tesis - idUS - Universidad de Sevilla

TESIS

APLICACION DE MODELOS DE

REMODELACION OSEA INTERNA

AL ESTUDIO DEL COMPORTAMIENTO

DE IMPLANTES DENTALES

por

FRANCISCO JAVIER MARTINEZ REINA

Ingeniero Industrial por la E.S.I. de Sevilla

presentada en la

ESCUELA SUPERIOR DE

INGENIEROS INDUSTRIALES

de la

UNIVERSIDAD DE SEVILLA

para la obtencion del

Grado de Doctor Ingeniero Industrial

Sevilla, octubre de 2006

Agradecimientos

Estos agradecimientos no estan escritos siguiendo ningun orden de importancia. No ob-

stante lo anterior, el primero a quien quiero darle las gracias es a Dios. Dicho esto, si lees

tu nombre aquı es porque has hecho algo que me ha ayudado a acabar el trabajo, pero

no te preguntes si tu ayuda tiene mas valor que la del que esta unas lıneas mas arriba.

Simplemente lo tiene. Si no estas aquı, puede que me haya olvidado. Lo siento en ese caso.

En primer lugar, me gustarıa agradecer el apoyo de mis dos directores de tesis, por sus

consejos cientıficos, siempre utiles y pertinentes y por estar disponibles en todo momento

para solucionar cualquier problema. Tambien tengo que agradecerle su apoyo a mis com-

paneros del departamento y en especial a mis companeros de despacho, Merche y Carlos,

por soportar la musica que pongo y por soportarme a mı. A Alfredo quiero darles las gracias

por su inestimable y paciente ayuda con el Latex y otras cuestiones tecnicas.

A todos los miembros del Grupo de Mecanica de los Medios Continuos y Teorıa de

Estructuras del Departamento de Ingenierıa Mecanica de la Universidad de Zaragoza y en

particular a su jefe, D. Manuel Doblare. A todos ellos les agradezco su calida acogida, su

apoyo cientıfico, informatico y sobre todo moral.

I would also like to thank Dr. Heinz Pettermann from the University of Wien, for his

support during my stay in the Austrian Research Center Seibersdorf, and later, during his

visits to Seville.

A mi amigo Fernando. Nos hemos sobrepuesto juntos a las adversidades y al final lo

hemos conseguido. Enhorabuena tambien a ti.

A mis amigos (Alvarito, Balleto, Curro, Emilio, Gnomo, Juan, Julio, Lagui, Mario, Rojas,

Ignacio, Fernando) que ultimamente no me han visto mucho, pero que me saben comprender

y me apoyan.

A toda mi familia, que me ha soportado el mal humor que la tesis me causaba a veces.

4

A mis padres Carmen y Antonio; a mis hermanos Aguas-Santas y Antonio; a mis sobrinos

Manuel, Antonio y Marıa; a mis suegros Manoli y Pepe; cunados, tıos y primos.

Buena prueba de que estos agradecimientos no estan dispuestos por orden de importancia

es el hecho de que mi mujer venga la ultima. Gracias, Marina, por tu constante apoyo en

los momentos malos. Sin ti no hubiera podido acabar esto. Y por cierto, enhorabuena.

Sevilla, 6 de octubre de 2006

Indice general

1. Introduccion 1

1.1. ¿Protesis extraıble o fijas? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

1.2. Relacion entre estado tensional y reabsorcion osea . . . . . . . . . . . . . . . 5

1.3. Estado del arte de la aplicacion del MEF al estudio de implantes dentales . . 6

1.3.1. Modelos de mandıbula completa o de rebanada . . . . . . . . . . . . . 7

1.3.2. Aplicacion de cargas y condiciones de apoyo . . . . . . . . . . . . . . . 10

1.3.3. Compatibilidad de desplazamientos en la union implante-hueso. Grado

de osteointegracion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

1.3.4. Propiedades mecanicas del hueso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

1.3.5. Remodelacion osea. ¿Por que se utiliza en este estudio? . . . . . . . . 13

1.4. Objetivos y descripcion de la tesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

2. Anatomıa funcional de la mandıbula 17

2.1. Introduccion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

2.2. Huesos del craneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

2.3. Mandıbula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

2.4. Articulacion temporomandibular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

2.5. Musculos que intervienen en la masticacion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

2.5.1. Musculos masticatorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

2.5.2. Otros musculos que intervienen en la masticacion . . . . . . . . . . . . 33

2.6. Movimientos libres de la mandıbula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

2.6.1. Cierre y apertura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

2.6.2. Protrusion y retrusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

2.6.3. Desviacion lateral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

i

II INDICE GENERAL

2.7. Movimientos masticatorios de la mandıbula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

2.7.1. Incision . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

2.7.2. Masticacion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

2.8. Fuerzas desarrolladas por los musculos masticatorios . . . . . . . . . . . . . . 44

3. Modelo de EF de una mandıbula humana con protesis dental implantoso-

portada 47

3.1. Introduccion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

3.2. Modelo de EF de la mandıbula con denticion completa . . . . . . . . . . . . . 48

3.3. Simulacion de la actividad masticatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

3.3.1. Simplificaciones realizadas para simular la actividad masticatoria . . . 53

3.3.2. Secuencias y patrones de masticacion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

3.4. Modelo implantado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58

3.5. Osteointegracion. Contacto en la interfase implante-hueso . . . . . . . . . . . 62

3.5.1. Aspectos biologicos de la osteointegracion . . . . . . . . . . . . . . . . 62

3.5.2. Simulacion numerica de la osteointegracion . . . . . . . . . . . . . . . 65

3.6. Submodelo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

3.7. Secuencias de masticacion en el modelo implantado . . . . . . . . . . . . . . . 70

4. Biologıa osea 73

4.1. Introduccion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

4.2. Composicion del hueso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

4.2.1. Matriz osea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

4.2.2. Descripcion cuantitativa de la composicion de la matriz osea . . . . . 75

4.2.3. Celulas oseas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

4.3. Tipos de tejido oseo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

4.3.1. Trabecular y cortical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

4.3.2. Lamelar y fibroso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

4.3.3. Primario y secundario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84

4.4. Estructura del hueso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86

4.5. Remodelacion osea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

4.5.1. Remodelacion osea externa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

4.5.2. Remodelacion osea interna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90

INDICE GENERAL III

4.6. Propiedades mecanicas del hueso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102

4.6.1. Aspectos generales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102

4.6.2. Influencia del contenido de mineral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106

4.6.3. Influencia de la porosidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

4.6.4. Influencia de la microestructura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

4.6.5. Fabric tensor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

5. Modelos de remodelacion osea interna 117

5.1. Introduccion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

5.2. Revision historica de los modelos de remodelacion osea interna . . . . . . . . 118

5.2.1. Primeros conceptos. Ley de Wolff . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118

5.2.2. Primeros modelos matematicos. Pauwels y Kummer . . . . . . . . . . 121

5.2.3. Teorıa de la elasticidad adaptativa de Cowin . . . . . . . . . . . . . . 123

5.2.4. Carter: el concepto de auto-optimizacion . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

5.2.5. El modelo isotropo de Huiskes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128

5.2.6. Modelo de remodelacion osea interna isotropa de Stanford . . . . . . . 130

5.3. Modelos de remodelacion osea anisotropa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140

5.3.1. Modelo de remodelacion osea anisotropa de Stanford basado en la

energıa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141

5.3.2. Modelo de remodelacion osea anisotropa de Stanford basado en las

tensiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147

5.3.3. Modelo de remodelacion osea anisotropa basado en la Mecanica del

dano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151

5.4. Otros modelos posteriores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

5.4.1. Modelo de remodelacion basado en la optimizacion global de la estruc-

tura osea de Bagge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160

5.4.2. Modelo de las tensiones locales uniformes de Tsubota, Adachi y Tomita166

5.4.3. Modelo de remodelacion basado en la optimizacion global de la estruc-

tura osea de Rodrigues y Fernandes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169

6. Obtencion de las propiedades mecanicas de una mandıbula humana 175

6.1. Introduccion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175

6.2. Distribucion de tensiones inicial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176

IV INDICE GENERAL

6.3. Distribucion de densidad osea y propiedades elasticas . . . . . . . . . . . . . . 181

6.3.1. Introduccion y resultados experimentales de referencia . . . . . . . . . 181

6.3.2. Simulacion de referencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182

6.3.3. Influencia del patron de masticacion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198

6.3.4. Influencia del parametro de anisotropıa ω . . . . . . . . . . . . . . . . 201

6.3.5. Influencia del estımulo de equilibrio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204

6.3.6. Discusion de los resultados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208

7. Modelos mecanobiologicos 211

7.1. Introduccion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211

7.2. Revision de algunos modelos de remodelacion mecanobiologicos . . . . . . . . 212

7.2.1. Modelo de adaptacion osea de hueso esponjoso de Huiskes et al. . . . . 212

7.2.2. Modelo mecanobiologico de BMUs de Hernandez . . . . . . . . . . . . 216

7.2.3. Modelo de BMUs con activacion por desuso y dano de

Hazelwood . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219

7.2.4. Modelo de fallo y reparacion probabilista de Taylor . . . . . . . . . . . 223

7.3. Modelo isotropo de remodelacion osea basado en la actividad de las BMUs . 227

7.3.1. Introduccion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227

7.3.2. Descripcion matematica de la actividad de las BMUs . . . . . . . . . . 230

7.3.3. Balance de masa osea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234

7.3.4. Activacion de BMUs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239

7.4. Modelo anisotropo de BMUs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

7.4.1. Introduccion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

7.4.2. Extension al caso anisotropo de las variables basicas . . . . . . . . . . 242

7.4.3. Actividad de las hemiosteonas. Variacion del tensor MIL en el hueso

trabecular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251

7.4.4. Actividad de las osteonas. Variacion del tensor MIL en el hueso cortical260

7.4.5. Balance local direccional de hueso y principio de acomodacion celular 263

7.4.6. Evolucion del dano en el caso anisotropo . . . . . . . . . . . . . . . . . 268

7.4.7. Propiedades elasticas del hueso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273

7.5. Aplicacion del modelo propuesto a algunos casos sencillos . . . . . . . . . . . 278

7.5.1. Simulacion isotropa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279

7.5.2. Simulacion anisotropa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295

INDICE GENERAL V

7.5.3. Cambio de anisotropıa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305

8. Analisis de implantes dentales 321

8.1. Introduccion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321

8.2. Implantes completamente osteointegrados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325

8.2.1. Secuencia S4. Densidad inicial 2.0g/cm3 en el hueso periimplantario 327



8.3. Influencia de la edad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368

8.4. Implantes parcialmente osteointegrados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377

8.5. Resumen de los resultados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390

9. Conclusiones y desarrollos futuros 393

9.1. Resumen del trabajo realizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393

9.2. Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394

9.3. Aportaciones originales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407

9.4. Desarrollos futuros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408

A. Modelo de Stanford basado en la energıa: Revision. 413

Capıtulo 1

Introduccion

Que la esperanza de vida aumenta cada dıa es un hecho evidente, al menos en el mundo

desarrollado. En los Estados Unidos, claro exponente de esta porcion del mundo, el numero

de personas mayores de 65 anos representaban un 4 % de la poblacion total en 1900; a

mediados del siglo pasado ese porcentaje era del 8.1 %; actualmente es aproximadamente

del 13 % y a mediados de este siglo se preve que alcance el 21.8 % [238]. En Espana, segun

datos del INE, el 5.2 % de la poblacion tenıa mas de 65 anos en 1900, el 7.2 % en 1950,

actualmente el 15 % y se espera que en el 2030 ese porcentaje sea el 19.6 % [86]. Este hecho

tiene implicaciones muy importantes en economıa, polıtica, sociologıa, medicina y en la

tecnica en general. La sociedad actual demanda no solo vivir hasta una edad mas avanzada,

sino que ademas lo hagamos disfrutando de una mayor calidad de vida. La medicina debe

proporcionar ese bienestar razonable durante los anos de mas que ya nos proporciona con

sus avances. La ingenierıa tiene tambien mucho que aportar a este fin, como complemento

de la medicina. Son cada vez mas numerosas las ocasiones en que los medicos hacen uso

de herramientas y tecnicas experimentales y numericas mas familiares para los ingenieros.

En otras ocasiones, ambos trabajan conjuntamente, en estudios que se encuentran a medio

camino entre las dos disciplinas y que se incluyen en una de reciente creacion y enorme

futuro, que se ha dado en llamar Bioingenierıa o Ingenierıa Biomedica.

Uno de los campos donde la Bioingenierıa esta teniendo mayor relevancia es en el diseno

de protesis. La gran mayorıa de metodos que se emplean en esta tesis surgieron para dar

respuesta a este problema. En concreto, para mejorar las protesis de cadera usadas en

fracturas de la cabeza del femur. La osteoporosis, patologıa que esta detras de la mayorıa

1

2 Introduccion

de las fracturas de este tipo, se ve agravada, entre otros factores, por la edad, que tambien

influye de manera crucial en la perdida de dientes, problema que se pretende analizar aquı.

Si se hace caso de las previsiones anteriores, no es descabellado pensar que, en los proximos

anos, la implantacion de protesis dentales puede ser demandada al mismo nivel que otros

servicios que hoy dıa parecen basicos. Esta creciente necesidad de servicios relacionados con

la implantologıa no solo se debe al aumento de la esperanza de vida. Otros factores, esteticos,

psicologicos, de comodidad, etc. se pueden combinar con este y deben ser tenidos en cuenta

a la hora de elegir el tipo de protesis dental mas conveniente.

1.1. ¿Protesis extraıble o fijas?

Las protesis dentales que se utilizan en la actualidad en casos de edentulismo parcial o

total, se pueden clasificar en tres tipos segun el lugar donde se apoyan:

a) Mucosoportadas: se apoyan directamente sobre la mucosa (encıas y paladar).

b) Dentosoportadas: se apoyan directamente en dientes propios del paciente. En este caso

solo se aplican a pacientes parcialmente edentulos.

c) Implantosoportadas: se apoyan sobre implantes.

A veces, el apoyo no ocurre estrictamente sobre una zona y se habla entonces de protesis

mucodentosoportadas, mucoimplantosoportadas y dentoimplantosoportadas. Todas aquellas

que se apoyen sobre uno o mas implantes requieren de una intervencion quirurgica para

introducir dicho implante en el hueso maxilar y se basan en el fenomeno conocido como

osteointegracion.

Fue el Dr. Per-Ingvar Branemark quien acuno dicho termino en protesis dentales [38].

Segun el glosario de la AAID [3], osteointegracion es un contacto establecido entre el hueso

normal y remodelado y la superficie de un implante sin la interposicion de tejido conjuntivo

o no oseo. Conseguir una buena osteointegracion es primordial para asegurar el exito de

un implante. Depende de diversos factores, tales como: el material del que esta fabricado

el implante, su tratamiento superficial, la movilidad inicial, la higiene oral, la ausencia de

carga durante un cierto perıodo, denominado de curacion, ası como la duracion del mismo,

etc. De entre todos ellos, los unicos que son parametros asociados al diseno del implante

son el material (el titanio puro y sus aleaciones son los mas utilizados) y el tratamiento

superficial. Algunos autores establecen que una superficie de implante rugosa propicia una

1.1 ¿Protesis extraıble o fijas? 3

mejor osteointegracion que una superficie lisa [51,54,68,93,185,347,353]. Esta rugosidad se

consigue mediante diversos tratamientos superficiales, de entre los cuales el recubrimiento

de hidroxiapatita depositada mediante spray de plasma y el tratamiento con chorro de arena

y posterior atacado acido son los mas habituales.

A continuacion se analizan las ventajas que presentan las implantosoportadas, en las que

se centra esta tesis, frente a los otros dos tipos. Posteriormente, se analizaran sus inconve-

nientes, a modo de introduccion del problema planteado en este estudio. Dicho problema es

la perdida de hueso crestal periimplantario que puede convertirse a largo plazo en una de

las razones de fracaso del implante.

En primer lugar, hay que destacar las graves consecuencias anatomicas que trae consigo

el edentulismo por el desuso del hueso maxilar. Solo en las protesis implantosoportadas el

maxilar vuelve a recibir carga durante la masticacion, dentro de un rango fisiologico relativa-

mente normal. La perdida de dientes provoca una reabsorcion del hueso alveolar circundante

y da lugar a la formacion de rebordes edentulos atroficos. Con ello se reduce la anchura y

la altura del hueso de soporte de la protesis. En el caso de disponer sobre la mandıbula una

protesis mucosoportada, la reduccion de hueso hace disminuir la oposicion al desplazamiento

anterior de dicha protesis durante la funcion bucal o el habla, entorpeciendolas. En el caso

de las dentosoportadas, tampoco se puede evitar dicha reduccion de hueso. Tambien puede

reabsorberse el hueso basal, lo que a largo plazo trae como consecuencia una dehiscencia

del conducto mandibular y el agujero mentoniano, que pasa a servir de apoyo de la protesis

provocando dolor agudo y/o parestesia de las zonas inervadas por el nervio mandibular. La

reabsorcion del hueso basal aumenta tambien las posibilidades de sufrir una fractura de la

mandıbula. Los cambios faciales que se producen como consecuencia del envejecimiento se

ven favorecidos por la perdida de dientes y no se frenan con el uso de protesis no implantoso-

portadas. El aspecto prognatico, la disminucion de la altura facial, el adelgazamiento de los

labios, el aumento de la papada, entre otras, son alteraciones esteticas que se producen en

mayor o menor medida en pacientes con este tipo de protesis. Los trastornos citados, junto

con la disfuncion masticatoria y el aumento de las dificultades en el habla pueden provocar

graves trastornos psicologicos que van desde la simple verguenza por llevar la protesis al

rechazo total de la misma, pudiendo convertir al paciente en un autentico lisiado dental.

Entre las ventajas que proporcionan las protesis implantosoportadas cabe destacar las

siguientes: mantenimiento del hueso, mantenimiento de las dimensiones verticales de la

4 Introduccion

mandıbula, buena oclusion y aumento de la fuerza oclusal, mejora general de la funcion mas-

ticatoria, mayor estabilidad de la protesis, mejor fonetica, mejora de la estetica, etc. [238] y

en general mayor calidad de vida.

Desafortunadamente, no todo son ventajas y aunque el porcentaje de exito de las protesis

implantadas es superior y cada dıa mayor,1 hay ocasiones en que el implante no cumple su

mision de forma adecuada y es necesaria su extraccion. Las causas de rechazo en protesis

implantadas son casi exclusivamente de caracter clınico, a diferencia de las protesis no im-

plantadas, en las que, como acabamos de ver, factores psicologicos y de comodidad inter-

vienen tambien de manera crucial. Bruggenkate et al. [42], han llevado a cabo una revision

de lo escrito en torno al exito de protesis implantosoportadas, encontrando algunos estudios

que consideran ciertos criterios subjetivos de comodidad y satisfaccion del paciente, para

establecer que un implante ha fallado. Tambien se registran complicaciones debido a proble-

mas de integridad estructural o de funcionalidad de los elementos mecanicos que componen

la protesis [127], pero estas no se van a tener en cuenta aquı, porque dichos defectos pueden

ser facilmente corregidos. La retirada del implante debida a la concurrencia de una o varias

complicaciones clınicas, que a veces son consecuencia unas de otras, sigue siendo el criterio

mas utilizado para definir el fallo o fracaso del mismo. Este fracaso debe evitarse por el grave

perjuicio, economico y fisiologico, que se le causa al paciente. El economico es claro, dado

su elevado precio en comparacion con otro tipo de restauraciones, pero aun siendo grave,

no lo es tanto como el perjuicio fisiologico, ya que la extraccion del implante requiere un

tratamiento posterior consistente en la aplicacion de injertos oseos autogenos y/o sinteticos

para reponer el hueso perdido.

Se analizan a continuacion algunas de las complicaciones clınicas que, como se ha indica-

do, pueden conducir a la retirada del implante. La fundamental para valorar el exito o fracaso

de un implante es la ausencia de dolor durante la aplicacion de fuerzas verticales u horizon-

tales. Habitualmente, el dolor esta asociado con la movilidad, aunque a veces es necesario

retirar el implante solo por el dolor que produce sin que exista movilidad. El objetivo clınico

de todos los implantes es la fijacion rıgida de la protesis y por esta razon hay que garantizar

que no exista movilidad bajo la accion de fuerzas horizontales o verticales inferiores a 500g.

1En la decada de los 80 el porcentaje de exito estaba en torno al 84 % a largo plazo (que entonces se

consideraba mas de tres anos) [5, 9, 76]. Misch, en un trabajo posterior [238], de finales de la decada de los

90, establece que la supervivencia de los implantes debe valorarse sobre la base de un plazo de 10 anos. Hoy

dıa ese plazo ha sido ampliamente superado.

1.2 Relacion entre estado tensional y reabsorcion osea 5

Esto no garantiza la existencia de una interfase directa (osteointegracion) entre implante y

hueso en toda su longitud, aunque sı al menos en una parte. Steflik et al. [311] observaron

que la movilidad estaba relacionada con la presencia de un tejido conjuntivo fibroso alrede-

dor del cuerpo del implante, es decir, a la falta de osteointegracion. Los implantes con menos

de 0.5mm de desplazamiento horizontal pueden recuperar la rigidez de fijacion y la movil-

idad cero si se tratan adecuadamente y se retira temporalmente la carga, siendo mayores

las posibilidades de mejora si no se observo movilidad inicial [238]. Un implante con mas

de 1mm de movilidad horizontal o cualquier grado de movilidad vertical no puede entrar

en funcionamiento, para evitar una perdida continuada de hueso y el consecuente deterioro

del emplazamiento del implante. La perdida de hueso crestal, conducente a otros tipos de

lesiones periodontales, como la periimplantitis, que a su vez contribuye a acelerar la perdida

osea, o la gingivitis, es la causa mas comun del fracaso de implantes [264]. Esto se debe a

que dicha perdida osea provoca no solo las patologıas mencionadas, sino que habitualmente

esta detras de las otras causas que se han citado aquı: el dolor y la movilidad. En efecto,

una perdida osea a nivel crestal hace disminuir la estabilidad del implante, aumentando su

movilidad y esta es la principal causa de dolor, como ya se ha indicado. Se puede decir que

es la perdida osea crestal la causa que esta detras de todo el trabajo descrito en esta tesis.

1.2. Relacion entre estado tensional y reabsorcion osea

Se establece a continuacion, de forma muy resumida, la relacion existente entre la reab-

sorcion osea crestal y el estado de tensiones que sufre el hueso periimplantario durante la

actividad masticatoria.

La capacidad del hueso para adaptarse a la carga que soporta, ha sido objeto de discusion

e investigacion durante mas de un siglo, desde que Wolff enunciara en 1892 su famosa

teorıa, segun la cual la arquitectura osea esta ıntimamente relacionada con las direcciones

principales de tension [354]. Esta teorıa, que origino gran controversia en su epoca, fue

retomada en la decada de los sesenta del siglo pasado y reformulada de forma matematica.

Esto dio origen a una serie de modelos de remodelacion osea que relacionan la densidad y

las propiedades elasticas del hueso con la historia de carga a la que esta sometido. Dichos

modelos tienen una base comun y se pueden resumir, en pocas palabras, diciendo que una

actividad por encima de lo normal hace que el hueso aumente su densidad y con ello su

rigidez, y un desuso del hueso provoca la disminucion de la masa osea con la consecuente

6 Introduccion

perdida de rigidez.

Tomando esta idea como cierta, no parecen tener mucho sentido los numerosos analisis de

elementos finitos realizados en los ultimos anos, para modelar el hueso maxilar con implantes

durante la funcion masticatoria. Estos analisis, que se comentan mas adelante, esperaban

encontrar zonas de elevada tension en el cuello del implante que explicaran la reabsorcion

osea a nivel crestal mencionada en el apartado anterior, al modo en que se hace en cualquier

analisis estructural, en el que los puntos susceptibles de fallar se encuentran generalmente en

las zonas con tensiones mas altas. Esto no estarıa de acuerdo con la teorıa de remodelacion

osea, segun la cual en las zonas de mayor actividad es previsible un aumento de la densidad.

Sin embargo, la perdida osea a largo plazo en el cuello del implante esta corroborada clınica-

mente [96, 152, 165, 204, 276]. Lo que ocurre en realidad es que el aumento de la densidad

osea con la actividad, previsto por la mayorıa de modelos de remodelacion osea tiene un

lımite fisiologico: por encima de un determinado valor, incrementos en el nivel de actividad

no llevan asociados incrementos proporcionales de densidad y por tanto de la rigidez. Mas

bien al contrario, el aumento de la tension por encima de determinados valores provoca la

aparicion, crecimiento y coalescencia de microgrietas por fatiga, que no da tiempo a reparar

mediante los mecanismos de remodelacion osea y que pueden danar de forma irreversible la

zona sobrecargada, el cuello del implante en este caso. Valores de tension altos contribuyen

al aumento de rigidez del hueso y valores demasiado altos acaban produciendo reabsorcion,

de la misma forma que lo hace el desuso. Se deduce de lo anterior, que en el diseno de

una protesis, es fundamental conseguir una transferencia de carga lo mas uniforme posible

entre la protesis y el hueso y que el nivel de tension en este sea adecuado para mantener

la densidad del tejido oseo circundante [134,135]: que no haya zonas de tension baja donde

desaparezca el hueso por desuso, ni concentradores de tension donde lo haga por sobrecarga.

1.3. Estado del arte de la aplicacion del MEF al estudio

de implantes dentales

La necesidad de conocer el estado tensional en el hueso periimplantario, discutido en el

apartado anterior, es el que ha motivado la aplicacion del metodo de los elementos finitos

(MEF) al estudio de implantes dentales en los ultimos anos. Dicho metodo se ha aplicado

de forma exhaustiva para analizar la influencia que tienen diversos factores en las tensiones

1.3 Estado del arte de la aplicacion del MEF al estudio de implantes dentales 7

transmitidas al hueso alveolar circundante. Entre ellos, los mas analizados son los siguientes:

a) Forma del implante. Es habitual la comparacion entre varios disenos comerciales [66,

89, 285,286,304] y entre los implantes roscados y los cilındricos o impactados [206,317]. En

la figura 1.1 se muestran los cinco implantes analizados en uno de ellos [304].

b) Longitud y/o diametro [66,148,164,227,302,317,323].

c) Influencia de la forma de la protesis (numero y posicion de los implantes, implantes

aislados o unidos entre sı, longitud del voladizo, etc.) [187,202,227,230,302,358].

d) Recubrimiento del implante [4, 119, 229, 331], que afecta de manera muy directa a la

osteointegracion.

e) Altura de hueso disponible [141,227,259].

f) Calidad del hueso circundante [89,141,259,317,357].

g) Grado de osteointegracion. Se analiza en particular la union hueso-implante a la altura

del cuello, que depende del tipo de recubrimiento y que puede perderse como consecuencia de

las elevadas tensiones en esa zona [159,232,256,331,350]. Tambien se han realizado analisis

dinamicos y de respuesta en frecuencia para relacionar el grado de osteointegracion y la

respuesta dinamica de forma empırica, al igual que se hace en pruebas clınicas: se aplica una

percusion al implante y se relaciona el sonido que se produce con el grado de contacto en la

interfase [153,247,351].

h) Orientacion de la carga [67,118,164,231,246,302] y posicion de la misma en la protesis

[6, 60,203,227].

Como cualquier analisis numerico, todos los trabajos citados anteriormente presentan

limitaciones y simplificaciones, algunas de las cuales tienen una importancia relevante en los

resultados obtenidos. Tal es el caso de las que se analizan a continuacion y que deberıan ser

corregidas en la medida de lo posible.

1.3.1. Modelos de mandıbula completa o de rebanada

En los modelos anteriores en los que se analiza el diseno de la protesis, se suele modelar

la mandıbula completa; sin embargo, es una practica muy extendida discretizar tan solo

la region, que aquı se denomina rebanada, comprendida entre dos secciones transversales

donde se coloca el implante. En la figura 1.2 se puede observar la rebanada de la mandıbula

analizada por del Valle et al. [89].

En los extremos de esta seccion se aplican unas condiciones de contorno en desplazamien-

8 Introduccion

1

Figura 1.1: Tipos de implante analizados por Siegele y Soltesz en uno de sus trabajos [304].

Figura 1.2: Rebanada de la mandıbula alrededor del implante analizada por del Valle et al. [89].


tos y sobre el pilar o directamente sobre el implante se aplican las cargas de masticacion. La

validez de los resultados obtenidos con este modelo simplificado dependen en gran medida de

las condiciones de apoyo empleadas, que por lo general son de empotramiento en ambos ex-

tremos, aunque la casuıstica es bastante amplia y en algunos casos de validez muy discutible.

Por poner un ejemplo, son comunes los estudios que aprovechan la simetrıa de revolucion

de un implante concreto y construyen un modelo axisimetrico, que solo incluye una capa

de hueso concentrica al implante. Es obvia la simetrıa de revolucion de algunos implantes,

sin embargo, no existe en la mandıbula mas simetrıa que respecto al plano sinfisiario, en la

region de los incisivos: no hay ningun tipo de simetrıa en una rebanada y tampoco en las

cargas de masticacion, que justifiquen el empleo de modelos simetricos.

Tambien se pueden encontrar modelos bidimensionales de la seccion transversal de la

mandıbula. Estos pueden servir, en todo caso, como estudio preliminar, para estimar de

forma cualitativa la concentracion de tensiones en el cuello del implante, pero poco mas,

a la vista de la manifiesta tridimensionalidad del problema, que se podra comprobar en

el capıtulo de resultados. Meijer et al. [228] han comparado los resultados obtenidos con

tres modelos distintos que se pueden observar en la figura 1.3: un modelo 3D de media

mandıbula (aplicando simetrıa con respecto a la sınfisis mandibular), un modelo 3D de una

rebanada y por ultimo, un modelo 2D de una seccion de la rebanada. Comprueban que este

modelo 2D proporciona una distribucion de tensiones totalmente diferente al modelo 3D

de media mandıbula, que toman como referencia, mientras que el modelo 3D de la seccion

sı conduce a resultados similares. A la conclusion sobre la validez del modelo 3D de la

seccion, se llega despues de una comparacion no excesivamente rigurosa de los resultados.

Es muy discutible dicha validez, aunque generalmente aceptada, ya que el hecho de impedir

los desplazamientos en los extremos de la rebanada limita mucho la torsion y mucho mas la

flexion que soporta la mandıbula durante la actividad masticatoria. Un analisis bastante mas

riguroso de la distribucion de tensiones en una mandıbula completa (igualmente discutible

parece utilizar simetrıa cuando las cargas de masticacion raramente lo son), ha sido llevado

a cabo por Korioth et al. [186] y el analisis de sus resultados permite comprobar como,

efectivamente, los esfuerzos en la mandıbula son de flexion y torsion principalmente, razon

que deja serias dudas sobre la validez de los modelos de una rebanada de la mandıbula con

sus extremos empotrados. En las proximidades del implante, las tensiones obtenidas con el

modelo completo y con el modelo de rebanada seran tanto mas parecidas cuanto mas lo

10 Introduccion

sean los desplazamientos impuestos en los extremos (parece que impedirlos no es la mejor

opcion) y cuanto mas alejados esten estos extremos del implante, es decir, cuanto mayor sea

la seccion discretizada.

(a)

(b) (c)

1

Figura 1.3: Modelos de EF desarrollados por Meijer et al. [228]: (a) modelo 3D de media mandıbula;

(b) Modelo 3D de una rebanada y (c) modelo 2D de la rebanada.

1.3.2. Aplicacion de cargas y condiciones de apoyo

En cuanto a la forma de aplicar las cargas y las condiciones de apoyo, hay que reconocer

la limitacion que tienen los modelos de rebanada. Como ya se ha comentado, las condiciones

de apoyo se aplican a los extremos de la rebanada, que por lo general se empotran. Este

empotramiento no concuerda con los desplazamientos que se obtienen en las zonas de corte

y por tanto alteran los resultados. Tampoco es aceptable suponer otro tipo de apoyo sen-

cillo, distinto del empotramiento, ya que los desplazamientos de las zonas de corte son muy

particulares y dependen de las propiedades del hueso y del tipo de carga que soporte la

mandıbula.

En cuanto a las cargas, la unica posibilidad que cabe en los modelos de rebanada es


aplicar las fuerzas oclusales como fuerzas externas actuando sobre la protesis o directamente

sobre el implante. En cambio, en los modelos de mandıbula completa es viable simular unas

condiciones de carga mas parecidas a la realidad [186,187,228]. En primer lugar, se restringen

los desplazamientos en la zona de apoyo de la mandıbula, la articulacion temporomandibular

(ATM), y en la zona de oclusion. En la ATM se establece el contacto entre el condilo y el

disco articular, y en la zona de oclusion, entre los dientes y el alimento. Como resultado de

ese contacto aparecen unas fuerzas, que representan, respectivamente, la reaccion en la ATM

y la fuerza con que se tritura el alimento en la zona occlusal. Estas ultimas son las que se

intentan simular en el modelo de rebanada, pero allı aplicadas como fuerzas externas. En los

modelos de mandıbula completa no es necesario hacer ninguna suposicion sobre la forma en

que estan repartidas las fuerzas de masticacion, como hacen los modelos de rebanada, que

usualmente suponen una distribucion uniforme. En los modelos de mandıbula completa, las

fuerzas de masticacion aparecen simplemente como reaccion a las fuerzas ejercidas por los

musculos masticatorios, que son las unicas aplicadas externamente.

1.3.3. Compatibilidad de desplazamientos en la union implante-

hueso. Grado de osteointegracion

El grado de osteointegracion influye de manera fundamental en el comportamiento del

implante y en particular en dos aspectos cruciales para su funcionalidad: el nivel de tensiones

que se generan en el hueso periimplantario y la resistencia de la union. Se han llevado a cabo

diversos estudios que analizan estos efectos y que comparan diferentes disenos (con y sin

recubrimiento o con distintos tipos de ellos) [229,256,331].

La principal peculiaridad de los estudios de elementos finitos que analizan la influencia

de la osteointegracion radica en las diferentes condiciones de compatibilidad en desplaza-

mientos que establecen entre los elementos de hueso e implante. Cuando se simula un caso

de osteointegracion optima, como se suele hacer en implantes con recubrimiento, se disponen

los elementos de cada material compartiendo los nodos de la cara de contacto. Sin embargo,

cuando se analizan implantes sin recubrimiento o de superficie pulida, donde la union es

mas debil, es normal suponer que en cuanto el implante entre en carga, dicha union se va a

romper, al menos donde las tensiones son mayores, esto es, en el cuello del implante. En esta

zona se aplican en ese caso condiciones de contacto unilateral estandar entre los elementos

de ambos materiales, y union perfecta en la zona donde la osteointegracion no se ha perdido.

12 Introduccion

Lo que ocurre en la interfase entre hueso e implante es mucho mas complicado que esta

simple dicotomıa entre perfectamente unido o completamente separado. Pueden aparecer

tejidos conectivos que son muy flexibles y permiten una cierta movilidad entre el hueso

y el implante, sin que haya separacion total. Ademas, de perderse la osteointegracion, lo

hara progresivamente, salvo en casos excepcionales de tipo traumatico, por lo que las condi-

ciones de la union variaran con el tiempo. En ese sentido cabe destacar los trabajos de Perez

et al. [267] sobre el deterioro de la union en implantes cementados de cadera. En cualquier

caso, una consideracion mas exhaustiva del proceso de osteointegracion requiere un analisis

complejo, que escapa a los objetivos de esta tesis, en la que se usara la simplificacion anterior:

perfectamente unido o completamente separado.

1.3.4. Propiedades mecanicas del hueso

El hueso es un material con unas propiedades mecanicas muy particulares. Es un ma-

terial heterogeneo y anisotropo, con un nivel de anisotropıa que ademas varıa de un hueso

a otro y dentro de un mismo hueso, de unas zonas a otras. Practicamente todos los huesos

del cuerpo humano presentan una capa externa de tejido oseo muy compacto, denominado

tambien cortical y un nucleo central formado por un tejido oseo mas poroso, denominado

trabecular o esponjoso. Ambos tipos de tejido tienen una microestructura radicalmente dis-

tinta, que hacen que sus caracterısticas mecanicas tambien lo sean. Sin embargo, la mayorıa

de los estudios anteriormente citados, por simplicidad, consideran el hueso como un material

isotropo y en todo caso asignan un modulo de Young distinto a cada tipo de tejido. Son

menos los que tienen en cuenta su anisotropıa [137,186,247,256] y menos aun los que asignan

unas propiedades elasticas distintas a cada zona de la mandıbula [186].

Otra de las caracterısticas del hueso es su heterogeneidad. La compleja distribucion de

poros hace completamente inviable modelar un hueso con un nivel de detalle microscopico.

A escala macroscopica se puede aplicar, sin embargo, la Mecanica de los Medios Continuos,

sin mas que promediar las propiedades a nivel microscopico para obtener las propiedades

macroscopicas. Las propiedades mecanicas a nivel macroscopico tambien se pueden obtener

mediante ensayos experimentales o incluso relacionarlas con otros parametros, como por

ejemplo la porosidad, mediante correlaciones obtenidas experimentalmente [26,84] con sufi-

ciente aproximacion. Sin embargo, a nivel mesoscopico, sigue existiendo heterogeneidad: la

porosidad y la orientacion de los poros cambian de un punto a otro. Es impensable tratar de


obtener un modelo detallado de la distribucion de hueso alrededor del implante, sobre todo

atendiendo a su aplicabilidad, ya que esa distribucion es ademas caracterıstica de cada indi-

viduo. Una simplificacion casi obligada es considerar el hueso como un material homogeneo,

si acaso diferenciando entre distintas zonas de la mandıbula, y adoptar valores promedio

para diferentes individuos, provenientes de medidas experimentales que se pueden encontrar

en la literatura.

Otra particularidad del hueso, sin duda la que hace mas apasionante su estudio, es el

hecho de que se trata de un material vivo. Esto lo hace completamente distinto a todos los

demas materiales que se estudian tradicionalmente en Ingenierıa. Un material vivo adapta

sus propiedades al entorno en el que se encuentra. En concreto, el tejido oseo cambia su

masa y su organizacion interna y consecuentemente sus propiedades mecanicas en funcion

de la historia de cargas a las que se encuentra sometido. Este fenomeno de remodelacion

osea es fundamental para comprender el comportamiento del hueso a largo plazo.

En todos los estudios anteriores, las propiedades mecanicas del hueso son obtenidas

mediante medidas in vitro y permanecen invariables en el analisis a pesar de la actividad

biologica del hueso, que las puede modificar. Dicha actividad no esta contemplada, por tanto,

en tales estudios.

1.3.5. Remodelacion osea. ¿Por que se utiliza en este estudio?

La consideracion de la remodelacion osea en el modelo de comportamiento del hueso no

solo permite tener en cuenta el caracter vivo del tejido oseo, sino que ademas evita tener

que hacer algunas de las simplificaciones comentadas en los epıgrafes anteriores.

Como ya se ha indicado, el hueso es un tejido vivo que esta cambiando continuamente

su estructura interna como respuesta a una serie de senales, que pueden ser de caracter

externo o interno, tales como cambios hormonales, inmovilizacion, cargas derivadas de la

actividad del individuo, etc. A este proceso de cambio microestructural se le conoce como

remodelacion osea interna y ha sido ampliamente estudiado, con especial profusion en las

ultimas decadas. Diversos modelos matematicos, que seran objeto de un capıtulo posterior,

se han desarrollado para simularlo, permitiendo estimar las propiedades elasticas del hueso

y su dependencia de las mencionadas senales. Si esas senales pueden ser obtenidas mediante

una simulacion de elementos finitos, como ocurre por ejemplo en el caso de la carga, la

propia simulacion permite estimar los cambios estructurales. De esta forma, en el modelo

14 Introduccion

de elementos finitos, el hueso se comporta como si de un material vivo se tratara, al menos

desde el punto de vista mecanico, ya que adapta sus propiedades elasticas a la actividad a

la que se encuentra sometido.

Aprovechando esta capacidad de los modelos de remodelacion osea, diversos autores los

han utilizado para simular la formacion de la estructura interna de un determinado hueso.

Ası por ejemplo, Jacobs [166], aplica el modelo isotropo de Stanford [57] a la extremidad

proximal del femur; igualmente, Garcıa utiliza un modelo de remodelacion anisotropo [91],

basado en la mecanica del dano, en la extremidad proximal del femur y en la componente

acetabular de la pelvis [115]. En ambos casos se parte de una situacion que nada tiene que ver

con la realidad: hueso homogeneo y con una densidad osea promedio. Tras aplicar durante

un cierto tiempo las cargas normales de uso de cada hueso, se obtiene una distribucion de

masa osea razonablemente similar a la real. El modelo basado en la mecanica del dano es

capaz ademas, de predecir con bastante aproximacion la anisotropıa del hueso, partiendo de

un hueso inicialmente isotropo.

Si esto es posible hacerlo con la mandıbula, se podrıan superar dos de las principales

limitaciones, que como se comento anteriormente, tienen los estudios en que se aplica el

MEF al estudio de implantes dentales: la consideracion de la heterogeneidad del hueso a

nivel macroscopico y de unas propiedades elasticas del mismo considerado como anisotropo.

1.4. Objetivos y descripcion de la tesis

El objetivo final de esta tesis es el desarrollo de una herramienta que permita evaluar la

bondad de un determinado diseno de implante dental y/o si ese diseno es adecuado para un

determinado paciente. Lejos de alcanzar esta aun el objetivo de conocer a priori la duracion

de un implante en condiciones de osteointegracion y movilidad adecuadas, pero un pequeno

esfuerzo por conseguirlo se realiza en este trabajo.

Un objetivo previo, muy ligado al anterior puesto que es necesaria su consecucion para

conseguir aquel, es el de desarrollar un algoritmo numerico que simule los fenomenos mecanobi-

ologicos que intervienen en la remodelacion osea. Ya existen modelos que lo hacen relati-

vamente bien, pero estos, o bien no consiguen reproducir la anisotropıa del hueso de forma

correcta o bien no son capaces de simular la reabsorcion osea por sobrecarga. Ambos obje-

tivos se pretenden conseguir con el modelo propuesto.

La primera parte de la tesis tiene como objetivo discretizar una mandıbula humana, para

1.4 Objetivos y descripcion de la tesis 15

poder aplicar sobre ella las tecnicas numericas propuestas en los capıtulos siguientes.

El capıtulo 2 se dedica a describir brevemente la anatomıa funcional de la mandıbula.

Se analiza la articulacion temporomandibular y los musculos implicados en la actividad

masticatoria. Por ultimo, se estudia el proceso masticatorio: se describen los movimientos y

el papel de los musculos en cada una de las actividades que tienen lugar durante el mismo.

En el capıtulo 3 se detalla el proceso seguido para la obtencion del modelo de elementos

finitos. Se describe el proceso seguido para obtener la geometrıa y el proceso de mallado,

ası como las condiciones de contorno en carga y desplazamientos utilizadas para simular la

actividad masticatoria. Se describe el proceso seguido para la inclusion del implante ası como

las particularidades que tiene este modelo implantado.

El capıtulo 4 es una breve introduccion a la biologıa osea. Se estudiara la composicion del

tejido oseo y su estructura para continuar asimismo con una breve descripcion del proceso de

remodelacion osea. Se detalla como son las propiedades mecanicas del tejido oseo en general

y de la mandıbula en particular.

En el capıtulo 5 se realiza una revision de los modelos fenomenologicos desarrollados

hasta la fecha para simular el proceso biologico de remodelacion osea. Se describe con algo

mas de detalle el modelo anisotropo basado en la mecanica del dano, que sera el que se utilice

para obtener la distribucion inicial de densidades y propiedades mecanicas anisotropas de la

mandıbula.

Los resultados que proporcione esta primera fase del analisis se muestran en el capıtulo 6,

en el que ademas se comparan con los resultados experimentales encontrados en la literatura,

para de esta forma validar la aplicacion del modelo anisotropo basado en la mecanica del

dano.

Tras esta primera parte de la tesis, se dispone de un modelo de elementos finitos con una

estructura interna parecida a la real, que se denomina modelo completo, porque tiene todas

las piezas dentales naturales. En este modelo se sustituye el primer molar inferior derecho

por un implante dental, cuyo efecto sobre el hueso circundante es uno de los objetivos a

analizar en la segunda parte de esta tesis. El modelo implantado se denomina submodelo,

porque no incluye toda la mandıbula sino solo la region en torno al implante. Como se

obtiene este submodelo se explica en el capıtulo 3, dedicado al modelo de elementos finitos.

En el capıtulo 7 se hace una revision de los modelos mecanobiologicos de remodelacion

osea interna y se propone un nuevo modelo. En los modelos fenomenologicos se pierde, en

16 Introduccion

cierta medida, la vision biologica del problema. Una causa de caracter puramente mecanico,

como es la carga, produce un efecto biologico de creacion o desaparicion de tejido y reorde-

nacion del mismo. Este efecto se cuantifica desde un punto de vista mecanico, mediante la

variacion de las propiedades elasticas, sin que se consideren los mecanismos biologicos que lo

provocan, solo la relacion causa mecanica - efecto mecanico. En los modelos mecanobiologi-

cos, dichos mecanismos sı estan presentes y cuantificados de forma matematica, sin perder

de vista su trasfondo biologico. El modelo propuesto es capaz ademas de simular el proceso

de remodelacion osea interna en algunas situaciones en las que los modelos fenomenologicos

no funcionan y una de ellas, ya se ha comentado en este epıgrafe, es la reabsorcion osea por

sobrecarga en el cuello del implante.

En el capıtulo 8 se muestran los resultados de la aplicacion del modelo mecanobiologico

de remodelacion osea interna al submodelo implantado. Se comentan y discuten los resul-

tados de: perdida osea a nivel crestal, acumulacion de dano microestructural en el hueso

periimplantario, movilidad del implante, rigidez del tejido a largo plazo y grado de min-

eralizacion promedio del hueso circundante. Asimismo, se estudia la influencia de diversos

parametros en dichos resultados: la edad del paciente, el grado de osteointegracion a nivel

crestal, la densidad inicial del hueso en el que se implanta la protesis y el efecto que tiene

no masticar con el lado del implante despues de la operacion.

Por ultimo, en el capıtulo 9 se extraen una serie de conclusiones y se comenta la aplicacion

de las aportaciones originales de esta tesis a un posible desarrollo futuro dentro de este

campo.

Capıtulo 2

Anatomıa funcional de la

mandıbula

2.1. Introduccion

En este capıtulo se hace una somera descripcion anatomica de la mandıbula humana.

No se pretende alcanzar el detalle con el que lo harıa un anatomista, ya que el interes no se

centra en la descripcion misma de la mandıbula, sino en los musculos, huesos, organos, etc.

que intervienen en la masticacion. Sin sacrificio del rigor, se describe de una forma sencilla

como se produce la masticacion. De ahı el nombre que recibe el capıtulo.

El objetivo ultimo de este interes por entender la funcion de la mandıbula es la construc-

cion de un modelo de elementos finitos de la misma. Con dicho modelo se intentara estimar el

estado de tensiones que se produce en el hueso que la forma y para ello es necesario conocer

su geometrıa, las cargas y las condiciones de contorno del problema mecanico asociado. A

estos tres aspectos del problema pretende dar respuesta este capıtulo. La geometrıa esta di-

rectamente relacionada con la forma del hueso maxilar inferior o mandıbula; las cargas,

con los musculos masticatorios y las condiciones de apoyo, con los movimientos mastica-

torios y con la articulacion que une la mandıbula al hueso temporal, llamada articulacion

temporomandibular (ATM).

En primer lugar, se hace una descripcion general de los huesos de la cabeza, necesaria

para situar posteriormente las inserciones de algunos musculos masticatorios. Entre este

17

18 Anatomıa funcional de la mandıbula

grupo de huesos se dedica un apartado especial al maxilar inferior y la arcada dentaria, que

aunque no es propiamente un hueso se describe junto a la mandıbula. A continuacion, y

siguiendo con los huesos, se describe la ATM: los cuerpos que se articulan y los ligamentos

que controlan los movimientos relativos dentro de la articulacion. Sigue un apartado dedicado

a la descripcion de los musculos que se insertan en la mandıbula, de los cuales reciben un

tratamiento mas extenso los llamados musculos masticatorios. Por ultimo se habla de la

accion de estos musculos en los movimientos libres de la mandıbula y en los movimientos

masticatorios: como son estos movimientos, que musculos entran en juego en cada uno de

ellos y que fuerzas ejercen.

2.2. Huesos del craneo

El craneo constituye el esqueleto oseo de la cabeza, alberga el encefalo y los organos de

los sentidos, da soporte estructural a la cara y contiene los tramos iniciales de los tractos

gastrointestinal y respiratorio.

El craneo puede dividirse en neurocraneo y viscerocraneo. El primero, protege al encefalo

y se representa de color naranja en la figura 2.1. Comprende los siguientes huesos: el occip-

ital (1), los esfenoides (2), porcion escamosa (3) y porcion petrosa o mastoidea (4) de los

temporales, los parietales (5) y el frontal (6). El viscerocraneo, de color gris en la misma

figura, corresponde al esqueleto facial y comprende: los cornetes inferiores, el vomer, el hue-

so incisivo y los palatinos, que no aparecen en la vista lateral del craneo; el etmoides (7),

el lacrimal (8), el nasal (9), los maxilares superiores (10), los cigomaticos (11), la porcion

timpanica (12) y la apofisis estiloide (13) de los temporales y por fin el maxilar inferior o

mandıbula (14). Existe otro hueso en la cabeza, el hioides, que no pertenece a ninguna de

las dos partes comentadas. De hecho es el unico hueso del esqueleto que no se une a otro

hueso y tan solo sirve como insercion de diversos musculos que en su mayorıa se insertan

tambien en la mandıbula.

Existen fundamentalmente dos mecanismos de desarrollo del craneo que dan lugar al

condrocraneo, en azul en la figura 2.2 y al desmocraneo, en amarillo en dicha figura. En

el primer caso se produce una sustitucion de tejido cartilaginoso por tejido oseo, mientras

que en el segundo caso se producen condensaciones de tejido conjuntivo que se osifican

directamente. El maxilar inferior o mandıbula pertenece al desmocraneo y es por tanto un

hueso de origen membranoso.

2.2 Huesos del craneo 19

Figura 2.1: Neurocraneo (naranja) y viscerocraneo (gris). Figura tomada de Kahle et al. [179].

Figura 2.2: Desmocraneo (amarillo) y condrocraneo (azul). Figura tomada de Kahle et al. [179].


2.3. Mandıbula

La mandıbula esta unida al resto del craneo unicamente por un par de articulaciones

sinoviales. Se origina a partir de un esbozo de tejido conectivo y en ella se distinguen un

cuerpo (1) (ver figura 2.3) y una rama ascendente (2) a cada lado. En el cuerpo de la

mandıbula del adulto puede apreciarse el proceso alveolar (3), en el que las raıces de los

dientes dan lugar a las eminencias alveolares (4). En la vejez, tras la perdida de los dientes

estos procesos alveolares sufren una regresion. En la parte anterior del cuerpo mandibular se

encuentra la protuberancia mentoniana (5) compuesta por dos prominencias pares llamadas

tuberculos mentonianos. En la cara externa, en la vertical del segundo premolar, se encuentra

el agujero mentoniano (6). La lınea oblicua (7) se extiende del cuerpo a la rama mandibular.

El angulo de la mandıbula (8) se forma en la union del cuerpo con la rama.

Figura 2.3: Mandıbula. Vista lateral. Figura tomada de Kahle et al. [179].

La rama de la mandıbula tiene dos apofisis: la apofisis coronoides (9) (ver figura 2.3) y la

apofisis condilar o condilo (10). En el condilo se aprecia un cuello (12) y una cabeza (13) con

la superficie articular. Entre ambas apofisis se extiende la incisura o escotadura mandibular

(11). En la cara interna de la cabeza del condilo, por debajo de la superficie articular,

se localiza una pequena depresion denominada fosa pterigoidea (14), donde se inserta el

musculo pteigoideo lateral. En la proximidad del angulo se identifica una superficie rugosa

conocida como tuberosidad maseterica (15) donde se inserta el musculo masetero. En la

cara interna de la mandıbula, en la rama, se situa el orificio mandibular (16), que sirve de

2.4 Articulacion temporomandibular 21

entrada al canal mandibular por el que discurren nervios y vasos sanguıneos. Esta entrada

esta parcialmente oculta por una fina espina osea denominada lıngula mandibular (17). El

surco milohioideo (18) comienza en el agujero mandibular y se extiende oblicuamente en

direccion caudal. Por debajo del surco milohioideo se halla la tuberosidad pterigoidea (19)

donde se inserta el musculo pterigoideo medial.

Figura 2.4: Mandıbula. Vista medial. Figura tomada de Kahle et al. [179].

La superficie interna del cuerpo mandibular se halla dividida por una cresta oblicua (ver

figura 2.5), la lınea milohioidea (20), donde se inserta el musculo milohioideo. Por debajo de

esta lınea milohioidea se halla la fosa submandibular (21) y por encima de ella y algo mas

anterior la fosa sublingual (22). Los alveolos estan separados por tabiques interalveolares

(23). En la zona interna y anterior del cuerpo mandibular se ve la espina mentoniana (24),

constituidas por dos eminencias llamadas apofisis genianas y, por fuera y algo por debajo

de ellas, se distinguen las fosas digastricas (25), donde se insertan los musculos del mismo

nombre.

2.4. Articulacion temporomandibular

La ATM es una articulacion sinovial que une la mandıbula al craneo, concretamente los

condilos al hueso temporal. El contacto entre ambas partes oseas se produce a traves de un

disco articular que reparte sobre el hueso temporal las cargas que el condilo le transmite.

Estas cargas no son otra cosa que las reacciones a las fuerzas masticatorias. Los movimientos


Figura 2.5: Mandıbula. Vista posterior. Figura tomada de Kahle et al. [179].

relativos entre mandıbula y craneo esta limitados por una serie de ligamentos. Seguidamente

se hara una breve descripcion de las partes de la articulacion.

Disco articular

La ATM se halla dividida en dos partes por un disco articular (1) (ver figura 2.6). Las

superficies articulares son, de un lado la cabeza del condilo (2) y de otro la fosa mandibular

del hueso temporal o fosa glenoidea (3) con la eminencia articular (4).

El disco articular forma una envoltura movil para la cabeza del condilo. Tiene forma oval,

siendo su parte central considerablemente mas gruesa que su periferia. Esta directamente

unido al condilo, medial y lateralmente, en los polos del condilo, lo que le obliga a moverse

con el en la apertura y cierre de la boca.

Su porcion anterior esta formada por tejido fibroso con algunas celulas cartilaginosas

dispersas entre las fibras. La porcion posterior (5) es bilaminar. En su parte superior se fija

a la pared posterior de la fosa glenoidea y consiste en tejido laxo fibroelastico, mientras que

en la parte inferior se une al borde posterior de la cabeza del condilo y esta constituido por

tejido fibroso muy denso. Anteriormente, el disco se halla firmemente unido a la capsula

articular y a la porcion superior del musculo pterigoideo lateral en algunos individuos [233].

De esta forma la contraccion de esta porcion del musculo provoca un movimiento relativo

del disco respecto al condilo, en direccion anteromedial, que ocurre durante la apertura de


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6

5

1

2

7

4

3

1

Figura 2.6: Seccion sagital de la ATM. Figura tomada de Hylander [160].

la boca.

La ausencia de irrigacion sanguınea e inervacion de la zona central del disco, ası como

de los tejidos que cubren las superficies articulares de la mandıbula y el hueso temporal, es

buena prueba de la considerable fuerza de reaccion que soporta esta zona de la articulacion.

Condilos

La superficie articular de la mandıbula comprende las caras superior y anterior de los

condilos. En un adulto el condilo tiene entre 15 y 20 mm de longitud y entre 8 y 10 mm de

ancho. Su eje largo es perpendicular a la rama mandibular y debido a la inclinacion de esta,

los ejes de los condilos izquierdo y derecho se cortan formando un angulo comprendido entre

145 y 160 grados. La superficie articular del condilo es fuertemente convexa vista desde un

lateral y no tanto vista desde frente y ademas esta visiblemente inclinada hacia delante.

Fosa glenoidea y eminencia articular

La fosa glenoidea o fosa mandibular (3) es la concavidad del temporal donde se aloja el

condilo. Su pared anterior se denomina eminencia articular (4) y su pared posterior, apofisis

postglenoidea. La parte superior de la fosa glenoidea es una pared osea muy delgada, lo cual


puede indicar que no es una zona que soporte mucha carga.

La eminencia articular es la barra de hueso compacto que forma la raız posterior del arco

cigomatico y la pared anterior de la fosa mandibular. Tiene la apariencia de una silla de

montar: vista desde un lateral es convexa, mientras que vista de frente es ligeramente conca-

va, aunque el grado de convexidad y de concavidad es altamente variable de un individuo a

otro.

La pendiente anterior de la eminencia articular, denominada plano preglenoideo, de-

sciende suavemente desde la base del hueso temporal. Durante la apertura de la boca, el

condilo y el disco articular se mueven en direccion anterior por encima de la cresta de la

eminencia articular y sobre el plano preglenoideo. Cuando la boca se cierra disco y condi-

lo vuelven a alojarse en la fosa glenoidea viendose facilitado su movimiento por la suave

pendiente del citado plano.

El tejido fibroso que cubre la eminencia articular es bastante grueso y firme. Ademas,

dicha eminencia articular se caracteriza por la densidad del hueso que la compone. Estas

caracterısticas morfologicas refuerzan la hipotesis de que es en esta zona de la articulacion

donde se transmite la mayor parte de las reacciones entre la mandıbula y el hueso temporal.

Capsula articular y ligamentos

La ATM esta rodeada de una capsula articular (7) (ver figura 2.7) fibrosa reforzada en

algunas zonas por ligamentos. Superiormente se inserta en la region escamosa del temporal.

Posteriormente se inserta en la apofisis postglenoidea y en la fisura timpanoescamosa, que

une las porciones timpanica y escamosa del hueso temporal. Inferiormente se inserta en el

cuello del condilo, cerrando de esta forma la articulacion.

La capsula articular es bastante delgada anteromedial, medial y posteriormente y mas

gruesa anterolateral y lateralmente. Este refuerzo fibroso se conoce como ligamento lateral

externo o ligamento temporomandibular (8). De fibras oblicuas, se inserta en la parte pos-

terior del cuello del condilo y en el tuberculo articular, pequena protuberancia del hueso

temporal situada lateralmente respecto a la eminencia articular. Medialmente al ligamento

lateral externo se encuentra el ligamento lateral interno, otra porcion de fibras menos nu-

merosas que las anteriores y orientadas horizontalmente. Se insertan en el polo lateral del

condilo, en la parte posterior del disco y en el tuberculo articular.

La funcion principal de la capsula articular y de los dos ligamentos laterales es limitar


10

8

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11

12

7

1

Figura 2.7: Vista lateral de la ATM. Figura tomada de Kahle et al. [179].

los movimientos de la mandıbula y evitar que el condilo deslice en exceso sobre el plano

preglenoideo y supere la eminencia articular, produciendo una luxacion temporomandibular.

El ligamento lateral externo es el principal elemento suspensorio de la mandıbula du-

rante movimientos de apertura moderados, limitados tambien por las fibras anteriores de

la capsula articular. Junto con el ligamento lateral interno limita la desviacion lateral. Las

fibras horizontales de este ultimo resisten el movimiento posterior del condilo.

Los ligamentos descritos hasta ahora son los ligamentos intrınsecos de la articulacion.

De entre los ligamentos extrınsecos hay que destacar, por su relacion con los movimientos

de la mandıbula, el ligamento esfenomandibular (13) (ver figura 2.8) y el ligamento estilo-

mandibular (9).

El ligamento estilomandibular se extiende desde la apofisis estiloide del hueso temporal

(10) hasta el angulo de la mandıbula. Solo entra en carga con la protrusion de la mandıbu-

la, movimiento que la lleva hacia delante, siendo su funcion precisamente limitar dicho

movimiento.

Por ultimo, el ligamento esfenomandibular (13) nace en la espina esfenoidal y se inser-

ta medialmente en la rama de la mandıbula, a la altura de la lıngula. Por su posicion y

orientacion parece ayudar al ligamento estilomandibular a limitar la protrusion. Moss [245]


10

7

9

13

14

1

Figura 2.8: Vista medial de la ATM. Figura tomada de Hylander [160].

sugirio, por el contrario, que este ligamento nada tiene que ver con la ATM y que tan solo

protege los vasos sanguıneos y nervios que pasan a traves del agujero mandibular, de las

tensiones de traccion que tienen lugar en la apertura y cierre de la boca.

2.5. Musculos que intervienen en la masticacion

Cuatro potentes musculos se consideran responsables de la masticacion: masetero, tempo-

ral, pterigoideo lateral y pterigoideo medial. Estos cuatro, llamados musculos masticatorios,

junto con otros musculos de la cara, con la lengua, el paladar y el hueso hioides, funcionan

de forma coordinada durante la masticacion. A continuacion se realiza una breve descripcion

de los mismos, indicando su funcion, zonas de insercion y orientacion.

2.5.1. Musculos masticatorios

Masetero

El masetero (1) (ver figura 2.9) es el musculo mas potente del cuerpo humano. Con

forma de lamina rectangular, se extiende desde el arco cigomatico hasta la superficie inferior

del angulo de la mandıbula. Esta dividido en dos partes: una porcion superficial (2) y otra

2.5 Musculos que intervienen en la masticacion 27

profunda de menor tamano (3).

1

2

3

1

Figura 2.9: Vista lateral del masetero. Figura tomada de Kahle et al. [179].

El masetero superficial nace en el borde inferior del hueso cigomatico. Las fibras an-

teriores parten de la esquina exterior del arco cigomatico y las posteriores de la sutura

cigomaticotemporal. En una vista lateral se observan sus fibras orientadas hacia abajo y ha-

cia atras, insertandose a lo largo de todo el angulo de la mandıbula. Visto de frente (figura

2.10) aparece dirigido hacia abajo y en direccion medial.

La insercion de esta porcion del musculo se extiende a lo largo del tercio inferior del

borde posterior de la rama, el angulo y el borde inferior del cuerpo mandibular hasta la

zona del tercer molar cubriendo aproximadamente la mitad inferior de la cara exterior de la

rama.

El masetero profundo y el masetero superficial se unen anteriormente si bien posterior-

mente se encuentran separados. Las fibras del masetero profundo surgen a lo largo del arco

cigomatico, practicamente en toda su longitud; precisamente, hasta la pendiente anterior de

la eminencia articular. La zona de insercion se situa por encima de la insercion del masetero

superficial; en concreto, en la rama de la mandıbula y formando un triangulo, con la base en


1

4

RM

C

Z

AP

FT

Figura 2.10: Seccion coronal del craneo. Se observan los musculos masticatorios y la direccion

aproximada de las fuerzas que estos ejercen. Tambien se puede apreciar la seccion de la rama

mandibular (RM), del condilo (C), del arco cigomatico (Z), de la fascia temporal que cubre dicho

musculo (FT) y de la apofisis pterigoidea (AP). Figura tomada de Hylander [160].

la parte posterior y el vertice en la anterior. En la vista lateral de la figura 2.9 se aprecia que

sus fibras, que estan alineadas casi verticalmente, se cruzan con las del masetero profundo

formando un angulo de entre 30 y 40 grados.

El masetero es un potente elevador de la mandıbula. Su porcion profunda ejerce una

fuerza vertical sobre ella; en cambio, la porcion superficial ejerce una fuerza vertical y lig-

eramente anterior, que es practicamente perpendicular al plano oclusal de los molares. La

fuerza que ejerce el masetero sobre la mandıbula tiene tambien una componente lateral de

la que son responsables las dos porciones del mismo pero especialmente la profunda.

Temporal

El musculo temporal (4) (ver figura 2.11) tiene forma de abanico en su origen, situado

sobre la superficie lateral del craneo y en la fascia temporal. La region de insercion de este


amplio musculo ocupa en su mayor parte una depresion del hueso temporal, denominada

fosa temporal. Abarca igualmente una estrecha banda del hueso parietal, la mayor parte del

temporal escamoso, la cara temporal del hueso frontal, la cara temporal del ala mayor del

hueso esfenoides y el septum postorbital.

4

5

6

7

2

1

Figura 2.11: Vista lateral del musculo temporal y sus diferentes porciones. Figura tomada de Kahle

et al. [179].

Los haces de fibras del musculo temporal convergen hacia la abertura que deja el arco

cigomatico y la cara lateral del craneo (asa de la calavera), en el centro de la cual se encuentra

al apice de la apofisis coronoide. Las fibras anteriores (5), las mas abundantes, son verticales

y si nos acercamos al centro del musculo las fibras se van inclinando progresivamente, de

tal forma que las posteriores (7) son practicamente horizontales en su insercion en el hueso

temporal; se curvan alrededor de la raız posterior del arco cigomatico a la altura de la

eminencia articular y se dirigen verticalmente hacia la mandıbula.

Las porciones media (6) y posterior (7) del musculo se insertan en el apice de la apofisis

coronoide y a lo largo de la pendiente posterior hasta la zona mas profunda de la escotadura

mandibular. Las fibras superficiales de la porcion anterior (5) se insertan en el apice de la

apofisis coronoide, en su cara anterior y en la cara anterior de la rama mandibular, mientras

que las fibras interiores se insertan en la cara medial la rama. Estos dos ultimos grupos de


fibras envıan sendos tendones que se dirigen hacia el extremo posterior del proceso alveolar.

El interior, mas largo y fuerte, alcanza la zona del tercer molar inferior y el superficial

esta unido al borde anterior de la apofisis coronoide y la cara anterior de la rama.

La funcion principal del musculo temporal es elevar la mandıbula. Su forma de abanico

hace que la direccion de traccion varıe dependiendo de las fibras que se encuentren activas.

Parece logico pensar que las fibras posteriores, que estan alineadas horizontalmente,

ayuden en el movimiento de retrusion. Sin embargo estas fibras se curvan anteriormente

para insertarse en la muesca de la mandıbula en direccion vertical y es en esta direccion

como actuan sobre ella. Al pasar cerca de la eminencia articular es probable que realicen

una funcion de estabilizacion de la ATM. La porcion media de fibras, orientadas en direccion

oblicua, ejercen una fuerza que permite tanto la elevacion de la mandıbula como su retrusion.

La mayor parte de las fibras anteriores ejercen una traccion vertical. Las que se originan en

el septum postorbital tiran de la mandıbula hacia arriba y ligeramente hacia delante. Por

ultimo, las fibras anteriores profundas tiran hacia arriba y en direccion medial.

Pterigoideo medial

Este potente musculo rectangular, (8) en la figura 2.12, esta situado en la cara medial

de la rama mandibular y puede considerarse homologo del masetero a ese lado de la rama,

aunque es un poco mas pequeno y menos potente.

Tiene su origen en la fosa pterigoidea, depresion existente entre las laminas pterigoides del

hueso esfenoides. Las fibras mas profundas surgen de firmes tendones en la superficie medial

de la lamina pterigoide lateral. Anterior y lateralmente respecto a esta porcion profunda se

situa otro haz de fibras, que constituyen la porcion superficial del musculo y que se originan

en la cara lateral de la lamina pterigoide lateral y en la tuberosidad maxilar.

El pterigoideo medial discurre principalmente hacia abajo, hacia atras y en direccion

lateral para insertarse en la superficie medial del angulo de la mandıbula, en un area aprox-

imadamente triangular localizada entre dicho angulo y el surco milohioideo.

En una vista lateral la orientacion global de las fibras de este musculo es similar a

la porcion superficial del masetero y por tanto se considera un elevador de la mandıbula.

Sin embargo, a diferencia de este que desarrolla una fuerza con una pequena componente

lateral, el pterigoideo medial ejerce una fuerza con una componente medial, importante en

el movimiento de desviacion lateral.


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8 10

11

1

Figura 2.12: Vista lateral del pterigoideo medial. Las dos porciones del pterigoideo lateral, (10)

y (11), ası como el temporal, (4), aparecen seccionados por claridad. Figura tomada de Kahle et

al. [179].

Pterigoideo lateral

Este musculo (9) tiene dos porciones, superior (10) e inferior (11), como se aprecia en la

figura 2.12, en las que aparecen seccionados, y en la figura 2.13.

La porcion superior tiene su origen en la superficie infratemporal del ala mayor del

hueso esfenoides. A partir de su origen las fibras de esta porcion se dirigen hacia atras,

horizontal y lateralmente. La porcion inferior, que es aproximadamente tres veces mayor

que la porcion superior, surge de la superficie exterior de la lamina pterigoidea lateral. Sus

fibras tambien se dirigen hacia atras y lateralmente, como las de la porcion superior, pero

en este caso no en direccion horizontal, sino hacia arriba, formando ambas un angulo de 45

grados aproximadamente.

Las dos porciones del pterigoideo lateral estan separadas en su origen pero se unen justo

enfrente de la ATM. Las fibras de la porcion superior se insertan principalmente en una

cavidad rugosa situada en la superficie anteromedial del cuello del condilo, llamada fosita

pterigoidea, pero una pequena porcion se inserta directamente en la parte anteromedial de


4

9

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11

1

Figura 2.13: Vista lateral de las dos porciones, superior (10) e inferior (11), del pterigoideo lateral

(9). Tambien se puede apreciar el pterigoideo medial: la porcion superficial, anterior, esta situ-

ada lateralmente a la porcion inferior del pterigoideo lateral y la porcion profunda esta situada

medialmente a la misma. Figura tomada de Kahle et al. [179].

la capsula y el disco articular de la ATM [346, 348]. Todas las fibras de la porcion inferior

se insertan en la fosita pterigoidea y su periferia.

Meyenberg [233] aprecia una cierta disparidad en la morfologıa del musculo de unos

individuos a otros. Este autor disecciono 25 ATMs y comprobo que, tal como se acaba de

decir, en todos los individuos las dos porciones del musculo se unıan enfrente de la ATM,

en contra de la opinion de algunos autores [129,151]. Sin embargo, en el 40 % de los casos la

porcion superior no se insertaba ni en el disco ni en la capsula articular, sino que lo hacıa

exclusivamente en la fosita pterigoidea. Esta disparidad siembra ciertas dudas sobre el papel

que juega el pterigoideo lateral durante la apertura de la boca, ya que es probable que no

ayude al movimiento relativo entre condilo y eminencia articular sino que su mision sea otra.

La fuerza resultante que ejerce sobre el condilo la porcion superior del musculo esta di-

rigida hacia delante y en direccion medial. Vista de lado, es practicamente perpendicular a

la superficie posterior de la eminencia articular y a la cara del condilo que esta enfrentada

a esta. Parece por tanto que esta porcion del musculo tiene una mision de estabilizacion del


condilo, al empujarlo contra la eminencia articular durante la masticacion y la incision.

La fuerza que desarrolla la porcion inferior sobre el condilo esta dirigida hacia delante,

medialmente y hacia abajo. Comparado con la porcion superior su direccion de traccion

se aproxima mas al plano tangente a la superficie articular de la ATM. La contraccion

bilateral de ambas porciones inferiores, derecha e izquierda, tira de los condilos y de los

discos, que de esta forma superan la eminencia articular en el movimiento de retrusion. La

contraccion unilateral de dicha porcion tira del condilo hacia abajo, hacia delante y hacia

dentro, produciendo una desviacion lateral.

Durante el cierre de la boca ambas porciones experimentan una contraccion excentrica

(estan en tension pero se alargan), ya que el condilo vuelve hacia atras. En estas condiciones,

el musculo pterigoideo hace de estabilizador de la articulacion controlando los movimientos

del condilo.

2.5.2. Otros musculos que intervienen en la masticacion

Aparte de los anteriores, denominados musculos masticatorios, en la masticacion inter-

vienen otros musculos que ayudan a la apertura de la boca y al movimiento de la lengua y

el hueso hioides, para la deglucion.

Digastrico

Tiene dos partes: vientre anterior (12) y vientre posterior (13), que se aprecian en la figura

2.14. El posterior tiene su origen en la escotadura mastoidea del hueso temporal (aparece

cortado en la figura) y el anterior en la fosa digastrica de la mandıbula. Ambos se unen en

el tendon intermedio (14), que se une al hueso hioides por una hoja de la fascia cervical

superficial (15).

Una de las misiones del digastrico es fijar el hueso hioides, junto con otros musculos que

se unen a este hueso, que sin embargo no esta del todo fijo durante la masticacion. Al tirar

de la mandıbula hacia atras y hacia abajo actua durante los movimientos de apertura y de

retrusion.

Milohiodeo

El musculo milohiodeo (16) forma un diafragma muscular que sirve de suelo de la boca.

Es un musculo plano, amplio de forma trapezoidal y esta localizado por debajo del vientre


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20

1

Figura 2.14: Musculos suprahioideos: vientres anterior (12) y posterior (13) del digastrico, milo-

hioideo (16) y estilohioideo (18). De este grupo muscular solo falta el genihioideo, que se representa

aparte, en la figura 2.15, por claridad. Figura tomada de Hylander [160].

anterior del digastrico (ver fig. 2.14), con el que a veces se funde. La base menor del trapecio

se une a la cara anterior del hueso hioides y la mayor a la mandıbula a lo largo de la lınea

milohioidea, hasta la sınfisis.

Su mision es elevar el hueso hioides y la lengua, ayudando ası a la deglucion. Tambien

puede actuar como depresor de la mandıbula.

Genihioideo

El genihioideo (17) es un musculo en forma de cordon que se origina en la apofisis geniana

y por abajo en el hueso hioides y se inserta en la cara lingual de la sınfisis mandibular, a

uno y otro lado de la linea sinfisaria (ver fig. 2.15).

Si la mandıbula esta cerrada su contraccion puede levantar ligeramente el hueso hioides

y la lengua llevandolas hacia delante. Por contra, si lo que esta fijo es el hueso hioides o bien

esta situado en su posicion mas baja, actua como depresor de la mandıbula.


16

17

1

Figura 2.15: Musculos milohioideo (16) y genihioideo (17). Figura tomada de Hylander [160].

Estilohioideo

El estilohioideo (18) es un musculo delgado y redondo que se origina en la apofisis estiloide

y se inserta en el asta mayor del hueso hioides. Antes de su insercion se divide en dos,

abrazando el tendon intermedio del digastrico (ver fig. 2.14).

Su funcion no esta muy clara y parece tener poca influencia en los movimientos de la

mandıbula, si acaso, podrıa actuar como elevador del hueso hioides.

Musculos infrahioideos

Cuatro musculos en forma de cordon forman el grupo muscular infrahioideo: el omo-

hioideo (19), el esternohioideo (20), el esternotiroideo (21) y el tirohioideo (22), que se

pueden ver en la figura 2.16.

Omohioideo

El omohioideo se origina en el borde superior de la escapula y se inserta en el asta mayor

del hioides. El esternotiroideo se origina en la parte superior del manubrio esternal y se

inserta en el cartılago tiroides. De ahı surge el tirohioideo, que es continuacion del ester-

notiroideo, insertandose en la superficie posterior del hioides. Por ultimo, el esternohioideo,

se origina en el manubrio del esternon y se inserta en la cara posterior del hioides.

Todos los musculos infrahioideos actuan de forma conjunta estabilizando y deprimiendo


19

19

19

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1

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Figura 2.16: Grupo muscular infrahioideo: omohioideo (19), esternohioideo (20), esternotiroideo

(21) y tirohioideo (22). Figura tomada de Kahle et al. [179].

el hioides, cuyos movimientos ascendentes tambien quedan limitados por este grupo mus-

cular. Ası, junto al grupo de musculos suprahioideos (digastrico, milohioideo, genihioideo y

estilohioideo), controlan la posicion del hioides la lengua y la mandıbula durante la masti-

cacion.

2.6. Movimientos libres de la mandıbula

Los movimientos masticatorios de la mandıbula, que se analizan en un apartado poste-

rior, pueden entenderse mas facilmente si antes se analizan los movimientos libres. Ası se

denominan a los movimientos que se producen en ausencia de comida en la cavidad oral.

Los movimientos libres que se pueden realizar con la mandıbula son: cierre-apertura, pro-

trusion-retrusion y desviacion lateral.

Pero estos movimientos son combinacion de dos movimientos basicos: rotacion y traslacion.

La rotacion se produce alrededor de un eje que pasa por los condilos y provoca un movimien-

to relativo entre el condilo y el disco articular, en el compartimento inferior de la ATM. La

2.6 Movimientos libres de la mandıbula 37

traslacion, en cambio, se produce en el compartimento superior, por un movimiento relativo

entre disco y eminencia articular. La traslacion es posible tanto en direccion anteroposterior

como en direccion mediolateral.

2.6.1. Cierre y apertura

Descripcion del movimiento

Durante los movimientos de apertura y cierre de la boca se produce una traslacion y

rotacion combinadas. La traslacion lleva el disco y el condilo hacia delante y hacia abajo, a

lo largo de la pendiente posterior de la eminencia articular. Puede incluso llevarlos mas alla,

sobre el plano preglenoideo. La rotacion es amplia y permite una apertura de la boca entre

40 y 60mm.

En la primera fase del movimiento de apertura predomina la rotacion, que posteriormente

se combina con la traslacion hasta la apertura completa (ver fig. 2.17). El cierre comienza con

una traslacion hacia atras, hasta que se cierra un tercio de la apertura maxima, momento

en que se superponen traslacion y rotacion, para llevar a la mandıbula a la posicion de

reposo. Si se sigue cerrando la boca aun mas, hasta la posicion de oclusion, el movimiento

predominante en esta fase es el de rotacion [250].

1

2

Figura 2.17: Movimiento de apertura libre. En la primera fase (1) la traslacion es mucho menor

que en la segunda (2). Figura tomada de Hylander [160].


Actividad muscular

La apertura se produce gracias a la gravedad, la relajacion de los musculos elevadores de

la mandıbula (masetero, temporal y pterigoideo medio) y por la accion conjunta del milo-

hioideo, el digastrico y el genihioideo. Los musculos infrahioideos mantienen la estabilidad

del hueso hioides.

Si la apertura es moderada y sin resistencia, el movimiento se produce simplemente por

efecto de la gravedad y la relajacion de los elevadores (solo fase de rotacion). En una apertura

mas amplia, la porcion inferior del pterigoideo lateral tira de los condilos hacia delante,

genihioideo y digastrico tiran hacia abajo y atras del menton, mientras que el milohioideo

hace lo propio con el cuerpo mandibular.

El cierre de la boca se produce por la accion de los musculos elevadores de la mandıbula.

Cuando la apertura ha sido amplia se produce primero una relajacion de los musculos que

abren la boca, relajacion que hace que los condilos vuelvan desde el plano preglenoideo hasta

la eminencia articular (fase de traslacion) y entonces se contraen los elevadores que terminan

el movimiento (fase de rotacion-traslacion).

2.6.2. Protrusion y retrusion

Descripcion del movimiento

Se denominan protrusion y retrusion a los movimientos que llevan la mandıbula hacia

delante y hacia atras. Son principalmente de traslacion y por lo tanto ocurren en el compar-

timento superior de la ATM, moviendose el disco y el condilo conjuntamente.

La retrusion puede producirse desde una posicion adelantada, de protrusion, y tambien

desde la posicion de reposo. En este ultimo caso la mandıbula puede moverse hacia atras

entre 1 y 2mm, estando limitado este movimiento por las fibras horizontales de la capsula

articular.

Actividad muscular

La protrusion se realiza, casi exclusivamente, por la contraccion de la porcion inferior del

pterigoideo lateral, que tira del condilo y el disco articular hacia delante. Tambien actuan,

aunque en menor medida, el masetero, el pterigoideo medial y los depresores de la mandıbu-

la (genihioideo, milohioideo y digastrico), que ayudan a estabilizar su posicion durante el

2.6 Movimientos libres de la mandıbula 39

movimiento.

En la retrusion intervienen las porciones media y posterior del musculo temporal, incli-

nadas respecto a la vertical, y los depresores.

2.6.3. Desviacion lateral

Este es el movimiento que se produce cuando se intenta mover la mandıbula hacia un lado.

El movimiento, que se esquematiza en la figura 2.18, consiste en una rotacion alrededor de un

eje vertical, situado inmediatamente detras del condilo hacia el que se mueve la mandıbula,

denominado condilo ipsilateral.

1

2

3

12

3

I C

LLE

Figura 2.18: Esquema del movimiento de desviacion lateral de la mandıbula. El condilo ipsilateral

(I) comienza girando alrededor de un eje vertical que pasa por su centro hasta que el ligamento

lateral externo (LLE) entra en tension, en la posicion 2. Figura tomada de Hylander [160].

El condilo del lado opuesto, o contralateral, se mueve hacia abajo por la eminencia

articular, anterior y medialmente. El condilo ipsilateral gira en primer lugar alrededor de un

eje que pasa por su centro. De esta forma el polo lateral de dicho condilo se desplaza hacia

atras, entre 1 y 2mm, hasta que el ligamento lateral externo entra en tension y no permite

que el condilo siga girando. A partir de ese instante solo se desplaza, en direccion lateral y

ligeramente hacia delante, guiado por dicho ligamento.

Este movimiento se consigue por la accion combinada del pterigoideo lateral del lado

contralateral, que tira del condilo correspondiente hacia delante, y la porcion media del


temporal del lado ipsilateral, que estabiliza el otro condilo, impidiendo que se mueva en

exceso en direccion anterior.

2.7. Movimientos masticatorios de la mandıbula

Como se comento al principio del capıtulo, se analizan los movimientos masticatorios de

la mandıbula con el objeto de simular las cargas y condiciones de contorno que es necesario

aplicar a un modelo de EF que trate de estimar las tensiones que la actividad masticatoria

produce en la mandıbula.

Aunque existe un patron general de movimiento de la mandıbula durante la masticacion,

dicho movimiento puede variar con el individuo y la situacion, dependiendo de numerosos

factores como pueden ser: la forma y dimensiones, tanto de la mandıbula como de los dientes,

la edad y el estado de la denticion, el tipo de comida, el estado del bolo alimenticio, etc.

Los movimientos masticatorios son de dos tipos: un movimiento de corte, denominado in-

cision, que se realiza normalmente con caninos e incisivos y un movimiento de trituracion del

alimento, denominado masticacion, que se realiza exclusivamente con premolares y molares.

2.7.1. Incision

Este movimiento consta de tres fases [168, 303]: apertura, cierre y fase de corte. La fase

de cierre termina en el instante en el que los bordes incisales de los incisivos inferiores tocan

el alimento. Sin embargo esta fase no se produce siempre, ya que si el tamano del alimento

es demasiado grande, la fase de apertura termina con los incisivos tocando dicho alimento.

Las fases de apertura y cierre son identicas a los movimientos libres del mismo nombre,

que se analizaron en el apartado anterior. Sin embargo, la fase de corte es diferente al cierre

libre, aunque la boca se siga cerrando durante el corte. Durante esta fase la mandıbula

se mueve hacia atras y hacia arriba, deslizando los bordes incisales de los incisivos infe-

riores sobre la cara palatina de los incisivos superiores (accion de cizalla), que se detiene

cuando el elemento hace resistencia. Posteriormente se produce una elevacion acompanada

de oscilaciones en direccion anteroposterior hasta que el alimento se corta y la mandıbula

desciende.

La actividad muscular durante las fases de apertura y cierre tambien es identica a la que

tiene lugar durante la apertura y cierre libre de la boca. En la fase de corte se produce una

2.7 Movimientos masticatorios de la mandıbula 41

contraccion simetrica, mas o menos sincronizada, de los musculos elevadores de la mandıbu-

la, si bien sobre la actividad del temporal hay disparidad de opiniones.1 El pterigoideo lateral

tambien participa en la incision, para estabilizar la ATM. Esta estabilizacion es necesaria

para controlar posibles cambios bruscos en la direccion y magnitud de las fuerzas de mas-

ticacion. Por ejemplo, cuando el alimento se rompe repentinamente, el pterigoideo lateral

previene un desplazamiento brusco de los condilos hacia arriba y hacia atras.

2.7.2. Masticacion

El ser humano tiene diferentes patrones de masticacion: unilateral, si el alimento se

situa siempre en el mismo lado de la boca; bilateral simultaneo, si el alimento se mastica

con los dientes de ambos lados, y bilateral alternante, si se mastica solo con un lado, pero

alternando el lado entre masticaciones. Este ultimo es el patron mas habitual, 75 % segun

Manns y Dıaz [211], seguido del unilateral con un 15 % y el bilateral simultaneo, que siguen

el 10 % restante. Se analiza a continuacion la masticacion unilateral por ser la mas comun (la

realizan los individuos con patron unilateral y bilateral alternante, el 90 % de la poblacion).

El movimiento de masticacion es una sucesion de ciclos denominada secuencia mastica-

toria. Cada ciclo masticatorio se puede dividir en tres fases [147]: apertura, cierre y fase

oclusal. Las fases de apertura y cierre no son simetricas en la masticacion unilateral, como

se puede apreciar en la figura 2.19. En ella se representan los movimientos del punto de

contacto entre los incisivos durante una masticacion unilateral con el lado derecho.

Despues de completarse la fase de cierre comienza la fase oclusal, en la que se produce el

contacto entre la comida y las superficies oclusales de molares y/o premolares. A veces, la

boca se abre nuevamente, acabando ası la fase oclusal, antes de alcanzar el contacto directo

entre dientes. En caso contrario, la fase oclusal se denomina con contacto y se subdivide en

dos fases, esquematizadas en la figura 2.20. En la fase I el movimiento de la mandıbula tiene

una pequena componente ascendente (no se aprecia en la figura) que lleva a ambos maxilares

a la oclusion centrica [181,237]. En este instante existen dos posibilidades: o bien la boca se

abre y se interrumpe la fase oclusal o bien esta continua en la fase II [181,237], moviendose

la mandıbula respecto al maxilar superior en la direccion de la figura 2.20 y ligeramente

1MacDonald [207] entre otros, niega su participacion, mientras que Hylander y Johnson [161] demuestran

lo contrario. Lo que si confirman gran cantidad de estudios [197, 240, 334] es que la actividad del temporal

es nula durante un apriete con los incisivos, por lo que parece mas creıble que tambien lo sea durante la

incision.


Figura 2.19: Trayectoria descrita por el punto de contacto del incisivo central inferior durante una

masticacion unilateral con el lado derecho. Figura tomada de Hylander [160].

hacia abajo. Si existe la fase II, antes de que esta comience, se produce una parada en la

posicion de oclusion centrica, que dura entre 50 y 200 milisegundos [121,160].

Antes de describir la actividad muscular en los ciclos masticatorios, conviene aclarar que

en la masticacion unilateral los terminos ipsilateral y contralateral hacen referencia al lado

en el que se situa el alimento y al lado opuesto, respectivamente.

La actividad muscular durante la masticacion unilateral no es simetrica, como tampoco

lo eran los movimientos. En la figura 2.21 se observa un registro electromiografico de la

actividad de los principales musculos implicados en la masticacion. Por encima de cada

lınea se representa la actividad del musculo ipsilateral correspondiente, por debajo la del

contralateral.

En la figura 2.21 se senalan con flechas los instantes en los que se produce la oclusion

centrica, (1), se pierde el contacto, (2), y se produce la maxima apertura de la boca (3).

Se observa como al final de la fase de cierre, cuando comienza la fase oclusal, aumenta la

actividad de los elevadores, alcanzandose el maximo casi simultaneamente en todos ellos

[239]. Este maximo ocurre durante la fase I, aproximadamente entre 40 y 80 milisegundos

antes del instante de maxima fuerza oclusal, que coincide con la oclusion centrica [128,162].

En el instante de maxima fuerza oclusal comienza tambien la actividad de los depresores de

la mandıbula (digastrico y milohiodeo son los unicos de los que se tienen datos) que entran

en tension a la vez que los elevadores se relajan y se abre rapidamente la boca [162].

2.7 Movimientos masticatorios de la mandıbula 43

III

OC

Figura 2.20: Vista paralela al plano oclusal de la mandıbula con la direccion de sus movimientos

respecto al maxilar inferior durante las fases I y II, en una masticacion con el segundo molar derecho.

OC hace referencia a la posicion de oclusion centrica. Figura tomada de Hylander [160].

La actividad del pterigoideo lateral en la masticacion es un tema bastante controvertido.

Segun Møller [239], las dos porciones actuan de forma independiente: la porcion superior

(lınea continua en la figura 2.21) actua durante la apertura y la inferior (lınea discontinua)

en el cierre.

Otro hecho destacable es la desigual contraccion de los musculos de uno y otro lado, si

exceptuamos el masetero profundo1 y el temporal. Ası, el masetero superficial y el pterigoideo

medio ipsilaterales son mas activos que los contralaterales en la masticacion unilateral [29,

239,240].

1La actividad de esta porcion del masetero no aparece registrada en los trabajos de Møller [239, 240], a

los que corresponde la figura 2.21. En [29] pueden encontrarse los valores maximos de su actividad aunque

sin indicacion del instante en el que ocurren.


TA

TP

MS

PM

PL

DG

MH

1 2 3

200 ms

Cierre Apertura Cierre

Figura 2.21: Actividad electromiografica de los principales musculos implicados en una masticacion

unilateral: TA, temporal anterior; TP, temporal posterior; MS, masetero superficial; PM, pterigoideo

medio; PL, pterigoideo lateral; DG, digastrico y MH, milohioideo. Se senalan los siguientes instantes:

(1) oclusion centrica, (2) perdida de oclusion y (3) maxima apertura. Adaptado de [239].

2.8. Fuerzas desarrolladas por los musculos masticato-

rios

En la determinacion de la fuerza que es capaz de desarrollar un musculo durante una

actividad determinada se establecen dos hipotesis generalmente aceptadas:

a) La fuerza desarrollada por un musculo al contraerse es proporcional a la seccion del

mismo, siendo la constante de proporcionalidad un parametro fisiologico [138,275,278,340].

b) La contraccion del musculo es variable a lo largo del tiempo que dura una determinada

actividad [208,209,239].

De esta forma, la resultante de fuerzas que un musculo realiza en su contraccion, Mir se

suele escribir:

Mir = EMGMi · (XMi ·K) (2.1)

donde K es la referida constante fisiologica, XMi es la seccion del musculo y EMGMi su

actividad, medida por electromiografıa y que representa la proporcion entre la contraccion

instantanea del musculo y la contraccion maxima que este puede experimentar [275,339].

