TRASTORNO AFECTIVO ESTACIONAL

Alejandro Hermida

Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Psicología

TRASTORNO AFECTIVO ESTACIONAL

Según Norman Rosenthal, quien acuñó el término, el

Trastorno Afectivo Estacional (SAD por sus siglas en inglés)

es un trastorno del estado de ánimo en el cual personas con

“salud mental normal” experimentan síntomas depresivos en

invierno o verano.

En el Manual Diagnóstico y Estadístico de los

Trastornos Mentales, DSM-IV, se toma el SAD como un subtipo

de Depresión Mayor o Bipolaridad, y se proponen como causas

del mismo la latitud donde vive el sujeto, la falta de

Melatonina ocasionada por la falta de sol y factores

genéticos (Axelsson J, 2002). Los síntomas incluyen, además

de los propios del desorden bipolar y/o la depresión mayor;

Fatiga, aumento de peso, apetito específico de carbohidratos

e hipersomnia (Michalak EE, 2001). Para curar el trastorno se

emplea comúnmente terapia de luz (Glickman & Brainard, 2006)

junto a medicamentos antidepresivos y una dieta apropiada

(Bushnell, 1994).

Para poder diagnosticar a un paciente con SAD,

el DSM-IV estipula necesario especificar los siguientes

criterios:

A) Hay una relación entre los episodios depresivos o

bipolares y una determinada época del año.

B) Las remisiones totales de dichos episodios se dan en una

época determinada del año.

C) En los últimos 2 años ha habido dos episodios depresivos

mayores que han demostrado la relación estacional temporal, y

no ha habido episodios depresivos mayores no estacionales.

D) Los episodios depresivos mayores estacionales tienen que

ser sustancialmente más numerosos que los episodios

depresivos mayores no estacionales presentados en la vida del

sujeto.

Bajo el punto de vista de la psicología, la

conducta mostrada por las personas que parecen padecer de SAD

parece ser producto de variables socioculturales, y no de

aquellas que se creen responsables.

Whitehead, (2004) extrajo diversos datos

sobre la prevalencia porcentual de casos de SAD y los

organizó por latitud, encontrando que la correlación entre

ambas es poco determinante; Países como EUA, y Dinamarca

presentan porcentajes de 13.2 y 12.4% respectivamente en

zonas localizadas entre los 44° y los 55° N, mientras que

otros localizados en latitudes superiores presentan menores

porcentajes, como son los casos de Islandia, Noruega y

Suecia. Los tres se encuentran en latitudes que superan los

60°, sin embargo presentan incidencias del 3.6, 9.5 y 3.5%

respectivamente. (Tabla 1)

La teoría del componente genético del SAD

también tiene varios puntos en contra, en el mismo estudio

Whitehad hace una correlación entre la distancia genética de

las diversas poblaciones de las latitudes estudiadas y sus

porcentajes de incidencia del trastorno, y encontró que

tampoco parece existir un factor determinante entre ambas.

Esto se ve ejemplificado en el caso de Dinamarca y Holanda,

que aunque genéticamente son muy cercanos presentan una taza

de diferencia de 9.4%, mientras que Suecia e Islandia

presentan una taza mínima de diferencia (entre .4 y .1%) a

pesar de su marcada lejanía genética. (Tabla 2).

Magnusson & Axelsson (1993) aprovecharon la

existencia de un pequeño poblado en Canadá cuya población

desciende en su mayoría de emigrantes Islandeses para hacer

un estudio donde se demostró la debilidad de la teoría

genética al encontrar que en la pequeña población rural de

Canadá la prevalencia del SAD es de tan solo 1.2% contra el

4.1% presentado en Islandia.

No es el único estudio donde se ha encontrado

que las poblaciones rurales parecen ser inmunes al trastorno

a pesar de su alta latitud; Otro estudio (Stuhlmiller, 1998)

encontró que en el pueblo de Tromso, Noruega, situado a una

latitud de 69°N los habitantes suelen tener una mayor

aceptación de los cambios de los sentimientos en sus vidas;

aquello que los psiquiatras etiquetarían como depresión es

visto como un altibajo normal, y en sus propias palabras:

“Sí, solemos reflexionar más sobre cosas que son importantes en

nuestras vidas con las que el resto del año no estamos en contacto porque

tenemos un montón de cosas que hacer”.

