit perut dan
muntah-muntah, ini berkaitan sistem imunologi pada individual. Bila sistem
imunologi kurang, terkena zat toksin maka dengan imun rendah tubuhnya
tidak bisa atau kesulitan melawan zat toksin sehingga mudah timbul gejala-
gejala patologis. Sedangkan imunologi kuat butuh zat toksin yang kuat atau
banyak untuk menimbulkan gejala-gejala patologis karen imunnya dapat
melawan lebih kuat.
3. Keracunan makanan dapat disebabkan:
a. Agen infeksius, antara lain:
Virus
Norovirus
Menyebabkan flu perut
Gejala: mual muntah, diare, sakit perut, sakit kepala, demam ringan
Penularan: air, kejang, sayuran terkontaminasi
Rotavirus
Gejala: demam, mual, muntah
Penularan: makanan terkontaminasi
Bakteri
Dapat menyebabkan keracunan makanan dengan dua cara:
o Menginfeksi usus, menyebabkan inflamasi dan malabsorbsi →
diare
o Menghasilkan zat kimia yang bersifat toksin bagi manusia
Bakteri yang menyebabkan keracunan makanan antara lain,
Salmonela, Camlobacter, Bacilluscereus, E. Coli, Shigella,
Clostrudium botulinum, Vibrocholerae.
Parasit (jarang)
Gardia, Cryptosporodium
b. Agen beracun, penyebab paling umum
Jarum beracun, ciguatera poisining, scombroid, pestisida (bahan kimia)
c. Makanan yang pengelolaannya buruk
4. Nadi tidak teraba atau teraba sangat lemah disebabkan kompensasi dari tubuh
pada saat terjadi dehidrasi berat karena kurangnya cairan dan elektrolit dalam
tubuh → hipovolemia akan mengganggu perfusi organ vital sehingga tubuh
akan mengkompensasi dengan cara mengurangi sirkulasi perifer dan
mengarahkannya ke organ vital secepatan mungkin sehingga jantung bekerja
lebih cepat agar cepat mencapai organ vital → takikardi namun dengan
hipovolemia sehingga nadi terasa cepat dan lemah.
Bila tubuh tubuh sudah tidak dapat mengkompensasinya lagi (dekompensasi)
maka perfusi jaringan akan kurang, hal ini akan menyebabkan pasokan cairan
dan elektrolit ke otak menurun → O2 → hipoxia → penurunan kesadaran →
pasien tidak kooperatif
5. Dari gejala yang timbul seperti muntah yang menyebabkan dehidrasi; lemah
karena kekurangan cairan; muka pucat karena kurang microvaskuler, akral
dingin yang disebabkan microvaskuler berkurang dan darahnya mengaliri
volumenya berkurang; nadi teraba lemah yang merupakan tanda dehidrasi
berat; pasien tidak kooperatif yang dapat disebabkan otak kekurangan O2 dan
riwayat pasien memakan makanan yang juga menyebabkan beberapa orang
menderita gejala yang sama. Diagnosa sementaranya adalah suspect syok
hipovolemik et causa keracunan makanan.
Wanita 25 tahun
Lemah, pucat, akral dingin, muntah,
Setelah makan hidangan perkawinan
Beberapa tamu yang lain juga mengalami sakit perut
dan muntah-muntah
Rumah Sakit
nadi teraba sangat lemah dan tidak
kooperatif
SYOK
Pertolongan PertamaDiagnosaMacamEtiologiPatofisiologiPenatalaksanaan
DD:SYOK hipovolemik
SKEMA
Sasaran Belajar
1. Diagnosa kasus
2. Syok: definisi, macam, etiologi, patofisiologi, penatalaksanaan
3. Keseimbangan elektrolit
1. DIAGNOSA KASUS(4)
Anamnesis
Identitas Pasien : Seorang wanita 25 tahun.
Keluhan utama : Badan lemah, muka pucat, akral dingin, mual.
Onset : Setelah beberapa jam menyantap hidangan pesta.
Pekerjaan : -
Tempat tinggal : -
RPD : -
RPK : -
Yang digali pada anamnesis
Kapan awal penyakit ? Apa gejalanya ?
Pernahkah ada nyeri dada, homeopoitis, atau sesak napas ?
Adakah gejala yang menunjukan penurunan volume ? ( misal : muntah,
sesak napas, diare, melena, poliuri )
Pernahkah terpajan alergen yang potensial ? ( misal : makanan, obat atau
di patuk ular)
Adakah gejala yang menunjukan septikemia ? ( misal : demam, menggigil,
berkeringat, infeksi lokal )
Anamnesis dapat di dapat dari penderita atau dari orang yang mengantar.