2.8 Fuerzas desarrolladas por los musculos masticatorios 45

Numerosos estudios han estimado el valor del parametro K, existiendo mucha diferencia

entre unos y otros: 13−24 N/cm2, segun Ralston et al. [278]; 39 N/cm2, segun Haxton [138];

98 N/cm2, segun Pruim et al. [275], entre otros. Nelson [249] atribuye esas diferencias a

errores cometidos al medir las fuerzas y la seccion de los musculos. Este mismo autor adopta

el valor obtenido mas recientemente por Weijs y Hillen [340]: 40 N/cm2, independiente de

la edad, sexo y musculo. Estos mismos autores midieron la seccion de los musculos que se

insertan en la mandıbula mediante tomografıa computerizada en 16 individuos [340]. Esta

medida fue hecha en un plano perpendicular a la direccion de las fibras y en mitad del

musculo aproximadamente. En la tabla 2.1 se recogen los valores medios para los musculos

masticatorios, ası como la seccion del digastrico, medida por Pruim et al. [275].

Weijs y Hillen realizaron sus medidas sin distinguir entre las distintas porciones de los

musculos. Nelson [249] hizo ese reparto (ver tabla 2.1) basandose en ciertos estudios [53,94,

151] para algunos musculos y de forma mas o menos arbitraria en otros.

Grupo muscular Seccion (cm2) Porcion de musculo Proporcion2 Seccion (cm2) XMiK (N)

Masetero 6.80 1Superficial 0.70 4.76 190.4

Profundo 0.30 2.04 81.60

Pterig. medio 4.37 1 1.00 4.37 174.8

Temporal 8.23 1

Anterior 0.48 3.95 158.0

Medio 0.29 2.39 95.6

Posterior 0.23 1.89 75.6

Pterig. lateral 2.39 1Inferior 0.70 1.67 66.9

Medio 0.30 0.72 28.7

Digastrico 1.00 3 1.00 1.00 40.0

Tabla 2.1: Secciones de los principales musculos masticatorios y fuerzas maximas que pueden ejercer

supuesto K = 40 N/cm2. 1 Weijs y Hillen [340], 2 Nelson [249], 3 Pruim et al. [275].

Para conocer la fuerza ejercida por los musculos masticatorios solo falta conocer la con-

traccion de los mismos, EMGMi, durante una determinada actividad. Se consideran en

esta tesis tres actividades como las mas representativas: mordida con los incisivos, apri-

ete con los caninos y masticacion molar unilateral. Nelson [249] recoge de distintos traba-

jos [29, 122, 207, 210, 239, 355] la actividad electromiografica de los musculos masticatorios

en estos tres casos (ver tabla 2.2). La actividad de la porcion media del temporal ha sido

tradicionalmente obviada en la literatura, a pesar de que su orientacion es distinta a la de


las otras dos porciones. Nelson [249] le asigna, de forma arbitraria, una actividad igual a la

media de los valores de las otras dos porciones.

Las mordidas incisiva y canina medidas en estos estudios son estaticas, mientras que

de la masticacion molar se tiene un registro temporal [239], del que se ha seleccionado el

instante de maxima actividad muscular, 50 milisegundos antes de la oclusion centrica.

MusculoIncisiva Canina Molar

I C I C I C

Masetero superficial 0.40 0.40 0.46 0.58 0.56 0.20

Masetero profundo 0.26 0.26 0.46 0.58 0.56 0.20

Pterigoideo medio 0.78 0.78 0.55 0.47 0.97 0.47

Temporal anterior 0.08 0.08 0.54 0.14 0.65 0.51

Temporal medio 0.06 0.06 0.48 0.20 0.60 0.53

Temporal posterior 0.04 0.04 0.42 0.26 0.54 0.54

Pterig. lat. inferior 0.71 0.71 0.30 0.65 0.35 0.25

Pterig. lat. superior 0.50 0.50 — — — —

Digastrico 0.50 0.50 — — 0 0

Tabla 2.2: Actividad de los musculos masticatorios en una mordida incisiva (simetrica) y una cani-

na, ambas estaticas, ası como en el instante de maxima actividad muscular durante una masticacion

unilateral. I: ipsilateral. C: contralateral.

Con los datos de las tablas 2.2 y 2.1 y la ecuacion (2.1), se obtiene la fuerza desarrollada

por los distintos musculos en las actividades antes mencionadas (ver tabla 2.3).


I C I C I C




Temporal medio 5.7 5.7 45.9 19.1 57.4 50.7



Pterigoideo lateral 61.9 61.9 28.7 62.1 33.5 23.9

Tabla 2.3: Magnitud de las fuerzas (expresadas en N) ejercidas por los musculos masticatorios

de los lados ipsilateral (I) y contralateral (C) en mordidas incisiva, canina y masticacion molar

unilateral.

Capıtulo 3

Modelo de EF de una

mandıbula humana con protesis

dental implantosoportada

3.1. Introduccion

En este capıtulo se describe el modelo de elementos finitos de la mandıbula empleado

para las simulaciones de esta tesis. Se distinguen dos fases en la obtencion del modelo con

protesis implantosoportada, que se esquematizan en la figura 3.1. En primer lugar se obtiene

un modelo de EF de la mandıbula completa con la denticion tambien completa. Se describe el

proceso seguido para la obtencion de dicho modelo, a partir de la mandıbula de un cadaver,

varon, de unos 50 anos de edad y parcialmente edentulo. Posteriormente se describen las

cargas y condiciones de contorno que se aplican para simular la actividad masticatoria. Dicho

modelo con denticion completa se usa para estimar la distribucion de densidad osea y de

propiedades elasticas, como se describe en un capıtulo posterior.

En la segunda fase, se supondra que el primer molar derecho ha sido sustituido por un

implante dental osteointegrado similar al implante comercial IMZ r©. Dicha sustitucion se

traslada al modelo de EF, para la posterior simulacion del comportamiento del hueso peri-

implantario. Este hueso, que rodea al implante, se vera afectado por el cambio en la forma

de transferirse las cargas: en un diente natural se reparten gracias al ligamento periodontal,

47

48 Modelo de EF de una mandıbula humana con protesis dental implantosoportada

mientras que desde el implante al hueso se transfieren principalmente en el cuello del im-

plante. Conocer los cambios que experimenta el hueso periimplantario es uno de los objetivos

de este trabajo. Las propiedades del resto del hueso se importan desde el modelo de denticion

completa, donde han sido estimadas, en la primera fase del analisis. Para reducir el tiempo

de computacion, el modelo implantado se corta en torno a la zona de interes para reducir

el numero de elementos, aplicando para ello tecnicas de submodelado. Es este submodelo al

que se aplica el algoritmo de remodelacion osea propuesto en esta tesis.

Medida de una mandıbula real

Modelo de EF de lamandıbula completa

ρ0, isotropo

Cargas de masticacionModelo de remod. basado en

la Mec. del Dano (cap. 5)

Mandıbula con huesode ρ f y anisotropo

Submodelo, con implante enlugar del 1er molar derecho

Cargas de masticacionModelo de remod. propuesto

en esta tesis (cap. 7)

Maduracion del huesoperiimplantario

1a fase

2a fase

1

Figura 3.1: Esquema del proceso seguido en las simulaciones de esta tesis.

3.2. Modelo de EF de la mandıbula con denticion com-

pleta

El proceso seguido para obtener el modelo de elementos finitos de la mandıbula se de-

scribe brevemente a continuacion. Con una maquina de medicion por coordenadas (MMC) se

obtuvo la posicion de un buen numero de puntos en el contorno de una mandıbula humana.

La fotografıa de la figura 3.2 fue tomada durante el proceso de medicion. En ella se puede

3.2 Modelo de EF de la mandıbula con denticion completa 49

observar el palpador ası como las pinzas de que dispone la MMC para fijar las piezas que lo

requieran. La fijacion, a la altura de la rama mandibular izquierda, limito en gran medida

la zona a la que podıa acceder el palpador. Por esta razon, se opto por medir tan solo la

mitad derecha de la mandıbula, para efectuar mas adelante una operacion de simetrıa con

respecto al plano medio en la region sinfisaria. En la figura 3.3 se observa la nube de puntos

obtenida con la MMC.

Figura 3.2: Montaje de la mandıbula en la MMC.

Posteriormente, con la ayuda del software CATIA r©, se importo la posicion de todos

los puntos obtenidos con la MMC y se interpolo una superficie que pasara por ellos. Para

realizar la operacion de simetrıa es necesario conocer el plano medio sinfisario, lo que puede

hacerse solo de forma aproximada. La busqueda de este plano medio se hizo de forma inversa:

se probo con varias orientaciones y posiciones posibles hasta que la operacion de simetrıa dio

un resultado coherente con la geometrıa original. Esta coherencia se refiere en concreto a la

coincidencia de las siguientes medidas: distancia entre algunos puntos del angulo mandibular

de uno y otro lado, entre los condilos y entre las apofisis coronoides. En la figura 3.4 se observa

la superficie exterior de la mandıbula obtenida por interpolacion y cortada en el plano medio,

obtenido como se acaba de decir.


Figura 3.3: Nube de puntos obtenidos con la MMC.

Figura 3.4: Superficie que pasa por la nube de puntos obtenidos con la MMC.

3.2 Modelo de EF de la mandıbula con denticion completa 51

Una vez obtenida la superficie exterior de la mandıbula, el volumen comprendido por

esta fue mallado con elementos hexaedricos lineales de 8 nodos, del tipo C3D8, de la librerıa

de elementos de ABAQUS r©, codigo comercial usado en este estudio.

Hay que indicar que el proceso de medicion por coordenadas se limito a la zona ocupada

por hueso basal. No se midieron los dientes, por faltar muchos de ellos, ni el proceso alveolar,

alterado precisamente por el edentulismo del individuo. Las coordenadas de los puntos del

proceso alveolar fueron extrapoladas a partir de las obtenidas en el hueso basal y la de los

dientes fue supuesta de forma aproximada, basandose en las dimensiones de algunas piezas

que conservaba la mandıbula. Entre los dientes y el hueso se interpuso una capa de elementos

de 0.2mm de espesor para simular el ligamento periodontal, de la misma forma en que lo

hacen Korioth et al. [186]. Como particularidad del modelo hay que senalar que se dispuso

el tercer molar del lado derecho, pero no ası el del lado izquierdo. Esto esta justificado dado

que no todas las personas desarrollan este molar, vulgarmente llamado muela del juicio. El

hecho de considerar solo un tercer molar, permite comparar su influencia sobre el hueso

proximo a el.

Una vez obtenida la malla de una mitad de la mandıbula se procedio a realizar la op-

eracion de simetrıa con respecto al plano medio sinfisario. El modelo de elementos finitos

completo tiene 77490 elementos y 88836 nodos y se puede observar en la figura 3.5.

Figura 3.5: Modelo de EF de la mandıbula completa


De las propiedades mecanicas del tejido oseo se hablara en los siguientes capıtulos, pues

constituye uno de los aspectos fundamentales de esta tesis. Sin embargo, a los otros tejidos

y materiales presentes en el modelo, en concreto a la dentina1 y al ligamento periodontal, no

se le presta una dedicacion tan exhaustiva y simplemente se les supone un comportamiento

isotropo, elastico y lineal. En la tabla 3.1 se da el modulo de Young y el coeficiente de

Poisson de ambos materiales

Propiedades elasticas E(MPa) ν

Dentina [78] 17600 0.25

Ligamento periodontal [277,345] 3 0.45

Tabla 3.1: Propiedades mecanicas de los materiales presentes en el modelo aparte del hueso.

El comportamiento de ambos se supone isotropo, elastico y lineal.

3.3. Simulacion de la actividad masticatoria

La actividad masticatoria es el proceso mediante el cual el alimento es convertido en bolo

alimenticio antes de ser deglutido. El papel de ambos maxilares en este proceso es cortar

el alimento, si es necesario, y triturarlo hasta convertirlo en una pasta mientras se mezcla

con la saliva. El corte o incision, solo es necesario en determinados casos, dependiendo del

alimento y del empleo de utensilios para comer. Se ejecuta normalmente con los incisivos

y a veces con los caninos. La trituracion del alimento se ejecuta con molares y premolares,

mediante los ciclos masticatorios descritos en el capıtulo 2.

La incision es un proceso en el que la boca permanece casi cerrada y practicamente

inmovil. Sin embargo, en la masticacion se produce una sucesion de aperturas y cierres de la

boca con un ligero movimiento lateral y en direccion anteroposterior, en los ya referidos ciclos

masticatorios. Por tanto, simular con rigor la masticacion requiere un analisis dinamico,

bastante complejo por otra parte: la contraccion de los musculos masticatorios es variable

a lo largo del ciclo; durante la apertura y cierre de la boca el disco articular desliza por la

cavidad glenoidea del temporal, lo que requiere ademas resolver un problema de contacto;

entre los molares y el alimento no solo existe contacto sino ademas grandes deformaciones

conforme el alimento va siendo triturado. Por todo ello, se haran algunas simplificaciones

para simular la masticacion, simplificaciones que tambien se usaran para simular la incision.

1La capa de esmalte que recubre la parte del diente que queda por encima de la mucosa, es muy delgada

y no se ha incluido. Se ha supuesto, por tanto, que el diente se compone exclusivamente de dentina.

3.3 Simulacion de la actividad masticatoria 53

3.3.1. Simplificaciones realizadas para simular la actividad masti-

catoria

En primer lugar, se supondra que ambos procesos son cuasiestaticos. Tanto la masa de

la mandıbula como las aceleraciones que experimenta durante los ciclos masticatorios son

pequenas, lo que justifica dicha suposicion. Segun Carter et al. [57], de los ciclos de tensiones

que sufre el hueso por la actividad diaria, el parametro que tiene mayor importancia en la

remodelacion osea es la tension maxima en valor absoluto. Con la suposicion de proceso

cuasiestatico las tensiones maximas se alcanzan en el instante en el que son maximas las

fuerzas desarrolladas por los musculos masticatorios. En la masticacion esto ocurre aprox-

imadamente en el instante de oclusion centrica, cuando la boca esta cerrada (ver capıtulo

2). En la incision, ya sea con los incisivos o con los caninos, las fuerzas ejercidas por los

musculos masticatorios son practicamente constantes, estando la boca igualmente cerrada.

Figura 3.6: Zonas de insercion de los distintos musculos marcadas sobre el modelo de EF. En ellas

se aplican las fuerzas ejercidas por cada musculo, como fuerzas repartidas.

En la tabla 2.3 se mostraron las fuerzas desarrolladas por los musculos masticatorios de

ambos lados en sendas mordidas: incisiva y canina y en el instante de maxima actividad

muscular en una masticacion molar unilateral. Dichas fuerzas se aplican en el modelo de

EF como fuerzas uniformemente repartidas en la zona de insercion de cada musculo, que

se muestra en la figura 3.6. La orientacion de las mismas se supone coincidente con la


orientacion promedio de las fibras de cada musculo, y en el sentido que va desde la zona de

insercion hasta el origen. Los correspondientes cosenos directores se muestran en la tabla 3.2,

referidos a los ejes globales, senalados como 1,2 y 3 en la figura 3.5. Para que la descripcion

de las cargas aplicadas al modelo quede completa y mas clara, se trae a este capıtulo la tabla

2.3, con las fuerzas desarrolladas por cada musculo en las distintas actividades masticatorias

(tabla 3.3).

MusculoOrientacion de las fuerzas

X Y Z

Masetero superficial (azul) +0.419 +0.207 -0.885

Masetero profundo (rojo) -0.358 +0.546 -0.758

Temporal anterior (verde) +0.044 +0.149 -0.988

Temporal medio (amarillo) -0.500 +0.221 -0.837

Temporal posterior (violeta) -0.855 +0.208 -0.474

Pterigoideo medio (rojo) +0.372 -0.486 -0.791

Pterigoideo lateral (rosa) +0.757 -0.630 +0.174

Tabla 3.2: Cosenos directores de las fuerzas ejercidas por los musculos del lado derecho, referidos

a los ejes globales de la figura 3.5.


I C I C I C




Temporal medio 5.7 5.7 45.9 19.1 57.4 50.7



Pterigoideo lateral 61.9 61.9 28.7 62.1 33.5 23.9

Tabla 3.3: Magnitud de las fuerzas (expresadas en N) ejercidas por los musculos masticatorios

de los lados ipsilateral (I) y contralateral (C) en mordidas incisiva, canina y masticacion molar

unilateral.

Hay que observar que la fuerza ejercida por el digastrico no ha sido incluida, ni tampoco

la de otros musculos que se insertan en la mandıbula y que estan relajados en el instante

de oclusion centrica. Estos musculos no incluidos, son depresores de la mandıbula, es decir,

se contraen para abrir la boca, frente a los incluidos aquı, elevadores de la mandıbula, cuya


actividad es maxima cuando se cierra la boca.

La segunda simplificacion sera no considerar ninguno de los problemas de contacto in-

volucrados: entre dientes y alimento, y en la articulacion temporomandibular, entre el condilo

y la cavidad articular del hueso temporal. En su lugar, se impiden los desplazamientos de

los nodos que entran en contacto, en las direcciones en las que las fuerzas de contacto son

apreciables, simulando ası dichas fuerzas como reacciones.

En el caso de la articulacion, el contacto no se establece directamente entre condilo y

cavidad articular, sino por medio del disco articular que se interpone entre ambos. Este tiene

una rigidez a compresion que varıa con la deformacion, siendo muy pequena al principio y

muy alta a partir de un cierto punto, cuando el disco se haya comprimido aproximadamente

0.5mm, segun un estudio de Chin et al. [63]. A partir de ahı la carga se transmite comple-

tamente a la cavidad articular sin que el disco se siga deformando. El hueso temporal es

muy rıgido, sobre todo en la region de la articulacion temporomandibular. Todo lo anterior

hace que tenga sentido la simplificacion adoptada aquı de impedir los desplazamientos en la

region articular del disco para simular el problema de contacto de la articulacion.

Un argumento similar puede usarse para justificar la simplificacion del contacto entre

los dientes y el alimento. Cuando la boca esta cerrada y se esta ejerciendo la maxima

fuerza muscular el alimento esta completamente comprimido y las fuerzas masticatorias se

transmiten a los dientes del maxilar superior. Se considera aquı que el maxilar superior

es muy rıgido y por tanto son nulos los desplazamientos de los nodos en contacto con el

alimento una vez que este se haya comprimido totalmente.

Mordidas incisiva y canina

Tanto en la mordida incisiva como en la canina, la boca permanece cerrada y la accion

de los musculos masticatorios empuja a los condilos, que estan en su posicion mas atrasada,

contra la superficie articular de la cavidad glenoidea. Se impiden todos los desplazamientos

de los nodos situados en la zona articular del disco para simular las fuerzas de contacto en

la articulacion. Las fuerzas masticatorias con las que los dientes cortan el alimento tienen

una componente vertical predominante y una componente transversal, perpendicular al eje

de la mandıbula, mas pequena. Esta ultima aparece por dos razones:

a) En el instante del corte se producen unos movimientos oscilatorios en direccion

transversal hasta que el alimento se rompe por cizalladura.


b) Es usual ayudar al corte del alimento tirando de este hacia fuera con la mano.

Para simular estas fuerzas masticatorias, los desplazamientos en ambas direcciones, ver-

tical y transversal, son impedidos en los bordes correspondientes. En la mordida incisiva se

impiden los nodos de los bordes incisales de los cuatro incisivos inferiores, mientras que en la

mordida canina se impiden los nodos de los bordes incisales del segundo incisivo, del canino

y los bordes oclusales del primer premolar, del lado correspondiente.

Masticacion molar

Durante la masticacion, la boca esta continuamente abriendose y cerrandose y por tanto,

los condilos, deslizando sobre la cara anterior de la cavidad glenoidea hacia delante y hacia

atras, respectivamente [160]. El instante que se simula aquı corresponde al de maxima inter-

cuspidacion, tambien llamado oclusion centrica. En el la boca esta cerrada con los dientes

superiores enfrentados a los inferiores y los condilos en su posicion mas atrasada.

En los instantes previos a la oclusion centrica la mandıbula gira para terminar de cerrar

la boca y el condilo desliza hacia atras sobre el disco articular, al que a la vez empuja contra

la eminencia articular. Este problema de contacto con deslizamiento se sustituye por un

problema estatico sin contacto en el que se impiden los desplazamientos de los nodos en

la zona articular en direccion normal a dicho contacto y se permiten los desplazamientos

en direccion tangencial (ver figura 3.7). Con esto, se asegura la existencia de una reaccion

normal, pero es nula la reaccion tangencial, despreciando ası el rozamiento entre el disco

articular y el condilo. Tambien se permiten los desplazamientos en direccion lateral (normal

al plano del dibujo en la figura 3.7) y la normal se supone que forma 30 con la horizontal.

En los molares existe un ligero movimiento en direccion transversal al final de la fase I

(ver capıtulo 2), justo antes de llegar a la oclusion centrica. El alimento ofrece cierta resisten-

cia a ser deformado en esa direccion, resistencia que es vencida por el movimiento relativo de

los molares inferiores y superiores. Para simular esta componente de la fuerza masticatoria

se impiden los desplazamientos transversales en la cara oclusal del molar correspondiente.

Con todo, la componente principal de la fuerza masticatoria es la vertical, la que tritura el

alimento. Esta fuerza vertical aparece como reaccion, al impedir los desplazamientos verti-

cales de los nodos situados en la cara oclusal de los molares. Se simulan aquı masticaciones

unilaterales con el primer y segundo molar, de ambos lados, lo que conduce a cuatro casos de

carga diferentes. Sin embargo, en los datos de actividad muscular, tomados de Nelson [249],


−→n

−→t

1

−→n

−→t

−→

l

1

Figura 3.7: Esquema de la articulacion temporomandibular. Se representan las direcciones normal

y tangencial al contacto entre condilo y eminencia articular. La normal forma entre 30 y 45 con

la horizontal. En el modelo se impiden los desplazamientos normales y se dejan libres los desplaza-

mientos tangenciales.

no se distingue con que molar se mastica, por lo que se utilizan los mismos datos para todos

los casos. Unicamente se distinguen los musculos del lado ipsilateral (del lado con que se

mastica) de los del lado contralateral (ver tabla 2.3).

3.3.2. Secuencias y patrones de masticacion

Como ya se comento en el capıtulo 2 existen tres patrones de masticacion: unilateral

alternante, unilateral y bilateral simultaneo, que siguen el 75, 15 y 10 % de la poblacion,

respectivamente, segun Manns y Dıaz [211]. Aquı se simulara el bilateral alternate por ser

el mas comun. En el se realizan masticaciones unilaterales alternando el lado con que se

mastica.

Se simularan los siguientes casos de carga: mordida incisiva (que se designara I), mordida

canina con el lado derecho (CD), mordida canina izquierda (CI), y masticaciones con el

primer molar y con el segundo, de ambos lados (MD1, MD2, MI1 y MI2).

Alternando estos casos de carga se obtiene una secuencia de masticacion. Se simularan

dos secuencias: S1 y S2. La S1 comienza con mordidas incisiva y canina de ambos lados y


sigue con una serie de masticaciones unilaterales alternadas: I-CD-CI-MD1-MI1-MD2-MI2-

MD1-MI1-MD2-MI2-MD1-MI1-MD2-MI2. La secuencia comprende 15 casos de carga y se

repite indefinidamente para simular la actividad masticatoria del individuo.

La secuencia S2 comprende cuatro casos de carga, MD1-MI1-MD2-MI2, que nuevamente

se repiten de manera indefinida. En ella se han suprimido las mordidas por no ser muy

comunes con los habitos alimenticios actuales.

En la primera fase del analisis se utiliza el modelo de EF de denticion completa con las

cargas descritas anteriormente para estimar las propiedades elasticas de toda la mandıbula.

Para ello se usa el modelo de remodelacion osea fenomenologico desarrollado por Doblare y

Garcıa [91, 115]. Los resultados de esta primera fase del analisis se muestran en el capıtulo

6.

3.4. Modelo implantado

El primer molar se ha sustituido por una protesis dental, soportada por un unico implante

osteointegrado. El implante usado aquı no corresponde a ningun tipo comercial, aunque es

muy parecido al tipo IMZ r©, desarrollado por Kirsch [182].

Este implante, fabricado en titanio, es cilındrico, no roscado pero con la superficie rugosa

debido al recubrimiento de spray de plasma de titanio, que se utiliza para mejorar la osteoin-

tegracion. Su apice tiene forma semiesferica y esta ahuecado, de forma que cuatro vastagos

lo unen al resto del implante (ver figura 3.8). Este diseno pretende facilitar el crecimiento de

hueso en el hueco, para mejorar el anclaje del implante, si bien no parece facil que se pueda

conseguir, dado el nivel de cargas relativamente bajo que existe en esa zona, como se vera en

las simulaciones. Es precisamente en esta zona mas compleja donde se ha simplificado la

geometrıa del implante. El que se ha usado en esta tesis, no tiene ese vaciado y consiste

simplemente en un cilindro terminado en una cabeza semiesferica. Se ha hecho ası porque la

zona de interes es el cuello del implante, donde tiene lugar preferentemente la transferencia

de cargas y la perdida osea [256].

No es tan importante el apice, donde se ha simplificado la geometrıa, ya que ahı el nivel

de cargas es menor, como se ha dicho. Ademas, la parte de la carga que se transfiere aquı lo

hace por compresion en la superficie de la semiesfera, por lo que el vaciado que posee el

implante IMZ r©tiene poca influencia. En la figura 3.9 se muestra la malla de elementos

finitos del implante empleado aquı, para el que se usaron elementos lineales de 8 nodos, del

3.4 Modelo implantado 59

Figura 3.8: Cuatro implantes del tipo IMZ r©de diferentes longitudes.

tipo C3D8, al igual que en el resto de la mandıbula. El diametro del implante es 4 mm y

su longitud 17 mm, de las cuales 12 estan dentro del hueso y el resto queda por encima y

corresponden a las piezas de conexion entre el implante y la protesis.

Para simular la colocacion del implante se partio del modelo con denticion completa, con

las propiedades estimadas mediante dicho modelo y se elimino el primer molar derecho, su

ligamento periodontal y parte del hueso que lo rodea. En el hueco se coloco el implante y un

hueso periimplantario nuevo, sustituyendo al que se habıa eliminado. Este hueso periimplan-

tario tiene unas propiedades iniciales supuestas y uniformes en toda la region que ocupa,

hipotesis que precisa siquiera unas lıneas para su justificacion. Estimar con un mınimo grado

de aproximacion las propiedades elasticas del hueso periimplantario requiere de la simulacion

de una serie de mecanismos tan complejos que cada uno de ellos podrıa dar lugar a un estu-

dio tan amplio como el desarrollado en esta tesis. Ademas, hay que tener en cuenta que el

implante se coloca allı donde se ha perdido un diente natural. Por lo general, si ha pasado

cierto tiempo desde la perdida del diente, se produce remodelacion externa que rellena el

hueco dejado por el diente de un hueso mas o menos poroso. La fotografıa de la figura 3.10

muestra un detalle de la mandıbula usada en esta tesis y en concreto, del hueco dejado por el

primer molar derecho que se ha rellenado de un hueso de porosidad intermedia. El individuo


Figura 3.9: Malla de elementos finitos del implante.

perdio el primer molar derecho, bastante tiempo antes de morir, suficiente como para tapar

el hueco. La simulacion del proceso de relleno del hueco permitirıa estimar las propiedades

de ese hueso como se hace para el resto de la mandıbula en la primera fase del analisis, pero

requerirıa considerar la remodelacion osea externa, objetivo no planteado en esta tesis. Se

supone que el proceso de relleno solo ha modificado el hueso en las proximidades del hueco

y que lejos de el se pueden usar las propiedades obtenidas en la primera fase del analisis,

con la dentadura completa.

De todas formas, aunque se hubiera simulado el proceso de relleno del hueco, hay que

tener en cuenta que el proceso quirurgico de implantacion afecta al hueso de manera im-

portante. Durante el postoperatorio ocurren una serie de procesos mas o menos complejos.

Como se ven afectadas las propiedades elasticas en este postoperatorio es un problema que

no se ha investigado aquı y que requiere un estudio muy exhaustivo. Dada la dificultad de

abordar el problema con todo rigor, se ha optado por suponer una distribucion de densidad y

propiedades elasticas inicial razonable y lo mas sencilla posible, esto es, uniforme e isotropa,

esperando que el modelo de remodelacion corrija esta inexactitud.

En la figura 3.11a se muestra un detalle del modelo de denticion completa con los ele-

mentos eliminados para la implantacion y en la figura 3.11b el hueso periimplantario y el

implante que lo sustituyen en el modelo implantado.

Con el modelo implantado y aplicando las cargas de masticacion descritas anteriormente

3.4 Modelo implantado 61

Figura 3.10: Detalle de la mandıbula real en el que se observa como se ha tapado con hueso el

hueco que dejo el primer molar derecho.

a b

1

Figura 3.11: (a) Detalle del modelo de denticion completa en el que se han eliminado el primer

molar derecho y el hueso que lo rodea. (b) Implante y hueso periimplantario que sustituye al hueso

eliminado.


se simulara la evolucion del tejido periimplantario, cuya integridad es vital para el exito del

implante. Para este hueso se utiliza el modelo mecanobiologico de remodelacion osea desar-

rollado en esta tesis (ver capıtulo 7), mientras que para el resto del hueso, que permanece del

modelo de denticion completa, se continua usando el modelo de remodelacion de Doblare y

Garcıa [91,115].

3.5. Osteointegracion. Contacto en la interfase implante-

hueso

Despues de colocar el implante, durante el perıodo de cicatrizacion, y si las condiciones

son las adecuadas, se produce la union entre el tejido oseo y el implante. Esta union se de-

nomina osteointegracion y fue definida por Branemark como la “conexion directa de caracter

estructural y funcional, entre un hueso vivo y un implante soporte de carga” [37]. Fısica-

mente se simula en el modelo de EF como una union entre los elementos del implante y los

del hueso periimplantario.

3.5.1. Aspectos biologicos de la osteointegracion

Quiza sea este el momento de detenerse en analizar a grandes rasgos como es el proceso

de osteointegracion. En la tabla 3.4 se muestran las 4 fases en que lo divide Roberts [287] y

el perıodo aproximado en el que ocurren. En la figura 3.12 se muestra un esquema de dicho

proceso.

Fase Perıodo en el que transcurre

Fase 1: Formacion del callo semanas 0-6

Fase 2: Compactacion laminar del callo semanas 6-18

Fase 3: Remodelacion de la interfase semanas 6-18

Fase 4: Maduracion del hueso compacto semanas 18-54

Tabla 3.4: Cronologıa del desarrollo de la interfase en implantes endooseos insertados en hueso

cortical [287].

Para empezar, la fase de cicatrizacion comienza con la formacion de un callo oseo [287],

como sucede con cualquier tipo de fractura. Para que el callo de union pueda reducir eficaz-

mente un defecto oseo, se requiere la estabilidad relativa de los segmentos en aproximacion.

3.5 Osteointegracion. Contacto en la interfase implante-hueso 63

Por lo general, se prescribe un perıodo de cicatrizacion sin cargas (tecnica de insercion en

dos tiempos) para evitar una excesiva movilidad funcional durante la cicatrizacion. Posteri-

ormente, en la fase 2, el callo se remodela reduciendo su tamano y aumentando su rigidez,

en el proceso de compactacion laminar. El problema de crecimiento y remodelacion del callo

oseo es muy complejo y ha sido simulado numericamente por algunos autores [116,126], pero

no se tendra en cuenta aquı. Pero ademas, mientras el callo se esta compactando, comienza

el proceso de osteointegracion, con la remodelacion de la interfase de union entre hueso e

implante (como puede verse en la tabla 3.4, las fases 2 y 3 se solapan en el tiempo). Tras la

operacion muere aproximadamente 1mm de hueso compacto junto a la herida osea, aunque

se utilice una tecnica quirurgica optima. Esta interfase desvitalizada se remodela por la ac-

cion de BMUs1 que avanzan paralelamente al eje del implante. Estas BMUs avanzan a una

cierta distancia de la interfase, pero los cambios que ocurren mas cerca de la interfase no

son muy bien conocidos. Por ultimo en la fase 4, se produce la maduracion del hueso cir-

cundante que se adapta a los cambios mecanicos que produce la nueva forma de transferirse

las cargas. Es precisamente esta fase 4 la que se simula con el modelo de remodelacion osea

aquı propuesto.

Es interesante observar que el callo oseo hace que aumente temporalmente la seccion de

la capa de hueso compacto sobre la que se sustenta el implante. Este recrecimiento no se

ha considerado, al no tenerse en cuenta el proceso de crecimiento del callo. Por otro lado,

el hueso que se forma en la fase 2, por la compactacion del callo es un hueso primario,

practicamente isotropo [116, 126]. Esto justifica la suposicion que se hace en el capıtulo 8

para el hueso periimplantario, que se toma como inicialmente isotropo.

La osteointegracion se puede perder si las tensiones en la interfase son altas. La resistencia

de la union depende en gran medida de la superficie del implante. Ası, en superficies de

implante pulidas se han medido resistencias a cortante de la union entre 2 y 6 MPa [39,324].

La resistencia es superior si la superficie es rugosa, hasta 26 MPa segun Han et al. [133],

ya que la rugosidad mejora la ostoeintegracion. Con recubrimiento de hidroxiapatita se han

medido resistencias de la union de 34.3 MPa [183] y si la rugosidad se consigue con un

recubrimiento de spray de plasma de titanio, como el que presenta el implante IMZ r©, la

resistencia es de 25 MPa segun Steinemann et al. [313].

1En el capıtulo 4 se describe de forma detallada como se produce la remodelacion y que son las BMUs.

Se puede adelantar que son asociaciones temporales de celulas que renuevan el tejido oseo avanzando en una

cierta direccion.


Hueso compacto originalTCP

TCP

BMU

Callo

Callo

Fase 1 Fase 2

Fase 3 Fase 4

1

Figura 3.12: Esquema de las fases de que consta el perıodo de cicatrizacion y estabilizacion de

implantes de titanio recubiertos de fosfato tricalcico (TCP). Tomado de Roberts et al. [287]


La superficie de los implantes IMZ r©es pulida en el cuello, con un aspecto brillante como

se puede observar en la figura 3.8, y rugosa en el resto. La zona del cuello del implante es

precisamente la que presenta tensiones mas altas [256], por lo que parece logico suponer

que la osteointegracion se perdera en la zona pulida en cuanto el implante entre en carga,

dada la pequena resistencia a cortante de dicha union. El cuello del implante modelado

aquı se considera pulido, hasta una profundidad de 1.7 mm y rugoso a partir de ahı, por

un recubrimiento similar al del implante IMZ r©. De esta forma, en todo el implante se va a

considerar una osteointegracion perfecta (hueso e implante comparten nodos en la interfase),

excepto en el cuello, en el que la osteointegracion se ha perdido por completo y por tanto es

preciso modelar el contacto entre las superficies de hueso e implante.

3.5.2. Simulacion numerica de la osteointegracion

Una osteointegracion completa se simula en el modelo de EF como una union rıgida entre

los elementos del implante y los del hueso periimplantario, que en la interfase comparten los

nodos. Si la osteointegracion se pierde, como puede ocurrir en la zona pulida, se supondra que

ocurre una separacion total de las caras de la interfase, que a partir de entonces solo pueden

transmitirse esfuerzos de compresion, y de cortadura hasta un cierto valor, es decir, contacto

unilateral estandar. No se simulan fenomenos tales como la degradacion de la union o la

acumulacion de dano, que se han simulado en otros tipos de protesis cementadas [267], ni

una posterior osteointegracion: o bien la union es perfecta, o bien no hay union, mas que de

contacto. Ademas, una zona que esta perfectamente osteointegrada no va a perder la union

y tampoco se puede osteointegrar una zona que este inicialmente separada.

En caso de falta de osteointegracion, hay que simular el contacto entre la superficie

del implante y la superficie del hueso no osteointegrado. Lo normal es usar un modelo de

contacto unilateral estandar: cuando las superficies entran en contacto (la distancia entre

las superficies se hace cero, d = 0 en la figura 3.14), cualquier presion puede transmitirse

entre ambas; las superficies se separan cuando la presion se anula (d > 0) y no se permite

la penetracion de una superficie dentro de otra (d < 0).

Pero en un caso como este, en el que una superficie es mucho mas rıgida que la otra, el

algoritmo anterior puede dar problemas de tipo numerico. El titanio es mucho mas rıgido

que el hueso y mas aun cuando el hueso de la interfase va acumulando dano y disminuyendo

su rigidez. Es ventajoso en estos casos relajar la restriccion impuesta por la ley de la figura


p

d

Interpenetracion(d < 0): no permitida

Contacto (d = 0): cualquierpresion es posible

Separacion (d > 0): presion nula

1

Figura 3.13: Relacion presion - distancia entre las superficies (p − d) en el modelo de contacto

estandar.

3.13 y suavizar un tanto dicha curva. Se utiliza el algoritmo de contacto suavizado, que se

esquematiza en la figura 3.14. En este se permite una pequena penetracion y se aumenta

progresivamente la presion transmitida con la penetracion, en concreto de manera exponen-

cial. Se admite tambien que existe una pequena presion, antes incluso de que se llegue al

contacto, para que la variacion de la presion sea suave.

En la practica, una de las superficies de contacto se elige como “maestra” y la otra como

“esclava”. Se impide a los nodos de la superficie esclava penetrar dentro de la superficie

maestra (ver figura 3.15), mientras que los nodos de la superficie maestra sı pueden, en

cambio, penetrar dentro de la superficie esclava. La restriccion d = 0 entre los nodos esclavos

y la superficie maestra se impone mediante multiplicadores de Lagrange.

Lo normal es designar como superficie maestra a la superficie mas rıgida de las dos.

Ası pues, la superficie esclava sera la correspondiente al hueso y la superficie maestra la del

implante. En la figura 3.16 se muestra una seccion del modelo de EF en la zona del contacto.

En rojo se muestran los elementos del implante sobre los que se apoya la superficie maestra,

y en azul los elementos del hueso sobre los que se apoya la superficie esclava. Todos los nodos

de la interfase hueso-implante desde el senalado como n1 hacia abajo, son compartidos por

ambos materiales, simulando ası una osteointegracion perfecta. El nodo n2 de la superficie

esclava no puede penetrar dentro de la superficie roja, maestra.

Entre las dos superficies existe friccion que se simula mediante un modelo de rozamiento


c

p0

p

d

d < 0

Interpenetracion

d > 0

Separacion

1

Figura 3.14: Relacion presion - distancia entre las superficies (p − d) en el modelo de contacto

suavizado.

superficiemaestra

los nodos esclavos no pueden penetraren la superficie maestra

separacionlos nodos maestros sı pueden penetrar

en la superficie esclavo

superficieesclava

penetracion

1

Figura 3.15: Los nodos de la superficie esclava no pueden penetrar en la superficie maestra, aunque

los de esta sı pueden hacerlo dentro de la superficie esclavo.


n1n2

1

Figura 3.16: Seccion del modelo de EF en la zona del contacto hueso-implante. Se muestran en

rojo los elementos sobre los que se apoya la superficie maestra y en azul aquellos sobre los que se

apoya la superficie esclavo.

de Coulomb: ambas superficies pueden soportar tensiones tangenciales en la superficie de

contacto hasta un cierto valor, τcrit, sin que haya deslizamiento entre ambas. Si se alcanza

este valor crıtico comienza el deslizamiento, manteniendose constante la tension tangencial,

τcrit, que ademas es proporcional a la presion de contacto (τcrit = µ p). El coeficiente de

friccion, µ, usado aquı es de 0.4, igual al que usan Genna et al. [120] entre un implante

dental de titanio y el hueso periimplantario. En otros estudios numericos con implantes de

titanio en diferentes huesos dan valores de µ muy parecidos: entre 0.2 y 0.5 [125,169,268].

Para comparar el efecto que tiene en los implantes de tipo IMZ r©la perdida de osteoin-

tegracion en la zona pulida del cuello, se ha simulado otro tipo de implante con la misma

geometrıa pero recubierto de spray de plasma de titanio en toda su superficie. Para este caso

se supondra que la osteointegracion es perfecta en toda la interfase y no se va a romper al

entrar en carga, por lo que desaparece el problema de contacto.

3.6. Submodelo

Como ya se ha dicho, en el modelo implantado se utilizan dos modelos de remodelacion

osea: uno mecanobiologico, desarrollado en esta tesis, para el hueso periimplantario, y otro

3.6 Submodelo 69

fenomenologico, desarrollado por Doblare y Garcıa [91, 117], para el resto del hueso, que

permanece desde el modelo de denticion completa. Esto es ası por dos motivos. En primer

lugar porque los cambios que sufre el hueso por la colocacion del implante se limitan al

tejido periimplantario. En segundo lugar, por el elevado coste computacional del modelo

aquı desarrollado.

Esa misma razon ha llevado a reducir el numero de grados de libertad del modelo de

EF. Dicha reduccion, sin embargo, no afecta al tamano ni al orden de aproximacion de los

elementos, que siguen siendo del tipo C3D8. Lo que se hace en su lugar es analizar solo una

parte de la mandıbula, que se denominara submodelo. Este es el resultado de cortar el modelo

completo en torno a la region del implante, en dos secciones que se designaran fronteras de

corte. En la figura 3.17 se observa la malla de EF del submodelo, con las fronteras de corte

mesial (FC1) y distal (FC2).

FC1

FC2

2 premolar

2 molar

1

Figura 3.17: Malla del submodelo. Se muestran las fronteras de corte, FC1 y FC2.

La tecnica de submodelado consiste en analizar el modelo completo en primer lugar y

calcular los desplazamientos en las fronteras de corte bajo un determinado estado de cargas.

En segundo lugar, se aplican estos desplazamientos como condiciones de contorno en el

submodelo, junto con las cargas y restricciones de desplazamientos que originalmente se

hubieran aplicado sobre el. En virtud de la unicidad de la solucion del problema elastico, las


tensiones, deformaciones y desplazamientos calculados de esta forma en el submodelo, son

los mismos que se habrıan obtenido al resolver el dominio completo.

Los distintos casos de carga simulados en el modelo de denticion completa proporcionan

desplazamientos en las fronteras de corte que varıan con el tiempo mientras lo hacen las

propiedades del hueso, estimadas en la primera fase del analisis. Sin embargo, cuando se

alcanza la convergencia, estos desplazamientos permanecen inalterables para cada caso de

carga. Se supone que la introduccion del implante no modifica de manera sustancial los de-

splazamientos en las fronteras de corte, si estas estan lo suficientemente alejadas del implante

como para no verse afectadas por la redistribucion de las cargas. Esto permite utilizar los

desplazamientos del modelo de denticion completa como condiciones de contorno del modelo

implantado.

3.7. Secuencias de masticacion en el modelo implantado

Como ya se ha dicho, el proceso de cicatrizacion y osteointegracion es muy complejo

y no se va a simular aquı. Por el contrario, la simulacion comienza una vez que se ha

alcanzado definitivamente la osteointegracion. Siguiendo la cronologıa dada por Roberts [287]

y expuesta con anterioridad, la simulacion comprenderıa la fase 4, de maduracion del hueso

circundante.

Una practica que es muy comun durante el perıodo que sigue a la colocacion del implante

es la de mantener sin carga la zona afectada durante un cierto tiempo (tecnica de insercion

en dos tiempos [238]). Con esta tecnica, en la primera fase quirurgica se coloca el implante en

el hueso y se tapa con un tornillo de cubierta (ver figura 3.18), que impide que el hueso, los

tejidos blandos o cualquier cuerpo extrano invada la zona de conexion hueca que el implante

tiene en su interior. Este tornillo queda tapado por la mucosa y por tanto no recibe presion

directa del alimento. En esta fase de cicatrizacion el implante recibe carga de forma indirecta,

ya que la flexion-torsion de la mandıbula durante la masticacion es inevitable, aunque ni

siquiera se mastique con ese lado.

Tras el perıodo de cicatrizacion, de unos tres a seis meses, dependiendo de si el implante

se coloca en el maxilar superior o en la mandıbula, se procede a la cirugıa de segunda fase,

en la que se coloca la extension transmucosa y el pilar, que sirve para retener la protesis.

En la figura 3.18 se muestran esquematicamente las piezas que se colocan durante cada fase

quirurgica. Tras la colocacion del pilar y la protesis el implante entra en funcionamiento y

3.7 Secuencias de masticacion en el modelo implantado 71

puede recibir carga directamente.

Cuerpo del

implante

Tornillo de cubierta

o de primera fase

Extension transmucosa

o de segunda fase

Pilar

1

Figura 3.18: (a) Piezas que se colocan en la primera fase quirurgica. (b) En la segunda fase se

sustituye el tornillo de cubierta por la extension transmucosa y el pilar. Tomada de Misch [238]

Se simularan dos tipos de carga: una correspondiente al perıodo funcional (secuencia

S3), en la que ya se mastica con el implante; y otra en la que no se mastica con ese lado

de la mandıbula (secuencia S4). Es necesario aclarar que este ultimo caso no pretende

simular el perıodo de cicatrizacion, ya que para ello habrıa que simular tambien el proceso de

osteointegracion, que no se hace en esta tesis, como ya se ha dicho antes (la osteointegracion

se supone ya terminada cuando comienza la simulacion). En ese caso, ¿cual es el objetivo de

simular la secuencia S4? Hay que observar antes el hecho de que la segunda fase quirurgica,

la de colocacion de la protesis, puede retrasarse como medida de seguridad, a la espera de

que se alcance una osteointegracion definitiva. Sin embargo, dicha osteointegracion puede

haberse alcanzado antes de que se coloque la protesis y, por tanto, antes de que el implante

empiece a recibir carga. Las razones por las que no se mastica con el lado del implante

pueden ser diversas: por recomendacion medica, hasta la colocacion de la protesis; por una

decision voluntaria del paciente, que a pesar de tener ya la protesis sigue sin masticar con

ese lado, por falta de confianza; o incluso por un acto involuntario, ya que el paciente ha


cambiado sus habitos masticatorios tras la perdida del diente natural. ¿Que ocurre cuando

no se mastica con el lado del implante, a pesar de haberse conseguido ya la osteointegracion?.

La influencia que tiene ese comportamiento en el hueso periimplantario es lo que se pretende

analizar con la secuencia S4.

La secuencia S3 corresponde a un tipo de masticacion bilateral alternante con la siguiente

sucesion de masticaciones: (MI1-MI2-MImp-MD2)-(MI1-MI2-MImp-MD2)-. . . . En ella se

incluye el caso de carga MImp, que es identico al MD1 descrito anteriormente, pero esta

vez impidiendo los desplazamientos verticales y transversales de la superficie superior del

implante. Por ultimo, la secuencia S4 es una masticacion unilateral con el lado izquierdo,

con la sucesion de cargas (MI1-MI2)-(MI1-MI2)-. . .

Capıtulo 4

Biologıa osea

4.1. Introduccion

El tejido oseo es el tejido conjuntivo que forma los huesos. Tiene la matriz extracelular

mineralizada, lo que lo convierte en el unico tejido conectivo duro. Esta caracterıstica es

fundamental para algunas de las funciones esenciales de los huesos, entre las que destacan:

a) Constituyen un sistema estructural que protege los organos vitales del cuerpo. Por

ejemplo, el craneo, que protege el cerebro, o la caja toracica, que protege el corazon y los

pulmones.

b) Es la estructura soporte del sistema muscular, formando junto a el el aparato loco-

motor.

c) Tiene un papel crucial en la homeostasis del calcio y el fosforo, de los que actua como

reserva, a expensas de lo que dicte el sistema endocrino, que actua como regulador.

d) La medula osea que rellena sus poros es la principal fuente de globulos rojos y blancos

del cuerpo humano.

La forma de los huesos sigue unos estereotipos bastante definidos. Ası, independiente-

mente del animal al que pertenezca, se puede distinguir facilmente una tibia de un femur,

por ejemplo. Tambien resulta inmediato diferenciar el femur de un humano del de cualquier

otro primate. Todo esto parece indicar que los huesos son estructuras bastante estaticas

y definidas. Nada mas lejos de la realidad. Si se pasa a una escala microscopica, se po-

dra comprobar que los huesos son estructuras muy dinamicas, en continua evolucion, que

se adaptan a los cambios fisiologicos y funcionales a los que se les somete. Este proceso de

73

74 Biologıa osea

adaptacion, conocido como remodelacion osea, hace que, dentro de unos margenes, la forma

y propiedades mecanicas de los huesos sea muy variable de un individuo a otro y altamente

dependiente del tipo de actividad que el individuo desarrolla.

A continuacion se describe de forma somera la composicion del tejido oseo y su actividad

fisiologica, que permite entender como ocurre esta remodelacion osea y como esta determina

la forma y propiedades mecanicas del hueso.

4.2. Composicion del hueso

El tejido oseo es un componente vivo, formado por celulas de cuatro tipos (osteoclastos,

osteoblastos, celulas de borde y osteocitos) y una matriz osea extracelular.

4.2.1. Matriz osea

La matriz osea tiene una gran estabilidad, pudiendo permanecer inalterable y mante-

niendo su resistencia durante cientos de anos, despues de muerto el tejido.

Se distinguen en ella una componente inorganica o mineral, que representa aproximada-

mente el 65 % en peso, una componente organica, 20 %, y agua, el 10 % restante [46]. Estos

valores son aproximados y pueden variar de un tipo de hueso a otro (ver figura 4.1).

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Esponjoso

Compactonormal

Compactohipo-mineralizado

%

poro (medula)

agua

mineral

colageno

otras

1

Figura 4.1: Composicion volumetrica aproximada de tres tipos de hueso.

La componente inorganica del hueso es principalmente hidroxiapatita, Ca10(PO4)6(OH)2,

en cristales de simetrıa hexagonal de dimensiones aproximadas 50 x 50 x 400 A. En algunos

4.2 Composicion del hueso 75

cristales hay sustituciones del ion fosfato por iones carbonato, bifosfato, fluoruro, citrato,

etc., segun la composicion de la medula osea circundante, con la que interaccionan. Esta

componente inorganica tiene dos funciones esenciales: confiere al hueso gran parte de su

resistencia y rigidez y sirve de reserva de iones. De hecho, el 90 % del calcio del cuerpo, el

85 % del fosforo y la mitad del sodio y el magnesio se encuentran en el hueso. La resistencia

mecanica que aporta la componente inorganica es principalmente resistencia a compresion,

ya que su resistencia a traccion es muy pequena y su fragilidad alta.

De la resistencia a traccion es responsable la componente organica, que ademas aporta

flexibilidad y le da forma al hueso. Esta constituida por colageno, principalmente de tipo

I, tambien presente en tendones y ligamentos, y en menor medida de tipo V y tipo XII. El

colageno es una proteına estructural que se organiza en fuertes fibras, de gran diametro en

el tipo I. Constituye el 90 % de la componente organica. El 10 % restante incluye proteogli-

canos y proteınas no colagenas. La funcion de los primeros no esta muy clara, pero podrıan

intervenir en el proceso de mineralizacion por su propiedad de fijadores del calcio. Entre

las proteınas no colagenas destacan la osteopontina, la osteonectina y la osteocalcina, esta

ultima segregada por los osteoblastos y con un papel importante en la mineralizacion del

nuevo hueso.

El agua que contiene el hueso se encuentra formando parte de la medula osea que rellena

los poros, o bien contenida en el tejido, en este caso ligada al colageno. El hueso recien

formado, denominado osteoide, esta constituido principalmente de componente organica y

agua, atrapada entre el colageno. Esta es sustituida por mineral de forma progresiva, en el

proceso denominado mineralizacion osea.

4.2.2. Descripcion cuantitativa de la composicion de la matriz osea

A continuacion se definen algunos parametros relacionados con la composicion de la

matriz osea que se utilizaran mas adelante. En primer lugar el volumen de hueso, Vt, se

descompone en volumen de matriz osea, Vb, y volumen de poros, Vv, ocupados por medula

osea:

Vt = Vb + Vv (4.1)

Se define la fraccion volumetrica de hueso, vb, como

vb =VbVt

(4.2)

76 Biologıa osea

y la porosidad, p, complementaria de la anterior,

p =VvVt

= 1− vb. (4.3)

La densidad aparente del hueso, ρb, es:

ρh =ρVb + ρvVv

Vt(4.4)

donde ρ es la densidad aparente de la matriz osea, y ρv la densidad de la medula.

La matriz osea se divide en componente organica, Vo, componente mineral, Vm y agua,

Va,

Vb = Vo + Vm + Va (4.5)

siendo la densidad de la matriz osea

ρ =ρoVo + ρmVm + ρaVa

Vb(4.6)

donde ρo, ρm y ρa son respectivamente las densidades de la componente organica, la com-

ponente mineral y el agua.

Si un especimen de hueso se seca en un horno hasta que se evapora todo el agua, su peso

se denomina “masa seca”, md,

md∼= ρoVo + ρmVm = mo +mm (4.7)

El signo en la anterior ecuacion no es de igualdad estricto porque en el horno se evapora

no solo el agua que ocupa los poros, contenida en la medula osea, sino tambien la que

se encuentra en el tejido, ligada al colageno. Si a continuacion se introduce el especimen

de nuevo en el horno y se mantiene a 800C durante 24 horas, se evapora la componente

organica quedando solo la “masa de ceniza”, mm = ρmVm. Se define la fraccion de ceniza

como la relacion entre la masa de ceniza y la masa seca

α =mm

mm +mo(4.8)

y suele estar en torno a 0.65± 0.03 [220].

4.2.3. Celulas oseas

Acaba de describirse brevemente de que se compone la matriz osea, pero no se ha habla-

do aun de quienes son los responsables de su formacion y mantenimiento. Son las celulas


oseas. Existen cuatro tipos y se pueden dividir en dos categorıas: las que reabsorben hueso

(osteoclastos) y las que forman (osteoblastos) o han formado hueso (osteocitos y celulas de

borde).

Osteoclastos

Son las celulas responsables de la reabsorcion. Los osteoclastos maduros son celulas

multinucleadas que surgen de la fusion de otras, llamadas osteoclastos precursores. Estos se

encuentran en la porcion hemopoyetica de la medula osea y, bajo ciertas condiciones que

se explicaran mas adelante, pueden fusionarse entre sı y formar los osteoclastos, que tienen

de tres a veinte nucleos y gran numero de mitocondrias, que producen energıa suficiente

para la reabsorcion. En la cara del osteoclasto apoyada sobre la matriz osea, que tiene forma

ondulada, baja drasticamente el pH, de 7 a 4 aproximadamente [46], por la secrecion de acidos

que fabrica la propia celula. Este pH tan bajo hace que se disuelva el mineral. Posteriormente

se degrada la componente organica con enzimas, completandose ası la reabsorcion, que ocurre

a una velocidad de decenas de micras por dıa. Una vez completada, los osteoclastos mueren

por apoptosis, muerte celular programada que se conoce tambien como “suicidio celular”.

En la figura 4.2 se puede observar un grupo de osteoclastos reabsorbiendo hueso y creando

lo que se denomina una laguna de Howship, sobre hueso trabecular.

Osteoblastos

Son celulas cuboidales mononucleadas responsables de la formacion de hueso. Su princi-

pal funcion es segregar las proteınas que componen la matriz organica. En concreto, forman

el osteoide, sobre una superficie de hueso antiguo. El osteoide es la capa de tejido oseo que

se forma en primer lugar. Contiene colageno, proteınas no colagenas, proteoglicanos y agua,

pero no contiene mineral. Este aparece posteriormente desplazando al agua durante el pro-

ceso de mineralizacion, proceso en el que tambien intervienen los osteoblastos, controlando

el flujo electrolıtico desde la medula al osteoide. El espesor de la capa de osteoide crece

a una velocidad de 1 µm/dıa aproximadamente. En la figura 4.3 se observa una capa de

osteoblastos formando osteoide sobre la superficie osea.

Sus precursores son las celulas mesenquimales, que tambien son precursoras de las celulas

de grasa. Estas celulas mesenquimales provienen bien de la capa interna de la membrana

del periostio o bien del estroma de la medula osea, dependiendo de la zona donde ocurra

78 Biologıa osea

Figura 4.2: Micrografıa donde se aprecia el hueso mineralizado, de color azul y un grupo de os-

teoclastos que estan formando una laguna de Howship, a la derecha. A la izquierda, sobre la capa

de osteoide, de color rosa oscuro, un grupo de osteoblastos continua formando osteoide. Tambien

aparecen nodulos de grasa, de color blanco, rodeados de celulas precursoras en el seno de la medula

osea. Tomada de [102].

Figura 4.3: En esta micrografıa se puede apreciar mas claramente los osteoblastos formando la capa

de osteoide, de color rosa oscuro, sobre el tejido mineralizado, azul. Igualmente se pueden apreciar

algunos osteocitos, de color gris, atrapados dentro de la matriz osea. Tomada de [102].


la formacion de osteoide. Que estas celulas se diferencien en osteoblastos y no en celulas de

grasa depende de diversos factores, entre ellos el estado tensional del entorno. El proceso de

diferenciacion de los osteoblastos dura entre 2 y 3 dıas.

Otra funcion de los osteoblastos es segregar determinadas sustancias que les permiten

comunicarse con otras celulas y entre ellas el RANK-ligando (RANK-L), que activa la fusion

de osteoclastos precursores. Tambien son receptores de ciertas hormonas como la vitamina

D, el estrogeno o la hormona paratiroidea (PTH).

Una vez que han cumplido su mision de depositar osteoide, al osteoblasto le pueden

suceder tres cosas: que quede encerrado en la matriz osea, en cuyo caso se convierte en un

osteocito; que permanezca sobre la superficie osea, diferenciandose en una celula de borde y

que sufra apoptosis.

Osteocitos

Mas del 90 % de las celulas oseas de una persona adulta son osteocitos. Son osteoblastos

que han quedado atrapados en la matriz osea, en huecos denominados lagunas. Al diferen-

ciarse de los osteoblastos, los osteocitos cambian su forma. Se estiran apareciendo en ellos

unas prolongaciones (ver figura 4.4), que se extienden por estrechos tuneles dentro la matriz

osea, denominados canalıculos (ver figura 4.6). Lagunas y canalıculos forman un complejo

entramado que permite la transferencia de mineral y otras sustancias dentro del hueso y a

los osteocitos comunicarse entre sı y con las celulas de borde.

Estas celulas son las encargadas del mantenimiento del hueso. Para ello, “sienten” la

deformacion mecanica en su entorno y emiten una senal de algun tipo cuando dejan de

sentirla, lo que puede ser un indicio de que existe un problema. Esta senal puede trasmitirse

por la red de canalıculos hasta llegar a las celulas de borde que inician la remodelacion si es

necesario.

Celulas de borde

Son celulas que, como los osteocitos, provienen de osteoblastos que han terminado su

actividad de secrecion de osteoide. A diferencia de aquellos, no quedan encerrados dentro

de la matriz osea, sino que se situan sobre su superficie cubriendola casi por completo y

cambiando su forma a otra mas plana y alargada.

Tienen un papel crucial en la homeostasis del calcio [261], trasfiriendolo de la matriz

80 Biologıa osea

Figura 4.4: Tres osteocitos con conexion entre sus prolongaciones. Aumento x1600. Tomado de

Jee [174].

osea a la medula si la concentracion en sangre desciende. Protegen la matriz osea de diver-

sos agentes quımicos presentes en la sangre que pueden disolver el mineral. Mantienen la

comunicacion con los osteocitos por medio de las prolongaciones de estos ultimos y tienen

receptores de hormonas (estrogeno, PTH) y otros “mensajeros quımicos”, que podrıan ini-

ciar la remodelacion, si la senal recibida de los osteocitos ası lo determina. Segun Miller y

Jee [236] pueden ser reactivadas para formar una capa de osteoblastos.

4.3. Tipos de tejido oseo

Atendiendo a diversos factores se puede dividir el tejido oseo en varios tipos. A contin-

uacion se veran algunos de ellos.

4.3.1. Trabecular y cortical

Esta es sin duda la forma mas comun de distinguir a los tejidos oseos y atiende a la

diferente porosidad de uno y otro tipo, por lo que tambien se suelen denominar esponjoso

y compacto respectivamente [45,219,251]. El hueso cortical o compacto es el hueso de baja

4.3 Tipos de tejido oseo 81

porosidad y el hueso trabecular es el de porosidad alta, y aunque en principio, la porosidad

puede variar entre 0 y 1, es difıcil encontrar un tejido con porosidad intermedia.

El hueso trabecular tiene una porosidad entre 0.75 y 0.95 y se encuentra en los huesos

cortos, en los huesos planos y en los extremos de los huesos largos. La estructura de este

hueso consiste en un conjunto de placas y barras de tejido mineralizado y duro, denominadas

trabeculas, de 200 µm de espesor caracterıstico, conectadas entre sı y que dejan poros,

ocupados por medula osea. La distribucion de estas trabeculas es muy variable, casi ortogonal

en unas ocasiones y aleatoria en otras, pero parece obedecer a un objetivo unico, resistir las

cargas a las que se encuentra sometido el hueso.1

El hueso cortical o compacto tiene una porosidad entre 0.05 y 0.1 y constituye el 80 %

del esqueleto humano. Se encuentra en la parte central de los huesos largos y envolviendo el

hueso trabecular en huesos largos, cortos y planos, a modo de corteza; de ahı su nombre. En

la figura 4.5 se muestra un corte de un hueso largo, en el que se distingue la capa de hueso

cortical (1) rodeando al hueso trabecular (2). La porosidad en el hueso cortical consiste en

huecos de tres tipos:

a) Canales de Havers, (5), aproximadamente paralelos al eje del hueso, de unos 50 µm de

diametro y que contienen nervios y capilares.

b) Canales de Volkmann, (6), mas cortos y dispuestos en direccion transversal, conectan los

canales de Havers entre sı y con la capa exterior del hueso, el periostio, (8). Tambien se

encuentran vascularizados.

c) Cavidades de reabsorcion. Son huecos temporales creados por los osteoclastos durante la

fase inicial de la remodelacion. Tienen un diametro aproximado de 200 µm .

Se denominan osteonas (3 en la figura 4.5) a los sistemas que forman la mayor parte del

hueso cortical. Su apariencia es la de una serie de cilindros enrollados, denominados lamelas,

alrededor de un canal de Havers. En la parte externa del hueso se disponen algunas lamelas

cilındricas concentricas, (7), y cubriendo estas, el periostio, (8), que contiene vasos y nervios,

(9).

Este se conecta a los osteocitos a traves de los canalıculos (ver figura 4.6), por donde

fluyen los nutrientes.

Las osteonas estan delimitadas por las lıneas de cementacion, que son finas capas de

componente organica que aıslan unas osteonas de otras. Cuando la matriz osea se fractura,

1Wolff establecio a finales del siglo XIX que para cumplir este objetivo las trabeculas se alinean con las

direcciones principales de tension, lo que se conoce como “Ley de Wolff” [354].

82 Biologıa osea

Figura 4.5: Seccion de un hueso largo. Adaptado de Kahle [179]

Figura 4.6: Micrografıa de un osteona. Se distingue claramente el canal de Havers (mancha oscura

central) y algunos osteocitos ocupando sus lagunas (manchas oscuras mas pequenas). Las lagunas

se conectadas entre sı y con el canal de Havers por los canalıculos (pequenos filamentos oscuros,

que se aprecian con dificultad por su pequeno diametro). Tomada de Buckwalter y Cooper [45].


la lınea de rotura tiende a seguir las lıneas de cementacion sin atravesar la osteona [83], lo

que puede prevenir fallos por fatiga, permitiendo a las celulas oseas reparar el fallo antes de

la fractura completa.

4.3.2. Lamelar y fibroso

Si se examina el hueso cortical y el hueso trabecular mas de cerca, se puede observar que

estan compuestos de dos tipos de tejido:

a) Hueso lamelar, que se forma lentamente y de manera muy organizada. Consiste en

una serie de capas o lamelas, que contienen una matriz anisotropa de cristales de mineral y

fibras de colageno. Cuando las lamelas son cilındricas se tiene una osteona, como se acaba

de ver. Segun Giraud-Guille [124] existen dos tipos de disposicion de las lamelas segun la

orientacion de las fibras de colageno, que discurren paralelas dentro de cada lamela. En la

primera de ellas, las lamelas alternan la orientacion de sus fibras a 90 (ver figura 4.7).

En otras zonas se produce una variacion progresiva de la orientacion de una lamela a otra,

resultando una disposicion helicoidal (ver figura 4.8).

Figura 4.7: Osteona en la que las sucesivas lamelas alternan la direccion de las fibras de colageno

a 90. Tomada de Martin et al. [220].

La presencia de un tipo u otro puede responder a la necesidad de soportar diferentes

estados de cargas, para lo que la disposicion de las fibras de colageno es crucial, dando mas

rigidez al tejido en determinadas direcciones. Ası por ejemplo, la disposicion ortogonal de la

figura 4.7 es bastante adecuada para soportar traccion en direccion longitudinal, mientras que

la disposicion helicoidal serıa mas conveniente si las cargas tienen una orientacion variable.

b) Hueso fibroso o “woven bone”. Se forma de manera rapida y poco organizada, con

los cristales de mineral y las fibras de colageno dispuestas aleatoriamente, lo que hace que

84 Biologıa osea

Figura 4.8: Lamelas sucesivas que cambian la direccion de las fibras de colageno progresivamente

con un aspecto helicoidal. Tomada de Martin et al. [220].

sea menos rıgido y resistente. Para compensar esa falta de rigidez tiene mayor contenido

mineral que el hueso lamelar. En contraposicion al hueso lamelar, en el que la orientacion

de las lamelas determina su caracter anisotropo, el hueso fibroso es practicamente isotropo.

4.3.3. Primario y secundario

El hueso cortical a su vez puede dividirse en primario o secundario segun el estado de

desarrollo en el que se encuentre.

1) El hueso primario es tejido depositado sobre la superficie osea, por ejemplo la del

periostio, durante el perıodo de crecimiento. Se distinguen dos tipos:

a) Hueso lamelar primario o circunferencial, en el que las lamelas son paralelas a la

superficie del hueso. Los vasos sanguıneos se incorporan al tejido rodeados de unas cuantas

lamelas circunferenciales, formando una osteona primaria (ver figura 4.9).

b) Hueso plexiforme. Se forma muy rapidamente con un entramado trabecular de “woven

bone” cuyos huecos se rellenan con hueso lamelar. Los espacios residuales que ocupan los

vasos le dan un aspecto de muro de fabrica [220], como se puede observar en la figura 4.10.

Esta presente en animales con un crecimiento muy rapido, como el ganado vacuno. En el

hombre forma parte del embrion del esqueleto, que va siendo sustituido progresivamente por

hueso mas maduro, y en el callo oseo despues de una fractura. Ası, salvo que exista lesion

osea, no se presenta en el esqueleto humano a partir de los cuatro o cinco anos de edad.


Osteonasprimarias

lamelas paralelas al periostio

vasos sanguıneosperiostio

1

Figura 4.9: Esquema de la estructura de hueso lamelar primario. Tomada de Martin et al. [220].

Figura 4.10: Hueso plexiforme. Tomada de Martin et al. [220].

86 Biologıa osea

2) El hueso secundario resulta de la reabsorcion de tejido existente y su sustitucion

por tejido lamelar, en el proceso de remodelacion osea, que sera descrito con detalle mas

adelante. En el hueso cortical, el tejido viejo es sustituido por osteonas secundarias, como

se observa en el esquema de la figura 4.11. Dichas osteonas secundarias sustituyen bien al

tejido lamelar primario, bien a otras osteonas anteriores, de las que reabsorben una parte y

dejan otra intacta, que se conoce como hueso intersticial. En el hueso trabecular tambien se

sustituye el hueso primario por hueso secundario lamelar, mas rapidamente que en el hueso

compacto, aunque no mediante osteonas, que no cabrıan en una trabecula.

Figura 4.11: Hueso lamelar secundario. Tomada de Martin et al. [220].

4.4. Estructura del hueso

Se pueden distinguir entre tres tipos de hueso segun su forma: largos, planos y cortos.

Se llaman huesos cortos aquellos que no tienen una dimension predominante, como los

huesos del tarso, huesos del carpo, vertebras, etc. Los huesos planos son aquellos que tienen

una dimension mucho mas pequena que las otras dos, como el omoplato y las crestas del

ilion. Normalmente su funcion es protectora y apenas soportan carga, como en el caso del

craneo. Los huesos largos tienen una dimension mucho mayor que las otras dos, como el

femur, la tibia, el humero, los metatarsianos, metacarpianos, las falanges, etc.

Normalmente soportan cargas muy elevadas que pueden ser de distintos tipos: de flexion-

compresion en el caso del femur, flexion-traccion en el caso del humero o flexion predomi-

4.4 Estructura del hueso 87

nantemente en el caso de radio y cubito. La explicacion de por que esas cargas tan altas fue

dada por Borelli en el siglo XVII [34]. El movimiento de los miembros se consigue por la

contraccion de los musculos, que tiran de los huesos. Sin embargo, dicha contraccion es muy

limitada por lo que es necesario amplificarla para conseguir unos movimientos normales.

Para ello, los huesos actuan de palanca, pero no con ganancia mecanica, sino todo lo con-

trario. Ası, para levantar un determinado peso con la mano, el bıceps, que se inserta en el

radio muy cerca del codo, debe ejercer una fuerza unas 9 veces mayor que el peso a levantar.

Estas cargas tan altas condicionan el comportamiento y las propiedades mecanicas del hue-

so, como se vera mas adelante. La estructura interna de los huesos largos esta estrechamente

relacionada con la carga que soportan, mientras que en los huesos planos, como el craneo,

con una mision protectora mas que estructural, la relacion entre carga y estructura interna

no es tan clara.

Todos los huesos estan recubiertos de una membrana dura denominada periostio, excepto

en las regiones proximas a las articulaciones y en las zonas de insercion de tendones y

ligamentos. El periostio tiene dos capas: una externa, densa y fibrosa, con alto contenido

en colageno, y una capa interna vascularizada y con gran actividad celular, que actua como

fuente de osteoblastos.

Los huesos largos tienen una zona tubular de gran espesor denominada diafisis, formada

por hueso cortical, (ver figura 4.12). Esta recubierta por el periostio y separada de la cavidad

medular por una superficie denominada endostio. La diafisis se ensancha en los extremos, a la

vez que disminuye el espesor de la capa de cortical y comienza a aparecer hueso trabecular. A

esta zona del hueso se le denomina metafisis. Despues de esta se encuentra la epıfisis, a la que

se une por una zona cartilaginosa denominada placa epifisaria, cuya osificacion progresiva

produce el crecimiento del hueso en longitud. En el extremo de la epıfisis se encuentra el

cartılago articular, que forma parte de la superficie articular.

La estructura tubular de la diafisis es optima desde el punto de vista resistente, dado

que los esfuerzos que soporta un hueso largo son de flexion principalmente, con una pequena

componente de torsion en algunos casos. Ademas, la direccion de maxima rigidez del tejido

coincide con la direccion longitudinal del hueso. En la epıfisis, sin embargo, el hueso exis-

tente es trabecular sin una direccion preferente clara. En esta zona las cargas estan mas

repartidas, ya que los esfuerzos se transmiten ahı a los huesos vecinos, en una zona mas o

menos amplia. Ademas, esta zona de hueso trabecular permite grandes deformaciones, lo

88 Biologıa osea

1 2

3 4

5 6 7

1

Figura 4.12: Partes de un hueso largo: (1) epıfisis, (2) placa epifisaria, (3) metafisis, (4) diafisis,

(5) cavidad medular, (6) periostio, (7) cartılago articular. Adaptado de Fung [111]

que ayuda a absorber de manera eficiente las cargas de impacto que se pueden transmitir

en las articulaciones.

La mandıbula no tiene la forma de un hueso largo aunque tiene una estructura similar. Se

puede decir que es un hueso largo con directriz curva. Ası, el cuerpo mandibular es analogo a

la diafisis de un hueso largo, pues consta basicamente de una capa de hueso cortical cubierta

por el periostio y una cavidad central por donde discurren vasos, nervios y medula osea.

Angulo y rama mandibular no guardan relacion alguna con metafisis y epıfisis y tienen mas

bien la apariencia de un hueso plano, que vuelve a engrosarse en el condilo para aumentar la

superficie articular, como en los huesos largos. La razon por la que el cuerpo de la mandıbula

tiene una estructura tubular hay que buscarla tambien en las cargas que soporta durante su

actividad normal, la masticacion, que son principalmente de flexion-torsion.

4.5. Remodelacion osea

Los huesos no son estructuras estaticas. Estan cambiando continuamente incluso en per-

sonas adultas. Durante la infancia se produce un aumento de tamano de los huesos, tanto en

longitud como en diametro, acompanado de otros cambios, para esculpir su forma definitiva.

Este proceso fue denominado por Frost “modelling” [105] y se ha traducido como remod-

elacion osea externa (ROE). Estos cambios no son exclusivos de la infancia y pueden darse

tambien en otras circunstancias, principalmente de tipo traumatico. Ası por ejemplo, Lany-

on et al. [195] observaron en ovejas adultas que al extirparles el cubito, el radio cambiaba de

4.5 Remodelacion osea 89

forma y se engrosaba en la zona proxima al lugar donde antes estaba el cubito, para compen-

sar en cierta forma su ausencia. Ese cambio de forma conlleva reabsorcion en determinadas

zonas y formacion en otras, que pueden ocurrir de forma independiente.

En una persona adulta que no sufra trauma alguno tambien se producen cambios. El hue-

so esta en continua evolucion, reparando el dano que la actividad diaria pueda producir en el

por fatiga. Tambien se adapta a los cambios que dicha actividad diaria pueda experimentar.

Para ello se retira el hueso antiguo y se forma hueso nuevo, con una actividad coordinada

de osteoclastos y osteoblastos. Frost [105] denomino “remodelling” a este proceso, que se ha

traducido como remodelacion osea interna (ROI).

Las diferencias entre remodelacion osea interna y externa son las siguientes:

a) La ROE requiere la accion de osteoblastos y osteoclastos pero de forma independiente,

mientras que en la ROI esa actividad es secuencial y coordinada como se vera mas adelante.

b) La ROE produce cambios de forma y/o de tamano en el hueso, mientras que la ROI

normalmente no afecta ni a la forma ni al tamano.

c) La velocidad de la ROE decrece con la edad a la vez que los huesos van madurando.

La ROI ocurre durante toda la vida aunque tambien se ve frenada una vez acabado el

crecimiento.

d) La ROE es un proceso continuo y prolongado mientras que la ROI ocurre de manera

episodica, con un principio y un final claro en cada punto de remodelacion.

4.5.1. Remodelacion osea externa

La ROE es necesaria aunque no medie un trauma, dado que el crecimiento longitudinal

de los huesos no produce siempre la forma adecuada para cada individuo. Algunos casos en

los que tiene lugar la ROE son los siguientes:

a) Reduccion del diametro de la metafisis. Durante el crecimiento de algunos huesos, por

osificacion de la lınea epifisaria, es necesario reducir simultaneamente el diametro del hueso

que queda detras, para crear la diafisis (ver figura 4.13a)

b) Aumento del diametro de la diafisis que acompana al crecimiento de los huesos largos.

Ello ocurre por formacion en el periostio y reabsorcion en el endostio (ver figura 4.13b)

c) Modificacion de la curvatura de la diafisis, que tambien es necesaria durante el crecimiento

de huesos largos (ver figura 4.13c)

d) ROE en huesos planos, como por ejemplo el craneo, que aumenta de tamano durante

90 Biologıa osea

Diafisis

Hueso reabsorbidopor osteoclastos

Crecimiento

Osteoblastos a

b c

1

Figura 4.13: Ejemplos de ROE: (a) Reduccion del diametro de la metafisis. (b) Aumento del

diametro de la diafisis. (c) Modificacion de la curvatura de a diafisis. Tomada de Martin et al. [220].

el crecimiento para albergar al cerebro que tambien crece durante la infancia. No solo es

necesaria la formacion osea en las lıneas de sutura, para ir cerrando las fontanelas, sino

tambien en la superficie exterior, acompanada de reabsorcion en la superficie interior para

modificar la curvatura de la placa osea.

4.5.2. Remodelacion osea interna

Este fenomeno es el que se ha implementado en esta tesis y por ello se estudia con algo

mas de profundidad. La ROI tiene lugar durante toda la vida y no solo durante el perıodo

de crecimiento.

Segun Currey [83], el hueso es una estructura optima desde el punto de vista resistente,

porque consigue la maxima rigidez con el mınimo peso. Ese es uno de los objetivos de la ROI:

adaptar la estructura osea para conseguir dicha optimalidad. Como ejemplo de esto, cabe

recordar lo que se dijo en un apartado previo sobre la diafisis de los huesos largos y el cuerpo

de la mandıbula: que tienen una estructura tubular para resistir esfuerzos de flexion-torsion.

Por otra parte, como consecuencia de la actividad diaria, se acumula un cierto dano en el


hueso, en forma de microgrietas, que es necesario reparar para mantener la estructura en

estado optimo. Este es el segundo objetivo de la ROI.

Aparte de esta mision de mantenimiento y optimizacion de la estructura osea, se produce

una remodelacion osea no diferenciada que responde a la necesidad de regular la concen-

tracion de calcio en la sangre. Esta regulacion es un proceso homeostatico en el que el sistema

hormonal tambien juega un papel muy importante. Si la concentracion de calcio en sangre

disminuye, las glandulas paratiroides segregan PTH, una hormona que estimula la actividad

de los osteoclastos, lo que acelera la reabsorcion osea, pasando el calcio de la matriz osea a

la sangre. Por el contrario, si la concentracion de calcio sanguıneo es muy alta las celulas C

de la glandula tiroides segregan calcitonina que inhibe la actividad de los osteoclastos. El

exceso de calcio sanguıneo se acumula en la matriz osea por la mineralizacion del osteoide,

sin que apenas haya transito de calcio en sentido contrario.

Como ya se ha dicho, en la ROI intervienen osteoclastos y osteoblastos, actuando de

forma coordinada y secuencial, en una asociacion de celulas denominada BMU (Basic Mul-

ticellular Unit) [108], que incluye unos 10 osteoclastos y varios cientos de osteoblastos cuando

la BMU alcanza el perıodo de madurez [220].

En la figura 4.14 se observa una micrografıa de una BMU de hueso trabecular. Estas

BMUs actuan siempre sobre la superficie de la matriz osea como se puede apreciar en el

esquema de la figura 4.15.

Las BMUs de hueso cortical tienen una forma diferente y aunque tambien se originan en

la superficie de la matriz osea, la pueden atravesar en su avance posterior. En la figura 4.16

se muestra un esquema de una BMU de hueso cortical. En una determinada zona del hueso

los osteoclastos estan reabsorbiendo tejido viejo, mientras que por detras, los osteoblastos

estan formando nuevo osteoide, a la vez que se forman los vasos que discurren por el canal

de Havers. Mas atras aun, el osteoide se esta mineralizando y algunos osteoblastos quedan

atrapados en la matriz osea, diferenciandose en osteocitos. En la figura 4.17 se muestra un

esquema de la progresion de una BMU de hueso cortical.

Dentro de la BMU la actividad de los osteoclastos precede siempre a la de los osteoblastos

en una secuencia invariable de activacion-reabsorcion-formacion (secuencia ARF) [260], en

la que juegan un papel muy importante las comunicaciones entre celulas. El proceso completo

de la secuencia ARF incluye seis fases, que son: activacion, reabsorcion, inversion, formacion,

mineralizacion, fin de la adaptacion (figura 4.18).

92 Biologıa osea

Osteoclastos

Osteoblastos

Osteocito

Osteoide

Medula osea

1

Figura 4.14: Micrografıa de una BMU de hueso trabecular. Tomada de [1]

1

Figura 4.15: BMUs de hueso esponjoso. Adaptada de Parfitt [260].


OsteoclastosOsteoblastosOsteocitos

Osteoide

Cavidad dereabsorcion

VasosTejido mineralizado

40µm

200µm

4800µm 350µm

v = 40 µmdıa

1

Figura 4.16: Esquema de una BMU de hueso cortical. Se observa en varias secciones la formacion

del canal de Havers. Adaptada de Fridez [103]

Hueso viejo

Hueso nuevo

Osteoide

1

Figura 4.17: Esquema de la progresion de un BMU de hueso cortical. Tomada de Garcıa [115].

94 Biologıa osea

OsteoclastosOsteoblastos

Celulas de borde

1

Figura 4.18: Fases de la actividad de una BMU de hueso trabecular: (0) Activacion, (1) Reabsor-

cion,(2) Inversion, (3) Comienzo de la formacion, (4) Formacion de osteoide, (5) Mineralizacion, (6)

Fin de la adaptacion. Adaptada de Fridez [103].

Activacion

En el entramado oseo se generan ciertas senales bioquımicas que se transmiten a traves

de los osteocitos hasta las celulas de borde. Segun la “teorıa inhibitoria” de Martin [215],

esa senal inhibe la remodelacion, pero si las celulas de borde dejan de sentirla en algun

momento, ponen en marcha los mecanismos necesarios para corregir la anomalıa. La mision

de mantenimiento del hueso que llevan a cabo los osteocitos es desempenada por estos de

una forma muy particular: actuando como sensores de la carga mecanica y transmisores de

la senal hasta las celulas de borde.

Hay que recordar que los osteocitos son osteoblastos que han quedado atrapados dentro

de la matriz osea, ocupando las lagunas y los canalıculos. Estas lagunas y canalıculos se

conectan entre sı, circulando por ellos los nutrientes que provienen del torrente sanguıneo.

En este flujo tiene un papel fundamental la carga mecanica. Dicha carga provoca deforma-

ciones que ensanchan unos canalıculos y estrechan otros, creando una diferencia de presion

que origina el referido flujo [47]. Esta circulacion de fluidos extracelulares solo es apreciable

en los canalıculos, siendo muy pequena en los canales de Havers y en los canales de Volk-

mann, con un diametro mucho mayor (unas 30000 veces). El flujo, laminar, es detectado


por los osteocitos, muy sensibles a las tensiones tangenciales pero no tanto a las tensiones

de compresion [184]. Si el flujo se interrumpe en alguna zona, bien por ausencia de carga

(desuso), bien por las grietas que se puedan haber acumulado por la actividad diaria, los

osteocitos dejan de sentir los esfuerzos tangenciales y dejan de transmitir la senal inhibitoria

que no llega a las celulas de borde.

La activacion es el proceso mas importante de toda la secuencia. En caso de que sea

necesario acelerar la formacion o la reabsorcion de hueso, no se hace por un aumento en

la actividad de los osteoblastos y los osteoclastos, sino por la habilidad del organismo para

activar un mayor numero de BMUs. Ası, lo comprueban Villanueva y Frost [333] en costillas

humanas (ver figura 4.19). Estos autores observan la buena correlacion que existe entre

la velocidad de activacion de BMUs y la velocidad de formacion de hueso. Ası mismo,

comprueban que entre la actividad de los osteoblastos, medida por la velocidad de deposicion

de osteoide en una BMU, y la velocidad de formacion osea no existe una relacion clara. Por

tanto, una situacion de formacion neta no puede alcanzarse simplemente estimulando la

actividad de los osteoblastos, sino que es necesario un aumento apreciable del numero de

BMUs activas.

v f ( mm3

mm3 ano) v f ( mm3

mm3 ano)

0.001 0.01 0.1 1.0 0.001 0.01 0.1 1.0

0.1

1.0

10

100

0.01

0.1

1.0

10

fa

( # BMUmm3 ano)

vd

(µmdıa )

1

Figura 4.19: Velocidad de deposicion de osteoide en una BMU, vd, y frecuencia de activacion, fa,

frente a velocidad de formacion neta, vf . Tomada de Villanueva y Frost [333]

Reabsorcion osea

Si las celulas de borde dejan de sentir la senal que le llega de los osteocitos se pone en

marcha el proceso de remodelacion en un punto concreto, que se denominara aquı foco de la

96 Biologıa osea

BMU. Las celulas de borde cambian su forma aplanada, se encogen ligeramente y aumentan

su espesor, hacia una forma mas compacta, dejando de cubrir la superficie osea para que

en ella actuen los osteoclastos. Tambien segregan RANK-L que intearcciona con el receptor

RANK de los precursores de osteoclastos, haciendo que estos se diferencien y se fundan

en osteoclastos maduros, multinucleados. Con el RANK-L tambien puede interaccionar la

osteoprotegerina (OPG), sustancia segregada por los osteoblastos y que puede inhibir la

union entre RANK y RANK-L y por tanto la diferenciacion de osteoclastos, por lo que se

esta probando en ensayos clınicos como medida contra la osteoporosis [17, 150].

Los osteoclastos comienzan a reabsorber hueso en el foco de la BMU, formando un

hueco, que se denomina laguna de Howship (ver figura 4.15), en el hueso trabecular y un

tunel de seccion aproximadamente circular en el hueso cortical (ver figuras 4.16 y 4.17). Los

osteoclastos avanzan reabsorbiendo el hueso antiguo y haciendo la laguna o el tunel cada

vez mas grande.

¿A que velocidad? Con un estudio histomorfometrico1 se puede medir la distancia entre

los extremos de las etiquetas de tetraciclina (ver figura 4.20). Dividiendo esa distancia x por

el tiempo transcurrido entre administraciones, TL, se estima la velocidad de avance del frente

de mineralizacion. Si ademas se supone que la forma de la BMU permanece invariable, dicha

velocidad coincide con la de avance de la BMU. Jaworski y Lok [170] midieron esta velocidad

de avance en costillas de perro obteniendo 39 ± 14 µm/dıa. Como puede observarse en la

figura 4.20 el frente de reabsorcion tiene forma practicamente elipsoidal, con un semieje

mayor de 300 µm (en costillas de perro) y un semieje menor (el radio de la osteona) de

100 µm . Eso quiere decir que en un determinado punto de remodelacion se tardan 300/39,

aproximadamente 8 dıas, en abrir por completo la cavidad. A dicho lapso de tiempo se le

denomina perıodo de reabsorcion, TR. La velocidad de erosion de los osteoclastos en direccion

perpendicular a la de avance de la BMU, serıa entonces 100/8 ' 12µm/dıa.

Poco se sabe sobre la forma en que los osteoclastos reabsorben hueso, si lo hacen radial-

mente o avanzando en lınea recta en la direccion de avance de la BMU. Parece menos logico

el avance radial porque requiere la recirculacion de los osteoclastos.

El perıodo de vida de un osteoclasto es un concepto que no esta muy claro y podrıa

durar todo el tiempo que esta activa la BMU. Segun Jaworski et al. [171] los osteoclastos

1Consiste en la administracion de tetraciclina, que se incorpora al hueso durante la mineralizacion y se

ve fluorescente al microscopio cuando se ilumina con luz ultravioleta. De esta forma, se etiqueta el tejido

que se esta mineralizando el dıa en que se administra la tetraciclina.


x

T1 T2 v300µm

100µm

tejidomineralizado osteoide

1

Figura 4.20: Esquema que muestra la forma de medir el avance de la osteona mediante una seccion

histomorfometrica longitudinal. Se administra tetraciclina dos dıas separados un perıodo ∆t, que

producen sendas etiquetas T1 y T2 en el tejido mineralizado. Si la forma de la BMU no cambia, su

velocidad de avance se puede estimar como v =x

∆t.

maduros, renuevan continuamente sus nucleos, fundiendo nucleos nuevos, preosteoclastos, y

eliminando nucleos antiguos, postosteoclastos, que podrıan continuar reabsorbiendo hueso

por detras de los osteoclastos multinucleados. La apoptosis de los osteoclastos sobrevendrıa

entonces al cesar la actividad de la BMU.

Inversion

La transicion entre la actividad de los osteoclastos y los osteoblastos no es instantanea.

En el ser humano dura unos 30 dıas. Durante este perıodo los postosteoclastos, fagocitos

mononucleados, podrıan terminar de reabsorber hueso y preparar la lınea de cementacion

sobre la que deposita el osteoide [22]. Para ello los postosteoclastos son atraıdos por los

residuos de la osteoclasis (fibras de colageno, enzimas lisosomales y glicosaminoglicanos)

hacia la pared de la cavidad.

Formacion osea

Los osteoblastos aparecen sobre la superficie de la cavidad que dejaron los osteoclastos

y comienzan a depositar lamelas de osteoide.

El origen de los osteoblastos es diferente al de los osteoclastos. Mientras que estos ultimos

provienen de celulas hematopoyeticas, los osteoblastos provienen de celulas madre mesen-

quimales [258], lo que descartarıa que los postosteoclastos pudieran diferenciarse en os-

teoblastos una vez separados del osteoclasto.

98 Biologıa osea

Lo precursores de osteoblastos (preosteoblastos) presentes en la zona de inversion son

atraıdos por factores quimiotacticos, tales como porciones de colageno resultantes de la

osteoclasis, hacia la superficie de la cavidad. Segun Roberts et al. [289], estos preosteoblastos

se dividen por mitosis, para mantener su poblacion, y una parte de ellos se diferencian en

osteoblastos, siendo necesaria para esta diferenciacion un cierto nivel de tensiones segun

confirman Barou et al. [23]. Tras la diferenciacion se vuelven a dividir por mitosis para

formar los osteoblastos definitivos, con forma cuboidal, que se adhieren a la superficie de la

cavidad. El proceso completo de diferenciacion dura unas 60 horas. Si la BMU avanza a una

velocidad de unos 40µm/dıa, en esos dos dıas y medio que dura la diferenciacion, el cono de

reabsorcion de la BMU ha avanzado 100 µm. Teniendo en cuenta otros procesos que tienen

lugar antes de la formacion, aparte de los observados por Roberts et al., como la preparacion

de la lınea de cementacion antes comentada, el cono de reabsorcion habra avanzado algo mas,

antes de que comience a depositarse osteoide. Esto estarıa de acuerdo con los tamanos de la

zona de inversion medidos experimentalmente, entre 100− 200 µm.

Jaworski y Hooper [172] demostraron que los osteoblastos no avanzan con la BMU, como

los osteoclastos, sino que permanecen estacionarios en una seccion de la BMU. Una vez

diferenciados ocupan una zona de la cavidad aproximadamente cuadrada de 15 µm de lado

y van alargandose y aplanandose a la vez que forman osteoide, de forma que cuando se

diferencian en osteocitos o celulas de borde abarcan una zona de 300 µm2. Como la BMU

avanza a una velocidad de 40µm/dıa cada dıa es necesario formar tres anillos de osteoblastos.

En el caso de una osteona (BMU de hueso cortical) que tienen un radio de unas 100 µm el

perımetro es aproximadamente 600 µm en el que cabrıan 40 osteoblastos. Por tanto, para

cada BMU es necesario reclutar 120 osteoblastos diarios.