En este pueblo los habitantes son reforzados desde

niños para enfrentarse al ambiente, consumen alimentos que

ayudan al sistema inmunológico y promueven actividades

recreativas de invierno como esquiar y participar en diversas

celebraciones, además de fomentar la práctica de actividad

física. En este pueblo parecían no saber siquiera de la

existencia del SAD:

“Nunca pensé de la época oscura del año como un problema, y no puedo

recordar que al crecer nos refiriéramos a ella como tal. Yo siempre sentí la época

oscura como una época muy bonita…”

La relevancia de este estudio reside sobre todo

en que refuta dos importantes variables como causantes del

SAD; La latitud y la falta de Melatonina ocasionada por la

poca luz solar.

En cuanto a la depresión, sus supuestos orígenes

genéticos (Axelsson J, 2002) y su forma de tratarla se han

visto rodeados de controversia; Deacon & Kirsch (2008)

encontraron que la eficacia de los medicamentos

antidepresivos en comparación con los placebos es

insignificante tanto en pacientes con ligeros síntomas como

en pacientes severamente deprimidos, sin embargo los

pacientes que los han tomado suelen mostrar un síndrome de

abstinencia que puede ocasionar desde ligeros mareos y

dolores de cabeza hasta impulsos suicidas (Haddad & Anderson,

2007).

Un experimento llevado a cabo en Alemania

demostró que los pacientes diagnosticados con depresión mayor

tienen una mejora mayor a la inducida con fármacos tan sólo

agregando una pequeña rutina de ejercicio 3 veces por semana

(Von Blech, 2012). Incluso dentro de los cánones

psiquiátricos existe controversia por la alta cantidad de

diagnósticos erróneos, Ramin Mojtabai, de la universidad John

Hopkins, condujo una investigación cuyo principal resultado

fue alarmante; 6 de cada 7 pacientes mayores de 65 años

diagnosticados con depresión mayor en EUA no cumplían con los

criterios establecidos en el propio DSM para ello (Mojtabai,

2013), sin embargo 5 de cada 7 tomaban medicación.

La depresión parece afectar más en sociedades

marcadamente femeninas, lo que se define como aquellas

naciones donde se espera que tanto hombres como mujeres sean

modestos, tiernos y se preocupen por una igualdad entre sus

habitantes. Una investigación llevada a cabo por Arrindell

(Arrindell, 2003) constató que los países de Europa con un

mayor índice de masculinidad, según las dimensiones

culturales de Hofstede, presentaron una menor tendencia a la

depresión entre sus habitantes, comparados con aquellos

países donde la feminidad prevalece (Polonia, España,

Alemania del este, Irlanda, Gran Bretaña, Suiza). Dicho

estudio se ve complementado con la epidemiología de la

depresión, que muestra que las naciones más ricas también son

las que presentan mayor cantidad de episodios depresivos en

su población (Bromet, Andrade, & Hwang, 2011), donde las

correlaciones más importantes fueron el sexo, con las mujeres

liderando en un índice 2:1 respecto a los hombres, y la

separación de una pareja.

En cuanto a la variante estacional, también son las

mujeres quienes presentan una mayoría de episodios

depresivos, suponiendo entre el 60 y el 90% de los casos,

sobre todo relacionados con depresión menor (Partonen, 1998),

(APA, 1994).

Las críticas a la forma de diagnosticar y tratar a

los pacientes psiquiátricos cuentan con una base experimental

bastante sólida. Las dudas de la eficacia de la clasificación

DSM han sido sujeto de numerosos debates e incluso el

National Institute of Mental Health emitió un comunicado en

su sitio de internet donde rechaza en el futuro dicha

clasificación, pues, según dice “Los pacientes con desórdenes

mentales se merecen algo mejor” (Insel, 2013).