RPD ( Riwayat Penyakit Dahulu )
Adakah riwayat shok sebelumnya ?
Adakah riwayat penyakit jantung ?
Adakah riwayat imunosupresi ?
Adakah riwayat kelainan abdomen yang diketahui ? ( misal : aneurisma
atau pankretitis )
Alergi
Adakah riwayat alergi obat ?
Pemeriksaan Fisik
Periksa tanda- tanda syok :
Denyut nadi : Takikardi / bukan
TD : menurun dengan perubahan posisi jika tidak hipotensif
Warna kulit (pucat) dan suhu
Keluaran urin (pemasangan kateter)
Periksa status dehidrasi
Periksa tugor kulit
Periksa membran mukosa (kering?)
Periksa JVP : meningkat / menurun ?
Periksa denyut nadi
Periksa kemungkinan sumber kehilangan hidarasi
Periksa tanda – tanda penyakit jantung / pernapasan mayor
Periksa dengan teliti tanda – tanda / sumber sepsis dan patologi abdomen
Periksa tanda – tanda yang sesuai dengan reaksi
Periksa tanda – tanda peyakit addison.
Terapi
- Oksigen
- Jalur Intra Vena
- Cairan Intra Vena
- Anti Biotik ( jika perlu )
Pemeriksaan Penunjang
- EKG
- Analis gas darah
- Rontgen toraks
- Kultur darah
2. SYOK
Tipe-tipe syok
A. Syok hipovolemik disebabkan oleh kehilangan volume akut sebesar ≥ 20%-
25% dari volume darah yang beredar. Penyebab dari syok hipovolemik
termasuk hemoragi dan penumpukkan cairan dalam tubuh, misalnya pada
obstruksi usus. Syok hipovolemik dikenali dari penurunan tekanan darah
(Blood Pressure/BP), penurunan kardiak output (Cardiac Output/CO),
penurunan tekanan vena sentral (Central Venous Pressure/CVP) dan
penurunan tekanan arteri pulmonal (Pulmonary Artery pressure/PAP).
B. Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan utama dari jantung untuk
menghasilkan CO (Cardio Output) yang adekuat. Ini bisa dikarenakan
kegagalan ventrikel kiri, ventrikel kanan atau keduanya. Penyebab umum
tersering dari syok kardiogenik adalah infark miokard dan komplikasi
akutnya, disritmia ventrikuler, miokarditis, kontusio kardiak dan pembedahan
aorta proksimal. Wujud fisiologis syok kardiogenik termasuk hipotensi, CO
rendah walaupun status volume adekuat, peningkatan PAP (Pulmonary
arterial pressure) dan tekanan oklusi arteri pulmonal (Pulmonal Artery
Occlusion Pressure/ PAOP) serta tanda-tanda klinis hipoperfusi.
C. Syok distributif dikenali dari penurunan denyut vaskuler akibat vasodilatasi
arterial, venous pooling, dan redistribusi aliran darah. Hal ini dapat di
karenakan oleh bakteria hidup dan produk mereka dalam syok septik,
mediator sindrom respon inflamasi sistemik (Systemic Inflamatory Response
Syndrome/SIRS), berbagai macam bahan vasoaktif dalam syok anafilaktik,
atau dikarenakan hilangnya denyut vaskuler dalam syok neurogenik atau
apopleksi adrenal. Syok distributif dikenali dari BP yang rendah dan CO yang
tinggi.
D. Syok obstruktif dikaitkan dengan kesukaran mekanis pada arus balik vena
dan/ atau aliran arteri ke jantung. Penyebab-penyebabnya antara lain tension
pneumothorax, emboli pulmonal, pericardial tamponade, sindrom
kompartemen abdominal dan kadang-kadang ventilasi tekanan positif,
positive end-expiratory pressure (PEEP) dan auto-PEEP. Syok obstruktif
dikenali dari penurunan BP dan CO disertai kenaikan CVP.
SYOK HIPOVOLEMIK
Etiologi :
Muntah, diare yang sering (frekuensi).
Dehidrasi karena berbagai sebab.
Luka bakar grade II – III yang luas.
Trauma dengan perdarahan.
Perdarahan masif karena sebab lain.
Manifestasi klinis :
Perubahan pada perfusi exstremitas : dingin, basah dan pucat.
Takikardia.
Pada keadaan lanjut :
§ Takipnue.
§ Penurunan tekanan darah.
§ Penurunan produksi urine.
§ Tampak pucat, lemah, apatis.