Cabe hacerse en este momento la siguiente pregunta: ¿la capa inicial de osteoblastos

completa la formacion de una seccion o es necesario que haya distintas generaciones de os-

teoblastos que completen el trabajo?. La respuesta no esta del todo clara, aunque la segunda

opcion parece mas factible. Frost [104] describe unas suturas en el osteoide depositado en

BMUs de hueso cortical y sugiere que estas pueden deberse a un receso en la deposicion de

osteoide. Este receso puede obedecer bien a una pausa en la actividad de los osteoblastos o

bien a una renovacion de los mismos, lo que confirmarıa la hipotesis de que son varias las

generaciones de osteoblastos que completan la formacion, segun indica Johnson [176]. Cada

generacion contribuirıa entonces a formar una lamela distinta. Otro hecho que tambien con-


firmarıa esta hipotesis serıa el de los osteoblastos que quedan encerrados en la matriz osea

para diferenciarse en osteocitos. Estos osteocitos serıan osteoblastos que dejan de segregar

osteoide y son enterrados por el tejido generado por la siguiente generacion de osteoblastos.

Se apunta a continuacion otra posible causa por la que los osteocitos quedan atrapados

en la matriz osea, al menos en hueso cortical. Con la formacion osea, se va cerrando el

hueco cilındrico que crearon los osteoclastos y consecuentemente, cada vez es menor la

superficie sobre la que se apoyan los osteoblastos. Ası, es probable que algunos de ellos se

vean enterrados por los osteoblastos vecinos. Esta explicacion, sin embargo, es valida solo

para hueso cortical, ya que en las BMUs de hueso trabecular la superficie donde trabajan

los osteoblastos no disminuye necesariamente con el avance de la formacion.

Otro aspecto a tener en cuenta es que la velocidad de deposicion, vf , decrece con el

tiempo en una determinada seccion. Esta velocidad de deposicion se refiere, en el caso de

hueso cortical, a la velocidad con que disminuye el radio de la cavidad,

vf =dR

dt. (4.9)

Si se supone constante esta velocidad, el tiempo que tardarıa en completarse la formacion

en una seccion, Tf , podrıa expresarse

Tf =Ro −RH

vf(4.10)

donde Ro es el radio de una osteona y RH el radio del canal de Havers.

Mason y Waters [212] conjeturaron que la velocidad de deposicion es directamente pro-

porcional al radio de la cavidad.

vf =dR

dt= −k R, (4.11)

con signo menos porque la deposicion va en sentido contrario al radio, lo que darıa para la

duracion del perıodo de formacion:

Tf = −1

kln(

RHRo

) (4.12)

Con un estudio histomorfometrico de doble etiquetado se pueden medir los radios de las

lamelas etiquetadas con tetraciclina en dos dıas diferentes R1 y R2. Si TL es el tiempo que

transcurrio entre las dos administraciones de tetraciclina, R2 y R1 estaran relacionadas de

la siguiente forma, supuesta una velocidad de deposicion constante

R2 = R1 + vf · TL (4.13)

100 Biologıa osea

y de esta otra, con la hipotesis de Mason y Waters

R2 = R1 e−k TL (4.14)

que se ajusta mejor a los resultados experimentales que la ley de velocidad constante. Con la

ley exponencial la forma del frente de formacion ya no es un cono como lo serıa con velocidad

de deposicion constante (ver figura 4.21)

t

t

e

e

Lineal

Exponencial

1

Figura 4.21: Comparacion entre los modelos de deposicion de osteoide lineal y exponencial y forma

del frente de formacion resultante de cada uno. Tomada de Martin et al. [220].

¿Por que disminuye la velocidad de deposicion con el tiempo? Segun Manson y Waters

[212], la actividad de los osteoblastos se ve favorecida por la lejanıa de los vasos sanguıneos,

algo que no parece muy logico ya que las celulas se nutren de los capilares cercanos. Lo que

ocurre en realidad es que los osteoblastos disponen de menos espacio para diferenciarse de

sus precursores cuando el radio de la cavidad es muy pequeno, mas pequeno aun cuando

el vaso sanguıneo se esta formando. Este problema de espacio dificulta la diferenciacion de

osteoblastos y aunque la necesidad de este tipo de celulas es menor en la ultima fase (la

superficie sobre la que depositan osteoide es menor), la velocidad de deposicion decrece.

La disminucion de espacio disponible para la diferenciacion, es inherente a las BMUs

de hueso cortical y es lo que hace que disminuya la velocidad de formacion de osteoide en

este tipo de BMUs. Esa es la unica causa y no otros factores intrınsecos de los osteoblastos,

ya que en hueso trabecular, en el que no existe este problema de espacio, la velocidad de

deposicion es aproximadamente constante, como comprueban Martin et al. [221].


Otra razon para esta desaceleracion podrıa ser, segun Martin et al. [220], el nivel de

tensiones que existirıa en el entorno del cono de formacion en la ultima fase del proceso,

mas bajo como consecuencia del aumento en la cantidad de material. Hay que recordar que,

segun Roberts et al. [288], para la diferenciacion de osteoblastos es necesario un cierto nivel

de tensiones. No tienen en cuenta Martin y sus colaboradores que en el hueso trabecular

las tensiones tambien deben disminuir como consecuencia del aumento en la cantidad de

material y sin embargo no se observa tal desaceleracion, seguramente porque el nivel de

tensiones es adecuado para la diferenciacion, en cualquier caso.

Mineralizacion

Unos 10 o 20 dıas despues de ser depositado el osteoide comienzan a aparecer en el los

primeros cristales de hidroxiapatita, que desplazan el agua que quedo atrapada entre las

fibras de colageno.

La mineralizacion es muy rapida al principio, lentificandose despues conforme el tejido se

va saturando de mineral. De acuerdo con esto se suelen distinguir dos fases en el proceso de

mineralizacion: una fase primaria muy rapida, que dura unos pocos dıas [262] y en la que se

alcanza aproximadamente el 70 % del contenido maximo de mineral,1 y una fase secundaria

en la que la velocidad de deposicion de mineral decrece con el tiempo de forma exponencial.

Esta fase secundaria se define como el perıodo de tiempo que tarda en alcanzarse el 95 % del

contenido maximo de mineral [262] y dura entre unos 6 meses, segun Parfitt, [262] y varios

anos, segun Frost [107].

Fin de la adaptacion

Los osteoclastos sufren apoptosis y la BMU se detiene. Por detras siguen actuando los

osteoblastos durante cierto tiempo hasta que rellenan de osteoide el hueco dejado por los

osteoclastos. El resultado final es una osteona nueva, o una laguna de Howship, rellena de

hueso nuevo con bajo contenido en mineral y que se ira mineralizando poco a poco, despues

de que cese la actividad de la BMU. Dentro de la matriz osea han quedado atrapados algunos

osteoblastos, que se diferencian en osteocitos, mientras que otros quedan sobre la superficie

osea cuando dejan de depositar osteoide y se convierten en celulas de borde. Ambos tipos

1El contenido maximo de mineral es el que tendrıa un tejido en el que todo el agua atrapada entre el

colageno ha sido sustituida por mineral y corresponde aproximadamente a una fraccion de ceniza α = 0.7.

102 Biologıa osea

de celulas son las encargadas del mantenimiento del nuevo hueso depositado y de comenzar

de nuevo el proceso si la situacion lo requiere.

4.6. Propiedades mecanicas del hueso

4.6.1. Aspectos generales

No se puede generalizar al hablar de las propiedades mecanicas del hueso, dado que dichas

propiedades dependen de que hueso se trate. Y ello es ası porque las propiedades mecanicas

dependen en gran medida de la microestructura osea y esta, como ya se ha indicado, de las

cargas a las que esta sometido el hueso durante su desarrollo. Ası, por ejemplo, el hueso

compacto del cubito y del radio son mas resistentes y rıgidos a traccion que el de la tibia y

el femur. En cambio la resistencia y la rigidez a compresion de estos ultimos son superiores

a las de cubito y radio. En flexion, las propiedades de radio y cubito son de nuevo superiores

a las de tibia y femur. Cada hueso parece tener mejores propiedades frente a las cargas que

normalmente soporta, lo que esta de acuerdo con lo anteriormente dicho sobre la optimalidad

de la estructura osea gracias a la remodelacion.

En el caso de la mandıbula humana, varios autores han medido las propiedades mecanicas

del hueso que la compone. Arendts y Sigolotto [10] extrajeron muestras de dimensiones 7x2x2

mm en la capa de cortical de diferentes mandıbulas y mediante ensayos de compresion

uniaxial determinaron los modulos de Young en direccion axial, Ea, la que recorre el eje del

cuerpo mandibular; en direccion transversal, Et, contenida en una seccion perpendicular al

eje del cuerpo mandibular y tangente al perfil de dicha seccion; y en direccion radial, Er,

perpendicular a las dos anteriores. En la figura 4.22 se muestran sendos esquemas de las

muestras extraıdas para medir Et (izquierda) y Ea (derecha). Las dimensiones de la capa

de cortical impiden extraer probetas de tamano suficientes para medir Er por lo que estos

autores establecieron la relacion Et = 1.2 · Er, de manera arbitraria.

Los resultados que obtuvieron son los siguientes:

16.0GPa < Ea < 18.0GPa

7.0GPa < Et < 9.5GPa

6.0GPa < Er < 8.5GPa

(4.15)

Tambien midieron la resistencia a compresion en las tres mismas direcciones obteniendo los

4.6 Propiedades mecanicas del hueso 103

1

Figura 4.22: Probetas extraıdas por Arendts y Sigolotto [11] para sus ensayos.

siguientes valores medios:

σult a = 200MPa

σult t = 110MPa

σult r = 100MPa

(4.16)

No midieron la resistencia a traccion, sin duda por la dificultad que entrana el manejo de

probetas de dimensiones tan reducidas. Sin embargo, son de esperar valores mas pequenos,

como ocurre en el femur, que presenta una resistencia a traccion de 135 MPa y una resistencia

a compresion de 193 MPa, segun Reilly y Burstein [280].

Schwartz-Dabney et al. [301] midieron los modulos de Young en las tres mismas direc-

ciones, pero solo en la region sinfisaria. Las medidas las realizaron mediante ultrasonidos en

probetas de dimensiones 4x4x2 mm, obteniendo valores algo superiores a los obtenidos por

Arendts y Sigolotto:

Ea = 23GPa

Et = 15GPa

Er = 10GPa

(4.17)

Los anteriores son valores promedio de las probetas y deben ser considerados con cierta

cautela, dado que la caracterıstica principal del hueso es su heterogeneidad. Otro factor a

tener en cuenta es el hecho de que dichas medidas han sido tomadas in vitro, con lo cual, es

posible que se haya perdido parte de la medula osea si ha transcurrido cierto tiempo entre

104 Biologıa osea

el fallecimiento del individuo y la realizacion de los ensayos.

El hueso cortical es un material viscoelastico y por tanto sus propiedades dependen de

la velocidad de deformacion. A este tipo de comportamiento contribuyen diversos factores,

entre los que se pueden destacar los siguientes: los espacios intersticiales de la matriz osea; el

flujo de fluidos a traves de los canales de Havers, de Volkmann y los canalıculos; la presencia

de las lıneas de cementacion; etc. McElhaney [226] ensayo femures de bovidos dentro de un

amplio rango de velocidades de deformacion obteniendo comportamientos muy dispares (ver

figura 4.23). Observo que a altas velocidades de deformacion el mecanismo de fallo era por

rotura de las lıneas de cementacion, mientras que a bajas velocidades de deformacion las

grietas atravesaban las osteonas. La energıa absorbida hasta el fallo era maxima para rangos

de deformacion comprendidos en el rango 0.01 − 1 mmmm·s , que corresponde a velocidades de

impacto muy por debajo de las normales en un trauma.

ε(mm/mm)

σ(MPa)

0

50

100

150

200

250

300

350

0 0.005 0.010 0.015 0.020 0.025

ε = 1500

ε = 300

ε = 1ε = 0.1

ε = 0.01

ε = 0.001

1

Figura 4.23: Curvas de los ensayos de McElhaney [226].

El hueso trabecular tiene peores propiedades que el hueso cortical debido a su elevada

porosidad. En la tabla 4.1 se dan algunos valores del modulo elastico y la tension de rotura

en ensayos de compresion de muestras de hueso trabecular de diferentes huesos humanos:

1) valores medios en vertebras lumbares de personas con edades en los sesenta y en los

cuarenta, respectivamente (Yamada [356]); 2) probetas cilındricas de 12mm de diametro y


25− 30mm de largo extraıdas de vertebras lumbares de personas con edades entre 54 y 90

anos (Neil et al. [248]); 3) probetas cubicas de 8mm extraıdas de la extremidad distal del

femur (Kuhn et al. [188]); y 4) extremidad proximal de la tibia en personas con edades entre

42 y 76 anos (Rohl et al. [292])

Modulo elastico (MPa) Tension de rotura (MPa)

1 70, 90 1.37, 1.86

2 272 ± 195 2.54 ± 0.62

3 424 ± 208 5.6 ± 3.8

4 489 ± 331 2.22 ± 1.42

Tabla 4.1: Modulo elastico y tension de rotura en ensayos de compresion de hueso trabecular.

En la figura 4.24 se representan dos curvas tension-deformacion tıpicas de estos ensayos,

en dos probetas de hueso trabecular con distinta porosidad. En ella se observa una zona de

fluencia al final de la cual se alcanza una tension ultima. A partir de esta la tension no cae a

cero porque la probeta no se rompe en pedazos, sino que los huecos colapsan compactandose

el hueso que formaba las trabeculas, de ahı la pendiente tan grande que tiene la curva en

el ultimo tramo. En traccion no existirıa este segundo tramo de la curva y tras la zona de

fluencia se producirıa el fallo de la probeta. Otros investigadores han tratado de establecer

ε

σ

1

Figura 4.24: Ensayos de compresion en hueso trabecular. Tomada de Martin et al. [220].

relaciones mas generales entre las propiedades mecanicas del tejido oseo y su composicion y

microestructura, en lugar de dar las propiedades de un hueso concreto.

106 Biologıa osea

Son tres los parametros que tienen mayor influencia en el comportamiento mecanico: la

composicion, o el contenido de mineral para ser mas exactos; la cantidad de material, medida

a traves de la porosidad, de la densidad aparente, de la fraccion volumetrica de hueso, etc.;

y por otro lado, la direccionalidad del entramado oseo.

4.6.2. Influencia del contenido de mineral

En general, el grado de mineralizacion promedio de un hueso normal esta dentro de

un rango estrecho de valores, siendo variable a nivel local, en los puntos de remodelacion

donde se esta mineralizando el nuevo osteoide. Solo en determinadas patologıas esos valores

promedio pueden alejarse de dicho rango. Por ejemplo, la osteomalacia se caracteriza por un

excesivo retraso en la mineralizacion del osteoide, lo que hace que la mineralizacion promedio

sea muy baja. Por contra, la osteopetrosis esta relacionada con una reduccion en la actividad

de los osteoclastos. Esto hace que aumente la densidad osea, y al disminuir la cantidad de

matriz mineralizada que se reabsorbe, que el calcio se acumule en los huesos aumentando el

grado de mineralizacion de manera muy acusada.

Son pequenas las variaciones que experimenta el contenido mineral del hueso, sin embar-

go, su influencia en las propiedades mecanicas es notable. Vose y Kubala [336] analizaron la

resistencia a flexion del hueso y observaron que el aumento de la fraccion de ceniza de 63 %

a 71 % incrementaba la resistencia en 3.7 veces. Entonces, si las propiedades mejoran tanto,

¿por que el hueso tiene un contenido de mineral tan limitado? Currey [81] lo explico dicien-

do que el hueso se vuelve mas fragil con un aumento excesivo de la fraccion de ceniza. Es

mas debil a altas velocidades de deformacion, lo que aumenta el riesgo de fractura frente a

impactos. Este autor sugirio que la fraccion de ceniza optima esta entre 66-67 %.

Schaffler y Burr [299] obtuvieron la siguiente correlacion para el modulo de Young del

hueso cortical en bovidos:

E(MPa) = 89.1 α3.91 (4.18)

Hernandez [144] obtuvo las siguientes correlaciones en humanos, que incluyen tambien

la dependencia con la cantidad de material a traves de la fraccion volumetrica de hueso, vb:

E(MPa) = 84370 v2.58b α2.74 (4.19a)

σult(MPa) = 794.33 v1.92b α2.79 (4.19b)


4.6.3. Influencia de la porosidad

Obviamente, la presencia de poros en una estructura la debilita y eso es lo que ocurre en

el hueso. Existen varias relaciones empıricas entre la porosidad y las propiedades mecanicas,

pero se suelen encontrar relaciones diferentes para hueso cortical y trabecular.

Hay que tener en cuenta, en primer lugar, la forma tan diferente que tienen los poros de

uno y otro tipo de hueso. Pero no solo es diferente la forma sino tambien el volumen total de

poros, siendo los rangos de porosidad muy diferentes en uno y otro caso. Aun ası, si el tejido

fuera el mismo, una sola curva podrıa servir para relacionar el modulo elastico y la porosidad

de ambos tipos de hueso. No sucede ası. El hueso cortical tiene mejores caracterısticas que

tendrıa el hueso trabecular con la misma porosidad [282]. El tejido no es el mismo, como ya

se ha visto en este capıtulo, siendo la estructura de osteonas mejor desde el punto de vista

resistente, por la siguiente razon: una grieta que rompa las lıneas de cementacion en el tejido

trabecular puede exfoliar una capa de hueso, reduciendo significativamente su resistencia y

rigidez (ver figura 4.25). Sin embargo, en el hueso cortical las grietas pueden separar las

lıneas de cementacion e incluso continuar creciendo por el hueso intersticial, pero no suelen

alcanzar la superficie. De esta forma no se compromete excesivamente la rigidez del tejido,

al ser menos probable que se separe un trozo como ocurre en el hueso trabecular. Tambien

es diferente el grado de mineralizacion de uno y otro, siendo menor en el trabecular, lo que

hace que su rigidez y resistencia sean menores, como ya se ha visto. La razon por la que

el contenido mineral es menor en el hueso trabecular es su actividad remodelatoria, mas

intensa que la del hueso cortical, lo que impide al tejido alcanzar un grado de mineralizacion

alto antes de ser reabsorbido.

Schaffler y Burr [299] obtuvieron para el modulo elastico del hueso cortical de bovidos

la siguiente relacion:

E(MPa) = 33.9 (1− p)10.9 (4.20)

donde p es la porosidad y 1− p es la fraccion volumetrica de hueso. Currey [84] obtuvo esta

otra relacion para el hueso cortical de una amplia variedad de especies:

E(MPa) = 23.4 (1− p)5.74 (4.21)

Carter y Hayes [58] encontraron que el modulo elastico es proporcional al cubo de la

densidad aparente en probetas que incluıan hueso cortical y hueso trabecular. Rice et al.

[283] encontraron mas apropiado un exponente de 2 para especımenes formados por hueso

108 Biologıa osea

1

Figura 4.25: Grietas tıpicas en el hueso trabecular (izquierda) y en el cortical (derecha). Tomada

de Martin et al. [220].

trabecular exclusivamente. Beaupre et al. [27] usan las siguientes expresiones del modulo

elastico y el coeficiente de Poisson, obtenidas experimentalmente:

E =

2014 ρ2.5 si ρ ≤ 1.2g/cm3

1763 ρ3.2 si ρ > 1.2g/cm3,(4.22)

ν =

0.2 si ρ ≤ 1.2g/cm3

0.32 si ρ > 1.2g/cm3,(4.23)

en el que se hace la distincion entre hueso trabecular y hueso cortical para una densidad

aparente de ρ = 1.2 g/cm3.

4.6.4. Influencia de la microestructura

La influencia de la microestructura es diferente dependiendo del tipo de hueso.

Hueso cortical

En el hueso cortical la dependencia con la microestructura es debida principalmente a

la orientacion de las osteonas. Estas forman la unidad estructural basica del hueso cortical

y estan separadas del resto del hueso por las lıneas de cementacion, por las que el material


puede sufrir delaminacion. Ademas, la orientacion de las osteonas determina la orientacion

de los poros, de los canales de Havers principalmente, con los que estan alineados. Dado que

lo normal es que las osteonas esten orientadas longitudinalmente en huesos largos, la capa

de tejido cortical presenta un comportamiento transversalmente isotropo, siendo la direccion

longitudinal la de mayor rigidez y resistencia.

Tambien tiene gran influencia sobre las propiedades mecanicas del hueso cortical la

orientacion de las fibras de colageno dentro de las osteonas. Segun Martin y sus colabo-

radores [218, 222], casi tanto como la densidad o el grado de mineralizacion. Cabe entonces

preguntarse si la carga que soporta el hueso tiene alguna influencia en la disposicion de las

fibras de colageno. Portigliatti-Barbos et al. [271, 272] demostraron que ası ocurre efectiva-

mente. La orientacion de las fibras de colageno en la diafisis del femur humano no es aleatoria

y en las zonas que soportan traccion predominan las fibras orientadas longitudinalmente,

mientras que en las sometidas a compresion son mas numerosas las fibras transversales.

El hueso cortical permite elevados niveles de deformacion plastica tanto en traccion como

en compresion. Dicha deformacion plastica es mayor cuando el hueso se carga en la direccion

de las fibras de colageno [50] y mayor en hueso secundario que en hueso primario [281] lo que

sugiere que la fluencia de las lıneas de cementacion y el deslizamiento de unas sobre otras

sean los responsables de la deformacion plastica.

Hueso trabecular

En el hueso trabecular la microestructura esta definida por la forma y orientacion de los

poros. El volumen de los mismos ya esta recogido en la porosidad. Segun Gibson [123] son

tres las microestructuras basicas que existen en el hueso trabecular:

a) Isotropa (figura 4.26a). Propia de regiones con estados de tension triaxial. El modulo

elastico a nivel macroscopico de este tipo de hueso es aproximadamente:

E∗ ≈ ET v2b (4.24)

donde ET es el modulo elastico de las barras que forman la estructura trabecular.

b) Laminar . Tıpica en zonas con estados de tension biaxial (en las direcciones 1 y 2 de

la figura 4.26b). Los modulos de Young en las direcciones del plano son

E∗

1 = E∗

2 ≈ ET vb (4.25)

110 Biologıa osea

a b

c

1

Figura 4.26: Microestructuras del hueso trabecular segun Gibson [123]: (a) isotropa, (b) laminar y

(c) prismatica.


y en la direccion perpendicular

E∗

3 ≈ ET v3b (4.26)

c) Prismatica. Presente en zonas con tension uniaxial (en la direccion 1 de la figura

4.26c). En la direccion del eje de los prismas, el modulo elastico es aproximadamente

E∗

1 ≈ ET vb (4.27)

y en las otras dos direcciones

E∗

2 = E∗

3 ≈ 1.5ET v3b (4.28)

en el caso de que la base de los prismas sea un hexagono regular.

Pettermann et al. [269] consideran que pueden existir otras microestructuras en el hueso

trabecular, combinacion de las anteriores. Introducen los parametros de ortotropıa, βi para

expresar de manera general los modulos de Young a nivel macroscopico en la direcciones de

ortotropıa, paralelas a la direcciones principales de tension:

E∗

i ≈ ET vβi

b (4.29)

Con las tensiones principales ordenadas de forma que |σ1| ≥ |σ2| ≥ |σ3|, Pettermann et al.

dan los siguientes valores para los parametros de ortotropıa:

βi = 3− |σi|2

|σ1|+ |σ3|(4.30)

que reproduce las expresiones dadas por Gibson para las tres microestructuras basicas:

|σ1| = |σ2| = |σ3| β1 = β2 = β3 = 2 isotropa

|σ1| = |σ2| 6= 0 |σ3| = 0 β1 = β2 = 1 β3 = 3 laminar

|σ1| 6= 0 |σ2| = |σ3| = 0 β1 = 1 β2 = β3 = 3 prismatica

(4.31)

Pettermann et al. usaron estas leyes de comportamiento en su modelo de remodelacion osea,

que proporciona buenos resultados. Sin embargo, no comprobaron con resultados experimen-

tales la validez de esta ley de comportamiento. Aun ası, es meritorio el intento de englobar

en un unico modelo de comportamiento la amplia variedad de microestructuras que presenta

el hueso trabecular. Es interesante tambien por cuanto dicha ley de comportamiento incluye

una relacion entre microestructura y estado de tension.

112 Biologıa osea

4.6.5. Fabric tensor

A continuacion se presenta una forma mas general de relacionar las propiedades mecanicas

del hueso trabecular con su microestructura. Su validez ha sido comprobada experimental-

mente y ademas es el metodo empleado en esta tesis.

1

Figura 4.27: Esquema de una estructura anisotropa de hueso trabecular y una lınea de muestreo

para la evaluacion de la MIL. Tomada de Martin et al. [220].

Whitehouse y Dyson [344] desarrollaron un metodo para medir la anisotropıa de los

poros de hueso trabecular. Sobre una cuadrıcula como la de la figura 4.27, perteneciente a

una seccion de hueso trabecular, trazaron una serie de lıneas paralelas que interceptan a

las trabeculas. En la figura 4.27 se representa solo una, por claridad. Denominaron longitud

de interseccion promedio (mean intercept length, MIL) a la distancia media entre dos inter-

secciones, medida sobre los poros. Whitehouse y Dyson [344] repitieron estas medidas para

distintas orientaciones de las lıneas, θ, y comprobaron que en dos dimensiones los datos de

MIL se ajustaban bastante bien a una elipse:

1

MIL2(θ)= L11 cos

2θ + L22 sen2θ + 2L12 senθ cosθ (4.32)

donde L11, L22 y L12 son constantes para una determinada microestructura. Harrigan y

Mann [136] extendieron esta conclusion al caso tridimensional e interpretaron el elipsoide

resultante como el elipsoide de Lame de un tensor de segundo orden simetrico y definido

positivo. Este se denominara a partir de ahora tensor MIL y se denotara por L. La ecuacion


anterior se puede escribir entonces en funcion de las componentes del tensor MIL, de la

siguiente forma:1

MIL2(n)= ni Lij nj (4.33)

donde n es el vector unitario en la direccion de la lınea de referencia. Cowin [70] completo el

trabajo relacionando el tensor de elasticidad de un material anisotropo con la densidad

aparente y el “fabric tensor”, H, un tensor definido por este autor para medir la orientacion

de la microestructura osea y relacionado con el tensor MIL a traves de

H = L−1/2 (4.34)

Otros metodos han sido desarrollados con posterioridad para cuantificar la anisotropıa

del entramado trabecular. En el metodo de la orientacion del volumen (VO), desarrollado

por Odgaard et al. [253], se mide en distintos puntos del hueso la longitud de interseccion

mas larga en el entorno de dicho punto (ver figura 4.28a). En el metodo de la distribucion

de volumen radial (star volumen distribution, SVD), desarrollado por Cruz-Orive et al. [79],

se toman al azar un conjunto de puntos dentro del hueso y se determina el promedio de las

longitudes de interseccion para un numero concreto de orientaciones (ver figura 4.28b).

a b

1

Figura 4.28: Esquema del muestreo para la evaluacion de: (a) VO y (b) SVD. Tomada de Garcıa

[115].

Zysset y sus colaboradores [362,363] dan una interpretacion alternativa de la MIL, como

la longitud promedio de las intersecciones entre la lınea de referencia y la interfase de hueso,

en lugar de la interfase de poros. Existe por tanto una relacion entre el tensor MIL medido por

114 Biologıa osea

estos autores, el tensor MIL tradicional y la porosidad. Zysset y Curnier [362] descomponen

el “fabric tensor” de la siguiente forma

H = g I + G (4.35)

donde g es una constante relacionada con la densidad aparente, I es el tensor identidad de

segundo orden y G es un tensor simetrico de segundo orden con traza nula. Estos autores

suponen que la funcion que relaciona el tensor de elasticidad y el tensor H es una funcion

homogenea y por tanto se puede normalizar H obligando a que su traza sea unitaria.

tr(H) = 1 (4.36)

Con ello se consigue desacoplar la influencia de la densidad (o la porosidad) de la influencia

de la anisotropıa en las ecuaciones constitutivas del material, dado que ahora los autovalores

del “fabric tensor” representan las proporciones entre las dimensiones del poro y no las

dimensiones en sı mismas. Zysset y Curnier [362] llegaron con esta hipotesis a unas relaciones

constitutivas generales del tipo:

Ei = E0 ρk1 h2k2

i (4.37a)

Ejνij

=E0

ν0ρk3 hk4i hk4j (4.37b)

Gij = G0 ρk5 hk6i hk6j (4.37c)

Zysset et al. [363] ajustaron las constantes de las ecuaciones anteriores mediante mınimos

cuadrados. Para ello usaron las constates elasticas obtenidas mediante tecnicas de homo-

geneizacion [243] en una serie de muestras de diferentes huesos humanos. Para caracterizar

la anisotropıa de la microestructura, o lo que es lo mismo, los autovalores del “fabric tensor”,

hi, usaron el metodo MIL y el metodo SVD obteniendo las constantes de la tabla 4.2. Los

E0(MPa) E0/ν0(MPa) G0(MPa) k1 k2 k3 k4 k5 k6

MIL 17607 45800 7799 3.2 1.6 2.7 2.4 3.3 1.6

SVD 16956 43104 7513 3.1 1.3 2.6 1.8 3.3 1.3

Tabla 4.2: Valores de las constantes de la ecuacion (4.37) ajustados mediante mınimos

cuadrados.

coeficientes de correlacion lineal de estos ajustes son bastante aceptables: R2 = 0.94 para la


ecuacion 4.37a, R2 = 0.84 para la ecuacion 4.37b y R2 = 0.95 para la ecuacion 4.37c. En esta

tesis se usa el tensor MIL, relacionado como ya se ha dicho con el “fabric tensor”, para rela-

cionar anisotropıa y propiedades mecanicas. Este tensor MIL se normaliza para que tenga

traza unitaria y se usan ecuaciones similares a las (4.37), aunque con exponentes ligeramente

diferentes, e iguales para todas las ecuaciones. En un capıtulo posterior se justificara el por

que de esta eleccion.

Capıtulo 5

Modelos de remodelacion osea

interna

5.1. Introduccion

“Todos los cambios que sufren los huesos en su forma y funcion o bien solo en su funcion,

van seguidos de ciertos cambios concretos en su arquitectura interna e igualmente en su

conformacion externa, de acuerdo a leyes matematicas”. Esta afirmacion de Julius Wolff,

hecha a principios del siglo XX resumıa sus investigaciones, realizadas a finales del siglo

XIX, en las que pretendıa explicar la capacidad del hueso para adaptar su estructura al

estado de cargas al que se encuentra sometido, evidencia a la que habıan llegado otros

cientıficos anteriores a su epoca (Bell [28], Bourgery [35], Ward [338] e incluso Galileo [114]).

La originalidad de Wolff [354] es su interes por representar esa relacion de forma matematica.

Aunque no llego a intentarlo pues no era ni ingeniero ni matematico, sı logro sentar las bases

para hacerlo, no sin cierta controversia entre la comunidad cientıfica de su tiempo con la

que polemizo abiertamente. A pesar de ello, abrio camino a posteriores investigaciones que

culminaron con el primer modelo matematico en 1976. Numerosos trabajos se publicaron

hasta entonces y se siguen publicando, sin proponer modelos matematicos que cuantifiquen

las evidencias experimentales. Por su interes y aplicabilidad a simulaciones computacionales,

como la que se realiza en esta tesis, solo aquellos que sı establecen un modelo matematico,

van a ser revisados aquı.

117

118 Modelos de remodelacion osea interna

5.2. Revision historica de los modelos de remodelacion

osea interna

Antes de pasar a describir los modelos matematicos, se resumen los trabajos de Wolff y

otros autores del siglo XIX, que confirman las observaciones de cientıficos de siglos anteriores

y a su vez sustentan los referidos modelos matematicos. Esta seccion, en la que los modelos se

presentan ordenados cronologicamente, termina con el modelo de remodelacion osea interna

basado en la Mecanica del Dano, desarrollado en la Universidad de Zaragoza por Doblare y

Garcıa [91,115]. A este modelo se dedica el siguiente apartado por la importancia que tiene

en este trabajo: este es el modelo empleado para simular la morfogenesis de la mandıbula,

objeto del capıtulo siguiente.

5.2.1. Primeros conceptos. Ley de Wolff

La idea de que el hueso siente y se adapta a los esfuerzos mecanicos que soporta es

muy antigua y aunque tradicionalmente se atribuye a Wolff [354], este no fue el primero

en darse cuenta. Galileo [114] ya habıa observado las implicaciones mecanicas que tiene

la forma y tamano de los huesos. Bell [28] observo que la estructura del hueso trabecular

esta “relacionada con las fuerzas que actuan sobre el hueso”. Tanto el como Bourgery [35]

reconocıan que la arquitectura del hueso trabecular optimizaba la cantidad de material:

maxima rigidez con la mınima cantidad de material.

Ward [338] comparo la disposicion de las trabeculas en la cabeza del femur con la es-

tructura del soporte de una farola (Fig 5.1). A esa zona de la cabeza del femur se la conoce

como triangulo de Ward. Este descubrimiento abunda en la idea anterior de optimalidad de

la estructura osea: no se dispone material (hueso en este caso) donde no se necesita, al igual

que ocurre en el caso de la farola.

Otro de los conceptos introducidos en esa epoca es la trajectorial theory. Culmann, un

reconocido ingeniero de la segunda mitad del siglo XIX, fue uno de los primeros en darse

cuenta de la importancia de las direcciones principales de tension, hallazgo de Cauchy, hacia

1822, que habıa pasado desapercibido durante decadas, y desarrollo un metodo grafico que

permitıa calcularlas [80]. Habıa estado analizando una columna disenada por Fairbarn y,

segun afirma Roesler [291], no oculto su sorpresa cuando en una visita al laboratorio de un

anatomista contemporaneo suyo, von Meyer, reconocio, en unos dibujos de una seccion de la

5.2 Revision historica de los modelos de remodelacion osea interna 119

Figura 5.1: Comparacion entre la estructura soporte de una farola y la arquitectura trabecular de

la extremidad proximal del femur humano.

extremidad proximal del femur [335], la columna de Fairbarn. En efecto, como puede com-

probarse en la figura 5.2, la coincidencia entre las trayectorias de las direcciones principales

en la columna de Fairbarn y las arcadas de trabeculas en el femur es asombrosa. A pesar de

todo, conviene no olvidar que la columna es una estructura continua y el femur un conjunto

discontinuo de barras y placas de hueso, relleno de medula osea y que en medios discontin-

uos no se puede hablar de direcciones principales de tension. Tampoco se puede establecer

una relacion biunıvoca entre trabeculas y trayectorias de tension, como hace la trajectorial

theory, puesto que hay infinitas trayectorias de tension y solo unas cuantas trabeculas. Este

hecho ha sido pasado por alto durante mucho tiempo como refiere Cowin [72].

A pesar de las evidencias anteriores, solo a partir de los trabajos de Wolff esas ideas

empezaron a ser ampliamente aceptadas. Fue precisamente Wolff quien acuno el termino

trajectorial theory. El pensaba que las trabeculas debıan intersectar siempre en angulo recto:

si las direcciones principales de tension forman 90 grados y las trabeculas siguen la direccion

de estas, es logico que ası ocurra. Por esta razon, critico los dibujos de von Meyer, que

en diversas zonas incluıan trabeculas intersectando de manera oblicua e incluso los rehizo.

Todas sus conclusiones las incluyo en su famoso libro Das Gesetz der Transformation der

Knochen [354] y pronto fueron conocidas como ley de Wolff. Aunque nunca llevo a termino

una formulacion matematica de su ley, es muy posible que tuviera en mente un modelo


Figura 5.2: Comparacion entre la arquitectura trabecular del femur y la columna de Fairbarn.

constitutivo continuo para el hueso.

Si bien su papel se considera clave en el desarrollo de la teorıa de la remodelacion osea,

muchas de sus ideas son erroneas, como por ejemplo la teorıa de crecimiento intersticial que

describe la manera en que, segun el, se forma nuevo hueso: las celulas lo producen en el

interior de la matriz osea y el hueso formado empuja al ya existente hacia afuera. Esto es

fısicamente imposible. Mas curioso incluso resulta el hecho de que nunca aceptara la idea

de remodelacion. Maquet y Furlong tradujeron su libro al ingles y Transformation paso a

ser remodeling, cuando el se referıa en realidad a lo que hoy dıa se conoce como modeling.

Segun el, el hueso se adapta a la carga mecanica exterior durante su crecimiento y desarrollo

y tambien durante el proceso de curacion que sigue a un cambio brusco de las condiciones

externas, como por ejemplo una fractura. Sin embargo, despues de que ocurra algo ası, su

comportamiento deja de ser adaptativo. Tambien pensaba que el hueso cortical tenıa la

misma estructura que el trabecular y simplemente era mas denso. Todas estas ideas sin

fundamento, fueron defendidas de forma vehemente por Wolff ante las numerosas crıticas

que recibio y sigue recibiendo [90,325].

Como se refiere en el parrafo anterior, Wolff estaba en contra de uno de los pilares basicos


de la teorıa de la remodelacion: la continua autorregulacion de la estructura osea como res-

puesta a un estımulo mecanico. Bernard (1813-1878) introdujo el concepto de homeostasis

en fisiologıa: los sistemas fisiologicos se autorregulan para mantener constante una deter-

minada variable interna. Roux [293], influenciado por Darwin, establecio en su teorıa de

la adaptacion funcional la hipotesis de que cualquier sistema biologico, no solo los huesos,

posee la habilidad de adaptarse a los cambios que se producen en sus condiciones de vida.

Conviene no confundir adaptacion con evolucion: dichos cambios se pueden producir en dıas

y no es necesario esperar a cambios geneticos a traves de generaciones. Para Roux, una

prueba de que su teorıa era cierta es el principio de optimalidad antes comentado.

En resumen, los cientıficos del siglo XIX habıan legado tres ideas fundamentales para

el desarrollo futuro de este campo, como apunta Roesler [291]: la estructura osea maximiza

su resistencia con el mınimo peso, las trabeculas se orientan en promedio siguiendo las

direcciones principales de tension y a la vez el hueso se autorregula mediante la respuesta

de las celulas oseas a determinados estımulos mecanicos.

5.2.2. Primeros modelos matematicos. Pauwels y Kummer

Pasaron muchos anos en los que estas ideas estuvieron practicamente en el olvido. Coinci-

diendo con la aparicion de los computadores y el creciente interes por los metodos numericos,

los trabajos de Pauwels y Kummer las rescataron con la intencion de formular un modelo

constitutivo de la adaptacion osea.

Basandose en las ideas de Roux, Pauwels [266] cuantifico el estımulo funcional que con-

duce a la atrofia o hipertrofia de hueso, mediante la tension. Propuso la existencia de una

tension optima, que no provoca una variacion neta de la cantidad de hueso (la atrofia y

la hipertrofia se compensan). Cuando el nivel de tension supera este valor se produce una

formacion neta de hueso, mientras que si esta por debajo se produce reabsorcion. Un nivel

de tensiones mucho mayor que el optimo conduce igualmente a la perdida de hueso debido

a los danos que puede producir.

El papel de la deformacion no esta muy claro en este modelo, que lo deja todo en manos

de la tension. Aunque deformacion y tension estan ıntimamente relacionadas, se conoce hoy

en dıa que es realmente la deformacion la que juega el papel primordial en los mecanismos

celulares que provocan la respuesta al estımulo.

Pauwels veıa en su modelo una explicacion de la trajectorial theory. Segun el, las trabecu-


las que no esten alineadas con las lıneas de tension sufriran hipertrofia en las zonas de tension

elevada y atrofia en las de tension mas baja, tendiendo por tanto a orientarse en la direccion

correcta.

Kummer [191] formulo matematicamente el modelo cualitativo de Pauwels, mediante la

expresiondm

dt= a[(σs − σu)2(σ − σs)− (σ − σs)3] (5.1)

El primer miembro representa la velocidad de cambio de masa osea, a es un parametro de

remodelacion que debe determinarse experimentalmente, σs es la tension optima, σu es “la

tension mas pequena que el hueso puede tolerar” y σo la maxima. Por simplicidad, Kummer

suponıa que σs era el valor medio de σu y σo y por tanto σo − σs = σs − σu. Por esta razon

σo no aparece explıcitamente en la ecuacion (5.1) (ver figura 5.3).

m

σu σs σo

1

Figura 5.3: Representacion de la ecuacion de Kummer-Pauwels

Equivocadamente, Kummer atribuıa a Pauwels el descubrimiento de la trajectorial theory,

por uno de sus experimentos con un modelo fotoelastico plano de la extremidad proximal

del femur. Y lo defendio, respondiendo a las crıticas de algunos investigadores [189] que

arguıan que los dibujos de las trayectorias de tension eran solo validos en dos dimensiones,

por tanto no aplicables a los huesos, con un dibujo tridimensional, segun el, muy parecido a

la orientacion de las trabeculas.

Posteriormente, propuso que la respuesta reguladora del hueso podıa caracterizarse us-

ando un sistema de segundo orden, ya sea subamortiguado, sobreamortiguado o crıticamente

amortiguado, que aplico en una simulacion computacional de la respuesta osea [190] y al


problema de reabsorcion osea que se presenta en vuelos espaciales, por la condicion de in-

gravidez [192].

La contribucion principal de estos autores fue renovar el interes por el problema de la

remodelacion osea, que a partir de entonces experimento un auge muy importante. Aunque

llegaron a establecer varias relaciones matematicas de la adaptacion mecanica del hueso,

no culminaron sus trabajos con una ley constitutiva continua, que relacionara tensiones y

deformaciones en el hueso, como harıa posteriormente Stephen Cowin [74].

5.2.3. Teorıa de la elasticidad adaptativa de Cowin

En 1976 aparece el primer modelo matematico continuo de remodelacion osea, en un

artıculo de Cowin y Hegedus [74]. Es un modelo termomecanico continuo que considera al

hueso como un material poroelastico con una fase solida, llamada matriz osea, rodeada de

un fluido (medula osea). Ambas fases intercambian masa, como consecuencia de reacciones

quımicas en las que las celulas oseas desempenan un papel fundamental. La velocidad de

dichas reacciones, muy pequena, con tiempos caracterısticos del orden de meses, esta con-

trolada por el nivel de deformaciones, segun postulan estos autores. Como consecuencia del

flujo de masa que se establece entre el fluido y la matriz osea, se produce tambien una trans-

ferencia de energıa, cantidad de movimiento y entropıa, que el modelo cuantifica y en los

que influye igualmente el nivel de tensiones. Como consecuencia del referido flujo de masa,

disminuye o aumenta la porosidad de la matriz osea que ve ası modificado su modulo de

elasticidad.

Plantean, como en cualquier problema elastico, las ecuaciones de equilibrio (5.2), com-

patibilidad (en pequenas deformaciones) (5.3) y comportamiento (5.4):

∇σ + γνb = 0 (5.2)

εij =1

2

(∂ui∂xj

+∂uj∂xi

), (5.3)

σ = (ξ0 + e) C : ε, (5.4)

donde σ y ε son los tensores de tension y de pequenas deformaciones respectivamente, b es

el vector de fuerzas por unidad de volumen, γ y ν son la densidad y la fraccion volumetrica

de matriz osea en el estado deformado, respectivamente, u es el campo de desplazamientos,

ξ0 la fraccion volumetrica de matriz osea en el estado indeformado al comienzo del analisis,

C es el tensor de comportamiento del material y por ultimo, e es la variacion de la fraccion


volumetrica de matriz osea en el estado indeformado como consecuencia de la transferencia

de masa que se produce entre matriz osea y fluido extracelular. Las fracciones volumetricas

de matriz osea en los estados deformado e indeformado, ν y ξ, estan relacionadas a traves

de la deformacion volumetrica, que en pequenas deformaciones es igual a trε.

ξ = (ξ0 + e) = ν(1 + tr ε) (5.5)

La velocidad de las reacciones quımicas que determinan esta transferencia de masa de-

penden, segun este modelo, de las deformaciones a las que se encuentra sometido el hueso y

de la fraccion volumetrica de hueso. Ası, la velocidad de variacion de la fraccion volumetrica

la expresan Cowin y Hegedus de la siguiente forma:

e = a(e) + A(e) : ε (5.6)

Esta ecuacion de remodelacion (5.6) surge como un desarrollo en serie de la funcion generica

e(e, ε), que es lo que inicialmente plantean estos autores [74]. En un segundo trabajo [142],

llevan a cabo dicho desarrollo en serie, incluyendo tan solo terminos de orden e, e2, ε y

e ε, despreciando los de orden superior y los terminos en ε2, de acuerdo con la hipotesis de

pequenas deformaciones.

e = c0 + c1e+ c2e2 + A0 : ε+ eA1 : ε (5.7)

Esta aproximacion tiene sentido para valores pequenos de e, lo cual esta justificado en huesos

sanos pero deja de ser cierto en determinadas patologıas de interes, como la osteoporosis. Hay

que indicar que los coeficientes c0, c1 y c2, ası como las matrices A0 y A1 son propiedades

del material que deben obtenerse experimentalmente.

Cowin y Hegedus resolvieron esta ecuacion diferencial para los casos en que el tensor de

deformaciones o el tensor de tensiones se modifica en t = 0 y permanece estacionario de ahı en

adelante. Dicha ecuacion diferencial, ordinaria, de primer orden y no lineal, proporciona la

solucion de un problema homogeneo de remodelacion. Estos autores dieron igualmente las

condiciones para que la solucion de e cuando t tiende a infinito este acotada, correspondi-

ente a una situacion de equilibrio con una porosidad determinada. Si no se cumplen dichas

condiciones e tendera hacia alguno de sus valores extremos 1− ξ0 > e > −ξ0. Firoozbaksh y

Cowin [99], mostraron con posterioridad, resolviendo para ello la ecuacion (5.7) en un caso

no homogeneo, como las heterogeneidades iniciales se van suavizando con el tiempo, tendi-

endo la solucion hacia una situacion homogenea si el campo de tensiones o deformaciones


es uniforme. En el caso de que se parta de una situacion heterogenea y se impongan unas

condiciones de deformacion no uniforme es necesario resolver el problema elastico (ecuaciones

(5.2)-(5.5)) conjuntamente con la ecuacion de remodelacion (5.6).

En otro trabajo, Firoozbaksh y Cowin [100] modificaron el desarrollo en serie (5.7) para

incluir terminos de orden e3 y lo que es mas importante, de orden ε2. Demostraron que

este modelo de remodelacion cubico reproduce la ecuacion de Kummer-Pauwels (5.1), que

tambien es cubica en las tensiones. Ademas, el hecho de retener terminos de orden ε2 en la

ecuacion de remodelacion tiene dos consecuencias muy importantes:

a) Un estado de torsion pura induce a la remodelacion, a diferencia del modelo descrito

por la ecuacion (5.7), lineal en deformaciones.

b) Una carga cıclica con valor medio nulo induce a la remodelacion si se incluyen terminos

de orden ε2, pero no en un modelo lineal en deformaciones.

Hasta aquı lo referido a remodelacion interna. Con respecto a remodelacion externa,

tambien se plantea una ecuacion que relaciona el movimiento de la superficie externa del

hueso (ya sea periostio o endostio) con las componentes del tensor de deformaciones en dicha

superficie:dX

dt= B : (ε− ε0) (5.8)

donde X es la coordenada normal a la superficie (se supone que esta no se mueve en las otras

dos direcciones), ε0 es el tensor de deformaciones de referencia, para el que no se produce

remodelacion y B es un tensor de coeficientes de remodelacion externa, que se determina

experimentalmente, imponiendo que la teorıa reproduzca determinados ensayos clınicos.

En la teorıa precedente anterior, Cowin se cine a lo que ocurre en el hueso cortical. En

1986, da una relacion constitutiva para el hueso esponjoso [71], cuantificando su arquitectura

trabecular a traves del denominado fabric tensor, H. Este, es un tensor de segundo orden

definido positivo cuyas direcciones principales coinciden con las direcciones promedio de las

trabeculas y cuyos valores principales son proporcionales a la cantidad de masa de tejido en

la direccion correspondiente.

Cowin postula que la anisotropıa del hueso esponjoso es debida a su arquitectura trabec-

ular, siendo la matriz osea de la que esta compuesto, intrınsecamente isotropa. Ası, relaciona

el tensor de comportamiento con la fraccion volumetrica de matriz osea ν y con H, estable-

ciendo la ley constitutiva de la siguiente forma:

σ = β11 + β2ε+ β3H + β4H2 + β5(Hε+ εH) + β6(H

2ε+ εH2) (5.9)


en la que todos los parametros βi son funciones de e, trH, trH2 y trH3 y algunos pueden

ser funciones de la deformacion, en concreto de tr ε, tr(εH) y tr(εH2), si se mantiene la

dependencia lineal del modelo con la deformacion.

Se define el equilibrio de remodelacion como la ausencia de remodelacion, en dos sentidos:

no hay reabsorcion ni formacion neta de tejido y tampoco existe variacion de la orientacion

de las trabeculas. De esta forma, el equilibrio de remodelacion se caracteriza por una de-

terminada arquitectura trabecular (ν∗, H∗) y un cierto estado de tension-deformacion (σ∗,

ε∗) que se mantiene dentro de un rango. La ley de Wolff determina que, en el equilibrio,

la orientacion de las trabeculas siga las direcciones principales de tension. Esta condicion

se expresa diciendo que los tensores σ∗ y H∗ se encuentran alineados (tienen direcciones

principales coincidentes), o matematicamente:

σ∗H∗ = H∗σ∗ (5.10)

Ademas, debe cumplirse que la direccion en la que hay mayor cantidad de material, sea

tambien la de mayor rigidez. Si los modulos de Young en direcciones principales se ordenan

ası: E1 > E2 > E3, entonces los autovalores del fabric tensor lo estaran: H1 > H2 > H3.

En la situacion de equilibrio tambien se verifica que el tensor de deformacion tambien se

encuentra alineado con los anteriores. Ası pues, la ley de Wolff puede resumirse de la siguiente

forma:

σ∗H∗ = H∗σ∗ ε∗H∗ = H∗ε∗ ε∗σ∗ = σ∗ε∗ (5.11)

Si partiendo de una situacion de equilibrio de remodelacion (ν0,H0,ε0,σ0), se modifica

el estado tensional y se mantiene estacionario (σ∗) se modifica la fraccion volumetrica de

matriz osea y la orientacion de las trabeculas segun las leyes de flujo

H = α11 + α2ε+ α3H + α4H2 + α5(Hε+ εH) + α6(H

2ε+ εH2), (5.12)

e = e(e, trε, trH, trH2, trH3, trεH , trεH2), (5.13)

hasta alcanzar un nuevo estado de equilibrio (ν∗,H∗,ε∗,σ∗) en el que los tres tensores esten

alineados y no se produzca variacion neta de la masa de tejido. En las anteriores ecuaciones

de flujo, las funciones αi dependen de los mismos parametros que las βi.

La gran cantidad de variables que aparecen en el modelo y que deben determinarse ex-

perimentalmente, hacen de su empleo una ardua tarea. De hecho se han resuelto unicamente


problemas muy sencillos de regiones de hueso homogeneas, mediante metodos analıticos [75],

no habiendose implementado aun en un modelo de elementos finitos.

5.2.4. Carter: el concepto de auto-optimizacion

Basandose en las ideas de Pauwels, esbozadas con anterioridad, Carter y sus colabo-

radores introdujeron una formulacion matematica del estımulo funcional que controla la

atrofia o hipertrofia en el hueso trabecular. Debe existir una cierta magnitud, que el hue-

so controle de manera natural, de tal forma que mediante mecanismos biologicos dicha

magnitud, o estımulo, se pueda mantener en un cierto rango, que caracteriza el estado

cuasi-estacionario de remodelacion osea nula.

Pauwels suponıa que la tension tiene un papel fundamental en dicho estımulo y ası lo

entendio Kummer que cuantifico el modelo de Pauwels como ya se ha dicho. En concreto,

dio la respuesta del hueso a dicho estımulo en funcion de la tension local, ecuacion (5.1).

Carter et al. [57] proponen una definicion alternativa del estımulo (S), que tiene en cuenta

el hecho de que el proceso de remodelacion esta influenciado por la historia de carga a la

que se somete a un tejido oseo durante un cierto perıodo de tiempo.

S ∝N∑

i=1

niσmi (5.14)

donde ni es el numero de veces que se realiza a diario la actividad i, N es el numero de

actividades distintas que se realiza habitualmente y σi es una tension efectiva asociada a

dicha actividad y que se define a continuacion. La principal aportacion de este modelo es

precisamente que incluye la influencia del numero de ciclos en el estımulo (ni), ası como

la historia de carga reciente, a traves de la combinacion de los distintos casos de carga

(i = 1, ..., N). La influencia del estado tensional se tiene en cuenta a traves de la mencionada

tension efectiva, que se define de la siguiente forma:

σi =√

2E(ρ)Ui(σi), (5.15)

como funcion del modulo de Young E, que depende de la densidad del hueso, ρ, y de la

energıa de deformacion correspondiente a cada caso de carga, Ui, que depende del tensor de

tensiones local, σi.

Que una carga dinamica es mas efectiva para activar la remodelacion osea que una carga

estatica, es un hecho ampliamente aceptado [196,252,295]. Lanyon y Rubin [196] demostraron


que una carga constante aplicada in vivo, por medio de una serie de muelles e inmovilizando

el hueso, provoca reabsorcion en el hueso, como ocurrirıa si no estuviera sometido a ningun

tipo de carga. Sin embargo, una carga moderada repetida periodicamente puede inducir la

remodelacion osea, dependiendo del nivel de tension y del numero de ciclos que ocurra la

carga en el perıodo de estudio; por tanto, dependera de forma indirecta de la velocidad de

aplicacion de la carga. El peso de uno y otro factor esta controlado por el exponente m, que

Whalen y Carter [343] estiman entre 3 y 8, dependiendo del tipo de actividad.

Un sistema biologico de remodelacion osea ha de definir un determinado funcional de

adaptacion, que permita al hueso maximizar su integridad estructural con la menor cantidad

posible de masa osea. De esta forma, la tension actua como una herramienta de optimizacion

que minimiza una determinada funcion objetivo, directamente relacionada con la integridad

estructural [112]. A partir de esta idea, el modelo propone una relacion entre la densidad

aparente y la tension efectiva, de la siguiente forma:

ρ ∝( N∑

i=1

niσmi

)1/2m

(5.16)

Este modelo fue implementando, usando el MEF para el calculo de las tensiones locales,

y usado para predecir la distribucion de densidades en la extremidad proximal del femur.

Se parte de una distribucion homogenea de densidad y se aplican varios casos de carga que

simulan el proceso de caminar.

Carter et al. [59] tambien tratan el problema de la anisotropıa. Establecen que las trabecu-

las tienden a orientarse segun la direccion en que es maxima una cantidad denominada ten-

sion equivalente normal, σn, que tambien tiene en cuenta la contribucion de los distintos

casos de carga:

σn(n) =

[ N∑

i=1

(nint

)(nσi n)m

]1/m, (5.17)

donde nt es el numero total de ciclos aplicados entre los distintos casos de carga y n es un

vector unitario en la direccion considerada.

5.2.5. El modelo isotropo de Huiskes

Huiskes et al. [158] plantean un modelo de remodelacion osea adaptativa que da el papel

preponderante a la deformacion, por medio de la energıa de deformacion U(ε), en lugar de a

la tension, como ocurre en los modelos anteriores. El modelo incorpora igualmente una idea


de Carter [55], la de que el hueso responde con una cierta “pereza” al estımulo mecanico.

Existe una “zona muerta” (de ancho 2s, expresado en tanto por uno de U0), tal que, mientras

la energıa de deformacion se mantenga dentro de ella, la remodelacion no tiene efecto neto,

como pretende mostrar la figura 5.4.

dE

dt,dX

dt

2s

C

C

UU0

Figura 5.4: Remodelacion interna-externa del hueso en funcion de la energıa de deformacion

En remodelacion interna el modelo proporciona la velocidad de variacion del modulo de

Young, E, y en remodelacion externa la velocidad de variacion de la geometrıa, en concreto

de la coordenada en la direccion del vector unitario normal a la superficie, X:

dE

dt=

Ce(U − (1 + s)U0

)si U > (1 + s)U0

0 si (1− s)U0 ≤ U ≤ (1 + s)U0

Ce(U − (1− s)U0

)si U < (1− s)U0

(5.18)

dX

dt=

Cx(U − (1 + s)U0

)si U > (1 + s)U0

0 si (1− s)U0 ≤ U ≤ (1 + s)U0

Cx(U − (1− s)U0

)si U < (1− s)U0

(5.19)

donde Ce y Cx son parametros del modelo que controlan la remodelacion interna y externa

respectivamente mientras que U0 es el valor de equilibrio de la energıa de deformacion.

Esta formulacion ha sido implementada en modelos de elementos finitos y aplicada a

diversos ejemplos: remodelacion externa de una viga en voladizo de material oseo, prediccion

de la distribucion de densidad en la extremidad proximal del femur y prediccion del fenomeno

de “stress shielding” cuando en dicha extremidad se incorpora una protesis. La remodelacion


interna tiene el problema de que puede conducir a modulos elasticos negativos si no se

preve esta posibilidad a priori. En remodelacion externa se pueden presentar problemas con

la forma de los elementos si la geometrıa se altera en exceso.

Weinans, colaborador de Huiskes, presenta en un trabajo posterior [341] un modelo de

comportamiento mecanico que tiene como variable independiente la densidad aparente, en

lugar del modulo de elasticidad:

dρ

dt= B

(Uaρ− k)

con 0 < ρ ≤ ρ (5.20)

donde ρ es la densidad aparente, B y k son constantes del modelo y Ua tiene en cuenta la

contribucion a la energıa de deformacion de todos los casos de carga:

Ua =1

N

N∑

i=1

Ui (5.21)

Si esta ley se implementa en un modelo de elementos finitos es necesario conocer como

se relaciona el modulo de Young del hueso con la densidad aparente, que es la variable

independiente del modelo. Para ello se utilizan correlaciones entre ambas variables, obtenidas

experimentalmente.

Hay que indicar que la forma de la ecuacion de remodelacion (5.20) hace que huesos

con valores patologicos de densidad sean muy sensibles a la carga en su respuesta a la

remodelacion.

Este modelo ha sido aplicado principalmente en el diseno de implantes protesicos para la

extremidad proximal del femur [154–156]. Huiskes ha llegado incluso a disenar una protesis

de fijacion de cadera (protesis femoral SHP), que se usa en la actualidad, basandose en

dichos trabajos. Por ultimo, hay que decir que este modelo no ha sido ampliado aun para

intentar reproducir la anisotropıa del hueso, siendo precisamente este caracter isotropo la

principal limitacion.

5.2.6. Modelo de remodelacion osea interna isotropa de Stanford

Este modelo se va a comentar con mas detalle que los anteriores, porque contiene muchas

ideas utilizadas en el modelo anisotropo basado en la mecanica del dano de Doblare y Garcıa,

que sera explicado mas adelante y que ha sido utilizado en algunas simulaciones de esta tesis.

El modelo isotropo de Stanford fue desarrollado a finales de la decada de los 80 y princi-

pios de los 90 del siglo pasado, en dicha universidad, bajo la direccion del Dr. Dennis Carter,


de cuyo modelo, ası como de otros tambien referidos anteriormente, toma algunas ideas im-

portantes. En primer lugar, establece una condicion de remodelacion homeostatica a nivel

local, como sugieren los trabajos de Carter et al. [57], Fyhrie y Carter [112], Frost [109] y

Turner [328]. Esto quiere decir que el tejido oseo dispone de una serie de mecanismos para

autorregularse y mantener dentro de un cierto rango de valores una determinada magnitud

fisiologica, denominada estımulo mecanico. Esos mecanismos tienen como mision primera

modificar la densidad osea y, relacionadas con ella, las propiedades mecanicas, con el objeti-

vo global de homogeneizar el estımulo local y mantenerlo dentro del rango antes comentado.

El estımulo mecanico local, Ψt, tambien denominado estımulo tensional tisular diario, es

una magnitud que esta relacionada con la carga a la que se encuentra sometido el tejido y

que, de forma muy parecida a la que lo hace Carter (ec. (5.14)), tiene en cuenta los distintos

casos de carga que conforman la actividad diaria habitual:

Ψt =

( N∑

i=1

niσmti

)1/m

(5.22)

donde N es, como hasta ahora, el numero de casos de carga, ni es el numero promedio

de ciclos diarios del caso de carga i, σti es la tension efectiva local para el caso de carga

i, parametro escalar que representa la intensidad del estado tensional local en el tejido

mineralizado y m es de nuevo el exponente de la ecuacion (5.14).

Jacobs [166] propone una simplificacion de la historia de carga que tiene en cuenta la

escala de tiempos tan diferente en que ocurren la variacion de las cargas y la respuesta del

hueso. Mientras que las tensiones pueden variar en tiempos del orden de segundos, al cam-

inar por ejemplo, o incluso menos en el caso de un impacto, la respuesta de remodelacion

tiene tiempos caracterısticos del orden de semanas o meses. Por ello, es conveniente sustituir

las tensiones o deformaciones instantaneas por variables cuasi-estaticas que contienen infor-

macion sobre todas las actividades que se producen durante la historia reciente de carga.

En concreto, la informacion que interesa de cada actividad es la tension maxima promedio

que origina y el numero de ciclos que tiene lugar dicha actividad en el perıodo de control en

el que se toma dicho promedio. La duracion de este perıodo no afecta de manera relevante

a la respuesta de la remodelacion, siempre que no sea excesivamente grande ni pequeno.

Por motivos practicos, se suelen agrupar las distintas actividades diarias segun sea su

influencia en la remodelacion. Con esta aproximacion, se resume la historia de carga en una

serie reducida de actividades, cada una de ellas con unas determinadas condiciones de apoyo,


de carga y un numero de ciclos que dicha carga se repite diariamente. Ademas, se supone

que el orden de aplicacion de las cargas no es relevante en la respuesta, dada la diferencia de

escala de tiempos ya comentada. La figura 5.5 muestra como se agruparıan las cargas segun

niveles de tension similares.

σ

1

2 2

3

t

Figura 5.5: Evolucion temporal de las tensiones en una actividad generica. Cada una de las activi-

dades con rangos de tensiones similares se agrupan en un caso de carga, como los senalados en la

grafica: 1, 2 y 3.

Despues de agrupar las cargas, Jacobs [166], vio necesario hacer algun tipo de simplifi-

cacion de la expresion (5.22), para que el algoritmo pudiera ser implementado de manera

sencilla. Aunque se puede observar en dicha expresion que todos los casos de carga con-

tribuyen de manera simultanea al evaluar el estımulo diario, Jacobs, los aplica de manera

secuencial. Supongase, por un momento, que existen tres casos de carga como los de la figura

5.5. Despues de promediar las tensiones y contabilizar el numero de ciclos correspondientes

a cada actividad en un tiempo de muestreo suficientemente amplio, se supone que todos los

dıas se repite la misma secuencia de ciclos. El histograma de actividades quedara entonces

como muestra la figura 5.6. La simplificacion propuesta por Jacobs modifica dicho histogra-

ma, aplicando cada dıa una sola actividad, secuencialmente y repitiendo alguna de ellas,

si es necesario, para que la proporcion entre los numeros de ciclos de cada actividad y el

numero de ciclos total sea igual a la del histograma original. El histograma despues de la

agrupacion de cargas quedarıa como en la figura 5.7, repitiendose la secuencia representada

cada cuatro dıas. De esa forma, las actividades 1 y 3 ocurren el mismo numero de veces y

la mitad de veces que la actividad 2, al igual que en el histograma original de la figura 5.6.


1 2 3 4 5 6 7 8

4

8

12

16

Actividad 1

Actividad 2

Actividad 3

dıas

no

cicl

osdia

rios

Figura 5.6: Distribucion del numero de ciclos correspondiente a cada caso de carga a lo largo del

tiempo, antes de realizar la simplificacion propuesta por Jacobs.

1 2 3 4 5 6 7 8

4

8

12

16

Actividad 1

Actividad 2

Actividad 3

dıas

no

cicl

osdia

rios

Figura 5.7: Distribucion del numero de ciclos correspondiente a cada caso de carga a lo largo del

tiempo, despues de realizar la simplificacion.


Con esta simplificacion, el numero de ciclos que se repite cada actividad es el mismo, 16

en el ejemplo de las figuras anteriores. Si en la simulacion la unidad de tiempo es un dıa, ya

no es necesario superponer diariamente los casos de carga para calcular el estımulo mecanico

segun la ecuacion (5.22). Ahora se puede aplicar cada dıa una sola actividad, que produce

un estımulo:

Ψt = n1/mc σt donde nc =

N∑

i=1

ni, (5.23)

y repetir esa actividad varios dıas consecutivos si es necesario, como lo es con la actividad

2 del ejemplo anterior. Jacobs comprobo que la diferencia entre la aplicacion simultanea y

la aplicacion secuencial de las cargas no es significativa, mientras el numero de dıas que

dure una secuencia no sea excesivo. Sin embargo el coste computacional sı disminuye de

forma muy favorable con esta aproximacion. Que la secuencia de agrupamiento no resulte

muy larga dependera del numero de actividades que se tengan en cuenta. En un ejemplo

tan sencillo como el anterior, con cuatro dıas basta, pero si el numero de actividades es

mas amplio, es conveniente hacer un nuevo agrupamiento para reducirlo en la medida de lo

posible.

Otra hipotesis de este modelo es la de suponer que la matriz osea esta completamente

mineralizada, con una densidad local igual en todos los puntos, ρ. De esta forma, la densidad

aparente del tejido oseo, ρ, definida como la masa de matriz osea contenida en la unidad de

volumen de tejido, depende tan solo de la porosidad local, n, y no del grado de mineralizacion

de la matriz osea, que se supone que no varıa en este modelo.

n = 1− VmVT

= 1− ρ

ρ(5.24)

Segun Martin [213] y el propio Jacobs [166] el hueso cortical presenta una porosidad

mınima de 0.05. Jacobs asigna ademas al hueso cortical de mınima porosidad una densidad

aparente de 1.92 g/cm3, de lo que se deduce facilmente el valor asignado a la densidad de la

matriz osea, ρ = 2.02 g/cm3.

Para poder tratar al hueso como un medio continuo, es necesario pasar de la escala

microscopica a nivel de tejido, en el que el material es heterogeneo, al nivel continuo. Esto

se hace de forma indirecta, relacionando la resistencia ultima del hueso trabecular a nivel

continuo, σult, con la resistencia ultima del tejido oseo trabecular, σultt , que se supone

constante. Gibson [123] establece que ambas magnitudes estan relacionadas a traves de la

densidad aparente por medio de alguna funcion R(ρ).


σult(ρ) = R(ρ)σultt (5.25)

La evidencia experimental [58] muestra que esta funcion debe ser proporcional al cuadra-

do de la densidad aparente. Comoquiera que la resistencia ultima a nivel continuo y a nivel

tisular deben coincidir en el caso de porosidad nula, la funcion debe ser tal que R(ρ) = 1.

De esta forma la ecuacion (5.25) se puede reescribir de la siguiente forma [26]:

σult(ρ) =(ρρ

)2

σultt (5.26)

Esta relacion se debe cumplir no solo para la resistencia ultima sino para cualquier valor

de tension, y en particular para la tension efectiva. Ası, sustituyendo en la ecuacion (5.22)

la tension efectiva a nivel tisular o local por la tension efectiva a nivel continuo y operando,

se puede obtener el estımulo tensional diario continuo

Ψ =

( N∑

i=1

niσmi

)1/m

(5.27)

que se relaciona con el estımulo tensional diario tisular de la misma forma que las tensiones

Ψt =( ρρ

)2

Ψ (5.28)

y que es posible simplificar de la misma manera que se hizo en la ecuacion (5.23)

Ψ = n1/mc σ (5.29)

Si es posible de alguna manera determinar la distribucion de tensiones y deformaciones

a nivel continuo en un determinado hueso, por ejemplo por medio del MEF, con la ecuacion

(5.15) se puede determinar la tension efectiva continua y usando las ecuaciones (5.28) y

(5.29) obtener el estımulo tensional tisular diario, Ψt. Una vez conocido este, el siguiente

paso consiste en determinar cuan lejos esta el tejido de cumplir el equilibrio homeostatico.

Para ello se define el error de remodelacion, e, como la diferencia entre el estımulo tensional

tisular diario y un valor de referencia que se considera de equilibrio, Ψ∗

t .

e = Ψt −Ψ∗

t (5.30)

Si este error de remodelacion no es nulo o esta fuera de un determinado rango, se produce

una respuesta del hueso que se traduce en una variacion de la densidad aparente a nivel local.

Sin embargo, el modelo no relaciona de forma directa ambas variables, sino a traves de la


denominada velocidad de remodelacion superficial, r, toda vez que tanto la eliminacion de

hueso antiguo como la formacion del nuevo se produce en la superficie osea. En el caso de

remodelacion externa este hecho es palpable en los cambios de geometrıa que sufren tanto

el periostio como el endostio. En remodelacion interna la actividad celular tiene lugar en

los canales haversianos, en el caso del hueso cortical, y en la interfase hueso-medula osea,

en el trabecular. La variable r esta relacionada directamente con el estımulo tensional a que

esta sometido el tejido, como muestra la figura 5.8.

r1: craneo2: periostio del femur3: metafisis del femur

estımulo1

1

2

2

3

3

Figura 5.8: Curvas que relacionan r con el estımulo tensional tisular para tres regiones de hueso

diferentes. Figura tomada de Beaupre et al. [26].

Se observan dos cosas importantes: En primer lugar que existe una zona en torno al valor

del estımulo de referencia, denominada zona muerta o zona de equilibrio, donde la actividad

osea no tiene un efecto neto claro sobre la cantidad de hueso y es la evidencia experimental

de la idea de “pereza” en la respuesta osea, sugerida por Carter [55] y utilizada en el modelo

de Huiskes. En segundo lugar se observa que la respuesta de todos los huesos no es la misma

y tampoco lo es la de distintas partes de un mismo hueso. Ası, el craneo y otros huesos

planos apenas sufren reabsorcion, lo cual parece logico dado que este tipo de huesos sirven

de proteccion mas que de soporte de carga.

Este modelo fue aplicado principalmente para predecir la distribucion de densidad osea

en la extremidad proximal del femur, por lo que se usan curvas del tipo 2 y 3 simplificadas


como en la figura 5.9 y que se pueden expresar:

r =

c1(e+ w) si e < −w0 si −w ≤ e ≤ wc2(e− w) si e > w

(5.31)

r(µm/dıa)

w w

c1

c2

e

Figura 5.9: Ley de remodelacion usada por Jacobs [166].

Algunos autores han propuesto variaciones a esta ley de remodelacion [269,315]. Una de

ellas es suponer, parece logico, que el hueso no puede crecer o ser reabsorbido de forma ilim-

itada. La ley de remodelacion quedarıa entonces como muestra la figura 5.10. Sin embargo,

dado que en situaciones normales el estımulo mecanico se mantiene relativamente proximo

al valor de equilibrio, dicha modificacion no introduce cambios significativos.

Como ya se ha dicho, el hueso aparece y desaparece en la superficie osea y ası se ha

introducido la variable velocidad de remodelacion superficial, que se define como el volumen

de hueso generado o eliminado por unidad de tiempo y por unidad de superficie disponible

para la remodelacion. Martin [213] definio la superficie especıfica, Sv, como la cantidad de

superficie disponible para la remodelacion por unidad de volumen de hueso y la relaciono con

la porosidad, encontrando que un polinomio de quinto grado (ecuacion (5.32)) se ajusta a

huesos de distintas zonas del cuerpo, de diferentes edades y estados de salud. En la figura 5.11

se representa esta correlacion pero frente a la densidad aparente en lugar de la porosidad.

Sv = 32.3n− 93.9n2 + 134n3 − 101n4 + 28.8n5 (5.32)


r(µm/dıa)

w w

c1

c2e

rmax

rmin

Figura 5.10: Ley de remodelacion modificada.

1

2

3

4

Sv(mm

2/m

m3)

ρ(g/cm3)

Figura 5.11: Superficie especıfica en funcion de la densidad aparente.


Se recuerda que en este modelo el hueso se encuentra completamente mineralizado y ası lo

estara pues, tanto el hueso que se elimina como el nuevo que se forma sobre la superficie osea.

De esta forma la variacion de la densidad aparente viene dada por la siguiente expresion:

ρ = k r Sv ρ, (5.33)

en la que todas las variables han sido ya definidas a excepcion de k, que es el porcentaje

de superficie disponible que se encuentra activa para la remodelacion y que normalmente se

toma igual a la unidad.

Para obtener la densidad aparente en el siguiente paso de carga, se integra la ecuacion

(5.33) mediante un algoritmo de integracion de Euler explıcito,

ρ(t+ ∆t) = ρ(t) + ρ(t)∆t, (5.34)

y finalmente se actualizan las propiedades elasticas en cada punto del dominio solido (en

la malla de elementos finitos se hace en los puntos de integracion de Gauss) segun las

expresiones experimentales obtenidas por Beaupre et al. [27, 166] y teniendo en cuenta que

el hueso se supone un material isotropo:

C =E

1 + ν

( ν

1− 2ν1⊗ 1 + I

), (5.35)

E =

2014ρ2.5 si ρ ≤ 1.2g/cm3

1763ρ3.2 si ρ > 1.2g/cm3,(5.36)

ν =

0.2 si ρ ≤ 1.2g/cm3

0.32 si ρ > 1.2g/cm3,(5.37)

donde 1 es el tensor identidad de segundo orden y I es el tensor identidad simetrico de

cuarto orden (Iijkl = 12 (δikδjl + δilδjk)). Con estas expresiones se completa el algoritmo y

se puede resolver el problema elastico con las propiedades actualizadas, por ejemplo con el

MEF, como ya se ha comentado.

Un problema que presenta este algoritmo cuando se aplica a una malla de elementos fini-

tos es el denominado “checkerboard”: se obtienen distribuciones de densidad con un tipo de

discontinuidad muy particular, que consiste en la alternancia de elementos de densidad maxi-

ma y elementos de densidad nula. Este problema se resuelve mediante tecnicas de proyeccion

(ver por ejemplo [359]), mediante las cuales la densidad o cualquier otra magnitud derivada

de las variables nodales, como por ejemplo las tensiones, que se evaluan normalmente en


los puntos de integracion de Gauss, se extrapola a los nodos asegurando de esta forma la

continuidad interelemental, que de otro modo no esta garantizada.

Este modelo fue implementado usando el MEF para predecir la distribucion de densidad

osea en la extremidad proximal del femur con buenos resultados y una convergencia mas

que aceptable. Sin embargo, su caracter isotropo limita mucho su uso para el fin requerido

en este trabajo.

Por ultimo, conviene hacer un breve comentario sobre la estabilidad de este algoritmo.

Anteriormente se ha comentado que el metodo numerico usado para integrar la ecuacion

diferencial que gobierna la evolucion de la densidad es el metodo de Euler explıcito (ecuacion

(5.34)). La utilizacion de este esta justifica por la lentitud del proceso de remodelacion

comentada anteriormente y conduce a buenos resultados siempre que el paso de integracion

no sea excesivamente grande. Levenston [201] ha analizado la estabilidad de este problema

concreto obteniendo un paso de integracion crıtico:

∆tc =ρ∗

θΨ∗Sv(ρ∗)ρ(5.38)

donde ρ∗ es la densidad aparente de equilibrio y θ es la pendiente de la curva de remodelacion

(el analisis de estabilidad se desarrolla para una ley de remodelacion lineal).

5.3. Modelos de remodelacion osea anisotropa

Por su importancia en esta tesis, en la que precisamente se propone un nuevo modelo de

remodelacion osea anisotropa, la revision que se viene desarrollando se interrumpe aquı, para

dedicar un apartado completo a los modelos anisotropos. Ya se hablo de uno de ellos cuando

se menciono la teorıa de la elasticidad adaptativa de Cowin. Sin embargo, ese intento de

extender la teorıa de la elasticidad adaptativa al caso anisotropo no es viable desde el punto

de vista practico, como ya se comento, por el gran numero de parametros que involucra.

Como es bien sabido, el proceso de remodelacion osea produce no solo cambios en la den-

sidad aparente del tejido sino tambien reorientacion de la estructura osea: de las trabeculas

en el hueso esponjoso o de las fibras de tejido en el hueso compacto. Una vez que se ha

podido estimar la distribucion de densidad con los modelos isotropos, se pretende conocer

ahora la evolucion de las propiedades elasticas del hueso, supuesto un material anisotropo.

Para caracterizar el hueso como material isotropo se ha relacionado el modulo de Young con

la densidad aparente y se ha supuesto el coeficiente de Poisson constante. Solo es necesario

5.3 Modelos de remodelacion osea anisotropa 141

por tanto una variable independiente, el modulo de Young (como en el modelo de Huiskes) o

la densidad aparente (como en el modelo isotropo de Stanford). Ahora es necesario anadir a

las variables independientes las constantes elasticas, directamente, o definir alguna variable

relacionada con la orientacion de los tejidos (como el fabric tensor) y relacionar el tensor de

comportamiento con esta variable y la densidad aparente.

La mayorıa de los modelos de remodelacion osea estan basados en dos ideas: la opti-

mizacion global de la estructura y/o la regulacion local a nivel celular o tisular.

5.3.1. Modelo de remodelacion osea anisotropa de Stanford basado

en la energıa

Fundamento teorico

La idea principal de este modelo consiste en suponer que la velocidad de disipacion de

energıa mecanica es una medida de la eficiencia de la respuesta osea. Dicha velocidad se define

como la diferencia entre la potencia desarrollada por las fuerzas externas y la velocidad de

variacion de la energıa interna total (suma de energıa interna y cinetica):

Ξ =

(∫

Γ

t · v dΓ +

∫

Ω

b · v dV)− d

dt

(∫

Ω

(χ+K)dV

)(5.39)

donde t es el vector de fuerzas en el contorno Γ, b el de fuerzas de volumen en el dominio Ω,

v es el vector velocidad en cada punto, debida tanto a la deformacion como a la respuesta

adaptativa, χ es la densidad de energıa interna y K = 12ρ|v|2 es la densidad de energıa

cinetica.

La disipacion de energıa total coincide con la disipacion de energıa mecanica en materiales

inertes. Sin embargo, los materiales vivos no son sistemas termodinamicamente cerrados,

pues reciben un aporte metabolico externo que les ayuda a desarrollar su actividad. Ası, la

velocidad de disipacion total, D, se descompone de la siguiente forma:

D = B + Ξ (5.40)

donde B es la energıa disipada en los procesos metabolicos por unidad de tiempo. La disi-

pacion de energıa total es estrictamente positiva tanto en materiales inertes como en ma-

teriales vivos. Sin embargo, el termino de disipacion metabolica los diferencia de manera

fundamental. Dicho termino hace que en materiales vivos la disipacion de energıa mecanica


no tenga por que ser estrictamente positiva como lo es en materiales inertes. En efecto,

para el tejido oseo es positiva en reabsorcion y negativa en formacion. En reabsorcion, el

hueso disminuye su rigidez, comportandose de este modo como los materiales inertes. Sin

embargo, en formacion aumenta la rigidez, algo que no ocurre en un material inerte, que no

tiene posibilidad de reparar el dano. Para que se produzca formacion osea y la consecuente

reparacion de dano es estrictamente necesario que haya un aporte energetico externo de tipo

metabolico.

El primer parentesis de la ecuacion (5.39) es la potencia desarrollada por las fuerzas

externas, Pext, que se puede expresar como la suma de la potencia generada por el campo

de tensiones mas la velocidad de cambio de la energıa cinetica:

Pext =

∫

Ω

σ : ε dV +d

dt

∫

Ω

1

2ρ|v|2dV (5.41)

Por tanto, la velocidad de disipacion mecanica se expresa como

Ξ =

∫

Ω

(σ : ε− χ)dV (5.42)

Si el comportamiento fuera puramente elastico, la energıa interna dependerıa exclusiva-

mente del campo de deformaciones y la matriz de comportamiento, y por tanto, el integrando

de (5.42) serıa identicamente cero. Sin embargo, no lo es cuando la respuesta del material

es adaptativa. En el caso concreto del hueso se supone que la energıa interna es tambien

funcion de la densidad aparente:

χ(ε,C, ρ) =1

2ε : C : ε+ Θ(ρ) (5.43)

donde Θ(ρ) es la parte de la energıa interna asociada a los cambios de densidad y C es

el tensor de rigidez del material. Derivando (5.43) y sustituyendo en (5.42) se obtiene la

expresion definitiva de la velocidad de disipacion mecanica o eficiencia de la remodelacion:

Ξ =

∫

Ω

(− 1

2ε : C : ε− dΘ

dρρ)dV (5.44)

Hay que hacer notar que el termino −ε : C : ε es positivo en caso de reabsorcion, para el

que el tensor C es definido negativo y al contrario en el caso de formacion.

Las condiciones que han de cumplirse para que exista remodelacion son condiciones de

caracter local, que en general dependen de la densidad aparente, del tensor de compor-

tamiento y del campo de deformaciones:

fj(ε,C, ρ) ≥ 0 se produce remodelacion

fj(ε,C, ρ) < 0 no se produce remodelacion(5.45)


donde el subındice j abarca todos los criterios de remodelacion empleados. Este serıa el caso

de remodelacion independiente de la velocidad. En el caso de remodelacion dependiente

de la velocidad se anadirıa la condicion fj > 0 para que pudiera producirse remodelacion.

Las condiciones (5.45) son parecidas a las utilizadas en Mecanica del Dano, si bien allı la

condicion fj > 0 es imposible, aumentando el dano si se cumple fj = 0 y permaneciendo

invariable si fj < 0.

Jacobs [166] establecio que la remodelacion osea se produce de manera tal que la efi-

ciencia Ξ es maxima, condicion equivalente al principio de maxima disipacion mecanica.

Sin embargo, de esta forma se llega a expresiones contradictorias y sin sentido fısico alguno

como se vera mas adelante. Garcıa sugirio en su tesis [115] que los materiales adaptativos

cumplen el principio de mınima disipacion, tanto en reabsorcion como en formacion; justo al

contrario que lo supuesto en la Mecanica del Dano aplicada a materiales inertes (principio

de maxima disipacion [307]). En formacion, donde la disipacion mecanica es negativa, se

maximiza su valor absoluto, conservando el paralelismo con la teorıa general de la Mecanica

del Dano. La diferencia de comportamiento en reabsorcion la explica diciendo que mientras

en materiales inertes la disipacion mecanica se produce por la aparicion de microfisuras en

la zona mas solicitada, en materiales adaptativos, en cambio, la reabsorcion se produce en

la zona menos solicitada.

Formulacion del modelo

A continuacion se sigue el desarrollo hecho por Jacobs en su tesis [166]. Este desarrollo se

hace para un criterio de remodelacion generico. Posteriormente se particularizaran las ecua-

ciones para los criterios de remodelacion del modelo de Stanford y finalmente se comentaran

las incongruencias que presenta el modelo, que ya se han advertido en el parrafo anterior.

La idea basica del modelo es que la remodelacion osea maximiza la velocidad de disi-

pacion mecanica cumpliendo los criterios de remodelacion. Este problema fısico se puede

resolver matematicamente como un problema de optimizacion, de Ξ, con restricciones, las

que imponen los criterios de remodelacion, fj ≤ 0. Se hace mediante los multiplicadores de

Lagrange, con un funcional aumentado de la siguiente forma:

L = −Ξ +n∑

j=1

∫

Ω

γjfj(ε,C, ρ)dV (5.46)


L =

∫

Ω

[1

2ε : C : ε+ Θ′ρ+

n∑

j=1

γjfj(ε,C, ρ)

]dV (5.47)

donde γj son los multiplicadores de Lagrange para cada criterio de remodelacion. La condi-

cion estacionaria requiere:δL(ε,C, ρ, δε, δρ) = 0 (5.48)

lo que implica:∫

Ω

[( n∑

j=1

(γj∂fj∂ε

)+ C : ε

): δε+

( n∑

j=1

(γj∂fj∂ρ

)+ Θ′′ρ

)δρ

]dV = 0 (5.49)

Como las variaciones de deformacion y de densidad pueden tomar cualquier valor en

cualquier punto del dominio, para que se cumpla la ecuacion anterior, deben anularse cada

uno de los parentesis por separado. En ese caso:

C : ε = −n∑

j=1

γj∂fj∂ε

y Θ′′ρ = −n∑

j=1

γj∂fj∂ρ

, (5.50)

que junto a las condiciones de Kuhn-Tucker cierran el problema de optimizacion:

γj ≥ 0 , fj ≤ 0 , γjfj = 0 (5.51)

El siguiente paso consiste en formular el criterio de remodelacion separando la depen-

dencia de la deformacion y de la densidad:

fj(ε,C, ρ) = φj(ε,C)−Rj(ρ) (5.52)

y suponiendo que la funcion φj es homogenea de grado uno en la deformacion, es decir:

φj(αε,C) = αφj(ε,C) ⇔ φj(ε,C) =∂φj(ε,C)

∂ε: ε (5.53)

Esta condicion es satisfecha tanto por el modelo isotropo de Stanford [166] como por el

de Huiskes [158]. Con estas hipotesis y operando en la primera ecuacion de (5.50), Jacobs

llega a la siguiente expresion de C (ver Anexo A):

C =n∑

j=1

( γjφj

∂φj∂ε⊗ ∂φj

∂ε

)(5.54)

Esta expresion conduce a tensores de comportamiento simetricos y definido positivos. Se

puede observar que el tensor velocidad de cambio de rigidez es un tensor de cuarto orden

que depende exclusivamente del criterio de remodelacion. El escalar γj se calcula forzan-

do el cumplimiento de las condiciones de Kuhn-Tucker (5.51) en el caso de remodelacion

independiente de la velocidad. En el caso de remodelacion dependiente de la velocidad se


sustituyen dichas condiciones por una ecuacion constitutiva para γj en funcion de ρ, proceso

conocido como “regularizacion viscosa” [306]. Esta ecuacion constitutiva se obtiene, en la

practica, imponiendo que la formulacion anisotropa reproduzca el modelo isotropo cuando

un material inicialmente isotropo se encuentre sometido a un estado de tension hidrostatico.

Particularizacion para el criterio de remodelacion de Stanford

La ecuacion (5.54) se particulariza usando el criterio de remodelacion propuesto por

Beaupre [26] (ver ecuacion (5.31)). En este las funciones fa y fr, que definen respectivamente

los criterios de formacion y reabsorcion, se pueden escribir:

fr(ε,C, ρ) = (−e− w)ρ2−β/2

fa(ε,C, ρ) = (e− w)ρ2−β/2(5.55)

donde β es el exponente de la ecuacion (5.36) y e es el error de remodelacion, que se puede

reescribir recordando la ecuaciones (5.28), (5.29) y (5.30)(ver Anexo A):

e = K

√ε : C : ε

ρ2−β/2−Ψ∗

t donde K = ρ2n1/m√B (5.56)

en la que B es el coeficiente de la ecuacion (5.36) y todas las demas constantes ya se

introdujeron cuando se hablo del modelo isotropo de Stanford. Recordando la ecuacion

(5.52), en la anterior se pueden identificar las funciones φa, φr, Ra y Rr:

φr(ε,C) = −K√ε : C : ε

φa(ε,C) = K√ε : C : ε

Rr(ρ) = (w −Ψ∗

t )ρ2−β/2

Ra(ρ) = (w + Ψ∗

t )ρ2−β/2

(5.57)

Diferenciando estas funciones y recordando la expresion (5.54) se obtiene la evolucion

del tensor C:

C =

−γrσ ⊗ σσ : ε

si fr ≥ 0 y fa < 0

0 si fa < 0 y fr < 0

γaσ ⊗ σσ : ε

si fa ≥ 0 y fr < 0

(5.58)

Jacobs calcula γr y γa imponiendo que la ley anisotropa reproduzca el modelo isotropo de

Stanford cuando se aplica a un material isotropo sometido a un estado tensional hidrostatico.

De esta forma llega a la siguiente expresion (ver Anexo A):

C =βρ

ρ

σ ⊗ σσ : ε

(5.59)


Para la velocidad de variacion de la densidad se toma la usada en el modelo isotropo de

Stanford:

ρ =

−k crfr(ε,C, ρ)

ρ2−β/2Sv(ρ) ρ si fr ≥ 0 y fa < 0

0 si fa < 0 y fr < 0

k cafa(ε,C, ρ)

ρ2−β/2Sv(ρ) ρ si fa ≥ 0 y fr < 0

(5.60)

Si se implementa este modelo numericamente, por ejemplo mediante el MEF, es necesario

hacerlo de forma incremental integrando la evolucion de la densidad aparente y del tensor

de comportamiento mediante un esquema de integracion explıcito de Euler, por ejemplo:

ρ(t+ ∆t) = ρ(t) + ∆t ρ(t)

C(t+ ∆t) = C(t) + ∆tβρ

ρ

σ ⊗ σσ : ε

(5.61)

Pueden aparecer problemas en el caso de reabsorcion cuando ρ < 0, ya que es posible

entonces que C pierda su caracter definido positivo si el incremento de tiempo excesivamente

grande. Esto se evita planteando el algoritmo en funcion del tensor de flexibilidad, D, que

cumple:

D : C = I (5.62)

Derivando (5.62) con respecto al tiempo se obtiene:

D = −D : C : D (5.63)

y sustituyendo (5.59) en la anterior, queda finalmente:

D = −βρρ

ε⊗ εσ : ε

(5.64)

Aparte de pequenos errores que se han advertido en la formulacion y que se comentan en

el Anexo A, hay que indicar que el modelo no es del todo consistente con la optimizacion en la

que se basa. La expresion que permite calcular ρ, (5.60), es identica a la del modelo isotropo

de Stanford. Para su obtencion no se ha tenido en cuenta el criterio de optimalidad, (5.50),

que ademas no se puede cumplir con tal definicion de ρ. Si se identificaran las ecuaciones

(5.50) y (5.60), Θ no podrıa ser funcion exclusiva de ρ, como se ha supuesto, ya que los

criterios de remodelacion, fi(ε,C, ρ), dependen de la deformacion, la densidad y el material.

Este modelo fue implementado usando el MEF para predecir la distribucion de densidad

osea y la anisotropıa en la extremidad proximal del femur [166]. Los resultados de densidad


son tan buenos como lo pueden ser los obtenidos con el modelo isotropo de Stanford, ya que

la ley de flujo de la densidad es la misma que la allı utilizada. En cuanto a las propiedades

elasticas y el grado de anisotropıa no se puede decir lo mismo, ya que los resultados no

concuerdan con la realidad. Esto era esperable, por otra parte, a la vista de las incongruencias

que el modelo presenta. En concreto, las capas de hueso cortical de la diafisis tienen una

rigidez menor de lo esperado y un mayor grado de anisotropıa del medido experimentalmente.

