SYAFRI K.ARIF

DEPT.OF ANESTHESIOLOGY,PAIN MANAGEMENT AND INTENSIVE CAREFACULTY OF MEDICINE HASANUDDIN UNIVERSITY

DEFINISISyok adalah suatu keadaan yg ditandai dengan tidak adekuatnya aliran darah (hipoperfusi) ke organ dan oksigenisasi jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme sel.

( Inadequate organ perfusion and tissue oxygenation )ETCC 2000

Jadi diagnosis syok saat ini bukan lagi berdasarkan TD semata, melainkan syok adalah hipotensi disertai tanda/gejala hipoperfusi. Hipoperfusi dapat terjadi pada keadaan TIDAK hipotensi

Hipotensi : Nilai TD sistolik < 90 mmHg, atau penurunan TD sistolik > 40 mmHg dari normal Hipoperfusi perubahan status mental, oliguria, asidosis laktat. Selanjutnya terjadi disfungsi organ kematian.

HEMODINAMIK / SISTIM KARDIOVASKULERFungsi sKVS : Transpor O2 ke jaringan serta mengeluarkan sisa-sisa metabolisme melalui ginjal, hati dan paru.

Empat komponen sKVS:

Jantung PompaParu (alveolus-kapiler) Sistim oksigenisasiPembuluh darah perifer Sistim transportDarah Larutan pengangkut

sKVS akan gagal jika 1 dari 4 komponen tsb diatas tidak berfungsi

Formula sKVS dan respirasi :

DO2 = Transport O2 / Oxygen Delivery :CaO2 = jml O2 dlm darah ;- Kemampuan ikat Hb thdp O2- Konsentrasi Hb dlm drh- Jml O2 terlarut dlm plasma- Saturasi dan Tek Parsial O2 dlm drh

di kalikan dgn

Q = Cardiac Output

Q = CO = HR x Stroke VolumeHR dikontrol oleh saraf otonomSV ditentukan oleh Preload = EDV / volume sirkulasiAfterload ;TPR = Tonus SimpatisSWT = TMP x r/2hContractility ;Kemampuan jantung berkontraksi Ejection Fraction = EDV-ESV x 100%/EDV

SINDROM SYOKPENILAIAN DAN PENATALAKSANAAN

PENYEBAB/PATOFISIOLOGIGAMBARAN KLINISTEKNIK PENILAIANTERAPI CAIRAN DAN OBAT2ANSUPORTIF

PATOFISIOLOGI SYOKPERFUSI NORMAL:

CURAH JANTUNGVOLUME SIRKULASITAHANAN PEMB DRH PERIFER

KEGAGALAN SALAH SATU PARAMETER

HIPOPERFUSI ORGAN

3 DASAR PENYEBAB PATOFISIOLOGI SYOK

CURAH JANTUNG MASALAH POMPAKARDIOGENIK-ISKEMIK

VOLUME INTRAVASKULERMASALAH CAIRANHIPOVOLEMIKTAHANAN PEMB DRH PERIFERMASALAH SALURAN / PIPANEUROGENIK-SEPTIK-ANAFILAKTIK

KONSEKUENSI HIPOPERFUSIOTOT JANTUNGPARU DAN GINJALOTAKHATIPANKREASPERIFERGASTROINTESTINAL

EFEK HIPOKSIA PADA ASAM BASA DAN PRODUKSI ATPPRODUKSI ENERGI - ANAEROBIK - PIRUVAT KE SIKLUS KREBS TANPA O2 - ASIDOSIS LAKTAT DAN PRODUKSI H

MENGGANGGU MEKANISME PENGATURAN ASAM BASA

EFEK SIMPATIS PADA ALIRAN DRH KE ORGAN UTAMAVASOKONSTRIKSI EFEK UTAMAVASODILATASI B 2VASOKONSTRIKSI PD PERIFER, KULIT, GINJAL, SPLANGNIK DAN ARTERI MESENTERIKA AKAN MENURUNKAN ALIRAN DRH KE USUS NEKROSIS TRANSLOKASI BACTERI.VASOKONSTRIKSI KE OTAK DAN JANTUNG AKAN MENINGKATKAN ALIRAN DARAH.

EFEK SIMPATIS PADA CURAH JANTUNGKRONOTROPIINOTROPI

KEBUTUHAN OKSIGEN MENINGKAT

EFEK SIMPATIS PADA VENTILASIB 2 BRONKODILATASIRR MENINGKATASIDOSIS MENINGKATKAN RR

EFEK SIMPATIS PD FUNGSI GINJALMAP < 60 MENURUNKAN RBFRAAS RETAINED Na MENINGKATKAN VOL SIRKULASIVASOKONSTRIKSI KUAT UNTUK MEMPERTAHANKAN GFR PROLONG HIPOTENSI ATN

EFEK SIMPATIS PADA FUNGSI HEPARVASOKONSTRIKSI ARTERIOLE HEPARGLIKOGENOLISISKONVERSI LAKTAT KE BICNAT LAMBATDIC

STADIUM SYOKST. AWAL (INITIAL)

TANDA KLINIS BELUM JELAS

PE O2 TRANSPORT/UPTAKEPE OKSIGENISASI SELASIDOSIS, ANAEROB METPE FUNGSI JANTUNGVASOKONSTRIKSI PERIFERPE ALIRAN DARAH/VENOUS RETURN

ST. KOMPENSASI TUBUH BERUSAHA MEMPERTAHANKAN KESTABILAN HEMODINAMIK DENGAN ME CO DAN TEKANAN DARAH

STIMULASI BARORESEPTOR (SNS,KATEKOLAMIN,RAAS,ADH)ME SVR DAN HR/KONTRAKSISEKRESI RAAS DAN ALDOSTERON GINJAL U/ VASOKONSTRIKSI DAN RETENSI AIRVASOKONSTRIKSI PERIFER U/ ME VOLUME SENTRALME RR U/ MEMBUANG CO2 PRODUKSI ASIDOSIS

ST PROGRESIF

MEKANISME KOMPENSASI MULAI GAGAL

VASODILATASI PEMB DRH PE SVR DAN TEK DARAHPERFUSI SANGAT BURUK ASIDOSISPRODUK ASAM >> SISA SEL-SEL YANG MATIHIPOKSIA JARINGAN PERMEABILITAS KAPILER ME MIKROKOAGULASI DICDEPRESAN MIOKARD DARI ENZIM PANKREAS YANG ISKEMIK

ST REFRAKTER

KEMATIAN

AUTOREGULASI MIKRO HILANGCAIRAN MASUK INTERSTITIAL KRN KEBOCORAN KAPILER YG BESARCO DAN STROKE VOLUME TURUN