Tindakan :
Pemasangan 2 jalur intravena dengan jarum besar dan diberikan infus
cairan kristaloid (jumlah lebih dari yang hilang).
Catatan :
Untuk perdarahan dengan shock kelas III – IV selain diberikan infus
kristaloid sebaiknya disiapkan tranfusi darah segera setelah sumber
perdarahan dihentikan.
Klasifikasi shock dan cara-cara penanganan
a. Syok hipovolemik karena dehidrasi ( muntah, diare )
Klasifikasi Penemuan Klinis Pengelolahan
Dehidrasi ringan :
Kehilangan cairan tubuh sekitar
5% BB
Selaput lender kering, nadi
normal atau nadi sedikit
meningkat
Penggantian Volume cairan
yang hilang dengan cairan
kristaloid ( NaCl 0,9% atau
RL )
Dehidrasi sedang :
Kehilangan cairan tubuh sekitar
8% BB
Selaput lender sangat kering,
status mental tampak lesu, nadi
cepat, tekanan darah mulai
menurun, oligoria.
Penggantian volume cairan
yang hilang dengan cairan
kristaloid ( NaCl 0,9% atau
RL )
Dehidrasi Berat :
Kehilangan cairan tubuh >10%
Selaput lender pecah-pecah,
pasien mungkin tidak sadar,
Penggantian volume cairan
yang hilang dengan cairan
BB tekanan darah turun, anuria kristaloid ( NaCl 0,9% atau
RL )
b. Syok hipovolemik karena perdarahan
Klasifikasi Penemuan Klinis Pengelolahan
Kelas I :
Kehilangan volume darah
<15%
Hanya takhikardi minimal
<100>
Tak perlu penggantian volume
Kelas II :
Kehilangan volume darah 15-
30% EBV
Takhikardia ( 100 – 120 X /
menit ), Takipnea ( 20-30 X/
menit ), penurunan pulse
pressure, penurunan produksi
urine ( 20 – 30 cc/jam ).
Penggantian volume darah yang
hilang dengan cairan kritaloid
( sejumlah 3 kali volume darah
yang hilang )
Kelas III :
Kehilangan volume darah 30 -
40% EBV
Takikardia ( > 120 X / menit),
takipnea (30 - 40X/menit),
perubahan status mental
(confused), penurunan produksi
urine (5-15 cc/jam)
Penggantian volume darah yang
hilang dengan cairan kristaloid
dan darah
Kelas IV :
Kehilangan darah > 40% EBV
Takikardia ( > 140 X / menit),
takipnea (30 - 40X/menit),
perfusi pucat, dingin, basah.
perubahan status mental
(confused, dan lethargic), bila
kehilangan volume >50%
pasien tidak sadar, tekanan
sistolik sama dengan diastolic,
produksi urine minimal atau
tidak keluar.
Penggantian volume darah yang
hilang dengan cairan kristaloid
dan darah.
Estimated Blood Volume
EBV=70 cc/kg.BB
Prinsip : Penggantian volume yang hilang untuk mempertahankan kecukupan
oksigenasi jaringan . Trauma status ( menurut advanced Trauma Live Support )
a. Menilai respon pada penggantian volume adalah penting, bila respons
minimal kemungkinan adanya sumber perdrahan aktif harus dihentikan,
segera lakukan pemeriksaan golomgam darah dan cross matched, konsultasi
dengan ahli bedah, hentikan perdarahan luar yang tampak (misalnya pada
ekstremitas).
b. Pemasangan monitor CVP di anjurkan (bila memungkinkan , mampu
melakukan) pada perdarahan hebat.
c. Penggantian darah dapat digunakan darah lengkap (whole blood) atau
komponen darah (packed red cell), yang harus diingat jangan berikan
transfusi darah yang dingin karena akan memperburuk keadaan (hipotermi),
bahkan bila mungkin untuk mencegah hipotermi berikan kristaloid yang
dihangatkan. Dan pada penggantian darah ini tidak diperlukan penambahan
kalsium (penambahan kalsium akan membahayakan).
SYOK KARDIOGENIK
A. Definisi
Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan okleh penurunan curah
jantung sistemik pada keadaan volume darah intravaskuler yang cukup, dan
dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. Syok ini dapat terjadi karena
disfungsi ventrikel kiri yang berat, tetapi dapat pila terjadi pada keadaan
dimana fungsi ventrikel kiri yang baik.
Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. Nilai cut off untuk
tekanan darah sistolik yang sering dipakai adalah < 90 mmHg. Dengan
menurunya tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin
yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena sistemik. Manifestasi klinis
dapat ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sitemik mencakup perubahan status
mental, kulit dingin dan oliguria.