5.3.2. Modelo de remodelacion osea anisotropa de Stanford basado

en las tensiones

En respuesta a la falta de concordancia entre los resultados que proporciona el modelo

anterior y los experimentales, Jacobs [166] propuso un modelo alternativo basado en la

suposicion de que el hueso responde adaptandose a las direcciones principales de tension,

mas que para conseguir una estructura globalmente optima.

Como ya se ha dicho, Wolff [354], sugirio a finales del siglo XIX que las trabeculas se

alinean con las direcciones principales de tension y como estas son perpendiculares entre sı las

trabeculas tambien han de serlo. Esta controvertida idea, refutada por numerosos autores

[139,266,335] e incluso por estudios estereologicos [19], es erronea desde el momento en que

considera que solo existe una situacion de carga posible y por tanto un unico sistema de

direcciones principales. Matizando esta idea, Carter et al. [59] propusieron que las trabeculas

se orientan en la direccion que hace maxima la tension equivalente normal (ver ec. (5.17)),

parametro que tiene en cuenta todos los casos de carga que soporta el hueso. Basado en

esta idea, Jacobs desarrollo en su tesis [166] un modelo de comportamiento que se describe

a continuacion.

El desarrollo del modelo parte de la division del tensor C en dos, uno isotropo y otro

anisotropo.

C = Ciso + Caniso (5.65)

El primero de ellos se obtiene de forma sencilla (ver Anexo A, ecuacion (A.16b))

Ciso =( ν

1− 2ν1⊗ 1 + I

) E

1 + ν

β ρ(σiso, ρ)

ρ(5.66)

En este modelo, la variacion de la densidad aparente, ρ, se calcula de la misma forma que

se hace en el modelo isotropo de Stanford pero usando una tension efectiva isotropa σiso,

definida segun la ecuacion (5.15) que, para un estado tensional pseudo esferico, se obtiene


de las expresiones:

p =|σI |+ |σII |+ |σIII |

3(5.67)

σiso = p 1 (5.68)

σiso(p) =√Bρβ(σiso : D : σiso) (5.69)

donde σI , σII y σIII son las tensiones principales. La perturbacion anisotropa, Caniso, tiene

en cuenta cada direccion principal por separado: si una tension principal es mayor que la

pseudo presion hidrostatica, p, la correspondiente componente del tensor de rigidez aumenta

y viceversa. La velocidad con que aumenta o disminuye es para todas las direcciones la misma

y no depende de la diferencia entre la tension principal y la pseudo presion hidrostatica, la

gobierna un unico escalar, γ. En ejes principales y en notacion compacta, queda:

Caniso = γ

sign(|σI | − p) 0 0

0 sign(|σII | − p) 0 0

0 0 sign(|σIII | − p)0 0

(5.70)

que se expresa de la siguiente forma en el sistema de coordenadas global:

Caniso = γ

III∑

i=I

sign(|σi| − p)(vi ⊗ vi ⊗ vi ⊗ vi) (5.71)

Los cambios adaptativos que predice esta aproximacion ocurren en direcciones perpen-

diculares entre sı de tal modo que un material inicialmente isotropo evolucionara hacia un

comportamiento ortotropo con ejes de ortotropıa coincidentes con las direcciones principales

de tension. Sin embargo, esta simetrıa desaparecera en cuanto se aplique una carga distinta

a la primera y el hueso acabara, por lo general, teniendo un comportamiento anisotropo

como algunos autores [19,59,335] sugieren que ocurre en realidad.

Conviene no confundir el parametro p con la tension hidrostatica, que se obtendrıa sin

tomar el valor absoluto de las tensiones principales en la expresion (5.67). Jacobs usa p,

segun el, porque el “hueso responde de la misma forma a tensiones de traccion o de compre-

sion, haciendo que el signo de las tensiones principales sea irrelevante”. Ası, el parametro p

representa una media de las tensiones principales sin tener en cuenta el signo de estas. Si una

determinada tension principal es mayor en valor absoluto que esta media, el hueso responde

aumentando la rigidez en esa direccion y disminuyendola si es menor que la media en valor

absoluto. Tomar el valor absoluto de las tensiones principales para compararlas con p en la


expresion (5.70)1 es consecuente con la idea de que el signo de las tensiones es irrelevante

en la respuesta adaptativa. De otra forma, una tension de compresion siempre producirıa

reabsorcion.

Calculo del parametro γ

Ahora no cabe hacer como en el modelo basado en la energıa para determinar γ: iden-

tificar el modelo anisotropo con el isotropo de Stanford cuando se aplica a un material

inicialmente isotropo sometido a un estado hidrostatico de tension. En ese caso (|σi| − p) y

por tanto Caniso es nulo. En su lugar, el problema empleado para la calibracion del modelo es

un estado de tension uniaxial que, sin perdida de generalidad, se puede considerar actuando

segun la direccion x. Es evidente que no es posible identificar por completo ambos modelos

con un solo parametro de ajuste. Ası, la calibracion se limita a identificar la evolucion de

uno solo de los elementos del tensor de comportamiento, C1111.

C1111 = Ciso1111 + Caniso1111 (5.72)

En el modelo isotropo de Stanford (que supone ν constante) la evolucion de este termino

es:

C1111 = 2µ+ λ = E1− ν

(1 + ν)(1− 2ν)=βE

ρρ(σ, ρ)

1− ν(1 + ν)(1− 2ν)

(5.73)

con µ y λ las constantes de Lame y ρ(σ, ρ) definida en la ecuacion (5.33).

En el caso de tension uniaxial el tensor de tensiones es:

σ =

σ 0 0

0 0 0

0 0 0

(5.74)

y la tension efectiva σ = σ, con lo cual ya se puede completar la ecuacion (5.73). Por otro

lado, en el caso de tension uniaxial p =σ

3y es facil comprobar que:

σiso =σ

3

√Bρβ

κ(5.75)

Ciso1111 =βE

ρρ(σiso, ρ)

1− ν(1 + ν)(1− 2ν)

(5.76)

1En su tesis [166] Jacobs no usa el valor absoluto en la ecuacion (5.70). Probablemente sea una errata ya

que en la programacion del modelo sı lo hace


Caniso = γ

1 0 0

0 −1 0 0

0 0 −1

0 0

(5.77)

Sumando (5.76) y el termino correspondiente de (5.77) y sustituyendo en la ecuacion

(5.72) se puede despejar γ. Jacobs llega a la siguiente expresion:

γ = βBρβ−1

[ρ(σ, ρ)− ρ(σ

3

√Bρβ

κ, ρ)

](5.78)

con la que queda completa la formulacion.

Jacobs aplico tanto este modelo como el descrito en el apartado anterior, basado en la

energıa, a la simulacion de la morfogenesis de la extremidad proximal del femur. El modelo

basado en las tensiones proporciona mejores resultados a pesar de que no es mecanicamente

consistente, como se vera a continuacion.

Discusion sobre la formulacion

En primer lugar hay que destacar que el proceso de calibracion que permite calcular γ

es totalmente arbitrario y no obedece a ningun tipo de mecanismo biologico. No se puede

decir que un estado de tension uniaxial sea muy frecuente en huesos. Aunque lo fuera, la

expresion a la que llega con dicho proceso de calibracion, (5.78) no es correcta, al menos

si se siguen los pasos que el propio Jacobs describe. En efecto, sumando (5.76) y (5.77) y

sustituyendo en (5.72) se obtiene un γ distinto:

γ =1− ν

(1 + ν)(1− 2ν)βBρβ−1

[ρ(σ, ρ)− ρ(σ

3

√Bρβ

κ, ρ)

](5.79)

La diferencia esta en el primer factor de la ecuacion anterior. Este factor esta en torno a

1.4 para los valores de ν que se usan normalmente en el hueso. En caso de usar la ecuacion

(5.79) en lugar de la (5.80) cabrıa esperar diferencias apreciables con respecto a los resultados

dados por Jacobs, tanto en la velocidad de convergencia como en el nivel de anisotropıa.

Por otro lado, la base de la formulacion no es consistente desde el punto de vista mecanico,

ya que la perturbacion anisotropa propuesta modifica solo parte de las componentes del

tensor de comportamiento. Dicha modificacion no se corresponde con ningun tipo de simetrıa

de material conocida y tampoco con un caso de anisotropıa propiamente dicha. Como explica


Garcıa [115], ante un estado de tension biaxial:

σ =

σ 0 0

0 σ 0

0 0 0

(5.80)

lo logico es que el material evolucione hacia un comportamiento transversalmente isotropo.

El tensor de rigidez de un material de este tipo es como sigue:

Caniso = γ

C11 C12 C13 0 0 0

C12 C11 C13 0 0 0

C13 C13 C33 0 0 0

0 0 0 C44 0 0

0 0 0 0 C44 0

0 0 0 0 0 C11 − C12

(5.81)

Sin embargo, conseguir esto es imposible con el modelo propuesto que, para el caso de tension

biaxial de la ecuacion (5.80), darıa una perturbacion anisotropa igual a:

Caniso = γ

1 0 0

0 1 0 0

0 0 −1

0 0

(5.82)

Se observa que con esta evolucion de la rigidez es imposible diferenciar C66 de C44 y C55.

La gran limitacion de este modelo es la de asignar a todas las direcciones la misma

velocidad de evolucion de la rigidez, con independencia de la magnitud de las tensiones en

cada direccion. Usar un solo parametro de calibracion trae como consecuencia que dicho

modelo solo funcione apropiadamente en determinadas circunstancias.

5.3.3. Modelo de remodelacion osea anisotropa basado en la Mecanica

del dano

Fundamentos de la Mecanica del Dano

La iniciacion y crecimiento de microgrietas en materiales fragiles, de microcavidades en

materiales ductiles y de huecos en materiales porosos ha sido estudiado por medio de analisis

microestructural [225, 284] y por medio de la Mecanica del Dano, [178, 199, 307, 308], que


aborda el problema desde un punto de vista macroscopico, tıpico de la Mecanica de Medios

Continuos. Se define para ello un parametro de dano, d, que cuantifica en cierta forma la

densidad efectiva de grietas y que varıa entre d = 0 (estado no danado) y d = 1 (estado de

ruptura local).

Basado en el principio de deformacion equivalente [199], se introduce la tension efectiva,

(σ), como aquella a la que hay que someter al modelo no danado para tener la misma

deformacion que en el modelo con dano (figura 5.12)

1 1

1+ ε 1+ ε

σ σ

1

Figura 5.12: Representacion esquematica del concepto de tension efectiva

Esta definicion se puede escribir de forma matematica como sigue:

σ =σ

1− d (5.83)

y aplicando el principio de deformacion equivalente se tiene de forma inmediata el tensor de

comportamiento del material danado, C, en funcion del correspondiente al material virgen,

C0,

C = (1− d)C0 (5.84)

Para completar la formulacion es necesario definir la variable que hace que el dano se

modifique (estımulo), el umbral que hay que superar para se produzca dicha modificacion

(criterio de dano), la evolucion del parametro de dano (ley de flujo) y del resto de parametros

que aparecen en el criterio de dano (ley de endurecimiento). Estas leyes deben ser conse-

cuentes con las leyes de la Termodinamica. Ası, el Segundo Principio establece que en todo


proceso termodinamico se debe cumplir:

D = −ψ + σ : ε ≥ 0 (5.85)

donde D es la velocidad de disipacion y ψ es la variacion de la energıa libre que, para un

material con comportamiento elastico, viene dada por:

ψ =1

2ε : C : ε (5.86)

con lo cual

D = −1

2ε : C : ε (5.87)

Siguiendo la nomenclatura de Simo y Ju [307] se denota por τ 0 el estımulo o causa

intrınseca del dano. El criterio de dano define los valores del estımulo que no producen dano.

Son aquellos que cumplen que una cierta funcion, g se mantiene no positiva. El criterio de

dano se suele escribir separando la influencia del dano y del estımulo, a traves de una funcion

auxiliar G, de la siguiente forma:

g(τ0, d) ≡ G(τ0)− d ≤ 0 (5.88)

El estımulo τ0 suele ser funcion de la variable termodinamica asociada al dano, que en

materiales isotropos y elasticos es ψ0, la densidad de energıa libre asociada a la deformacion

real y a la tension efectiva:

ψ0 =1

2ε : C0 : ε (5.89)

Aplicando el principio de maxima disipacion con la restriccion impuesta por (5.88) se

obtiene:

d = µ∂G

∂ψ0(5.90)

donde µ es el parametro de consistencia del dano que se obtiene aplicando las condiciones

de Kuhn-Tucker:

µ ≥ 0 g(τ0, d) ≤ 0 µ g(τ0, d) = 0 (5.91)

La extension al caso anisotropo que hicieron Cordebois y Sideroff [69] considera el dano

como un tensor, d y define la tension efectiva de manera analoga a (5.83) pero de forma que

conserva la simetrıa:

σ = (I− d)−1/2 σ (I− d)−1/2 (5.92)


La ecuacion constitutiva del dano que dieron estos autores se basa en una identificacion

energetica: la tension efectiva es tal que aplicada a un material sin dano produce la misma

energıa de deformacion que tiene el material danado (d) sujeto a la tension real, σ.

U(σ,d) = U(σ, 0) (5.93)

Formulacion teorica

Utilizando ideas de la teorıa de dano anisotropo de Cordebois y Sideroff [69] y el “fabric

tensor” como medida de la anisotropıa osea, Doblare y Garcıa [91] plantean un nuevo modelo

de dano-reparacion aplicable a la remodelacion osea interna, que podrıa coynsiderarse, en

parte, una extension del modelo isotropo de Stanford al caso anisotropo.

El dano se interpreta como una medida del volumen de huecos en el interior del tejido

oseo y de la direccionalidad de los mismos, a traves del “fabric tensor”. De acuerdo con

esto, se define el material virgen como aquel con porosidad nula y en este caso se considera

isotropo. Eso conlleva que este modelo considere asimismo isotropo el tejido oseo cortical

ideal sin porosidad.

Existen dos diferencias fundamentales con la teorıa de dano clasica. La primera es que

en esta siempre se produce aumento del dano, mientras que aquı, en el proceso de formacion

osea, la porosidad puede disminuir. Lo hace como consecuencia del aporte energetico puesto

en juego por los procesos metabolicos que tienen lugar en un organismo vivo y que no

estan presentes en los materiales inertes que usualmente trata la teorıa clasica de dano. La

segunda diferencia es que en este modelo el aumento del dano-porosidad, reabsorcion osea, se

produce en las regiones con un nivel bajo de tensiones mientras que el aumento del dano en

la teorıa clasica siempre se produce por un nivel elevado de tensiones. Estas peculiaridades

llevan a que el tejido oseo cumpla, con los postulados utilizados en este modelo, el principio

de mınima disipacion mecanica, es decir, la respuesta del hueso al estımulo mecanico es

tal que minimiza la energıa mecanica disipada, condicion contraria al principio de maxima

disipacion, que cumplen los materiales inertes en la Mecanica de Dano [307].

Para el caso de reabsorcion, se define el tensor de dano, o tensor de porosidad, mediante

la expresion

d = 1−H2 = 1−(ρ

ρ

)β/2√A H (5.94)

donde ρ es la densidad aparente, ρ la densidad maxima del hueso cortical, β el exponente

de la densidad aparente en la ecuacion (5.36), H es el “fabric tensor” normalizado de forma


que det(H) = 1 y A un parametro que se introduce para asegurar que en el caso isotropo la

formulacion reproduzca el modelo isotropo de Stanford. Su valor es:

A =B(ρ)

Bρβ(ρ)−β (5.95)

donde B es el coeficiente de la ecuacion (5.36) y las variables con “gorro” hacen referencia

a los valores correspondientes al hueso cortical de maxima densidad.

Sustituyendo (5.94) en la ecuacion (5.92), que proporciona la tension efectiva y traba-

jando con el tensor H, se llega a:

σ = H−1 σH−1, (5.96)

Esta expresion junto con la ecuacion constitutiva del dano (5.92) da lugar a un tensor de

flexibilidad:

D = H−2 DH−2, (5.97)

cuyas direcciones de ortotropıa coinciden con los ejes principales del tensor H, o del tensor de

dano d, del que es paralelo. Con la anterior ecuacion, se puede calcular el tensor de compor-

tamiento a partir de los autovectores y autovalores del tensor H. Las propiedades elasticas

en ejes de ortotropıa vienen dadas por expresiones como las que siguen, que corresponden a

la direccion principal de dano i:

1

Ei=

1

E

1

h4i

− νijEi

= − νE

1

h2i h

2j

1

2Gij=

1 + ν

E

1

h2i h

2j

(5.98)

donde E y ν son respectivamente el modulo de Young y el coeficiente de Poisson correspon-

diente al hueso con porosidad nula y hi son los autovalores del tensor H.

En reabsorcion se usa el tensor de dano, tal como se ha indicado hasta ahora, mientras

que para formacion se define un tensor analogo al de dano pero asociado a la reparacion,

R = H2. La formulacion es identica para uno y otro caso.

Una vez establecida la ley de comportamiento del hueso, el siguiente paso es definir como

varıa dicho comportamiento con la carga. Esto equivale a preguntarse como se modifica H

con el estado de tensiones. En primer lugar, se define el estımulo de remodelacion, Y, de

forma analoga a como se hace en plasticidad, como la variable termodinamica asociada al

dano o a la reparacion, segun se trate de reabsorcion o formacion. En la practica no es


necesario hacer tal distincion y se define como la variable termodinamica asociada al tensor

H que caracteriza tanto al dano como a la reparacion. Sı es necesario definir la variable

mecanica independiente del proceso: deformacion o tension. En formacion, la variable basica

que rige el proceso es la tension, en la lınea de lo indicado por Wolff, que postulo que los

ejes principales de ortotropıa se orientan segun las direcciones principales de tension. Por el

contrario, en reabsorcion se utiliza la deformacion como variable basica independiente. Con

ello, se tiene, para el caso de reabsorcion:

Y =∂ψ(H, ε)

∂H(5.99)

Garcıa mostro [115] como derivar en la ecuacion anterior para llegar a la siguiente expresion:

Y = 2[2G sym

[(HεH) (Hε)

]+ λ tr(H2ε) sym(Hε)

](5.100)

siendo G y λ las constantes de Lame correspondientes al hueso cortical de porosidad nula.

Para cuantificar la importancia del nivel de anisotropıa en el estımulo mecanico se define

un nuevo tensor, J, definido mediante la expresion

J =(1− ω)

3tr(Y)1 + ω dev(Y) =

(1− 2ω)

3tr(Y)1 + ωY (5.101)

El factor de anisotropıa, ω, es el que pesa la importancia del nivel de anisotropıa del estımulo

en el modelo. Es tal que ω ∈ [0, 1], de manera que ω = 0 conduce a un modelo que depende

unicamente de la componente isotropa del estımulo. De esa forma la velocidad de variacion

de las componentes del tensor de comportamiento son independientes de la direccion. El

otro extremo, ω = 1, produce el mayor grado de anisotropıa posible con este modelo.

En funcion de este nuevo estımulo se plantean los criterios de remodelacion, que deter-

minan las condiciones bajo las cuales se activa los mecanismos de formacion y reabsorcion

osea. Se definen las funciones gr y gf de la siguiente manera:

gr =

√2(1− ω)

n1/m√B ρ2−β/8 ρβ/8 A1/8 271/4

(J−1 : J−1

)1/4 − 1

ρ2−β/2(Ψ∗

t − w)

gf =n1/m

√B ρ2−β/8 ρβ/8 A1/8 31/4

√2(1− ω)

(J : J)1/4 − ρ2−β/2(Ψ∗

t + w)

(5.102)

con una forma muy particular y que incluyen un buen numero de constantes. La presencia

de todas esas constantes asegura que al aplicar el algoritmo a un caso isotropo se reproduce


el modelo isotropo de Stanford. Los criterios de remodelacion se definen:

gf (J,Ψ∗

t , w) ≤ 0 gr(J,Ψ∗

t , w) > 0 reabsorcion

gr(J,Ψ∗

t , w) ≤ 0 gf (J,Ψ∗

t , w) > 0 formacion

gr(J,Ψ∗

t , w) ≤ 0 gf (J,Ψ∗

t , w) ≤ 0 zona muerta

(5.103)

La ley de evolucion de la porosidad se define mediante la expresion

H = µr∂gr

∂Yreabsorcion

H = µf∂gf

∂Yformacion

(5.104)

debiendo cumplirse la condicion de consistencia (condiciones de Kuhn-Tucker):

µr, µf ≥ 0 gr, gf ≤ 0 µrgr, µfgf = 0 (5.105)

La forma de calcular los parametros µr y µf consiste en forzar que se cumpla la condicion

establecida anteriormente de que det(H) = 1. Los valores ası obtenidos cumplen la condicion

de consistencia, como demuestra Garcıa [115]. Despues de una serie de calculos se llega a la

siguiente expresion de H:

H =3β k rSv

4 tr (H−1J−3ω)

ρ

ρJ−3 ω reabsorcion

H =3β k rSv

4 tr (H−1Jω)

ρ

ρJ ω formacion

(5.106)

en la que se ha introducido el tensor ω para simplificar la formulacion

ω =(1− 2ω)

31⊗ 1 + ω I (5.107)

En la expresion anterior tambien se ha sustituido la derivada temporal de la densidad

aparente, que surge de la derivacion de H, por la expresion utilizada en el modelo isotropo

de Stanford, (5.33). Esto implica que en un material isotropo si se utiliza un criterio de dano

isotropo, (ω = 0), se reproduce el modelo isotropo de Stanford.

Cabe destacar una propiedad de este modelo: si el tensor de porosidad, o de forma

equivalente el “fabric tensor”, esta alineado con el tensor de tensiones (en ese caso tambien

estara alineado con el tensor de deformaciones), se llega a una situacion de equilibrio direc-

cional. Los autovectores del tensor de porosidad no varıan y por tanto tampoco lo hacen

los ejes de ortotropıa del material, tal como ocurre en realidad, segun indica Cowin [75] y

Odgaard et al. [254] a partir de datos experimentales.


Es preciso comentar que el valor de r en la ecuacion (5.106) se obtiene a partir del criterio

que se encuentre activo en ese momento:

r =

−crgr

ρ2−β/2si gr ≥ 0 y gf < 0

0 si gr < 0 y gf < 0

cfgf

ρ2−β/2si gr < 0 y gf ≥ 0

(5.108)

Esta respuesta remodelatoria es equivalente a la representada en la figura 5.9, corre-

spondiente al modelo isotropo de Stanford (ver ecuacion (5.31)) y presenta una limitacion

importante, que se comenta a continuacion. Segun esa ecuacion, un estımulo mecanico por

encima del de equilibrio produce formacion osea y ademas a una velocidad creciente si el

estımulo crece de manera indefinida. Esto implica que cargas muy elevadas producen for-

macion de hueso de manera indefinida, si acaso limitada por el maximo que la densidad

osea puede alcanzar. Como consecuencia del proceso de formacion, la rigidez crecera rapi-

damente. En ningun caso se contempla la posibilidad de que el hueso pueda danarse como

consecuencia de un estado tensional demasiado alto, como sugieren gran cantidad de au-

tores [49,175,198,265,360].

El modelo anisotropo basado en la Mecanica del Dano tampoco distingue el compor-

tamiento del hueso en traccion del de compresion. Esto se puede comprobar en la ecuacion

que define el estımulo, (5.100), cuadratrica en las deformaciones y por tanto independiente

del signo de estas.

Las dos limitaciones comentadas, que no se contempla la acumulacion de dano por sobre-

carga y que no se distingue entre traccion y compresion, estan relacionadas entre sı. Algunos

autores [117, 265] achacan la diferente respuesta del hueso frente a traccion y compresion a

la distinta forma en que se acumula dano a nivel microscopico en uno y otro caso.

Este modelo fue utilizado por Doblare y Garcıa [91,115] para reproducir la distribucion

de densidad y propiedades elasticas del tejido oseo en el femur humano. Partieron de una

situacion inicial arbitraria, densidad aparente uniforme de 0.5 g/cm3 y hueso isotropo y

aplicando las cargas normales al caminar obtuvieron la distribucion de densidad aparente que

se muestra en la figura 5.13. Las propiedades elasticas obtenidas (ver figura 5.13 igualmente)

presentan un grado de anisotropıa mas parecido a la realidad, que los obtenidos con los otros

modelos anisotropos presentados aquı, como demuestra Garcıa [115].

Este modelo ha sido utilizado para simular la morfogenesis de la mandıbula, de la misma

forma planteada por Doblare y Garcıa para el femur. Los resultados de esta simulacion se

5.4 Otros modelos posteriores 159

a b

2 GPa

Figura 5.13: Resultados obtenidos en el femur con el modelo de remodelacion basado en la Mecanica

del Dano: (a) densidad en g/cm3, (b) propiedades elasticas en GPa.

comentaran en el capıtulo siguiente.

5.4. Otros modelos posteriores

A continuacion se presentan dos modelos de remodelacion osea interna desarrollados con

posterioridad al modelo basado en la Mecanica del Dano. El primero de ellos, el Modelo de

Bagge, usa tecnicas de optimizacion en su desarrollo y no es anisotropo, puesto que considera

que el tejido oseo trabecular tiene simetrıa cubica. El segundo, Modelo de Tsubota-Adachi-

Tomita, consigue simular la anisotropıa del hueso por medio de su arquitectura trabecular,

que dicho modelo es capaz de evaluar a nivel microscopico. Para obtener dicha arquitectura

supone que el fin de la remodelacion es conseguir la homogeneizacion de las tensiones, que,

en definitiva, equivale a conseguir el mejor aprovechamiento posible del material.


5.4.1. Modelo de remodelacion basado en la optimizacion global de

la estructura osea de Bagge

Segun Bagge [21], la estructura osea es optima desde el punto de vista estructural. Si un

hueso tiene una masa osea dada, la naturaleza dispone dicha masa de forma que la rigidez

del hueso sea maxima, o de forma equivalente, que la energıa de deformacion sea mınima

ante las cargas normales de uso. Ası, una forma de obtener la distribucion de densidad osea

es imponiendo precisamente esta condicion de optimalidad. Y ademas, ante un cambio en

las cargas que soporta, el hueso evoluciona hacia una nueva estructura tambien optima. Son

pues dos problemas distintos los que aborda este metodo: obtencion de la estructura osea

optima y remodelacion osea.

Para evaluar las propiedades elasticas del hueso trabecular Bagge supone que su arqui-

tectura interna consiste en la repeticion periodica de una determinada microestructura con

simetrıa cubica (ver figura 5.14). Las propiedades elasticas se obtienen por homogeneizacion,

en funcion de la fraccion volumetrica de material, µ, por medio del programa PREMAT

(Guedes y Kikuchi [131], Guedes [130]). Para el uso de esta tecnica es necesario conocer las

propiedades elasticas del tejido que compone la referida microestructura. Se usa un coefi-

ciente de Poisson de 0.3 y un modulo de Young de 5GPa [65].

00

2

4

6

0.2 0.4 0.6 0.8 1

µ

GPa

C1111

C1122

C1212

1

Figura 5.14: Microestructura que forma el hueso trabecular segun la hipotesis de Bagge. Mediante

homogeneizacion se obtienen las propiedades elasticas en funcion de µ, segun Guedes y Kikuchi [131].


Estructura osea optima

Si un hueso, de volumen V , esta sometido diariamente a un conjunto de Nl estados de

carga, la disposicion del tejido oseo sera aquella que consigue la maxima rigidez o la menor

energıa de deformacion asociada a esos estados de carga, con el volumen dado, V . Para

cumplir esta hipotesis, la estructura osea debe ser la solucion del siguiente problema de

optimizacion:

min

Nl∑

j=1

wj Uj

sujeto a

Ne∑

i=1

µiVsi = V ,

0 < µmin ≤ µi ≤ 1, i = 1, ..., Ne

(5.109)

que Bagge resuelve con ayuda del MEF. En la expresion anterior Uj es la energıa de defor-

macion para el caso de carga j, wj es un factor de peso asociado a dicha carga, Ne es el

numero de elementos de la malla de elementos finitos, V si es el volumen del elemento i y µi

es su fraccion volumetrica de hueso, que debe estar siempre por encima de un valor mınimo

µmin.

La solucion del problema anterior se obtiene aplicando el metodo de los multiplicadores

de Lagrange (ver Bendsøe [30] para referencias y Bagge [20] para el desarrollo). Las condi-

ciones de optimalidad se usan en sucesivas iteraciones, para la actualizacion de la fraccion

volumetrica de hueso de cada elemento. Ası, la fraccion volumetrica del elemento i en la

iteracion k + 1 sera:

µk+1i = Bηi µ

ki , i = 1, ..., Ne (5.110)

donde η ≤ 1 es un factor de amortiguamiento que se usa para limitar el cambio de volumen

del elemento en cada iteracion. Los parametros Bi vienen dados por:

Bi =1

λ V si

Nl∑

j=1

wj∂Uj∂µi

, i = 1, ..., Ne (5.111)

donde λ es el multiplicador de Lagrange de la restriccion de volumen y la sensibilidad de la

energıa de deformacion al cambio de volumen se evalua de la siguiente forma:

∂Uj∂µi

=

(∫

Vi

1

2εT :

∂[C(µ)]Hi∂µi

: ε dVi

)

j

, i = 1, ..., Ne, j = 1, ..., Nl (5.112)

La derivada parcial del integrando se obtiene a partir de la grafica de la figura 5.14.


Como el material posee simetrıa cubica, es necesario establecer la orientacion del material

que proporciona la mınima energıa de deformacion. Existe solucion analıtica a este problema

para el caso bidimensional de un unico caso de carga. Esta solucion consiste en alinear los

ejes del material con las direcciones principales de tension. Para el problema general de un

hueso 3D sometido a una combinacion de cargas no existe solucion analıtica. Bagge propone

alinear los ejes del material con los autovalores de un tensor de tensiones promedio que tenga

en cuenta todos los casos de carga pesados con los factores wj , como en la ecuacion (5.109),

lo que esta de acuerdo con la trajectorial theory de la que se hablo al principio del capıtulo.

Bagge [21] aplico esta tecnica a la extremidad proximal del femur y obtuvo los resultados

mostrados en la figura 5.15. Hay que indicar que V es una propiedad de cada hueso y de

cada individuo, desconocida a priori y que esta relacionada con la fraccion volumetrica global

del hueso en cuestion. Bagge probo con valores de volumen total de tejido de 25 %, 50 %

y 75 % respecto del volumen total del femur. Los resultados muestran que la distribucion

correspondiente al 50 % se asemeja a la realidad bastante mejor que las otras dos. Esta es, por

tanto, la que toma como referencia y la que le permite estimar para el femur una fraccion

volumetrica del 50 %. Los problemas de “checkerboard” que presenta la implementacion

del problema con el MEF fueron resueltos mediante un metodo de filtrado sugerido por

Sigmund [305].

Remodelacion osea

Para simular una situacion de remodelacion es necesario partir de una distribucion de

hueso realista. Bagge [21] tomo como situacion de partida la estructura osea optima cor-

respondiente a un volumen de tejido 50 % del volumen total del hueso y aplico la misma

combinacion de casos de carga con la que obtuvo dicha estructura pero variando la magnitud

de todas las cargas en proporcion.

Ante un cambio de actividad el hueso modifica su masa evolucionando hacia una nueva

estructura, que es optima para la nuevas cargas. Por ello, la ecuacion (5.110) sirve tambien

como esquema de actualizacion de la fraccion volumetrica de hueso en remodelacion.

µt+∆ti = (Bti )

ηti µti =

(1

λ V si

∂U t

∂µti

)ηti

µti, i = 1, ..., Ne (5.113)

donde se han cambiado los superındices que hacıan referencia al numero de iteracion por

otros que se refieren al tiempo transcurrido desde que comenzo la remodelacion. El multipli-

cador de Lagrange correspondiente al optimo de la estructura de partida (50 % de fraccion


a b c

Figura 5.15: Seccion del modelo de femur correspondiente a la estructura osea optima, para valores

de la fraccion volumetrica global: (a) 25%, (b) 50% y (c) 75%.

volumetrica global) se mantiene como valor de λ en remodelacion y constante durante toda

la simulacion. El estımulo de la remodelacion es la sensibilidad de la energıa de deformacion

al cambio de volumen,∂U t

∂µti.

Debido a que la masa osea no puede cambiar a una velocidad excesivamente alta (Jee [174]

apunta una velocidad de perdida de masa osea maxima de un 7.6 % anual), es necesario

limitar dicha velocidad de perdida, para lo cual se introduce el factor de amortiguamiento

η ≤ 1. Si algun elemento supera la velocidad de perdida de masa osea maxima se introduce

un η suficiente para mantener dicha velocidad dentro del rango de validez en ese elemento

y se aplica el mismo valor al resto de elementos del modelo.

Otro efecto a tener en cuenta es la distinta velocidad a que tienen lugar los procesos de

carga y de remodelacion. Bagge establece que la adaptacion del hueso a los cambios de carga

es gradual y dependiente de los casos de carga que tuvieron lugar recientemente. Ası, en el

estımulo de remodelacion actual, influyen los estımulos de dıas anteriores, promediados con

una funcion de memoria M(t), que da mayor peso al estımulo mas reciente.

(∂U

∂µi

)

t0

=1

∑Nm

j=0M(tj)

Nm∑

j=0

M(tj)

(∂U

∂µi

)

tj

, i = 1, ..., Ne (5.114)

El perıodo de tiempo dentro del cual los estımulos influyen en el estımulo actual, t0− tm, se


divide en Nm pasos de tiempo, siendo t0 el instante actual y tm una constante del modelo,

que se tomo igual a 60 dıas.

La orientacion del material se mantiene alineada con el tensor de tensiones promedio,

antes comentado. Dado que en la simulacion de la remodelacion unicamente se modifica

la magnitud de las diferentes cargas y se mantiene la proporcion entre ellas, la estructura

apenas sufre cambios de orientacion.

Bagge [21] simulo tres casos, en los que se partıa de la estructura osea optima para

soportar las cargas de referencia, P , y un volumen de tejido 50 %. En la simulacion S1

alternaba 10 dıas con una carga mitad de la de referencia, P/2, y 10 dıas con una carga

doble de la referencia, 2P . En la grafica 5.16 se observa como crece la fraccion volumetrica

de hueso hasta aproximadamente el 59 %, alcanzandose la convergencia tras unos 6000 dıas.

Es por tanto mayor el efecto de la formacion producida por las cargas 2P que el de la

reabsorcion producida por P/2.

En la simulacion S2 se aplica P/2 durante 3000 dıas seguidos y posteriormente se apli-

ca 2P hasta alcanzar la convergencia, para comparar el efecto que tiene alternar estados

prolongados de desuso con estados prolongados de actividad intensa. Primero disminuye el

volumen de hueso y con el aumento de la carga se produce un aumento brusco de la masa

osea, superando incluso el valor obtenido en la simulacion S1. Es decir, aplicar las mismas

cargas pero repartidas de manera diferente produce resultados de masa osea diferentes.

Para investigar la irreversibilidad del proceso, Bagge [21] simulo un tercer caso, S3, en

el que partiendo de la situacion de equilibrio obtenida al final de S1, se volvıan a aplicar

las cargas de referencia, P , hasta alcanzar un nuevo estado de equilibrio. Una vez alcanzado

este la fraccion volumetrica obtenida es del 50.2 %, ligeramente superior al valor de partida

(50 %), pero tan parecida que Bagge concluye que el proceso de remodelacion osea no es

irreversible, como sugieren Weinans y Prendergast [342].

Algunas limitaciones de este modelo merecen un comentario aparte. En primer lugar hay

que senalar que la simetrıa cubica que se impone al material es demasiado restrictiva. La

disposicion de tejidos en el hueso cortical hace que este tenga, aproximadamente, isotropıa

transversal, mientras que el hueso trabecular es en general anisotropo, aunque se suele

aceptar como ortotropo, siendo muy variable el grado de ortotropıa. Sin duda esta es una

limitacion que influye de manera importante en los resultados. Ası, la diafisis del femur, que

tiene una rigidez en direccion longitudinal mucho mayor que en las otras dos direcciones,


dıas dıas

dıas0 2000 4000 6000 8000 10000

0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 0 2000 4000 6000 8000

50

52

54

56

58

60

50

52

54

56

58

60

40

50

60

70

% vol % vol

% vol

S1 S2

S3

1

Figura 5.16: Evolucion de la fraccion volumetrica de hueso en las simulaciones de remodelacion

S1, S2 y S3

presenta en la simulacion de referencia (la de fraccion volumetrica 50 %) una capa de cortical

mucho mas gruesa que en la realidad. El material que hay de mas compensa la falta de rigidez,

que es necesaria en esa zona, pero que no se puede conseguir con la simetrıa cubica y una

capa de cortical de grosor real.

Por otro lado, aunque la microestructura de la figura 5.14 puede parecer apropiada para

simular el hueso trabecular, no lo parece tanto para el hueso cortical y conviene entonces

revisar el modelo, para observar que en ningun momento se distingue entre hueso cortical y

hueso trabecular. Segun se deduce de la formulacion, el hueso cortical no es mas que hueso

trabecular con una porosidad muy baja, lo cual no es cierto. Para conseguir diferenciar a

uno y otro de forma mas realista habrıa que distinguir la simetrıa estructural tan diferente

que presentan, con lo que volvemos a lo comentado en el parrafo anterior.

Por ultimo, conviene indicar que las propiedades elasticas obtenidas mediante homo-

geneizacion distan mucho de la realidad, (ver fig. 5.14). El valor supuesto para el modulo de

Young de hueso cortical, 5GPa para el de porosidad nula, es demasiado bajo, como muestran

otros autores [84,180,280–282]. Esto, junto con la simetrıa cubica comentada anteriormente,


contribuye a hacer la capa de hueso de cortical de la diafisis mas gruesa que en la realidad.

No obstante las objeciones, la idea de buscar la estructura osea optima es interesante,

y concuerda con las sugerencias de algunos autores, como Currey [83], de que la naturaleza

dispone el hueso de forma que mejor se aprovecha el material para cumplir su funcion

estructural.

5.4.2. Modelo de las tensiones locales uniformes de Tsubota, Adachi

y Tomita

Este modelo se centra en buscar las relaciones entre el estımulo mecanico que recibe

el hueso y los cambios estructurales que sufre a nivel microscopico. El objetivo de estos

cambios estructurales es, segun Tsubota et al. [327], conseguir una distribucion uniforme

de tensiones. Ası, un gradiente de deformaciones promueve la remodelacion produciendo el

flujo de fluidos vitales necesario para activar las celulas oseas. Para comprobar la validez de

la hipotesis anterior estos autores construyeron un modelo de EF 2D de un femur humano,

en el que la geometrıa de las trabeculas se modela con elementos de tipo pıxel, es decir, que

tienen un area de hueso 0 o 1.

Como se ha dicho, la hipotesis fundamental del modelo establece que la remodelacion

osea se produce para conseguir que las tensiones o las deformaciones sean uniformes en el

hueso. La falta de uniformidad, que es la causa de la remodelacion, se mide por el parametro

Γ, que se define como

Γ(xc) = ln

(σcσd,

)(5.115)

donde σc es la tension en el punto xc y σd es una tension representativa del entorno del

punto xc, que viene dada por

σd =

∫

S

w(l)σrdS∫

S

w(l)dS

, (5.116)

donde σr representa la tension del punto xr perteneciente a la superficie trabecular S, del

entorno de xc. La funcion de peso w, que se usa en el promedio ponderado de la ecuacion

(5.116), depende de la distancia l entre xr y xc. Dicho promedio se realiza en un entorno

de tamano lL (ver figura 5.17) alrededor del punto xc, siendo lL un parametro del modelo,

que mide la distancia a la que las celulas oseas pueden sentir el estımulo mecanico y que

Tsubota et al. tomaron igual a 1mm [326].


formacion

reabsorcion

trabecula

medula

Figura 5.17: (a) Esquema de una trabecula y el entorno alrededor de un punto xc en el que se

evalua el parametro Γ. (b) Velocidad de remodelacion M en funcion de la falta de uniformidad, Γ.

La falta de uniformidad, Γ, determina la velocidad con que se produce la remodelacion,

M . Esta se entiende como una velocidad de movimiento de la superficie exterior de la

trabecula que en el modelo de pıxeles se traduce en la velocidad a la que aparecen junto a

la superficie pıxeles de hueso nuevos. En la figura 5.17 se observa que en los puntos donde

la tension sea inferior a la tension promedio del entorno, esto es, que tengan Γ < 0, se

produce reabsorcion, M < 0, mientras que si la tension es mayor que la tension promedio,

Γ > 0, se produce formacion, M > 0. Las constantes Γu y Γl son parametros del modelo

que determinan el ancho de la zona muerta, el rango de valores de Γ con poca probabilidad

de remodelacion. Tsubota et al. tomaron Γu = 1.0 y Γl = −2.0 [326].

Este modelo de remodelacion fue aplicado por Tsubota et al. [327] a la extremidad prox-

imal del femur, con el referido modelo de EF 2D de pıxeles, en deformacion plana. Partiendo

de una situacion practicamente isotropa, con las trabeculas dejando huecos elıpticos de di-

mensiones H1 = 714 µm y H2 = 713 µm aplicaron tres casos de carga: abduccion, aduccion

y apoyo sobre una sola pierna. Usaron la tension de von Mises en las ecuaciones (5.115)

y (5.116) y definieron un parametro de no uniformidad para cargas multiples, Γmlt, que

promedia los estados de tension segun su importancia por numero de ciclos:

Γmlt =

3∑

i=1

wiΓi con wi =ni

n1 + n2 + n3(5.117)

donde ni es el numero de ciclos diarios que se repite el caso de carga i. La funcion de peso

w(l) que tomaron fue lineal y decreciente con la distancia

w(l) =

1− l/lL si 0 < l < lL

0 si lL ≤ l(5.118)


Figura 5.18: Esquema de la simulacion de carga multiple: (a) Modelo de EF. (b) Estructura

trabecular inicial y elipse del “fabric tensor”. (c) Cargas y condiciones de contorno segun Beaupre et

al. [27]. Figura tomada de Tsubota et al. [327].

La relacion Γ− M de la figura 5.17 se trata numericamente como una funcion de prob-

abilidad. Si M es alto, proximo a Mmax, es probable que aparezca un pıxel nuevo junto al

punto en cuestion. Por el contrario si M esta proximo a Mmin, es probable que el pıxel de

dicho punto desaparezca.

Este proceso, por el cual desaparecen elementos y aparecen otros nuevos se repitio hasta

la convergencia, estimada como el paso a partir del que el numero de pıxeles que cambian

de estado es menor que el 2 % del area trabecular. Eso ocurrio tras 16 pasos de carga y la

distribucion osea quedo como se aprecia en la figura 5.19. Los resultados no son muy realistas

como reconocen los propios autores y las poros obtenidos son excesivamente grandes. En su

opinion es debido a que ya en la situacion de partida son demasiado grandes. Esto pone

de manifiesto una limitacion del modelo: no considera la idea de estımulo mecanico como

medida fisiologica de las tensiones. Ası, el numero de ciclos no influye en la remodelacion mas

que a traves de la proporcion de la ecuacion (5.117). Ni con desuso se produce reabsorcion,

ni con una actividad anormalmente alta se produce hipertrofia, si la proporcion de las cargas


Figura 5.19: Estructura trabecular tras 16 pasos de remodelacion. Figura tomada de Tsubota et

al. [327].

se mantiene, con independencia del numero de ciclos totales. Esto provoca que la variacion

de la masa osea total sea muy reducida y que los poros sean demasiado grandes si lo eran

en la situacion de partida.

5.4.3. Modelo de remodelacion basado en la optimizacion global de

la estructura osea de Rodrigues y Fernandes

Este modelo fue desarrollado en el Instituto Superior Tecnico de Lisboa por Helder

Rodrigues y Paulo Fernandes [101,290]. Al igual que el modelo de Bagge, considera el hueso

como una estructura optima desde el punto de vista resistente y supone una celda unitaria

que repetida en todas direcciones simularıa el hueso trabecular. Por otro lado, como el

modelo de Tsubota-Adachi-Tomita, se adentra en la escala microscopica, que considera como

la repeticion de esas celdas unitarias, para extrapolar mediante tecnicas de homogeneizacion

las propiedades mecanicas a la escala macroscopica, a partir de las microestructura de la

celda unitaria.

Para simular el hueso trabecular, consideran dos tipos de celda unitaria, que se muestran


en la figura 5.20. La celda a es de tipo cerrado (solo se muestra 1/8 en la figura 5.20a) y en

ella la densidad relativa viene dada por las dimensiones del poro, como µ = 1−a1 a2 a3. Esta

geometrıa es similar a la supuesta en el modelo desarrollado en esta tesis, como se vera mas

adelante en el capıtulo 7. En otro trabajo [101], Rodrigues y sus colaboradores han utilizado

una celda de tipo abierto (figura 5.20b), de densidad relativa µ = 1− b1 b2 − b1 b3 − b2 b3 +

b1 b2 b3.

Figura 5.20: Celdas unitarias usadas en este modelo para modelar el hueso trabecular. (a) Celda

cerrada. (b) Celda abierta. Tomado de Folgado et al. [101].

La densidad relativa, µ, representa el volumen que ocupa la matriz osea dentro de la celda

unitaria. Esta matriz osea se considera homogenea y con propiedades mecanicas identicas

a las del hueso cortical. Ası, dicho hueso cortical vendrıa dado por µ = 1, mientras que

el hueso trabecular es aquel que tiene 0 < µ < 1 [101]. Para evaluar las propiedades de

dicho hueso se utilizan tecnicas de homogeneizacion [298], que se basan en la existencia de

dos escalas geometricas: la escala macro, de dimension caracterıstica la del hueso (D), y la

escala micro, de dimension caracterıstica la de las trabeculas (d). Por medio del factor de

escala ε = d/D, es posible expresar el campo de desplazamientos en funcion de una variable

de posicion macroscopica, x, y otra microscopica, y, definida como y = x/ε. El campo de

desplazamientos se expresa por medio de una expansion asintotica en el parametro ε,

uε(x,y) = u0(x) + ε u1(x,y) + ε2 u2(x,y) + . . . (5.119)


Imponiendo el equilibrio de este campo de desplazamientos y tomando el lımite ε → 0,

se encuentra que u0(x), el campo de desplazamientos homogeneizado, es la solucion de un

problema de equilibrio en el que ha sustituido el material formado por celdas unitarias por

un material homogeneizado.

Si el material que forma la celda unitaria es homogeneo (como se supone aquı con el

hueso cortical), las propiedades homogeneizadas del material vienen dadas por:

EHijkl(µ) = Eijkl µ−1

|Y |

∫

U

Eijpm∂χklp∂ym

dY (5.120)

donde U es el subdominio ocupado por el material dentro de la celda unitaria y χkl son un

conjunto de soluciones periodicas del problema de equilibrio

∫

U

Eijpm∂χklp∂ym

∂vi(y)

∂yjdY =

∫

U

Eijkl∂vi(y)

∂yjdY, ∀v Y − Periodica (5.121)

El metodo de homogeneizacion es aplicable a materiales con una microestructura local-

mente periodica, que no es el caso general del tejido oseo. Sin embargo, la aproximacion

que supone aplicar este metodo al hueso queda restringida al nivel microscopico (de la co-

ordenada y), ya que a nivel macroscopico (de la coordenada x) no se impone ningun tipo

de restriccion al material. El metodo de homogeneizacion puede verse con mas detalle en

Sanchez-Palencia [298].

Ademas de depender de las dimensiones del poro, el tensor de comportamiento depende

de la orientacion de las celdas unitarias, θ, a traves de

(EHijkl)θ = RimRjnRkpRlqEHmnpq , (5.122)

donde R es el tensor de giro asociado a la rotacion θ.

Partiendo de estas relaciones entre la microestructura y el tensor de comportamiento,

Rodrigues y Fernandes desarrollan un modelo de remodelacion que se basa en la optimalidad

de la estructura osea desde el punto de vista resistente [290]. Segun este criterio de opti-

malidad, la estructura osea se adapta al entorno mecanico externo de forma que consigue la

maxima rigidez con la mınima cantidad de hueso. Ası, si un hueso esta sometido a una serie

de fuerzas fp, que produce unos desplazamientos up, la estructura osea sera la solucion del

siguiente problema de optimizacion:


minai,θ

(NC∑

p=1

αp fp · up + β

∫

Ω

µ(a)dΩ

)

sujeto a K(a, θ)up = fp(5.123)

La condicion impuesta es la de equilibrio a nivel global y las dimensiones del poro, obvia-

mente, deben cumplir 0 ≤ ai ≤ 1.1 El primer termino de la funcion objetivo es un promedio

ponderado de la energıa de deformacion de la estructura en los p casos de carga, donde NC

es el numero de casos de carga y αp son los pesos correspondientes a cada uno de ellos, que

cumplen que∑NCp=1 α

p = 1. El segundo termino controla la cantidad de hueso que se utiliza

para optimizar la rigidez de la estructura y puede variar, dado que el hueso se considera un

sistema abierto. La respuesta del hueso es distinta en cada individuo, aunque se mantenga

constante la carga. Para tener esto en cuenta se introduce el parametro β, que puede en-

globar diversos aspectos que influyen en la respuesta, como la edad, el estado de salud, los

trastornos hormonales, etc. Ası, cuanto mayor es β, menor es la cantidad de hueso disponible

para conseguir una cierta rigidez. Con valores de β muy elevados Folgado et al. [101] estu-

dian la incidencia de la osteoporosis en la distribucion y orientacion del material oseo. El

problema de optimizacion se resuelve mediante multiplicadores de Lagrange, resultando las

siguientes condiciones de optimalidad

NC∑

p=1

(αp up

∂K(a, θ)

∂aiup)− β

∫

Ω

∂µ(a)

∂aidΩ = 0 (5.124)

NC∑

p=1

(αp up

∂K(a, θ)

∂θup)

= 0 (5.125)

Estas ecuaciones se pueden interpretar como unas ecuaciones de remodelacion, de forma

que su cumplimiento indica que se ha alcanzado la situacion de equilibrio de remodelacion

(no se produce mas remodelacion). Si no se cumplen, es necesario modificar localmente la

orientacion de las celdas y las dimensiones de los poros, hasta que se cumpla. Estos autores

han aplican el modelo a un femur humano intacto y a otro con un implante de cadera [290].

Asimismo, han analizado una vertebra humana [101], estudiando la influencia que tiene la

1En todas estas ecuaciones se han sustituido las dimensiones de la celda unitaria por las de la celda

cerrada, ai, sin perdida de generalidad. En caso de utilizar la celda abierta no hay mas que cambiar ai por

bi.


osteoporosis en su estructura. En la figura 5.20a se muestra el modelo de elementos finitos de

1/4 de vertebra. La vertebra se aproxima por un hiperboloide de seccion circular sometido a

una presion uniforme en las superficies inferior y superior. Tras la remodelacion, la estructura

que optimiza la rigidez con la mınima cantidad de material es la que se muestra en la figura

5.20b, con la orientacion mostrada en la figura 5.20c.

a b c

1

Figura 5.21: (a) Modelo de elementos finitos de un 1/4 de vertebra humana. (b) Resultados de

densidad relativa en el equilibrio de remodelacion. (c) Resultados de orientacion de las celdas en el

equilibrio de remodelacion. Tomado de Folgado et al. [101].

Se observa que la situacion de equilibrio de remodelacion esta caracterizada por una

zona central de hueso esponjoso y hueso cortical en la periferia. La direccion de mayor

rigidez coincide con la direccion de carga. La conclusion a la que llegan en su estudio de la

influencia de la osteoporosis es que cuanto menor es la cantidad de hueso, mayor es el grado

de ortotropıa. Ası, con la osteoporosis disminuye la rigidez del hueso, pero lo hace menos en

la direccion de carga que en las otras dos.

Capıtulo 6

Obtencion de las propiedades

mecanicas de la mandıbula

humana mediante simulacion

numerica. Resultados I.

6.1. Introduccion

En este capıtulo se muestran los resultados obtenidos en la simulacion de la morfogenesis

de la mandıbula. No es una morfogenesis en sentido estricto, ya que la forma de la mandıbu-

la es un dato de partida (no se usa modelo de remodelacion osea externa alguno) y tan

solo se pretende estimar la distribucion de densidad y la orientacion de la microestructura

osea, parametros ambos que influyen en las propiedades elasticas. Hay que recordar que la

morfogenesis es la primera fase del analisis y sirve de punto de partida para la segunda fase.

En esta se analiza el implante dental y sus resultados se veran en un capıtulo posterior. Los

resultados de propiedades elasticas obtenidos aquı se usan en el modelo de elementos finitos

empleado en la segunda fase.

La situacion de partida de la morfogenesis es completamente irreal: distribucion uniforme

del tejido, con una densidad inicial de 0.5 g/cm3, correspondiente a un hueso trabecular muy

175

176 Obtencion de las propiedades mecanicas de una mandıbula humana

ligero, y simetrıa isotropa. A partir de esta situacion y aplicando repetidamente las cargas

de masticacion descritas en los capıtulos 2 y 3, cambia la distribucion y la orientacion de

los tejidos, segun el modelo de remodelacion osea interna de Doblare y Garcıa [91, 115],

alcanzandose tras un cierto tiempo una situacion de equilibrio.

En primer lugar se mostraran las distribuciones de tension que los diferentes casos de

carga considerados en el proceso masticatorio originan en el modelo inicial de la mandıbula

(isotropo y con densidad uniforme 0.5 g/cm3). A la vista de esos resultados se justificaran

las distribuciones de densidad y propiedades elasticas obtenidas en el apartado siguiente,

dedicado a la simulacion de referencia. Dicha simulacion esta realizada con los parametros

que mejor ajustan los resultados a la realidad y sera la utilizada para la segunda fase del

analisis. Por esta razon, la simulacion de referencia se analiza con especial detalle: ademas de

dar la distribucion de densidad y propiedades elasticas, se comprueba que efectivamente se

ha alcanzado la situacion de equilibrio, en particular en los desplazamientos, que se usan para

esa segunda fase; se comparan las tensiones en la situacion de equilibrio con las representadas

anteriormente para la situacion inicial; y se analizan las fuerzas de apriete con los dientes,

comparandolas con algunos estudios experimentales.

Por ultimo, se realiza un analisis de sensibilidad de diferentes parametros del modelo

de remodelacion utilizado, ası como del patron de masticacion, partiendo de la simulacion

de referencia. Se pretende conocer ası la influencia de dichos parametros en la respuesta

remodelatoria y justificar los valores utilizados en la simulacion de referencia.

6.2. Distribucion de tensiones inicial

A continuacion, las figuras 6.1 a 6.4 muestran la distribucion de tensiones de von Mises

que provocan los diferentes casos de carga en el modelo de partida. El modelo no es com-

pletamente simetrico ya que en el lado izquierdo no se ha dispuesto el tercer molar. Sin

embargo, esto no tiene gran influencia por la similitud entre las propiedades elasticas del

hueso cortical y la dentina que forma el diente. Ası, los resultados de masticaciones simetri-

cas respecto al plano sinfisario practicamente coinciden. Por esta razon, solo se presentan

aquı los casos de carga siguientes: mordida incisiva, mordida canina con el lado derecho y

masticaciones con los molares del lado derecho, primero y segundo.

En todos los casos las tensiones mas altas estan concentradas cerca de los apoyos, condilos

y dientes con los que se muerde o mastica. Las tensiones en los dientes son especialmente

6.2 Distribucion de tensiones inicial 177

σeq (MPa)

1

Figura 6.1: Tensiones de von Mises en la mordida incisiva.

σeq (MPa)

1

Figura 6.2: Tensiones de von Mises en la mordida canina derecha


σeq (MPa)

1

Figura 6.3: Tensiones de von Mises en la masticacion con el primer molar derecho.

σeq (MPa)

1

Figura 6.4: Tensiones de von Mises en la masticacion con el segundo molar derecho.

6.2 Distribucion de tensiones inicial 179

altas, incluso, estan fuera del rango representado, debido a que los dientes son mucho mas

rıgidos que el hueso circundante, especialmente al principio del analisis, cuando el hueso

tiene una densidad tan baja.

Las tensiones en las mordidas, tanto incisiva como canina, son mucho menores que en las

masticaciones. Para encontrar una explicacion a esto hay que recurrir a las fuerzas ejercidas

por los dientes en cada caso, que se analizan mas adelante, para comprobar que en las

mordidas son mucho menores que en las masticaciones. Esto puede indicar que los datos

de actividad muscular corresponden en estos casos a unas mordidas suaves. Otras mordidas

de mayor intensidad, que suelen denominarse aprietes, podrıan haberse incluido, pero no

se ha hecho, ya que no son muy habituales. Las mordidas tambien se producen con mucha

menor frecuencia que las masticaciones, por lo que su influencia sobre la remodelacion osea

sera pequena.

En la figura 6.5 se muestra la distribucion de las componentes del tensor de tensiones en

el caso de carga MI1. Se muestra una seccion perpendicular al eje del cuerpo mandibular,

proxima al primer molar derecho. Puede comprobarse que los valores de σx son mucho

mayores que los de σy y σz, lo que indica que hay un predominio de la flexion. Tambien

puede comprobarse que la lınea neutra forma unos 60 respecto al eje Y , y que en la zona

alveolar, las tensiones estan afectadas de manera importante por la presencia del diente,

mucho mas rıgido. Se observa en la distribucion de σy como el diente comprime el hueso

alveolar del lado bucal, a la izquierda, mientras que en el lado lingual las tensiones son muy

pequenas. Tambien se puede apreciar una pequena torsion de la seccion: los valores de σxz

tienen distinto signo en las caras lingual y bucal, y provocan un giro dextrogiro de la seccion,

si se observa la mandıbula de frente. La distribucion de las tensiones en las mordidas incisiva

y canina tiene una forma similar, aunque con valores mucho mas pequenos, como ya se ha

comentado.

A la vista de estos resultados se puede concluir que la accion de los musculos elevadores

producen flexion y torsion en la mandıbula. La torsion se produce no solo por ser curva la

directriz de la misma sino tambien por el hecho de que las condiciones de carga y de apoyo

no son simetricas, excepto en la mordida incisiva. La estructura optima que deberıa tener

la mandıbula, para resistir estas cargas con el mınimo peso, es una estructura tubular. Esta

es precisamente la que tiene, como se vera en el siguiente apartado.


Y

Z

σx (MPa) σy (MPa)

σz (MPa) σxy (MPa)

σxz (MPa) σyz (MPa)

1Figura 6.5: Componentes del tensor de tensiones en una seccion proxima al primer molar derecho

en una masticacion con el primer molar izquierdo.

6.3 Distribucion de densidad osea y propiedades elasticas 181

6.3. Distribucion de densidad osea y propiedades elasti-

cas

6.3.1. Introduccion y resultados experimentales de referencia

El modelo matematico de remodelacion osea interna desarrollado por Doblare y Garcıa

[91, 115], y descrito en el capıtulo 5, tiene algunos parametros cuyos valores han sido

obtenidos experimentalmente y otros que estos autores han estimado, basandose en los re-

sultados numericos que proporciona el modelo y eligiendo aquellos que producen resultados

mas ajustados a la realidad:

1) El parametro m, que aparece en las ecuaciones (5.14), (5.22) y (5.102), tiene en cuenta

la influencia del numero de ciclos en la respuesta remodelatoria, fue estimado por Whalen

et al. [343] para el calcaneo. Segun estos autores, los valores mas adecuados estan entre 3 y

8. Posteriormente, otros autores [27, 91, 166] han usado m = 4 y ese sera el valor adoptado

aquı.

2) En la ecuacion (6.3) se introdujo el parametro ω para ponderar la influencia de la

componente desviadora del estımulo, esto es, la anisotropıa de la carga, en la respuesta

remodelatoria. Doblare y Garcia aplicaron este modelo al femur humano usando ω = 0.1.

Las cargas en el femur son principalmente de flexion, mientras que en la mandıbula, la

torsion que producen las masticaciones unilaterales tambien es importante, como se acaba

de comprobar. En flexion-torsion la componente desviadora del tensor de tensiones es mayor

que en flexion pura, y por tanto, cabe esperar que valores mas altos de ω proporcionen

mejores resultados en la mandıbula. Se han analizado tres casos: ω = 0.18 , 0.24 y 0.3.

3) El siguiente parametro analizado es el estımulo de referencia, Ψ∗

t , que aparece en el

criterio de remodelacion, ecuacion (5.103) y esta tomado del modelo isotropo de Stanford

(ecuacion (5.30)). Este parametro junto con w definen la zona muerta de remodelacion:

el rango de valores del estımulo para los que no hay respuesta remodelatoria. Beaupre et

al. [27] usaron 50MPa/dıa para el femur humano y el mismo valor adoptaron posteriormente

Doblare y Garcıa [91,115]. Sin embargo, hay que tener en cuenta que el femur soporta cargas

mucho mayores que las de masticacion. Tambien es mayor el numero de pasos que el numero

de masticaciones diarias y en consecuencia, el estımulo que soporta el femur sera mayor

que el soportado por la mandıbula. El estımulo de referencia o estımulo de equilibrio, se

adapta de alguna forma al estımulo externo aplicado como establece Turner en el principio


de acomodacion celular [329]. Si esta adaptacion se produce durante el crecimiento del hueso,

el estımulo de referencia, Ψ∗

t , en un adulto debe ser algo menor en la mandıbula que en el

femur. Se han adoptado tres valores para su comparacion: 50, 25 y 10MPa/dıa. Para el

semiancho de la zona muerta se ha adoptado el mismo criterio que usan Doblare y Garcıa,

esto es, w = 0.25Ψ∗

t

4) La curva de remodelacion usada es del tipo representado en la figura 5.9, siendo las

pendientes c1 = c2 = 0.02µm/dıa, igual que las utilizadas para el femur.

5) El numero de ciclos diarios tambien es menor, como ya se ha dicho. En el femur se

reparten 10000 ciclos entre tres tipos de actividades. Para la mandıbula se supondran 500

ciclos diarios repartidos entre todos los casos de carga, cualquiera que sea la secuencia de

masticacion. Se hace la simplificacion introducida por Jacobs [166], comentada en un capıtulo

precedente, que consiste en aplicar un unico caso de carga por dıa. Los dıas sucesivos ocurren

distintos casos de carga, de forma que se aplican todos los casos que incluye la secuencia de

masticacion y en la misma proporcion establecida en ella.

6) Las propiedades elasticas se relacionan con el “fabric tensor” por medio de la ecuacion

(5.98), pero tambien influye en el modelo de remodelacion la relacion existente entre el modu-

lo de Young y la densidad aparente. Doblare y Garcıa usaron para el femur la correlacion

obtenida por Beaupre experimentalmente, (5.36). En esta tesis se ha usado otra mas actual,

obtenida por Hernandez de forma experimental [144]. La correlacion de Beaupre fue utiliza-

da en un trabajo previo, durante el desarrollo de esta tesis [223], proporcionando resultados

con una peor aproximacion que los mostrados a continuacion. En realidad Hernandez rela-

ciono el modulo de Young con la fraccion volumetrica de hueso y la fraccion de ceniza, pero

esta ultima, que varıa como consecuencia del proceso de mineralizacion, no se considera una

variable de este modelo de remodelacion y se supondra constante e igual a 0.65 [220]. Por

tanto, en ese caso, la correlacion se puede escribir:

E = 3204ρ2.58 (6.1)

donde el modulo de Young esta dado en MPa y ρ representa la densidad aparente.

6.3.2. Simulacion de referencia

La simulacion que mas se aproxima a las medidas experimentales se ha denominado

simulacion de referencia y es aquella en la que se utilizan los siguientes parametros:


Simulacion de referencia

m = 4

ω = 0.24

Ψ∗

t = 25MPa/dıa

w = 0.25Ψ∗

c1 = c2 = 0.02µm/dıa

nc = 500 ciclos diarios

Correlacion de Hernandez [144]

Tabla 6.1: Parametros del modelo de remodelacion utilizados en la simulacion de referencia.

La secuencia de masticacion usada en esta simulacion es la que se denomino S2, que com-

prende cuatro casos de carga, MD1-MI1-MD2-MI2, repetidos en este orden hasta alcanzar

el equilibrio de remodelacion. Si se suponen 500 ciclos de masticacion diarios, la aplicacion

de esta secuencia implica que en cada dıa se producen 125 ciclos correspondientes a cada

tipo de carga. Con la agrupacion propuesta por Jacobs (figura 5.7) se aplican 500 ciclos de

carga MD1 el primer dıa, 500 ciclos de carga MI1 el dıa siguiente y ası sucesivamente hasta

completar la secuencia, para empezar otra secuencia el cuarto dıa. El hecho de aplicar 500

ciclos de un tipo de carga no significa que haya que resolver 500 problemas elasticos para

simular un dıa. Puesto que se supone que la remodelacion se produce al final del dıa, se

resuelve un solo problema elastico para ese tipo de carga y en el algoritmo de remodelacion

se usa nc = 500 en el calculo del estımulo diario (ecuacion (5.23)).

Convergencia de los resultados

Para comprobar que se ha alcanzado el equilibrio de remodelacion, al menos globalmente,

se definio la variable conv,

conv =

∫v∆ρ dV∫vρ dV

(6.2)

que mide la variacion de la masa de la mandıbula en cada paso de carga, respecto a la

masa total. El analisis se detuvo cuando conv < 0.00015, lo que ocurrio tras 624 dıas de

masticacion. En la figura 6.6 se muestra la evolucion del parametro conv en la simulacion

de referencia.

La variacion temporal de masa osea tras 624 dıas es muy pequena y se puede considerar


0 100 200 300 400 500 6000,00

0,01

0,02

0,03

0,04

0,05

0,06

0,07

dıas

conv

1

Figura 6.6: Evolucion del parametro que mide la convergencia, conv, en la simulacion de referencia.

alcanzada la convergencia, al menos a nivel global. Para asegurarlo a nivel local en todos los

puntos del modelo no basta con el parametro conv, ya que es posible que aun haya zonas

con reabsorcion apreciable y otras con formacion neta, de manera que sus efectos sobre la

masa queden compensados. La convergencia local tambien se ha comprobado como queda

de manifiesto mas adelante.

Tambien se comprobo la convergencia de los desplazamientos de algunos nodos de la

fronteras de corte. Estas se definieron en el capıtulo 3 como las secciones donde se corta el

modelo completo para extraer el submodelo, que se analiza en la segunda fase del analisis.

En la figura 6.7 se muestra el submodelo y la posicion de los nodos donde se analiza la

convergencia de los desplazamientos, ası como la magnitud de dichos desplazamientos para

la carga MI2. Se observa que los desplazamientos son cada vez menores conforme la rigidez de

la mandıbula va creciendo, como consecuencia del aumento de la densidad. Cuando se alcanza

el equilibrio de remodelacion, la rigidez tambien se estabiliza y con ella los desplazamientos.

De las dos fronteras de corte, los desplazamientos mayores se producen en la cara distal.

Hay que recordar que el submodelo esta extraıdo del lado derecho de la mandıbula y los

desplazamientos mostrados en la figura 6.7 corresponden a un apoyo con el segundo molar del

lado izquierdo. Por tanto, la frontera distal del submodelo esta mas proxima a los musculos

masticatorios y mas lejos del apoyo que la frontera mesial. De ahı que sus desplazamientos


4005

4500

4490

13201

9260

9320

9430

15500

2 premolar2 molar2 molar

2 premolar

0 100 200 300 400 500 6000

1

2

3

4

5

6

7

n4005 n4490 n4500 n9260 n9320 n9430 n13201 n15500

dıas

u(mm)

1

Figura 6.7: Posicion de los nodos donde se analiza la convergencia de los desplazamientos y mag-

nitud de los desplazamientos en dichos nodos.


sean mayores.

Los incrementos de desplazamientos entre pasos de carga consecutivos estan en torno al

0.1 %, en el dıa 624, en el que se detiene el analisis, por lo que se puede suponer alcanzada la

convergencia de la solucion. Aunque la convergencia local de la densidad aparente y de las

propiedades elasticas no se haya comprobado en todos los puntos de la mandıbula, el hecho

de que los desplazamientos se hayan estabilizado en las fronteras de corte es importante. Este

hecho permite usar dichos desplazamientos como condiciones de contorno en el submodelo,

si se tiene en cuenta que la solucion ası obtenida puede no ser valida localmente, cerca de las

fronteras de corte, pero sı en la zona donde se colocara el implante, que esta suficientemente

alejada de ellas.

Densidad y propiedades elasticas obtenidas con la simulacion numerica. Com-

paracion con resultados experimentales

La distribucion de densidad osea tras 624 dıas de masticacion se muestra en la figura 6.8.

ρ(g/cm3)

1

Figura 6.8: Distribucion de densidad osea en la simulacion de referencia.

Se puede comprobar que practicamente toda la mandıbula esta cubierta por una capa de

hueso cortical muy compacto. De hecho, se alcanza la maxima densidad aparente que permite

el modelo, 1.92 g/cm3, valor tomado de Beaupre et al. [27], excepto en dos zonas concretas:

la apofisis coronoide y la tuberosidad pterigomaseterica, en el angulo de la mandıbula. En

cualquier caso, en estas zonas se tiene un hueso cortical mas ligero o un trabecular compacto


(ρ ∼ 1.2 g/cm3).

Para analizar mas en detalle la distribucion de densidad que resulta de la simulacion

numerica es conveniente representarla en algunas secciones de la mandıbula. Los resultados

se comparan con las imagenes de esas mismas secciones tomadas mediante tomografıa axial

computerizada. En la figura 6.9 se muestran dos secciones en la zona del menton, en los

incisivos primero y segundo.

Lingual

Labial

Lingual

Labialρ(g/cm3)

1er incisivo 2 incisivo

1

Figura 6.9: Distribucion de densidad en la region incisiva.

Las secciones anteriores, tanto del modelo de EF como las tomografıas, son sagitales, es

decir, con planos paralelos al sinfisario o plano de simetrıa. Estan orientadas de forma que

la izquierda es el lado lingual y la derecha el labial. En ambos casos, el modelo es capaz de

predecir numericamente la existencia de la capa de hueso cortical que rodea la seccion, si bien

el espesor de la misma no coincide en todas las zonas con la realidad.1 Esto es especialmente

llamativo en la zona inferior, hacia el lado labial. El hueso de esa zona tiene una densidad en

torno a 1.4 en la seccion del primer incisivo, y entre 1 y 1.2 en el segundo incisivo, es decir,

cercano al lımite entre cortical y trabecular. En la tomografıa se observa hueso cortical en

1El hueso cortical tiene una densidad mınima aproximada de 1.2 g/cm3 segun Beaupre et al. [26].


esta zona, aunque parece que de baja densidad por el poro que se observa en la seccion del

segundo incisivo.

El software del tomografo TAC permitio medir la densidad en esa zona mediante la escala

de Hounsfield. Este metodo de medicion determina, dentro de una escala de grises, el nivel

de oscuridad de los pıxeles de una determinada ventana de muestra, en la que se toma la

media. La escala se calibra asignando un valor de -1000 al aire y 0 al agua, correspondiendole

al hueso compacto valores superiores a +1000. En la figura 6.10 muestra la tomografıa y la

posicion de las ventanas donde se midio la densidad. En la region medular, (1), la densidad

Hounsfield es 288; en la ventana (2), inferior lingual, 1775; en (3), inferior, 1633; y por

ultimo, en la ventana inferior labial, (4), 1932.

Lingual Labial

1

2

3

4

1

Figura 6.10: Distribucion de densidad en la region incisiva y posicion de las unidades o ventanas

de Hounsfield.

Se deduce, por tanto, que la parte inferior es la zona de menor densidad de la capa

cortical, lo que esta de acuerdo con los resultados numericos obtenidos, si bien la diferencia

no es tan grande como estos predicen. Hay que decir que en esta zona la convergencia de

los resultados es muy lenta. Ya se ha comentado que la convergencia global se ha alcanzado,

pero esto no asegura la convergencia local en todos los puntos y esta es precisamente una

de las zonas donde no se ha alcanzado dicha convergencia, al detener el analisis tras 624

dıas de masticacion. La tendencia de la densidad en esta zona es seguir aumentando, muy

poco a poco. La lentitud de esta convergencia es debida a que el estımulo mecanico esta muy

proximo a la zona muerta y esto se debe, a su vez, a que las tensiones son relativamente


pequenas en esta zona, en los casos que contempla la secuencia S2, masticaciones con los

molares unicamente. Al incluir mordidas con los caninos e incisivos se carga mas esta zona

como se vera mas adelante, cuando se estudie la influencia del patron de masticacion.

En la parte superior de las dos secciones anteriores, la zona del proceso alveolar, los

resultados tambien difieren un tanto de la realidad. Hay que decir, en primer lugar, que

el proceso alveolar, que en esta zona es muy delgado, no se ha conservado ıntegro en la

mandıbula y no aparece por tanto en las tomografıas. Por otro lado, hay que tener en

cuenta que la geometrıa de los dientes y del proceso alveolar ha sido aproximada, que no

medida, a partir de las medidas del hueso basal, dada la dificultad de medir los alveolos

con la maquina de medicion por coordenadas. Esta discrepancia de los resultados en la zona

superior es una tonica general de todas las secciones.

Las siguientes tomografıas, mostradas en las figuras 6.11 y 6.12, son secciones con un

plano coronal. Sin embargo, las secciones del modelo de EF que aparecen en dichas figuras,

son perpendiculares al eje del cuerpo mandibular, porque ası son las rebanadas de elementos.

Por tanto, las secciones que se comparan no son exactamente las mismas y la relacion entre

sus anchos es el coseno del angulo formado por ambos planos. Como este angulo es pequeno,

aproximadamente 8, las diferencias no son muy importantes. En la figura 6.11 se muestran

dos secciones en la region premolar, concretamente en el segundo premolar y en la zona

mesial del primer molar.

En ambas secciones se observa una capa de cortical bastante gruesa, tanto en la tomo-

grafıa como en el modelo de EF. En la seccion premolar se observan algunas coincidencias

resenables. En primer lugar, la zona densa debajo del diente no esta presente en la tomo-

grafıa pero en su lugar esta el hueco que aquel ocupaba. El premolar se ha modelado mas

corto de lo que es en realidad y en la zona de la raız, la ausencia de un material con una

rigidez elevada como es la del diente, se compensa poniendo un tejido mas denso. En el

tercio superior lingual se observa una zona de baja densidad entre la capa de cortical y el

diente y rodeando a este una capa muy delgada de cortical.

En la seccion del primer molar destaca la ausencia del diente en la tomografıa. Esta

vez la perdida se produjo con anterioridad a la muerte. Esto se observa en la mandıbula a

simple vista, ya que por remodelacion osea se ha reabsorbido el proceso alveolar y el alveolo

se ha rellenado de hueso. En la tomografıa se observa un hueso trabecular ligero en el lugar

del hueco y una fina capa de cortical a modo de tapa. Llama la atencion que esta capa


Lingual

Labial

Lingual

Labialρ(g/cm3)

2 premolar 1er molar

1

Figura 6.11: Distribucion de densidad en la region premolar.

sea tan delgada, aunque es normal, si el diente se perdio siendo el individuo ya adulto. Es

conocido que la actividad remodelatoria es intensa en ninos, moderada en ancianos y baja

en adultos [106]. Salvo en esta zona cercana al proceso alveolar la distribucion de densidad

obtenida es muy parecida a la realidad.

En la figura 6.12 se muestran dos secciones, en el segundo y tercer molar. La coincidencia

entre los resultados numericos y las tomografıas es destacable en estas secciones. El espesor

de la capa de cortical es bastante similar. Ademas, en las tomografıas se pueden apreciar

algunos poros en el tercio inferior labial, donde el modelo predice un tejido cortical de menor

densidad. Nuevamente, la zona donde las diferencias entre el modelo y las tomografıas son

mayores, es la parte superior por la razon antes expuesta.

Aunque la zona de mas interes es el cuerpo de la mandıbula, por ser ahı donde se colocan

los implantes, tambien se muestra la distribucion de densidad osea en una seccion coronal de

la rama, en la figura 6.13. Se observa una capa de hueso cortical, mas delgada que en el cuerpo

mandibular, rodeando a un nucleo de hueso trabecular. Sin embargo, en la apofisis coronoide

el hueso obtenido tiene una densidad demasiado baja, si se compara con la realidad. Esto


ρ(g/cm3)

2 molar 3er molar

Lingual

Labial

Lingual

Labial

1

Figura 6.12: Distribucion de densidad en la region molar.

puede deberse a que esta parte de la mandıbula se asemeja mas a un hueso plano que a

un hueso largo (el cuerpo mandibular sı puede considerarse un hueso largo). Los huesos

planos, cuya mision es principalmente protectora, estan normalmente sometidos a niveles de

tension mas bajos. Es probable entonces que el estımulo de equilibrio tambien sea mas bajo,

si se supone que este estımulo de equilibrio se adapta al estımulo externo aplicado, tal como

dice el principio de acomodacion celular. Cabrıa pues la posibilidad de usar un estımulo de

equilibrio diferente para cada zona de la mandıbula, mas bajo en la apofisis coronoide. Por

simplicidad, se ha utilizado el mismo valor del estımulo de equilibrio en toda la mandıbula,

lo que explicarıa la baja densidad que se obtiene en la zona de la apofisis coronoide.

A continuacion se analizan los modulos de elasticidad obtenidos en algunos puntos de

la mandıbula. Los resultados numericos se comparan con otros medidos experimentalmente.

En concreto, con los obtenidos por Schwartz-Dabney et al. [301], que midieron los modulos

de elasticidad mediante tecnicas de ultrasonido en la capa cortical de la region sinfisaria.

Tambien se comparan los resultados obtenidos por Arendts y Sigolotto [11] mediante ensayos

de traccion en diversos puntos de la mandıbula (ver capıtulo 4). Los valores medios dados


ρ(g/cm3)

Medial Lateral

Apofisiscoronoide

1

Figura 6.13: Distribucion de densidad en una seccion coronal de la rama mandibular.

en ambos trabajos se muestran en la tabla 6.2. Ea representa el modulo de elasticidad

en direccion axial, paralela al eje que recorre la mandıbula; Et, en direccion tangencial,

contenida en una seccion perpendicular al eje axial y tangente al perfil de la seccion; y Er

en direccion radial, perpendicular a las dos anteriores.

Schwartz-Dabney et al. Arendts y Sigolotto

Ea(GPa) 23 17.3

Et(GPa) 15 8.2

Er(GPa) 10 6.9

Tabla 6.2: Valores del modulo de Young medidos experimentalmente.

En las figuras 6.14 y 6.15 se representa la evolucion de las propiedades elasticas en dos

puntos situados en la region sinfisaria. Se produce un aumento constante de la densidad desde

el valor inicial de 0.5 g/cm3, con el consiguiente aumento de los modulos de elasticidad, hasta

que se alcanza la maxima densidad aparente permitida, 1.92 g/cm3. Tambien se observa una

variacion de la anisotropıa desde la situacion inicial isotropa, siendo la direccion axial la de


mayor rigidez, seguida de la direccion transversal. Los resultados numericos se aproximan

razonablemente a los experimentales en la region sinfisaria (Schwartz-Dabney et al.), siendo

los modulos de elasticidad tras 624 dıas Ea = 21.3GPa, Et = 15.4GPa y Er = 12.4GPa,

para el punto A y Ea = 21.0GPa, Et = 16.4GPa y Er = 12.3GPa, para el punto B. En este

punto aun sigue creciendo el grado de anisotropıa (Ea crece y Er decrece) en el momento en

que se detiene la simulacion. Hay que recordar que tampoco en la distribucion de densidad

se habıa alcanzado la convergencia de esta seccion.

En las figuras 6.16 y 6.17 se representa la evolucion de las propiedades elasticas en

dos puntos de la region molar. Los modulos de elasticidad de esta zona son ligeramente

menores que en la region sinfisaria, como lo son los resultados de Arendts y Sigolotto de la

region premolar y molar, frente a los de Schwartz-Dabney et al., de la region sinfisaria. Sin

embargo, los resultados numericos son mayores que los experimentales. En el punto C, se

tiene al final de la simulacion Ea = 20.2GPa, Et = 17.2GPa y Er = 12.1GPa, y en el punto

D Ea = 17.7GPa, Et = 12.2GPa y Er = 9.5GPa, mas parecidos estos ultimos que los del

punto C.

0 100 200 300 400 500 6000

5

10

15

20

25

ρ

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

A

dıas

E(GPa) ρ(g/cm3)

1

Figura 6.14: Evolucion de la densidad y las propiedades elasticas en el punto A, situado en el tercio

medio labial de la region sinfisaria.

Por ultimo, se muestran las propiedades elasticas de un punto situado en la zona medular

de la region sinfisaria (figura 6.18). Las direcciones x e y tienen modulos de elasticidad muy

parecidos y mayores que la direccion z. En la figura 6.10 se observa que en esta zona la


0 100 200 300 400 500 6000

5

10

15

20

25

ρ

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

B

dıas

E(GPa) ρ(g/cm3)

1

Figura 6.15: Evolucion de la densidad y las propiedades elasticas en el punto B, situado en el tercio

medio lingual de la region sinfisaria.

0 100 200 300 400 500 6000

5

10

15

20

25

ρ

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

C

dıas

E(GPa) ρ(g/cm3)

1

Figura 6.16: Evolucion de la densidad y las propiedades elasticas en el punto C, situado en el tercio

medio labial en torno al primer molar.


0 100 200 300 400 500 6000

5

10

15

20

25

ρ

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

D

dıas

E(GPa) ρ(g/cm3)

1

Figura 6.17: Evolucion de la densidad y las propiedades elasticas en el punto D, situado en el tercio

medio lingual en torno al primer molar.

orientacion de las trabeculas es practicamente horizontal. No se puede apreciar en una sola

seccion si las trabeculas tienen forma de barra o de placa. Sin embargo, hay que decir

que en el estudio tomografico se realizaron muchas mas secciones, aparte de las mostradas

aquı. En concreto, se tomaron secciones separadas 1mm en direccion y, que hacen intuir

que las trabeculas tienen una longitud apreciable en dicha direccion, es decir, que tienen

una forma parecida a la de una placa. Esto estarıa de acuerdo con la alineacion del tensor

de comportamiento que para este punto proporciona la simulacion: modulos de elasticidad

parecidos en el plano de la trabecula y menor en direccion perpendicular, z en este caso.

Distribucion de tensiones. Comparacion con la situacion inicial

En las figuras 6.19 y 6.20 se muestra la distribucion de tensiones de von Mises que pro-

ducen las masticaciones con el primer y segundo molar respectivamente, una vez alcanzada

la convergencia en la simulacion de referencia.

Si se comparan estas distribuciones con las que se tenıan al principio del analisis (figuras

6.3 y 6.4), se observa claramente que las tensiones se han repartido por la mandıbula de

manera mas uniforme. Ya no estan tan concentradas en torno al diente con el que se mastica,

como ocurrıa al principio. La redistribucion de la densidad y de las propiedades elasticas ha

tenido pues como consecuencia un mejor aprovechamiento del material. Desde este punto de


0 100 200 300 400 500 6000,00

0,02

0,04

0,06

0,08

0,10

0,12

0,14

0,16

ρ

0,0

0,2

0,4

0,6

0,8

E

dıas

E(GPa) ρ(g/cm3)x

z

1

Figura 6.18: Evolucion de la densidad y las propiedades elasticas en el punto E, situado en la region

medular de la sınfisis mandibular.

σeq (MPa)

1

Figura 6.19: Tensiones de von Mises en la masticacion con el primer molar derecho en la situacion

final.


σeq (MPa)

1

Figura 6.20: Tensiones de von Mises en la masticacion con el segundo molar derecho en la situacion

final.

vista, la remodelacion osea interna es una forma de optimizar la estructura del hueso para

soportar las cargas con un nivel de tensiones adecuado.

La fuerza masticatoria, ejercida por los molares, se obtiene en el modelo numerico como

la resultante de las reacciones en los nodos de los dientes cuyos desplazamientos se han

impedido. En la masticacion con el primer molar la fuerza tiene una componente vertical de

267N y una componente lateral de 99N . En la masticacion con el segundo molar se obtienen

338 y 54N respectivamente. No se han encontrado en la literatura datos sobre la componente

lateral de la fuerza de masticacion y sobre la componente vertical no se distingue entre

que molares se situa el alimento. Estos valores oscilan entre 200 y 280N [2]. Ası, Morneburg

y Proschel [244] dan un valor medio de 220N y maximo de 450N ; Okada et al. [255] midieron

valores mas altos, 550N , cuando se masticaba un alimento duro. Sin embargo, otros autores

dan valores sensiblemente menores: entre 25 y 200N segun Misch [238], y entre 75 y 183N

segun Hisamatsu [149]. Se puede concluir entonces que los valores obtenidos de la simulacion

son razonablemente aproximados a los que se encuentran en la literatura.


6.3.3. Influencia del patron de masticacion

Para estudiar la influencia de los habitos masticatorios se compara la simulacion de

referencia, en la que se usa la secuencia de masticacion S2 (MD1-MI1-MD2-MI2), (MD1-

MI1-MD2-MI2),. . . , con otras simulaciones en las que se usan las secuencias S1, que incluye

mordidas con los incisivos y los caninos (I-CD-CI-MD1-MI1-MD2-MI2-MD1-MI1-MD2-MI2-

MD1-MI1-MD2-MI2), (I-CD-CI-MD1-. . . ),. . . , y S3, que solo comprende masticaciones uni-

laterales con el lado derecho (MD1-MD2), (MD1-MD2), . . . . En todos los casos los paramet-

ros del modelo son los mismos que en la simulacion de referencia (ver tabla 6.1). Con la

secuencia S1 se detuvo el analisis despues de 624 dıas de actividad, como en la simulacion

de referencia y con la secuencia S3 tras 480 dıas, cuando se alcanza la convergencia.

En la figura 6.21 se muestra la distribucion de densidad aparente en un par de secciones,

obtenidas con las tres secuencias de masticacion. En general, la secuencia S1 produce resul-

tados muy parecidos a los de la simulacion de referencia, que usa la secuencia S2, aunque

con densidades ligeramente menores. En la region incisiva se observan leves diferencias: con

la secuencia S1 no se cierra la capa de cortical en la zona inferior, que sı lo hace con la

secuencia S2, aunque con un hueso cortical de densidad media; la capa de cortical obtenida

con la secuencia S1 es ligeramente mas fina; por ultimo, el hueso trabecular del nucleo de

la seccion es mas poroso si se utiliza la secuencia S1. De hecho, se puede apreciar que ha

habido incluso reabsorcion, ya que la densidad final es menor que 0.5 g/cm3, la densidad

de partida. Esto no ocurre con la secuencia S2. Con esta secuencia el hueso de esta zona

debe estar en zona muerta de remodelacion o proximo a ella, ya que no ha modificado su

densidad.

En la seccion molar tambien existen algunas diferencias en los resultados obtenidos con

ambas secuencias, principalmente en el tercio superior, en el que la densidad obtenida con

S1 es bastante menor. Tambien lo es el espesor de la capa cortical, aunque en este caso las

diferencias son menores. Finalmente, destaca en el caso de S1 la presencia de una zona de

hueso trabecular muy poroso, que con S2 no aparece.

Las diferencias entre los resultados de ambas secuencias, que pueden resumirse diciendo

que S1 conduce a densidades menores que S2, pueden explicarse a la vista de las tensiones

que producen las mordidas incisiva y canina, que son los unicos casos de carga en los que

se diferencian una y otra secuencia. En las figuras 6.22 y 6.23 se muestra la distribucion

de tensiones de von Mises en ambas mordidas una vez alcanzada la convergencia de las


ρ(g/cm3)

Lingual

Labial

Lingual

Labial

Lingual

Labial

Lingual

Labial

Lingual

Labial

Lingual

Labial

incisivos 2 molar

S1

S2

S3

1

Figura 6.21: Comparacion entre las distribuciones de densidad en secciones incisiva y a la altura

del 2 molar derecho, obtenidas con las distintas secuencias de masticacion.


σeq (MPa)

1

Figura 6.22: Tensiones de von Mises en la mordida incisiva al final de la simulacion.

σeq (MPa)

1

Figura 6.23: Tensiones de von Mises en la mordida canina derecha al final de la simulacion.


propiedades elasticas. Se observa nuevamente que las tensiones se uniformizan a nivel global

tras la remodelacion: con la redistribucion de la rigidez que esta conlleva bajan las tensiones

maximas y suben las tensiones mınimas. Pero es fundamental observar que las tensiones

siguen siendo muy pequenas. Este nivel tan bajo de tensiones no favorece la formacion

osea, mas bien al contrario. Ademas, al incluir los ciclos de mordida hay menos ciclos de

masticacion, que sı producen tensiones elevadas, con lo que el estımulo mecanico diario

desciende y con el la densidad aparente.

Las fuerzas verticales de mordida obtenidas en la simulacion son 150N en la mordida

incisiva y 192N en la mordida canina. Los datos encontrados en la literatura sobre fuerzas de

mordida son algo mayores. Para mordidas con los molares oscilan entre 220 y 2650N segun

Craig [77] o entre 100 y 730N , segun Helkimo [143]. Los datos anteriores no distinguen

con que dientes se produce la mordida y hay que tener en cuenta que con los molares se

aprieta mas fuerte que con los incisivos. Arnold [12] establece una relacion de fuerzas 4:2:1

si se muerde con molares, premolares o incisivos respectivamente. Aun ası, los resultados

numericos estan muy por debajo, lo que hace pensar que los datos de actividad muscular

usados aquı, y que se tomaron de la literatura, corresponden a mordidas moderadas, que por

otro lado son mas habituales. Se han encontrado datos de actividad muscular en aprietes

mas intensos, pero no se han incluido en la secuencia de masticacion por considerarlos casos

muy particulares y poco frecuentes en situaciones normales.

Mas diferencias pueden encontrarse entre las secuencias S2 y S3. En la seccion incisiva

no se cierra la capa de cortical en el tercio inferior y en la region molar la distribucion de

densidad es ligeramente diferente: mayor en la parte superior y con una capa de cortical mas

gruesa en la parte inferior, aunque de menor densidad.

Si estas diferencias son notables, mas lo son en el lado izquierdo, con el que no se mastica.

Las secuencias S1 y S2 son simetricas y por tanto tambien lo es la distribucion de densidad.

En la secuencia S3, sin embargo, solo se mastica con el lado derecho y eso se nota en el lado

izquierdo, que ha recibido un estımulo menor y tiene menor densidad, bastante menor como

se puede apreciar en la figura 6.24.