Existe evidencia que permite asumir una influencia por

parte de las compañías farmacéuticas en el diagnóstico de la

depresión a nivel mundial, una investigación llevada a cabo

por miembros de la Universidad de Massachusetts demostró que

el 56% de los 170 miembros que integran el consejo del DSM

tienen uno o más lazos financieros con compañías

farmacéuticas, cifra que aumenta a 100% en los trastornos

relacionados con el estado de ánimo y la esquizofrenia

(Cosgrove & Krimsky, 2006), algo que se ve demostrado en la

creciente demanda de antipsicóticos y antidepresivos.

Salzinger dedicó varios de sus estudios a

demostrar la influencia del Zeitgeist (Entorno social) en la

conducta como principal causa de la misma, en un estudio

realizado a 87 niños que fueron maltratados físicamente

(Salzinger, 1993) demostró que estos presentan muchos mayores

problemas para relacionarse con sus compañeros y una mayor

tendencia a comportamiento “desordenado” (aquello que los

psiquiatras determinan patológico) que aquellos que no

sufrieron dicho abuso; En otro estudio (Salzinger, 1980)

examinó las contingencias que rigen el comportamiento anormal

y muestra los resultados de informar a las madres sobre la

teoría conductista para manejar el comportamiento indeseable

de sus hijos, lo que llevó a una mejora dramática en la

misma al usar sobre todo reforzamiento positivo para

tratarla.

Los niños han demostrado ser un interesante tema

de estudio, sobre todo con el auge del diagnóstico de TDAH,

ante el cual se dicen haber encontrado bases genéticas (Zhou,

2008). Al respecto, el inventor de dicho trastorno, Leon

Eisenberg, dijo en 2009 al diario Der Spiegel:

“El TDAH es un ejemplo perfecto de una enfermedad fabricada, sus bases

genéticas se han sobreestimado increíblemente. Los psiquiatras infantiles

deberían poner más atención en las razones psicosociales que pueden conducir a

problemas de conducta ¿Hay peleas entre los padres?, ¿viven juntos?, ¿hay

problemas en la familia? Estas preguntas son muy importantes, pero requieren

demasiado tiempo para responderlas. Prescribir una pastilla por lo contrario es

mucho más rápido" (Von Blech, 2012).

A pesar de las declaraciones de Eisenberg en EUA

y el mundo se sigue diagnosticando a 1 de cada 5 niños con el

trastorno, y la venta de Ritalín ha aumentado de 34kg en 1993

a 1760kg en 2011. (Von Blech, 2012).

CONCLUSIONES

La depresión estacional definitivamente se está convirtiendo

en un problema en muchas ciudades del mundo, pues la

globalización también ha hecho mella en el diagnóstico de los

trastornos psiquiátricos. La genética de la depresión

presenta el problema de que los estudios realizados son

hechos en pacientes que ya fueron diagnosticados con dicha

enfermedad, con lo que no se puede decir que la correlación

que encuentran sea una causa, una consecuencia, o una mera

coincidencia. El hecho de que la depresión se vea tan

asociada con la femeneidad puede ser un factor clave para su

entendimiento, pues es posible que el reforzamiento de

conductas presentadas en el trastorno se presente comunmente

en miembros de dicho sexo, lo cual explicaría la disparada

relación 2:1 respecto a los hombres.

La variable que parece tener un mayor peso en la presencia

del SAD es el entendimiento de la tristeza en la cultura de

las personas, pues en aquellas donde la tristeza es vista

como parte de los altibajos de la vida, como son la japonesa,

la china y las comunidades rurales de noruega y canadá, el

SAD se presenta de manera muy esporádica y mínima entre la

población, en contraste con la población norteamericana donde

a pesar de no encontrarse a una latitud tan alta como los

lugares antes mencionados, se encuentrana altos índices del

Trastorno.