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekana darah sistolik < 90 mmHg
selama > 1 jam dimana:
Tak responsive dengan pemberian cairan saja,
Sekunder terhadap disfungsi jantung, atau,
Barkaitan dengan tanda-tanda hipopetfusi atau indeks kardiak < 2,2
1/menit per m2 dan tekanan baji kapiler paru >18 mmHg. (1)
B. Etiologi
1. Gangguan kontraktilitas miokard
2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti
paru dan/atau hipoperfusi iskemik.
3. Infark miokard akut
4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary,
ruptur septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi
(menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan
infark-infark yang lebih kecil.
5. Valvular stenosis.
6. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung).
7. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak
diketahui penyebabnya ).
8. Acute mitral regurgitation.
9. Valvular heart disease. (2)
10. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy.
C. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi
gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung,
yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital.
Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung
menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih
lanjut kemampuan jantung untuk memompa akhirnya terjadilah lingkaran
setan. (2)
Tanda klasik syok kardiogenik:
tekanan darah rendah
Infak Miocardium Acute
Iskemia menimbulkan kerusakan miocardiumPerubahan metabolisme miokard (asidosis metabolik)
Gangguan kontraktilitas miokardium
Penurunan volume sekuncupPenurunan curah jantung menyebabkan hipotensi
Insufisiensi koroner dan aliran darah kolateral
Peningkatan hipoksia miocardium
nadi cepat dan lemah
hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi
penurunan haluaran urin
kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung
Seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk
mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk
mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah
dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang
berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure)
menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang
efektif.
Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah
depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan.
Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard.
Pada pasien pasca IM, diduga terdapat aktivitasn sitokin inflamasi yang
mengakibatkan peningkatan kadar iNOS, NO dan peroksinitrit, dimana
mempunyai efek multipel antara lain:
Inhibisi langsung kontraktilitas miokard
Supresi respirasi mitokondria pada miokard non sistemik
Efek terhadap metabilisme glukosa
Efek proinflamasi
Penurunan responsivitas katekolamin
Merangsang vasodilatasi sistemik (1)
Pemeriksaan penunjang
1. Elektrokardiograf
Dapat menentukan etiolodi syok kardiogenik. Gangguan irama atau aritmia
sebagai etiologi terjadinya syok ini., maka dapat dilihat melalui rekaman
aktivitas listrik jantung tersebut
2. Foto Roentgen Dada
Pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda tanda kongesti
yang paru tau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi
komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark
miokard akut, akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai
kardiomegali, terutama pada onset infark yang pertama kali.
3. Kardiografi
Pemereiksaan in relatif cepat, aman dan dapat dilakukan secara langsung
ditempat tidur (bedside). Keterangan yang diharapkan dari pemeriksaan ini
adalah:
Penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri (global maupun segmental)
Fungsi katup-katup jantung ( stenosis atau rerurgitasi)
Tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt.
Efusi pericardial atau tamponade
4. Pemantauan hemodinamik
Penggunan kateter swan-ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan
tekana baji pembuluh kapiler paru sangat berguna, khususnya untuk
memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, serta sebagai
indikator evaluasi terapi yang diberikan
5. Saturasi oksigen
Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pda
saat pemasangan kateter swan-ganz, yang dapat juga mendeteksi adanya
defek septa ventrikel. (1)
D. Penatalaksaan
Tindakan umum. Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok
kardiogenik.
Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat
menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok.
Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi
hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Pasien harus diberi
infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi.
Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif
bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
Farmakoterapi
Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan
tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa
digunakan adalah
o katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah
jantung. Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban
kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen.
o Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin
adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga
kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan
vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih banyak
pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan
penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya
diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu
memelihara tekanan darah yang adekuat.
Pompa Balon Intra Aorta Terapi lain yang digunakan untuk menangani
syok kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem
bantuan mekanis yang paling sering digunakan adalah Pompa Balon
Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). IABP menggunakan
counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung
dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang
diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak
pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram.
Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan
position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP.
Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama
sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP
akan menguatkan diastole,yang mengakibatkan peningkatan perfusi
arteria koronaria jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang akan
mengurangi beban kerja ventrikel.
Penatalaksanaan yang lain :
Istirahat
Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena, dan volume darah dan peningkatan diuresis
akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau
terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema
perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan
muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan
irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal
dan premature saling bergantian), dan takikardia atria proksimal.
Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air
melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari
agar tidak menganggu istirahat pada malam hari, intake dan output
pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan
setelah pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya
setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda
dehidrasi.
Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial,
hati-hati depresi pernapasan.