6.3.4. Influencia del parametro de anisotropıa ω

Hay que recordar que ω ponderaba la influencia de la componente desviadora de las

cargas (o del estımulo Y) en la remodelacion. Cuanto mayor es ω, mayor es la influencia de


ρ(g/cm3)

1

Figura 6.24: Distribucion de densidad osea con la secuencia S3.

dicha componente desviadora.

J =(1− ω)

3tr(Y)1 + ω dev(Y) =

(1− 2ω)

3tr(Y)1 + ωY (6.3)

Este parametro hay que elegirlo con cuidado. Supongase, por ejemplo, que se tiene un estımu-

lo Y elevado, en el que predomina la componente desviadora. Si se usa un valor pequeno de

ω, el estımulo ponderado J sera pequeno y la respuesta remodelatoria probablemente sea

reabsorcion, cuando el estımulo es alto. Parece claro que en ese caso hay que elegir un valor

de ω elevado y, por contra, un valor pequeno ante un estado de cargas cuasi-hidrostatico.

El analisis de sensibilidad del parametro ω se ha realizado usando para los demas

parametros el valor que tienen en la simulacion de referencia y la secuencia de masti-

cacion S2. Los valores de ω analizados son 0.18, 0.24 y 0.3. El valor utilizado por Garcıa y

Doblare [91, 115] en el femur es sensiblemente menor: 0.1.

En la figura 6.25 se muestra la distribucion de densidad en las secciones incisiva y a

la altura del segundo molar, para los tres valores de ω utilizados. La densidad es bastante

parecida en los tres casos, siendo mayor cuanto menor es ω. Con un valor de ω demasiado

grande se esta dando mas importancia de la que tiene a la componente desviadora del

estımulo y eso es precisamente lo que ocurre en la seccion incisiva, donde se dan las diferencias

mas notables. En esta region la componente desviadora del estımulo es menor que en la zona

molar por ser menor la torsion.


ρ(g/cm3)

Lingual

Labial

Lingual

Labial

Lingual

Labial

Lingual

Labial

Lingual

Labial

Lingual

Labial

incisivos 2 molar

ω = 0.18

ω = 0.24

ω = 0.30

1


del 2 molar derecho, para los distintos valores del parametro ω.


En cuanto a los modulos de elasticidad, la diferencia es mucho mayor, como se puede

observar en las figuras 6.26 y 6.27. Al aumentar ω aumenta el grado de anisotropıa de manera

notable. El modulo de Young intermedio, Et, apenas varıa, pero Ea aumenta y Er disminuye

en ambos casos. Si se comparan los resultados anteriores y los obtenidos en la simulacion de

referencia (figuras 6.14 y 6.16), con los resultados experimentales de la tabla 6.2, se observa

que el valor adoptado en dicha simulacion de referencia es el que conduce a resultados mas

ajustados a la realidad.

6.3.5. Influencia del estımulo de equilibrio

El estımulo de equilibrio, en torno al cual se halla la zona muerta, determina los valores

del estımulo que no producen ni formacion ni reabsorcion. Un estımulo de equilibrio muy alto

hace que sea necesario un estımulo elevado para que se produzca formacion y, por contra,

que con niveles normales de estımulo se produzca reabsorcion. Ello conduce a una densidad

osea muy baja. El otro caso extremo es que se utilice un estımulo de equilibrio demasiado

bajo. Con ello se esta favoreciendo la formacion osea y se obtiene una densidad excesiva. El

estımulo mas adecuado sera aquel que produzca una distribucion de densidad mas parecida

a la realidad.

Los tres valores de Ψ∗ analizados son 50, 25 y 10MPa/dıa. El semiancho de la zona

muerta es en todos los casos igual al 25 % del valor del estımulo de equilibrio. Los demas

parametros se mantienen constantes, en los valores usados para la simulacion de referencia.

En la figura 6.28 se compara la distribucion de densidad osea en sendas secciones incisiva

y a la altura del segundo molar derecho, en las simulaciones con los tres valores del estımulo

de equilibrio. Se observa que el valor utilizado por Doblare y Garcıa [91,115] para el femur,

50MPa/dıa, es demasiado alto para la mandıbula. En las dos secciones mostradas, la capa

de cortical es demasiado fina e incluso no se llega a cerrar por completo en la parte inferior.

El valor 10MPa/dıa, por el contrario, es demasiado bajo y conduce a una densidad excesiva.

Las propiedades elasticas del hueso resultaron muy similares en los tres casos. Por esa

razon y porque el caso Ψ∗ = 50MPa/dıa es en realidad la simulacion de referencia (descrita

de manera exhaustiva en la seccion 6.3.2), las propiedades elasticas no se muestran aquı. En

los tres casos se ha usado el mismo valor de ω, que es el parametro que tiene mas influencia

en las propiedades elasticas, y esa es la razon de dicha similitud, al menos en lo que a

propiedades elasticas se refiere.


0 100 200 300 400 5000

5

10

15

20

25

ρ

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

0 100 200 300 400 5000

5

10

15

20

25

30

ρ

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

3,0

A

dıas

E(GPa) ρ(g/cm3)

dıas

E(GPa) ρ(g/cm3)

ω = 0.3

ω = 0.18

1

Figura 6.26: Evolucion de la densidad y los modulos de elasticidad en un punto de la region

sinfisaria para ω = 0.18 y 0.3.


0 100 200 300 400 5000

5

10

15

20

25

! " #ρ

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

0 100 200 300 400 5000

5

10

15

20

25

$%$&$'ρ

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

C

dıas

E(GPa) ρ(g/cm3)

dıas

E(GPa) ρ(g/cm3)

ω = 0.3

ω = 0.18

1

Figura 6.27: Evolucion de la densidad y los modulos de elasticidad en un punto de la region molar

para ω = 0.18 y 0.3.


ρ(g/cm3)

Lingual

Labial

Lingual

Labial

Lingual

Labial

Lingual

Labial

Lingual

Labial

Lingual

Labial

incisivos 2 molar

Ψ∗ = 10MPadıa

Ψ∗ = 25MPadıa

Ψ∗ = 50MPadıa

1


del 2 molar derecho, para los distintos valores del estımulo de equilibrio.


6.3.6. Discusion de los resultados

La comparacion entre los resultados obtenidos con la simulacion numerica y las tomo-

grafıas realizadas a la mandıbula, corroboran que el modelo de remodelacion osea desarrol-

lado por Doblare y Garcıa es capaz de aproximar de manera razonable la distribucion de

densidad osea de la mandıbula y no solo del femur, como comprobaron estos autores. No

solo de la densidad, sino tambien de las propiedades elasticas, como se puede concluir de la

comparacion con los resultados encontrados en la literatura.

Para adaptar el modelo a la mandıbula, solo es necesario usar unos valores de los paramet-

ros del modelo distintos a los usados por Doblare y Garcıa para el femur. El estımulo de

equilibrio, Ψ∗, tiene gran influencia en la densidad, o lo que es lo mismo, en el espesor de la

capa de cortical, pero no ası en las propiedades elasticas. Sobre estas tiene mas influencia el

parametro ω, que determina el grado de anisotropıa del tejido y que, sin embargo, afecta de

manera muy leve a la densidad osea.

El valor de Ψ∗ = 50MPa/dıa usado para el femur es excesivo para la mandıbula, para la

que parece mas adecuado usar 10MPa/dıa. Hay que tener en cuenta que el femur esta someti-

do a cargas mas altas que las de masticacion. Igualmente, el valor de ω = 0.1 usado para

el femur, no resulta adecuado para la mandıbula, que necesita un valor considerablemente

mas alto (0.24 parece el mas adecuado) para reproducir la anisotropıa del tejido real. Ello

es debido a que las cargas de masticacion producen una torsion apreciable en la mandıbula,

que hace que la componente desviadora del estımulo sea alta, mayor que la existente en el

femur al caminar.

Se ha comprobado la convergencia de la densidad a nivel global, es decir, la convergencia

de la masa total de hueso. Esto no asegura la convergencia a nivel local. De hecho, existen

zonas de la mandıbula que siguen experimentando cambios en la densidad, especialmente

en la region mentoniana. Tampoco se puede asegurar que se haya alcanzado la convergencia

de las propiedades elasticas. En las graficas de la evolucion de las propiedades elasticas se

observa una tendencia convergente, aunque en algunos puntos dicha convergencia aun no se

haya alcanzado. A pesar de todo ello, se ha interrumpido la simulacion en un cierto punto.

En concreto, la simulacion de referencia, tras 624 dıas de masticacion. La primera razon

para ello es puramente practica: el tiempo de computacion que requiere el analisis de la

mandıbula completa es muy elevado. En segundo lugar, hay que tener en cuenta que el

objetivo perseguido en esta primera fase del analisis es establecer una base para el analisis


del submodelo, en el que se ha incluido el implante. Es posible que las propiedades elasticas

del hueso incluido en dicho submodelo no hayan alcanzado la convergencia. Sin embargo,

sı ha quedado demostrado, que en el momento de interrumpir la simulacion, han convergido

los desplazamientos en la frontera de corte. Estos desplazamientos son los que se utilizan

en el analisis del submodelo y por tanto, se puede asegurar que dicho analisis no va a estar

afectado, de forma apreciable, por los cambios que sufran los elementos fuera del submodelo.

Ademas, dado que se continua la simulacion tras la inclusion del implante, los elementos

de hueso que permanecen en el submodelo pueden seguir cambiando sus propiedades hasta

alcanzar la convergencia.

Teniendo en cuenta lo anterior, es aceptable el uso de las propiedades elasticas de los

elementos del submodelo y de los desplazamientos de la frontera de corte como punto de

partida de la simulacion del submodelo. Ademas, es necesario suponer que los desplazamien-

tos en la frontera de corte no se ven afectados por la sustitucion del diente natural por un

implante. Esto no es cierto, pero, el no aceptar esta suposicion implica simular el implante

con la mandıbula completa, lo que resulta excesivamente costoso con los medios disponibles.

Capıtulo 7

Modelos mecanobiologicos

7.1. Introduccion

Los modelos descritos en el capıtulo 4 se suelen denominar fenomenologicos. Este califica-

tivo responde a una caracterıstica fundamental de los mismos: no consideran la naturaleza

intrınseca de los fenomenos biologicos que intervienen en la remodelacion osea. Su interes

se centra, por el contrario, en las consecuencias mecanicas que esos fenomenos tienen. Su

proposito, por tanto, es describir de forma matematica la relacion causa-efecto, o carga-

remodelacion si se quiere, de estos fenomenos, sin entrar en detalle en los procesos biologicos

involucrados.

En contraposicion a estos modelos, hace unos anos comenzaron a desarrollarse otros,

mas conocidos como mecanobiologicos, que intentan caracterizar matematicamente lo que

ocurre a nivel biologico, para poder explicar la remodelacion osea. Esta profundizacion en el

caracter biologico esta motivada por los resultados poco satisfactorios, que en determinadas

situaciones, proporcionan los modelos fenomenologicos.

Para aclarar la diferencia entre unos y otros puede servir un sencillo ejemplo de la In-

genierıa de Materiales, referente a la resistencia a fatiga de aceros templados. Un modelo

fenomenologico intentarıa relacionar, sin mas, el lımite de fatiga con la velocidad de tem-

ple mediante una ecuacion, que en todo caso podrıa ser corroborada experimentalmente.

Un modelo mecanico intentarıa ir mas alla en la explicacion del fenomeno. Relacionarıa,

en primer lugar, la velocidad de temple con el tamano de grano. A partir de este hecho,

explicarıa la relacion entre la resistencia a fatiga y la velocidad de temple, indicando que

211

212 Modelos mecanobiologicos

la resistencia a fatiga crece al disminuir el tamano de grano. Esto es ası porque los lımites

de grano actuan como barrera al progreso de las grietas. La conclusion final es que a mayor

velocidad de temple menor es el tamano de grano y, por tanto, mayor la resistencia a fatiga.

Mientras que el modelo fenomenologico se limita a ajustar una ecuacion entre las dos mag-

nitudes, el modelo mecanıstico, intenta explicar por que se produce esa relacion entre ellas

y si es posible cuantificar los fenomenos a ese nivel.

Mientras un modelo fenomenologico predice que el desuso conlleva perdida de masa osea;

una actividad por encima de lo habitual produce un aumento de masa osea, hasta un cierto

lımite, y un nivel de actividad normal mantiene el hueso dentro de unos parametros salud-

ables, el modelo mecanobiologico se pregunta por que ocurre ası y cuales son los mecanismos

biologicos que entran en juego, fundamentalmente la actividad de las BMUs, artıfices de la

remodelacion osea. Para ello investigan fenomenos tales como la generacion de BMUs, proce-

so de mineralizacion del tejido oseo, aparicion de microgrietas y reparacion de las mismas por

medio de la remodelacion, influencia de la presencia de estas microgrietas en la generacion de

nuevas BMUs, influencia de diversos parametros metabolicos, de la edad, de enfermedades

y tratamientos farmacologicos, etc.

7.2. Revision de algunos modelos de remodelacion mecanobi-

ologicos

7.2.1. Modelo de adaptacion osea de hueso esponjoso de Huiskes

et al.

En un tejido vivo como el hueso son las celulas las responsables de su mantenimiento y

de todos los cambios que en el se producen. Esa idea es la base del modelo desarrollado por

Huiskes et al. [157], uno de los primeros en cuantificar la actividad de las celulas oseas en la

remodelacion. Lo aplican unicamente a hueso trabecular, considerando que la remodelacion

ocurre en la superficie libre de los poros.

Los osteocitos tienen un papel fundamental en la transmision de senales dentro de la ma-

triz osea [194,296]. Estas celulas serıan capaces de “sentir” la deformacion y generar senales

consecuentemente. Huiskes et al. [157] las llegan a denominar incluso “galgas celulares”.

Dos procesos distintos como son el de remodelacion osea externa (bone modelling o

7.2 Revision de algunos modelos de remodelacion mecanobiologicos 213

external bone remodelling) y la remodelacion osea interna (bone remodelling o internal bone

remodelling) podrıan tener el mismo origen, el elevado nivel de tension-deformacion que

sentirıan los osteocitos. En el primer caso serıa producido por cargas externas elevadas y

conducirıa a un aumento de la masa osea. En la remodelacion, la formacion se producirıa

para rellenar el hueco que previamente han reabsorbido los osteoclastos. Este hueco actua

como concentrador de tensiones, elevando el nivel de deformaciones y por tanto reclutando

osteoblastos que rellenen el hueco. En cualquier caso los osteoblastos aparecen allı donde las

deformaciones son elevadas. El proceso de remodelacion propuesto parte de las siguientes

hipotesis:

1) La variable mecanica que controla el proceso es la velocidad de variacion de la densidad

de energıa de deformacion. En esta influyen la frecuencia y la amplitud de las cargas [330],

mientras que el numero de ciclos no es relevante, siendo suficiente con unos pocos ciclos para

el mantenimiento de la masa osea [296].

2) Los osteocitos reaccionan ante la carga produciendo una senal bioquımica que sirve

de estımulo para el reclutamiento de osteoblastos y que es proporcional a la velocidad de

variacion de la densidad de energıa de deformacion.

3) Dicha senal se transmite a traves de la red de osteocitos, amortiguandose con la

distancia recorrida, hasta que se recibe en la superficie osea, que es donde se produce el

reclutamiento de osteoblastos.

La intensidad de la senal, P (x, t), varıa con el tiempo y con la posicion dentro de la

superficie osea, x, y se expresa:

P (x, t) =

n∑

i=1

fi(x)µiRti(t) (7.1)

que como se observa es proporcional a la velocidad de variacion de la densidad de energıa

de deformacion, Rti, en la posicion ocupada por el osteocito i; a la sensibilidad mecanica

del osteocito, µi; a una funcion exponencial de amortiguamiento de la senal bioquımica, fi,

que depende de la distancia del osteocito i a la posicion de la superficie donde se reciba

esa senal, x. Ademas, la senal es dependiente tambien del numero de osteocitos proximos a

dicha posicion, n.

4) La reabsorcion ocurre de manera aleatoria segun dicte una funcion de densidad de

probabilidad p(x, t), que depende del mecanismo que active la reabsorcion. Segun una

primera hipotesis, la reabsorcion se producirıa como respuesta al dano microscopico acu-

mulado, para retirar el hueso danado y de esa forma mantener dicho dano dentro de unos


lımites. Ese dano es consustancial con la carga y se distribuye de manera uniforme. Ocurre

ası, dado que las tensiones tambien se reparten de manera mas o menos uniforme, suponien-

do que la estructura osea es optima desde el punto de vista resistente. Por ello, la funcion

de densidad de probabilidad se supone uniforme en esta hipotesis.

Una segunda hipotesis establece que la reabsorcion ocurre por desuso. Esta ausencia

de carga serıa convertida en senal por los osteocitos y celulas de borde, que segregarıan

citokinas, las sustancias que activan los osteoclastos [61]. Es probable que ambas causas,

desuso y dano, concurran para activar la reabsorcion. De hecho, el dano produce un efecto

similar al desuso al romper la conectividad de la matriz osea. La funcion de densidad de

probabilidad es:

Hipotesis I p(x, t) = 10% uniformemente distribuida

Hipotesis II p(x, t) = c[a− P (x, t)] si P < a

p(x, t) = 0 si P ≥ a

(7.2)

donde c y a son constantes del modelo.

El cambio de densidad osea relativa, m (1.0 para hueso completamente mineralizado) se

expresa como:dm

dt= τ [P (x, t)− ktr]− roc si P (x, t) > ktr

dm

dt= −roc si P (x, t) ≤ ktr

(7.3)

donde roc es la cantidad diaria de hueso reabsorbido por los osteoclastos por unidad de

volumen, ktr es el valor mınimo de la senal necesaria para que se activen los osteoblastos y

τ es una constante de proporcionalidad. El parametro roc entra en juego con la probabilidad

dada por la ecuacion (7.2), mediante un generador de Monte Carlo.

Los autores aplicaron estas ideas a un modelo microscopico bidimensional de hueso, de

dimensiones 2 x 2 mm, sujeto a carga cıclica (2MPa a 1Hz). En la figura 7.1 se pueden

observar los resultados de las simulaciones. En color blanco se representa la medula y en

color negro el hueso. Encima de los cuadros aparecen los dıas de simulacion requeridos para

alcanzar la estructura correspondiente. Partiendo de dos estructuras trabeculares distintas,

A y B, llegaron a la misma estructura final, lo que demuestra la estabilidad de la formulacion.

Dicha estructura final corresponde a un estado homeostatico y esta alineada con la carga, lo

que concuerda con numerosas evidencias experimentales ya referidas en esta tesis. Partiendo

de dicha estructura homeostatica, en C se simula un cambio en la orientacion de la carga. Se


observa como la estructura osea se adapta ligeramente para tratar de alinearse con la carga.

Por ultimo, en la simulacion D se parte de la situacion de equilibrio de las simulaciones A

y B y se aplica una estado de deformacion constante, que produce reabsorcion por desuso

segun la hipotesis II, siendo a = 1.6 y c = 12.5.

A

B C D

100 300 500 2000

500100030003000

Homeostasis

Homeostasis Homeostasis Homeostasis

Figura 7.1: Resultados de la simulacion. Adaptado de Huiskes et al. [157].

Las dos hipotesis hechas acerca de la reabsorcion conducen a los mismos resultados

pero con velocidades diferentes. Con la hipotesis II se alcanza mucho antes el equilibrio

homeostatico, ya que la reabsorcion ayuda a “esculpir” la forma externa del hueso, retirando

material de donde no es necesario por no estar cargado.

Frente a un aumento del nivel de carga una vez alcanzado el equilibrio, el modelo simula

bien el incremento de masa osea que se deriva. Tambien se simula con resultados razonables

la perdida de masa osea en individuos que bajan el nivel de actividad. Sin embargo, algo

que no comprobaron los autores es que en una situacion de desuso total, el modelo predice

la perdida total del hueso a largo plazo, algo que no ocurre en la realidad. A esta paradoja

la denominaron Fyhrie y Schaffler la “disuse fallacy” [113].

La necesidad de conocer la energıa de deformacion local en cada punto del modelo com-

plica enormemente su aplicabilidad ya que requiere el uso de modelos microscopicos, lo que lo

hace muy costoso desde el punto de vista computacional e inviable, con los medios actuales,

para simular huesos completos. De hecho, el modelo propuesto es bidimensional.

Se echa de menos una atencion mas exhaustiva al dano y sus consecuencias. Se supone


que es una de las razones para la activacion de osteoclastos, pero no se estima su valor

en ningun momento. La probabilidad de que ocurra tal activacion es un valor constante e

independiente del nivel de dano real que acumule en el hueso, como consecuencia de que

haya mas o menos carga y mas o menos reparacion por remodelacion.

Con todo, la principal limitacion del modelo deriva de considerar la accion de los osteo-

clastos y los osteoblastos de forma conjunta (ecuacion (7.3)). No tiene en cuenta que ambos

procesos ocurren secuencialmente, primero la reabsorcion y despues la formacion (secuen-

cia ARF), ni que ese orden viene dado por la existencia de BMUs, que estos autores no

consideran.

7.2.2. Modelo mecanobiologico de BMUs de Hernandez

Este modelo fue desarrollado en la Universidad de Stanford por Hernandez, discıpulo del

profesor Carter [144]. En el sı se consideran las BMUs y la secuencia ARF, a diferencia del

modelo anterior. Ademas Hernandez lo aplica tanto a hueso trabecular como a cortical.

Partiendo del algoritmo de remodelacion isotropo de Stanford (ver capıtulo 5), Hernandez

propone algunas modificaciones para buscar sentido biologico a las expresiones que allı se

utilizan de forma puramente fenomenologica. En concreto, pretende sustituir la ecuacion de

remodelacion

ρ = krSvρ, (7.4)

por otra con mayor sentido biologico. Como se vio en el capıtulo 5, esta ecuacion proporciona

la velocidad de variacion de la densidad aparente, en funcion del volumen de matriz osea

que se deposita en la unidad de superficie por unidad de tiempo, r, de la densidad del tejido

depositado ρ, de la superficie que hay disponible para la remodelacion, Sv, y de un factor

biologico, k, que determina que proporcion de la superficie disponible es adecuada para

la remodelacion. Hernandez investiga mas en profundidad el fundamento biologico de esta

ecuacion y asigna un papel esencial en ella a la BMU.

Hernandez considera ademas que la densidad aparente no basta como variable inde-

pendiente para describir el tejido oseo y considera tres variables en su lugar: volumen de

poros, volumen de osteoide y volumen mineralizado. La conversion de un volumen en otro

es consecuencia de los procesos biologicos que tienen lugar en el tejido.

En el proceso de remodelacion osea, un determinado volumen de hueso mineralizado se

convierte en volumen de poros en la fase de reabsorcion y en la fase de formacion el hueco


que deja la BMU se rellena de osteoide. Hernandez aproximo la forma del hueco primero

reabsorbido y despues formado por las BMUS. En el caso de las BMUs de hueso cortical

u osteonas, lo aproximo por un cilindro hueco de seccion circular de diametro interior dh y

diametro exterior do (figura 7.2). En el caso de las BMUs de hueso trabecular, denominadas

hemiosteonas por Parfitt [262], lo hizo por medio cilindro de seccion elıptica de semiejes de

y dBMU .

dBMU

de

1

dh

do

1

Figura 7.2: Forma simplificada del volumen remodelado por una BMU, en hueso trabecular (izquier-

da) y en hueso cortical (derecha).

La velocidad con que se remodela el hueso depende de la cantidad de BMUs que hay

activas en cada instante y de la duracion de los distintos perıodos de la secuencia ARF: TR,

perıodo de reabsorcion, TI , perıodo de inversion y TF , perıodo de formacion.

Para evaluar la poblacion de BMUs es necesario conocer la frecuencia de activacion

de BMUs. Esta depende de diversos factores metabolicos y mecanobiologicos, ası como de

la superficie especıfica de poros, Sv, cuya dependencia con la porosidad esta dada por la

correlacion de Martin [213].

Sv = 32.3n− 93.9n2 + 134n3 − 101n4 + 28.8n5 (7.5)

El modelo se aplica a un elemento diferencial en el que se suponen constantes los estımulos

metabolicos y mecanicos. De esta manera, se obvia la influencia del estado tensional tanto

en la activacion de BMUs como en su posterior actividad. Se trata pues de un modelo

puramente biologico, en el que la actividad de las BMUs es la unica responsable del cambio

de porosidad, siendo la velocidad de activacion de BMUs, NBMU , funcion de de Sv y de la


frecuencia de activacion for, que se supone constante.

NBMU = Sv · for (7.6)

En la figura 7.3 se muestra el algoritmo del modelo de Hernandez.

BMUs en apoptosis

BMUs activadas, NBMU

BMUs progresando, NBMUPerıodo

reabsorcionPerıodo

inversionPerıodo

formacion

Numero de BMUsen reabsorcion

Numero de BMUsen formacion

Volumen de huesoreabsorbido

Volumen de huesoformado

Nueva porosidad

Superficie especıficade poros, Sv

for constante. No considera

influencia del estado mecanico

1

Figura 7.3: Algoritmo del modelo biologico de Hernandez [144].

El otro proceso biologico investigado por Hernandez es el de mineralizacion osea. En

este proceso, el osteoide se convierte en hueso mineralizado. El osteoide recien formado por

los osteoblastos esta compuesto principalmente de colageno y agua. Con el paso del tiempo

este osteoide se mineraliza y parte del agua es sustituida por cristales de hidroxiapatita. La

mineralizacion es muy rapida al principio, lentificandose despues conforme el tejido se va

saturando de mineral. De acuerdo con esto se suelen distinguir dos fases en el proceso de

mineralizacion: una fase primaria muy rapida, que dura unos pocos dıas [262] y en la que se

alcanza aproximadamente el 70 % del contenido maximo de mineral, y una fase secundaria

que puede durar anos y en la que la velocidad de deposicion de mineral decrece de forma

exponencial [262] (ver figura 7.4).

Partiendo de un volumen de hueso con unos valores de contenido en mineral (fraccion de

ceniza) y fraccion volumetrica de hueso determinados, y en el que no existen BMUs activas,

se analiza la evolucion temporal de los dos parametros anteriores cuando se empiezan a

activar BMUs hasta la convergencia.


2 4 6

α0

αmax

t (anos)

fraccion deceniza ←− fase primaria

↑fase secundaria

Figura 7.4: Evolucion de la fraccion de ceniza propuesta por Hernandez. La fase primaria ocurre

de manera instantanea y en ella se alcanza el 70% del contenido de mineral maximo (αmax = 0.7).

La fase secundaria dura aproximadamente 6 anos y en ella el tejido se mineraliza del 70% a 95 %

del contenido maximo.

7.2.3. Modelo de BMUs con activacion por desuso y dano de

Hazelwood

Este discıpulo de Martin sı da un papel fundamental al estado tensional en la actividad

de las BMUs, a diferencia de Hernandez. De hecho, estas se activan por dos razones segun

Hazelwood et al. [140]: el desuso y el dano, o lo que es lo mismo, por tensiones demasiado

bajas o demasiado elevadas, respectivamente. En funcion de las tensiones locales, que se

pueden evaluar por medio del MEF, estima la frecuencia de activacion de BMUs y con

ella su poblacion. El efecto de las BMUs que se encuentren activas es doble: por un lado

modifican la porosidad y por otro reducen el dano que se pueda producir por fatiga ante un

estado de tensiones elevado. A continuacion se describe el modelo con mas detalle y se dan

las ecuaciones que cuantifican los conceptos recien introducidos.

La actividad de las BMUs produce cambios en la porosidad, que tienen en cuenta el

numero de BMUs que se encuentran en fase de reabsorcion, NR, y en fase de formacion, NF :

p = QRNR −QFNF (7.7)

donde QR = A/TR y QF = A/TF son respectivamente la velocidad de reabsorcion y de


formacion, A es la seccion de la BMU,1 mientras que TR y TF son los perıodos (numero

de dıas) de reabsorcion y de formacion, que junto al perıodo de inversion TI completan la

secuencia ARF. De una serie de estudios histomorfometricos [32, 40, 41, 97, 107, 314, 316] se

toman los siguientes valores TR = 24, TF = 64 y TI = 8 dıas. La poblacion de osteonas NR

y NF se obtiene por integracion del historial reciente de la frecuencia de activacion, fa:

NR(t) =

∫ t

t−TR

fa(t′)dt′ (7.8a)

NF (t) =

∫ t−TR−TI

t−TR−TI−TF

fa(t′)dt′ (7.8b)

La frecuencia de activacion fa definida como el numero de BMUs que se activan por unidad

de area y por unidad de tiempo depende, como se dijo al principio, del nivel de dano y del

desuso:

fa = Sv(fa(desuso) + fa(dano)) (7.9)

ası como de la superficie especıfica de poros [213], como en tantos otros modelos. Los

parametros fa(desuso) y fa(dano) representan la contribucion a la frecuencia de activacion

de del desuso y del dano respectivamente.

El dano, d(mm/mm2), se define en este modelo como la longitud total de grietas que se

puede contabilizar en una seccion de hueso de area unitaria. El dano aumenta por fatiga y

disminuye como consecuencia de la remodelacion (disminuir el dano es precisamente uno de

los objetivos de la remodelacion [31,49,241]):

d = dF − dR (7.10)

El aumento de dano por fatiga, dF , se supone proporcional a un estımulo mecanico analogo

al definido por Carter (ver ecuacion (5.22))

dF = kDψ = kD

N∑

i=1

niεmi (7.11)

De hecho toma el mismo exponente m = 4 que obtienen los colaboradores de Carter [27,343],

pero no eleva el sumatorio a 1/m como hacen ellos.

Si se supone que las BMUs y el dano estan distribuidos uniformemente en el hueso, la

velocidad de disminucion de dano serıa d faA, ya que las BMUs en su avance se encontrarıan

1Parfitt [260] determino el area de una osteona A = 2.84 · 10−2mm2 y Hazelwood et al [140] toman el

mismo valor para hueso trabecular y cortical, lo que parece una simplificacion aparentemente innecesaria y

de todo punto incongruente, como muestra Hernandez [144].


aleatoriamente con el tejido danado. Sin embargo, Hazelwood et al. [140] tomaron:

dR = d faAFs (7.12)

en la que introdujeron el factor Fs = 5 para tener en cuenta que la eficacia de la reparacion

del dano es mejor que la reparacion uniforme, ya que las BMUs se activan para reparar el

dano. No ocurre que lo encuentren aleatoriamente y entonces lo reparen, sino que se activan

y lo reparan principalmente donde mas dano se concentra.

La simulacion parte de un estado de equilibrio en el que se cumple dF = dR. Esto permite

estimar el parametro kD de la ecuacion (7.11)

kD =d0 fa0AFs

ψ0(7.13)

en el que el subındice 0 indica estado inicial o de equilibrio. Usando una longitud promedio

de grietas de 0.088mm [48] y la densidad promedio de grietas de un adulto de 40 anos

de los estudios de Schaffler et al. [300] se tiene d0 = 0.0366 mmmm2 . Hazelwood et al. toman

una frecuencia de activacion inicial fa0 = 0.00670 BMUsmm2 dıa basandose en diversos estudios

[32, 40, 41, 107, 316]. El estımulo de equilibrio lo estiman tomando n = 3000 (individuo que

camina diariamente 4.5 km a razon de 0.75 m por paso) y una deformacion de 500 µε,

que Beaupre et al. [27] consideran como deformacion de referencia para el hueso cortical, lo

que proporciona ψ0 = 1.875 · 10−10 µε·ciclosdıa . Sustituyendo en la ecuacion (7.13) se obtiene

kD = 1.85 · 105 mmmm2 .

El desuso se produce cuando ψ < ψ0, en cuyo caso se activan BMUs que reabsorben mas

hueso del que indica la ecuacion (7.7). Concretamente, se sustituye el area reabsorbida por

0.5A[1 + ψψ0

]. La frecuencia de activacion debida al dano se supone una funcion sigmoidal,

como la mayorıa de las respuestas a tratamientos farmacologicos.

fa(desuso) =fa(max)

1 + ekb(ψ−kc)si ψ < ψ0 (7.14)

donde kb = 6.5 · 1010 ciclosdıa y kc = ψ0

2 son constantes del modelo.

La frecuencia de activacion debida al dano es similar a la usada por Martin [214]

fa(dano) =fa(max) fa0

fa0 + (fa(max) − fa0)e[kr fa(max)

d−d0d0

] (7.15)

con la constante kr = −1.6 y la frecuencia de activacion maxima fa(max) = 0.50 BMUsmm2 dıa ,

que se toma considerable e intencionadamente mas alta que la de 0.14 BMUsmm2 dıa medida por

Frost [107] y que considera muy por debajo de un valor fisiologico normal.


Las anteriores forman un conjunto de ecuaciones diferenciales que permiten calcular los

cambios que sufre la porosidad en funcion de las deformaciones a que esta sometido el hueso.

Para conocer dichas deformaciones es necesario resolver un problema elastico. El hueso se

supone un material elastico lineal pero con el modulo de Young variando de forma no lineal

con la porosidad, que tambien varıa de forma no lineal durante el proceso de remodelacion.

Para relacionar el modulo de Young y la porosidad se usa la siguiente correlacion:

E(MPa) =8.83 · 105 p6 − 2.99 · 109 p5 + 3.39 · 106 p4 − 2.64 · 106 p3 + 9.08 · 105 p2−

1.68 · 105 p+ 2.37 · 104(7.16)

ajustando un polinomio de grado 6 a los resultados experimentales de Currey [84] y Rho

et al. [282] que dan resultados de E frente a la densidad aparente, ρ, por lo que hay que

suponer una relacion p − ρ, lineal y de forma que para p = 0, ρ = 2.0 g/cm3 y para p = 1,

ρ = 0.

Modulo de Young, E Cargas y geometrıa

Deformaciones

Aumento de danopor fatiga, dF

Dano, dReparacion de

dano, dR

Frecuencia deactivacion, fa

Superficie especıficade poros, Sv

Porosidad , p

MEFdesuso

1

Figura 7.5: Algoritmo del modelo de Hazelwood. Traducido de [140]

El caso de carga simulado por Hazelwood et al. [140] es muy simple, compresion pura en

2-D, lo que constituye la principal limitacion de este modelo. Sin embargo, es pionero en usar


algunas ideas y ecuaciones que luego son profusamente utilizadas en modelos posteriores.

7.2.4. Modelo de fallo y reparacion probabilista de Taylor

David Taylor y sus colaboradores han desarrollado una intensa labor de investigacion

sobre el dano en el tejido oseo, que ha dado lugar a numerosas publicaciones [319–322]. Han

aplicado la Mecanica de la Fractura Elastica Lineal para analizar el crecimiento de grietas

en propagacion y las condiciones necesarias para que la grieta se detenga en las barreras

que suponen las lıneas de cementacion entre osteonas [321]. En este mismo trabajo [321]

investiga sobre las tensiones y desplazamientos en la grieta y la influencia que pueden tener

estas tensiones y desplazamientos en los osteocitos proximos. Un nivel elevado de tensiones,

sobre todo tangenciales, puede conducir a la apoptosis (una modalidad de muerte celular)

de los mismos o a la interrupcion de las senales bioquımicas que transmiten y que podrıa ser

la causa de que se activara el proceso de remodelacion para reparar el dano. Ese proceso de

reparacion consiste en la renovacion del tejido danado y lo lleva a cabo la BMU que avanza

“cosiendo” las grietas. La forma en que varıa el factor de intensidad de tensiones con el

avance de la BMU ha sido objeto de otro de sus estudios [322].

En el modelo presentado a continuacion, Taylor parte de un modelo de dano probabilista

que predice la posibilidad de fallo por fatiga que puede sufrir un hueso sometido a carga

cıclica [319]. Para ello utiliza una funcion de densidad de probabilidad de Weibull, tıpico del

analisis de fiabilidad de materiales. Segun esta distribucion, la probabilidad de fallo de un

volumen de material Vs, sometido a una tension σ es:

Pf = 1− exp[− VsVso

( σσ∗

)α](7.17)

en la que Vso es un volumen de referencia, σ∗ es una constante relacionada con la resistencia

del material y α otra, relacionada con el grado de dispersion de la distribucion aleatoria.

Si aumenta σ, aumenta la probabilidad de fallo. Tambien lo hace si aumenta Vs, pues se

supone que el fallo comenzara en el lugar mas debil de la probeta y al aumentar su tamano

hay mayor probabilidad de encontrar zonas debiles.

Si el fallo considerado es por fatiga, se sustituye σ por el rango de tensiones ∆σ


(∆σ

∆σ∗

)α](7.18)

que se suele relacionar con el numero de ciclos hasta el fallo, nf , por expresiones del tipo:

nf =C

∆σn(7.19)


Si se supone una velocidad de carga constante se puede sustituir numero de ciclos por tiempo

resultando una ecuacion identica a (7.18) pero con distintas constantes:


(t

tf

)w](7.20)

donde tf depende de la resistencia del material y del nivel de carga aplicado, ∆σ. La ecuacion

anterior establece la probabilidad de que Vs falle desde que se comienza a aplicar la car-

ga hasta el instante t o probabilidad acumulada. La funcion de densidad de probabilidad

se obtiene derivando la anterior ecuacion respecto al tiempo. Suponiendo Vs = Vso por

simplicidad:

Qf =w

tf

(t

tf

)w−1

exp

[−(t

tf

)w](7.21)

representando Qf la probabilidad de que una probeta falle justo en el instante t. Las fun-

ciones Qf y Pf se representan en la figura 7.6.

0 20 40 60 80 100

0.1

0.2

0.3

0.4

0.5

0.6

0.7

0.01

0.02

0.03

0.04

0.05

0.06

0.07

Pf

Q f

Pf Q f

1

Figura 7.6: Funcion de densidad de probabilidad de fallo (Qf ) y probabilidad de fallo (Pf ) para

un volumen de hueso de 9000 mm3 sometido a una carga cıclica de frecuencia de 4100 ciclos/dıa y

amplitud 37 MPa.

Este modelo, que habıa sido comprobado con experimentos de fatiga in vitro, presenta

un grave inconveniente y es que a largo plazo la probabilidad de fallar es completa (la

funcion Pf tiende a 1 cuando el numero de dıas tiende a infinito), lo cual no es cierto como

muestran numerosas evidencias experimentales. Algunas de las citadas por Taylor se refieren


a deportistas y militares de reemplazo que sufren un notable incremento de su actividad fısica

en un momento determinado de su vida [224,235,257] y que padecen problemas oseos durante

la primera fase de la nueva actividad, disminuyendo posteriormente. Es mas que probable

que la causa de esa estabilizacion sea la reparacion del dano acumulado tras la sobrecarga.

Para contemplar esta posibilidad Taylor lleva a cabo una revision del modelo [320] que

incluye tanto la posibilidad de reparacion del dano por la accion de las BMUs, como el

aumento de la masa osea, factores ambos que redundan en un aumento de la resistencia de

la probeta. La mencionada revision del modelo propone que la reparacion de una grieta se

produce cuando una BMU atraviesa el plano de grieta disminuyendo su tamano, con lo que

baja drasticamente la probabilidad de fallo. Si la grieta es mas pequena que el diametro de

la BMU puede ocurrir que la grieta se repare por completo. Por el contrario, si la grieta

es mucho mayor que la BMU el efecto de este puede ser inutil y crecer la grieta hasta el

fallo antes de que otra BMU pueda reparar el resto de la grieta. La probabilidad de que una

BMU repare la grieta sigue igualmente una distribucion de Weibull, si bien independiente

del volumen considerado, porque en este caso no aumenta la posibilidad de encontrar puntos

de reparacion preferente.

Pr = 1− exp[−(t

tr

)v](7.22)

Qr =v

tr

(t

tr

)v−1

exp

[−(t

tr

)v](7.23)

Para Taylor no hay evidencia de que la velocidad de avance de la BMU dependa de la carga.

Segun el, la frecuencia de activacion de BMUs tambien es independiente de la carga, lo cual

es mas discutible, como se vera mas adelante. Supuesto cierto lo anterior, la probabilidad

de reparacion serıa independiente de la carga aplicada. No ası la probabilidad de fallo que

depende de la carga a traves de tf .

La reparacion y el fallo se suponen dos sucesos independientes. Ası, si Qf representa la

proporcion de probetas que fallan en el instante t, una parte de esas probetas es susceptible

de haber sido reparada, concretamente Pr, con lo cual, la nueva funcion de densidad de

probabilidad de fallo sera

Qfr = Qf (1− Pr) (7.24)

pudiendose obtener la probabilidad acumulada por integracion:

Pfr =

∫ t

0

Qfr(τ) dτ (7.25)


0 20 40 60 80 100

0.04

0.08

0.12

0.16

0.008

0.016

0.024

0.032Pf r

Q f r

Qr

Pf r

Q f r

Qr

1

Figura 7.7: Funcion de densidad de probabilidad de reparacion (Qr) y nueva funcion de densidad

de probabilidad de fallo cuando se incluye reparacion (Pfr) para un volumen de hueso de 9000 mm3

sometido a una carga cıclica de frecuencia de 4100 ciclos/dıa y amplitud 37 MPa.

Las funciones Qr, Qfr y Pfr se representan en la figura 7.7.

Como se ha indicado, el modelo tambien incorpora la posibilidad de adaptacion osea como

respuesta a un nivel de tensiones elevado. La amplitud de las tensiones locales que soporta

un punto del hueso, ∆σ, disminuye como consecuencia de la redistribucion de tensiones que

se produce al haber mas masa osea que soporte dichas tensiones. La variacion de ∆σ se tiene

en cuenta definiendo una amplitud equivalente, ∆σeq, que promedia la amplitud de tensiones

en los nT ciclos transcurridos anteriormente. Para los j niveles de tension diferentes, cada

uno actuando ni veces, su expresion es

∆σeq =

(1

nT

j∑

i=1

ni∆σni

)1/n

(7.26)

La anterior ecuacion no es mas que la aplicacion de la regla de Miner al calculo de la vida a

fatiga y por otro lado es muy similar al estımulo mecanico de Carter (ver ecuacion (5.22)).

Taylor aplico este algoritmo a un modelo de EF del segundo metatarso humano. Supuso

una velocidad de deposicion de hueso constante, sobre el periostio (remodelacion externa), lo

que hace variar el diametro externo del hueso. Supuso dos posibilidades: que se deposite hueso

lamelar, tejido muy organizado y de similares caracterısticas y rigidez al cortical (17GPa);

o bien que se deposite “wooven bone” un tipo de tejido oseo primario muy desorganizado y

7.3 Modelo isotropo de remodelacion osea basado en la actividad de las BMUs 227

con peores propiedades (4.6GPa). El primero suele formarse mas lentamente que el segundo

que es caracterıstico de situaciones traumaticas, como las fracturas. En la simulacion se

suponen unas velocidades de deposicion de 4µm/dıa y 40µm/dıa respectivamente.

Con el modelo mecanico de elementos finitos es posible determinar ∆σeq, asociada a

la cual se puede definir una vida a fatiga equivalente. Con ella se calcula tf , que permite

calcular Qf con la ecuacion (7.21). Esta probabilidad se corrige segun (7.24) con Pr que es

independiente de la tension, para obtener Pfr, en realidad Pfra, pues se incluye el efecto del

hueso anadido.

En la simulacion realizada, la probabilidad de fallo aumenta con el tiempo hasta los 40

dıas, momento a partir del cual se mantiene constante, como se observa en la figura 7.7. Eso

es lo mismo que decir que la funcion de densidad de probabilidad de fallo es nula a partir de

40 dıas. Pasado ese perıodo el individuo ha podido reparar el dano acumulado inicialmente

sin que se produzca la fractura [224, 235, 257]. Se comprueba tambien que el efecto de la

reparacion es importante pero no lo es tanto el de la formacion osea, que apenas contribuye

a disminuir la probabilidad de fallo. Antes al contrario, la probabilidad de fallo aumenta si

lo que se deposita es “wooven bone”, pues las grietas crecen sobre este mas rapidamente que

sobre el hueso original.

7.3. Modelo isotropo de remodelacion osea basado en

la actividad de las BMUs

7.3.1. Introduccion

Desde el modelo de Huiskes, que comienza a abordar la necesidad de investigar el papel

de las celulas oseas en el proceso mecanobiologico de remodelacion, hasta el modelo de

Taylor, se han visto algunos conceptos interesantes. Conceptos que se aplican en el modelo

desarrollado en esta tesis y en el modelo isotropo en el que se basa, y que se expone en

el presente apartado. Hernandez [144] introdujo el concepto de BMU y secuencia ARF,

que Huiskes [157] no habıa tenido en cuenta. Hazelwood et al. [140] tambien consideraron

la influencia de las BMUs en los cambios de porosidad, pero no solo desde el punto de

vista biologico, como hizo Hernandez, que no incluyo el efecto que la carga tiene sobre la

activacion de las BMUs. Hazelwood et al. sı lo incluyeron, ademas del efecto que tambien


tiene el microdano. Taylor se centro precisamente en este como la principal causa de la

activacion de las BMUs en casos de sobrecarga. No considero los casos de desuso. Huiskes

tambien tuvo en cuenta en su modelo la influencia del dano en la proliferacion de BMUs,

aunque de una forma algo superficial.

Con todo, ninguno de los modelos anteriores considera en sus simulaciones que el mi-

crodano cambia las propiedades elasticas del hueso, que no solo dependen de la porosidad.

Esto ultimo sı se considera en el modelo descrito a continuacion, que fue propuesto por

Garcıa-Aznar et al. [117]. Ademas, contempla el hecho observado experimentalmente de que

una situacion de desuso prolongado no produce la perdida total del hueso, sino que se al-

canza antes una situacion de equilibrio. Esto no lo hacen los otros modelos, que predirıan la

perdida indefinida de hueso, por suponer constante el estımulo mecanico de equilibrio.

Antes de entrar a describir el modelo conviene recordar algunos parametros definidos en

el capıtulo 4 acerca de la composicion volumetrica del tejido oseo. En una muestra de hueso

de volumen Vt existen huecos o poros, que ocupan un volumen Vv y tejido que ocupa el Vb

restante. Esta matriz de tejido oseo tiene una cierta cantidad de tejido danado Vd, que se

supone uniformemente repartido dentro del volumen de tejido. El resto es tejido intacto, que

comprende un componente inorganico Vm, principalmente hidroxiapatita, y un componente

organico Vo, colageno en su mayorıa.

Vt = Vb + Vv = Vm + Vo + Vd + Vv (7.27)

La fraccion volumetrica de hueso, vb, se define como:

vb =VbVt

(7.28)

Aparte de vb, las variables independientes del modelo isotropo de BMUs son el grado de

mineralizacion y el nivel de dano. Para medir la primera se utiliza la fraccion de ceniza, α,

definida en el capıtulo 4 como

α =mm

mm +mo(7.29)

El nivel de dano puede entenderse de dos formas. En primer lugar como una medida de

la degradacion de las propiedades mecanicas, fundamentalmente la rigidez, o bien como una

medida de la densidad de microgrietas dentro del material. Para la primera interpretacion

se define la variable degradacion, d, definida como:

d = 1− E

E0(7.30)


en la que E es el modulo de Young del material danado y E0 el del material virgen [49, 85,

175,265,360]. Esta es la forma usual de definir el dano en la Mecanica del Dano [200,307].

Para evaluar la densidad de microgrietas se define la variable h, densidad de dano, como:

h =VdVt

(7.31)

La relacion entre h y d puede depender de muchos factores como el estado de carga,

la porosidad, el tipo de hueso, etc. Actualmente no existe una correlacion experimental de

caracter general entre ambas magnitudes, tan solo correlaciones para casos particulares,

como el desarrollado por Burr et al. [49]. Estos autores observaron una relacion lineal entre

la perdida de rigidez y el area de grietas en ensayos de flexion realizados a femures de perro

inicialmente sin dano. Consecuentemente, en este modelo isotropo de BMUs se supone una

relacion lineal, del tipo:

h = k d (7.32)

donde k es una constante a determinar experimentalmente.

Es equivalente tener como variable independiente a la fraccion volumetrica de hueso, que

a la densidad aparente, como ocurre en la mayorıa de modelos anteriores, ya que ambas

variables estan relacionadas:

ρ = ρt (vb − h) (7.33)

donde ρt es la densidad del tejido oseo, que depende del grado de mineralizacion. Hernandez

et al. [144, 145] encontraron una relacion lineal entre ρt y α que reproduce con razonable

aproximacion los resultados experimentales

ρt(g/cm3) = 1.41 + 1.29α (7.34)

Estos autores comprobaron experimentalmente que las propiedades elasticas del hueso pre-

sentan una mejor correlacion con la fraccion volumetrica del hueso y la fraccion de ceniza, que

con la densidad aparente. Esa es la razon por la que se elige vb como variable independiente

en lugar de ρ. La correlacion que encontraron entre E y vb es la siguiente:

E(MPa) = 84370 v2.58b α2.74 (7.35)

que se usa en este modelo como alternativa a la ecuacion (5.36) dada por Beaupre [26] y

empleada en modelos anteriores. El coeficiente de Poisson se considera constante (ν = 0.3),

hipotesis bastante razonable ya que su variacion es poco importante [220].


Una vez definida la variable fundamental del modelo, vb, y su relacion con las propiedades

elasticas, se describe a continuacion como se modifica dicha variable por el proceso de re-

modelacion osea.

7.3.2. Descripcion matematica de la actividad de las BMUs

Como ya se indico en el capıtulo 4, las BMUs (basic multicellular units) son asocia-

ciones de celulas, osteoclastos y osteoblastos que trabajan de forma conjunta reabsorbiendo

el hueso antiguo y generando tejido nuevo. Ambos procesos tienen lugar continuamente, in-

cluso en una situacion de equilibrio de remodelacion. La velocidad de cambio de la fraccion

volumetrica de hueso, vb, vendra dada por el balance de materia siguiente:

vb = vF − vR (7.36)

donde vF y vR son, respectivamente, las velocidades de cambio de volumen formado y re-

absorbido por unidad de volumen. En la situacion de equilibrio de remodelacion ambas son

iguales y por tanto la cantidad de tejido no se modifica. Aunque no cambie la cantidad, el

tejido sı se modifica, se regenera. El objetivo de esta regeneracion es disminuir el nivel de

dano y regular el contenido de mineral.

Estos cambios de volumen de tejido dependen del numero de BMUs por unidad de

volumen que se encuentren activas en cada instante, parametro que se denomina densidad

de BMUs, NBMU . Una vez activada, la BMU recorre una distancia LBMU = σL vBMU . La

variable σL representa la vida de una BMU, es decir, el tiempo que permanecen activos

los primeros osteoclastos generados; mientras que vBMU es la velocidad de progresion de la

BMU. Tanto vF como vR pueden expresarse de forma generica como:

v(t′) =

∫ LBMU

0

(∫ t′

t′−σL

NBMU(t′′)dt′′

)A(x)dx (7.37)

donde x es la direccion de progreso de la BMU, A(x) es la velocidad de variacion de volumen

por unidad de longitud en la posicion x debida a una BMU y el factor entre parentesis

proporciona el numero de BMUs que se encuentran activas en el instante t′.

A(x) es una variable que mide la velocidad a la que se reabsorbe o forma hueso en la

posicion x de la BMU. Toma valores distintos en las zonas de reabsorcion y formacion y se

supone, por simplicidad, que dentro de cada zona toma un valor constante, independiente


de la variable x:

A(x) =

ABMU

TR

fc en la zona de reabsorcion

0 en la zona de inversion

ABMU

TF

fb en la zona de formacion

(7.38)

en la que TR y TF representan el tiempo que dura, en una seccion, la fase de reabsorcion y

formacion, respectivamente. Los parametros fb y fc son dos variables con rango de variacion

[0, 1] que representan el nivel de actividad de osteoblastos y osteoclastos, respectivamente.

Por ultimo, ABMU es el area de la seccion de una BMU. Si se aproxima la geometrıa de las

BMUs de la misma forma que lo hace Hernandez (ver figura 7.2):

ABMU =

(d2o

4− d2

h

4

)π en hueso cortical

π

4de dBMU en hueso trabecular

(7.39)

Combinando las ecuaciones (7.37), (7.38) y (7.39) y haciendo en la integral el cambio de

variables dx = vBMUdt:

vF (t) =

∫ t−TR−TI

t−TR−TI−TF

(∫ t′

t′−σL


)ABMU

TF

fb(t′) vBMUdt

′ (7.40a)

vR(t) =

∫ t

t−TR

(∫ t′

t′−σL


)ABMU

TR

fc(t′) vBMUdt

′ (7.40b)

donde TI es el tiempo que dura la fase de inversion de la secuencia ARF. Las ecuaciones

(7.40) describen los cambios de la fraccion volumetrica de hueso en el instante t en funcion

de los cambios de densidad de BMUs ocurridos recientemente.

Otro factor que controla la cantidad de hueso remodelado es el balance de la actividad de

osteoclastos y osteoblastos, fbb = (fb/fc), conocido como balance local de hueso (focal bone

balance) [144]. Dicho parametro depende del estımulo mecanico ξ [91, 157, 167, 294] y de la

edad [56,220]. Entre fbb y ξ se establece una relacion lineal a trozos (figura 7.8), analoga a la

existente entre la velocidad de remodelacion y el estımulo en el modelo isotropo de Stanford

(recordar figura 5.10). La dependencia con la edad es difıcil de establecer. Lo que proponen

Garcıa-Aznar [117] es considerar que el hueso de una persona adulta tiene un balance local

de hueso neutro, es decir, fbb,max = fbb,min = 1.0, mientras que en un hueso en crecimiento

o en un hueso viejo fbb,max > 1 y fbb,min < 1 pudiendo producirse cambios significativos en

la masa osea.


ξξ ∗ ξ ∗

+w ξ ∗+w+ vξ ∗

−wξ ∗−w− v

1.0

fbb

fbb,max

fbb,min

1

Figura 7.8: Balance local de hueso en funcion del estımulo mecanico

El estımulo mecanico, del que depende el balance local de hueso es el propuesto por Mikic

y Carter [234], analogo al usado en el modelo isotropo de Stanford pero cambiando tension

por deformacion. El estımulo mecanico, ξ, es ahora un escalar que depende del nivel de

deformaciones y del numero de ciclos que le corresponden a cada caso de carga i.

ξ =

(∑

i

ni εmi

)1/m

(7.41)

donde ni denota el numero de ciclos que actua el caso de carga i, εi la deformacion efectiva

correspondiente a ese caso de carga y m el exponente que mide la importancia del numero de

ciclos y del nivel de deformaciones y cuyo valor tıpico, determinado experimentalmente [343],

es m = 4. La deformacion efectiva εi se define en funcion de la densidad de energıa de

deformacion que provoca el caso de carga correspondiente, Ui, y del modulo de Young del

tejido oseo, E, como:

εi =

√2UiE

(7.42)

Se observa en la figura 7.8, que existe un rango de valores del estımulo en torno a un

valor de referencia o estımulo de equilibrio, ξ∗, para los que el balance local de hueso es

unitario. La actividad de las BMUs que se originen por un estımulo dentro de esa zona

muerta, no tiene a largo plazo un efecto neto sobre el volumen de hueso. Un valor tıpico del

estımulo de equilibrio es ξ∗ = 2.5 x 10−3 ciclos1/4mm/mm. Este es el valor del estımulo en

el hueso cortical que soporta una tension de 50 MPa [26] a razon de 10000 ciclos diarios. Sin


embargo, este valor parece ser aplicable solo a huesos cuya mision sea la de soportar carga,

como el femur. Huesos menos cargados, como el craneo y otros huesos planos, cuya mision

es principalmente de proteccion, no soportan valores tan altos.

La diferencia de comportamiento entre huesos largos y huesos planos se obtiene en el

modelo considerando que el valor de ξ∗ no es una constante caracterıstica de un hueso

sino que varıa con el tiempo, adaptandose al valor del estımulo externo aplicado, segun el

principio de acomodacion celular propuesto por Turner [329].

Esta teorıa corrige, o mas bien matiza, la teorıa del “mecanostato” propuesta por Frost

[109]. Segun esta el hueso dispone de un mecanismo, que el denomino mecanostato, que

regula la densidad osea de la misma forma que un termostato regula la temperatura de una

habitacion: la velocidad de cambio de la temperatura es proporcional a la diferencia entre la

temperatura actual, T , y la temperatura de control del termostato, To. De la misma forma,

la velocidad de cambio de densidad osea, o velocidad de remodelacion, es proporcional a la

diferencia entre la deformacion que soporta el hueso y una deformacion de referencia, εo,

que es la misma para cualquier tipo de hueso.

termostatodT

dt= −k1 (T − To) (7.43a)

mecanostatodρ

dt= −k2 (ε(ρ)− ε∗o) (7.43b)

Esta ley de remodelacion se usa en gran cantidad de modelos, por ejemplo el modelo

isotropo de Stanford. Con dicha ley, una deformacion o un estımulo demasiado bajo, co-

mo el que sufren los huesos planos, provocarıa reabsorcion de forma indefinida hasta que

desapareciera todo el hueso, algo que no ocurre en la realidad.

Turner, con el mencionado principio de acomodacion celular [329], modifica la ley del

mecanostato diciendo que la deformacion de referencia, εo, no es una constante del tejido

oseo, sino que puede variar para adaptarse a la deformacion que normalmente soporta el

tejido. En otras palabras, el tejido se acomoda a la deformacion que soporta. Ası, la defor-

macion de referencia tiende hacia la deformacion normal de uso siguiendo una ley identica

a las ecuaciones (7.43):dεodt

= ϕ (ε− εo) (7.44)

En este modelo isotropo de BMUs, dicha adaptacion se expresa en terminos de estımulo,

en lugar de deformaciones, siendo la ecuacion diferencial totalmente analoga,

dξ∗

dt= ϕ (ξ − ξ∗) (7.45)


donde ϕ es el parametro que controla la velocidad de adaptacion y que toma en el modelo

un valor de 0.002 dıas−1.

De esta manera, una deformacion o un estımulo demasiado bajo, como el que sufren los

huesos planos, no produce reabsorcion de manera indefinida, sino solo hasta que el estımulo

de equilibrio se adapte a ese valor tan bajo del estımulo exterior. Esto podrıa explicar la

forma de la figura 5.8, que en huesos poco cargados, como el craneo, evita que se pierda

masa osea por desuso. En este sentido, Frost [110] afirma que nunca se producen un estado

de deformacion nula, ya que, incluso en un caso de completo desuso, la presion sistolica hace

fluir la sangre por los capilares del hueso cortical lo que provoca una pequena deformacion.

Bien es verdad que esta deformacion es muy pequena, como argumenta Tuner en el mismo

trabajo [110], donde dice que debe estar en torno a 1.1µε, para una presion sistolica normal.

7.3.3. Balance de masa osea

A continuacion se analiza como varıa la densidad aparente del tejido oseo como conse-

cuencia de los procesos biologicos y mecanicos que ocurren en el hueso y que tiene en cuenta

este modelo.

Derivando con respecto al tiempo la expresion (7.33) se obtiene:

∂ρ

∂t=∂ρt∂t

(vb − h) + ρt∂vb∂t− ρt

∂h

∂t= Πb (7.46)

Cada termino de la expresion anterior determina como evoluciona la masa osea. El primer

termino describe como se mineraliza el osteoide, el segundo representa la evolucion de la

masa osea por reabsorcion y formacion por parte de las BMUs y el tercero representa el

efecto que sobre la masa osea tiene la evolucion del dano.

Crecimiento del dano

Las cargas cıclicas a las que esta sometido el hueso producen una acumulacion de dano

microestructural que da lugar a la formacion y crecimiento de grietas. En este proceso no

hay aportacion de hueso, Πb, ni varıa la densidad del tejido,∂ρt∂t

= 0, con lo que del balance

de masa de la ecuacion (7.46) se deduce que:

∂h

∂t=∂vb∂t

(7.47)

Esta ecuacion establece que el aumento del dano por acumulacion de microgrietas revierte

en un aumento de la cantidad de tejido. Conviene recordar que el hueso danado forma parte


del tejido oseo y no de los huecos (ecuacion (7.27)). La ecuacion (7.47) indica que al abrirse

las grietas, el volumen asociado expande el tejido completo, disminuyendo la proporcion de

volumen ocupada por los poros.

A continuacion se tiene en cuenta el comportamiento a fatiga del hueso para relacionar el

dano acumulado con las cargas a las que esta sometido el tejido. El comportamiento a fatiga

del hueso ha sido estudiado de manera exhaustiva por diversos autores [49,175,198,265,361].

El dano acumulado por fatiga se suele medir a traves de la degradacion del modulo elastico,

para la que se ha definido la variable d. La variacion de este parametro se puede relacionar

con la variacion del volumen danado, h, usando la ecuacion (7.32), y ası:

∂h

∂t= k

∂d

∂t(7.48)

Lemaitre y Chaboche expresaron el crecimiento de dano por fatiga de forma generica

[200]. Usaron expresiones del tipo∂d

∂n= G(d, ε) (7.49)

donde n es el numero de ciclos. Por otro lado, la vida a fatiga, nF , se suele aproximar por

expresiones del tipo:

nF = Cεδ (7.50)

En las dos ecuaciones anteriores es necesario distinguir entre traccion y compresion,

dado que cada uno de estos casos produce una evolucion del dano diferente. Garcıa-Aznar

et al. [117] utilizan las siguientes leyes de evolucion del dano para uno y otro caso:

∂dc∂n

= Gc(dc, ε) =C1

γ1eγ1dc εδ1 en compresion (7.51a)

∂dt∂n

= Gt(dt, ε) =C2

C3γ2(1− dt)1−γ2e−C3(1−dt)

γ2εδ2 en traccion (7.51b)

donde dc y dt son los parametros de degradacion del modulo de Young en compresion

y traccion, respectivamente; N es el numero de ciclos y C1, C2, C3, γ1, γ2, δ1 y δ2 son

parametros del modelo. La forma particular de las funciones anteriores fue elegida ex profeso

por Garcıa-Aznar et al. para ajustar los resultados experimentales obtenidos por Pattin et

al. [265].

La integracion de las ecuaciones (7.51) conduce a las siguientes expresiones:

dc = − 1

γ1[ln(1− C1ε

δ1n)] (7.52a)

dt = 1− γ2

√1

C3ln(eC3 − C2εδ2n) (7.52b)


que tienen la forma representada en la figura 7.9.

0,0 0,2 0,4 0,6 0,8 1,00,0

0,2

0,4

0,6

0,8

1,0

dt

N/Nf

ε=1000µε ε=3000µε ε=4000µε

0,0 0,2 0,4 0,6 0,8 1,00,0

0,2

0,4

0,6

0,8

1,0

dc

N/Nf

ε=1000µε ε=4000µε ε=6000µε

Figura 7.9: Evolucion del dano en el tejido oseo, en traccion (izquierda) y compresion (derecha).

Una vez elegido el tipo de funcion, Garcıa-Aznar et al. hacen un ajuste de los parametros

Ci, γi y δi, para que las curvas reproduzcan los referidos resultados experimentales de Pattin

et al. Estos autores sometieron probetas de hueso cortical a ciclos de amplitud constante en

la deformacion, hasta la rotura, obteniendo las siguientes correlaciones entre la vida a fatiga

y la amplitud de la deformacion:

nF =9.333 1040

ε10.3en compresion (7.53a)

nF =1.445 1053

ε14.1en traccion (7.53b)

Haciendo d = 1, sustituyendo n por nF en las ecuaciones (7.52) y comparando con (7.53) se

identifican δ1 y δ2 y se obtiene una relacion para C1 y C2. El resto de parametros se obtiene

ajustando las ecuaciones (7.52) a las curvas d − n obtenidas en los ensayos, similares a las

de la figura 7.9. Haciendo esto resulta:

δ1 = 10.3; γ1 = −5.238(ε− 6100)10−3 + 7; C1 =1− e−γ1

9.333 1040(7.54a)

δ2 = 14.1; γ2 = −0.018(ε− 4100) + 12; C2 =eC3 − 1

1.445 1053; C3 = −20; (7.54b)

Como se acaba de decir, Pattin et al. [265] realizaron sus ensayos en hueso cortical. Para

poder aplicar estos resultados a hueso trabecular, Garcıa-Aznar et al. generalizaron las ecua-

ciones anteriores minorando las deformaciones del hueso trabecular. Para ello introdujeron


un modulo de Young de referencia, E∗, y sustituyeron ε por

(E

E∗ε

)en las ecuaciones anteri-

ores, donde E es el modulo de Young del hueso considerado. Para el hueso cortical el cocienteE

E∗es la unidad y no hay minoracion, puesto que no es necesario hacer la adaptacion de los

resultados experimentales. Para el hueso trabecular se toma E∗ = E(vb = 0.95; α = 0.69)

segun la ecuacion (7.35).

Reabsorcion osea y reparacion del dano

La reabsorcion es la forma que tiene el hueso de reparar el tejido danado. Como se

vera mas adelante, cuando el dano acumulado en el hueso es muy alto se origina un gran

numero de BMUs, que en primer lugar retiran el hueso danado y posteriormente depositan

hueso nuevo, intacto. Con ello se consigue mantener el nivel de dano dentro de unos niveles

aceptables. Lo mismo ocurre con la concentracion de calcio, ya que el hueso antiguo, reab-

sorbido por la BMU, tiene mayor concentracion de mineral que el nuevo hueso depositado.

En este modelo se hace la suposicion de que el volumen danado, Vd, esta uniformemente

distribuido por todo el volumen de tejido, Vb. De esta forma, Vd y Vb disminuyen en la misma

proporcion durante el proceso de reabsorcion, es decir:

1

Vd

∂Vd∂t

=1

Vb

∂Vb∂t

(7.55)

Recordando que h =VdVt

y teniendo en cuenta que Vt no varıa en el proceso de reabsorcion:

∂h

∂t=

1

Vt

∂Vd∂t

=1

Vt

∂Vb∂t

VdVb

= −vR

h

vb, (7.56)

Como durante el proceso de reabsorcion no varıa la densidad del tejido oseo (∂ρt∂t

= 0), de

(7.46) se deduce que el hueso eliminado sera

Πb = −ρtvR

(1− h

vb

)(7.57)

Formacion osea y mineralizacion

El nuevo tejido formado por los osteoblastos, llamado osteoide, esta compuesto princi-

palmente de colageno y agua, como ya se indico en el capıtulo 4. Con el paso del tiempo

este osteoide se mineraliza y parte del agua es sustituida por hidroxiapatita. Tambien se ha

indicado que este proceso de mineralizacion suele dividirse en dos fases: la fase primaria,

muy rapida, dura unos pocos dıas [260], y en la que se alcanza aproximadamente el 70 % del


contenido maximo de mineral y la fase secundaria que puede durar anos. En este modelo

se supone que la fase primaria ocurre instantaneamente, una vez formado el nuevo tejido, y

que en la fase secundaria la velocidad de mineralizacion decrece exponencialmente

α(t) = αmax + (α0 − αmax) e−κt (7.58)

donde α0 es la fraccion de ceniza al final de la fase primaria, αmax es su valor maximo y κ

es una constante que determina la velocidad del proceso y para el que se toma un valor de

6 anos−1.

En el modelo se define un promedio de la fraccion de ceniza en el volumen de control.

Este promedio tiene en cuenta los diferentes procesos que afectan al contenido de mineral

del tejido contenido en dicho volumen:

α(t) =(vb,0 − h0)α(t) +

∫ t0

(vF (τ)− h(τ)

)α(t− τ) dτ −

∫ t0

(vR(τ)− h(τ)

)α(τ) dτ

vb(t)− h(t),

(7.59)

Los diferentes terminos de esta ecuacion representan lo siguiente:

a) El primer termino es el contenido mineral que aporta el tejido que habıa inicialmente

vb,0,

b) La integral de convolucion del segundo termino representa el contenido de mineral

que aporta el tejido formado desde el instante inicial hasta ahora.

c) El tercer termino es una aproximacion de la cantidad de mineral que se retira con la

reabsorcion. Como no se conoce de manera exacta que cantidad de mineral tiene el tejido

reabsorbido, se supone que su fraccion de ceniza es igual al promedio en ese instante.

Los parametros h0 y h aparecen restando en la ecuacion (7.59) porque se supone que la

parte danada de tejido no se mineraliza. Para reducir el coste computacional que requiere

la implementacion de la expresion anterior, Garcıa-Aznar et al. [117] aproximan el valor de

la fraccion de ceniza en el instante t+ ∆t por:

α(t+ ∆t) =α(t)((vb(t)− h(t))e−κ∆t −∆vR) + ∆vFα0

vb(t+ ∆t)− h(t+ ∆t)

+αmax(1− e−κ∆t)(vb(t)− h(t)) + ∆h(α(t)− α0)

vb(t+ ∆t)− h(t+ ∆t)

+(1− e−κ∆t)

∫ t0(vR − h)(αmax − α(τ))dτ

vb(t+ ∆t)− h(t+ ∆t)

(7.60)

donde ∆vF y ∆vR son las cantidades de tejido formado y reabsorbido en el intervalo [t, t+∆t].


Durante el proceso de mineralizacion cambia la densidad del tejido (ver ecuacion (7.46))

y como consecuencia varıa la masa osea en una cantidad

Πb ∆t = [vb(t+ ∆t)− h(t+ ∆t)] ρt(t+ ∆t)− [vb(t)− h(t)] ρt(t) (7.61)

7.3.4. Activacion de BMUs

Para completar el modelo es necesario establecer como aparecen las BMUs y en que can-

tidad, una vez que se conoce el efecto que tiene una BMU sobre el volumen de tejido formado

o reabsorbido. En el capıtulo 4 se comentaron los mecanismos biologicos que se ponen en

marcha para la activacion de las BMUs. A continuacion se relaciona de forma matematica

la cantidad de BMUs que se activan en cada instante con los otros parametros del modelo,

en concreto, con el dano y el estımulo.

Las BMUs estan continuamente originandose y desapareciendo, siendo variable, en gen-

eral, el numero de BMUs activas en cada instante. Las BMUs cesan en su actividad de

manera automatica cuando superan su tiempo de vida, σL, en un fenomeno conocido co-

mo apoptosis. El proceso de activacion, sin embargo, no ocurre automaticamente sino que

esta controlado por diversos factores, que se analizan a continuacion. La velocidad a la que

se generan BMUs se expresa en este modelo de la siguiente forma:

∂NBMU

∂t

(NBMUS

mm3dıa

)= forSv (7.62)

siendo proporcional a la frecuencia de activacion, for, y a la superficie especıfica disponible

para tal activacion, Sv, parametro utilizado tambien en el modelo isotropo de Stanford. La

frecuencia de activacion depende de ciertos factores metabolicos y otros de tipo mecanico. Se

sabe de estudios experimentales que el desuso produce reabsorcion [173,294,318], y que una

carga excesiva tambien induce la remodelacion para reparar el dano que dicha sobrecarga

provoca [216,217,241,332].

Este modelo sigue la teorıa inhibitoria propuesta por Martin [215]. Esta establece que

las celulas de borde tienen una tendencia natural a activar BMUs, tendencia que se inhibe

solo cuando reciben una senal por parte del entramado de osteocitos. Ası, la frecuencia de

activacion viene dada por

for = fbio(1− s) (7.63)

donde fbio es un parametro que engloba a los factores biologicos que influyen en la activacion

de BMUs y s es el valor de la senal inhibitoria, normalizado entre 0 y 1. Esta senal se genera


con la deformacion que sienten los osteocitos como consecuencia de la carga. La activacion

de BMUs se produce pues por cualquier perturbacion de esta senal, ya sea por un nivel de

deformaciones excesivamente bajo, ya porque la transmision de dicha senal se ve dificultada,

por ejemplo, por la existencia de microgrietas que rompen la conectividad del entramado

celular. Se propone en este modelo una senal inhibitoria que depende del estımulo mecanico,

ξ, y del nivel de dano, d:

s(ξ, d) =ξ

ξ + c(1− d)a (7.64)

donde c y a son dos parametros del modelo. En la figura 7.3.4 se muestra una representacion

tridimensional de esta senal inhibitoria frente al estımulo y al dano.

0

0

0

0.5

1

1

0.01

dξ

s

1

Figura 7.10: Representacion de la senal inhibitoria frente al dano y al estımulo

Esta funcion tiene las siguientes propiedades:

a) s(0, d) = 0, es decir, no se produce senal inhibitoria en un caso patologico de desuso

total,

b) s(ξ, 1) = 0, lo que implica que tambien es imposible la transmision de la senal inhibito-

ria en un tejido totalmente danado, lo que parece logico si esa senal tiene que atravesar el

entramado celular,

c) en caso de sobrecarga muy alta la senal inhibitoria tiende a 1. De hecho, lımξ→∞ s(ξ, 0) =

1 y no se activarıan BMUs, si no fuera porque una sobrecarga produce a posteriori un dano

7.4 Modelo anisotropo de BMUs 241

apreciable que induce la activacion.

A modo de conclusion se muestra en la figura 5.13 un diagrama de flujo del modelo.

Props. material Cargas y geometrıa

Deformaciones

Estımulo, ξFactores geneticos,

hormonales y metabolicos, fbioAumento de dano

por fatiga

Dano, d

Reparacionde dano

Senal inhibitoria, s Activacionde BMUs

Reabsorcion vR Formacion vF

Fraccion vol.de hueso vb

Contenido de mineral α

MEF

Sv

Remodelacion osea

1

Figura 7.11: Algoritmo del modelo isotropo basado en la actividad de BMUs. Adaptado de [117]

7.4. Modelo anisotropo de BMUs

7.4.1. Introduccion

El modelo propuesto en esta tesis es una extension al caso anisotropo del modelo isotropo

de BMUs propuesto por Garcıa-Aznar et al. [117], que se ha descrito en el epıgrafe anterior.

En dicho modelo se tienen en cuenta los aspectos biologicos mas significativos del proceso

de remodelacion osea, lo que permite predecir los cambios que se producen en el hueso ante


un cambio de actividad. Sin embargo, solo da informacion de lo que le ocurre a la densidad

y no a la direccionalidad del entramado oseo. Con el presente modelo se pretende salvar esa

limitacion y predecir tanto los cambios de densidad de masa osea como los de arquitectura

tisular. Un aspecto destacado del mismo es que distingue la forma tan diferente de actuar

que tienen las BMUs de hueso cortical y hueso trabecular.

7.4.2. Extension al caso anisotropo de las variables basicas

Las variables del modelo anterior son basicamente las mismas que se utilizan aquı, modif-

icandose en algunos casos su sentido fısico, para que adquieran significado en un modelo

anisotropo como este. Unicamente la fraccion de ceniza, α, y la fraccion volumetrica de hue-

so, vb, tienen la misma definicion que en el modelo isotropo, como magnitudes escalares que

son. El resto de variables que se usaron allı y otras nuevas que se definen especıficamente

para este modelo son magnitudes tensoriales, cuyo sentido fısico se describe a continuacion.

Estas variables son: el tensor MIL, el tensor de deformacion acumulada, el estımulo mecanico

y el estımulo de equilibrio, el dano y la velocidad de activacion de BMUs.

Porosidad y tensor MIL

Quiza la variable mas importante del modelo sea el tensor MIL, que se denominara L,

pues con el va a quedar definida la direccionalidad del tejido oseo, ya sea cortical o trabecular.

Mientras vb establece que cantidad de tejido hay en cada punto del dominio, L, describe como

se reparte ese tejido en el espacio. Este tensor proporciona una medida de la anisotropıa e

influye de manera fundamental en las propiedades elasticas del hueso.

Sobre el tensor MIL ya se hablo en el capıtulo 4. Conviene recordar, sin embargo, algunos

aspectos sobre el. En esta tesis se usa la definicion del tensor MIL (mean interception length)

basada en la definicion dada originalmente por Whitehouse y Dyson [344]. Estos autores

definen el MIL como la longitud promedio de los poros en una determinada direccion. La

definicion usada en esta tesis considera un poro promedio contenido en la unidad de volumen:

Definicion 1 El tensor MIL, L, se define como aquel cuya proyeccion en una determinada

direccion, L(n) = nTLn, representa la longitud del poro promedio contenido en la unidad

de volumen, medida en dicha direccion n.

Cowin fue el primero en asociar dimensiones promedio de los poros con un tensor [70],


en dos dimensiones. Harrigan y Mann [136] extendieron esta relacion a tres dimensiones

y observaron que la longitud de intercepcion promedio para distintas direcciones en el es-

pacio, se ajustaba razonablemente bien a un elipsoide. Este elipsoide se podıa interpretar

matematicamente como el elipsoide de un tensor, el tensor MIL, y fısicamente como un poro

promedio, representativo de la estructura trabecular. El modelo se simplifica enormemente

si se supone que los poros tienen todos la misma geometrıa aunque con distintas dimensiones

y esta geometrıa elipsoidal parece en principio la mas adecuada. La simplificacion no solo es

ventajosa, ademas es necesaria. No hay que olvidar que se esta haciendo una aproximacion

macroscopica de lo que ocurre a nivel microscopico. Para tener en cuenta la forma exacta del

poro, muy variable por otro lado, serıa obligado hacer un modelo microscopico del tejido, lo

que se escapa de los objetivos de esta tesis. Con vistas a facilitar aun mas el desarrollo del

modelo se hace la siguiente suposicion acerca de la geometrıa de los poros.

Hipotesis 1 El poro promedio contenido en la unidad de volumen se supone ortoedrico, de

forma que la porosidad y tensor MIL estan relacionados por la siguiente expresion:

p = det(L) (7.65)

Con esta hipotesis los autovectores del tensor L son las normales a las caras del ortoedro y

los autovalores son las dimensiones de dicho ortoedro, lo que justifica la ecuacion (7.65).

Esta hipotesis no contradice la equivalencia entre poro promedio y elipsoide, por la

siguiente razon. La geometrıa supuesta tiene caracter local, ya que esta asociada al tensor

MIL en un punto o, si se quiere, en un elemento. Sin embargo, las componentes del tensor

MIL se miden experimentalmente en una muestra de tamano macroscopico. Si la escala del

modelo es suficientemente pequena como para que en la citada muestra macroscopica haya un

buen numero de elementos, la intercepcion promedio seguirıa aproximandose razonablemente

bien a un elipsoide, aunque los poros se representaran localmente como ortoedros.

En la teorıa que sigue se estudiara como la actividad de las BMUs modifica la longi-

tud promedio de los poros, es decir, como modifica el tensor L. Al hacerlo varıa tanto la

porosidad, segun la ecuacion (7.65) como la anisotropıa, factores ambos que afectan a las

propiedades elasticas del hueso. Para desacoplar la influencia de estos factores en el tensor

de comportamiento se normaliza el tensor L, definiendose un nuevo tensor M, o tensor MIL

normalizado.


Definicion 2 El tensor M es un tensor paralelo al tensor L, con autovalores proporcionales

a los autovalores de este pero de traza unitaria:

M =1

tr(L)L (7.66)

De esta forma, el nuevo tensor M, solo tiene informacion acerca de la anisotropıa. La

normalizacion anterior es la usada por diversos autores [362, 363] para tensores “fabric”,

analogos al definido aquı. Estos autores relacionan el tensor “fabric” con el tensor de com-

portamiento, pero solo una vez que el tensor se ha normalizado con la traza. Las propiedades

elasticas dependen por un lado de la cantidad de tejido, a traves de la porosidad, y por otro

de la anisotropıa, a traves del tensor “fabric” normalizado, quedando ası desacoplada la

influencia de ambos factores en el tensor de comportamiento.

La normalizacion anterior obliga al uso simultaneo de ambos tensores, L y M, en la

formulacion. Su uso, que se describira en detalle mas adelante, se puede resumir de la

siguiente forma: la actividad de las BMUs afecta directamente al tensor L. Esto es evidente,

ya que formacion y reabsorcion son fenomenos que modifican la longitud de los poros y por

tanto las componentes del tensor L. El determinante de este proporciona la cantidad de

tejido, pero es necesario normalizarlo con traza unitaria, es decir, evaluar M, para conocer

completamente el tensor de comportamiento. La velocidad de variacion de la porosidad se

puede obtener a partir de la velocidad de variacion de L sin mas que derivar respecto al

tiempo la expresion (7.65):

p = p tr(L−1L) (7.67)

Activacion de BMUs. Tensor de estımulo

Otra variable esencial para entender el modelo es el numero de BMUs que se encuen-

tran activas en un determinado instante. Esta era una magnitud escalar en el modelo

isotropo, NBMU , pero ahora, es necesario darle un caracter direccional y distinguir la di-

reccion de avance de las BMUs, que tiene una influencia fundamental en la modificacion de

la anisotropıa.

Definicion 3 Se define el tensor N como aquel cuya proyeccion en una determinada di-

reccion, nT Nn, proporciona el numero de BMUs activas que avanzan en dicha direccion n

por unidad de volumen.


Tambien es interesante conocer el numero de BMUs por unidad de tiempo que se activan

en un determinado instante avanzando en cada direccion. Para ello se define el tensor, N.

Definicion 4 Se define el tensor N como aquel cuya proyeccion en una determinada direc-

cion, nT N n, proporciona el numero de BMUs que se activan por unidad de tiempo y por

unidad de volumen, avanzando en dicha direccion n.

Hipotesis 2 (Orientacion de N para un solo estado de carga) Si un hueso esta someti-

do a un estado de carga determinado, que produce un estado de deformacion local con direc-

ciones principales ei, las BMUs que en un instante dado se activan en dicho punto, avanzan

segun dichas direcciones principales de deformacion y continuan avanzando en esas direc-

ciones hasta que cesa su actividad por apoptosis. Esto equivale a decir que el tensor N es

paralelo al tensor de deformaciones en el instante en que se activan las BMUs. Se puede

escribir entonces:

N(t) =

3∑

i=1

Ni(t) ei(t)⊗ ei(t) (7.68)

donde Ni(t) representa el numero de BMUs por unidad de volumen que se activan en el

instante t avanzando en direccion i y ei(t) es la direccion principal de deformacion i en el

instante t.

Cuando un hueso esta sometido a varios estados de carga durante la actividad normal del

individuo, la anterior hipotesis no es aplicable, puesto que cada caso de carga tendra aso-

ciadas direcciones principales distintas. Hay que tener en cuenta que el tiempo medio de

variacion de las deformaciones durante la actividad normal es mucho menor que el tiempo

que tardan en activarse las BMUs. Por tanto, dichas BMUs no pueden seguir las direcciones

principales de deformacion de manera instantanea. Es necesario establecer una hipotesis mas

general para el caso en el que el hueso soporte diariamente mas de un estado de carga. Se

supondra en ese caso que el hueso recopila informacion de todo lo que ocurre diariamente y

las BMUs se activan en funcion de esa historia diaria mas reciente. Esta hipotesis requiere la

definicion de una deformacion acumulada, analoga al estımulo mecanico definido por Carter

et al. [57]. Este estımulo mecanico ya se uso en el modelo isotropo de BMUs (ver ecuaciones

(5.14) y (7.41)) y tiene en cuenta las distintas actividades que soporta el hueso ası como el

numero de ciclos de cada actividad.

Definicion 5 El tensor de deformacion acumulada se define como la superposicion ponder-

ada de los diferentes estados de deformacion que producen las actividades diarias a las que


se encuentra sometido el hueso.

ε =

N∑

j=1

nj εmj

1/m

=

N∑

j=1

3∑

i=1

(nj εmij ) eij(t)⊗ eij(t)

1/m

(7.69)

donde nj es el numero de ciclos correspondiente al caso de carga j, N es el numero de

actividades distintas que soporta el hueso, m es el exponente introducido por Carter et al.

[57] (se suele tomar el valor m = 4) y εij y eij son respectivamente las deformaciones y

direcciones principales de deformacion i correspondiente al caso de carga j.

Es conveniente hacer la descomposicion espectral del tensor anterior:

ε =3∑

i=1

εi ei ⊗ ei (7.70)

donde ei son las direcciones principales del tensor de deformacion acumulada y εi son sus

autovalores. Una vez conocidos los autovectores del tensor deformacion acumulada, ya es

posible hacer la hipotesis general sobre la orientacion del tensor N.

Hipotesis 3 (Orientacion de N para varios estados de carga) En un hueso someti-

do diariamente a una combinacion de actividades que produce un tensor de deformacion

acumulada ε, se activan BMUs que avanzan segun las direcciones principales de dicho ten-

sor y continuan avanzando en esas direcciones hasta que cesa su actividad por apoptosis. El

tensor N es en este caso paralelo al tensor de deformacion acumulada.

N(t) =

3∑

i=1

Ni(t) ei(t)⊗ ei(t) (7.71)

Puede observarse que la hipotesis 2 es un caso particular de la hipotesis general 3 para

una sola actividad. En ese caso concreto el tensor deformacion acumulada es paralelo al

tensor de deformacion correspondiente a dicha actividad.

El concepto de estımulo mecanico no ha aparecido aun entre las magnitudes definidas.

De hecho, ε es una magnitud analoga a la que en el modelo isotropo se define como estımulo.

Sin embargo, aquı se le ha dado el nombre de deformacion acumulada y se reserva el estımulo

para una magnitud que tenga en cuenta no la deformacion, sino la energıa de deformacion.

Se elige la energıa de deformacion como medida del estımulo mecanico para distinguir entre

situaciones que tienen la misma deformacion pero que son completamente diferentes. Ası,

un hueso intacto sometido a tensiones elevadas tendra deformaciones tambien elevadas.


Igualmente altas pueden ser las deformaciones que sufra un hueso muy danado (por tanto

muy flexible) aunque en este caso las tensiones no tienen que ser necesariamente altas. Si

se usa la deformacion como medida del estımulo mecanico, ambos casos pueden tener el

mismo estımulo, aunque el comportamiento sin duda debe ser diferente en uno y otro hueso.

Ese problema se solventa utilizando la energıa de deformacion absorbida por el tejido. En

el hueso intacto dicha energıa sera alta si las deformaciones lo son, mientras que un hueso

danado apenas podra absorber energıa de deformacion y su estımulo mecanico sera pequeno.

Definicion 6 Se define el tensor estımulo mecanico como un tensor paralelo al tensor de

deformacion acumulada, cuyos autovalores representan una energıa de deformacion asociada

a la direccion principal correspondiente de este ultimo tensor.

ξ =

3∑

i=1

ξi ei ⊗ ei (7.72)

Estos autovalores, ξi, se expresan como

ξi =1

2σpi εi =

1

2(eTi σ ei) εi (7.73)

donde σpi es la proyeccion del tensor de tensiones en la direccion principal de deformacion

acumulada ei y el autovalor ξi es la energıa de deformacion asociada a dicha direccion,

tomando como deformacion la acumulada, εi.

Queda aun por establecer el valor de Ni en las ecuaciones anteriores para que estas

adquieran sentido. El numero de BMUs que se activan en un instante determinado, depen-

dera de la superficie disponible para ello y de una frecuencia de activacion, al igual que en

el modelo isotropo. En el modelo propuesto en esta tesis tambien se sigue la teorıa inhibito-

ria de Martin [215] para definir la frecuencia de activacion. Sin embargo, hay que darle un

caracter direccional a la senal inhibitoria, como se ha hecho con el resto de variables. Eso

se hara inmediatamente, pero antes, conviene introducir el tensor de dano aunque sea de

forma breve, ya que aparecera en la expresion de la senal inhibitoria.

El tensor de dano considerado en este modelo, d, es analogo a la degradacion, d, del

modelo isotropo. La proyeccion del tensor de dano en una determinada direccion esta rela-

cionada con la perdida de rigidez del material en dicha direccion. En apartados posteriores

se vera como es dicha relacion y como se modifica el dano: por fatiga y como consecuencia

del proceso de remodelacion. El tensor de dano esta relacionado con el volumen de teji-

do danado, h, como ya se discutio en el modelo isotropo, a traves de la constante k de la


ecuacion (7.32). Ahora, sin embargo, se ha de tener en cuenta la degradacion en todas las

direcciones, por medio de la traza del tensor d. Ası:

h =k

3tr(d) (7.74)

Si el diferencial de volumen en cuestion esta completamente danado, d sera el tensor unidad

de segundo orden, su traza sera 3 y la ecuacion anterior reproduce la (7.32) del modelo

isotropo.

Frecuencia de activacion. Reparto direccional de las BMUs

Para cada direccion de avance de BMUs se va definir una frecuencia de activacion cuyo

calculo se hace en dos partes. En primer lugar se estima la frecuencia de activacion total o

frecuencia de activacion isotropa,1 sin distinguir direccion de avance. En segundo lugar se

reparten esas BMUs segun las direcciones en las que progresan.

Definicion 7 Se define la frecuencia de activacion isotropa for iso como el numero de BMUs

que se activan por unidad de tiempo y por unidad de superficie disponible para la activacion.

Se calcula mediante la siguiente expresion:

for iso = fbio

(1− ξiso

ξiso + c(1− diso)a

)(7.75)

donde c y a son constantes del modelo; fbio es un parametro que tiene en cuenta diversos

factores biologicos que influyen en la activacion de BMUs, como por ejemplo la edad; la

variable diso es la componente octaedrica del tensor de dano (diso =tr(d)

3), que es una

medida del nivel de dano global y el estımulo ξiso =tr(ξ)

3es la componente octaedrica del

tensor de estımulo.

Segun la expresion anterior, la cantidad de BMUs que se activen dependera de la energıa

de deformacion total que este soportando el hueso y del nivel de dano global, sin distinguir

la direccion de este dano. Ası, una energıa de deformacion alta no induce la activacion

de muchas BMUs aunque haya alguna direccion en la que la energıa de deformacion sea

pequena. Este caso se podrıa interpretar, desde el punto de vista biologico, diciendo que los

osteocitos sienten la deformacion, al menos en alguna direccion, y por tanto no dejan de

enviar la senal que inhibe la activacion de BMUs. Si la energıa de deformacion es pequena,

1Se denomina ası porque la expresion que la define es identica a la del modelo isotropo


entonces sı dejan de sentir la deformacion y dejan de transmitir la senal inhibitoria a las

celulas de borde, que ponen en marcha los mecanismos de activacion. En cuanto al dano,

hay que pensar que las grietas son un obstaculo para la transmision de la senal inhibitoria,

pero es necesario que el dano sea generalizado para que esa senal se vea verdaderamente

obstaculizada. Supongase un caso en el que el dano es elevado en una direccion pero muy

pequeno en las otras dos. La senal puede sortear el dano en la direccion en la que se acumulan

las grietas y llegar a las celulas de borde aprovechando la conexion entre otros osteocitos.

La senal que reciben las celulas de borde sera mas debil, pero algo de senal recibiran. No

dejaran de recibir senal inhibitoria hasta que el dano sea generalizado (elevado en todas

direcciones) y la senal no encuentre un camino posible para alcanzar la superficie del tejido.

En ese caso de dano generalizado sı se activaran muchas BMUs como dice la ecuacion (7.75).