Para el tratamiento han mostrado ser más efectivos los

cambios en los patrones de conducta para adaptarlos a la

falta de luz y el frío que la medicación o la terapia de luz,

que bien podría tener un efecto placebo en aquellos que la

reciben. Es importante que los psicólogos y psiquiatras que

traten a pacientes que sufran de SAD se enfoquen en los

estímulos que disparan las conductas características para

poder contrarrestarlas de manera eficiente, como reconoce el

mismo Eisenberg.

TABLA 1:

TABLA 2:

Trabajos citadosArrindell, W. (2003). Higher levels of state depression in

masculine than in. Behaviour Research and Therapy 41, 809-817.

Association, A. P. (1994). Diagnostic and statistical manual of MentalDisorders: DSM-IV. Washington, DC: American Psychiatric Press.

Axelsson J, S. J. (2002). Seasonal affective disorders: relevanceof Icelandic and Icelandic-Canadian evidence to etiologichypothesis. Canadian Journal of Psychiatry47, 153-158.

Bromet, E., Andrade, L., & Hwang, I. (2011). Cross-nationalepidemiology of DSM-IV major. BMC Medicine.

Bushnell, F. &. (1994). Seasonal Affective Disorder. Perspectives ofPsychiatric Care 30, 44-46.

Cosgrove, L., & Krimsky, S. (2006). Financial Ties between DSM-IVPanel Members and the Pharmaceutical Industry. Psychotherapy andPsychosomatics.

Deacon, & Kirsch. (2008). Initial Severity and AntidepressantBenefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food andDrug Administration. PLoS Med.

Glickman, G., Byrne, B., Pineda, C., Hauck, W. W., & and Brainard,G. C. (2006). Light therapy for seasonal affective disorderwith blue narrow-band light-emitting diodes (LEDs). JeffersonMyrna Brind Center of Integration Medicine Faculty Papers.

Haddad, P., & Anderson, I. (2007). Recognising and managingantidepressant discontinuation symptoms. Advances in PsychiatricTreatment 13, 447-457.

Haggarty JM, C. Z. (2002). Seasonal affective disorder in anarctic community. Acta Psychiatrica Scandinava, 378-384.

Henkins, J. (1991). 3 Cross-Cultural Studies of Depression. Advancesin Affective Disorders: Theory and Research, Volume I. Psychosocial Aspects., 67-99.

Insel, T. (29 de 4 de 2013). National Mental Health Institute. Obtenido dehttp://www.nimh.nih.gov/about/director/2013/transforming-diagnosis.shtml

Levinson. (2006). The genetics of depression: a review. BiologicalPsychiatry 60(2), 84-92.

Magnusson A, a. A. (1993). The prevalence of seasonal affectivedisorder is low among. Archives of General Psychiatry, 50: 947-951.

Michalak EE, W. C. (2001). Seasonal affective disorder:prevalence,detection and current treatment in North Wales. British Journal ofPsychiatry 179, 31-34.

Mojtabai, R. (2013). Clinician-Identified Depression in CommunitySettings: Concordance with Structured-Interview Diagnoses.Psychotherapy and Psychosomatics.

Partonen, T. (1998). Seasonal afective disorder. Lancet 352, 1369-74.

Salzinger, K. (1980). The behavioral mechanism to explain abnormalbehavior. Annals of the New York Academy of Sciences, 66-85.

Salzinger, K. (1993). The Effects of Physical Abuse on Children'sSocial Relationships. Child Developement Vol. 64, 169-187.

Stuhlmiller, C. (1998). Understanding seasonal affective disorderand experiences in northern Norway. Journal of Nursing Scholarship30, 151-156.

Von Blech, J. (2012). Schwermut ohne Scham. Der Spiegel.

Whitehead, B. S. (2004). Winter Seasonal Affective Disorder: AGlobal, Biocultural Perspective. The Journal of Science and Health atthe University of Alabama.

Zhou, K. (2008). Meta-analysis of genome-wide linkage scans ofattention deficit hyperactivity disorder. American Journal ofMedical Genetics; Neuropsychiatric Genetics Vol. 147B, 1392-98.