Pemberian oksigen
Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif
merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan)
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. (3)
SYOK DISTRIBUTIF
A. Syok Anafilaktik
Merupakan kasus gawat darurat sebab dalam beberapa menit saja antigen dalam
tubuh dapat menyebabkan kolapsnya pembuluh darah. Berhubungan dengan
vasodilatasi kebocoran kapiler, depresi miocardium dan infeksi sistemik atau
endotoksomia.
a. Etiologi (1)
Anafilaksis (melalui IgE)
Antibiotik, ekstrak alergen, obat, enzim, serum heterolog, protein
manusia.
Anafilaktoid (tidak melalui IgE)
o Zat penglepas histamin secara langsung: obat (opioid, vakosimin,
kurare), cairan hipertonik, dextran, fluoresens
o Aktivasi komplemen: protein manusia (Imunoglobulin, protein darah
lain), bahan dialisis
o Modulasi metabolisme asam arakhidonat: asam asetilsalisilat,
NSAID
o Gigitan seranga oleh hymenoptera
b. Mekanisme (6)
Antigen masuk ke dalam tubuh dapat melalui bermacam cara yaitu kontak
langsung melalui kulit, inhalasi, saluran cerna dan melalui tusukan/suntikan.
Pada reaksi anafilaksis, kejadian masuknya antigen yang paling sering adalah
melalui suntikan. Manifestasi klinis yang terjadi merupakan efek mediator
kimia akibat reaksi antigen dengan IgE yang telah terbentuk yang
menyebabkan kontraksi otot polos, meningkatnya permeabilitas kapiler serta
hipersekresi kelenjar mukus. Kejang bronkus gejalanya berupa sesak.
Kadang-kadang kejang bronkus disertai kejang laring. Bila disertai edema
laring keadaan ini bisa sangat gawat karena pasien tidak dapat atau sangat
sulit bernapas. Urtikaria. Angioedema. Pingsan dan hipotensi. Renjatan
anafilaktik dapat terjadi beberapa menit setelah suntikan seperti penisilin.
Manifestasi klinis renjatan anafilaksis dapat terjadi dalam waktu 30 menit
setelah pemberian obat. Karena hal tersebut mengenai beberapa organ dan
secara potensial membahayakan, reaksi ini sering disebut sebagai anafilaksis.
c. Anamnesis
1. Baru mendapatkan zat-zat yang merupakan antigen (seperti obat-obatan
antibiotika, dll), racun serangga, makanan dan anti serum.
2. Timbulnya urtikaria gaal di kulit, suara parau, serta kesukaran bernapas.
d. Pemeriksaan
Urtikaria
Bisa terdapat sumbatan jalan napas, terdapat stridor dan spasme bronkus
Hipotensi
Kolaps vaskuler
e. Terapi
Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi
Trendelenburg)
Suntikan adrenalin 1:1000 sebanyak 0,25-0,30 cc/ml ulangi tiap 7 – 10
menit sampai tekanan darah sistolik 90 – 100 mmHg dan frekuensi
jantung 90/menit
Infu NaCl
Tekanan darah dipantau
Bila tekanan darah sistolik telah mencapai 90 – 100 mmHg, penyuntikan
ulang adrenalin tidak perlu dilakukan terlalu cepat, tetapi sebaiknya
diobservasi dahulu
Hidrokortison intramuskular atau deksametason intramuskular/intravena
boleh diberikan, namun manfaatnya tidak dapat digantikan oleh adrenalin
Tidak dianjurkan memberikan antihistamin(5)
B. Syok Septik
Syok septik merupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah
( tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik lebih
dari 40 mmHg ) yang disertai dengan tandakegagalan sirkulasi, meskipun telah
dialakukan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk
mempertahankan tekanan darah atau perfusi organ
Mekanisme syok septik
Pada keadaan syok terjadi gangguan hemodinamika yang menyebabkan perfusi
jaringan menjadi tidak adekuat dan mengganggu metabolisme pada sel dan
jaringan. Terdapat 8 faktor hemodinamika yang berperan dalam terjadinya syok
septik tersebut. Kedelapan faktor hemodinamika tersebut meliputi :
1. Volume intravaskuler
Volume intravaskuler berperan dalam mempertahankan tekanan dan aliran
balik vena ke jantung.
2. Curah jantung
3. Reistensi vaskuler
Resistensi vaskuler bertujuan untuk mempertahankan sirkulasi.
4. Mikrosirkulasi dan kapiler
Mikrosirkulasi dan kapiler berperan dalam transportasi cairan dan nutrisi.