Una vez que se conoce el numero total de BMUs que se activan por unidad de tiempo

y por unidad de superficie especıfica, se hace un reparto de las BMUs segun su direccion

de avance. Para ello se define primero una senal inhibitoria direccional y despues el tensor

frecuencia de activacion.

Para cada direccion principal de estımulo i,1 habra una senal inhibitoria, si, que depende

del estımulo y del dano asociados a esa direccion. La funcion que relaciona estımulo y dano

con la senal inhibitoria es identica a la usada en el caso isotropo (ver ecuacion (7.110)).

Definicion 8 El tensor senal inhibitoria, s, es un tensor paralelo al tensor de estımulo y

de autovalores,

si(ξi, dei) =

ξiξi + c

(1− dei)a (7.76)

donde ξi es el autovalor del tensor de estımulo correspondiente a la direccion i y dei= eTi d ei

es la proyeccion del tensor de dano en dicha direccion. Las constantes c y a son las mismas

de la ecuacion 7.75 e iguales a las del modelo isotropo.

Definicion 9 El tensor frecuencia de activacion for es un tensor paralelo al tensor de

estımulo:

for =

3∑

i=1

for i ei ⊗ ei (7.77)

1En lo que sigue se hara referencia a las direcciones principales de deformacion acumulada como direc-

ciones principales de estımulo. En realidad son las mismas ya que ambos tensores son paralelos. Se hace

ası por brevedad y por tener mas sentido fısico asociar la actividad de las BMUs a un estımulo que a una

mera deformacion.


cuyos autovalores dependen de la senal inhibitoria en la direccion correspondiente, si, y de

la frecuencia de activacion isotropa, for iso,

for i = for iso1− si

3∑

i=1

(1− si)(7.78)

La interpretacion del tensor for es basica para comprender el modelo. Que en una de-

terminada direccion la senal inhibitoria, si, sea alta (muy proxima a 1), quiere decir que

de todas las BMUs que se activen, muy pocas avanzaran en esa direccion. Eso es lo que

ocurre cuando la deformacion en dicha direccion es alta y el dano pequeno. Sin embargo,

cuando haya desuso o cuando el dano en esa direccion sea grande, se interrumpira la senal

inhibitoria, se hara mas proxima a 0, y aumentara la proporcion de BMUs avanzando en esa

direccion. Si el motivo de esta activacion fue el desuso, las BMUs reabsorberan hueso para

hacer menos rıgida esa direccion, ya que no es necesario tanto material, a la vista del nivel de

deformaciones que esta soportando. Por contra, si la activacion se debio al nivel de dano en

esa direccion, las BMUs tendran como mision principal reparar dicho dano. Piensese en una

grieta plana dentro de la matriz osea. En las proximidades de la grieta el dano es unitario

en direccion perpendicular al plano de grieta, entendiendo el dano como una medida de la

degradacion de la seccion resistente. En efecto, la energıa de deformacion que el material

absorbe en direccion perpendicular al plano de grieta, es nula en la cara de la misma. Pues

bien, las expresiones (7.76) y (7.78) establecen que una parte importante de las BMUs que se

activen lo haran avanzando en direccion perpendicular al plano de la grieta. En cierto modo,

esas BMUs van a “coser” la grieta, permitiendo que de nuevo se pueda transmitir energıa

de deformacion de un lado a otro de la misma. En cualquier direccion paralela al plano de

la grieta y si no hay mas grieta que esa, no es necesaria la activacion de BMUs, si no es

por desuso, ya que la transmision de esa senal es perfectamente posible en esas direcciones.

Ası lo establece la ecuacion (7.76), dado que el dano en las direcciones paralelas al plano de

la grieta es nulo.

Se ha comentado que ademas de los factores puramente mecanicos, como el estımulo y el

nivel de dano, existen otros factores que influyen en la activacion de las BMUs. Los factores

biologicos, que son muchos y de muy diversa ındole, se han tenido en cuenta mediante un

unico parametro escalar, fbio, por la dificultad que entrana su cuantificacion. Tambien afecta

a la cantidad de BMUs activadas la superficie disponible para su activacion. Como ya se


ha dicho, las BMUs se originan sobre la superficie libre, tanto del hueso cortical como del

trabecular. Falta, pues, contar con la superficie especıfica de poros, Sv, para completar la

evaluacion del numero de BMUs que se activan por unidad de tiempo. Dado que en este

modelo su influencia sobre N es distinta para hueso cortical y trabecular, se va a analizar

por separado en los dos siguientes epıgrafes.

7.4.3. Actividad de las hemiosteonas. Variacion del tensor MIL en

el hueso trabecular

Se describe ahora como la actividad de una BMU, bien en la fase de reabsorcion, bien

en la de formacion, modifica el tensor L. Existen dos grandes diferencias entre las BMUs de

hueso cortical u osteonas y las de hueso trabecular, tambien llamadas hemiosteonas: por un

lado la geometrıa (ver figura 7.2) y por otro la manera en que avanzan: la osteona atraviesa

el tejido cortical, mientras que la hemiosteona avanza sobre la superficie libre de los poros

del hueso trabecular. Por esta razon se van a tratar por separado.

Activacion de hemiosteonas. Orientacion de la superficie libre de poros

En su tesis doctoral [144], Hernandez, aproxima la forma de las hemiosteonas por medio

cilindro de seccion elıptica (ver figura 7.2). Estas BMUs se originan en la superficie libre

de poros y avanzan por ella hasta la apoptosis. De acuerdo con la hipotesis 3, la BMU

mantiene su direccion de avance durante el perıodo que dura su actividad y por tanto el

numero de BMUs que se activan avanzando en una determinada direccion dependera tambien

de si disponen de mucha o poca superficie para su posterior avance. Ası, el parametro de

superficie especıfica, Sv, debe tener en consideracion, de alguna forma, la arquitectura del

entramado oseo y no solo la relacion entre superficie de poros y volumen de tejido. El

numero de BMUs que se generan por unidad de tiempo y unidad de volumen avanzando en

la direccion principal de estımulo ei se expresa como

Ni =3

2for i Sv i (7.79)

donde Sv i representa la fraccion de la superficie especıfica sobre la que las BMUs pueden

avanzar en direccion ei. El factor 3/2 aparece para asegurar que si el modelo propuesto se

aplica a una situacion isotropa se reproduce el modelo de remodelacion isotropo, como se

comprobara en la demostracion 1 de la pagina 255.


Para calcular Sv i supongase en primer lugar un poro ideal ortoedrico contenido en la

unidad de volumen, como el representado en la figura 7.12. La superficie de dicho poro es

igual, por definicion, a la superficie especıfica de poros y para esta geometrıa en concreto

vale

Sv = 2(li · lj + li · lk + lj · lk) = 2 I2(L) (7.80)

donde li son las dimensiones del poro, es decir, los autovalores del tensor MIL. De acuerdo

con esto y para esta geometrıa sencilla, Sv es dos veces el segundo invariante del tensor L,

que se denominara I2(L).

Sobre una cara cualquiera de ese ortoedro se pueden activar BMUs avanzando en todas

las direcciones ortogonales a la normal a dicha cara, ya que las hemiosteonas avanzan sobre

la superficie de los poros, como se esquematiza en la figura 7.12. Las BMUs senaladas con A

avanzan en direcciones contenidas en la cara sobre la que se han activado. Sin embargo, la

BMU B no puede avanzar sobre esa cara porque atravesarıa la matriz osea. Para generalizar

el concepto, considerese una BMU que avanza en direccion i sobre el poro de la figura. Dicha

BMU podra hacerlo en las caras de normales j y k y dispondra para su activacion de una

fraccion de la superficie disponible de poros que se denominara Sv i, de valor:

Sv i = Svli lj + li lk

li lj + li lk + lj lki, j, k = 1, 2, 3 i 6= j 6= k 6= i (7.81)

En la ecuacion anterior se podrıan usar indistintamente los autovalores del tensor L

que representan las dimensiones reales del poro o los del tensor MIL normalizado M que

representan proporciones entre longitudes, por tratarse de una cociente adimensional. En

ese caso

Sv i = Svmimj +mimk

mimj +mimk +mjmk=

SvI2(M)

mi(1−mi) (7.82)

donde mi son los autovalores del tensor M. Para la segunda igualdad se ha expresado el

numerador del segundo miembro en funcion de la traza, que en el tensor M es unitaria.

Es necesario generalizar esta formulacion para cubrir el caso general en el que la BMU

no avance paralela a alguna de las caras del poro, poro que ademas puede tener una for-

ma cualquiera. En el proceso de generalizacion siguiente se consigue ademas una notacion

tensorial compacta para la superficie especıfica. Para ello se define un tensor Sv que tiene

en cuenta tanto la superficie especıfica disponible para la activacion de las BMU, como su

reparto direccional.


i

j

k

A

A

A

A

B

Figura 7.12: Poro ideal ortoedrico y BMUs avanzando sobre una cara del poro.

Definicion 10 El tensor superficie especıfica trabecular Sv es un tensor paralelo al tensor

MIL cuyos autovalores son los parametros Sv i calculados mediante (7.82). Esto es:

Sv =Sv

I2(M)

3∑

i=1

mi(1−mi) mi ⊗mi (7.83)

La interpretacion de este tensor es importante para entender la ecuacion (7.79). Supongase

un hueso con poros muy alargados y estrechos, como el de la figura 7.13. En este tejido a la

direccion de ortotropıa 2 le corresponde un autovalor m2 muy pequeno. Puede imaginarse

una situacion lımite en la que ese autovalor fuera nulo. En ese caso serıa imposible que se

activaran BMUs avanzando en direccion 2, porque no hay superficie libre de poros disponible

para que progresen sobre ella. Eso es precisamente lo que establece la ecuacion (7.83). En

efecto, lımm2→0 Sv 2 = 0, siendo los otros dos autovalores finitos. Ademas, como en ese caso

lımite m1 +m3 → 1 es inmediato colegir que en el lımite Sv 1 = Sv 3 = Sv, es decir, toda la

superficie del poro esta disponible para el avance de las BMUs en direcciones 1 y 3.

Para el poro ortoedrico ideal considerado hasta ahora las direcciones de avance de las

BMUs estan muy limitadas, por la orientacion de las caras del poro. Sin embargo, la realidad


1

2

Figura 7.13: Poro tıpico de una situacion con elevado grado de anisotropıa: m1 m2

es otra y la geometrıa de los poros sera, por lo general, bien distinta y muy variable. De todos

modos, la definicion del tensor Sv puede generalizarse a cualquier geometrıa de poro, en la

que las BMUs puedan avanzar, a priori, en direcciones cualesquiera. Esta generalizacion se

hara con la proyeccion de Sv en una direccion determinada, que puede interpretarse como la

superficie especıfica de que disponen para activarse las BMUs que avanzan en dicha direccion.

Ası, la ecuacion (7.79) puede reescribirse de la siguiente forma:

Ni =3

2(eTi forei)(e

Ti Svei) (7.84)

y el tensor N, recordando la ecuacion (7.68) y escribiendola en forma compacta:

N =3

2

3∑

i=1

(ei ⊗ ei : for ⊗ Sv : ei ⊗ ei) ei ⊗ ei (7.85)

Como se vera a continuacion, la contribucion al cambio de anisotropıa no es igual para

todas las BMUs que avanzan en una determinada direccion. Si se establece un triedro de

referencia con las direcciones principales de estımulo i, j, k; de entre las Ni BMUs que se

originan avanzando en direccion i, se va a distinguir entre aquellas que aumentan el MIL en

direccion j, que se denominaran Nij , de las que lo hacen en direccion k, Nik, de tal manera

que

Ni = Nij + Nik, (7.86)

no siendo posible que las BMUs que avancen en direccion i aumenten la longitud de poros

en esa misma direccion (Nii = 0), ya que no pueden progresar sobre superficies normales a

i.


El anterior reparto dependera obviamente de la orientacion de la superficie libre de poros.

Por ejemplo, en el poro ortoedrico de la figura 7.12, se puede observar que las BMUs que

avanzan sobre la cara de normal k, modifican la longitud promedio de poros en direccion k.

Si Sv ij designa la superficie disponible para el avance de las Nij , la distincion entre Nij y

Nik es consecuencia del reparto de la superficie de activacion,

Sv i = Sv ij + Sv ik, (7.87)

en la que Sv ij mide que fraccion de Sv i es normal a j. En un poro ortoedrico hay 3 ori-

entaciones unicamente, pero, por lo general, la orientacion de la superficie del poro sera una

funcion continua. En ese caso, Sv ij mide que fraccion de Sv i tiene una normal de orientacion

proxima a j.1 La cantidad de superficie normal a una direccion es proporcional a la longitud

promedio de poros en las otras dos direcciones. Ası:

Sv ij =Sv

I2(M)mimk i, j, k = 1, 2, 3 i 6= j 6= k 6= i (7.88)

y el reparto de la ecuacion (7.87) reproduce (7.82).

Por ultimo, queda demostrar que si el modelo propuesto se aplica a un material isotropo

sometido a un estado de carga hidrostatico, el numero de BMUs que se activan es el mismo

que establece el modelo isotropo.

Demostracion 1 En efecto, en un material isotropo Sv i =2

3Sv segun la expresion (7.81).

Si ademas se carga con un estado de deformacion hidrostatico si = s ∀ i. Entonces, el

numero total de BMUs que se activan por unidad de tiempo sera

N = tr(N) =3

2

3∑

i=1

for i Sv i =3

2

3∑

i=1

for iso1− si

3∑

i=1

1− siSv i = for iso Sv

que coincide con lo que establece el modelo isotropo de BMUs.

Avance de la hemiosteona. Variacion del tensor L

A continuacion se establece de forma matematica como cambia la porosidad y la anisotropıa

del hueso con el avance de las hemiosteonas. Supongase que entre t′ y t′ + dt′ se activan

Nij(t′) dt′ BMUs por unidad de volumen, avanzando en direccion i y aumentando la longitud

1Si nj designa a la direccion j y n a la normal a la superficie en un punto, la condicion podrıa ser

n · nj ≥ cos(45)


de los poros en direccion j, segun la frecuencia de activacion y la superficie disponible, tal

como se ha descrito anteriormente

Nij(t′) = for i(t

′) Sv ij(t′) (7.89)

En un instante posterior, t, esas BMUs tendran algunos osteoclastos activos si se cumple que

t ∈ [t′, t′ + σL + TR]. En ese caso, el volumen de hueso reabsorbido por unidad de volumen

y por unidad de tiempo en el instante t por dichas BMUs vendra dado por:

vR ij(t, t′) = Nij(t

′)AR(t′) vBMU fci(t, t′) dt′ (7.90)

donde fci(t, t′) es una variable que mide la actividad de los osteoclastos y que depende del

instante t′ en que se origino la BMU y del instante actual, t, en el que los osteoclastos de esa

BMU estan reabsorbiendo tejido. La variable AR(t′) mide la cantidad de tejido reabsorbido

en una determinada fase del perıodo de reabsorcion. En concreto, AR(t′) vBMU , proporciona

el volumen de tejido reabsorbido por unidad de tiempo por cada BMU, en el instante t′.

La variable AR se ha introducido porque la BMU no reabsorbe hueso siempre a la misma

velocidad. En efecto, al principio de la fase de reabsorcion la cantidad de tejido eliminado

sera menor mientras se siguen fusionando nucleos de preosteoclastos para formar osteoclastos

maduros. Cuando el numero de osteoclastos de la BMU se estabiliza, tambien lo hace la ve-

locidad de reabsorcion. En la etapa final de este proceso de reabsorcion, cuando los primeros

osteoclastos sufren apoptosis, la velocidad vuelve a decrecer, haciendose nula cuando no

quedan osteoclastos activos. Los perıodos en los que cambia la velocidad de reabsorcion son

breves comparados con la vida total de la BMU y, sobre todo, comparados con el tiempo

que tardan en ser apreciables los cambios en el hueso por efecto de la remodelacion. Por

ello, la influencia de la variacion de la velocidad de reabsorcion con el tiempo es pequena,

por lo general. Sin embargo, sı puede tenerla en algunas situaciones, en las que la poblacion

de BMUs sufra un aumento muy brusco.

Para tener en cuenta dicho efecto se puede usar la siguiente aproximacion de AR:

AR(t′) =

ABMU

TR

t′ si t′ ≤ TR

ABMU si TR < t′ ≤ σL

ABMU

TR

(σL + TR − t′) si σL < t′ ≤ TR + σL

(7.91)


donde ABMU es la seccion de la BMU. En el caso de hueso trabecular la BMU se supone

semielıptica, como hace Parfitt [262] (ver figura 7.2), con lo cual ABMU =π

4de dBMU .

La figura 7.14 muestra un esquema que ayuda a comprender esta expresion. En ella se

simplifica el progreso de una BMU, mostrando cinco instantes del proceso de reabsorcion. La

formacion no se ha representado, por claridad. Se supone que el tejido se reabsorbe en bandas

como las representadas en gris oscuro, de volumen ARvBMUdt′, y que la velocidad de avance

de la BMU, vBMU , es constante. En a aun no se han diferenciado todos los osteoclastos y la

velocidad de reabsorcion aumenta linealmente. TR es el perıodo que tarda en completarse la

reabsorcion en una determinada seccion. En ese instante, b, se supone que la velocidad de

reabsorcion se estabiliza y es constante durante la fase c. En d, cuando ha transcurrido el

perıodo de tiempo σL, que se denomina vida de la BMU, los primeros osteoclastos que se

activaron sufren apoptosis y a partir de aquı, durante la fase e, la velocidad de reabsorcion,

decrece al disminuir el numero de osteoclastos activos. Decrece linealmente con el tiempo,

hasta el instante σL + TR cuando todos los osteoclastos han sufrido apoptosis, en el que se

hace cero.

Tambien se puede utilizar un valor de AR promedio, constante durante el perıodo que

dura la fase de reabsorcion,

AR =1

TR + σL

∫ TR+σL

0

AR(t′) dt′ =ABMU σL

TR + σL

(7.92)

En esta tesis se ha adoptado esta ultima opcion por simplicidad. El uso de una u otra

opcion afecta unicamente al perıodo transitorio que tiene lugar tras un cambio en la actividad

que soporta el hueso y, solo si ese cambio provoca una variacion muy brusca en la poblacion

de BMUs. Aun ası, las diferencias son pequenas y se van atenuando a medio plazo, al llegar

al equilibrio de remodelacion.

Hasta aquı lo que se refiere a la fase de reabsorcion. En la fase de formacion, los os-

teoblastos rellenan de osteoide el hueco dejado anteriormente por los osteoclastos. Las

BMUs activadas en el instante t′ se encuentran en fase de formacion en el instante t si

t ∈ [t′ + TR + TI , t′ + σL + TR + TI + TF ]. En ese caso formaran un volumen de hueso por

unidad de volumen y por unidad de tiempo:

vF ij(t, t′) = Nij(t

′)AF (t′) vBMU fbi(t, t′) dt′ (7.93)


vBMU

a

t ′< TR

b

t ′= TR

c

TR < t ′< σL

d

t ′= σL

e

σL < t ′< σL +TR

Hueco Hueso Hueso en reabsorcion

1

Figura 7.14: Progreso de la reabsorcion en una BMU sobre la superficie de una trabecula de hueso

esponjoso.


donde AF (t′) es una variable analoga a AR(t′) para el perıodo de formacion y viene dada

por

AF (t′) =

ABMU

TF

(t′ − TR − TI) si TR + TI < t′ ≤ TR + TI + TF

ABMU si TR + TI + TF < t′ ≤ TR + TI + σL

ABMU

TF

(TR + TI + TF + σL − t′) si TR + TI + σL < t′ ≤ TR + TI + TF + σL

(7.94)

Igualmente, fbi(t, t′) es analoga a fci(t, t

′) pero ahora mide la actividad de los osteoblastos

en las BMUs que avanzan en direccion i. La razon entre las dos, fbbi = fbi/fci, denominada

balance local de hueso, esta relacionada con el nivel de estımulo y con la edad. Aquı se

supondra el mismo tipo de relacion estımulo-balance local de hueso que en el caso isotropo

(ver figura 7.8), pero ahora teniendo en cuenta la direccion correspondiente. Su papel en el

modelo se vera en detalle en un apartado posterior.

Se puede utilizar la expresion (7.94) o bien un valor promedio constante como se hizo en

reabsorcion. De hecho, esto ultimo es lo que se hace en esta tesis, usando

AF =ABMU σL

TF + σL

(7.95)

Una vez analizados todos los factores presentes en la ecuaciones (7.90) y (7.93), es posible

obtener la variacion del tensor MIL, L. El aumento de la longitud media de poros que la

reabsorcion produce en la direccion principal de estımulo i y que se denominara dlR i, provoca

un cambio en el tensor L:

dL = dlR i ei ⊗ ei (7.96)

y es debida a BMUs que avanzan en direcciones principales de estımulo j y k, en concreto

a Nji y Nki. Estas BMUs en su avance provocan un cambio en la porosidad dado por la

ecuacion (7.90):

dp = (vR ji + vR ki)dt =(Nji(t

′)fcj(t, t′)dt′ + Nki(t

′)fck(t, t′)dt′

)AR(t′) vBMU dt (7.97)

Recordando la ecuacion (7.67) es posible relacionar dp con dL:

dp = p tr(L−1 ei ⊗ ei)dlR i (7.98)

de la que se puede despejar dlR i:

dlR idt

=

(Nji(t

′)fcj(t, t′)dt′ + Nki(t

′)fck(t, t′)dt′

)AR(t′) vBMU

p tr(L−1 ei ⊗ ei)(7.99)


Hasta ahora solo se ha tenido en consideracion la contribucion de las BMUs generadas

entre t′ y t′ + dt′. Para incluir la contribucion de las BMUs que se originaron previamente

y que aun estan activas, se integran las expresiones anteriores respecto a t’. Evaluando el

crecimiento de los poros en las tres direcciones principales de estımulo del instante t’ y

usando la descomposicion espectral, el tensor LR se puede expresar de la siguiente forma:

LR(t) =

3∑

i=1

∫ t

t−σL−TR

dlR i

dt dt′ei(t

′)⊗ ei(t′) dt′ (7.100)

Las dimensiones de los poros se modifican de forma analoga en formacion:

dlF idt

=

(Nji(t

′)fbj(t, t′)dt′ + Nki(t

′)fbk(t, t′)dt′

)AF (t′) vBMU

p tr(L−1 ei ⊗ ei)(7.101)

LF (t) =

3∑

i=1

∫ t−TR−TI

t−σL−TR−TI−TF

dlF i

dt dt′ei(t

′)⊗ ei(t′) dt′ (7.102)

Finalmente, se superponen los efectos de formacion y la reabsorcion:

L = LR − LF (7.103)

y se actualiza el tensor L integrando L, por ejemplo, con un esquema de integracion de

Euler explıcito:

L(t+ ∆t) = L(t) + L(t)∆t (7.104)

que se normaliza dividiendo por su traza, para obtener el tensor M, del que dependen las

propiedades elasticas del tejido oseo, en la forma que se estudiara mas adelante.

7.4.4. Actividad de las osteonas. Variacion del tensor MIL en el

hueso cortical

La principal diferencia entre las hemiosteonas y las osteonas, es que estas ultimas no

avanzan sobre la superficie de los poros como la hemiosteonas, sino que atraviesan el tejido

de la misma forma en que lo harıa una tuneladora. De ahı que su forma sea un cilindro

completo, de seccion aproximadamente circular. Hay que aclarar que aunque no avancen

sobre la superficie de los poros sı se originan en ella, por lo que la superficie especıfica, Sv,

tambien tiene un papel importante en el numero de BMUs que se activan por unidad de

tiempo, aunque esta influencia sea menor y no tenga el caracter direccional que tiene en


el hueso trabecular. Se mantiene la definicion de Ni(t′), como el numero de BMUs que se

activan entre t′ y t′ + dt′ avanzando en la direccion principal de estımulo i. Ası:

Ni = for i Sv (7.105)

donde for i tiene el mismo significado que en hueso trabecular. Es inmediato demostrar que

en un tejido cortical sometido a un estado de carga hidrostatico, el numero de BMUs que

se activan por unidad de tiempo coincide con el que establece el modelo isotropo

Demostracion 2 En efecto, no hay que exigir ningun tipo de simetrıa al material. Si la

carga es hidrostatica si = s ∀ i y el numero total de BMUs que se activan por unidad de

tiempo es

N = tr(N) =

3∑

i=1

for i Sv = Sv

3∑

i=1

for iso1− si

3∑

i=1

1− si= for iso Sv

que coincide con lo que establece el modelo isotropo de BMUs.

En la figura 7.15 se esquematiza el progreso de una BMU de hueso cortical. Se observa

que el avance de la BMU en una determinada direccion provoca la variacion de la longitud

media de poros en las direcciones perpendiculares, manteniendo de esta forma la isotropıa

transversal, simetrıa caracterıstica del hueso cortical. Ası, una BMU avanzando en la direc-

cion principal de estımulo i y en fase de reabsorcion provoca una variacion del tensor L dada

por:

dL = dl (ej ⊗ ej + ek ⊗ ek) (7.106)

Xi

j

ki

j

k

vBMU

1

Figura 7.15: Progreso de la BMU en hueso cortical.


De la misma forma que se ha relacionado dL con el cambio de porosidad que experimenta

el hueso trabecular durante el avance de la BMU, se puede hacer en el caso de hueso cortical,

por medio de la ecuacion (7.67):

dp = p tr(L−1(ej ⊗ ej + ek ⊗ ek)

)dl (7.107)

Se supondra que cada BMU reabsorbe y forma un volumen VBMU =π

4LBMU (d2

O − d2H)

a una velocidad constante durante el tiempo que dura cada proceso, TR + σL y TF + σL

para reabsorcion y formacion, respectivamente. La variable introducida LBMU = vBMU σL es

la longitud recorrida por la BMU en su progreso. Tambien cabe la posibilidad de suponer

una ley de variacion de la velocidad de reabsorcion (o formacion) como la que proporciona

el uso de la ecuacion (7.91) (o (7.94)). Sin embargo, se ha optado por suponer un valor

promedio, constante, como se hizo en el hueso trabecular. En reabsorcion y formacion la

velocidad de variacion de la porosidad debida a las BMUs activadas entre t′ y t′ + dt′,

sera respectivamente:

vR = p =VBMU Ni fciTR + σL

dt′ (7.108a)

vF = −p =VBMU Ni fbiTF + σL

dt′ (7.108b)

Teniendo en cuenta (7.108a) y (7.108b) se puede obtenerdljdt

=dlkdt

=dl

dtdebida a todas

las BMUs que avanzan en direccion i y se encuentran activas en el instante t, integrando en

la variable t′ que mide el origen de tiempos de la activacion.

dlRdt

=VBMU

p (TR + σL)

∫ t

t−σL−TR

Ni(t′) fci(t, t

′)

tr[L−1

(ej(t′)⊗ ej(t′) + ek(t′)⊗ ek(t′)

)] dt′ (7.109a)

dlFdt

=VBMU

p (TF + σL)

∫ t−TR−TI


Ni(t′) fbi(t, t

′)

tr[L−1

(ej(t′)⊗ ej(t′) + ek(t′)⊗ ek(t′)

)] dt′ (7.109b)

En el caso general en el que existan BMUs avanzando en las tres direcciones principales

de estımulo:

LR =VBMU

p (TR + σL)

3∑

i=1

∫ t

t−σL−TR

Ni(t′) fci(t, t

′)(ej ⊗ ej + ek ⊗ ek

)

tr[L−1

(ej ⊗ ej + ek ⊗ ek

)] dt′ (7.110a)

LF =VBMU

p (TF + σL)

3∑

i=1

∫ t−TR−TI


Ni(t′) fbi(t, t

′)(ej ⊗ ej + ek ⊗ ek

)

tr[L−1

(ej ⊗ ej + ek ⊗ ek

)] dt′ (7.110b)

que junto con las ecuaciones (7.103) y (7.104) permite actualizar el tensor L(t+ ∆t).


7.4.5. Balance local direccional de hueso y principio de acomodacion

celular

Para completar el analisis de la actividad de las BMUs es necesario conocer en cada

momento que cantidad de tejido estan reabsorbiendo los osteoclastos y que cantidad estan

formando los osteoblastos. En concreto, es necesario cononcer cual es el balance entre ambas

cantidades, para lo que se define el llamado balance local direccional de hueso.

Principio de acomodacion celular. Error de remodelacion

Antes de describir el balance local direccional de hueso se extendera al caso anisotropo el

principio de acomodacion celular, del que ya se ha hablado anteriormente. Se hace en este

momento ya que tiene una influencia fundamental en el balance local direccional de hueso.

El principio de acomodacion celular, introducido por Turner [329], establece que los sis-

temas biologicos que responden a senales externas tienden a hacerlo de forma cada vez mas

atenuada, conforme la “fuerza” que les lleva a responder se acomoda a la senal externa. En

el caso de la remodelacion osea, la “fuerza” que provoca la respuesta del hueso es el estımulo

mecanico. Ante un cambio de este estımulo mecanico el sistema responde haciendo que las

BMUs formen mas o menos hueso. Pero si ese estımulo mecanico se mantiene constante,

el sistema se acomoda, de manera que pasado un cierto tiempo las BMUs forman el mis-

mo volumen de tejido que reabsorben, alcanzandose una situacion de equilibrio (equilibrio

homeostatico).

Se define ası un tensor estımulo de equilibrio, ξ∗, que tiende hacia el tensor de estımulo

externo siguiendo la ecuacion del mecanostato

dξ∗

dt= ϕ (ξ(t)− ξ∗) (7.111)

Esto quiere decir que la acomodacion no solo ocurre en magnitud (de los autovalores)

sino que tambien es direccional (de los autovectores). Ası, si se produce un cambio en la

magnitud del estımulo, las BMUs van a responder a ese cambio formando mas o menos

hueso, pero esa respuesta se va a atenuar con el tiempo por la acomodacion en magnitud del

estımulo. Si lo que se produce es un cambio en la orientacion del estımulo la respuesta de las

BMUs va a ser direccional, distinta segun la direccion en la que avanzan. Pero nuevamente,

tras un cierto tiempo, la respuesta se va a hacer uniforme, por la acomodacion direccional

del estımulo.


Observese igualmente la dependencia del tiempo que tiene el tensor estımulo externo en

la ecuacion (7.111), que corresponde a la situacion mas general. Esto hace que para integrar

dicha ecuacion sea necesario recurrir a la integracion numerica, para lo que se ha empleado

el metodo de Euler explıcito.

Definicion 11 El tensor error de remodelacion, ψ, se define como la diferencia entre el

tensor de estımulo y el tensor de estımulo de equilibrio y mide lo lejos que esta el sistema

de alcanzar el equilibrio homeostatico.

ψ(t) = ξ(t)− ξ∗(t) (7.112)

Para evaluar la cercanıa del equilibrio homeostatico se utilizara, mas concretamente, un

escalar, el modulo del tensor error de remodelacion, ψ, definido de la siguiente forma

ψ = |√ψ : ψ| (7.113)

Segun el principio de acomodacion celular, el tensor error de remodelacion tiende con el

tiempo al tensor nulo de segundo orden, y su modulo a 0, lo que caracteriza a un estado de

equilibrio homeostatico. De forma analoga a lo que hacen Beaupre et al. [26,27], el balance

entre formacion y reabsorcion, el balance local direccional de hueso en definitiva, se va a

definir en funcion de este error de remodelacion.

Papel del balance local direccional de hueso

En las ecuaciones (7.99), (7.101) y (7.110), la actividad de osteoclastos y osteoblastos

esta cuantificada con las variables fci y fbi respectivamente. Se pueden definir sendos ten-

sores, f c y f b para medir dichas actividades, paralelos al tensor de estımulo y con autovalores

fci y fbi. A la relacion fbb i = fbi/fci se le denomina balance local direccional de hueso y

analogamente puede definirse un tensor f bb, tambien paralelo al tensor de estımulo y de

autovalores fbb i.

Puede llamar la atencion que en las citadas ecuaciones, fbi y fci dependan de t y de t′

cuando el resto de variables solo depende de t′. Esto obedece a dos motivos:

a) La BMU responde al estımulo que recibe el hueso en este preciso instante, t, que, en

general, no ha de coincidir con el que recibıa en t′, cuando la BMU se activo. De esta forma,

si el hueso esta soportando ahora deformaciones mas elevadas que entonces, los osteoblastos


formaran mas hueso del que quitaron los osteoclastos en la fase de reabsorcion y el tejido se

adaptara mas rapidamente a un cambio de actividad.

b) Por otro lado, dicha dependencia de t y t′ responde a la necesidad de matizar la

hipotesis fundamental del modelo: que las BMUs avanzan en las direcciones principales de

estımulo del instante en el que se originan. A continuacion se discute esa hipotesis y la forma

en que se matiza, introduciendo la dependencia de t en el balance local direccional de hueso.

Las BMUs que se activan en el instante t′ avanzan segun las direcciones principales de

estımulo de ese instante, ei(t′), y lo siguen haciendo ası hasta la apoptosis. Sin embargo, es

posible que en la realidad el progreso de una BMU sufra cambios de orientacion. En el hueso

trabecular, estos pueden ser debidos a la orientacion de la superficie sobre la que progresa

la BMU. Ası, es obvio que si la superficie libre de los poros no es plana y se ha supuesto

que la BMU progresa sobre la superficie, dicha BMU debe girar para mantenerse sobre ella.

Sin embargo, esto carece de sentido con la hipotesis de poro ortoedrico hecha aquı. Por el

contrario, sı es posible que el mismo proceso de remodelacion, al modificar la anisotropıa

haga girar el ortoedro, lo que tambien obligarıa a la BMU a girar para mantenerse sobre la

superficie.

En el hueso cortical, en cambio, las BMUs pueden atravesar el tejido y el cambio de

orientacion, de ocurrir, se debera a otros motivos. Uno de ellos puede ser la reorientacion

de las direcciones principales de estımulo. En tal caso, el modelo aquı propuesto no permite

que las BMUs previamente activadas giren para seguir las nuevas direcciones principales

de estımulo. Lo que sı ocurrira es que las nuevas BMUs progresaran en las nuevas direc-

ciones. De todos modos, las consecuencias de esta limitacion no son importantes, ya que se

esta hablando de giros inapreciables. En efecto, esos giros son muy pequenos por la siguiente

razon: las direcciones principales de estımulo se mantienen aproximadamente inalteradas,

salvo en casos excepcionales como cambios drasticos en la actividad del individuo o de tipo

traumatico. En cualquier caso, la adaptacion de la estructura osea y, consecuentemente, el

cambio de las direcciones principales de estımulo, se produce lentamente. Por tanto, antes

de que cambie de forma apreciable, la BMU ha sufrido apoptosis y en su lugar, otras BMUs

se habran originado, ya en las nuevas direcciones principales de estımulo.

Por tanto, la hipotesis de partida del modelo: que la BMU, una vez activada, no cambia

su direccion de avance ante un cambio en las direcciones principales de estımulo, puede

considerarse suficientemente valida para simular la mayorıa de las situaciones. Sin embargo,


si los cambios de estımulo son muy bruscos, se puede conseguir que influyan en la respuesta

del modelo, aunque las BMUs no giren. Esto se consigue dando mas importancia a las BMUs

que avanzan en direcciones proximas a las actuales direcciones principales de estımulo. Para

ello se hace la siguiente proyeccion del tensor error de remodelacion

Definicion 12 Se define el error de remodelacion proyectado, ψi(t, t′), como la proyeccion

del tensor error de remodelacion actual ψ(t) en cada direccion principal de estımulo ei(t′)

en la que avanzan una serie de BMUs.

ψi(t, t′) = ei(t

′)Tψ(t)ei(t′) (7.114)

Uno de los objetivos de esta proyeccion es permitir que cambie el balance formacion-

reabsorcion que tienen las BMUs que ya avanzan en una determinada direccion, cuando

cambia repentinamente el estımulo. Supongase, por ejemplo, que en un instante determi-

nado un hueso deja de soportar carga en direccion x. Como consecuencia del desuso se

activaran muchas BMUs avanzando en esa direccion y su efecto neto sera de reabsorcion. Si

por algun motivo cambia la actividad del hueso y la carga en direccion x pasa a ser alta,

las BMUs que siguen avanzando en esa direccion, aunque se activaran por el desuso, ahora

van a formar gran cantidad de tejido, como respuesta al elevado nivel de estımulo actual en

esa direccion. Todo ello gracias a que la proyeccion del tensor error de remodelacion en la

direccion original de avance ha cambiado de signo.

Pero con la anterior proyeccion tambien se consigue dar mas relevancia a aquellas BMUs

que avanzan paralelas al tensor error de remodelacion actual, puesto que ellas son precisa-

mente las que tienen mayor protagonismo en la correccion de dicho error de remodelacion.

Sin llegar a cambiar sus trayectorias, el efecto de las BMUs sı estara girando, en cierta forma,

con el cambio de las direcciones principales de estımulo.

Zona muerta de remodelacion. Relacion error proyectado-balance local direc-

cional de hueso

Como ya se ha dicho, el balance local direccional de hueso va a depender del error de

remodelacion, en la lınea de lo establecido por muchos autores [26, 158, 166, 167]. Esa de-

pendencia se va a dividir en dos partes. Por un lado se define la zona muerta de remod-

elacion, donde el balance local direccional de hueso es neutro, y en segundo lugar se describe

que ocurre cuando el error de remodelacion esta fuera de la zona muerta.


Definicion 13 Se define la zona muerta de remodelacion como el rango de valores de ψ

para el que existe equilibrio homeostatico de remodelacion local, es decir, en zona muerta los

osteoblastos forman la misma cantidad de tejido que reabsorben los osteoclastos (fbb i = 1).

Si no se esta dentro de la zona muerta de remodelacion el balance local direccional de hueso

sera mayor o menor que uno (de formacion neta o reabsorcion neta), en funcion del recien

definido error de remodelacion proyectado. Dicha funcion es lineal a trozos y se representa

en la figura 7.16. En resumen, la relacion entre el error de remodelacion y el balance local

direccional de hueso se puede expresar de la siguiente forma:

Si 0 ≤ ψ ≤ w ⇒ fbb i = 1 ∀ i

Si ψ > w ⇒ fbb i =

fbbmin si ψi(t, t′) ≤ −v

1 +1− fbbmin

vψi(t, t

′) si − v < ψi(t, t′) ≤ 0

1 +fbbmax − 1

vψi(t, t

′) si 0 < ψi(t, t′) ≤ v

fbbmax si v < ψi(t, t′)

(7.115)

donde w es el semiancho de la zona muerta y v representa el ancho de las zonas de transicion

lineal. Se mantiene el nombre de semiancho para w, por analogıa con el caso isotropo, pero

serıa mas exacto llamarlo ancho de la zona muerta por el caracter positivo de ψ, razon por

la cual no esta definido el valor de fbb i en la region ψ < 0.

La actividad de osteoclastos se supone unitaria, fc i = 1, con lo que el balance local

direccional de hueso se identifica con la actividad de osteoblastos. Esto quiere decir que los

osteoclastos reabsorben siempre el mismo volumen de hueso y los osteoblastos forman mas

o menos osteoide en funcion del error de remodelacion.

Para entender como afecta la anterior relacion ψi−fbb i al grado de anisotropıa, supongase

que se parte de una situacion isotropa y se aplica una carga cuasi-uniaxial. Supongase

tambien que el estımulo ξ1 es alto, por encima del de equilibrio, y que los estımulos en las

otras dos direcciones estan cerca de los correspondientes estımulos de equilibrio y el error

de remodelacion, por tanto, en la zona muerta. En esta situacion se pueden extraer las

siguientes conclusiones:

a) Si ψ > w y ψ1 > 0 entonces fbb1 > 1 y en las BMUs que avanzan en direccion

1 predomina la formacion frente a la reabsorcion. En las otras direcciones el balance local

direccional de hueso sera proximo al neutro y las BMUs que avanzan segun ellas forman

practicamente la misma cantidad de hueso que antes han retirado.


ψiv−v

1.0

fbbi =

fbi

fc i

fbb,max

fbb,min

1

Figura 7.16: Balance local de hueso en funcion del error de remodelacion proyectado en la direccion

ei de avance de la BMU.

b) Segun las ecuaciones (7.99), (7.101) (de hueso trabecular) y (7.110) (de hueso cortical),

el efecto de las BMUs que avanzan en direccion 1 es el de disminuir la longitud promedio

de los poros en direcciones 2 y 3, perpendiculares a la de avance. Mientras tanto, las otras

BMUs no tienen efecto, a largo plazo, sobre el tensor MIL.

c) Como consecuencia de lo anterior aumenta la rigidez en direccion 1, ya que aumenta

la cantidad de material presente en las secciones normales a 1.

La conclusion es que un estado de tension uniaxial modifica la anisotropıa del hueso, ha-

ciendo que la direccion de carga se convierta en la de mayor rigidez. En definitiva, orientando

la rigidez con la carga y aprovechando el material de manera optima.

7.4.6. Evolucion del dano en el caso anisotropo

La acumulacion de dano microestructural en el tejido oseo es un proceso que tambien se

considera en el modelo anisotropo, ya que tiene un papel fundamental en la remodelacion

osea.

Como consecuencia de un estado de tensiones elevado puede aumentar el dano del tejido

oseo a nivel local. Este dano activa la remodelacion [31, 216, 217, 241, 279, 332], porque de

alguna manera es percibido por los osteocitos. Expresado como lo harıa la teorıa inhibitoria,


se podrıa decir que el dano interrumpe la transmision de la senal inhibitoria a traves de la

red de osteocitos. En cuanto las celulas de borde dejan de sentir esta senal se activan las

BMUs, que primero reabsorben el tejido danado para despues sustituirlo por tejido intacto

en la fase de formacion, con lo que el dano quedarıa reparado. Este continuo proceso de

aparicion y reparacion de dano puede alcanzar una situacion de equilibrio si el dano no

aumenta excesivamente rapido y da tiempo a ser reparado por remodelacion, pero si el dano

se acumula muy rapidamente, puede producir una fractura por fatiga.

Como ya se dijo, el tensor de dano mide la degradacion del material. En concreto, su

proyeccion en una determinada direccion mide la perdida de rigidez en dicha direccion. Si

se mide el dano en una direccion por medio del volumen de tejido que contiene grietas

perpendiculares a esa direccion, es obvio que el volumen danado y la perdida de rigidez

direccionales estan relacionados entre sı, como lo estaban h y d en el caso isotropo (ver

ecuacion (7.32)).

La variacion del tensor de dano, ∆d, se evalua considerando los procesos de acumulacion

y reparacion de dano de forma separada, mediante los respectivos tensores ∆dA y ∆dR.

Para la acumulacion de dano se usan las mismas ecuaciones que usaron Garcıa-Aznar et

al. [117] en el modelo isotropo. Sin embargo, hay una diferencia fundamental y es que se

supone que solo las deformaciones de traccion producen dano y que si un trozo de hueso

esta sometido a compresion, acumula dano por las deformaciones de traccion que tiene por

efecto Poisson.

Hipotesis 4 El tensor de acumulacion de dano por fatiga, ∆dA es paralelo al tensor de

deformaciones. Ademas, se supone que para un estado de carga concreto, el dano aumenta

unica y exclusivamente en la direccion principal de maxima deformacion y si esa maxima

deformacion es positiva (de traccion). Si se denota por emax a esta direccion principal, ∆dA

se puede expresar del siguiente modo:

∆dA = ∆dA emax ⊗ emax (7.116)

donde ∆dA, es el incremento de dano en la direccion emax y se evalua usando las mismas

expresiones del caso isotropo.

Para calcular el incremento del dano no se utilizan las derivadas∂d

∂ndadas en las ecua-

ciones (7.51), como se hace en el modelo isotropo, por los problemas numericos que presentan.

Concretamente, estos problemas numericos aparecen solo en traccion, debido a la pendiente


tan elevada que tiene la curva d − N para bajos numeros de ciclos (ver figura 7.9). Como

alternativa se utilizan directamente las leyes de evolucion del dano con el numero de cic-

los, presentadas en las ecuaciones (7.52). La ley de dano frente a deformacion y numero de

ciclos del caso isotropo se usa en el caso anisotropo, sin mas que sustituir la deformacion

equivalente, ε, de la ecuacion (7.47) correspondiente a traccion, por la deformacion principal

maxima en valor absoluto, εmax:

d = 1− γ2

√1

C3ln(eC3 − C2 ε

δ2max n) (7.117)

La interpretacion de esta ecuacion es la siguiente: un estado de deformacion cualquiera

provoca la iniciacion y el crecimiento de grietas perpendiculares a la direccion en la que

son mayores las deformaciones en valor absoluto (modo I). El efecto inmediato de esta

acumulacion de dano es la disminucion de la rigidez del hueso en direccion perpendicular a

las grietas, en la direccion predominante de carga. Precisamente, esa disminucion de rigidez

es lo que mide d, que no es mas que la proyeccion del tensor de dano en la direccion principal

de deformacion emax.

Para la vida a fatiga tambien se sustituye ε por εmax en las ecuaciones (7.53):

nF =1.445 · 1053

ε14.1max

(7.118)

Se utilizan las mismas expresiones para hueso cortical y para hueso trabecular. Esto es,

no se incluye el factor corrector de las deformaciones,E

E∗, como proponen Garcıa-Aznar

et al. [117] en el modelo isotropo de BMUs para distinguir uno y otro. Se recuerda que

dicho factor es la unidad en hueso cortical y en hueso trabecular, E representa modulo de

Young del tejido y E∗ un modulo de Young de referencia, del tejido cortical de mınima

porosidad. Estos autores proponen estas leyes de evolucion para predecir la acumulacion

de dano observada experimentalmente en los ensayos realizados por Pattin et al. [265] en

hueso cortical. Debido a la falta de datos experimentales en hueso esponjoso, dichos autores

propusieron la incorporacion de este factor corrector. La razon por la que no se incluye

en este trabajo es la siguiente: dicho termino se utilizaba para minorar las deformaciones

del hueso trabecular, muy grandes por lo general. Al multiplicar las deformaciones por el

modulo de Young lo que se esta haciendo en realidad es basar el calculo del dano en las

tensiones y no en las deformaciones. Sin embargo, aunque las tensiones macroscopicas que

soporta el tejido trabecular son pequenas no ocurre ası con las tensiones locales, a nivel de

las trabeculas. De hecho,E

E∗es proporcional a ρ2.58, segun la correlacion de Hernandez [144]


y la relacion entre tensiones macroscopicas y tensiones locales es inversamente proporcional

a ρ2, segun Beaupre et al. [26], por lo que ambos efectos practicamente se compensan.

En cualquier caso, el hecho de que los resultados experimentales que sustentan estas

ecuaciones se obtuvieron en hueso cortical (por Pattin et al. [265]) hace que los resultados

obtenidos en hueso trabecular se deban tomar con cierta precaucion. En el capıtulo de resul-

tados se comenta uno de los problemas que han surgido, precisamente en la aplicacion del

modelo a un hueso trabecular. El dano simulado es excesivo y carente de sentido fisiologico.

Hay que tener en cuenta que los mecanismos de acumulacion de dano son completamente

distintos en hueso cortical y trabecular (ver figura 4.25), porque su microestructura es com-

pletamente distinta y la acumulacion de dano depende enormemente de la microestructura.

Una vez hecha esta salvedad se sigue el desarrollo del modelo de crecimiento de dano

describiendo la forma en que se evalua ∆dA mediante las expresiones (7.117), sin necesidad

de derivarlas. Hay que tener en cuenta que los experimentos en los que se basan estas

expresiones fueron realizados con una deformacion constante [265], algo que no ocurre en

la practica en un hueso real. Sin embargo, es posible responder a la siguiente pregunta:

¿que dano acumulara un material que ya posee un cierto dano d en la direccion emax, si se

somete a n ciclos de deformacion constante εmax? La respuesta es precisamente lo que se

esta buscando, ∆dA.

Previamente, mediante la expresion (7.117), se puede determinar cuantos ciclos de defor-

macion constante εmax hubieran sido necesarios para acumular el nivel de dano que tiene el

material actualmente, d, aunque ese dano haya sido acumulado, incluso reparado, siguiendo

otra evolucion. Ese numero de ciclos se denominara n y se puede determinar sustituyendo el

dano actual d y la deformacion εmax en la ecuacion (7.117) y despejando n. El nuevo dano

tras aplicar los n ciclos planeados sera entonces:

d+ ∆dA = 1− γ2

√1

C3ln(eC3 − C2 ε

δ2max (n+ n)) (7.119)

de donde se despeja inmediatamente ∆dA. Sustituyendo este valor en la ecuacion (7.116) se

obtiene el tensor de acumulacion de dano, ∆dA.

El proceso de remodelacion osea hace que disminuya el volumen de hueso danado, que es

reabsorbido y sustituido por tejido intacto. Se supondra que el volumen danado Vd esta uni-

formemente repartido en el volumen de tejido Vb y que el tensor de dano tambien se reparte

de manera uniforme en Vd. Se supondra igualmente que el dano disminuye en la misma


proporcion en todas las direcciones y que se repara mas dano cuanto mas dano haya, lo cual

parece logico. Ası:

∆dR =∆ vR

vbd (7.120)

Por ultimo, la velocidad de variacion del dano se obtiene teniendo en cuenta el aumento

por fatiga y la disminucion por reparacion:

∆d = ∆dA −∆dR (7.121)

Y el tensor de dano se actualiza de manera sencilla:

d(t+ ∆t) = d(t) + ∆d(t) (7.122)

En funcion del dano d se establece la condicion de rotura local del material. Esta puede

definirse como aquella situacion en la que un diferencial de volumen no puede absorber mas

energıa de deformacion. En el caso isotropo, esto ocurre cuando el parametro de dano, d,

alcanza el valor unidad, lo que equivale a decir que su rigidez es nula (ver ecuacion (7.30))

y por tanto, tambien lo es su capacidad de absorber energıa de deformacion.

Ahora, esta condicion hay que matizarla por el caracter anisotropo del dano. Cuando un

autovalor del tensor d alcanza el valor unidad, es nula la capacidad de absorber energıa de

deformacion en la direccion principal de dano correspondiente. Sin embargo, no tiene por

que serlo en las otras direcciones. Para entender esto conviene recordar la interpretacion del

dano hecha con anterioridad. Imagınese una sola grieta plana macroscopica en el seno de un

material. El dano en la cara de la grieta es unidad en la direccion perpendicular al plano de

grieta y nulo en las otras direcciones. Ası, si el material se carga en la direccion perpendicular

al plano de grieta, las tensiones en la cara de la grieta son nulas y la region donde la energıa

de deformacion alta rodea la grieta. Sin embargo, si se carga en direccion paralela al plano

de la grieta, el material se comporta igual que si estuviera intacto. De hecho lo esta en las

otras dos direcciones, con la interpretacion hecha aquı del tensor de dano.

Como conclusion, se puede decir que para que un punto este totalmente danado, el tensor

de dano debe ser igual al tensor unidad de segundo orden. Entonces, su rigidez sera nula en

cualquier direccion y tambien lo sera, por tanto, la energıa de deformacion absorbida por

dicho punto. La condicion de rotura local expresada en terminos del parametro h es segun

la ecuacion (7.74), h = k, identica condicion a la del caso isotropo. Por tanto, la constante

k se puede interpretar como la fraccion de tejido danado que conduce a la rotura local. Este


valor no se puede superar ya que en el algoritmo se limitan los autovalores del tensor de

dano, para que no superen la unidad.

7.4.7. Propiedades elasticas del hueso

El principal objetivo de este modelo de remodelacion osea es establecer como cambian las

propiedades elasticas del hueso durante la actividad que desarrolla y para ello es necesario

conocer como varıan los factores de los que dependen dichas propiedades.

Las propiedades elasticas de un trozo de hueso dependen de la distribucion de poros, que

en este modelo se mide por medio del tensor L; del nivel dano, a traves del tensor d y de las

propiedades elasticas del tejido oseo. Como varıan los dos primeros durante la actividad del

hueso ha sido objeto de los epıgrafes anteriores. Queda por establecer como es la dependencia

entre esas variables y las propiedades del trozo de hueso. Pero tambien resta aun por definir

como son las propiedades elasticas del tejido oseo que compone el trozo de hueso. Estas

dependen principalmente de la porosidad y de la composicion de dicho tejido y en concreto

de la fraccion de ceniza, α, que varıa a lo largo del proceso de mineralizacion. Para relacionar

porosidad y fraccion de ceniza con el modulo de Young del tejido se utiliza, como en el caso

isotropo, la correlacion obtenida experimentalmente por Hernandez et al. [144,145]:

E(MPa) = 84370 v2.58b α2.74 (7.123)

El proceso de mineralizacion ya fue descrito en el modelo isotropo y aquı se supon-

dra identica evolucion para el contenido mineral del tejido. La fraccion de ceniza promedio

en el instante t+ ∆t del volumen diferencial se puede aproximar por la ecuacion (7.60), en

funcion de la fraccion de ceniza promedio en el instante t y las cantidades de hueso formado

y reabsorbido en el intervalo ∆t

α(t+ ∆t) =α(t)((vb(t)− h(t))e−κ∆t −∆vR) + ∆vFα0

vb(t+ ∆t)− h(t+ ∆t)

+αmax(1− e−κ∆t)(vb(t)− h(t)) + ∆h(α(τ)− α0)

vb(t+ ∆t)− h(t+ ∆t)

+(1− e−κ∆t)

∫ t0(vR − h)(αmax − α(τ))dτ

vb(t+ ∆t)− h(t+ ∆t)

(7.124)

La unica diferencia entre el caso isotropo y el anisotropo estriba en la distinta forma que

ambos modelos tienen de evaluar: ∆vR, ∆vF y h(t).

A continuacion se incorpora el efecto de la porosidad. La influencia de la cantidad de

material y de la orientacion de los poros se tiene en cuenta de forma independiente. De esta


forma lo hicieron Zysset et al. [363], como ya se comento al hablar del “fabric tensor” (ver

capıtulo 4). Estos autores relacionaron las propiedades elasticas del hueso con la densidad

aparente y las componentes del tensor MIL, normalizado con traza unitaria. Obtuvieron

experimentalmente las siguientes correlaciones para las constantes elasticas:

Ei = 17607 ρ3.2m3.2i

Eiνij

= 45800 ρ2.7m2.4i m2.4

j

Gij = 7799 ρ3.3m1.6i m1.6

j ,

(7.125)

expresiones muy similares a las ecuaciones (5.98) del modelo anisotropo basado en la Mecanica

del Dano y en las que se observa claramente que esta desacoplada la dependencia de la

porosidad y de la anisotropıa.

Ya se ha visto que la dependencia de las propiedades elasticas con la porosidad se tiene en

cuenta de manera indirecta, por medio de la fraccion volumetrica de hueso, como establece

la ecuacion (7.123). La dependencia con la orientacion del entramado oseo se establece

con el tensor MIL normalizado de traza unitaria, como hacen Zysset et al. [362, 363]. Sin

embargo, hay que observar que los exponentes a los que se elevan sus autovalores, mi, en

la ecuacion (7.125), son ligeramente diferentes a los del modelo basado en la Mecanica del

Dano (ecuacion (5.98)). Estos ultimos se obtienen de forma puramente teorica, mientras

que los exponentes de la ecuacion (7.125) se han obtenido mediante el ajuste por mınimos

cuadrados de resultados experimentales. Parece, en principio, mas apropiado usar estos

ultimos. Sin embargo hay que tener en cuenta que la interpretacion del tensor MIL que se

ha hecho en este trabajo es distinta de la que hacen Zysset et al. [363]. Mientras que en

esta tesis el MIL representa la longitud promedio de poros, para Zysset et al. representa

la longitud promedio de las trabeculas. Ambas estan relacionadas y es posible encontrar

una correlacion experimental con esa otra interpretacion de mi, aunque evidentemente con

distintos exponentes y constantes. Por esa razon y dado que la diferencia entre los exponentes

de la ecuacion (7.125) y los del modelo teorico basado en la Mecanica del Dano, no es muy

importante, se ha optado por mantener los teoricos. Ası, las componentes del tensor de

flexibilidad de un hueso con cierta porosidad pero sin dano seran:

Diiii =1

Ei=

1

84370 v2.58b α2.74

1

(3mi)4

Diijj = −νijEi

= − ν

84370 v2.58b α2.74

1

(3mi)2 (3mj)2

Dijij =1

2Gij=

1 + ν

2 · 84370 v2.58b α2.74

1

(3mi)2 (3mj)2

(7.126)


donde ν es el coeficiente de Poisson del tejido oseo, que se supone igual a 0.3 e independiente

de la porosidad [220]. Es necesario aclarar que las propiedades anteriores estan dadas en ejes

de ortotropıa y que estas coinciden con los ejes principales del tensor MIL en el hueso sin

dano microestructural.

Las ecuaciones (7.126) reproducen la correlacion de Hernandez el at. (ecuacion (7.123)),

si se tiene en cuenta que el tensor MIL esta normalizado con traza unitaria y se particulariza

para un material isotropo, en cuyo caso mi = 1/3 ∀i.A continuacion se incorpora efecto del dano microestructural al tensor de comportamien-

to. Para tenerlo en cuenta se sigue la teorıa de dano anisotropo de Cordebois y Sideroff [69],

de la misma forma que hacen Doblare y Garcıa [91] en el modelo de remodelacion osea

anisotropo basado en la Mecanica del Dano (ver apartado 5.3.3), con la diferencia de que

allı la variable de dano medıa la porosidad y no el dano microestructural. Se define en primer

lugar la tension efectiva σ en funcion del tensor de dano y la tension real σ, de tal forma

que conserva la simetrıa,

σ = (1− d)−1/2 σ (1− d)−1/2 (7.127)

La ecuacion constitutiva del dano establece que la tension efectiva es aquella que aplicada

al material sin dano, darıa lugar a una energıa de deformacion igual a la que existe realmente

en el material danado, sujeto a las tensiones reales. Esto es:

U(σ,d) = U(σ, 0) (7.128)

Si se supone un comportamiento elastico lineal, la ecuacion anterior conduce al siguiente

tensor de flexibilidad del material poroso y danado, D:

D = R−1 R−1 DR−1 R−1 (7.129)

donde D es el tensor de flexibilidad del material poroso pero sin dano, calculado por medio

de las ecuaciones (7.126) y R = (1− d)1/2.

Demostracion 3 Si el comportamiento es elastico lineal, el primer miembro de la ecuacion

(7.128) se puede escribir

U(σ,d) =1

2σ : D : σ, (7.130)

y el segundo,

U(σ, 0) =1

2σ : D : σ =

1

2(R−1σR−1) : D : (R−1σR−1) (7.131)


1 1

1+ ε 1+ ε

σ σ

σ = D : ε σ = D : ε

1

Figura 7.17: Representacion esquematica del concepto de tension efectiva

donde se ha usado la ecuacion (7.127) para expresar σ y la definicion que se acaba de hacer

de R. Igualando ambas y expresandolas en notacion de ındices, se tiene:

1

2σij Dijkl σkl =

1

2(R−1

mr σrsR−1sn ) Dmnpq (R−1

pt σtuR−1uq ) (7.132)

En un material elastico, el tensor de flexibilidad se puede obtener derivando la energıa de

deformacion respecto al tensor de tensiones dos veces, Dijkl =∂U

∂σij∂σkl. Si se tiene en

cuenta que R es simetrico (porque lo es el tensor de dano d, tal como se definio) y se deriva

la ecuacion anterior, se obtiene, tras una serie de operaciones elementales:

Dijkl = R−1im R−1

jn Dmnpq R−1pk R

−1ql (7.133)

expresion que escrita en forma compacta coincide con la ecuacion (7.129).

Con la expresion anterior se tiene en cuenta la influencia del dano en las propiedades

elasticas del material. Sustituyendo (7.126) en (7.129) se obtienen las constantes elasticas

del hueso real, teniendo en cuenta dano y porosidad.

Hay que observar de las ecuaciones (7.126) y (7.130) que el hueso es anisotropo, en el caso

mas general. Serıa ortotropo si no hubiera dano, en cuyo caso, las direcciones de ortotropıa

coincidirıan con las direcciones principales del tensor MIL. Sin embargo este no sera paralelo


al tensor de dano, por lo general, y no se conserva la ortotropıa, mas que en aquellos casos

en que el dano se mantenga en valores muy pequenos o sea paralelo al tensor MIL. Y eso

es precisamente lo que tiende a ocurrir a largo plazo. En efecto, el dano esta alineado con

la deformacion, como se ve en la ecuacion (7.116) y la estructura osea tiende a alinearse

con ella a largo plazo. En la figura 7.18 se muestra un diagrama de flujo del modelo de

remodelacion propuesto en esta tesis.

Props. material Cargas y geometrıa

MEF

DeformacionesTensiones

εmax Estımulo, ξ

ξiso

Senalinhibitoria, si

fbio

Est. equilibrio, ξ ∗

Balance localde hueso

fbb

Aumento de danopor fatiga

Dano, d BMUs activadasdiso

Sv

Reparto deBMUs, Ni

Reparacionde dano

LR

LF L = LR − LF

vR vF

Fraccion vol.de hueso vb

Contenido de mineral α

L(t +∆t) = L(t)+ L∆t

Hueso trabecular

M =L

tr(L)

1

Figura 7.18: Diagrama de flujo del modelo de remodelacion propuesto en esta tesis.


7.5. Aplicacion del modelo propuesto a algunos casos

sencillos. Analisis de sensibilidad de los parametros

En esta seccion se aplicara el modelo desarrollado en esta tesis a algunos casos sencillos

para analizar el efecto que tienen las hipotesis que se han hecho y los parametros que se

han introducido. Este analisis se hara con la finalidad de que el modelo reproduzca numeri-

camente algunos de los cambios que sufre el tejido oseo bajo determinadas circunstancias,

como pueden ser el desuso, una sobrecarga que produzca un aumento considerable del dano,

un cambio en la orientacion de las cargas, etc.

Para analizar la respuesta del modelo se utiliza un unico elemento con condiciones de

contorno que simulen estados de deformacion constante o tension constante segun el caso.

En todas las simulaciones se parte de una situacion de equilibrio de remodelacion. Esto

significa que el estımulo externo aplicado es igual al estımulo de equilibrio y que desde hace

un tiempo suficiente no se producen cambios en la frecuencia de activacion de BMUs, con

lo que la poblacion de BMUs permanece estable.

Se han llevado a cabo tres tipos de simulaciones (ver tabla 7.1).

Simulacion Estado inicial Estado de cargas Estado final

Isotropa isotropo isotropo isotropo

Anisotropa isotropo anisotropo A anisotropo 1

Cambio de anisotropıa anisotropo 1 anisotropo B anisotropo 2

Tabla 7.1: Resumen de las simulaciones realizadas en este apartado.

En las simulaciones isotropas se parte de una situacion inicial isotropa en equilibrio

de remodelacion y se aplica una deformacion (o tension en otros casos) hidrostatica, que

hara que el material mantenga la isotropıa al remodelar. Estos casos no se diferencian en

nada del caso isotropo y sus resultados se comparan con los que proporciona el modelo

isotropo de BMUs.

Que la situacion inicial sea isotropa significa que tanto la porosidad, como la actividad

de las BMUs, como el dano, son isotropos. El dano, en concreto, se supone nulo inicialmente.

Como ademas se parte de una situacion de equilibrio de remodelacion, la situacion de partida

isotropa sera la que indica la tabla 7.2:

7.5 Aplicacion del modelo propuesto a algunos casos sencillos 279

Situacion inicial isotropa

d = 0

α = α0

ρ = ρ0

vb0 =ρ0

ρt=

ρ0

1.41 + 1.29 α0

L0 = v1/3

b0 I

ξ0 = ξ∗0

Ni0 =1

3fbio (1 −

ξ0

ξ0 + c) Sv(ρ0) ∀ i

Tabla 7.2: Variables del modelo de remodelacion en la situacion inicial isotropa.

En las simulaciones anisotropas se parte de una situacion inicial isotropa y se aplica

un estado de deformacion con una componente desviadora no nula. El hueso modifica su

estructura interna hasta alcanzar un nuevo equilibrio de remodelacion con un cierto grado

de anisotropıa.

A partir de este ultimo estado se cambia la orientacion de las cargas en las simulaciones

denominadas “cambio de anisotropıa”. Se produce una redistribucion de los tejidos y se

alcanza un nuevo equilibrio de remodelacion con una orientacion diferente del material.

7.5.1. Simulacion isotropa

Se han simulado cuatro casos: desuso, sobrecarga moderada, sobrecarga muy alta, que

produce rotura inmediatamente, y sobrecarga alta, que produce una rotura a largo plazo. En

cada uno de estos casos hay parametros que influyen mas que otros. Los que tienen mayor

influencia se hacen variar en el analisis de sensibilidad que se realiza a continuacion.

Desuso. Influencia de fbio, fbb,min, ϕ y de la duracion de los perıodos de la se-

cuencia ARF.

Se simula en este caso un completo desuso, en el que la deformacion es nula en todas las

direcciones. Esta situacion hace que la senal inhibitoria sea nula, cualquiera que sea el dano,

(ver ecuacion (7.76)), aunque en este caso concreto de deformacion nula el dano se mantiene

1Este valor implica que el perıodo de mineralizacion secundaria dura 6 anos. Se considera este perıodo

el que transcurre desde el final de la mineralizacion primaria, cuando se tiene αini, hasta que se alcanza el

95 % del maximo contenido mineral, αmax.


Parametro Valor nominal Otros valores usados

N Numero de ciclos 500 -

m Exponente de Carter 4 a -

k Razon volumen danado - degradacion 0.000333 b -

c Parametro de activacion por estımulo 0.0025 b -

a Exponente de activacion por dano 10 b 0, 40

fbio Factor biologico de activacion 0.03BMUs

mm2 dıab 0.05, 0.1

fbb,min balance local direccional de hueso mınimo 0.9 0.7, 1.0

fbb,max balance local direccional de hueso maximo 1.1 1.0, 1.2

ξ∗0

Estımulo de equilibrio inicial 0.0025 b -

v Ancho de la zona de transicion 0.2 ξ∗0

b -

w Semiancho de la zona muerta 0.1 ξ∗0

-

ϕ Exponente de acomodacion del estımulo 0.004 0.002

TR Duracion del perıodo de reabsorcion 24 dıas c 60 dıas d

TI Duracion del perıodo de inversion 8 dıas c 56 dıas d

TF Duracion del perıodo de formacion 64 dıas c 175 dıas d

vBMU Velocidad de avance de la BMU 40 µm/dıa e 10 µm/dıa f

σL Vida de la BMU 100 dıas f -

dO Diametro de la osteona 0.076 mm b -

dH Diametro del canal haversiano 0.0145 mm b -

dE Profundidad de erosion de la hemiosteona 0.0491 mm b -

dE Ancho de la hemiosteona 0.152 mm b -

αini Fraccion de ceniza inicial 0.6 b -

α0 Fraccion de ceniza mınima 0.45 g -

αmax Fraccion de ceniza maxima 0.7 g -

κ Exponente de velocidad de mineralizacion 0.0009 g 1 -

Tabla 7.3: Valores nominales de los distintos parametros del modelo y valores alternativos analiza-

dos para estudiar su influencia. a Whalen et al. [343], b Garcıa-Aznar [117], c Hazelwood et al. [140],

d Eriksen et al. [98], e Jaworski y Lok [170], f Parfitt et al. [263], g Hernandez [144].


nulo. Eso hace que se active el mayor numero posible de BMUs, que van a reabsorber

un tejido que no esta recibiendo carga alguna. El numero de BMUs que se activen va a

depender de la densidad, a traves de Sv, pero principalmente de fbio. La cantidad de hueso

reabsorbido por estas BMUs va a depender de fbb,min, que controlara la velocidad a la que

se va perdiendo hueso. Esta reabsorcion no se produce de manera ilimitada, puesto que la

adaptacion de la energıa de deformacion de referencia a la energıa de deformacion aplicada,

hara que, tras un cierto perıodo, el volumen de hueso deje de disminuir. Esto significa que

perıodos prolongados, o incluso permanentes, de inmovilidad no conducen a la perdida total

de masa osea, aunque sı a una perdida severa. En ello influye de manera fundamental la

velocidad a la que se produce dicha adaptacion de la energıa de deformacion de equilibrio,

es decir del parametro ϕ de la ecuacion (7.111). La influencia de todos estos parametros,

fbio, fbb,min y ϕ, se analiza en este apartado. Los valores nominales que se han tomado son

los siguientes: ϕ = 0.004, fbb,min = 0.9 y fbio = 0.03 BMUsmm2 dıa . Para estudiar la influencia de

cada parametro se prueban distintos valores, que se pueden consultar en la tabla 7.3, ceteris

paribus.

En la figura 7.19 se representa la evolucion de vb para diferentes valores de fbio y tres

tipos de tejido: cortical de alta densidad (ρ0 = 2.0 g/cm3), trabecular de densidad intermedia

(ρ0 = 1.0 g/cm3) y de baja densidad (ρ0 = 0.5 g/cm3), esto es, un hueso osteoporotico. La

primera consecuencia significativa que hay que destacar de esta figura es que el desuso

produce reabsorcion osea, algo sobradamente conocido. Ademas, se puede observar que la

reabsorcion mas acusada se produce en el hueso cortical y en el trabecular de densidad media.

Es especialmente llamativa en el hueso cortical para el caso fbio = 0.1, pero este valor de fbio

no tiene mucho sentido fisiologico como se vera enseguida. Para el hueso osteoporotico la

reabsorcion osea no es tan acusada, lo cual tiene sentido fisiologico. En efecto, en las personas

con osteoporosis, generalmente de avanzada edad, son usuales los estados de desuso, o al

menos de cargas pequenas, y se sabe de estudios clınicos que estas personas no pierden por

completo la poca masa osea que les queda. La razon por la que el modelo predice menos

reabsorcion en hueso osteoporotico, se encuentra en las ecuaciones, en concreto, en la relacion

de proporcionalidad que se ha establecido entre la frecuencia de activacion de BMUs, for y

la superficie especıfica de poros, Sv. El maximo de esta funcion, que depende exclusivamente

de la porosidad, se produce para el hueso trabecular de densidad media y se mantiene en

valores altos para el hueso cortical, excepto para un hueso muy compacto (ver figura 5.11).


Sin embargo, para huesos muy porosos Sv es muy pequena y la frecuencia de activacion

de BMUs tambien. Ası, aunque se produzca un completo desuso, las BMUs que se activan

para reabsorber el tejido no son muy numerosas y el efecto neto de tal desuso no es tan

pronunciado como lo serıa en un hueso mas denso.

(*)+) ,*)+) -+)+) ./)+) 01)+)2))+3 )

)+3 (

)+3 ,

)+3 -

)+3 .

013 )

4 5 6 7 8 ):9 )+;4 5 6 7 8 ):9 )2<4 5 6 7 8 ):9 0

4 5 6 7 8 ):9 )+;4 5 6 7 8 ):9 )2<4 5 6 7 8 ):9 0

4 5 6 7 8 ):9 )+;4 5 6 7 8 ):9 )2<4 5 6 7 8 ):9 0

dıas

vb

1

Figura 7.19: Influencia de fbio en la reabsorcion por desuso, para fbb,min = 0.9 y ϕ = 0.004, en

hueso cortical y en hueso trabecular, de densidad intermedia y osteoporotico.

Con respecto a la influencia de fbio, la conclusion es obvia: al aumentar fbio aumenta

la cantidad de hueso reabsorbido, ya que aumenta el numero de BMUs que se activan por

unidad de tiempo. En el modelo isotropo de BMUs, Garcıa-Aznar et al. [117] usaron un

valor nominal de fbio = 0.03 BMUsmm2 dıa y probaron otros valores mayores con peores resultados.

Peores, en el sentido de que dan lugar a una evolucion oscilatoria de la fraccion volumetrica

de hueso, sin sentido fisiologico alguno. La razon de estas oscilaciones es la siguiente: para

valores de fbio muy altos, es decir, con demasiadas BMUs activas, los cambios en la porosidad

son muy acusados. Estos cambios en la porosidad hacen que varıe tambien la frecuencia de

activacion de BMUs, que depende de la porosidad a traves de Sv. Dichas variaciones de la

frecuencia de activacion son las responsables ultimas de esas oscilaciones.

El valor usado por Garcıa-Aznar et al. [117] de fbio = 0.03 parece adecuado a la vista


de los resultados. El valor fbio = 0.05 produce mucha reabsorcion y quiza sea mas adecuado

para jovenes, con mayor frecuencia de activacion de BMUs, como indica Frost [107]. Por

ultimo, el valor fbio = 0.1 resulta excesivo por lo que se acaba de comentar: las oscilaciones

que produce, carentes por completo de sentido fisiologico.

En relacion con esto, hay que decir que Hazelwood et al. [140] suponen en su modelo

de remodelacion, descrito en este capıtulo, una frecuencia maxima de activacion de BMUs

bastante mayor, en concreto, 0.5 BMUsmm2 dıa . En el modelo desarrollado en esta tesis, la frecuencia

maxima de activacion se alcanza cuando la senal inhibitoria es nula y en ese caso vale fbio ·Sv.El valor maximo de Sv esta en torno a 4, correspondiente a un hueso trabecular denso y en

tal caso, para alcanzar el valor utilizado por Hazelwood et al. habrıa que suponer un valor de

fbio > 1, lo que conduce a resultados con poco sentido fisiologico, como ya se ha visto. Mas

fiable parece el valor de la frecuencia maxima de activacion, 0.14BMUs/mm2/dıa, medida

experimentalmente por Frost con tecnicas de histomorfometrıa en costillas humanas [107].

Este valor corresponde a valores de fbio en torno a 0.04, muy proximo a los dos propuestos

aquı: 0.03 para adultos y 0.05 para adolescentes.

A continuacion se analiza la influencia del parametro fbb,min. En la figura 7.20 se mues-

tra la evolucion de vb para tres valores de fbb,min, 1.0, 0.9 y 0.7. En ella se observa que

al disminuir fbb,min aumenta la reabsorcion. Hay que recordar que este factor minora la

actividad de los osteoblastos. Ası, en ausencia de energıa de deformacion, en cuyo caso

fbb = fbb,min, los osteoblastos encuentran mas dificultad para diferenciarse de sus celulas

precursoras. Habra pocos osteoblastos y por tanto la cantidad de nuevo osteoide formado

sera pequena. Por lo general sera menor que la cantidad de tejido reabsorbido por los os-

teoclastos y por tanto la porosidad aumentara. Cuanto menor es el valor de fbb,min, menor

es el numero de osteoblastos que aparecen, menor la cantidad de osteoide formado y, por

tanto, mayor el aumento de la porosidad o la disminucion de la cantidad de hueso, como se

quiera.

Resulta llamativo que con fbb,min = 1.0 haya reabsorcion, pero su explicacion es sencilla.

En definitiva, fbb,min = 1.0 significa que aunque la actividad de los osteoblastos este en su

valor mınimo, estos forman la misma cantidad de hueso que los osteoclastos reabsorbieron.

Parece logico pensar entonces, que no varıe la cantidad de hueso. Sin embargo, hay que tener

en cuenta que el desuso provoca tambien un aumento de la poblacion de BMUs (recuerdese la

expresion de la frecuencia de activacion (7.75)). Las nuevas BMUs, activadas por el desuso,


=*>+> ?*>+> @+>+> A/>+> B1>+>2>>+C >

>+C =

>+C ?

>+C @

>+C A

B1C >

D E EGFIH J K BML >D E EGFIH J K >*L ND E EGFIH J K >*L O



dıas

vb

1

Figura 7.20: Influencia de fbb,min en la reabsorcion por desuso, para fbio = 0.03 y ϕ = 0.004, en


comienzan en la fase de reabsorcion y el efecto inmediato que se observa es un aumento de

la porosidad. Posteriormente, dicha porosidad se estabiliza, cuando la poblacion de BMUs

se mantiene constante y las BMUs activadas al principio del desuso comienzan la fase de

formacion.

Aun ası, los resultados obtenidos con fbb,min = 1.0 predicen muy poca reabsorcion con

desuso para el valor de fbio empleado. Ademas, no tiene mucho sentido fisiologico, ya que

como se dijo en el capıtulo 4, sin un cierto nivel de tensiones, los osteoblastos no pueden

diferenciarse de sus precursores y la cantidad de osteoide formado necesariamente ha de ser

menor que si hubiera un estımulo normal. Por ello, en situacion de desuso solo tienen sentido

valores de fbb,min menores que 1. Se ha adoptado fbb,min = 0.9 como valor nominal, aunque

es posible que valores menores sean mas adecuados en determinadas circunstancias. Para

fbb,min = 0.7 la reabsorcion ya comienza a ser severa y valores por debajo de este deben

corresponder a circunstancias muy particulares de tipo patologico, hormonal o farmacologico

que dificulten la diferenciacion de osteoblastos.

Finalmente se alcanza un estado de equilibrio de remodelacion, tras un cierto perıodo


de tiempo, que depende principalmente del parametro ϕ. En la figura 7.21 se muestra

la variacion de vb para dos valores de ϕ, 0.004 dıas−1, usado aquı como valor nominal y

0.002 dıas−1, el valor usado por Garcıa-Aznar et al. [117].

P*Q+Q R+Q+Q S1T2Q+Q S1U+Q2Q T2Q+Q2Q

Q+V Q

Q+V T

Q+V P

Q+V U

Q+V R

S1V Q

ϕ W Q*X Q2Q/Tϕ W Q*X Q2Q/P



dıas

vb

1

Figura 7.21: Influencia de ϕ en la reabsorcion por desuso, para fbio = 0.03 y fbb,min = 0.9, en


Se puede observar en la figura como al aumentar ϕ se alcanza antes la situacion de

equilibrio de remodelacion. En efecto, al aumentar ϕ es mas rapida la adaptacion del estımulo

de referencia al estımulo externo aplicado y, por tanto, se alcanza antes la situacion de balance

local direccional de hueso neutro. Este hecho junto a la estabilizacion de la poblacion de

BMUs hace que se alcance antes el equilibrio de remodelacion. Para ϕ = 0.002 se tarda por

lo general unos cuatro anos en alcanzar un estado de equilibrio de remodelacion, mientras que

para ϕ = 0.004 este se alcanza en dos anos aproximadamente. Por lo general, el seguimiento

de implantes dentales se prolonga durante unos 3 anos, siendo mas exhaustivo en el primer

ano [238].1 Los problemas a largo plazo pueden deberse a multitud de factores ajenos a la

carga del implante, por ejemplo a una higiene deficiente. Sin embargo, es significativo que

1Este tiempo, salvo en implantes de carga inmediata, no esta contado a partir de la colocacion del

implante. Primero tiene lugar una fase de cicatrizacion y posteriormente una fase de carga progresiva del

implante. Despues de este perıodo de carga progresiva comienza la fase de mantenimiento.


a los seis meses se realice una radiografıa de control. Esto hace indicar que los cambios que

se puedan producir en el hueso periimplantario ocurren, principalmente, dentro de esos seis

primeros meses, de manera que con esa radiografıa se puede detectar si esta teniendo lugar

un problema oseo. En la tabla 7.4 se muestran los resultados de vb en las cuatro simulaciones

de la figura 7.21, tras 6 meses y al final de la simulacion, tras 2000 dıas, una vez alcanzado

el equilibrio de remodelacion.

vb t=0 vb t=180 vb t=2000 (∆vb)t=180

t=0 (∆vb)t=2000

t=0

(∆vb)t=180

t=0

(∆vb)t=2000

t=0

cortical ϕ = 0.002 0.916 0.865 0.638 0.051 0.278 18 %

trabecular ϕ = 0.002 0.550 0.363 0.216 0.187 0.334 56 %

osteop. ϕ = 0.002 0.229 0.170 0.096 0.059 0.133 44 %

cortical ϕ = 0.004 0.916 0.865 0.770 0.051 0.146 35 %

trabecular ϕ = 0.004 0.550 0.363 0.302 0.187 0.248 75 %

osteop. ϕ = 0.004 0.229 0.170 0.139 0.059 0.090 66 %

Tabla 7.4: Fraccion volumetrica de hueso en el caso de desuso para ϕ = 0.002 y ϕ = 0.004, a los seis

meses y en el equilibrio de remodelacion. Fraccion volumetrica de hueso reabsorbido y porcentaje

de hueso reabsorbido en los seis primeros meses respecto al total reabsorbido.

De la tabla 7.4 se concluye que: para ϕ = 0.004 los cambios de vb que se producen tras

los seis primeros meses pueden servir para dar una idea aproximada de lo va a ocurrir a

largo plazo, excepto en hueso cortical, en el que sigue habiendo cambios significativos mas

alla de los seis meses (segun este modelo y para ϕ = 0.004). En cambio, para ϕ = 0.002 no

ocurre ası y los cambios posteriores a esos seis primeros meses siguen siendo importantes.

Suponiendo que esta fundamentada la toma de radiografıas a los seis meses, por ser repre-

sentativa de lo que ocurre a largo plazo, no serıa congruente usar ϕ = 0.002. Por esta razon

se toma ϕ = 0.004 como valor nominal.

Antes de pasar a otro caso de carga, se analiza la influencia que tiene en el modelo la

duracion de las distintas fases de la secuencia ARF. Los valores usados por Garcıa-Aznar et

al. [117] son muy elevados. En concreto, usan TR = 60, TI = 56 y TF = 175 dıas, tomados

de un estudio experimental en mujeres postmenopausicas con osteoporosis [98], que es un

caso demasiado especıfico. Se han usado aquı los valores que emplean Hazelwood et al. [140]

en su modelo, que estan basados en una serie mas amplia de estudios histomorfometricos


[32, 40, 41, 97, 107, 314, 316]. Estos valores son: TR = 24, TI = 8 y TF = 64 dıas, es decir,

perıodos mucho mas cortos, lo que implica que la respuesta del hueso frente a una cambio

de estado sea notablemente mas rapida. En el mismo sentido influye la velocidad de avance

de la BMU. Frente al valor de vBMU = 10 µm/dıa usado por Garcıa-Aznar et al., aquı se ha

usado vBMU = 40 µm/dıa [103], lo que tambien acelera la respuesta del hueso.

Y*Z+Z [*Z+Z \+Z+Z ]/Z+Z ^1Z+Z2ZZ+_ Z

Z+_ Y

Z+_ [

Z+_ \

Z+_ ]

^1_ Z

`*a2bdc egf1h2a/`jih*aGk emlMn



dıas

vb

1

Figura 7.22: Evolucion temporal de vb en mujeres normales y mujeres postmenopausicas con os-

teoporosis, para fbio = 0.03, ϕ = 0.004 y fbb,min = 0.9.

En la figura 7.22 se muestra la evolucion de la fraccion volumetrica de hueso en una

situacion normal (TR = 24, TI = 8, TF = 64 y vBMU = 40 µm/dıa) y en mujeres post-

menopausicas con osteoporosis (TR = 60, TI = 56 y TF = 175 y vBMU = 10 µm/dıa). Se ob-

serva que en la situacion normal la respuesta del hueso es bastante mas rapida alcanzandose

antes el equilibrio de remodelacion. Tambien es mayor la reabsorcion en la situacion normal,

ya que al aumentar vBMU , aumenta la velocidad a la que se reabsorbe hueso. Este hecho

contribuirıa a reducir el riesgo de fractura por impacto en mujeres postmenopausicas. En el

mismo sentido contribuye el hecho de que fbio disminuya con la edad.

Tanto en el hueso osteoporotico como en el trabecular de densidad intermedia se producen

oscilaciones de vb en mujeres postmenopausicas, con valores siempre inferiores al de mujeres


normales. Sin embargo, si se parte de un hueso osteoporotico apenas hay diferencias a largo

plazo. Esto querrıa decir que un estado de desuso tras la menopausia puede afectar al hueso

trabecular normal y convertirlo en osteoporotico, pero si ya se padece osteoporosis el desuso

no afecta de manera importante. Se podrıa decir que se ha llegado a una situacion lımite,

muy peligrosa para la integridad del hueso.

Sobrecarga moderada. Influencia de fbb,max

En este caso se simula un caso de sobrecarga moderada hidrostatica, sobre huesos de

tres densidades distintas: cortical de densidad intermedia (ρ0 = 1.7 g/cm3), trabecular de

densidad intermedia (ρ0 = 1.0 g/cm3) y trabecular de densidad muy baja (ρ0 = 0.5 g/cm3).

En el hueso cortical se ha aplicado una tension hidrostatica constante de 20MPa, que

produce inicialmente una deformacion de 734µε. Para los otros dos tipos de hueso, que

tienen una rigidez diferente, se ha aplicado igualmente una tension hidrostatica constante,

tal que produce la misma deformacion inicial: 734µε. En el hueso trabecular de densidad

intermedia la tension aplicada es 5MPa y en el osteoporotico 0.85MPa.

Como consecuencia de esta sobrecarga se produce un aumento de la fraccion volumetrica

de hueso, debido por un lado al descenso de la poblacion de BMUs y por otro a que las

que hay activas forman mas hueso del que reabsorben. El factor mas importante del que

depende la cantidad neta de hueso formado es el valor maximo del balance local direccional

de hueso, fbb,max. Que este parametro sea mayor que la unidad significa que los osteoblastos

forman mas hueso del que reabsorbieron los osteoclastos. Cuanto mayor es fbb,max, mayor

es la cantidad de hueso formado por los osteoblastos, siendo constante la cantidad de hueso

reabsorbido por los osteoclastos, que es igual a ABMU ·LBMU . En la figura 7.23 se analiza la

influencia de fbb,max en la fraccion volumetrica de hueso.

Se observa que la formacion neta de hueso es ligeramente mas acusada en el hueso

trabecular de densidad intermedia, de nuevo porque la activacion de BMUs se ve favorecida

en este tipo de hueso por la elevada superficie especıfica disponible, Sv. Para fbb,max = 1.0

(balance local direccional de hueso neutro) aumenta la cantidad de tejido, unicamente por

la disminucion de la poblacion de BMUs. Sin embargo, ese aumento es pequeno, ya que los

osteoblastos no forman mas que la misma cantidad de hueso reabsorbida por los osteoclastos.

Para fbb,max = 1.2 la formacion neta es excesiva y por esa razon se ha tomado como valor

nominal fbb,max = 1.1. En hueso cortical muy compacto se limita la cantidad de osteoide


o*p+p q*p+p r+p+p s/p+p t1p+p2pp+u p

p+u o

p+u q

p+u r

p+u s

t1u p

v w wx yIz |

tM pv w wx yIz |

tM tv w wx yIz |

tM o

v w wx yIz |

tM pv w wx yIz |

tM tv w wx yIz |

tM o

v w wx yIz |

tM pv w wx yIz |

tM tv w wx yIz |

tM o

dıas

vb

1

Figura 7.23: Evolucion temporal de vb en hueso cortical y en hueso trabecular, de densidad in-

termedia y osteoporotico, para un estado de sobrecarga moderada y tres valores de distintos de

fbb,max.

formado por los osteoblastos y se usa un valor nominal fbb,max = 1.0. Esto es debido a que

en hueso cortical las celulas precursoras de osteoblastos disponen de un espacio limitado

para diferenciarse en osteoblastos, que disminuye al cerrarse el canal haversiano, como se

comento en el capıtulo 4.

Sobrecarga muy alta. Influencia de fbio

Si la sobrecarga es muy alta, el dano se puede acumular rapidamente en el tejido y

esto puede hacer que finalmente se rompa. Eso es precisamente lo que ocurre en el cuello del

implante, donde las tensiones se concentran por la diferencia entre los modulos de elasticidad

de hueso y titanio. El dano hace que disminuya la rigidez del tejido y por tanto la energıa

de deformacion que este puede absorber. Esa energıa de deformacion podrıa ser absorbida

entonces por el tejido adyacente, que aun tuviera un nivel de dano pequeno. El cuello del

implante quedarıa ası descargado, siendo el desuso el responsable ultimo de la reabsorcion

del tejido periimplantario.


Para simular esta situacion se ha aplicado una deformacion alta, constante e igual en

todas direcciones, 3000µε, suficiente para provocar una rotura casi inmediata. En la figura

7.24 se muestra la evolucion temporal de vb y del dano para un hueso trabecular de densidad

ρ0 = 1.0 g/cm3.

~++ ++ ++ 2+ I/++

+

+

+

+

1

/

dıas

1

Figura 7.24: Evolucion temporal de vb y del dano en hueso trabecular de porosidad intermedia

para un estado de sobrecarga muy alta.

Se puede observar que la cantidad de tejido aumenta ligeramente al principio, debido a la

sobrecarga y a la consiguiente reduccion de la poblacion de BMUs. Pero el dano aumenta muy

rapidamente como consecuencia de dicha sobrecarga y enseguida se alcanza la rotura local,

dano unidad, en esa direccion. Esto hace que aumente bruscamente la activacion de BMUs,

que comienzan reabsorbiendo hueso, y por tanto que se reduzca la fraccion volumetrica de

hueso. Hay que indicar que es fundamental el hecho de que la simulacion se haya realizado

con deformacion constante. Si se hubiera mantenido constante la tension, el elemento hubiera

tenido que soportarla incluso despues de la rotura local, por equilibrio. Este caso lımite carece

totalmente de sentido fısico y no se alcanzarıa jamas en una situacion real, ya que si una

zona se ha danado completamente, pierde su capacidad de absorber energıa de deformacion,

que tendra que ser absorbida en el entorno cercano. Ademas, en esta situacion hipotetica


aumentarıa significativamente la fraccion volumetrica de hueso, algo que carece totalmente

de sentido fisiologico. En efecto, la energıa de deformacion aumentarıa enormemente, como

consecuencia de mantener constante la tension y aumentar la deformacion, por la perdida

de rigidez que produce el dano. Esta energıa de deformacion tan alta harıa que el balance

local direccional de hueso fuera durante largo tiempo igual a su valor maximo, hasta la

adaptacion del estımulo y eso conducirıa a una formacion neta muy acusada y carente de

cualquier sentido fisiologico. Lo que se observa en diversos estudios radiograficos de implantes

dentales es precisamente reabsorcion osea en esa zona donde la sobrecarga es muy elevada.

Para analizar la influencia de la edad en la reabsorcion por acumulacion de dano, se

han simulado los casos fbio = 0.03 y 0.05 para hueso cortical y hueso trabecular intermedio

y osteoporotico. La evolucion de vb se muestra en la figura 7.25. Se observa que con la

edad, la disminucion del numero de BMUs activas hace que los efectos de una sobrecarga

muy alta no sean tan acusados y se produzca una menor reabsorcion, especialmente en el

hueso osteoporotico, que nuevamente parece estar protegido de la reabsorcion por su escasa

actividad (en hueso osteoporotico, la superficie disponible para la activacion de BMUs, Sv,

es mucho menor que en los otros tipos de hueso).

