SYAFRI K.ARIF
DEPT.OF ANESTHESIOLOGY,PAIN MANAGEMENT AND INTENSIVE CAREFACULTY OF MEDICINE HASANUDDIN UNIVERSITY
DEFINISISyok adalah suatu keadaan yg ditandai dengan tidak adekuatnya aliran darah (hipoperfusi) ke organ dan oksigenisasi jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme sel.
( Inadequate organ perfusion and tissue oxygenation )ETCC 2000
Jadi diagnosis syok saat ini bukan lagi berdasarkan TD semata, melainkan syok adalah hipotensi disertai tanda/gejala hipoperfusi. Hipoperfusi dapat terjadi pada keadaan TIDAK hipotensi
Hipotensi : Nilai TD sistolik < 90 mmHg, atau penurunan TD sistolik > 40 mmHg dari normal Hipoperfusi perubahan status mental, oliguria, asidosis laktat. Selanjutnya terjadi disfungsi organ kematian.
HEMODINAMIK / SISTIM KARDIOVASKULERFungsi sKVS : Transpor O2 ke jaringan serta mengeluarkan sisa-sisa metabolisme melalui ginjal, hati dan paru.
Empat komponen sKVS:
Jantung PompaParu (alveolus-kapiler) Sistim oksigenisasiPembuluh darah perifer Sistim transportDarah Larutan pengangkut
sKVS akan gagal jika 1 dari 4 komponen tsb diatas tidak berfungsi
Formula sKVS dan respirasi :
DO2 = Transport O2 / Oxygen Delivery :CaO2 = jml O2 dlm darah ;- Kemampuan ikat Hb thdp O2- Konsentrasi Hb dlm drh- Jml O2 terlarut dlm plasma- Saturasi dan Tek Parsial O2 dlm drh
di kalikan dgn
Q = Cardiac Output
Q = CO = HR x Stroke VolumeHR dikontrol oleh saraf otonomSV ditentukan oleh Preload = EDV / volume sirkulasiAfterload ;TPR = Tonus SimpatisSWT = TMP x r/2hContractility ;Kemampuan jantung berkontraksi Ejection Fraction = EDV-ESV x 100%/EDV
SINDROM SYOKPENILAIAN DAN PENATALAKSANAAN
PENYEBAB/PATOFISIOLOGIGAMBARAN KLINISTEKNIK PENILAIANTERAPI CAIRAN DAN OBAT2ANSUPORTIF
PATOFISIOLOGI SYOKPERFUSI NORMAL:
CURAH JANTUNGVOLUME SIRKULASITAHANAN PEMB DRH PERIFER
KEGAGALAN SALAH SATU PARAMETER
HIPOPERFUSI ORGAN
3 DASAR PENYEBAB PATOFISIOLOGI SYOK
CURAH JANTUNG MASALAH POMPAKARDIOGENIK-ISKEMIK
VOLUME INTRAVASKULERMASALAH CAIRANHIPOVOLEMIKTAHANAN PEMB DRH PERIFERMASALAH SALURAN / PIPANEUROGENIK-SEPTIK-ANAFILAKTIK
KONSEKUENSI HIPOPERFUSIOTOT JANTUNGPARU DAN GINJALOTAKHATIPANKREASPERIFERGASTROINTESTINAL
EFEK HIPOKSIA PADA ASAM BASA DAN PRODUKSI ATPPRODUKSI ENERGI - ANAEROBIK - PIRUVAT KE SIKLUS KREBS TANPA O2 - ASIDOSIS LAKTAT DAN PRODUKSI H
MENGGANGGU MEKANISME PENGATURAN ASAM BASA
EFEK SIMPATIS PADA ALIRAN DRH KE ORGAN UTAMAVASOKONSTRIKSI EFEK UTAMAVASODILATASI B 2VASOKONSTRIKSI PD PERIFER, KULIT, GINJAL, SPLANGNIK DAN ARTERI MESENTERIKA AKAN MENURUNKAN ALIRAN DRH KE USUS NEKROSIS TRANSLOKASI BACTERI.VASOKONSTRIKSI KE OTAK DAN JANTUNG AKAN MENINGKATKAN ALIRAN DARAH.
EFEK SIMPATIS PADA CURAH JANTUNGKRONOTROPIINOTROPI
KEBUTUHAN OKSIGEN MENINGKAT
EFEK SIMPATIS PADA VENTILASIB 2 BRONKODILATASIRR MENINGKATASIDOSIS MENINGKATKAN RR
EFEK SIMPATIS PD FUNGSI GINJALMAP < 60 MENURUNKAN RBFRAAS RETAINED Na MENINGKATKAN VOL SIRKULASIVASOKONSTRIKSI KUAT UNTUK MEMPERTAHANKAN GFR PROLONG HIPOTENSI ATN
EFEK SIMPATIS PADA FUNGSI HEPARVASOKONSTRIKSI ARTERIOLE HEPARGLIKOGENOLISISKONVERSI LAKTAT KE BICNAT LAMBATDIC
STADIUM SYOKST. AWAL (INITIAL)
TANDA KLINIS BELUM JELAS
PE O2 TRANSPORT/UPTAKEPE OKSIGENISASI SELASIDOSIS, ANAEROB METPE FUNGSI JANTUNGVASOKONSTRIKSI PERIFERPE ALIRAN DARAH/VENOUS RETURN
ST. KOMPENSASI TUBUH BERUSAHA MEMPERTAHANKAN KESTABILAN HEMODINAMIK DENGAN ME CO DAN TEKANAN DARAH
STIMULASI BARORESEPTOR (SNS,KATEKOLAMIN,RAAS,ADH)ME SVR DAN HR/KONTRAKSISEKRESI RAAS DAN ALDOSTERON GINJAL U/ VASOKONSTRIKSI DAN RETENSI AIRVASOKONSTRIKSI PERIFER U/ ME VOLUME SENTRALME RR U/ MEMBUANG CO2 PRODUKSI ASIDOSIS
ST PROGRESIF
MEKANISME KOMPENSASI MULAI GAGAL
VASODILATASI PEMB DRH PE SVR DAN TEK DARAHPERFUSI SANGAT BURUK ASIDOSISPRODUK ASAM >> SISA SEL-SEL YANG MATIHIPOKSIA JARINGAN PERMEABILITAS KAPILER ME MIKROKOAGULASI DICDEPRESAN MIOKARD DARI ENZIM PANKREAS YANG ISKEMIK
ST REFRAKTER
KEMATIAN
AUTOREGULASI MIKRO HILANGCAIRAN MASUK INTERSTITIAL KRN KEBOCORAN KAPILER YG BESARCO DAN STROKE VOLUME TURUN