5. Hubungan antar vena
6. Kapasitas vena
7. Resistensi venula
8. Patensi pembuluh darah.
a. Etiologi
1. Bakterimia dan organisme enterik gram negatif: E. coli, Klebsiella,
Enterobacter proteus, Pseudomonas dll
2. Jarang: bakteri gram positif, virus, jamur dan riketsia
3. Pasien dengan faktor prediposisi: penyakit kronis (diabetes, keganasan
alkoholisme, sirosis), imunosupresi, pasca operasi, instrument urinarius
b. Patofisiologi
Patofisiologi syok septik tidak terlepas dari patofisiologi sepsis dimana
endotoksin menyebabkan proses inflamasi yang melibatkan berbagai
mediator inflamasi yaitu sitokin, neutrofil, komplemen, NO dan berbagai
mediator lain.
Gangguan pada tingkat sel juga menyebabkan disfungsi endotel. Vasodilatasi
akibat pengaruh NO menyebabkan terjadinya maldistribusi volume darah
sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. Faktor lain yang juga berperan
adalah disfungsi miokard akibat pengaruh berbagai mediator sehingga terjadi
penurunan curah jantung. Proses ini mendasari terjadinya hipotensi dan syok
pada sepsis.
c. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan syok septik merupakan bagian dari penatalaksanaan sepsis
yang komprehensif, yang mencakup :
1. Eliminasi patogen penyaban infeksi
2. Eliminasi sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila
tindakan tersebut diperlukan
3. Terapi antimikroba yang sesuai
4. Resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau terjadi renjatan
5. Vasopresor dan inotropik
6. Terapi yang suporatif terhadap kegagalan organ yang terjadi
7. Gangguan koagulasi dan terapi immunologis bila terjadi respon imun
maladaptif pejamu terhadap infeksi.
Oksigenisasi
Oksigenisasi bertujuan mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan
saturasi oksigen di darah, meningkatkan transpor oksigen dan
memperbaiki utilisasi oksigen dalam jaringan.
Distributif
Disfungsi miokard Penurunan resistensi vaskular sistemik
Penurunan kemampuan sistolikCurah jantung naik atau normalMaldistribusi sistolik aliran darah
Curah sangat rendah
Terapi cairan
Hipovolemia dapat terjadi pada sepsis sebagai akibat peningkatan
kapasitas vaskuler (penurunan arah balik vena ), dehidrasi, terjadinya
perdarahan dan kebocoran kapiler. Hipovolemia pada sepsis harus diatasi
dengan melakukan penanganan dengan segera dengan cara pemberian
cairan baik kristaloid maupun koloid. Secara klinis respon terhadap
pemberian cairan darah, penurunan frekuensi jantung kecukupan isi nadi,
perabaan kulit dan ekstremitas, produksi urine dan membaiknya tingkat
kesadaran.
C. Syok Neurogenik(8)
Termasuk dalam syok distributif dimana manyebabkan penurunan tajam
pada resistensi vaskuler perifer.
Syok neurogenik disebu juga sinkope di mana terjadi kaerena reaksi
vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di
regio splanknikus sehingga perdarahan otak berkurang.
Catatan : sinkope adalah kekurangan kekuatan dan kesadaran secara tiba-
tiba.
Reaksi vasovagal disebabkan oleh suhu lingkungan panas, terkejut, takut
atau nyeri.
a. Etiologi
Suhu panas.
Terkejut, takut atau nyeri.
Anestesia umbal/spipnal.
Trauma tulang belakang.
b. Patofisiologi (di pengaruhi oleh reaksi vasovagal)
c. Penatalaksanaan
Memperbaiki sistem pernapasan (bebaskan jalan napas, terapi oksigen
dan bantuan napas). Sebelumnya baringkan pasien dengan posisi kaki
lebih tinggi.
Memperbaiki sistem sirkulasi (pemberian 250-500 cc bolus cairan,
hentikan perdarahan yang terjadi, monitor nadi, tekanan darah, perfusi
perifer dan produksi urin).
Pemberian vasoaktif penilefrin dan efedrin, dopamin, norepineprin,
epineprin, dobutamin.
SYOK LISTRIK(9)
Merupakan suatu nyeri pada saraf sensoris yang diakibatkan aliran listrik mengalir
secara tiba-tiba melalui tubuh.
A. ETIOLOGI
1. Syok dengan tujuan tertentu
Dilakukan atas dasar indikasi medis, misal pada penderita gangguan
jiwa dilakukan syok dengan tujuan terapi di mana temporaalis
kanan dan kiri penderita di aliri arus listrik.