2+ 2+ ++ 22 I/2+

+

+

+

+

1

* + * 2

* + * 2

* + * 2

dıas

vb

1

Figura 7.25: Evolucion temporal de vb en hueso cortical y en hueso trabecular, de densidad inter-

media y osteoporotico, para un estado de sobrecarga muy alta.


Sobrecarga alta. Influencia de fbio y del exponente de activacion por dano, a

En este apartado se simula una sobrecarga alta, pero no tan alta como para producir

una rotura inmediata. En concreto se aplica una deformacion constante e igual en todas

direcciones, de valor 2500µε. El dano aumenta progresivamente, aunque de forma mas lenta

que en el apartado anterior. Este dano moderado puede inducir la activacion de muchas

BMUs, dependiendo del valor del parametro a en la expresion de la senal inhibitoria, ecuacion

(7.76).

si(ξi, di) =ξi

ξi + c(1− dei

)a (7.76)

En la figura 7.26 se muestra la variacion de vb y el dano con esta sobrecarga en hueso

cortical, para el valor nominal de a = 10. Se observa al principio una formacion neta de hueso

apreciable, mientras el dano se acumula de forma progresiva. El dano acumulado crece mas

rapido de lo que da tiempo a repararse por remodelacion y finalmente se produce la rotura

tras unos 440 dıas de sobrecarga, aproximadamente. El fenomeno anterior es conocido en

atletas con sobrecarga de entrenamiento, que puede producir una acumulacion de dano a

nivel local, que conduzca finalmente a la rotura del hueso.

A continuacion se analiza la influencia del parametro a en este fenomeno. Dicho parametro

no tiene ninguna influencia a partir del momento de la rotura, cuando el dano se mantiene

igual a la unidad sin posibilidad de reparacion (ver ecuacion (7.76)). Pero hasta ese mo-

mento sı la tiene, de tal suerte que cuanto mayor es a, mayor es la influencia del dano en

la activacion de BMUs. Se puede decir que de las dos misiones que este modelo asigna a la

BMU, que se ven plasmadas en la ecuacion (7.76) y que son: retirar hueso de donde no es

necesario (estımulo pequeno) y reparar el dano microestructural; esta ultima adquiere mas

importancia al aumentar a. En las figuras 7.27 y 7.28 se muestra la evolucion de vb y del

dano hasta el momento de la rotura para a = 0 y a = 40 respectivamente, para compararlas

con el caso nominal, a = 10, de la figura 7.26.

El uso de a = 0 equivale a decir que la senal inhibitoria es independiente del dano,

es decir, que las BMUs no se activan al aparecer dano microestructural y por tanto, su

objetivo no es repararlo. Muchos autores han establecido que esto no es cierto, mas bien al

contrario, la reparacion del dano microestructural es uno de los principales objetivos de la

remodelacion osea y causa de la activacion de BMUs [92,117,140,274,279]. Sin embargo, si


1+ 2+ ++ 2+ ¡/+ ¢++ £++ ¤/++¥

+¥

+¥

+¥ ¢

+¥ ¤

1¥

¦/§¨

dıas

a = 10

1

Figura 7.26: Evolucion temporal de vb y del dano en hueso cortical para un estado de sobrecarga

alta y a = 10.

©/ª «1ª+ª «I©/ª ¬2ª+ª ¬*©/ª +ª+ª 2©/ª ®2ª+ªª+¯ ª

ª+¯ ¬

ª+¯ ®

ª+¯ °

ª+¯ ±

«1¯ ª

²/³´

dıas

a = 0

1

Figura 7.27: Evolucion temporal hasta la rotura de vb y del dano en hueso cortical para un estado

de sobrecarga alta y a = 0.


a = 0 la sobrecarga y el consiguiente aumento del estımulo, hacen que la senal inhibitoria se

acerque mas a la unidad, disminuyendo la poblacion de BMUs y aumentando vb con respecto

al caso nominal, como se observa en la figura 7.27. El aumento de vb tambien se ve ayudado

por un balance local direccional de hueso mayor que la unidad debido a la sobrecarga. Como

consecuencia de que hay menos BMUs activas que puedan reparar el dano por remodelacion,

este aumenta mas rapidamente, produciendose la rotura antes que en ninguno de los otros

casos analizados, tras 380 dıas aproximadamente.

µ ¶I·/µ ¸+µ+µ ¹*·/µ º+µ+µ »2·/µµ+¼ µ

µ+¼ ½

µ+¼ ¹

µ+¼ º

µ+¼ ¾

¶1¼ µ

¿/ÀÁ

dıas

a = 40

1

Figura 7.28: Evolucion temporal hasta la rotura de vb y del dano en hueso cortical para un estado

de sobrecarga alta y a = 40.

En el otro extremo, para a = 40, la importancia del dano en la activacion de BMUs es

muy alta. Por pequeno que sea, el dano va a provocar la activacion de muchas BMUs que

intentaran repararlo lo antes posible. Por esta razon, la velocidad de crecimiento de dano es

menor, siendo este el caso que predice la rotura mas tardıa, a los 720 dıas aproximadamente.

Por otro lado, la fraccion volumetrica de hueso sufre un aumento menos notable que en los

otros casos. Esto es consecuencia de la gran cantidad de BMUs que se activan inicialmente,

por el subito aumento del dano. Estas BMUs comienzan reabsorbiendo hueso y compensan

ası la formacion de tejido por parte de las BMUs que ya habıa activas al principio del analisis


y que ahora estan en fase de formacion, con un balance local direccional de hueso mayor que

la unidad, por el elevado estımulo. Cuanto mayor es el numero de BMUs activadas por la

aparicion de dano, menor es la formacion neta por sobrecarga.

7.5.2. Simulacion anisotropa

En las simulaciones que se presentan a continuacion se parte de una situacion inicial

isotropa y se aplica un caso de carga no hidrostatico, que modifica a largo plazo la anisotropıa

del material. El termino anisotropo esta usado en sentido general. En los casos concretos

aquı analizados, el material evoluciona hasta tener una simetrıa transversalmente isotropa

y ortotropa, segun el caso.

En primer lugar se simula un estado de traccion uniaxial, que hace que el tejido adquiera

una simetrıa transversalmente isotropa, siendo la direccion de traccion la direccion prefer-

ente, es decir, la direccion perpendicular al plano de isotropıa. Posteriormente, se analiza un

estado de compresion uniaxial. Por ultimo, se simula un estado de tensiones arbitrario, que

tiende a alinear el material con las direcciones principales de deformacion.1

Traccion uniaxial

El caso de carga propuesto es el siguiente:

a) σy = 20MPa y σx = σz = 0 para un tejido isotropo de densidad inicial ρ0 = 1.7 g/cm3,

correspondiente a un hueso cortical de densidad intermedia.

b) σy = 4MPa y σx = σz = 0 para un tejido isotropo de densidad inicial ρ0 = 1.0 g/cm3,

correspondiente a un hueso trabecular de densidad intermedia.

En las figuras 7.29 y 7.30 se muestra la evolucion de la fraccion volumetrica de hueso y de

los autovalores del tensor MIL. Las direcciones principales de dicho tensor coinciden con las

de la carga: la direccion principal y es la direccion de carga y las otras son cualesquiera dos

direcciones ortogonales contenidas en el plano de isotropıa. Se recuerda que los autovalores

del tensor MIL representan la longitud en la direccion principal correspondiente de un poro

promedio contenido en la unidad de volumen.

1A largo plazo, cuando se alcance el equilibrio de remodelacion, las direcciones principales de deformacion

coincidiran en cualquier caso con las de tension. En el caso concreto de que se parta de una situacion inicial

isotropa, el alineamiento entre tensiones y deformaciones ocurre desde el principio.


Â Ã2Â+Â Ä2Â+Â Å+Â+Â Æ/Â+Â Ç1Â+Â+ÂÂ/È Â

Â/È Ã

Â/È Ä

Â/È Å

Â/È Æ

ÇÈ Â

É/ÊËÌËÍ ÎÏËÐ

dıas

X

Y

t = 1000

σy = 20MPa σy = 20MPa

0.610.61

0.60

0.67

1

Figura 7.29: Evolucion temporal de vb y de los autovalores del tensor MIL en un estado de traccion

uniaxial en hueso cortical. Las lıneas blancas pequenas pretenden representar grietas, que crecen

perpendiculares a la direccion de carga.


Ñ Ò2Ñ+Ñ Ó2Ñ+Ñ Ô+Ñ+Ñ Õ/Ñ+Ñ Ö1Ñ+Ñ+ÑÑ/× Ñ

Ñ/× Ò

Ñ/× Ó

Ñ/× Ô

Ñ/× Õ

Ö× Ñ

Ø/ÙÚÛÚÜ ÝÏÚÞ

dıas

X

Y

t = 1000


0.820.82

0.81

0.87

1

Figura 7.30: Evolucion temporal de vb y de los autovalores del tensor MIL en un estado de traccion

uniaxial en hueso trabecular.


En estas figuras se observa como las longitudes de los poros van cambiando, permanecien-

do iguales en todo momento las longitudes en direccion z y x. Puesto que no hay distincion

entre ellas en lo que a cargas se refiere, tampoco la va a haber en las longitudes de poro,

en la anisotropıa o en las propiedades elasticas. Se alcanza, efectivamente, una situacion

de isotropıa transversal, muy tıpica en huesos que estan cargados preferentemente en una

direccion.

En la direccion de carga se alargan los poros, mientras que en las direcciones perpendicu-

lares disminuyen su longitud ligeramente, como se esquematiza en las figuras 7.29 y 7.30. De

esa forma aumenta la seccion resistente de material en la direccion en la que dicho material

se hace necesario: aumenta la rigidez en la direccion de la carga y disminuye en las otras dos,

en las que hay desuso. Igualmente, se observa que la fraccion volumetrica de hueso disminuye

al principio para recuperarse a largo plazo. Esto es debido a que inicialmente se activa un

buen numero de BMUs por el aumento brusco del dano en la direccion de la carga. Hay

que pensar que se parte de una situacion de dano nulo y que una carga de 4MPa produce

deformaciones considerables en un hueso trabecular como este (el dano en la direccion de la

carga sube rapidamente a dy = 0.026, que es un valor considerable). Ademas, la energıa de

deformacion es nula en las direcciones en las que no hay carga y por tanto la senal inhibitoria

tambien es nula, con lo que gran parte de las BMUs que se activan lo hacen avanzando en

estas direcciones, segun el reparto de la ecuacion (7.78). Como esas BMUs tienen un balance

local direccional de hueso menor que la unidad, su efecto es reducir vb. Pero una vez que el

estımulo de equilibrio se adapta al estımulo externo en las direcciones z y x, el balance local

direccional de hueso de esas BMUs se hace neutro. Ademas, por entonces, las BMUs que se

activaron al principio del analisis se encuentran en la fase de formacion y dado que en la

direccion de carga el estımulo es alto, su efecto neto es el aumento de vb. Cuando se llega

al equilibrio de remodelacion vb incluso supera, levemente eso sı, la fraccion volumetrica de

hueso inicial.

Resistencia a fatiga en compresion y en traccion uniaxial

Todos los casos simulados hasta ahora son de traccion. Se ha simulado tambien un caso

de compresion para comparar el distinto comportamiento exhibido por el tejido oseo en

uno y otro caso. Se recuerda que, con la ley de dano propuesta, solo se acumula dano

con deformaciones de traccion y por tanto, si se acepta dicha hipotesis, en un ensayo de


compresion solo podrıa aumentar el dano por efecto Poisson. Esto hara que la resistencia a

fatiga en compresion sea bastante mayor.

Un tejido isotropo de densidad inicial ρ0 = 1.7 g/cm3 y dano nulo se ha sometido a una

carga uniaxial cıclica de amplitud constante σ = 26MPa y un coeficiente de asimetrıa R = 0,

en traccion, y R = −∞, en compresion. En las figuras 7.31 y 7.32 se muestra la evolucion

del dano y vb en traccion y en compresion respectivamente. El fallo en traccion se produce

casi inmediatamente, a los 100 dıas, es decir, tras 50000 ciclos, a razon de 500 ciclos por

dıa. En compresion, sin embargo, no se produce fallo. El dano se acumula muy lentamente

y la reabsorcion del tejido danado y su sustitucion por un nuevo tejido, frena el aumento

del dano, de forma que a partir de un cierto instante deja de crecer. Se puede concluir, si se

aceptan las hipotesis de este trabajo, que un estado de traccion es mas peligroso para el tejido

oseo desde el punto de vista resistente, ya que el dano se acumula muy rapidamente y si la

carga es suficientemente alta, no da tiempo a que se elimine dicho dano por remodelacion.

Si la compresion es mas alta tambien puede ocurrir que el dano se acumule mas rapi-

damente de lo que se elimina por remodelacion, pudiendo llevar al material a la rotura por

fatiga. Se ha simulado el mismo ensayo anterior pero con una carga superior, de amplitud

σ = 88MPa, produciendose el fallo tras 430 dıas, es decir, tras 215000 ciclos. A pesar de que

tambien se puede producir el fallo por compresion, evidentemente, la resistencia a fatiga en

compresion es mucho mayor que en traccion. Para esta misma amplitud de carga en traccion,

el fallo se produce de manera inmediata, ya que ese valor de tension esta por encima de la

resistencia a traccion para un hueso de esa densidad.

Estado arbitrario de carga

Se simula en este apartado un estado arbitrario de cargas partiendo de una situacion

inicial isotropa, con densidad inicial ρ0 = 1.7 g/cm3 y sin dano. El tejido evoluciona modif-

icando su anisotropıa, la longitud de sus poros, para adaptarse a la carga externa aplicada.

En concreto, alineara sus poros con las direcciones principales de tension y hara que su

rigidez sea maxima en la direccion mas solicitada, como se vera a continuacion.

El estado de cargas simulado es σx = 18MPa, σy = 0.04MPa y σz = −8MPa. En la

figura 7.33 se muestra la evolucion de la fraccion volumetrica de hueso y de los autovalores

del tensor MIL.

Se puede observar que una vez alcanzado el equilibrio de remodelacion, la direccion x, a


ß2à á2à â+à ã/à ä1à+à äß2àà/å à

à/å ß

à/å á

à/å â

à/å ã

äå à

æ/çèMé

dıas

X

Y

t = 100


dy = 0 dy = 1

1

Figura 7.31: Evolucion temporal hasta la rotura de vb y del dano en la direccion de la carga ante

un estado de traccion uniaxial en hueso cortical.


ê*ë2ë ì*ë2ë í+ë2ë î+ë2ë ï1ë2ë2ë ï1ê*ë+ëë+ð ë

ë+ð ê

ë+ð ì

ë+ð í

ë+ð î

ï1ð ë

ñ+òóGô

ë+ð ë+ë2ë2ë

ë+ð ë+ë2ë+ì

ë+ð ë+ë2ë*î

ë+ð ë+ëï1ê

ë+ð ë+ëïIí

ë+ð ë+ë+ê*ë

dıas

X

Y

t = 1200

σy = −26MPa σy = −26MPa

dx = 0 dx = 8 ·10−4

vb dx

1

Figura 7.32: Evolucion temporal de vb y del dano ante un estado de compresion uniaxial en hueso

cortical.


õ/öGö ÷+öGö øGö/ö ùGöGö úûö/öGö úûõ/ö/öö/ü ö

ö/ü õ

ö/ü ÷

ö/ü ø

ö/ü ù

úü ö

ýGþÿÿ ÿ

dıas

1

Figura 7.33: Evolucion temporal de vb y de los autovalores del tensor MIL ante un estado de tension

σx = 18 MPa, σy = 0.04 MPa y σz = −8 MPa, en hueso cortical.

la que le corresponde la tension mas alta en valor absoluto, es tambien la direccion en la que

los poros son mas largos. Le sigue la direccion z, correspondiente a la compresion, con una

longitud promedio de poros muy parecida. Por ultimo, en la direccion y, que practicamente

esta en desuso, los poros son bastante mas cortos que en las otras dos direcciones. Se observa

claramente que el tejido se adapta a las cargas externas con un alargamiento relativo de los

poros en las direcciones mas cargadas. En definitiva, los poros se alinean con la carga.

Conviene recordar las ecuaciones que definen el tensor de elasticidad del tejido oseo y que

se han expuesto en la seccion 7.4.7. Si estas expresiones se particularizan al caso analizado

aquı se obtiene el siguiente modulo de elasticidad en direccion i:

Ei (MPa) = 84370 v2.58b α2.74 (1− di)2 (3mi)

4 (7.134)

Demostracion 4 Si se parte de una situacion isotropa, se aplica un unico caso de carga y

no se cambian los ejes principales de tension, todas las magnitudes tensoriales que se han

definido en el modelo evolucionan paralelas al tensor de tensiones. En efecto, para un unico

caso de carga, el tensor ξ es paralelo al tensor de deformaciones (ver ecuacion (7.67)).

Es inmediato demostrar que el tensor de deformaciones es paralelo al de tensiones, si el


tensor de comportamiento inicial es isotropo. El tensor acumulacion de dano, paralelo al de

deformaciones (ver ecuacion (7.116)), tambien sera paralelo al de tensiones. Como se parte

de una situacion de dano nulo y el tensor de reparacion de dano es paralelo al tensor de dano

(ver ecuacion (7.120)), dicho tensor de dano evoluciona paralelo al tensor de tensiones. La

evolucion del tensor MIL sigue al tensor de deformaciones (ver ecuaciones (7.100)-(7.103) y

(7.110)) y por tanto al de tensiones. Finalmente, como el tensor de comportamiento depende

del tensor de dano y del tensor MIL (ver ecuaciones (7.126) y (7.129)), las direcciones de

ortotropıa se mantendran paralelas al tensor de tensiones y consecuentemente, todas las

magnitudes tensoriales anteriores.

La direccion de mayor rigidez sera aquella con mayor autovalor mi, es decir, aquella en

la que los poros son mas largos. En la figura 7.34 se muestra la evolucion de los modulos de

elasticidad en las direcciones x,y,z, principales de tension, que coinciden con las direcciones

de ortotropıa. Se observa que la direccion x, la de traccion, es finalmente la de mayor

rigidez, aunque al principio comienza siendo la de menor rigidez, debido al dano en esta

direccion, que crece muy rapidamente por la carga de traccion. Una vez que el dano es

reparado por remodelacion, se recupera la rigidez. A la direccion x le sigue la z, que tiene

una rigidez similar; como la carga, que en valor absoluto tambien es del mismo orden. La

rigidez en direccion y es bastante menor, algo logico puesto que en esa direccion apenas se

esta cargando el hueso y por tanto no es necesaria dicha rigidez.

El crecimiento generalizado de la rigidez, a pesar de que se ha alcanzado un estado de

equilibrio, en lo que a anisotropıa de los poros y a fraccion volumetrica de hueso se refiere,

obedece al aumento del contenido en mineral que se produce al final de la simulacion.

En la figura 7.35 se muestra la evolucion de la fraccion de ceniza promedio. El descenso

que sufre el contenido mineral al principio, debido a la reabsorcion inicial de un tejido

altamente mineralizado, afecta a las propiedades elasticas, pero hay otros factores igualmente

importantes que tambien influyen, como el cambio de porosidad y de orientacion de la

microestructura. Sin embargo, al final del analisis, cuando porosidad y microestructura se

han estabilizado, lo unico que cambia es la fraccion de ceniza, que aumenta y es la responsable

de la variacion de las propiedades elasticas.


dıas

Ei(GPa)

1

Figura 7.34: Evolucion de las propiedades elasticas ante el estado de tension σx = 18 MPa, σy =

0.04 MPa y σz = −8 MPa, en hueso cortical.

dıas

α

1

Figura 7.35: Evolucion temporal de la fraccion de ceniza con un estado de tension σx = 18 MPa,

σy = 0.04 MPa y σz = −8 MPa, en hueso cortical.


7.5.3. Cambio de anisotropıa

En este apartado se va a ilustrar como el modelo de remodelacion propuesto en esta tesis

es capaz de predecir la adaptacion que experimenta el tejido ante cambios en el estado de

cargas externo. Para ello se parte de una situacion no isotropa, en equilibrio de remodelacion

y se aplica un estado de cargas que modifique la orientacion de la microestructura.

Cambio de la anisotropıa sin giro de la estructura

En esta simulacion se parte del estado de equilibrio obtenido en el apartado 7.5.2 para

un tejido de densidad inicial ρ0 = 1.0 g/cm3 e isotropo, sometido a un estado de traccion

uniaxial: σy = 4MPa y σx = σz = 0. Tras 1200 dıas aplicando este estado de carga (tiempo

suficiente para que se alcance el equilibrio de remodelacion) se cambia la direccion de carga:

σx = 4MPa y σy = σz = 0, que se aplica durante otros 1200 dıas, hasta que se alcanza un

nuevo equilibrio de remodelacion.

En la figura 7.36 se muestra la evolucion de vb y de los autovalores del tensor MIL desde el

principio del analisis, cuando el tejido es isotropo. Al analizar el caso de carga uniaxial se vio

como la direccion de carga se convertıa en la de mayor rigidez, es decir, la direccion en la que

los poros son mas largos. Al cambiar la orientacion de la carga se produce una reorientacion

de los poros, de forma que la nueva direccion de carga pasa a ser la de mayor rigidez. Los

poros se van acortando en direccion y para que aumente la seccion que resiste la carga σx.

Mientras tanto, se van alargando en direccion x, porque en las direcciones perpendiculares

ya no hay carga y no es necesaria una seccion resistente demasiado grande. En el equilibrio

de remodelacion, las longitudes promedio de los poros en direcciones x e y practicamente se

han intercambiado con el cambio de direccion de la carga.

Conviene observar que el tiempo que tarda en alcanzarse el nuevo equilibrio de remod-

elacion es ligeramente mayor en la segunda parte. Mientras que para pasar de la situacion

isotropa al alineamiento con la carga σy se tarda unos 700 dıas, para reorientar la arquitec-

tura trabecular se tarda cerca de 900 dıas. Este resultado es logico, ya que parece una tarea

complicada cambiar de forma tan radical la anisotropıa del entramado oseo. En la practica

no es muy usual encontrar cambios de orientacion tan pronunciados salvo en casos de tipo

traumatico.

Otra peculiaridad de la segunda parte de la simulacion es el hecho de que el cambio de

anisotropıa este acompanado de una leve reabsorcion osea (aunque justo despues de cambiar


! "! #%$ ! #%& $ $

'

' $

'

' &

' "

#'

(!)*,+*.-*,/

dıas

X

Y

t = 1200


0.820.82

0.81

0.87

0.860.83

σx = 4MPa

t =12

00

1

Figura 7.36: Evolucion temporal de la fraccion volumetrica de hueso y de los autovalores del tensor

MIL en un ensayo de traccion uniaxial en el que se cambia la direccion de carga a los 1200 dıas.


la carga se produce formacion, a largo plazo disminuye vb). Esta reabsorcion afecta incluso

a la longitud de los poros en direccion z (no mostrada en la figura), que aumenta, no porque

haya carga en esa direccion, sino porque hay reabsorcion neta. Ya se comento en el apartado

7.5.2 la evolucion de vb en la primera fase de la simulacion y como el aumento inicial del

dano y el desuso en direcciones x y z produce una activacion fuerte de BMUs y reabsorcion

inicial, que posteriormente se frena por el estımulo moderadamente alto que existe en la

direccion de carga.

En cambio, al girar la carga, la poblacion de BMUs no experimenta un aumento tan

brusco como al principio del analisis. Y es que el dano no varıa tan rapidamente como

entonces, ya que ahora se parte de una situacion con dano. Y sin embargo, se produce

reabsorcion a largo plazo, pero es debido a otro motivo: que se ha pasado a un estado de

desuso en la direccion y. Esta direccion se ha acomodado durante la primera fase del analisis

a un estımulo alto, incrementando su rigidez, pero de repente, baja a cero el estımulo externo

en esa direccion. Parece evidente que el desuso debe tener un efecto mas acusado cuanto

mayor sea el estımulo al que se ha “acostumbrado” el hueso y eso es lo que le ocurre a la

muestra analizada aquı, que el desuso en direccion y tiene un efecto muy importante porque

esa es una direccion de rigidez elevada. Por un razonamiento similar parece logico pensar

que el hecho de cargar una direccion que antes no estaba cargada puede producir formacion

neta, que compensarıa la reabsorcion anterior y harıa que vb no variara mucho. Pero cargar

una direccion que antes no estaba cargada no tiene tanta influencia en la remodelacion como

el desuso, porque, aunque el efecto de esas BMUs es efectivamente el de formar tejido, su

numero es mas reducido que en la direccion en la que hay desuso (la senal inhibitoria es nula

con desuso).

Cambio de la anisotropıa con giro de la estructura

Para comprobar que la estructura osea se alinea con las cargas (en la hipotesis de este

modelo, con las direcciones principales de estımulo), se ha simulado un caso de carga no

hidrostatico que cambia de direccion en un momento determinado.

Conviene tener en cuenta un aspecto importante del modelo relacionado con la hipotesis

de poro ortoedrico. Los poros de la matriz osea se han considerado ortoedricos para evaluar

la superficie sobre la que pueden avanzar las BMUs. Las dimensiones de este poro coinciden

con los autovalores del tensor MIL. Ası, en una situacion isotropa los tres autovalores son


iguales y el poro promedio es un hexaedro. A priori, para que el comportamiento fuera

isotropo los poros deberıan ser esfericos, pero se supone que los poros estan aleatoriamente

distribuidos (hay que recordar que el MIL se mide haciendo un promedio), con lo que el

comportamiento es muy similar al isotropo.

En la situacion inicial isotropa se supone que las caras de los hexaedros son paralelas

a las direcciones XY Z globales y que las BMUs que hay activas antes del comienzo de la

simulacion avanzan paralelas a esas direcciones. Un hueso inicialmente isotropo de densidad

ρ0 = 1.4 g/cm3, se va a someter a un estado de tension constante en el que las direcciones

principales de tension coinciden con las direcciones XY Z globales, siendo σy = 10MPa,

σx = σz = 8MPa. Posteriormente, tras 1000 dıas aplicando cıclicamente el estado de

tensiones anterior, se hacen girar la direcciones principales de tension 30 alrededor del eje

global Z, manteniendose el valor de las tensiones principales. El nuevo tensor de tension en

ejes globales es:

σ =

8.5 0.866 0

0.866 9.5 0

0 0 8

MPa (7.135)

y se pretende simular como los poros tienden a alinearse con las nuevas direcciones principales

de tension, como han hecho otros autores [157,327]. Para ello se aplica el estado de tension

dado por (7.135) 1000 dıas mas.

En la figura 7.37 se muestra la evolucion de la fraccion volumetrica de hueso y de las

componentes del tensor MIL en las dos partes de la simulacion. La primera, la que lleva al

material del estado isotropo inicial al de isotropıa transversal y la segunda, en la que se giran

las direcciones de carga. Se observa una ligera formacion neta, al final de la primera parte.

Los poros se alargan en direccion y, pero se acortan en direcciones x y z. Tras los primeros

1000 dıas de simulacion el grado de anisotropıa es muy pequeno, dado que las tensiones

principales son muy parecidas entre sı. El tensor MIL al final de esta primera parte de la

simulacion es:

L1000 =

0.697 0 0

0 0.728 0

0 0 0.697

(7.136)

La direccion de maxima rigidez tras los 1000 primeros dıas es la direccion Y , en la que

se aplica la maxima tension principal. De repente, la tension principal maxima se empieza


01!2 1!22 3142 522265701!2851422653142902222: 2

2: 0

2: ;

2: <

2: =

5: 2

>!?@[email protected] [email protected]@.D

0,000

0,004

0,008

0,012

0,016

0,020

σ =

8 0 00 10 00 0 8

MPa (1)

1

σ =

8.5 0.866 00.866 9.5 0

0 0 8

MPa (1)

1

dıas

vb

Lx

Ly

Lz

Lxy

X

Y

X’

Y’30

t = 1000

0.7110.711

0.6970.728

0.705

0.733

t =10

00

1

Figura 7.37: Evolucion temporal de la fraccion volumetrica de hueso y de las componentes del

tensor MIL en un ensayo de traccion triaxial en el que se giran las direcciones principales de tension

a los 1000 dıas.


a aplicar en una direccion distinta, con una menor rigidez, razon por la que aumenta la

deformacion principal maxima. Esto tiene como consecuencia un ligero aumento del dano

tras el giro de la carga, y esto, un aumento de la poblacion de BMUs. Ese aumento en la

poblacion de BMUs se traduce en una disminucion de la cantidad de hueso, aunque muy leve

como se puede apreciar en la figura 7.37. Pero esto es accesorio, lo realmente importante es

que las BMUs que se activan tras el giro de la carga deben conseguir la remodelacion de la

estructura osea, necesaria para que los poros se alineen con la nueva carga y la rigidez sea

maxima en la nueva direccion de maxima carga, Y ′. Las BMUs generadas con anterioridad

al giro de la carga tambien ayudan en esta mision, segun el modelo propuesto aquı. Para

ello se definio el estımulo proyectado y en funcion de el el balance local direccional de hueso.

Ası, por ejemplo, una BMU avanzando en direccion X hacıa crecer el poro en direccion Y

antes del giro de la carga. Tras el giro, la proyeccion del nuevo estımulo en la direccion de

avance de esa BMU, hace que el papel de esta cambie. Si antes su balance local direccional

de hueso era menor que la unidad (ası hacıa crecer Ly), ahora, con la proyeccion, es mayor

que la unidad, contribuyendo a cerrar el poro en esa direccion (Ly disminuye).

Tras los 1000 dıas de la segunda fase de carga, el grado de anisotropıa sigue siendo

pequeno, pero se observa un giro del tensor MIL, que finalmente queda

L2000 =

0.710 0.0106 0

0.0106 0.729 0

0 0 0.707

(7.137)

cuyos autovalores son L1 = 0.705, L2 = 0.733 y L3 = 0.707 y cuyos autovectores estan

practicamente alineados con las direcciones principales de tension, una vez alcanzado el

equilibrio de remodelacion. La direccion Z es principal de deformacion en las dos partes de

la simulacion y tambien autovector del tensor MIL. Al girar la direcciones principales de

deformacion se produce un giro de los poros alrededor del eje Z. Como ya se ha dicho, este

giro es una accion combinada de las BMUs que ya habıa activas y las que se han activado

tras el giro. Ası, las BMUs que antes del giro avanzaban en direccion Y , ahora agrandan los

poros en direccion X. Las BMUS que antes avanzaban en direccion X, ahora acortan los

poros en direccion Y y las nuevas BMUs, que se activan avanzando en direcciones X ′ e Y ′,

tratan de alinearlos con dichas direcciones.

Efectivamente, las BMUs intentan alinear los poros con la carga, pero no lo consiguen del


todo: la direccion principal X ′′ del tensor MIL forma 24 con la direccion global X, a pesar

de que la carga ha girado 30. En esto tiene mucho que ver la zona muerta de remodelacion,

que se definio en funcion del modulo del tensor ψ. Este tensor error de remodelacion mide

lo cerca que esta el estımulo de equilibrio del estımulo externo. Evidentemente, al girar la

carga, gira el tensor de estımulo y el tensor de estımulo de equilibrio se intenta adaptar a

este. Cuando la diferencia (ψ) entre ambos tensores es pequena se entra en zona muerta

de remodelacion y el balance local direccional de hueso se hace neutro, disminuyendo la

capacidad de las BMUs de reorientar la estructura osea. La diferencia es pequena, solo

6, y se puede considerar que practicamente se ha alcanzado el equilibrio direccional. Sin

embargo, hay que recordar que el grado de anisotropıa de partida de la segunda fase era

bastante pequeno en este caso concreto. ¿Que ocurre si el grado de anisotropıa es mayor y

la reorientacion de la estructura requiere de un mayor “esfuerzo” por parte de las BMUs?

Para analizar que ocurre se ha realizado otra simulacion con cargas que conducen a un

mayor grado de anisotropıa. En concreto, σy = 8, σx = −1 y σz = −4MPa. Nuevamente

se parte de un hueso inicialmente isotropo de densidad ρ0 = 1.4 g/cm3, se aplican 1000 dıas

de carga, suficientes para alcanzar el equilibrio de remodelacion y se giran las cargas 30

alrededor del eje Z, aplicando 1000 dıas mas con esta nueva carga. Al final de la primera

fase el tensor MIL tiene unos autovalores Lx = 0.679, Ly = 0.760 y Lz = 0.725, con un

grado de anisotropıa superior al del caso de carga anterior. Tras el giro de la carga, el tensor

MIL gira con ella, pero solo lo hace 19.3, bastante mas lejos de los 30 que antes. Es decir,

cuanto mayor es el grado de anisotropıa, mas difıcil resulta lograr la alineacion entre poros

y carga. La razon de esto es que el error de remodelacion tiende a cero segun el principio de

acomodacion celular, con lo que, pasado un tiempo despues de un cambio de carga se alcanza

la zona muerta y se frena la adaptacion del hueso. Si la remodelacion es muy costosa, como

ocurre cuando el grado de anisotropıa es grande, la zona muerta puede alcanzarse antes de

que se logre la alineacion completa entre poros y carga.

Se ha estudiado la influencia que tienen diversos parametros del modelo en este caso de

carga y en concreto, en el angulo girado por el tensor MIL. En la tabla 7.5 se muestra un

resumen de los resultados obtenidos en este analisis de sensibilidad. El caso A corresponde

a los valores nominales que se mostraron en la tabla 7.3. En el resto de casos se modifica el

valor de uno de los parametros (el que se indica en cada caso), manteniendo constante los

demas. Se muestran los autovalores X e Y del tensor MIL en el equilibrio de remodelacion


de la primera fase, justo antes de girar la carga; ası como el angulo girado por las direcciones

principales X e Y del tensor MIL, en el equilibrio de remodelacion de la segunda fase de

carga.

Caso Parametros Lx Ly Angulo

A v = 0.2, w = 0.1, ϕ = 0.004, fbb max = 1.1 fbb min = 0.9 0.679 0.760 19.3

B v = 0.1 0.679 0.768 19.4

C v = 0.05 0.680 0.770 19.6

D w = 0.2 0.680 0.757 19.7

E w = 0.05 0.678 0.762 19.0

F ϕ = 0.008 dıas−1 0.685 0.742 21.5

G ϕ = 0.016 dıas−1 0.690 0.731 25.7

H fbb max = 1.2 fbb min = 0.8 0.663 0.798 18.6

I fbb max = 1.05 fbb min = 0.95 0.686 0.741 21.2

Tabla 7.5: Resumen de los resultados del analisis de sensibilidad realizado con distintos parametros

del modelo en la simulacion de un giro de la carga de 30. El caso A usa los valores nominales

indicados en la tabla 7.3. En los restantes casos se modifica el parametro indicado. Lx y Ly son

los autovalores del tensor MIL antes del giro de la carga y el angulo mostrado es el que giran las

direcciones principales del tensor MIL en el equilibrio de remodelacion tras el giro de la carga.

La principal conclusion que se puede extraer de estos resultados es que cuanto mayor

es el grado de anisotropıa de la estructura osea al final de la primera fase, mas complicado

resulta alinear los poros con la carga y mas lejos de los 30 se queda el angulo girado por

los poros. Ası, por ejemplo, el caso H es el que mas lejos se queda, con 18.6, y del que se

parte con mayor grado de anisotropıa. En el extremo opuesto esta el caso G, con 25.7 y un

grado de anisotropıa inicial inferior al resto. Aparte de esta conclusion general, los distintos

parametros tienen la influencia que se describe a continuacion.

Influencia de v

Cuanto menor es v, mas sensibles a los cambios de estımulo son los osteoblastos (recordar

figura 7.16) y mas intensa es la actividad remodelatoria tras un cambio en las condiciones

de carga. Se puede decir que la estructura osea es mas sensible a la carga. Por esta razon,

cuanto menor es v, mayor es el grado de anisotropıa tras la primera fase de carga. Esto

dificulta la reorientacion de los poros a los que les cuesta mas girar en la segunda fase, y

lo hacen a menor velocidad, como se observa en la figura 7.39. Aun ası, a largo plazo, esa


actividad remodelatoria mas intensa hace que el angulo sea mas proximo a 30 cuanto menor

es v, si bien, con muy poca diferencia.

E FEE GEE HEE IEE J4EEEE

K

JE

J K

FE

LNMPOQESR F

T MPOQEBR J

UVMPOQEBR E K

dıas

angulo

1

Figura 7.38: Influencia de v en la velocidad de alineacion de los poros con la carga.

Influencia de w

Es logico que el grado de anisotropıa que se obtiene tras la primera fase de carga aumente

al disminuir w. Pero tambien parece evidente que al disminuir w debe conseguirse un angulo

mas proximo a 30, ya que se permite la adaptacion de la estructura osea durante mas

tiempo, el que tarda el error de remodelacion en disminuir lo suficiente como para entrar en

zona muerta. Sin embargo, con este segundo razonamiento ocurre al contrario, cuanto mayor

es el ancho de la zona muerta, mas proximo a 30 es el angulo. En la figura 7.39 se muestra

la variacion temporal del angulo en los casos A, D y E. Se observa que cuanto mayor es w,

antes se detiene la adaptacion, porque antes se alcanza la zona muerta, pero como el grado

de anisotropıa inicial es mas pequeno, mas rapidamente se produce el giro de los poros y

mayor angulo se alcanza.


W XWW YWW ZWW [WW \4WWWW

]

\W

\ ]

XW

^`_baQWSc \

d _baQWSc X

e _fagWSc W ]

dıas

angulo

1

Figura 7.39: Influencia del ancho de la zona muerta en la velocidad de alineacion de los poros con

la carga.

Influencia de ϕ

Como ya se ha dicho, el parametro ϕ mide la velocidad con que se reduce el error de

remodelacion, en definitiva, la velocidad con que se alcanza la zona muerta de remodelacion.

Tiene una influencia muy importante en el grado de anisotropıa de la estructura tras la

primera fase de carga, siendo los poros mas alargados cuanto menor es ϕ. Se podrıan repetir

aquı los comentarios anteriores sobre la influencia de w, ya que un aumento de ϕ tiene el

mismo efecto que un aumento de w (antes se alcanza la zona muerta), al menos cualita-

tivamente, ya que las variaciones de ϕ tienen mucha mas influencia, tanto en el grado de

anisotropıa inicial, como en el angulo final, segun se ve en la figura 7.40.

Para ϕ = 0.016 dıas−1 la reduccion del error de remodelacion es tan rapida que el giro

de la estructura se produce antes de que hayan transcurrido 200 dıas tras el giro la carga.

Despues incluso se produce una regresion. Esto se explicara mas adelante cuando se analice

la influencia de la duracion de los perıodos de la secuencia ARF.


h ihh jhh khh lhh m4hhhh

mh

ih

nh

oϕp hSq hhj

rϕp hSq hhSl

sϕp hSq h,mk

dıas

angulo

1

Figura 7.40: Influencia de ϕ en la velocidad de alineacion de los poros con la carga.

Influencia de fbbmax y fbbmin

Estos parametros se han modificado conjuntamente, aumentando uno y disminuyendo

el otro, variando ası la diferencia entre el maximo y el mınimo. Cuanto mayor es esta

diferencia mayor es la sensibilidad de los osteoblastos al estımulo, justo lo mismo que ocurrıa

al disminuir v. Mayor es el grado de anisotropıa inicial y, por tanto, mayor dificultad existe

para alinear los poros con la carga, como se observa en la figura 7.41. La diferencia entre

fbbmax y fbbmin tiene mucha mas influencia en el grado de anisotropıa que la que tenıa el

parametro v (ver tabla 7.5), y consecuentemente, tiene mayor influencia en el angulo final.

Influencia de la duracion de los perıodos de la secuencia ARF

Las simulaciones anteriores se han realizado tomando los valores nominales TR = 24,

TI = 8 y TF = 64 dıas, que tambien usan Hazelwood et al. en un trabajo anterior [140].

La vida de la BMU se toma σL = 100 dıas, siguiendo a Parfitt et al. [263]. Garcıa-Aznar

et al. [117] usaron otros valores distintos TR = 60, TI = 56 y TF = 175 dıas, tomados de

un estudio experimental realizado por Eriksen et al. [98] en mujeres postmenopausicas con

osteoporosis. La poblacion de este estudio parece sin duda muy particular y puede que esos

valores no tengan una validez general en personas adultas. Sin embargo, Frost confirma en


t utt vtt wtt xtt y4tttt

yt

ut

zt

| ~ ~! Py! y| ~ ~!! tS

| ~ ~! Py! u| ~ ~!! tS x

| ~ ~! Py! tS| ~ ~!! tS

dıas

angulo

1

Figura 7.41: Influencia de fbb max y fbb min en la velocidad de alineacion de los poros con la carga.

uno de sus estudios experimentales [107] que el perıodo de formacion osea es mas largo con la

edad. De la misma forma, cabe esperar que los otros perıodos tambien se alarguen. En caso

contrario las BMUs estarıan creando microporos mas que remodelando el tejido viejo. De

ser ası, los valores tan altos obtenidos por Eriksen et al. serıan consecuencia de la edad mas

que de la menopausia o la osteoporosis, aunque no se pueda descartar del todo su influencia.

La simulacion del giro de la carga se ha repetido usando los perıodos de la secuencia

ARF dados por Eriksen et al. [98] y los resultados se resumen en la tabla 7.6. El caso J usa

los valores nominales en el resto de parametros, siendo los otros casos variaciones de este en

las que se modifica uno de los parametros cada vez.

Dos conclusiones importantes se sacan de los resultados de esta tabla. En primer lugar,

que el grado de anisotropıa al final de la primera fase de carga es mucho mayor que con los

perıodos cortos y en segundo, que, a pesar de ello, se consigue la alineacion de los poros con

la carga practicamente por completo. La influencia de v, w, ϕ, fbbmax y fbbmin es identica a

la comentada anteriormente y la sensibilidad de los resultados frente a la variacion de dichos

parametros mucho menor que frente al cambio en la duracion de los perıodos, que sin duda

es el que tiene mayor influencia.

Para explicar por que con los perıodos largos se consigue una mejor alineacion conviene


Caso Parametros Lx Ly Angulo

J v = 0.2, w = 0.1, ϕ = 0.004, fbb max = 1.1 fbb min = 0.9 0.813 0.635 27.4

K v = 0.1 0.635 0.819 27.3

L v = 0.05 0.637 0.821 27.5

M w = 0.2 0.637 0.807 27.9

N w = 0.05 0.633 0.816 26.8

O ϕ = 0.008 dıas−1 0.643 0.791 28.9

P ϕ = 0.016 dıas−1 0.647 0.781 29.5

Q fbb max = 1.2 fbb min = 0.8 0.617 0.852 26.1

R fbb max = 1.05 fbb min = 0.95 0.644 0.791 28.4

Tabla 7.6: Resumen de los resultados del analisis de sensibilidad realizado con distintos parametros

del modelo en la simulacion de un giro de la carga de 30 y perıodos largos de la secuencia ARF:

TR = 60, TI = 56 y TF = 175 dıas. El caso J usa los valores nominales indicados en la tabla 7.3. En

los restantes casos se modifica el parametro indicado. Lx y Ly son los autovalores del tensor MIL

antes del giro de la carga y el angulo mostrado es el que giran las direcciones principales del tensor

MIL en el equilibrio de remodelacion tras el giro de la carga.

observar la figura 7.42 donde se representa la variacion temporal del angulo girado por

los poros en las dos simulaciones que usan valores nominales de los parametros, A (con

perıodos cortos) y J (con perıodos largos). Se puede apreciar que la mayor parte del giro

que experimenta la estructura se produce en los primeros 200 dıas, en el caso A, y en los

primeros 400 en el caso J. Este hecho es curioso, ya que 200 y 400 dıas es aproximadamente el

tiempo que permanecen activas las BMUs originadas el dıa que cambia la carga, en cada uno

de los casos. Efectivamente, las BMUs que se originan un dıa cualquiera estan aun activas

TR + TI + TF + σL dıas despues, terminando la fase de formacion. Este valor es igual a 196

dıas en el caso A y a 391 en el caso J. Lo que ocurre a nivel celular es que ante un cambio

brusco en las condiciones de carga se produce una variacion en la frecuencia de activacion

de BMUs, con efectos inmediatos en la porosidad y en la anisotropıa. La poblacion de

BMUs sufre variaciones como consecuencia del cambio en la frecuencia de activacion, pero

practicamente se estabiliza una vez transcurridos TR + TI + TF + σL dıas, cuando ya no

queda ninguna BMU que se hubiera activado con anterioridad al cambio de cargas. Con la

poblacion de BMUs estabilizada apenas hay cambios en la porosidad o en la anisotropıa,

ya que lo que se modifica en la fase de reabsorcion se contrarresta en la de formacion. Las

pequenas variaciones que pueda haber son debidas a un balance local direccional de hueso


distinto de 1 o al hecho de que las sucesivas BMUs se activan en direcciones que van girando

con el estımulo, que a su vez se ve afectado por el giro del material. En cualquier caso estos

efectos son pequenos y ası lo demuestra el hecho de que la velocidad de giro de la estructura

disminuya drasticamente tras los primeros TR +TI +TF +σL dıas. Como conclusion se puede

decir que, segun este modelo, la principal causa de variacion de la porosidad o la anisotropıa

es la variacion que sufre la poblacion de BMUs ante cualquier cambio en las condiciones de

carga. Cuanto antes se estabilice la poblacion de BMUs, antes dejaran de notarse sus efectos.

Por esa razon el giro de los poros se frena antes cuando se usan los perıodos cortos y no

se consigue la alineacion total con la carga, que practicamente se consigue con los perıodos

largos.

4

dıas

angulo

1

Figura 7.42: Influencia de la duracion de los perıodos de la secuencia ARF en la velocidad de

alineacion de los poros con la carga. La simulacion A usa TR = 24, TI = 8 y TF = 64, mientras

que la J usa TR = 60, TI = 56 y TF = 175. En ambas, el resto de parametros toman sus valores

nominales.

En la figura 7.42 se observa como en el caso J se produce un regresion en el angulo girado

por los poros, como la que se observaba en el caso G (ϕ = 0.016 dıas−1) de la figura 7.40.

Entonces, cuando se usaban los perıodos cortos, se producıa en torno a los 200 dıas y ahora

se produce en torno a los 400 dıas. En ambos casos se cumple que las BMUs activadas al

girar la carga estan aun activas y acabando la fase de formacion (lo estan haciendo hasta


TR +TF +TI +σL dıas despues), en el momento en el que se produce dicha regresion. Se acaba

de comentar que los cambios en el hueso son ya menos importantes una vez transcurridos esos

TR+TF +TI +σL dıas, cuando se estabiliza la poblacion de BMUs. Pero esos cambios tambien

pueden frenarse por otro motivo: que las BMUs entren en zona muerta de remodelacion. En

ese caso el balance local direccional de hueso se hace neutro (se iguala a 1) y las BMUs en

fase de formacion no influyen tanto en la anisotropıa. Eso es lo que ocurre en ambos casos,

que concurren las dos razones anteriores para que se frene la velocidad de giro de los poros:

se estabiliza la poblacion de BMUs y ademas estas entran en zona muerta. En el caso J,

400 dıas son suficientes para que el estımulo de equilibrio se adapte al estımulo externo y

se entre en zona muerta, y en el caso G, 200 dıas tambien lo son, porque el valor de ϕ es

muy alto y la adaptacion se produce muy rapidamente. La concurrencia de las dos razones

comentadas hace que la velocidad de giro de los poros no solo se frene, sino que incluso se

produzca una regresion en el giro, como la que se observa en el caso J.

Como conclusion a este apartado se puede hablar de la influencia de la edad en los

cambios de orientacion de la estructura, si se toma como cierta la observacion de Frost [107]

de que los perıodos de la secuencia ARF se hacen mas largos con la edad. En tal caso los

resultados de este modelo predirıan que en personas mayores es mas facil que un cambio en la

forma de cargar el hueso afecte a la arquitectura osea y, por tanto, que sean mas propensas

a sufrir deformacion en los huesos, como ocurre en la realidad. En cambio, en personas

jovenes esos cambios de actividad no afectan tanto a la estructura osea interna. Pero este

razonamiento no esta completo, ya que no se ha dicho nada sobre como influye la edad en

la remodelacion osea externa, que es el proceso que realmente determina la forma de los

huesos. Lo que se sugiere aquı es que si ese cambio de forma se produce, por remodelacion

externa, la estructura interna puede alinearse mas facilmente con las cargas en personas

ancianas que en jovenes, al menos con las hipotesis propuestas en este modelo.

Capıtulo 8

Analisis de implantes dentales

con el modelo de ROI

propuesto. Resultados II

8.1. Introduccion

En el anterior capıtulo se ha desarrollado un nuevo modelo de remodelacion osea interna

anisotropo de tipo mecanobiologico, que analiza con cierto detalle alguno de los procesos

biologicos de relevancia en la remodelacion osea. Este modelo presenta algunas ventajas con

respecto a los fenomenologicos, y en concreto, con respecto al modelo anisotropo basado

en la Mecanica del Dano, que se utilizo para simular la morfogenesis de la mandıbula. En

primer lugar, el nuevo modelo permite cuantificar de forma mas aproximada la velocidad

de remodelacion real del tejido oseo. Pero sobre todo, el nuevo modelo salva una limitacion

importante que tiene el modelo basado en la Mecanica del Dano. Resulta curioso, porque

esta limitacion es, precisamente, que no tiene en cuenta el dano microestructural real que se

acumula en el hueso por la carga. En el modelo fenomenologico, el dano es en realidad una

medida de la porosidad, pero no del dano microestructural. Y este dano se supone que es

precisamente uno de los factores reguladores de la activacion de BMUs y consecuentemente

de la remodelacion osea, de ahı la importancia de tenerlo en cuenta. Es mas, el dano es

especialmente importante cuando se coloca un implante, pues se va a acumular en el tejido

321

322 Analisis de implantes dentales

periimplantario de manera inevitable. Esa es la principal diferencia entre el modelo usado

para simular la morfogenesis y el nuevo modelo desarrollado en esta tesis: la respuesta ante

una sobrecarga muy alta. Si el modelo basado en la Mecanica del Dano predice en ese caso

un aumento importante de la cantidad de tejido, este ultimo, predice algo mas parecido a lo

que ocurre en realidad, que el hueso se pierde a largo plazo, en el intento de reparar un dano

tan elevado. Estas dos caracterısticas hacen muy apropiado el uso del nuevo modelo en la

simulacion del comportamiento del tejido oseo tras la colocacion de un implante dental: los

cambios que sufra el hueso se pueden seguir en tiempo real (al menos de forma cualitativa)

y va a ser posible simular la reabsorcion crestal debida a la sobrecarga que sufre el cuello

del implante.

Por otro lado, conviene aclarar que el modelo usado en la morfogenesis es perfectamente

valido para el objetivo que allı se perseguıa, ya que no habıa sobrecargas como las que

ocurren con un implante dental, sino masticaciones normales con dientes naturales, y no

existıa interes alguno en simular el proceso de morfogenesis en tiempo real, sino simplemente

obtener la distribucion de densidad y propiedades elasticas en la mandıbula de manera

sencilla.

El elevado coste computacional del modelo propuesto aquı ha hecho necesarias dos sim-

plificaciones. Por un lado, se ha limitado su uso al hueso periimplantario, dejando que el

resto del hueso se siga comportando segun el modelo basado en la Mecanica del Dano. Esto

esta justificado puesto que se supone que solo el hueso que rodea al implante va a sufrir cam-

bios considerables en el estado de tension-deformacion. Por otro lado, ha sido necesaria la

extraccion de un submodelo en el modelo completo de la mandıbula, tal como se describio en

el capıtulo 3. La malla de EF del submodelo se muestra en la figura 8.1.

La parte de hueso mas alejada del implante, la que se sigue comportando segun el modelo

basado en la Mecanica del Dano, tiene las propiedades elasticas que con dicho modelo se

han simulado en la primera fase del analisis (ver capıtulo 6). Para definir las constantes

elasticas del hueso periimplantario en la situacion inicial ha sido necesario suponer algunas

propiedades del mismo. En concreto, se ha supuesto una densidad inicial y una distribucion

uniforme e isotropa de los tejidos. Las razones por las que se hacen estas suposiciones ya se

explicaron en el capıtulo 3, pero se recuerdan aquı brevemente. Lo que ocurre tras la perdida

de un diente natural es que el hueco dejado por este se rellena de hueso, normalmente de

tipo trabecular de baja densidad, mediante un proceso de remodelacion osea externa que

8.1 Introduccion 323

a b

2 premolarimplante

2 molar

1

Figura 8.1: (a) Malla de elementos finitos del submodelo. (b) Detalle del hueso periimplantario y

el implante.

no se ha simulado aquı. Pero, este hueso sufre otra alteracion que tampoco se ha simulado,

la que le infiere el proceso quirurgico de implantacion. Por evitar estas simulaciones, que

complicarıan el estudio sobremanera, y por la falta de datos acerca de las propiedades del

tejido periimplantario previo a la entrada en carga, que es el unico proceso que se simula

aquı, se ha optado por la simplificacion de adoptar un valor inicial uniforme de la densidad

y las propiedades mecanicas.

Como tambien se dijo en el capıtulo 3, se van a analizar dos tipos de implante. El

primer tipo esta completamente osteointegrado en toda su superficie. Esta es la situacion

que se da en los implantes con recubrimiento de spray de plasma de titanio, que tienen una

superficie rugosa que facilita la osteointegracion. A falta de un mejor conocimiento sobre

este proceso, la osteointegracion se supondra perfecta en toda la superficie, lo que quiere

decir que el implante y el hueso circundante comparten los mismos nodos en la interfase y

ademas que dicha union no se va a perder. El segundo tipo de implante esta parcialmente

osteointegrado ya que en la zona del cuello se supone que se ha perdido la osteointegracion.

Esta situacion es la que se produce en implantes como el IMZ que tienen el recubrimiento


de spray de plasma de titanio excepto en el cuello del implante, donde presenta una zona

lisa cuya osteointegracion es mas debil. Se supondra que la osteointegracion en esta zona se

pierde inmediatamente cuando haya la mas mınima carga sobre el implante, rompiendose

la interfase y permitiendo entonces el contacto entre las superficies de implante y hueso. La

forma de transmitirse las cargas es completamente distinta en uno y otro caso y por tanto

tambien lo sera la remodelacion. Su efecto se va a comparar aquı.

Tambien se compara el efecto que tiene no cargar el implante durante un cierto perıodo

despues de conseguida la osteointegracion. Para ello se definio una secuencia de masticacion

S5, unilateral, con las cargas (MI1-MI2)-(MI1-MI2)-. . . Esta se compara con una secuencia

de masticacion unilateral alternante, S4, con la sucesion de cargas (MI1-MI2-MImp-MD2)-

(MI1-MI2-MImp-MD2)-. . .

Por ultimo se compara el efecto de la edad del paciente, modificando el parametro del

modelo fbio, que controla la frecuencia de activacion de BMUs y que es mayor en jovenes.

Antes de pasar a los resultados conviene hacer una aclaracion sobre la forma en que se

aplican las cargas de la secuencia de masticacion. Considerese, por ejemplo, la secuencia S4

y supongase, como se hace aquı, que diariamente se producen 500 ciclos de carga (125 ciclos

para cada tipo de carga). En la simulacion se comienza aplicando 125 ciclos de la carga

MI1, se actualiza el dano y se calcula el estımulo producido por los 125 ciclos de esa carga.

A continuacion se aplican 125 ciclos de la carga MI2, se actualiza el dano y se acumula el

estımulo segun la superposicion de Carter et al. [57] (ver ecuacion (7.69)). Las dos cargas

restantes de la secuencia de masticacion se aplican a continuacion, actualizando el dano

despues de cada una de ellas y solo al final de la secuencia, es decir, “al final del dıa”, se

aplica el algoritmo de remodelacion y se actualizan el resto de variables. En resumen, el

dano se actualiza despues de cada carga, pero la densidad y el tensor MIL se actualizan al

final de la secuencia, “al final del dıa”.

El hecho de aplicar 125 ciclos de carga no implica resolver un problema dinamico. Segun la

aproximacion hecha por Beaupre et al. [27], se pueden estimar las tensiones o deformaciones

maximas (aquı se hace resolviendo un unico problema estatico) y considerar para el calculo

del estımulo un numero de ciclos nc = 125. El calculo del dano tambien se simplifica usando

nc = 125 en las curvas de fatiga, y las deformaciones dadas por la resolucion del problema

correspondiente a un solo ciclo de carga. Esta limitacion que tiene el modelo es importante

ya que, ası como en la remodelacion osea se supone que solo influye el nivel de tensiones

8.2 Implantes completamente osteointegrados 325

(o deformaciones) y el numero de ciclos diarios (al menos eso suponen Beaupre et al. [27]),

con el dano microestructural esa hipotesis deja de tener sentido y el orden de aplicacion de

las cargas puede influir en el resultado final. Sin embargo, eso no se esta teniendo en cuenta

aquı, con la agrupacion de cargas antes comentada, por el elevado coste computacional que

tendrıa hacerlo.

8.2. Implantes completamente osteointegrados

Los parametros del modelo de remodelacion utilizados en esta simulacion se muestran

en la tabla 8.1. Para la densidad inicial se han elegido valores de 2.0 y 1.7 g/cm3, corre-

spondientes a un hueso cortical denso y a un cortical ligero, respectivamente. El modulo de

elasticidad del titanio es E = 110GPa y su coeficiente de Poisson ν = 0.35. Mientras tanto,

el modulo de elasticidad del hueso en la situacion inicial (sin dano, isotropo y con una frac-

cion de ceniza 0.6) es 16.5 y 10.9GPa, para las densidades 2.0 y 1.7 g/cm3 respectivamente.

En cualquiera de los casos, muy diferente al modulo de elasticidad del titanio, un hecho

crucial a la hora de analizar las tensiones que aparecen en la interfaz hueso - titanio. La

diferencia de modulos de elasticidad y los problemas que se derivan de esta discontinuidad

de propiedades elasticas en la interfaz son mas importantes cuanto menor es la densidad

inicial adoptada para el tejido periimplantario.

Volviendo a los valores de la densidad inicial supuesta para dicho tejido periimplantario,

hay que llamar la atencion sobre las diferencias entre los valores supuestos aquı y los valores

reales. De la observacion directa del hueso que rellena el hueco dejado por el primer molar (ver

3.10), no se puede saber su densidad. Solo se puede decir que es alta, aunque su estructura

no es la de un hueso cortical, mas bien parece un hueso trabecular denso. En la figura 6.11

se observa una tomografıa tomada de la mandıbula real a la altura del segundo premolar,

diente que el individuo habıa perdido hacıa algun tiempo. Del analisis de esta sı se puede

conocer mejor la forma en que se rellena el hueco dejado por el diente: una capa superior

de tejido denso aunque con estructura trabecular, como ya se ha dicho, y debajo de ella un

hueso bastante mas poroso. En principio, nada tiene que ver la densidad supuesta aquı con

la densidad real. Por ello, durante este trabajo tambien se ha simulado un caso con una

densidad inicial menor que las anteriores, esto es, mas parecida a la real. Sin embargo, sus

1En las BMUs de tejido cortical, el volumen maximo de tejido depositado por los osteoblastos esta limitado

por razones de espacio. Por esa razon se ha tomado fbb,max = 1.0.


Parametro Valor nominal

N Numero de ciclos 500

m Exponente de Carter 4 a

k Razon volumen danado - degradacion 0.000333 b

c Parametro de activacion por estımulo 0.0025

a Exponente de activacion por dano 10 b

fbio Factor biologico de activacion 0.03BMUs

mm2 dıab

fbb,min Balance local de hueso mınimo 0.8

fbb,max Balance local de hueso maximo 1.0 1

ξ∗0

Estımulo de equilibrio inicial 0.0025

v Ancho de la zona de transicion 0.2ξ∗0

b

w Semiancho de la zona muerta 0.1ξ∗0

ϕ Exponente de acomodacion del estımulo 0.004

TR Duracion del perıodo de reabsorcion 24 dıas c

TI Duracion del perıodo de inversion 8 dıas c

TF Duracion del perıodo de formacion 64 dıas c

vBMU Velocidad de avance de la BMU 40 µm/dıa d

σL Vida de la BMU 100 dıas e

dO Diametro de la osteona 0.076 mm b

dH Diametro del canal haversiano 0.0145 mm b

dE Profundidad de erosion de la hemiosteona 0.0491 mm b

dE Ancho de la hemiosteona 0.152 mm b

α0 Fraccion de ceniza inicial 0.6 b

αmin Fraccion de ceniza tras la mineralizacion primaria 0.45 f

αmax Fraccion de ceniza maxima 0.7 f

κ Exponente de velocidad de mineralizacion 0.0009 f

ρ0 Densidad inicial 2.0, 1.7

di Nivel de dano inicial 0 ∀i

Li Componentes del tensor MIL Iguales ∀i

Tabla 8.1: Valores de los distintos parametros del modelo usados en la simulacion del implante. a

Whalen et al. [343], b Garcıa-Aznar [117], c Hazelwood et al. [140], d Jaworski y Lok [170], e Parfitt

et al. [263],f Hernandez [144].


resultados no se muestran, porque los problemas que presenta esta simulacion hacen que

dichos resultados no sean validos. Esos problemas estan relacionados con el dano que se

acumula en huesos muy porosos y que alcanza valores muy elevados y carentes de sentido

fisiologico. La razon de que ese dano no sea representativo reside en el hecho de que el

modelo de dano usado en esta tesis esta calibrado para hueso cortical pero no para hueso

trabecular. Al hablar del dano en el capıtulo 7 se comento que las ecuaciones en las que

se basa el modelo se habıan obtenido ajustando los ensayos de fatiga realizados por Pattin

et al. [265] en hueso cortical. Para hueso trabecular se usaron las mismas ecuaciones por

falta de datos, pero es evidente que el comportamiento del hueso trabecular en fatiga debe

ser completamente distinto, porque la estructura interna tambien lo es y los mecanismos de

acumulacion de dano dependen enormemente de la estructura. Esta limitacion del modelo es

importante, pues impide simular con ciertas garantıas un caso mas realista, en el que se parta

de un tejido periimplantario con una densidad inicial correspondiente a hueso trabecular.

Esto quiere decir que los resultados deben analizarse desde un punto de vista cualitativo, en

tanto no se mejore el modelo de crecimiento de dano en hueso trabecular.

8.2.1. Secuencia S4. Densidad inicial 2.0g/cm3 en el hueso periim-

plantario

Para la secuencia de masticacion S4 (MI1-MI2-MImp-MD2)- (MI1-MI2-MImp-MD2),. . . ,

se suponen 500 ciclos de masticacion diarios, es decir, 125 ciclos de cada carga. En la figura

8.2 se muestra la distribucion de tensiones en el hueso periimplantario para los cuatro casos

de carga simulados. Dichas distribuciones de tension corresponden al inicio de la simulacion,

cuando el dano acumulado es aun pequeno y no tiene mucha influencia en las propiedades

elasticas. Estas distribuciones de tension van a cambiar como consecuencia de la acumulacion

de dano en ciertas zonas y tambien con el cambio de la anisotropıa del tejido.

Se observa claramente que las tensiones son mucho mayores en el borde libre de la

interfase titanio - hueso (que se suele denominar cuello del implante), especialmente en el

caso MImp. Esto es debido a lo comentado anteriormente sobre los modulos de elasticidad

tan diferentes de uno y otro material. La distribucion de tensiones y deformaciones que se

obtendrıan analıticamente serıan, por lo general, singulares en la interfase. Que haya o no

singularidad depende de los angulos que forman los dos materiales que concurren en el borde

libre, de los modulos de elasticidad de dichos materiales y del tipo de union que haya entre


σeqv(MPa)

σeqv(MPa)

σeqv(MPa)

σeqv(MPa)

MI1

MI2

MImp

MD2

1

Figura 8.2: Tensiones de von Mises en el hueso periimplantario para los cuatro casos de carga que

incluye la secuencia S4. Densidad inicial 2.0 g/cm3, fbio = 0.03 y osteointegracion completa.


ellos [33, 352]. Mediante el metodo de los elementos finitos, esta singularidad no puede ser

simulada con elementos isoparametricos de interpolacion lineal como los que se usan aquı,

lo que hace que la solucion numerica de tensiones sea erronea cerca de la singularidad. Se ha

comprobado en los resultados que el error se encuentra muy localizado en los dos elementos

mas cercanos a la interfase, tanto de un lado como de otro. En esos elementos se observa

una abrupta oscilacion de la solucion de tensiones, mientras que lo esperable hubiera sido

que las tensiones crecieran monotonamente al aproximarnos a la singularidad. A pesar de

no reproducir la singularidad, el nivel de tensiones en esos dos elemento es alto, en cualquier

caso.

De entre los tres casos de carga, se observa que las mayores tensiones se dan en el

caso MImp, seguido de MD2, MI2 y por ultimo MI1 (hay que observar que la escala de

colores es diferente). Ademas, en el caso de cargas MImp, las tensiones estan especialmente

concentradas alrededor del cuello del implante. Tambien se observa que, en en todos los

casos, las tensiones en el apice del implante son muy pequenas. En las cargas MD2, MI1 y

MI2 es logico dado que la carga de la mandıbula es principalmente de flexion y esta zona

esta mas cerca de la lınea neutra. Pero lo curioso es que tambien sucede ası en el caso de

carga MImp. En este caso, parte de la carga se transmite en el apice por compresion, pero

la mayor parte de ella se transmite a lo largo de la interfase y principalmente en el cuello,

debido al elevado contraste entre la rigidez del hueso y del titanio, que se ha comentado

antes. Este hecho hace del implante un dispositivo mucho menos eficiente que el diente

natural. Este ultimo dispone del ligamento periodontal para repartir las tensiones por toda

la superficie de contacto con el hueso, de manera mas o menos uniforme. Sin embargo, el

implante carga en exceso la zona del cuello y deja practicamente en desuso el hueso apical,

lo que puede producir reabsorcion en ambos casos, ya que la mejor forma de mantener el

hueso en optimas condiciones es someterlo a un estımulo moderado.

Evolucion del dano

El hecho de que las tensiones sean especialmente elevadas en el cuello del implante

hace que en esta zona el dano comience a acumularse inmediatamente y de manera muy

notable. Conforme los elementos del hueso situados en la interfase se van danando, dejan de

absorber energıa de deformacion, que tiene que ser absorbida por los elementos vecinos. Era

de esperar que al ocurrir esto, aumentaran las tensiones soportadas por dichos elementos


vecinos y consecuentemente el dano. Esto harıa que el dano se fuera propagando a lo largo del

hueso, siempre que el proceso de remodelacion osea no fuera capaz de repararlo rapidamente,

al menos tan rapidamente como crece por fatiga. Sin embargo, no ocurre ası y el dano se

mantiene muy localizado en torno a la interfase. No da tiempo a que por remodelacion se

repare el dano acumulado en esta interfase, al menos este no; pero tampoco se extiende

mucho mas alla, como se puede observar en la figura 8.3. En la interfase, como consecuencia

de la singularidad de tensiones, la acumulacion de dano por fatiga es muy rapida, mas que

la reparacion y por ello el dano permanece estable en niveles muy elevados. Pero lejos de

la interfase los niveles de deformacion son moderados y la remodelacion osea es capaz de

reparar el dano y mantenerlo dentro de unos niveles fisiologicos normales. En la figura 8.3

se muestra la distribucion de las componentes del tensor de dano en direcciones longitudinal

(x), transversal (y) y vertical (z).

Lo primero que llama la atencion es que haya una buena parte del modelo en la que el

dano esta fuera del rango de variacion permitido [0, 1]. Este hecho merece, que duda cabe, una

explicacion. El tensor de dano se interpreta en el modelo como una medida de la degradacion

de las propiedades elasticas. Ası, un dano nulo significa que el tejido mantiene intactas sus

propiedades y un dano unidad, que su rigidez es nula.1 Para mantener esta interpretacion

y la coherencia de los resultados, se impone en el algoritmo que los autovalores del tensor

de dano esten entre 0 y 1. Esa restriccion se impone en los puntos de integracion de Gauss

del modelo de elementos finitos, que es donde se aplica el algoritmo de remodelacion y se

actualizan las propiedades elasticas. Los mostrados en todas las figuras de este capıtulo

son resultados nodales, obtenidos extrapolando a cada nodo los resultados de los puntos

de Gauss vecinos. Esta extrapolacion puede hacer que los resultados nodales esten fuera

de rango, pero ello no constituye problema alguno, ya que donde se tiene que cumplir la

restriccion es en los puntos de integracion, que es donde se evaluan las propiedades, y ahı el

dano se mantiene obligatoriamente entre 0 y 1.

En la figura 8.3 se puede observar lo comentado anteriormente: que la zona con dano

elevado esta muy localizada en torno al implante y ademas apenas se extiende con el tiempo.

El mayor dano se produce en direccion x, en la que las tensiones son mayores debido a la

flexion de la mandıbula, aunque las diferencias con el dano en las otras direcciones no es muy

importante. Tambien se observa que en la zona apical, en la base del implante, hay un dano

1Al ser el dano direccional, la rigidez se refiere a la direccion correspondiente


dx

t = 10 dıas t = 400 dıas

dy


dz


1

Figura 8.3: Dano en el hueso periimplantario tras 10 y 400 dıas de simulacion. Densidad inicial

2.0 g/cm3, fbio = 0.03, secuencia S4 y osteointegracion completa.


muy elevado. Se ha podido comprobar que el dano en esta zona aumenta principalmente

por la aplicacion del caso de carga MImp. En esta carga, al subir la mandıbula por la

accion de los musculos masticatorios, el implante, que tiene los desplazamientos verticales

impedidos, se clava en el hueso que tiene justo debajo. La compresion en direccion z produce

en las otras dos direcciones deformaciones de traccion, que son las responsables del dano.

De hecho, se puede observar que en esta zona el dano en direccion z es menor que en las

otras dos direcciones, ya que con la hipotesis de crecimiento del dano adoptada en esta tesis,

las deformaciones de compresion no producen dano. El dano en direccion z de esta zona se

debe a otros casos de carga que produzcan tracciones, que no al MImp. Como esos casos de

cargas producen tensiones mas pequenas, el dano tambien es mas pequeno.

En la figura 8.4 se vuelve a representar el dano en las tres direcciones, pero ahora en un

rango mas reducido, entre 0 y 0.02. El maximo de ese rango es un valor aun elevado, pero mas

cerca del valor normal que el hueso puede tener como consecuencia de su actividad. Aparte de

la zona fuera de rango, que se circunscribe al hueso que rodea al implante, se pueden observar

dos zonas de dano elevado, a uno y otro lado del implante, en direccion mesio-distal. Este

dano es debido principalmente a la flexion de la mandıbula durante la masticacion, hecho

que se ve agravado por la existencia de un dano elevado en la region del cuello del implante,

que hace que sea menor la cantidad de hueso con capacidad suficiente para absorber energıa

de deformacion. Este dano, ciertamente elevado, producira reabsorcion en esta zona, como

se vera en el apartado siguiente donde se analiza la evolucion de la porosidad.

Se observa tambien en la figura 8.4 que el dano en direccion z es muy pequeno, salvo

cerca del implante, donde esta fuera del rango representado y es muy proximo a 1 como se

puede apreciar en la figura 8.3. Este dano dz tan localizado se acumula casi exclusivamente

por la carga MImp que hace que se clave el implante en el hueso periimplantario.

Como ya se ha dicho, el dano se acumula en la interfase entre el hueso y el implante,

como consecuencia de la singularidad de tensiones. El dano crece muy rapidamente en los

primeros dıas y luego se estabiliza, como tambien quedo patente en la figura 8.3. Sin embargo,

en su evolucion durante los primeros dıas (ver figura 8.5) se observa como el dano crece a

partir del cuello del implante hacia abajo, siempre a lo largo de la interfase hueso-implante.

Esa propagacion tan rapida sucede por la siguiente razon: en cualquier punto de la interfase

donde se tenga un elemento muy danado junto a otro no danado existe una alta concentracion

de tensiones. En efecto, la rigidez de un elemento altamente danado es muy baja, ası, en


dx

t = 400 dıas

dy

t = 400 dıas

dz

t = 400 dıas

1

Figura 8.4: Dano en el hueso periimplantario. El rango representado corresponde a valores fisi-

ologicos normales de dano. Densidad inicial 2.0 g/cm3, fbio = 0.03, secuencia S4 y osteointegracion

completa.


el punto donde se unen dos elementos de hueso, uno muy danado y otro no tanto, y dos

elementos del implante, con una rigidez muy alta, se tiene algo cercano a un borde libre,

como el que se tiene en el cuello del implante. Con las tensiones y deformaciones tan elevadas

que esto provoca, el elemento aun intacto se dana enseguida, propagandose ası el dano a lo

largo de la interfase sin freno aparente alguno. Lo unico que parece detener al dano es el

cambio de orientacion de la interfase cuando se alcanza la superficie esferica del apice del

implante. Entonces sı se detiene, porque el orden de la concentracion de tensiones es menor

en ese caso.

dx

t = 1 dıa t = 2 dıas

t = 4 dıas t = 6 dıas t = 10 dıas

1

Figura 8.5: Evolucion del dano en direccion longitudinal de la mandıbula durante los primeros dıas

de simulacion. Densidad inicial 2.0 g/cm3, fbio = 0.03, secuencia S4 y osteointegracion completa.

En el modelo, el cuello del implante se va a danar inevitablemente, como consecuencia

de la singularidad de tensiones en el borde libre y ese dano se va a propagar a lo largo

de la interfase, por la razon descrita anteriormente. Esta situacion no tiene mucho sentido

fisiologico ya que se sabe que la osteointegracion no se pierde por completo, ni en todos los

casos. Ademas, si se pierde lo hace muy a largo plazo y no inmediatamente, como se predice

aquı. En este sentido convendrıa hacer una revision del criterio de propagacion de dano


usado en esta tesis, que permitiera introducir algun tipo de barrera a dicha propagacion.

Una posible forma de solventar el problema serıa definir un criterio energetico de crecimiento

de dano a nivel global, porque esta claro que las deformaciones locales no sirven para estimar

el crecimiento del dano, al menos cuando existen altas concentraciones de tension, en las que

el dano estimado mediante las deformaciones locales no deja de propagarse como se acaba

de ver.

Otra limitacion del modelo es que no considera que la osteointegracion se puede perder.

Cuando en el parrafo anterior se ha hablado de perdida de osteointegracion, se hacıa ref-

erencia en realidad a un dano de la interfase, pero no a una falta de union entre hueso e

implante. Como ya se dijo en el capıtulo 3, se supone que la osteointegracion, simulada como

una union perfecta entre los elementos de hueso e implante, que comparten los nodos de la

interfase, no se pierde durante el analisis. Los elementos de la interfase siguen compartiendo

esos nodos aunque el hueso se dane por completo. Esto que, sin duda, influye en la propa-

gacion del dano a lo largo de la interfase, que como se ha comentado parece incongruente

con la realidad, se podrıa resolver utilizando un modelo de evolucion de la union como el

que han propuesto Moreo et al. [270] en protesis de cadera cementadas.

Para evaluar de forma global la cantidad de tejido danado, se ha definido una fraccion

de volumen danado promedio en el hueso periimplantario, segun la expresion

h =

∫Vperi

h dVT∫Vperi

dVT(8.1)

donde h = Vd/Vt es la fraccion de tejido danado sobre el volumen total. En la figura 8.6

se representa la evolucion de h en esta simulacion. Se observa como el dano crece muy

rapidamente al principio para estabilizarse despues. Aunque aun esta creciendo cuando se

interrumpe la simulacion, el crecimiento no es muy acusado, como tampoco lo es el dano

promedio. De hecho, si se recuerda la relacion existente entre h y el tensor de dano (h =

k tr(d/3) siendo la constante k = 0.000333), el promedio de la traza del tensor de dano

esta en torno a 0.06, valor que se puede considerar dentro de la normalidad.

Evolucion de la fraccion volumetrica de hueso

Segun la correlacion dada por Hernandez [145] entre la densidad del tejido oseo y la

fraccion de ceniza,


.

.

.

.

dıas

h

1

Figura 8.6: Evolucion de la fraccion volumetrica de tejido danado promedio. Densidad inicial


ρt = 1.41 + 1.29α (8.2)

y suponiendo un valor inicial de dicha fraccion de ceniza, α0 = 0.6, a la densidad aparente

inicial ρ0 = 2.0g/cm3, le corresponde una fraccion volumetrica de hueso inicial vb0 = ρ0/ρt =

0.916. Se han simulado 400 dıas de masticacion con el implante completamente osteointe-

grado.

Para evaluar la convergencia de la fraccion volumetrica de hueso se ha definido una

fraccion volumetrica promedio del hueso periimplantario, vb

vb =

∫Vperi

vb dVT∫Vperi

dVT(8.3)

donde vb dVT representa el volumen de tejido que existe en el elemento diferencial dVT .

La evolucion de esta fraccion volumetrica de hueso promedio con el tiempo se representa

en la figura 8.7. En ella se puede observar que tras 400 dıas de simulacion se ha alcanza-

do una situacion de equilibrio de remodelacion, con una fraccion promedio igual a 0.874

aproximadamente.

Tambien resulta interesante representar la cantidad de tejido formado y reabsorbido

diariamente y su evolucion temporal. En la figura 8.8 se muestra, en concreto, el volumen


¡ ¢ £¤ ¥¦

¤ ¥¥

¤ ¥§

¤ §

¤ §B

¤ §¡

dıas

vb

1

Figura 8.7: Evolucion de la fraccion volumetrica de hueso promedio. Densidad inicial 2.0 g/cm3,

fbio = 0.03, secuencia S4 y osteointegracion completa.

de tejido formado y el volumen de tejido reabsorbido por unidad de volumen, promediados

en el tejido periimplantario, calculados de la siguiente forma:

∆vR =

∫Vperi

∆vR dVT∫Vperi

dVT

∆vF =

∫Vperi

∆vF dVT∫Vperi

dVT

(8.4)

Se puede observar como la actividad remodelatoria crece rapidamente al principio, cuan-

do se activan gran cantidad de BMUs debido al subito aumento del dano que se da al

principio de la simulacion. Posteriormente, el dano se repara, la activacion de BMUs se fre-

na y desciende su poblacion, lo que redunda en una menor cantidad de tejido remodelado.

En el primer ano el volumen de tejido formado por unidad de volumen es aproximadamente

0.0048. La fraccion volumetrica de hueso promedio durante el primer ano esta en torno a

0.89, lo que quiere decir que el tejido formado representa aproximadamente un 0.54 % del

volumen de tejido total. Frost [107] mide valores similares en estudios histomorfometricos

realizados en costillas humanas: un volumen de tejido formado en torno al 1.8 % anual en

personas adultas, mientras que en ninos el porcentaje es bastante mayor, en torno al 38 %.

En cualquier caso, los valores obtenidos en la simulacion son algo menores que los medi-


dos experimentalmente y mas si se piensa que en el caso simulado aquı hay una situacion

anomala, como es la colocacion de un implante.

¨ ©4¨S¨ ªS¨S¨ «¨S¨ ¬S¨S¨¨ ¨

©4 ¨®©4¨¯ °

ªS ¨®©4¨¯ °

« ¨®©4¨¯ °

¬S ¨®©4¨¯ °

± ¨®©4¨¯ °

∆²³∆²´

dıas

˜˜

1

Figura 8.8: Evolucion de la fraccion de tejido formado y reabsorbido diariamente. Densidad inicial


Con la grafica de la figura 8.7 se ha comprobado la convergencia global de vb, pero no la

convergencia local. En la figura 8.9 se observa como evoluciona la distribucion de vb. Llama

la atencion que las variaciones de vb no son muy grandes, como ya se pudo comprobar al

analizar la fraccion promedio en la figura 8.7. Por esta razon se ha elegido una escala tan

estrecha para representar los resultados. Se produce una reabsorcion generalizada, que se

debe principalmente al hecho de que el valor inicial adoptado para la densidad aparente

es alto. Tambien hay que tener en cuenta el dano tan alto que se ha acumulado en ciertas

zonas y dado que el dano induce la activacion de BMUs para reabsorber el tejido danado,

la disminucion de la cantidad de tejido parece normal.

La reabsorcion es especialmente notable en dos zonas. Por un lado en la interfase im-

plante - hueso, donde ocurre por acumulacion de dano; por otro, en zonas donde las tensiones

son pequenas (en el tercio inferior central del trozo representado), esta vez por desuso. Se

recordara del capıtulo 6 que la distribucion de hueso en la mandıbula consiste, basicamente,

en una capa de hueso cortical que rodea a un nucleo central de hueso trabecular y ası fue

obtenida con la simulacion de la morfogenesis. Esa tendencia tambien se observa aquı: dis-


minuye la densidad del hueso en la parte central, que apenas esta siendo util desde el punto

de vista resistente. El hueso que rodea al apice del implante aumenta su porosidad como se

puede comprobar en la figura 8.10.

El objetivo perseguido con el nuevo modelo de remodelacion es simular la reabsorcion

osea que se observa en algunos casos clınicos. En este sentido, las figuras 8.9 y 8.10 parecen

confirmar que, efectivamente, la acumulacion de dano microestructural en esa zona hace

que se reabsorba hueso localmente. La reabsorcion por dano es mas acusada, evidentemente,

allı donde el dano acumulado es mayor, es decir en la interfase. En la figura 8.10 se observa

que, una vez alcanzado el equilibrio de remodelacion, la zona adyacente al implante presenta

una porosidad mas alta que en el resto. El implante queda practicamente rodeado de una

capa de elementos con un dano muy elevado y por tanto muy flexibles. Esta capa se hace

ligeramente mas gruesa en la zona del cuello, especialmente en el lado mesial (derecho en

las secciones de la figura 8.10) y en la zona inferior distal (izquierdo) donde predominan las

tracciones.

Se ha analizado con algo mas de detalle la evolucion de la fraccion volumetrica de hueso,

vb, en algunos puntos de la interfase. Los resultados se muestran en la figura 8.11 y se puede

comprobar que, al menos en esos puntos, se ha alcanzado la convergencia local de vb. Todos

los puntos representados en la figura sufren reabsorcion pero la distribucion por zonas no

sigue un patron definido, como tambien se puede apreciar en la figura 8.10, en la que se

observa una gran variacion de vb por toda la interfase. Se puede destacar, quiza, el apice,

la region inferior mesial y medio labial, por tener un vb elevado. El resultado de las dos

primeras se pueden corroborar en la figura 8.10. Estas zonas reciben cargas de compresion

principalmente, por lo que no aumenta el dano, con el modelo de crecimiento de dano

propuesto aquı. Sin embargo, el estımulo mecanico sı es elevado y eso contribuye a mantener

una densidad osea alta. Tambien destaca la zona distal y especialmente la region superior, por

todo lo contrario, una vb menor que en el resto. Esto es debido al dano tan alto que acumula

la interfase de este lado. Se observa en la figura 8.5 que el dano comienza a acumularse en el

borde superior distal y a partir de ahı se propaga en direccion circunferencial y hacia abajo.

En esta direccion de manera muy notable, ya que consigue danar todo el borde distal en

pocos dıas. Este dano tan elevado es el responsable de la activacion de muchas BMUs para

intentar repararlo y su efecto se nota claramente en el descenso de vb.

La anterior conclusion sobre la region distal es valida solo en la interfase, ya que, como se






1

Figura 8.9: Evolucion temporal de la fraccion volumetrica de tejido en el hueso periimplantario.

Densidad inicial 2.0 g/cm3, fbio = 0.03, secuencia S4 y osteointegracion completa.






1




aprecia en la figura 8.10, es precisamente esta region distal la que presenta menor porosidad.

La razon de esto es que el dano queda muy localizado en la interfase y solo ahı la porosidad

es alta. Lejos de la interfase la densidad osea es mayor como consecuencia del mayor estımulo

mecanico.

µ ¶4µSµ ·SµSµ ¸µSµ ¹SµSµµº »¼

µº »½

µº »¾

µº »»

µº »¿

µº ¿µ

µº ¿¶

µº ¿·

À ÁBÂ Ã Ä ÅÆÀ ÁBÂ Ã ÇÉÈÊÀ ÁBÂ Ã Ä À ÁÀ ÁBÂ Ã ËÀ Ê ÌÇÉÈËÃ Ä ÅÆÇÉÈËÃ ÇÍÈÊÇÉÈËÃ Ä À ÁÇÉÈËÃ ËÀ Ê ÌÊ ÎSÏBÃ Ä Å4ÆÊ ÎSÏBÃ ÇÍÈÊÊ ÎSÏBÃ Ä À ÁÊ ÎSÏBÃ ËÀ Ê ÌÐ ÏBÀ Ñ4È

distal mesial

lingual

labialsuperior

medio

inferior

apice

dıas

vb

1

Figura 8.11: Evolucion de la fraccion volumetrica de tejido en algunos puntos de la interfase.


Movilidad del implante

La consecuencia directa que tiene la reabsorcion osea y la acumulacion de dano mi-

croestructural en el hueso periimplantario es la disminucion de su rigidez, que puede provo-

car una mayor movilidad del implante. Una movilidad excesiva se incluye dentro de las

causas de fracaso de los implantes dentales, por cuanto esta relacionada con una osteointe-

gracion deficiente o con la presencia de un tejido conjuntivo fibroso alrededor del cuerpo del


implante [312]. Ademas, la posibilidad de recuperar la osteointegracion es tanto mas remota

cuanto mayor es la movilidad, por lo que la perdida del implante puede ser irreversible. Segun

Misch [238], los implantes que tienen menos de 0.5 mm de desplazamiento horizontal pueden

recuperar la rigidez de fijacion y la movilidad cero. En caso contrario, la recuperacion de la

osteointegracion es mas improbable. Este autor establece que un implante que tenga mas de

un 1 mm de movilidad horizontal o cualquier grado de movilidad vertical no debe entrar en

carga, para evitar la perdida continuada de tejido oseo y el deterioro del emplazamiento del

implante.

Para medir la movilidad se puede utilizar un dispositivo denominado Periotest r©(Siemens)

que mide el tiempo que dura el impacto entre una varilla metalica y el implante; tiempo que

se correlaciona con la rigidez de la fijacion, es decir, con la movilidad. En esta tesis no se ha

simulado este ensayo de impacto. En cualquier caso, el ensayo esta pensado para evitar tener

que medir la movilidad en carga, durante la masticacion, que es difıcil de medir a efectos

practicos, pero que en realidad es lo que importa. Aquı se pretende evaluar precisamente eso:

medir los desplazamientos que tienen lugar durante la masticacion. En concreto durante la

masticacion con el implante, que es el caso de carga mas comprometido. Segun Misch [238],

la movilidad mas peligrosa es la vertical y por ello se analizan los desplazamientos en esta

direccion. Misch se refiere en realidad a la movilidad segun el eje del implante, que no tiene

por que ser vertical obligatoriamente. En la figura 8.12 se muestran estos desplazamien-

tos, en la direccion axial del implante, la representada como y, para el ultimo dıa de carga

simulado, es decir, una vez asegurada la convergencia.

Hay que hacer notar que la movilidad relativa entre cada una de las partes de la interfase

hueso-implante es nula por definicion, ya que se ha supuesto osteointegracion perfecta. Pero

mas alla de lo que ocurre en la interfase, los resultados son interesantes, en tanto que el

dano y la perdida de rigidez de la capa de hueso en contacto con el implante afecta a

los desplazamientos del hueso un poco mas alejado de aquel. De este modo, aunque los

desplazamientos de los nodos de la interfase sean los mismos en el implante y en el hueso,

los desplazamientos de una capa un poco mas alejada, sı pueden servir para estimar la

movilidad global del implante. Ası, en la figura 8.12 se observa una cierta diferencia entre

los desplazamientos del implante y los del hueso en el lado distal, siendo algo menor esa

diferencia en el lado mesial. Los desplazamientos relativos entre el hueso y el implante son

los que dan una idea de la movilidad. En el lado distal estan en torno a 30µm, a la altura del


uy(mm)

distalmesial

x

y

P

1

Figura 8.12: Desplazamientos en la direccion axial del implante en el caso de carga de masticacion

con el implante. Densidad inicial 2.0 g/cm3, fbio = 0.03, secuencia S4 y osteointegracion completa.

Se muestra solo la zona crestal del implante y el hueso periimplantario.

cuello, mientras que en el lado mesial son del orden de 10µm. Estos valores estan muy por

debajo de 1 mm, valor establecido como lımite para la movilidad horizontal por Misch [238].

Bien es cierto que este autor no permite movilidad vertical alguna, pero tambien lo es que

el valor obtenido para la movilidad vertical es dos ordenes inferior al lımite de la movilidad

horizontal y por tanto, se puede considerar despreciable.

Es resenable que la movilidad sea maxima en el lado distal, que como se ha dicho antes

es el lado que presenta una mejor integridad. Sin embargo, tambien se ha dicho que en es-

ta zona distal el dano y la reabsorcion estan muy localizados, en los elementos adyacentes

al implante. Eso es precisamente lo que se observa en los desplazamientos, que sufren una

variacion importante, pero en una zona relativamente estrecha, donde el dano microstruc-

tural acumulado es muy alto.

Tambien resulta interesante conocer la evolucion temporal de los desplazamientos rel-

ativos entre el implante y el hueso periimplantario. En particular, la carga en la que se

mastica con el implante es la que produce mayores desplazamientos relativos y sera la que se

analice aquı. Dado que con dicha carga se impiden los desplazamientos axiales (en direccion

y) de la cabeza del implante, los desplazamientos del hueso periimplantario dan una idea


de cuanto se esta hundiendo el implante. En la figura 8.13 se muestra la evolucion temporal

del desplazamiento axial de un punto de control situado en el lado distal, el senalado como

P en la figura 8.12. Conviene recordar la orientacion de los ejes de la figura 8.12 y observar

que el hueso del lado distal esta subiendo respecto al implante, o lo que es lo mismo, el

implante se esta clavando en el hueso de ese lado. Se clavara tanto mas cuanto mayor sea el

valor absoluto del desplazamiento mostrado en la figura 8.13. Ası, se puede comprobar que

en los primeros dıas de simulacion aumenta rapidamente el desplazamiento relativo entre el

hueso y el implante. Este se clava cada vez mas, como consecuencia del aumento progresivo

del dano, que es muy acusado al principio. Cuando el dano se estabiliza, el hundimiento del

implante se estabiliza igualmente. En principio, la fijacion parece disminuir su rigidez, pero

alcanza una cierta estabilidad aproximadamente a los dos meses de carga, algo que parece

aceptable desde el punto de vista funcional, sobre todo teniendo en cuenta que el asiento del

implante no es excesivo.