2. Syok tanpa tujuan tertetu
Timbulnya syok ini karena suatu kecelakaan (dikenal dengan earth
syok).
Di bagi menjadi :
Low tension shock (syok tegangan rendah) dan high tension shock
(syok tegangan tinggi).
Fakor-faktor yang menyokong timbulnya kecelakaan :
a. Peralatan
o Petunjuk penggunan alat-alat yang kurang jelas.
o Prosedur testing secara teratur tidak atau kurang dilakukan.
o Peralatan EGC yang lama tanpa menggunakan transformer.
b. Peroranngan
o Petugas-petugas yang kurang terlatih.
o Kurang pengertian akan kelistrikan maupun bahaya-bahaya
yang ditimbulkan.
o Kurang pengertian tentang cara-cara proteksi bagi petugas
sendiri maupun penderita.
B. Patofisiologi
1. Mikrosyok
Karena ada aliran listrik yang langsung mengikuti arteri ke jantung dan
terjadi fibrilasi ventrikel yang dapat menyebabkan kematian.
2. Makrosyok
kecerobohan petugas di mana salah satu elektroda menyentuh tangan
sedangkan elektroda lain menyentuh kulit bagian lain sehingga terjadi
aliran listrik melalui permukaan tubuh (kulit)
C. Penatalaksanaan
1. Pertolongan pertama :
Apabila terjadi syok listrik AC switching segera di “off ” kan dan
semua elektroda-elektroda harus dijauhi dari penderita.
Penderita dipindahkan dengan menggunakan bahan-bahan isolator agar
petugas terhindar dari bahaya syok.
2. Penatalaksanaan selanjutnya :
a. Ringan :
Penderita diistirahatkan.
Di beri minum air dingin, tujuan agar tidak menyebabkan
vasodilatasi dan dapat berkeringat banyak. Sehingga menyebabkan
penurunan tekanan darah.
b. Berat :
Penderita ditelentangkan sedemikian rupa agar mudah bernapas.
Baju di buka atau dilonggarkan agar dapat udara cukup, hindari
udara yang panas atau pengap karena dapat menyebabkan
vasodilatasi dan berkeringat sehingga terjadi penurunan tekanan
darah.
Apabila kesadaran menurun dan kegagalan pernapasan dapat
dilakukan bantuan pernapasan.
Kalau jantung berhenti denyyut dilakukan messase jantung.
3. KESEIMBANGAN ELEKTROLIT
KEBUTUHAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT(7)
A. Proporsi cairan tubuh
1. BBL : 80 % bb
2. Anak : 70 % bb
3. Dewasa : 60 % bb
4. Usila : 40 –45 % bb
B. Distribusi cairan tubuh
1. Intra sel : 40 %
2. Extracell : interstitial 15% BB, plasma (intra vaskuler) 5 %BB
3. Darah menyimpan panas 360C
C. Fungsi cairan tubuh :
1. Pembentuk struktur tubuh
2. Sarana transportasi
3. Metabolisme sel
4. Pelarut elektrolit dan non elektrolit
5. Memeliharra suhu tubuh
D. Keseimbangan intake – output
Intake :
1. Ingestion
2. Jumlah tergantung dari usia,BB
3. Oxidasi sel kurang lebih 10 ml/100 ml yang dibakar
Output, tergantung dari usia, BB dipengaruhi oleh :
1. Suhu tubuh
2. Kerja fisik
3. Kondisi atmosfer
Urine :
1 – 2 ml/kgBB/jam atau pada orang dewasa kurang lebih 1000 – 1500 ml
E. Komposisi cairan :
1. Air
2. Elektrolit: Lebih banyak di extrasell, fungsi untuk mempertahankan
isotonisitas cairan extrasel.
Natrium
Memberikan lingkungan kimia listrik yang pentingNatrium dan
kalium : untuk kontraksi otot dan transmisi impuls saraf. Regulator :
aldosteron
Chlorida (Cl)
Berperan sebagai electron netral diluar intracell yaitu pada cairan
lambung dan keringat. Fungsi mengatur keseimbangan asam basa
Regulator : faktor yang mempengaruhi konsentrasi plasma.
Kalium dan Phospor (Ca & P)
Kalium
Untuk pembekuan darah, metabolismepada tulang tulang, kontraksi
otot dan transmisi impuls saraf dan Menentukan permeabilitas
membran sel.
Phospor
Berperan dalam pembekuan tulang, komponen ATP, sebagai buffer
dalam mempertahankan keseimbangan asam basa intrasell.Phospor.
3. Non elektrolit
Glikosa dan fruktosa
Ureum kreatinin
Protein
KETIDAKSEIMBANGAN CAIRAN
1. Hypervolemia ( peningkatan volume cairan )
Terjadi oleh karena:
Peningkatan intake, misal : infus, psychotic drinking episode
Penurunan output, misal : renal failure, ketidakseimbangan endokrin,
penggunaan obat-obat steroid.
Tanda dan gejala:
a. Peningkatan plasma:
penurunan konsentrasi protein plasma, penurunan HCT.
Peningkatan tekanan darah, distensi vena jugularis, overload sirkulasi.
Peningkatan cairan interstitial misal : edema, peningkatan bb,
peningkatan turgor kulit, bengkak pada kelopak mata.
b. Edema paru:
Batuk-batuk dg dahak berbusa, bercak darah, Dyspnea
c. Asites: dyspnea
2. Hypovolemia (penurunan volume cairan)
Terjadi oleh karena :
Peningkatan output : perspitasi, drainage pada luka bakar, abses, diare,
muntah-muntah.
Hemorrhagic
Diabetes insipidus
Penurunan intake, misal : ketidakseimbangan elektrolit
Tanda dan gejala :
Penurunan plasma : peningkatan konsentrasi plasma protein,
peningkatan hct (kecepatan pada hemorrhagic); penurunan tekanan
darah (penurunan cardiac output) sehingga diuresis menurun dan
kolaps pembuluh darah superficial sehingga kulit dingin dan
berkeringat.
Penurunan cairan interstitial, misal : penurunan turgor kulit, mukosa
membran kering, mata cekung, penurunan BB, peningkatan
temperatur.
KETIDAKSEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT(7)
Ketidakseimbangan isotonis yaitu perubahan volume cairan extracell yang disertai
dengan perubahan elektrolit secara proporsional isotonic dengan Tidak terjadi sel
edema atau menyebabkan cairan intracell keriput
Penyebab :
Peningkatan : hypersekresi aldosteron; peningkatan volume cairan
keseimbangan peningkatan dengan jumlah natrium
Penurunan : kehilangan cairan yg mengandung natrium secara proporsional
(perdarahan).
Ketidakseimbangan Natrium :
Terjadi oleh karena :
- Peningkatan/penurunan natrium, volume cairan tetap.
- Natrium tetap, penurunan atau peningkatan volume cairan.
KELAINAN
1. Hyponatremi
Oleh karena :
Penurunan intake natrium
Peningkatan output natrium
2. Hypernatremi
Oleh karena :
Peningkatan intake natrium
Penurunan volume darah, misal : sulit menelan,gangguan rasa haus,
penurunan air di lingkungan, diabetes insipidus.
Tanda dan gejala lain pada :
Hyponatremi
Hypernatremi
hal ini tergantung pada penyebab.
3. Hypokalemia
Penurunan kalium extracell oleh karena :
Penurunan intake kalium
Peningkatan output kalium : gastrointestinal losses
peningkatan sekresi aldosteron, alkalosis.
4. Hyperkalemia
Peningkatan k extracell oleh karena :
Peningkatan intake kalium : >> infus, transfsi.
Penurunan output kalium : renal failure, addison’s disease, aldosteron
inhibiting drugs (aldactone).
Shift of K Out of intracell : asidosis, luka bakar, crushing injuries,
hypoxia selluler.
Peningkatan respon otot terhadap rangsang saraf
Penurunan kekuatan kontraksi otot.
5. Hypokalsemia (penurunan ca extracell)
Oleh karena :
Penurunan absorbsi ca pada git: defisiensi vitamin D, defisiensi nutrisi,
penyakit liver, empedu, pancreas.
6. Hypercalcemia (peningkatan ca extrecell)
Oleh karena :
Peningkatan absorsi ca git, misal : diet
Peningkatan pemecahan ca dari tulang : immobilisasi
Penurunan exkresi ca pada renal asidosis
Daftar Pustaka
1. Sudoyo, w aru. Dkk. 2007.Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. FKUI.
Jakarta.
2. www.NursingBegin.com
3. www.lenterabiru.com
4. Gleadle, Jonatan. 2005. at aglance anrmesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta. Erlangga
5. Tambunan, Karmel.,dkk.1990.Buku Panduan Penatalaksanaan Gawat Darurat Jilid 1: keadaan gawat yang mengancam nyawa cet. 1. Jakarta : FKUI.
6. Setiyohadi, Bambang.2006.Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1.Jakarta : FKUI.7. http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/03/09/ketidakseimbangan-cairan-
dan-elektrolit/
8. Samsul Hidayat. R. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC.
9. Gabriel. J.F. 1996. Fisika Kedokteran. Jakarta : EGC.