Ò Ó4ÒÒ ÔÒÒ ÕÒÒ ÖÒÒ× Ø Ô

× Ø Ò

× ÖÙ

× ÖÚ

× ÖÖ

× ÖÔ

× ÖÒ

× ÕÙ

dıas

uy(µm)

1

Figura 8.13: Evolucion temporal del desplazamiento axial (y) del punto P de la figura 8.12. Den-

sidad inicial 2.0 g/cm3, fbio = 0.03, secuencia S4 y osteointegracion completa.

Evolucion del contenido en mineral

La concentracion de calcio en el hueso periimplantario disminuye como consecuencia de

la activacion de un gran numero de BMUs que tiene lugar tras la colocacion del implante,

por el cambio en las condiciones de carga del tejido circundante. El contenido de mineral


baja porque las BMUs reabsorben hueso ya mineralizado, devolviendo el calcio al torrente

sanguıneo, sin embargo, el nuevo tejido formado, el osteoide, no contiene mineral inicial-

mente; esta compuesto de colageno y agua. El mineral tarda un cierto tiempo en depositarse

en la matriz osea lo que hace que baje el contenido de mineral promedio a corto o medio

plazo, en cualquier situacion que provoque la activacion de un numero de BMUs por encima

de lo normal, como por ejemplo la colocacion de un implante. Para evaluar de forma global

el contenido en mineral del tejido periimplantario, se ha definido una fraccion de ceniza

promedio, segun la expresion

α =

∫Vperi

α dVT∫Vperi

dVT(8.5)

En la figura 8.14 se muestra la evolucion temporal de dicha fraccion de ceniza promedio.

Se observa como al principio la fraccion de ceniza aumenta muy ligeramente, para bajar

mas tarde de manera considerable. Lo que ocurre inicialmente es que aun no se ha activado

un numero importante de BMUs y el tejido formado previamente sigue el proceso de min-

eralizacion normal. Cuando el dano ya empieza a alcanzar valores importantes se activan

mas BMUs que reabsorben tejido altamente mineralizado, devolviendo el calcio al torrente

sanguıneo. Este efecto se nota en la fraccion de ceniza, que baja sensiblemente a medio plazo.

Û ÜÛÛ ÝÛÛ ÞÛÛ ßÛÛÛà áâ

Ûà áã

Ûà áä

Ûà áå

Ûà âÛ

Ûà âBÜ

dıas

α

1

Figura 8.14: Fraccion de ceniza promedio en las simulaciones de densidad inicial 2.0 g/cm3, secuen-

cia S4, osteointegracion completa y fbio = 0.03 y 0.05.


Evolucion de las propiedades elasticas

A continuacion se muestra la evolucion temporal de las propiedades elasticas en algunos

puntos del hueso periimplantario.

En la figura 8.15 se muestran los modulos de Young en direccion longitudinal (x),

transversal (y) y vertical (z), en puntos muy proximos al implante, concretamente en la

segunda capa. Aunque la porosidad no es demasiado baja porque la reabsorcion no ha sido

excesiva, los valores del modulo de Young son relativamente pequenos. Hay que tener en

cuenta que el dano acumulado en esa zona es bastante alto y eso hace que disminuya la

rigidez sustancialmente. Especialmente alto es el dano en D, punto situado en la cara medi-

al, de ahı que las propiedades sean sensiblemente peores a las del resto de puntos. La cara

labial no se distingue por tener un dano especialmente elevado y, sin embargo, el punto A

tiene una rigidez muy pequena, pero es debido a que este punto esta mas cerca del implante

que los demas.

Las variaciones que sufre la rigidez del elemento B son debidas a las variaciones del dano,

que en ese elemento son algo bruscas. Esas variaciones bruscas se deben a que en esa zona

el dano no es demasiado alto y en parte se repara por remodelacion, a diferencia de las

otras zonas representadas, en las que el aumento del dano por la carga es mas rapido que la

reparacion por remodelacion y el dano se mantiene en valores elevados.

Dado que en la cercanıa del implante la rigidez esta muy influenciada por el dano, la

direccion de menor rigidez coincide con la de mayor dano. Ası, en los puntos A y D, el dano

es mayor en direccion normal a la superficie del implante (y para el punto A y x para el

punto D) y en esas direcciones se tiene la menor rigidez. La razon de que esas direcciones

sean las de mayor dano reside en el hecho de que en esa zona el implante esta tirando del

hueso (hay que recordar que se considera osteointegracion perfecta). La traccion a la que

se encuentra sometido el hueso es la causante de un dano tan alto. En lo puntos B y C,

en cambio, el implante esta comprimiendo el hueso en direccion normal a la superficie. La

compresion no provoca dano, con la suposicion hecha aquı, pero provoca alargamientos en

direccion z por efecto Poisson, que hace que aumente el dano en esa direccion.

En la figura 8.16 se muestran los modulos de Young en puntos cercanos al implante, pero

algo mas alejados que los anteriores. Las rigideces son sensiblemente mayores al alejarse del

implante, por la disminucion del dano, pero este aun es considerable en la zona mesial. Ası,

el punto H, como antes el D, es el de menor rigidez de todos los de esta capa.


A

B

C

D

1

x

y

100 200 300 4000

1

2

3

4

5

6

dıas

100 200 300 4000

1

2

3

4

5

6

dıas

100 200 300 4000

1

2

3

4

5

6

dıas

100 200 300 4000

1

2

3

4

5

6

dıas

A (labial) B (distal)

C (lingual) D (mesial)

1

Figura 8.15: Evolucion temporal de los modulos de Young en direccion longitudinal (x), transversal

(y) y vertical (z) en puntos muy proximos al implante, situados a una profundidad de 1 mm respecto

del borde crestal.


En el resto de puntos la rigidez es muy parecida, entre 14 y 17GPa, y el grado de

anisotropıa relativamente pequeno. Se puede decir que no hay direcciones preferentes, como

sucede en la mandıbula sana, donde la direccion de mayor rigidez es la longitudinal, paralela

al eje del cuerpo mandibular. La razon es que las condiciones de carga han cambiado con la

inclusion del implante y la acumulacion de dano, y la consecuente redistribucion de tensiones

afecta a la rigidez del tejido circundante.

El dano tambien influye en el hecho de que el grado de anisotropıa no sea muy elevado.

En efecto, la direccion de carga preferente es la que tiende a hacerse mas rıgida con la

remodelacion, pero como tambien sera la que acumule mas dano, ese incremento de rigidez

se vera mermado. Esto se observa claramente en el punto F. Por la flexion de la mandıbula,

en ese punto son mas altas las tensiones σx y la tendencia deberıa ser aumentar la rigidez

en esa direccion. Pero en su lugar, lo que ocurre es que se acumula muy rapidamente el

dano y por eso cae subitamente Ex al principio del analisis. Cuando ese dano se repara

paulatinamente por remodelacion la rigidez se recupera y crece poco a poco.

Discusion de los resultados

Algunos parametros que se usan para evaluar el exito del implante desde el punto de

vista clınico son la sensibilidad local, la existencia de placa, la movilidad, el sangrado y

la perdida de hueso crestal entre otros [24]. Entre los anteriores quiza los mas importantes

sean la movilidad y la cantidad de hueso reabsorbido, que es precisamente lo que se pretende

simular en este analisis. Para comprobar si existe reabsorcion crestal clınicamente se realiza

un seguimiento radiografico despues de la colocacion del implante. Sobre las radiografıas se

traza una lınea de referencia siguiendo la cresta alveolar (ver figura 8.17). Todo lo que haya

por debajo de la lınea de referencia se considera defecto, que se mide bien por la superficie

que ocupa (figura 8.17 izquierda) o bien su altura (figura de la derecha).

Existen numerosos estudios clınicos publicados sobre la supervivencia de implantes IMZ.

Willer et al. [349], por ejemplo, han analizado 1041 implantes de los cuales 136 fallaron

a largo plazo, 35 fallaron a medio plazo, despues del perıodo de curacion y 11 fallaron

durante el perıodo de curacion. El resto no fallaron, lo que representa una buena proporcion

de exito. Willer et al. se limitan a diferenciar los implantes como exitosos o fallidos (si

es necesario retirarlos), sin distinguir la razon del fracaso. Batenburg et al. [25] sı tienen

en cuenta las razones que pueden llevar al fracaso del implante. En concreto, en los dos


E

F

G

H

1

x

y

100 200 300 400024681012141618

dıas

100 200 300 400024681012141618

dıas

100 200 300 400024681012141618

dıas

100 200 300 400024681012141618

dıas

E (labial) F (distal)

G (lingual) H (mesial)

1

Figura 8.16: Evolucion temporal de los modulos de Young en direccion longitudinal (X), transversal

(Y) y vertical (Z) en puntos cercanos al implante, situados a una profundidad de 1 mm respecto

del borde crestal.


1

Figura 8.17: Formas de medir la perdida osea crestal: Superficie ocupada por el defecto (Izq.) o

altura del mismo (Dcha.). Tomado de [24].

primeros anos se ha producido reabsorcion crestal en 14 de los 57 implantes analizados por

estos autores, aunque ello no quiere decir que los 14 hayan fallado. Heydenrijk et al. [146]

son mas precisos y distinguen entre reabsorcion leve o severa. Ası, en el primer ano, de

37 implantes IMZ analizados, 11 no exhiben reabsorcion osea, 14 de ellos tienen menos

de 1 mm de reabsorcion y 12 presentan una altura de defecto mayor que 1 mm. Como se

ve la proporcion de exito es relativamente buena por lo general y aunque la reabsorcion

osea crestal puede ser un problema que hay que intentar evitar, no es una situacion que

se de indefectiblemente. En la figura 8.18 se muestra un par de radiografıas de implantes

IMZ. En el A no hay perdida osea crestal y la bajada de la cresta alveolar que se observa

se debe probablemente a la reabsorcion asociada a la perdida del diente natural, que ocurre

con anterioridad a la colocacion del implante. En la radiografıa B, en cambio, sı se puede

observar claramente que existe perdida osea. No solo baja la cresta alveolar por la perdida

del diente, sino que ademas, junto al implante se ha formado un hueco que se extiende hacia

abajo dejando al descubierto parte de la superficie del implante. Desde luego, la forma que

presenta este hueco de reabsorcion es muy parecida a la que tiene en el modelo de elementos

finitos la zona de alta porosidad que se observa en el cuello del implante (ver figura 8.10).

Si se compara la radiografıa 8.18 con los resultados de la simulacion (figura 8.10), se puede

observar cierta similitud, ya que en el cuello se predice una reabsorcion importante y en los

implantes que fallan en la realidad es ahı donde comienza a perderse hueso, como se observa

en la radiografıa. De todos modos, hay que tener en cuenta que la simulacion tampoco

predice una reabsorcion demasiado severa (la porosidad final en esa zona no es demasiado


1

Figura 8.18: Radiografıa de sendos implantes IMZ: (A) sin perdida osea crestal y (B) con perdida

osea. Tomado de [25].

alta), algo que esta de acuerdo con los estudios clınicos, que no establecen que haya un fallo

generalizado de los implantes IMZ por reabsorcion crestal. Eso sı, de existir la reabsorcion,

suele aparecer en una zona muy proxima a la predicha por la simulacion. En cualquier

caso, para predecir la reabsorcion crestal de manera precisa hubiera sido necesario simular

el proceso de remodelacion osea externa, que no se hace en esta tesis. Con la prediccion de

un aumento de la porosidad solo se esta comprobando que el hueso de esa zona tiende a

desaparecer, aumentando la probabilidad de que haya remodelacion osea externa.

El hecho de que la reabsorcion simulada sea mas notable en uno de los lados (el mesial

en este caso) se debe a la posicion del implante dentro de la mandıbula (ocupa el lugar

del primer molar). En el lado distal del implante la flexion es menor que en el lado mesial,

de ahı que el dano acumulado y la reabsorcion tambien sea menor. Si el implante estuviera

localizado en la region premolar o incisiva las tensiones serıan mas uniformes y la reabsorcion

mas parecida a uno y otro lado.

Uno de los resultados mas llamativos de la simulacion es, que aunque se suponga una

osteointegracion inicial perfecta, alrededor del implante acaba quedando una capa de hueso

danado y algo mas poroso, por lo tanto mas flexible. En este sentido, resultan clarificadores

algunos estudios clınicos e histologicos sobre la osteointegracion de implantes. Albrektsson

et al. [8] aseguran que incluso en implantes osteointegrados adecuadamente existe una capa

de tejido blando, muy delgada eso sı (1µm), adyacente a la superficie del implante. Cuando

la osteointegracion no es tan buena puede existir cierta movilidad y laxitud de la fijacion,

siendo la capa de tejido blando mas gruesa en este caso, entre 200 y 500µm [43,44,52,95]. La


capa de tejido danado y poroso que resulta en el modelo podrıa estar simulando este tejido

blando adyacente al implante. El espesor de esa capa es variable a lo largo de la interfase

y oscila entre 20 y 200µm, sin contar la zona del cuello del implante, donde el dano y la

porosidad del hueso es sensiblemente mayor y el espesor de la zona danada tambien. Como

se ve, los espesores son muy similares a los medidos en estudios clınicos. Hay que matizar

este resultado puesto que esta capa de tejido blando no es continua, ni rodea por completo

al implante, ya que, como se ve en las figuras 8.3 y 8.10, no toda la interfase esta danada,

ni tiene una porosidad elevada. Existen algunas zonas donde el nivel de dano es moderado

y apenas se ha producido reabsorcion, lo que quiere decir que en ellas la osteointegracion se

mantiene en buenas condiciones. Existe como se ve una gran variabilidad de los resultados

a lo largo de la interfase. Numerosos estudios histomorfometricos [64,132,163,177,297,337]

han confirmado que efectivamente el grado de osteointegracion es muy variable a lo largo de

la interfase y que el porcentaje de hueso en contacto directo con el implante, que se suele

denominar BIC (Bone Implant Contact), depende de muchos factores, pero rara vez supera

el 70 %.

Un aspecto relacionado con el grado de osteointegracion y la presencia de la capa de

tejido flexible mencionada antes, es la movilidad que pueda causar al implante durante la

masticacion. Esta movilidad se ha analizado en el caso de carga mas comprometido, que

es la masticacion con el implante. En este caso, la movilidad vertical es bastante pequena,

del orden de 30µm en el lado distal, que se puede considerar despreciable si se compara

con los valores lımites de seguridad que establece Misch [238] para la movilidad (1mm para

la horizontal). Hay que tener en cuenta que la movilidad horizontal es admisible, pero la

vertical, que es la que se ha medido aquı, no lo es. Sin embargo, tambien es cierto que la

movilidad se ha medido en unas condiciones mas desfavorables (en carga), que aquellas en

las que se mide clınicamente (con un pequeno impacto, mediante el Periotest r©). Se puede

concluir entonces que los resultados de movilidad del implante estan dentro de los valores

admisibles, como el resto de parametros que determinan el exito del implante.


plantario

La densidad inicial supuesta para el hueso periimplantario en al apartado anterior,

2.0 g/cm3, quiza sea un valor demasiado elevado para el hueso que ocupa el hueco deja-


do por el diente natural. Tampoco se puede saber con exactitud la distribucion de densidad

y por eso se han probado otros valores de la densidad inicial. En este apartado se analiza

un valor ligeramente inferior: 1.7 g/cm3.

Evolucion del dano

En la figura 8.19 se muestran tres componentes del tensor de dano tras 10 y 400 dıas de

simulacion. Se puede observar que ahora el dano sı aumenta sensiblemente con el tiempo, a

diferencia de lo que ocurrıa en el caso anterior. Para ρ0 = 2.0 g/cm3, el dano se acumulaba

especialmente durante los primeros dıas, pero luego se mantenıa relativamente estable. Ahora

sı crece y alcanza valores mas altos que los obtenidos con ρ0 = 2.0 g/cm3. Los resultados de

esta simulacion y la anterior se comparan en la figura 8.20, donde se observa una sensible

diferencia entre ambas situaciones.

El dano sigue siendo mas alto en direccion x debido a la flexion de la mandıbula, que

esta sometida a un momento flector en direccion y. Es especialmente alto en la zona apical del

lado distal (derecha) y dentro de la zona crestal es mas alto en el lado mesial. Precisamente,

en esas dos zonas, el hueso esta sometido a traccion, como consecuencia de la rigidez tan

diferente que tienen hueso e implante y de que la osteointegracion se mantiene ıntegra, por

hipotesis.

Que el dano sea mayor en el caso de ρ0 = 1.7 g/cm3 es logico, dado que las deformaciones

son mayores, por ser el hueso periimplantario mas flexible. Ademas, la singularidad de ten-

siones que existe en el borde libre de la interfase hueso-implante es mas severa, por ser mayor

el contraste de rigidez entre uno y otro material y eso contribuye a elevar las tensiones y

las deformaciones, que son finalmente las que determinan el crecimiento del dano, con la ley

de dano supuesta. En la figura 8.21 se comprueba esto en la fraccion volumetrica de tejido

danado promedio, que en el caso de ρ0 = 1.7 g/cm3 es casi tres veces superior a la del caso

ρ0 = 2.0 g/cm3.

Evolucion de la fraccion volumetrica de hueso

La fraccion volumetrica de hueso inicial es vb0 = 0.778 para la densidad ρ0 = 1.7 g/cm3

y la fraccion de ceniza inicial supuesta α0 = 0.6. Para comprobar la convergencia, se rep-

resenta en la figura 8.22 la evolucion temporal de la fraccion volumetrica promedio, vb, en

el hueso periimplantario. Efectivamente, tras 400 dıas de simulacion se alcanza un equilib-


dx


dy


dz


1




dx

ρ = 2.0g/cm3 ρ = 1.7g/cm3

dy

ρ = 2.0g/cm3 ρ = 1.7g/cm3

dz

ρ = 2.0g/cm3 ρ = 1.7g/cm3

1

Figura 8.20: Comparacion entre el dano obtenido en la simulacion de ρ0 = 2.0 g/cm3 y esta de

ρ0 = 1.7 g/cm3 a los 400 dıas. Osteointegracion completa, fbio = 0.03 y secuencia S4.


æ çææ èææ éææ êæææë æ

ì ë æí.çæî ï

ç4ë æí.çæî ð

ç4ë ì í.çæî ð

èë æí.çæ î ð

ρñ èSò æôó!õ ö÷ùøρñ ç!ò úôó!õ ö÷ ø

dıas

h

1

Figura 8.21: Comparacion entre la fraccion volumetrica de tejido danado promedio, h, en los casos

de densidad inicial 2.0 g/cm3 y 1.7 g/cm3, con fbio = 0.03, secuencia S4 y osteointegracion completa.

rio de remodelacion global, con una fraccion promedio de 0.743 aproximadamente. Existe

reabsorcion neta, pero menor que en la simulacion anterior, lo cual es logico, ya que ahora

se parte de una densidad menor y probablemente mas razonable. Antes habıa un exceso de

tejido, que era reabsorbido por desuso. Ahora, la cantidad de tejido poco “util” es menor.

La forma en que varıa la distribucion de vb se muestra en las figuras 8.23 y 8.24. Hay que

observar que el rango elegido para la representacion de los resultados es mas amplio que en la

simulacion anterior, a pesar de que la reabsorcion neta global ha sido menor. Efectivamente,

en promedio ha habido menos reabsorcion, porque se ha producido en un area mas reducida,

pero allı donde se ha producido el aumento de la porosidad ha sido mas acusado. Ası, por

ejemplo, se observa que en la zona crestal que esta lejos del implante apenas se ha producido

reabsorcion, si acaso, ha habido formacion neta,1 aunque muy leve. Conviene recordar que

en la simulacion de ρ0 = 2.0 g/cm3 habıa reabsorcion en esta zona crestal, especialmente en

el lado mesial.

En contraste con las zonas donde hay formacion, en la interfase hueso - implante hay

una reabsorcion bastante notable, debida al dano acumulado en ella, que, como se vio, es

bastante elevado. Este dano, que es especialmente alto en el lado izquierdo de la zona apical,

provoca que ahı se reabsorba gran cantidad de tejido, quedando una zona de hueso muy

1El valor maximo del rango utilizado esta ligeramente por encima de vb0


û üûû ýûû þûû ÿûûû ÿ

û

û

û

û

û

dıas

vb

1



poroso en la base del implante, lo que puede comprometer seriamente la estabilidad del

mismo.

Por ultimo, hay que decir que la tendencia a retirar el hueso que esta en desuso, el

que ocupa la zona medular (inferior central en la figura 8.23), se sigue observando en esta

simulacion, incluso de manera mas acusada que en la simulacion anterior. En el equilibrio

de remodelacion, vb es aproximadamente 0.7 en esta zona.


Si se parte de un hueso periimplantario de menor densidad, el dano acumulado es mayor,

ya que las deformaciones que sufre este hueso, mas flexible, tambien lo son. Ese dano tan

elevado produce una reabsorcion mas acusada, especialmente en la interfase hueso - implante,

donde ahora el espesor de la capa de tejido blando que rodea al implante oscila entre los

200µm y 1mm, en el lado distal de la zona apical. En principio, parece que una zona de

tejido danado tan amplia como esta podrıa poner en peligro la estabilidad del implante.

Sin embargo, su localizacion puede paliar en parte ese efecto negativo, ya que la zona en la

que se encuentra, la zona apical, esta sometida a un nivel de tensiones no demasiado alto.

De hecho, el hueso vecino es un hueso trabecular de densidad intermedia, resultado de la

reabsorcion de buena cantidad de tejido por desuso. Mas comprometida hubiera resultado






1




la situacion de haberse obtenido un dano muy elevado en la zona crestal, en la que sı es

necesario un soporte oseo firme para soportar las cargas de masticacion. En esta zona, el

dano y la reabsorcion son mayores que en el caso ρ0 = 2.0 g/cm3, pero las diferencias no

son dramaticas y se puede concluir que el riesgo de perdida del implante por reabsorcion es

mayor si el hueso de partida es de peor calidad, pero tampoco es excesivo.

La reabsorcion neta es menor en este caso de ρ0 = 1.7 g/cm3, segun se deduce de la

evolucion de vb, ya que se produce reabsorcion en una region mas reducida y en algunas

zonas se produce incluso formacion. Ası, por ejemplo, en la zona crestal disminuye vb, si se

parte de ρ0 = 2.0 g/cm3, y aumenta si se comienza con ρ0 = 1.7 g/cm3. Es decir, el modelo

tiende a alcanzar un valor intermedio de vb en esa zona, independientemente del valor inicial

de vb supuesto.

Ası pues, la reabsorcion neta es menor debido a que el valor ρ0 = 1.7 g/cm3 debe estar

mas cerca de la densidad promedio del hueso periimplantario que el valor ρ0 = 2.0 g/cm3 de

la simulacion anterior. Pero tambien hay que decir, que allı donde se produce reabsorcion,

esta es mas acusada. La razon para esto no hay que buscarla solo en el hecho de que el dano

sea mayor, que lo es, sino tambien en el hecho de que el numero de BMUs activadas por

unidad de tiempo es mayor en un hueso de densidad intermedia que un hueso muy compacto,

que dispone de poca superficie especıfica de poros, Sv (ver figura 5.11), para la activacion

de BMUs. La actividad remodelatoria en este hueso de densidad intermedia es mas intensa

y de ahı que la diferencia de porosidad entre unas zonas y otras sea mas grande.


plantario

A continuacion se analiza lo que ocurre si se alteran los habitos masticatorios y no se

mastica con el lado del implante, ya sea por prescripcion medica, por falta de confianza del

paciente o por cualquier otra razon. Como ya se indico, no se pretende simular el perıodo

de curacion tras la implantacion, en el que es habitual no masticar con el lado del implante,

ya que el proceso mecanobiologico de osteointegracion, que tiene lugar durante este perıodo,

no ha sido simulado en esta tesis. Tan solo se pretende simular que ocurrirıa si ya se ha

alcanzado la osteointegracion pero aun no se mastica con ese lado y si es conveniente o no

un perıodo de curacion excesivamente largo, antes de colocar la protesis y que sea funcional.

La densidad inicial supuesta para el hueso periimplantario es ρ0 = 2.0 g/cm3 y se aplica


una secuencia de masticacion unilateral con el lado izquierdo S5: (MI1-MI2)-(MI1-MI2)-

(MI1-MI2)-. . . con 500 ciclos diarios, 250 para cada carga, MI1 y MI2.

Al principio de este capıtulo, cuando se analizo la distribucion de tensiones que producıan

los distintos casos de carga sobre el hueso periimplantario se vio que las masticaciones con

el lado izquierdo producıan unas tensiones mucho mas reducidas en el entorno del implante

que las masticaciones con el lado derecho. Este hecho va a condicionar todos los resultados

obtenidos con esta simulacion ya que el hecho de que el hueso este sometido a un estımulo

menor hara que el dano acumulado sea menor, y la reabsorcion por dano tambien, pero por

contra inducira la reabsorcion por desuso.

Evolucion del dano

En la figura 8.25 se muestra la distribucion de tres componentes del tensor de dano a

los 30 y a los 500 dıas de simulacion. Se ha mostrado el dano a los 30 dıas en lugar de

a los 10 dıas, como se venıa haciendo hasta ahora, porque el dano a los 10 dıas es aun

muy pequeno. Y es que el dano en esta simulacion no solo es menor, sino que ademas se

propaga de manera mas gradual. De hecho, a los 30 dıas de simulacion, la zona danada aun

es pequena en comparacion con la extension que alcanza al final de la simulacion, cuando

tampoco es muy extensa, de todos modos.

Es interesante analizar el nivel de dano en los elementos de la interfase hueso - implante,

dado que en el perıodo de curacion, en el que se consigue la osteointegracion, no se suele

masticar con este lado de la mandıbula, tal como se hace en esta simulacion. De esta forma

se puede comprobar si el hecho de no masticar con este lado puede ayudar a una mejor con-

solidacion del hueso que rodea al implante. Los resultados indican que el dano que acumula

la interfase es sensiblemente menor que en la simulacion de la secuencia S4, aunque algo de

dano existe. No se produce en toda la superficie de la interfase y esta muy localizado, como

en todos los casos anteriores, en el cuello del implante, donde es similar al de la secuencia

S4. Aparte de la zona crestal, el resto de la interfase tiene un nivel de dano normal y el

espesor de la capa de tejido danado que rodea al implante tiene en este caso un espesor

mucho mas reducido, de unas decenas de micras.

En la figura 8.26 se compara la fraccion volumetrica de tejido danado promedio con las

secuencias S4 y S5, comprobandose que con esta ultima el dano es ligeramente menor.


dx


dy


dz


1




"!# "!$

dıas

h

1

Figura 8.26: Comparacion entre la fraccion volumetrica de tejido danado promedio, h, con las

secuencias S4 y S5, densidad inicial 2.0 g/cm3, fbio = 0.03 y osteointegracion completa.

Evolucion de la densidad osea

Con la secuencia S5 se simularon 500 dıas de masticacion, que como se ve en la figura 8.27

es suficiente para alcanzar la convergencia de la fraccion volumetrica promedio en el hueso

periimplantario. Nuevamente se observa reabsorcion generalizada y en este caso esta mas

que justificada, ya que el desuso de esta region de la mandıbula es evidente. Ası, la fraccion

promedio en el equilibrio de remodelacion es aproximadamente 0.869, menor que la obtenida

con la secuencia S4, que era 0.875.

Es interesante hablar de la velocidad a la que se produce la reabsorcion, mas que del

estado final del hueso, ya que la secuencia simulada en este apartado representa una situacion

transitoria hasta que se coloca la protesis. Segun se observa en la figura 8.27, el aumento de

la porosidad es mas rapido al principio de la simulacion y en torno a los 200 dıas comienza

a frenarse la perdida de masa osea. Ası, aunque el equilibrio de remodelacion se alcanza

aproximadamente tras los 500 dıas acumulados, en los primeros 100 dıas se ha perdido un

37 % del total reabsorbido y en los primeros 200 un 75 %. La reabsorcion inicial es mas rapida

que en la secuencia S4, para la que se habıa perdido un 34 % del total reabsorbido en los

100 primeros dıas y un 68 % del total en los primeros 200 dıas, a pesar de que la cantidad

de tejido reabsorbido es menor.


% &%% '%% (%% )%% *%%

%+ ,-

%+ ,,

%+ ,.

%+ .%

%+ ./&

%+ .'

dıas

vb

1



En las figuras 8.28 y 8.29 se puede observar como efectivamente todo el hueso periimplan-

tario esta sufriendo reabsorcion. El rango en el que se representa vb en las figuras anteriores

es el mismo que se uso en las figuras 8.28 y 8.29, correspondientes a la simulacion S4. Las

diferencias entre ambas secuencias es evidente, siendo la reabsorcion mucho mas acusada

para S5, tanto en la zona apical, en la que tambien habıa desuso con la secuencia S4, como

en la zona crestal, donde el hueso alcanza un estado de equilibrio de remodelacion con una

porosidad considerable, tratandose de hueso cortical.

En la cara labial del trozo representado, la izquierda en la figura 8.28, presenta una mayor

porosidad; bastante menor si se compara con la figura 8.9. Esto es debido a que las tensiones

son menores en esta cara en los casos de carga MI1 y MI2. En el cuello del implante tambien

se observa reabsorcion y en este caso no es debido al desuso sino al dano acumulado en esta

zona, que es comparable al que existe en la simulacion de la secuencia S4.


Es posible que los 500 dıas simulados en este caso, los necesarios para conseguir la

convergencia de vb, sea un tiempo excesivamente largo sin masticar con el lado del implante

y que la protesis haya sido colocada antes de que transcurra este tiempo. Pero esta simulacion

se ha llevado a cabo para analizar como es la tendencia del comportamiento del hueso durante






1




este perıodo, mas que para determinar como queda a largo plazo, ya que hablar de largo

plazo en estas condiciones no tiene mucho sentido.

Pues bien, si no se mastica con el lado del implante se produce una reabsorcion gen-

eralizada del hueso periimplantario provocada por el desuso. Ademas, esta reabsorcion es

especialmente rapida al principio de la simulacion, con lo cual no conviene alargar demasiado

el perıodo de curacion antes de colocar la protesis, ya que se corre el riesgo de perder masa

osea por desuso. Es mas, esta inactividad tampoco asegura que no se acumule dano en la

interfase hueso - implante. En efecto, el dano que se acumula en este caso es inevitable, ya

que aunque se mastique con el lado contrario a donde se situa el implante, la mandıbula

esta sometida a flexion y esas deformaciones, aumentadas por la singularidad en el borde

libre, hacen que la zona danada en torno al cuello del implante sea del mismo tamano aprox-

imadamente que con la secuencia S4, que incluye masticaciones con el lado del implante. En

el resto de la interfase sı es notoria la diferencia con S4 y la zona danada resultante tiene

menor espesor.

Si las tensiones y deformaciones son menores en las cargas MI1 y MI2, resulta extrano

que en el cuello del implante el nivel de dano sea similar al que habıa con la secuencia S4,

con deformaciones mucho mayores. La razon de esto es que la porosidad es mayor con la

secuencia S5. Esto hace que el contraste entre la rigidez del hueso y el titanio sea mayor y

por tanto, el orden de la singularidad mas elevado em el borde libre.

8.3. Influencia de la edad

En este apartado se va a analizar la influencia de la edad en el comportamiento del

hueso periimplantario. Dicha influencia se va a analizar a traves del parametro fbio, que,

como ya se ha dicho, disminuye con la edad. No tiene sentido estudiar el comportamiento

de implantes en ninos, que solo mudan la dentadura decıdua (vulgarmente conocida como

dentadura de leche) por la dentadura adulta. Mas normal es el uso de implantes dentales en

ancianos. Incluso en algunos casos, normalmente de tipo traumatico, hay jovenes a los que se

les colocan implantes dentales. Se analizara un implante colocado a una persona joven, que

tiene una frecuencia de activacion de BMUs mayor que la de un adulto, pudiendo extraerse

conclusiones contrarias en el caso de un anciano, con fbio menores. Si para adultos se supuso

fbio = 0.03 BMUsmm2 dıa , para jovenes se usara un valor ligeramente superior, fbio = 0.05 BMUs

mm2 dıa .

La actividad remodelatoria es mas intensa en jovenes, el numero de BMUs activadas es

8.3 Influencia de la edad 369

mayor, y por tanto, los efectos que tiene la insercion del implante se van a ver magnificados

por este hecho, como se vera a continuacion. La densidad inicial supuesta para el hueso

periimplantario es ρ0 = 2.0 g/cm3 y la secuencia simulada es S4.

Evolucion del dano

En la figura 8.30 se muestra la distribucion de tres componentes del tensor de dano a los

10 y a los 400 dıas de simulacion. Como en las otras simulaciones que usan la secuencia S4,

el dano crece muy rapidamente al principio (practicamente en los primeros dıas), para luego

frenarse en su propagacion, gracias al efecto de las BMUs que se activan, principalmente,

para reparar ese dano.

Dado que ahora, con fbio = 0.05, el numero de BMUs que se activan por unidad de

tiempo es mas alto, hay mas BMUs activas en cada instante para el mismo nivel de dano

y, por tanto, la reparacion del mismo es mas efectiva. Este hecho se puede comprobar en la

figura 8.31, en la que se compara el dano al final de esta simulacion y al final de la simulacion

que utiliza fbio = 0.03. La distribucion del dano es muy parecida en ambas, siendo el dano

mas alto el que se produce en direccion x, debido a la flexion, y la zona mas danada la

del cuello del implante. Sin embargo, debido al mayor numero de BMUs activas, el area

danada no es tan amplia para fbio = 0.05, si bien, las diferencias son muy pequenas. Hay

que tener en cuenta que los valores fisiologicos normales del dano estan bastante por debajo

de 0.1, ocupando la zona azul. El resto tiene valores de dano patologicos muy difıciles de

reparar. Y es que en aquellas zonas donde las tensiones son demasiado altas, como el cuello

del implante, el dano no da tiempo a repararse aunque haya muchas BMUs activas, y la

zona queda danada por completo; en cualquier caso, fbio = 0.03 o fbio = 0.05.


En este caso se han simulado 400 dıas de masticacion, que como se ve en la figura 8.32 son

suficientes para alcanzar la convergencia de la fraccion volumetrica promedio, vb, es decir,

un estado de equilibrio de remodelacion global en el hueso periimplantario. El valor final

de vb es 0.844, lo que quiere decir que se produce una reabsorcion notable. Esto es normal

ya que la actividad remodelatoria es mas intensa ahora que el numero de BMUs activas es

mayor.

En las figuras 8.33 y 8.34 se muestra la evolucion local de la fraccion volumetrica de


dx


dy


dz


1




dx

fbio = 0.03 fbio = 0.05

dy

fbio = 0.03 fbio = 0.05

dz

fbio = 0.03 fbio = 0.05

1

Figura 8.31: Comparacion entre el dano obtenido en la simulacion de fbio = 0.03 y esta de fbio =

0.05 a los 400 dıas. Densidad inicial 2.0 g/cm3, secuencia S4 y osteointegracion completa.


0 100 200 300 40005 64

05 67

05 68

05 69

05 66

05 6:

05 :0

05 :/1

05 :2

dıas

vb

1



hueso en esta simulacion. Lo primero que llama la atencion es que el rango usado en la

representacion es ligeramente superior al de las otras simulaciones en las que se parte de

ρ0 = 2.0g/cm3, por esa reabsorcion mas intensa de la que se ha hablado. La diferencia es

muy pequena pero hay que tener en cuenta que en las otras simulaciones el valor mınimo

no se alcanzaba mas que localmente en unos pocos puntos. Ahora se alcanza en una zona

mas amplia. Por poner un ejemplo, en la zona medular (inferior central en las secciones de

la figura 8.33) vb es ahora del orden de 0.8, en el equilibrio de remodelacion, mientras que en

la simulacion de fbio = 0.03 (figuras 8.9 y 8.10) era aproximadamente 0.86, lo cual supone

una sensible diferencia.

En cuanto a la reabsorcion crestal en torno al cuello del implante, se observa que la zona

reabsorbida tiene un tamano similar al que tenıa con fbio = 0.03. El tamano es el mismo pero

la porosidad es algo mayor. No solo en la zona crestal; tambien en otras zonas de la interfase

hueso - implante se observa una capa de alta porosidad (ver figura 8.34), que ademas acumula

mucho dano. Esta capa de tejido blando de la que ya se ha hablado anteriormente tiene

aproximadamente el mismo espesor, entre 20 y 200 µm, que en la simulacion de fbio = 0.03,

pero ahora la rigidez de esta capa es aun menor. Es menor, no porque acumule mas dano,

mas bien al contrario, el dano es ligeramente menor, por las razones expuestas antes; sino

porque la porosidad es mayor. Esa mayor flexibilidad de la interfase hace que la movilidad






1




del implante sea mayor, lo que puede comprometer su estabilidad y consecuentemente su

exito.


Con la edad disminuye la actividad remodelatoria de las BMUs, que se activan con menor

frecuencia. Esto tiene importantes consecuencias cuando se coloca un implante dental, que

provoca cambios en la forma de transferir las cargas de masticacion al hueso periimplantario.

Estos cambios provocan la activacion de BMUs, que en personas jovenes son mas numerosas

y esta mayor presencia de BMUs hace que aumente la porosidad de forma bastante notable.

Por lo general, el dano es mayor en ancianos. Crece exponencialmente con la edad,

especialmente en mujeres, como afirman Schaffler et al. [300] y Mori et al. [242]. Este hecho

estarıa de acuerdo con los resultados, que para fbio = 0.03, es decir, en adultos, predicen

un dano ligeramente menor al obtenido con fbio = 0.05, en jovenes. Si esa tendencia se

mantiene, en ancianos, con un valor de fbio aun menor que 0.03, el dano serıa mayor que en

adultos de mediana edad, por el escaso numero de BMUs que hay activas para repararlo.

En la figura 8.35 se analiza la influencia de la edad sobre la fraccion volumetrica de

tejido danado promedio, h, observandose diferencias muy pequenas entre un caso y otro.

Para fbio = 0.05 la reparacion del dano es mas efectiva y la cantidad de tejido danado es

menor, pero solo ligeramente. Hay que tener en cuenta que en el promedio que representa

h tiene un peso importante el tejido adyacente al implante, que esta muy danado. Como

el dano de esa zona no da tiempo a repararse antes de que aumente de nuevo por fatiga,

aunque sea mayor la poblacion de BMUs, las diferencias entre ambos casos son pequenas.

Estas diferencias se deben mas a la contribucion sobre el promedio de otras zonas del hueso

periimplantario, con un dano moderado, donde sı se nota la reparacion por remodelacion y

el hecho de que la poblacion de BMUs sea mas numerosa. Tambien hay que tener en cuenta

que la variable h mide la proporcion de volumen de tejido danado respecto al volumen total

y no respecto al volumen de tejido, que en jovenes es menor, como se ha visto antes. Si se

hiciera la proporcion respecto al volumen de tejido las diferencias serıan un poco mayores,

lo que quiere decir que la cantidad de tejido periimplantario es menor pero conserva una

mejor integridad.

Otro aspecto importante que hay que destacar es el bajo contenido en mineral que tiene el

tejido periimplantario en promedio. Ello es debido al gran numero de BMUs que se activan,


; <;; =;; >;; ?;;;@ ;

=@ ;AB<;C D

?@ ;AB<;C D

E@ ;AB<;C D

F@ ;AB<; C D

G H I J K ;L ;>G H I J K ;L ;M

dıas

h

1

Figura 8.35: Fraccion de volumen danado promedio en las simulaciones de densidad inicial

2.0 g/cm3, secuencia S4, osteointegracion completa y fbio = 0.03 y 0.05.

como se explico anteriormente, y que en el caso fbio = 0.05, es aun mayor. En la figura 8.36

se compara dicha fraccion de ceniza promedio en ambas simulaciones, con fbio = 0.03 y 0.05.

Se observa claramente que con fbio = 0.05 la fraccion de ceniza es mucho menor, porque

se ha activado un mayor numero de BMUs por unidad de tiempo, que retiran el calcio de

la matriz osea a una velocidad considerable, no dando tiempo a que se vuelva a depositar,

para lo que se necesita un tiempo relativamente largo.

Aunque el menor contenido en mineral hace que la rigidez del hueso sea menor, no todo

son efectos negativos, ya que la mayor flexibilidad del tejido oseo tambien previene el riesgo

de fractura. En este sentido resulta muy interesante un estudio de Currey [82] en el que se

comparan las propiedades de tres huesos con muy distintas funciones: el femur, los huesos

del oıdo y las astas de ciertos animales. En el primero es prioritaria la resistencia a flexion;

en los huesos del oıdo es importante una gran rigidez con poca masa, para trasmitir el sonido

sin distorsion; y por ultimo, en las astas, con las que luchan los animales que las tienen, es

fundamental aumentar la resistencia frente a impactos. Ası, el contenido de mineral de los

huesos del oıdo es muy elevado, para conseguir una gran rigidez; mientras que en las astas

es muy bajo, y aunque la rigidez es muy baja, se consigue una deformacion en rotura muy

alta y por tanto una elevada tenacidad.

A disminuir el riesgo de fractura tambien contribuye el hecho de que el nivel de dano

8.4 Implantes parcialmente osteointegrados 377

N ONN PNN QNN RNNNS TU

NS TV

NS TW

NS TX

NS UN

NS U/OY Z [ \ ] N_^ NQY Z [ \ ] N_^ NT

dıas

α

1

Figura 8.36: Fraccion de ceniza promedio en las simulaciones de densidad inicial 2.0 g/cm3, secuen-

cia S4, osteointegracion completa y fbio = 0.03 y 0.05.

sea menor, como se ha comprobado antes. En definitiva, el hecho de que en los jovenes se

activen mas BMUs por unidad de tiempo no implica que el hueso pierda calidad. Antes

al contrario, se mantiene el dano en unos niveles adecuados y la flexibilidad aumenta, con

la consiguiente disminucion del riesgo de fractura ante un eventual impacto. En ancianos

ocurre al contrario, por lo que conviene tomar ciertas precauciones (por ejemplo no masticar

bruscamente), para evitar microrroturas locales en las proximidades del implante.

En jovenes los problemas pueden venir por la mayor probabilidad que existe de reabsor-

cion crestal, que de ocurrir sera mas severa. Ademas, la capa de tejido blando que se forma

entre el hueso y el implante tendra mayor flexibilidad, con lo que aumentara la movilidad

del implante y con ello el riesgo de fracaso, si no se hace un seguimiento adecuado.

8.4. Implantes parcialmente osteointegrados

En esta seccion se va a analizar un implante que ha perdido la osteointegracion en la

zona del cuello. Los implantes comerciales IMZ r© tienen en esta zona un acabado superficial

pulido, que no favorece la osteointegracion y que suele producir una union muy debil. Esta

union se supone que va a perderse en cuanto el implante entre en carga, de forma que el

hueso puede entrar en contacto con el implante. La forma en que se simula este contacto fue


descrita en el capıtulo 3 y la zona en que se produce se extiende hasta una cierta profundidad,

donde la superficie del implante vuelve a ser rugosa y la union es mas fuerte. En esta zona

rugosa se supone que la osteointegracion no se va a perder durante toda la simulacion. La

densidad inicial supuesta para el hueso periimplantario es ρ0 = 2.0 g/cm3 y la secuencia

simulada es S4. El resto de parametros del modelo tienen los valores nominales de la tabla

8.1.

Con las nuevas condiciones de contacto en la union hueso - implante, cambia la distribu-

cion de tensiones con respecto a las simulaciones anteriores. Las nuevas tensiones de von

Mises para los cuatro casos de cargas de la secuencia S4 se muestran en la figura 8.37. Se

puede observar que ahora la singularidad de tensiones no se produce en el borde libre de la

interfase, sino en el punto donde comienza la osteointegracion perfecta, que es en realidad

el borde de una grieta. La zona crestal que queda por encima del borde de grieta se ha

descargado ligeramente respecto a la situacion anterior, aunque las tensiones siguen siendo

altas, ya no lo son tanto. La zona que entra en contacto con el implante como consecuencia

de la deformacion de la mandıbula soporta altas tensiones de compresion, pero hay una

parte del hueso que se separa del implante y ya no soporta tracciones como antes, cuando

la osteointegracion hacıa que el implante tirara de ella. El contacto esta redistribuyendo las

tensiones, que ahora tienen un nivel moderado en una zona mas amplia y un valor maximo

mas reducido. Para la carga MImp las tensiones maximas estan en torno a 350MPa mientras

que en el caso de osteointegracion completa una buena zona del cuello del implante soporta-

ba tensiones de von Mises por encima de 450MPa. Esto tiene un efecto muy positivo sobre

el hueso que para un buen mantenimiento necesita un nivel de estımulo adecuado y evitar

tanto el desuso, como una sobrecarga muy alta que provoque dano. Tambien se extiende ha-

cia abajo la zona de hueso que soporta un nivel de tensiones moderado, como consecuencia

de la referida redistribucion de las tensiones. En general, se puede decir que las tensiones

estan mas repartidas cuando se pierde la osteointegracion en parte del cuello del implante y

eso va a tener consecuencias positivas muy importantes, como se vera a continuacion.

Evolucion del dano

El dano que acumula el hueso, ahora que se tiene osteointegracion parcial, es bastante

mas pequeno que en el caso de osteointegracion completa, como puede observarse en la figura

8.38. Este resultado es consecuencia directa de lo que se acaba de decir sobre las tensiones:


σeqv(MPa)

σeqv(MPa)

σeqv(MPa)

σeqv(MPa)

MI1

MI2

MImp

MD2

1

Figura 8.37: Tensiones de von Mises en el hueso periimplantario para los cuatro casos de carga que

incluye la secuencia S4. Densidad inicial 2.0 g/cm3, fbio = 0.03 y osteointegracion parcial.


al estar mas repartidas, las tensiones maximas son menores. Ademas cambia la distribucion

del dano. Ahora, la zona que acumula mas dano esta por debajo del borde de grieta. La zona

crestal que ha perdido la osteointegracion tiene un dano muy pequeno, porque las tensiones

son moderadas y principalmente de compresion. El dano mas alto se produce en direccion

x, muy concentrado en los bordes mesial y labial, y mas repartido en los bordes distal y

lingual, donde ocupa un area mas extensa.

La evolucion del dano es muy parecida a la de las otras simulaciones en las que se parte

de una densidad de 2.0 g/cm3: el dano se acumula principalmente en los primeros dıas de

simulacion y a partir de entonces se propaga muy lentamente, siendo pequena la diferencia

entre el estado a los 10 y a los 400 dıas de simulacion.

En el borde libre del cuello del implante tambien se observa una zona con dano elevado

situada en posicion mesio-lingual. Existe otra zona opuesta a esta, en posicion disto-labial,

que igualmente tiene un dano considerable. El dano tambien se acumula en esta zona porque

aunque no haya union (por la falta de osteointegracion) sı hay contacto y sigue habiendo una

singularidad de tensiones en este borde libre, aunque con un orden de singularidad menor,

por las condiciones de contorno de contacto con friccion.

Comparando la fraccion volumetrica de tejido danado promedio, h, en los casos de os-

teointegracion completa y parcial, como se hace en la figura 8.39, se comprueba que el dano

es menor en este ultimo caso (h es aproximadamente la mitad). El nivel de dano es similar

en casi todo el hueso periimplantario, excepto en la zona mas proxima al implante, que es

precisamente la que tiene mas peso en el promedio y la que hace las diferencias entre las

curvas de la figura 8.39.


La figura 8.40 muestra la evolucion de la fraccion volumetrica de hueso promedio en la

region periimplantaria. El valor final, tras 400 dıas de simulacion, en los que se alcanza el

equilibrio de remodelacion, es 0.873, valor muy parecido al que se obtuvo con osteointegracion

completa.

La evolucion local de vb se muestra en las figuras 8.41 y 8.42. En ellas se comprueba la

tendencia, evidenciada en otras simulaciones, de reabsorcion osea en la zona medular y en

la zona del cuello del implante, aunque en este ultimo caso muy leve. De hecho, incluso se

ha tenido que aumentar el extremo superior del rango en el que se representa vb, porque hay


dx


dy


dz


1


2.0 g/cm3, fbio = 0.03, secuencia S4 y osteointegracion parcial.


` a`` b`` c`` d```e `

be `fBa`g h

de `fBa`g h

ie `fBa`g h

je `fBa` g h

kl m nko pm nqr sto upvtkwyxz nm skl m nko pm nqr sto upxsr to sz

dıas

h

1

Figura 8.39: Comparacion entre la fraccion volumetrica de tejido danado promedio, h, con osteoin-

tegracion completa y parcial. En ambos casos la secuencia es S4, la densidad inicial 2.0 g/cm3 y

fbio = 0.03.

| || ~|| || |||

|

|

| |

| /

| ~

dıas

vb

1


fbio = 0.03, secuencia S4 y osteointegracion parcial.


zonas del cuello del implante donde se produce incluso formacion neta. Este valor maximo

es 0.932 y se recuerda que vb0 = 0.916.

En el borde distal del cuello del implante, izquierdo en las secciones de la figura 8.42, se

produce reabsorcion como consecuencia del dano acumulado (ver figura 8.38), aunque esa

reabsorcion es muy pequena, como lo es el dano. Solo existe otra zona en la que se produce

reabsorcion crestal y es la disto-lingual, aunque apenas es perceptible. El mantenimiento del

hueso a nivel crestal es aceptable por el nivel de tensiones que soporta, bastante uniformes

y de nivel moderado. En el resto de la interfase la integridad del hueso circundante parece

que tampoco esta comprometida. Se observan distintas zonas donde se produce reabsorcion,

por ejemplo, en el borde lingual, donde el dano estaba muy extendido, aunque no era muy

elevado, vb ronda el valor 0.86 y solo en algunos puntos esta ligeramente por debajo de

0.85. Es decir, en la interfase apenas se produce reabsorcion mientras el dano este en niveles

moderados.

En la zona medular, en cambio, la reabsorcion es mas acusada, siendo notable la difer-

encia con la zona crestal. Tambien hay ligeras diferencias con las anteriores simulaciones.

Efectivamente, en el equilibrio de remodelacion vb esta en torno a 0.83 en buena parte de

esta region, mientras que en la simulacion del implante con osteointegracion completa pocos

eran los puntos en los que vb bajaba de 0.84. Teniendo en cuenta lo poco que varıa vb en

estas simulaciones, esta diferencia, aparentemente pequena, no es para nada despreciable.

Dado que la distribucion de densidades ha cambiado por completo con respecto a los

casos de osteointegracion completa, resulta interesante analizar la distribucion de vb a lo

largo de la interfase. En la figura 8.43 se muestra la evolucion de vb en algunos puntos

de ella. Lo mas destacado de esta grafica es que los puntos de la zona superior tienen una

porosidad por debajo del resto. La reabsorcion en estos puntos es inapreciable e incluso en la

zona superior lingual hay formacion neta. Los puntos de la zona superior estan enfrentados

a la region pulida del implante, donde se ha perdido la osteointegracion y el dano esta muy

por debajo de los valores que tiene en los implantes con osteointegracion completa, como se

acaba de ver. Esto explica que la reabsorcion sea mucho menor. Como ademas, en el cuello

del implante el estımulo mecanico es suficientemente alto por la compresion, se forma incluso

mas tejido del que se supone inicialmente.

Exceptuando la zona superior, la region del apice es la que sufre menor reabsorcion del

resto de la interfase, algo parecido a lo que ocurrıa en el caso de osteointegracion completa,






1


Densidad inicial 2.0 g/cm3, fbio = 0.03, secuencia S4 y osteointegracion parcial.


aunque allı mejorando tambien el volumen de tejido de la region crestal. En la zona media

se tiene una porosidad promedio mayor que en la zona inferior, lo cual es logico, porque en

esa zona el dano es mayor. Hay que tener en cuenta que esta muy cerca de la singularidad

de tensiones, donde comienza la osteointegracion perfecta.

_ __ _ __

/ / / / _ / _ / _ / _ / / ¡

distal mesial

lingual

labialsuperior

medio

inferior

apice

dıas

vb

1

Figura 8.43: Evolucion de la fraccion volumetrica de tejido en algunos puntos de la interfase.


Movilidad del implante

La movilidad del implante tambien se ha medido en este caso, para comparar el efecto

que tiene la osteointegracion a la altura del cuello del implante. Parece logico que mantener

la integridad de la interfase hueso-implante ayude a reducir la movilidad, pero los resultados

obtenidos aquı indican justo lo contrario. En la figura 8.44 se muestran los desplazamientos


en direccion axial del implante (y en la figura), en la zona del cuello. Se puede observar

que existe una discontinuidad en los desplazamientos a un lado y a otro de la interfase.

Se observa mas claramente en el lado mesial a la altura del cuello. Esto es debido a que

no hay osteointegracion y entre los elementos de uno y otro lado se establece un contacto

unilateral que permite el deslizamiento de una superficie sobre otra. Esto no ocurrıa en el

caso de osteointegracion completa, en el que la movilidad era nula por definicion. En aquel

caso se definıa la movilidad como el desplazamiento relativo entre el implante y el hueso

cercano a este, aunque no justamente en la interfase. Ahora sı se puede definir como los

desplazamientos relativos entre el implante y la capa de hueso adyacente.

A pesar de que esta permitida la discontinuidad de desplazamientos en la interfase, la

movilidad es menor en este caso. Esta en torno a 11µm en el lado distal y 2µm en el lado

mesial, bastante menores que en el caso de osteointegracion completa. La razon de esto es que

con osteointegracion parcial la capa de hueso que rodea al implante sufre menos reabsorcion

osea y acumula menos dano microestructural, con lo que conserva una mayor rigidez. Ahora,

esa capa de hueso que simula un tejido mas flexible, de tipo fibroso y que es la principal

responsable del asiento del implante, tiene menor espesor, lo que reduce la movilidad.

uy(mm)

distalmesial

x

y

P

1

Figura 8.44: Desplazamientos en la direccion axial del implante en el caso de carga de masticacion

con el implante. Densidad inicial 2.0 g/cm3, fbio = 0.03, secuencia S4 y osteointegracion parcial. Se

muestra solo la zona crestal del implante y el hueso periimplantario.


Si se compara la figura 8.44 con la 8.12 se ve que el gradiente de desplazamientos, es

decir, la deformacion, es menor en el primer caso, con osteointegracion parcial. Esto confirma

que la rigidez del hueso periimplantario, sobre todo en el cuello del implante, se conserva

mejor si la osteointegracion se pierde localmente en la zona crestal.

En la figura 8.45 se muestra la evolucion del desplazamiento axial (en direccion y) del

punto P de la figura 8.44, en las masticaciones con el implante. Este desplazamiento da una

idea de cuanto se hunde el implante dentro del hueso periimplantario, ya que en ese caso

de carga, el implante tiene impedido los desplazamientos axiales en su cara superior. En

la misma figura se representa el desplazamiento axial de ese punto en la simulacion de os-

teointegracion completa, para su comparacion. Se observa que en el caso de osteointegracion

parcial tambien aumenta con el tiempo el desplazamiento en valor absoluto, es decir, que el

implante se hunde cada vez mas en el hueso circundante; pero sensiblemente menos que en

el caso de osteointegracion completa, ya que en este ultimo caso el dano acumulado por el

hueso periimplantario es mayor, como ha quedado patente en las simulaciones. Sin embargo,

al inicio de la simulacion de osteointegracion parcial, el hundimiento del implante es mayor;

algo logico, dado que la sujecion inicial del implante es menor cuando no hay osteointe-

gracion a la altura del cuello, mientras que con osteointegracion completa, la union entre el

hueso y el implante limita el hundimiento de este ultimo, al menos mientras el hueso de la

interfase mantiene su rigidez. Cuando pasa el tiempo esa rigidez se pierde y el hundimiento

es cada vez mayor, superando ampliamente al que tiene lugar con osteointegracion parcial.


En general, el hueso de la zona crestal acumula menos dano microestructural y sufre

menos reabsorcion, es decir, tiene mayor rigidez, en el caso de osteointegracion parcial y ello

trae diversas consecuencias. Por ejemplo, que la region medular sufra mas reabsorcion que

con osteointegracion completa. La mayor rigidez del hueso crestal le permite absorber mas

energıa de deformacion durante la masticacion, quedando la zona medular mas descargada,

con la consiguiente reabsorcion por desuso. Por el contrario, con osteointegracion completa,

el dano que acumula la zona crestal y la reabsorcion asociada a ese dano, hacen que la

rigidez de esta zona decaiga mucho, disminuyendo la capacidad de absorber energıa de

deformacion, que tiene que repartirse a otras regiones, entre ellas la region medular. Esta

region debe soportar ahora mas carga de la que soportarıa si la osteointegracion fuera parcial,


¢ £¢¢ ¤¢¢¥ ¦ £

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ª« ¬ ª® ¯¬ °± ²³® ´¯¶µ_²·± ³® ²¸ª« ¬ ª® ¯¬ °± ²³® ´¯¹³ªº¶µ_¸ ¬ ²

dıas

uy(µm)

1

Figura 8.45: Evolucion temporal del desplazamiento axial (y) del punto P de la figura 8.44. Den-

sidad inicial 2.0 g/cm3, fbio = 0.03, secuencia S4 y osteointegracion parcial.

y la densidad local de hueso es ligeramente mayor.

Si se comparan los implantes parcialmente osteointegrados con aquellos que conservan

intacta la osteointegracion, se concluye que los primeros dan mejores resultados ya que sufren

menos reabsorcion crestal. Ademas el hecho de perder la union en la zona crestal hace que

se repartan las cargas de manera mas uniforme, lo cual es ventajoso para el mantenimiento

del hueso. No solo en la zona crestal, en el resto de la interfase hueso - implante tambien.

La union conserva mejor su capacidad de transmitir cargas, si la osteointegracion no es

completa.

Este resultado es controvertido ya que, en apariencia, que se conserve la osteointegracion

parece mas conveniente para la estabilidad del implante. Sin embargo, ocurre al reves y una

pequena separacion a la altura del cuello puede resultar positiva para la conservacion del

hueso periimplantario. Una reflexion surge de inmediato a la vista de esta conclusion. Si

suponiendo osteointegracion completa se acumula un dano muy elevado en la interfase a la

altura del cuello, es posible que esa osteointegracion se pueda perder, situacion que no se ha

contemplado en esta tesis. Si se perdiera, algo que ademas puede ocurrir casi inmediatamente

(recuerdese lo rapido que se acumula el dano), la redistribucion de cargas que tendrıa lugar

serıa muy beneficiosa para el hueso y la propagacion del dano se verıa frenada drasticamente.

Quiza sea eso lo que ocurra en la realidad y aunque la osteointegracion inicial sea buena,


propiciada por un acabado superficial rugoso del implante y un perıodo de curacion efectivo,

en cuanto entre en carga, es posible que parte de esa union se rompa, mejorando ası la

transferencia de cargas y con ello la estabilidad del implante. No se puede comprobar si esto

ocurre efectivamente ası, sin considerar en la simulacion numerica la posibilidad de que la

osteointegracion del implante se pierda, cosa que no se ha estudiado en esta tesis y que serıa

conveniente estudiar en un futuro.

8.5. Resumen de los resultados

Hay que advertir en primer lugar, que los resultados deben ser analizados cualitativa-

mente. En ese sentido sı pueden aportar cierta luz sobre lo que le ocurre al hueso periim-

plantario cuando se coloca una protesis dental implantosoportada en la mandıbula. Pero de

ahı a que se pueda confiar en los resultados numericos obtenidos en estas simulaciones hay

un gran trecho, ya que son muchos los factores que pueden influir en ellos y que no se han

tenido en cuenta en esta tesis.

Aunque el objetivo perseguido en esta tesis es simular la reabsorcion crestal alrededor

del implante, es interesante observar lo que ocurre con la distribucion de porosidad lejos del

implante. La tendencia mostrada por las simulaciones es la de reabsorber hueso en la region

medular, donde el estımulo mecanico es pequeno, y mantener una densidad osea alta en la

region cortical, que soporta un estımulo mecanico elevado.

Se ha comprobado en las simulaciones que la porosidad inicial supuesta para el hueso

periimplantario influye de forma importante en los resultados, por ello, la eleccion de un

valor aproximado a la realidad es de suma importancia y el hecho de suponer uno arbitrario

es una de las principales limitaciones de este trabajo. En primer lugar, si se quiere que la

distribucion de densidad sea parecida a la realidad, no se puede suponer un valor uniforme

para el tejido que rodea al implante; es necesario conocer la distribucion de densidad osea, al

menos de forma aproximada, bien mediante tomografıas, bien de forma numerica, simulando

los procesos biologicos regenerativos que tienen lugar hasta que el implante entra en carga,

como por ejemplo, el crecimiento y maduracion del callo oseo. De todas formas, hay que

incidir en el hecho de que solo es necesario conocerla de forma aproximada, puesto que esa

distribucion de densidad se va a ir modificando durante la propia simulacion, acercandose a

la distribucion real, si el valor inicial no esta muy alejado de la realidad.

La secuencia de masticacion tambien tiene una gran influencia en los resultados como se

8.5 Resumen de los resultados 391

ha podido comprobar. La conclusion que se puede sacar sobre este aspecto es que el hecho

de no masticar con el lado del implante no asegura que la interfase hueso - implante quede

sin danar, ya que las masticaciones con el lado contrario tambien hacen que se deforme la

mandıbula y el hueso periimplantario. Tambien es cierto que el dano acumulado es menor y

eso podrıa justificar en parte la prescripcion de un perıodo de curacion tras la colocacion del

implante. Sin embargo, se ha comprobado aquı que un perıodo de curacion demasiado largo

hasta la colocacion de la protesis no hace sino empeorar la calidad del hueso cercano, que

pierde masa osea por desuso. Por esta razon se vienen desarrollando ultimamente tecnicas

de implantacion con carga inmediata, en la que el proceso quirurgico se hace coincidir con

el protesico, en la misma sesion, comprobandose que el porcentaje de exito esta tecnica es

similar al que se tiene con protocolos de dos fases [62,193].

La edad del paciente tambien tiene cierta influencia en la posibilidad de fallo del implante.

Dado que en jovenes la actividad remodelatoria es mas intensa, los efectos que se observan en

el hueso periimplantario se ven magnificados y entre ellos la reabsorcion crestal y la perdida

de rigidez de la union. Aun ası las diferencias no son muy importantes y ademas, el nivel de

dano es menor como consecuencia de esa mayor actividad remodelatoria. En la posibilidad

de exito de la implantacion en ancianos influyen muchos otros factores de tipo biologico y

metabolico que no se han tenido en cuenta aquı y por tanto extraer una conclusion definitiva

es algo osado.

Quiza el resultado mas llamativo sea el obtenido en la ultima simulacion: que una perdida

moderada de osteointegracion a nivel crestal puede ayudar a mejorar la estabilidad del im-

plante. Como se ha visto, a partir de que se pierda parte de la union en el cuello del implante,

las tensiones se distribuyen de manera mas uniforme, el dano progresa mas lentamente y la

densidad del hueso periimplantario se mantiene en un nivel bastante alto. Esto querrıa decir

que la perdida moderada de osteointegracion es un mecanismo de proteccion para el propio

implante. De todos modos, esta conclusion hay que tomarla con cautela dado que existen

muchos aspectos que no han sido analizados aquı y entre ellos, uno de los mas importantes,

es precisamente la perdida de osteointegracion. Este proceso, que se ha simplificado enorme-

mente, se produce de forma progresiva y compleja, involucrando muchos procesos biologicos

y mecanicos que es necesario estudiar con mas detalle, porque su influencia en los resultados

puede ser fundamental.

Capıtulo 9

Conclusiones y desarrollos

futuros

9.1. Resumen del trabajo realizado

El objetivo principal de esta tesis ha sido ahondar en el conocimiento del proceso de

adaptacion del hueso de la mandıbula en su estado sano y cuando se coloca una protesis

dental implantosoportada.

Aparte de este objetivo general, en esta tesis se han conseguido tres objetivos particulares.

En primer lugar, se ha construido un modelo de elementos finitos de una mandıbula humana,

sobre el que se ha aplicado un modelo de remodelacion osea interno desarrollado previamente

y que ha permitido estimar la distribucion de densidad osea y propiedades elasticas del hueso

en toda la mandıbula, en funcion de la carga de masticacion. Con ello se ha conseguido

completar el modelo de elementos finitos, en el que no se conocıan a priori las propiedades

elasticas. Este modelo se puede utilizar para otros propositos, como por ejemplo, el analisis

de implantes dentales, que ha sido objeto del capıtulo 8 de esta tesis. Los parametros del

modelo de remodelacion osea utilizado en esta primera parte han sido adaptados para que

puedan reproducir el comportamiento del hueso maxilar, ya que el modelo fue aplicado

originalmente a la extremidad proximal del femur y los valores de sus parametros estaban

ajustados al comportamiento de ese hueso. Los resultados de densidad obtenidos con las

simulaciones se han podido comparar directamente con los datos extraıdos de la propia

393

394 Conclusiones y desarrollos futuros

mandıbula humana, que se midio para obtener el modelo de elementos finitos. De ella se

tomaron una serie de tomografıas que sirvieron de patron para los resultados numericos,

consiguiendo finalmente una buena concordancia entre ambos resultados.

En segundo lugar se ha desarrollado un nuevo modelo de remodelacion osea interna

anisotropo, basado en la actividad de las BMUs. Este modelo mecanobiologico relaciona

directamente el estado de carga mecanica soportado por el tejido con los procesos biologicos

involucrados en la remodelacion osea. Considera las variaciones locales del tamano y forma

de los poros, aunque tratados desde un punto de vista macroscopico, pero que permite

establecer las propiedades elasticas anisotropas del tejido oseo cortical y trabecular, que

se tratan de forma separada. El tiempo es una variable de este modelo, que se incluye

en la formulacion para controlar la velocidad a la que se producen los diferentes procesos

biologicos. Esto permite seguir los cambios que sufre el hueso en tiempo real. Entre estos

cambios se ha simulado una situacion de desuso que provoca reabsorcion; una sobrecarga

moderada, con la consiguiente formacion; una sobrecarga alta, que produce fractura; un

cambio en la magnitud de las cargas, distinta para cada direccion, que provoca cambios

en la anisotropıa del entramado oseo; finalmente, se ha simulado un giro en las direcciones

principales de deformacion, que provoca una reorientacion de los poros, para alinearse con

las cargas.

Por ultimo, se ha aplicado el nuevo modelo de remodelacion osea al estudio de un implante

osteointegrado en la mandıbula, a la altura del primer molar derecho. De esta forma se ha

podido analizar la alteracion que sufre el tejido periimplantario como consecuencia de los

cambios en la forma de transferir las cargas de masticacion. Se han comparado diversos

parametros, como la edad, los habitos masticatorios, la porosidad del hueso previa a la

implantacion y el acabado superficial de la protesis, que influye en el tipo de union que se

establece entre implante y hueso circundante.

9.2. Conclusiones

De caracter general

La Bioingenierıa en general y la Biomecanica en particular, son disciplinas con un futuro

prometedor. Buena prueba de ello son la cantidad de grupos de investigacion que en los

ultimos tiempos le estan prestando su atencion. Uno de los atractivos de esta ciencia reside

9.2 Conclusiones 395

en el estado puber, si se me permite la expresion, en el que se encuentra, lo que hace que

se abran nuevas lıneas de investigacion continuamente, pues aun es largo el camino por

recorrer. Largo y tortuoso, que duda cabe, pues el objetivo final es bien ambicioso: intentar

comprender, y aun mas, reproducir, los fenomenos que gobiernan la vida de la criatura

mas compleja de la Creacion (o mas avanzada de la Evolucion), el Hombre. Una cita de

Alarcon resume de manera precisa esta idea: “La intervencion en el cuerpo humano [. . . ] es

impresionante. El cuerpo humano es la maquina definitiva. Ahora cuando hay un problema

de corazon se dice que se hace fontanerıa, pues imagınese lo que puede hacer la ingenierıa.

Creo que el cuerpo humano es el desafıo total para los ingenieros” [7].

Algunos grupos de investigacion estan reconduciendo sus pasos hacia este nuevo campo

de la ciencia y otros estan aprovechando su experiencia en otros campos de la Ingenierıa

que son de mucha utilidad. Entre ellos, uno que considero fundamental es el de los Metodos

Numericos, que con el desarrollo de la informatica se ha convertido de manera natural en

pieza clave para cualquier estudio avanzado en el campo de la Bioingenierıa. En Biomecanica,

el Metodo de los Elementos Finitos es cada vez mas utilizado para simular procesos biologicos

en los que la Mecanica juega un papel relevante [273]. Y no solo la Mecanica Clasica o

la Teorıa de la Elasticidad, ya que al descender a nivel celular el acoplamiento con otras

disciplinas como la Mecanica de Fluidos, el Electromagnetismo, la Bioquımica, etc. surge

inevitablemente. Lo anterior pone de manifiesto la necesidad de colaborar con otros grupos

de investigacion, que requiere la dedicacion a este campo. Atras deben quedar los modelos

fenomenologicos, de los que se ha hablado en esta tesis, que pretenden simular procesos

biologicos desde un punto de vista estrictamente mecanico. Se ha demostrado la necesidad

de iluminar esa caja negra que representa un modelo fenomenologico, bajar al nivel celular y

tener en cuenta tambien los procesos biologicos que tienen lugar, y sobre todo, relacionarlos

con la Mecanica, pues ambas disciplinas estan necesariamente relacionadas. Solo ası se puede

alcanzar una comprension exhaustiva de los procesos que se quieren simular.

Sobre la simulacion del proceso de masticacion

La distribucion de densidad de una mandıbula humana ha sido obtenida utilizando un

modelo de elementos finitos y simulando con el el proceso de masticacion. De paso se ha

obtenido la distribucion de propiedades elasticas considerando el hueso como un material

anisotropo. Todo ello partiendo de una situacion inicial tan irreal como lo es una distribucion


uniforme de densidad 0.5 g/cm3 e isotropa. Este hecho parece confirmar que la distribucion

de densidad y de propiedades elasticas esta ıntimamente relacionada con la actividad diaria

y que para resistir las cargas normales de uso, la disposicion optima del material, aquella en

la que se aprovecha mejor, es decir, resiste las cargas con el mınimo peso, coincide con la dis-

tribucion real. Se han comparado los resultados numericos de densidad osea con tomografıas

extraıdas de la propia mandıbula, siendo la concordancia entre ambos resultados bastante

buena. Tambien se han comparado los resultados de propiedades elasticas y la similitud tam-

bien es aceptable, a pesar de que los estudios experimentales tomados como patron tienen

validez limitada, bien por el metodo de medida empleado, bien porque proporcionan datos

solo para una region de la mandıbula. Por otro lado, por falta de medios tecnicos no ha

sido posible medir las propiedades elasticas de la mandıbula en cuestion. Este hubiera sido

sin duda el mejor patron de comparacion, ya que estas propiedades elasticas pueden variar

enormemente de un individuo a otro y dependen entre otras cosas de las dimensiones de la

propia mandıbula, que determinan las cargas que esta soporta.

Se han hecho algunas simplificaciones en el modelo como, por ejemplo, la geometrıa

de los dientes, que no fue posible medir en la mandıbula real por faltar gran cantidad de

ellos. A los alveolos no se pudo acceder con la maquina de medicion por coordenadas y su

geometrıa tambien es aproximada. El ligamento periodontal se ha simulado de manera muy

simplificada, como un material isotropo lineal elastico, con una rigidez muy pequena. Como

se ve todas las simplificaciones estan hechas en el entorno de los dientes y precisamente es

en esta zona donde se encuentran las principales diferencias entre los resultados numericos

y las tomografıas. Se hace necesario, por tanto, simular con mas detalle esta zona y sobre

todo el comportamiento del ligamento, si se quiere conseguir una distribucion de densidad

osea mas aproximada en esta region.

El modelo de remodelacion osea basado en la Mecanica del Dano desarrollado por Garcıa

y Doblare [91,115] y otros modelos de remodelacion osea interna han sido tradicionalmente

aplicados al femur y otros huesos largos. Esto es ası porque estos modelos establecen una

relacion directa entre cargas y remodelacion, y los huesos largos estan sometidos a cargas

elevadas, en contraposicion a los huesos planos que tienen una funcion protectora, como el

craneo, y apenas soportan carga. En huesos planos la relacion entre distribucion de masa

osea y estımulo mecanico debe diferir de la que existe en los huesos largos y dicha relacion no

ha sido suficientemente investigada todavıa. En esta tesis el modelo de remodelacion se ha


aplicado al maxilar inferior, que por geometrıa no se puede clasificar como un hueso largo,

pero que por comportamiento se ha demostrado que sı lo es, o al menos tiene el mismo tipo

de relacion carga - remodelacion que los huesos largos. Si se quiere, la mandıbula se podrıa

ver como un hueso largo de directriz curva.

El estımulo mecanico al que esta sometido la mandıbula es menor que el que sufre

el femur. No solo son menores las cargas sino que tambien es menor el numero de ciclos

en uno y otro caso. La respuesta remodelatoria depende del estımulo mecanico y de las

diferencias entre este estımulo y un valor de referencia, que por pura logica debe ser distinto

para mandıbula y femur, para que la respuesta remodelatoria sea acorde con el estımulo

soportado. Se han probado tres valores distintos del estımulo mecanico de referencia en la

mandıbula, siendo aquel que proporciona mejores resultados igual a la mitad del valor usado

por Garcıa y Doblare en el femur [91,115].

Para obtener con suficiente aproximacion la distribucion de densidad osea es primordial

ajustar el estımulo mecanico de referencia, pero en las propiedades elasticas el parametro que

mayor influencia tiene es el factor de anisotropıa, que pondera la influencia de la componente

desviadora del estımulo en la remodelacion. Con este parametro tambien ha sido necesario

un reajuste con respecto al valor usado en el femur por Garcıa y Doblare [91, 115]. En el

caso de la mandıbula es necesario usar un valor mas alto del factor de anisotropıa, dado

que la componente desviadora de las cargas, y por tanto del estımulo, es mas importante

que en el femur. Hay que tener en cuenta que a la flexion que sufre la mandıbula por la

accion muscular y el apoyo en los dientes hay que anadirle una torsion importante cuando

la masticacion es unilateral.

La secuencia de masticacion tambien tiene una notable influencia en los resultados, siendo

de enorme importancia masticar con ambos lados para mantener una buena calidad de hueso.

En el caso de masticacion unilateral, el lado con el que no se mastica recibe un estımulo

mecanico menor que hace que la densidad de hueso sea muy baja localmente.

Sobre el modelo de remodelacion propuesto

El nuevo modelo de remodelacion propuesto en esta tesis es de tipo mecanobiologico, en

cuanto que tiene en cuenta muchos procesos biologicos que intervienen en la remodelacion

osea interna. Estos procesos son:

1) Activacion de BMUs. Aunque aun no se conoce a ciencia cierta como ocurre, los os-


teocitos son capaces de sentir de alguna manera la deformacion cıclica que sufre la estructura

osea como consecuencia de la actividad diaria. Esta deformacion parece transmitirse de un

osteocito a otro como una senal, que finalmente llega a las celulas de borde que ocupan la

superficie libre del hueso. Si esa senal se interrumpe por algun motivo, las celulas de bor-

de, que dejan de sentirla, segregan sustancias que activan el reclutamiento de osteoclastos,

comenzando de esta forma la actividad de las BMUs. Esa senal se puede interrumpir, bi-

en porque no hay deformacion, bien porque la carga ha hecho crecer grietas que rompen

la conexion entre osteocitos. Ambos casos son contemplados con este modelo, que evalua

la frecuencia de activacion en funcion del estımulo y el nivel de dano. Tambien influye la

superficie disponible para la activacion, que es funcion de la porosidad. Otros factores de

tipo metabolico, patologico, hormonal, etc., pueden influir en la activacion de BMUs, pero

no han sido estudiados en detalle. Se engloban en un unico factor, fbio, que tan solo se ha

modificado para tener en cuenta la edad, factor que se sabe que influye haciendo menos

numerosa la poblacion de BMUs [107].

2) Avance de la BMU. Una vez activados, los primeros osteoclastos comienzan a avanzar

en una determinada direccion, que se ha supuesto coincidente con las direcciones principales

de deformacion. De esta forma las BMUs pueden cumplir las dos misiones principales que se

le han supuesto en este modelo: reabsorber hueso si no esta siendo util y no se deforma en una

determinada direccion, o repararlo si las deformaciones en esa direccion lo han danado en

exceso (las tensiones de traccion producen grietas y las BMUs van “cosiendo” esas grietas).

La forma de avance de las BMUs es distinta en el tejido cortical, en el que pueden atravesar

la matriz osea, y en el tejido trabecular donde avanzan siempre sobre la superficie de hueso.

La orientacion de los poros limita por tanto la accion de las BMUs sobre el hueso trabecular

y la cantidad de de BMUs que se pueden activar avanzando en cada direccion. Esta diferencia

tambien ha sido considerada en el nuevo modelo.

3) Fases de la secuencia ARF. Por cada lugar por el que avanza hasta la apoptosis, la BMU

pasa por tres fases: reabsorcion, inversion y formacion. Todas ellas se simulan en el modelo.

La cantidad de hueso eliminado en la fase de reabsorcion se supone que es siempre la misma,

pero en el proceso de diferenciacion de osteoblastos interviene de manera fundamental la

energıa de deformacion. Ası, cuanto mayor sea esta, mayor es el numero de osteoblastos que

se diferencian de sus precursores y por tanto, mayor la cantidad de osteoide formado. Este

efecto se ha tenido en cuenta en el modelo mediante el balance local direccional de hueso, que


da el volumen de osteoide depositado, en relacion al reabsorbido, en funcion de la energıa

de deformacion local asociada a la direccion de avance de la BMU.

4) Proceso de mineralizacion. El osteoide recien formado esta compuesto de colageno

y agua, pero no tiene mineral alguno. Este se deposita en la matriz osea en un proceso

que comienza relativamente rapido y posteriormente se ralentiza conforme la matriz osea

se satura de mineral. Este proceso de mineralizacion tambien se ha simulado a lo largo del

tiempo, distinguiendo dos perıodos: uno de mineralizacion primaria, casi instantaneo, y otro

de mineralizacion secundaria, en el que la velocidad de deposicion de mineral decae de forma

exponencial.

5) Proceso de acomodacion celular. Otro fenomeno que se observa en la respuesta re-

modelatoria a un estımulo externo es que si dicho estımulo se mantiene constante de manera

prolongada, el sistema acaba por acomodarse a dicho estımulo de forma que cada vez re-

sponde al estımulo con menor intensidad. Ası, perıodos prolongados de desuso no producen

una perdida total de masa osea, como se puede comprobar en astronautas o en personas

minusvalidas. Este proceso de acomodacion celular se ha introducido en el modelo haciendo

que el estımulo mecanico de referencia tienda hacia el estımulo mecanico con una velocidad

proporcional a la diferencia entre ambos.

6) Acumulacion de dano microestructural. Junto a los fenomenos biologicos anteriores,

tambien se ha simulado el proceso mecanico de acumulacion de dano por deformacion.

El dano en este modelo tiene dos interpretaciones. Por un lado se entiende como la frac-

cion volumetrica de tejido agrietado y por otro como una medida de la degradacion de las

propiedades elasticas de material. De esta forma es como lo entienden Pattin et al. [265]

en sus ensayos de fatiga en hueso cortical. Estos ensayos han sido ajustados mediante ecua-

ciones para dar una ley de crecimiento del dano que usar en el modelo numerico. Pero estas

mismas ecuaciones se han usado tambien en hueso trabecular, a pesar de que no se ha podido

comprobar experimentalmente la validez de esta generalizacion.

Las propiedades elasticas del hueso dependen de muchos factores, algunos de los cuales

se han tenido en cuenta en el modelo propuesto. El proceso de remodelacion modifica las

dimensiones de los poros en cada direccion, pudiendose expresar el promedio local de es-

tas dimensiones de poro mediante un tensor, que ha sido relacionado con las propiedades

elasticas mediante diversos estudios experimentales. Una relacion, del mismo tipo que las

obtenidas experimentalmente, se utiliza en el modelo propuesto aquı. En el tensor de com-


portamiento influye no solo la forma de los poros, sino tambien su volumen, a traves de la

porosidad y el contenido de mineral de la matriz osea. La relacion usada en ambos casos se

ha encontrado en la literatura, concretamente de los estudios experimentales de Hernandez

et al. [145]. Por ultimo, se incluye la influencia del dano de acuerdo con la teorıa de dano

anisotropo de Cordebois y Sideroff [69].

Hasta aquı se ha expuesto un pequeno resumen de los aspectos biologicos y mecanicos

contemplados y relacionados por este modelo, que en buena logica se ha denominado mecanobi-

ologico. A continuacion se resumen algunas de sus caracterısticas, comprobadas con su uso

en las diversas simulaciones llevadas a cabo.

a) El tiempo aparece explıcitamente en la formulacion del modelo y ello permite estimar

la velocidad a la que se produce la adaptacion del tejido oseo frente a un cambio en la

situacion de carga.

b) En relacion al tiempo, y en concreto a la duracion de los perıodos de reabsorcion,

inversion y formacion de la secuencia ARF, llama la atencion la disparidad de valores en-

contrados en la literatura. Garcıa-Aznar et al. [117] usaron, en el modelo isotropo que sirve

de base al desarrollado aquı, unos valores muy particulares, obtenidos en estudios histomor-

fometricos de mujeres postmenopausicas con osteoporosis. Segun estos estudios las fases de

la secuencia ARF ocurren muy lentamente, incluso las BMUs avanzan mas lentamente, en

estas mujeres que en personas sanas sin trastornos hormonales. La reabsorcion por desuso

que predice el modelo con los perıodos mas largos y el avance mas lento es menor, lo que

podrıa prevenir el riesgo de fractura en estas mujeres. En el mismo sentido ayuda el hecho

de que con la edad disminuya la frecuencia de activacion de BMUs, fbio.

Por otro lado, puede que los perıodos mas largos de la secuencia ARF sean solo debidos

a la edad y no a trastornos hormonales. A esa conclusion es a la que llega Frost con el

perıodo de formacion [107], conclusion que se puede extender a los otros perıodos, porque

es de suponer que la duracion de todos ellos varıe en consonancia.

c) Este modelo presenta una diferencia fundamental con la mayorıa de modelos fenomenologi-

cos anteriores. Estos predicen, en resumidas cuentas, aunque sea una forma excesivamente

simplificada de decirlo, que cargas altas producen formacion neta mientras que cargas bajas

producen reabsorcion neta. Sin embargo hay casos en los que una sobrecarga alta continuada

puede producir reabsorcion y conducir finalmente a una fractura por fatiga. Este fenomeno

se ha podido simular con este modelo, en el que se incluye el dano que una sobrecarga puede


producir, con la consecuente reabsorcion si ese dano es elevado. Por tanto, hay concordancia

con modelos previos en que el desuso produce reabsorcion, pero tambien una sobrecarga

prolongada puede producir un efecto similar, como consecuencia de la acumulacion de dano.

d) La fractura del hueso por fatiga es un fenomeno que a veces ocurre en deportistas

sometidos a sobrecarga de entrenamiento. Se han simulado ensayos de fatiga en traccion

y en compresion uniaxial, obteniendose resultados muy dispares en uno y otro caso. La

resistencia a traccion es mucho menor que a compresion, ya que, por hipotesis, el dano crece

en la direccion de maxima deformacion principal y solo si esa deformacion es de traccion.

Ası, en un caso de compresion uniaxial, el modelo supone que el dano crece unicamente por

efecto Poisson y, por tanto, mucho mas lentamente.

e) Adaptacion del estımulo de equilibrio. El proceso de acomodacion celular descrito

mas arriba, tambien se conoce como teorıa del mecanostato [109,329], por analogıa entre el

comportamiento del hueso y el de un termostato, que controle, por ejemplo, la temperatura

de un recinto, haciendola converger exponencialmente hacia la temperatura de control. Ante

cualquier cambio de la temperatura de control, el termostato actua en consecuencia, con

una nueva adaptacion exponencial de la temperatura.1 Esta situacion llevada al caso del

hueso implica que cualquier cambio en las condiciones de carga tiene que verse reflejada en

una nueva adaptacion del estımulo de equilibrio. La adaptacion es tal que la variacion del

estımulo de equilibrio es proporcional a la diferencia entre el estımulo de equilibrio actual y

el estımulo externo aplicado.

f) El modelo de remodelacion propuesto en esta tesis esta basado en el modelo mecanobi-

ologico basado en la actividad de BMUs, desarrollado por Garcıa-Aznar et al. [117], que

proporciona una evolucion isotropa de las propiedades mecanicas del hueso. De hecho este

modelo es una extension al caso anisotropo. En los casos de carga hidrostatica que se han

simulado la respuesta obtenida es similar a la del modelo isotropo, como es logico.

g) Tambien se han simulado estados de carga no hidrostaticos para estimar las variaciones

de la anisotropıa del tejido oseo en tiempo real. Se ha comprobado que la direccion de

ortotropıa que adquiere mayor rigidez es aquella que soporta mayor energıa de deformacion.

Esa es la forma en la que mejor se aprovecha el material y por tanto la disposicion resistente

de masa mınima.

h) Asimismo, se ha comprobado que ante un cambio en la orientacion de la carga, los

1La respuesta es exponencial en cuanto que el tiempo aparece en las ecuaciones como exponente, siempre

que se mantenga constante la temperatura de control.


poros tienden a alinearse con las direcciones principales de tension, como predice la ley

de Wolff [354] y se viene investigando insistentemente desde entonces. Sin embargo, esta

alineacion no se consigue completar en un caso general, siendo mas difıcil cuanto mayor es el

grado de anisotropıa. Esto es logico, porque para cambiar tanto la anisotropıa es necesario

una intensa actividad remodelatoria mantenida durante bastante tiempo y eso no siempre

es posible, ya que mientras la estructura se esta reorientando, el estımulo de equilibrio se

adapta al nuevo estımulo externo, en magnitud y en direccion, y el balance local direccional

de hueso puede entrar entonces en zona muerta, frenandose la adaptacion. A partir de ese

momento ya no hay cambios apreciables en el tensor MIL, si no se produce una activacion

intensa de BMUs.

Lo que sugiere este resultado de que los poros no se alineen por completo con la carga,

es que en el modelo propuesto puede existir una zona muerta para la reorientacion de la

estructura, al igual que existe una zona muerta de remodelacion para el estımulo mecanico.

En esta ultima no se produce ni formacion ni reabsorcion neta y cuando el estımulo entra en

ella se frena el cambio de porosidad. De forma parecida, cuando se entra en la zona muerta

de reorientacion, los poros dejan de girar en su intento por alinearse con la carga y por tanto

se alcanza un equilibrio direccional.

La falta de datos ha impedido validar estos resultados, por lo que resulta muy conve-

niente seguir investigando en este sentido, para comprobar si efectivamente existe esta zona

muerta de reorientacion o por el contrario se consigue la alineacion total entre la carga y

la estructura. Al menos hasta donde llega el conocimiento del autor, no se han realizado

estudios in vivo que cuantifiquen el giro de la estructura osea ante un giro de la carga y

serıa fundamental hacerlo para validar los resultados obtenidos aquı.

En cualquier caso, conviene recordar la controversia que ha promovido siempre la ley de

Wolff, que es precisamente la que establece la alineacion de las trabeculas con las direcciones

principales de tension. Se ha comprobado en algunos huesos, por ejemplo el femur, que dicha

ley no es del todo cierta. No lo puede ser porque el hueso soporta, en general, diferentes

estados de carga, cada uno con unas direcciones principales de tension diferentes y por tanto

las trabeculas no se pueden alinear con todas a la vez. Si acaso, se podrıan alinear con

las direcciones principales de un tensor que fuera combinacion de los tensores de tension

correspondiente a las cargas mas habituales. Algo parecido es lo que se hace aquı cuando se

establece como hipotesis que las BMUs se activan en las direcciones principales del tensor


de estımulo, tensor que es una combinacion lineal de los diferentes estımulos.

Sobre la simulacion del modelo implantado

En cuanto a la aplicacion del nuevo modelo de remodelacion osea a la simulacion de

implantes dentales osteointegrados, se pueden sacar las siguientes conclusiones:

a) El modelo propuesto en esta tesis permite simular los procesos biologicos en tiempo

real y en el caso de sobrecargas altas, como las que ocurren en el cuello del implante,

predice reabsorcion osea por acumulacion de dano, no formacion como otros modelos de

remodelacion anteriores. Esto hace que sea muy util para el estudio de la viabilidad a largo

plazo de un implante dental, ya que permite simular la evolucion temporal de una posible

perdida osea a nivel crestal, que es uno de los problemas mas graves que pueden surgir en

este tipo de implantes.

b) La implementacion de un modelo de dano con elementos finitos requiere de un especial

cuidado, ya que el dano sera especialmente alto en concentradores y en puntos singulares de

tension. A veces estos puntos aparecen por un mallado excesivamente grosero, pero otras ve-

ces son consecuencias inevitables de la discretizacion fısica del problema, como por ejemplo:

en cargas puntuales, en las regiones del modelo con desplazamientos impuestos, en las es-

quinas entrantes, en los bordes libres de la interfase entre dos materiales, etc. Cuando solo se

precisa del conocimiento de la solucion elastica se suelen descartar estas zonas, porque ahı la

solucion elastica numerica no es valida. Si la malla es adecuada, lo que ocurre localmente en

estos puntos singulares no afecta a la solucion global. Si se desea conocer la solucion local, se

puede refinar la malla, en el caso de concentradores, o usar elementos finitos singulares si se

trata de una singularidad. Sin embargo, cuando se analiza el dano hay un problema anadido

y es que el dano se puede propagar, afectando a elementos contiguos al punto singular, que

originalmente estaban lejos de la influencia de la singularidad. Esta propagacion se debe a

lo siguiente: la degradacion de las propiedades elasticas de un elemento danado hace que en

la union entre ese elemento y el contiguo haya una discontinuidad de las propiedades y esta

discontinuidad puede originar una nueva singularidad de tensiones, que dane al elemento

contiguo, hasta ahora intacto.

Esta propagacion del dano en el tejido oseo es un proceso que es necesario investigar mas

en profundidad y que conviene tener en cuenta al resolver problemas con singularidades de

tipo numerico, como cargas puntuales, regiones con desplazamientos impuestos, etc., en los


que no deberıa afectar a la solucion originando un dano espurio. Una solucion para estos

casos puede ser no considerar el dano en los elementos proximos a la singularidad. Tambien

se podrıa definir un criterio de propagacion no local de tipo energetico, que evite un eventual

crecimiento del dano solo porque haya unas tensiones altas muy localizadas.

c) La propagacion del dano se observa en los resultados del implante, que en la interfase

con el hueso acumula un dano muy elevado que se inicia en el borde libre (en el cuello del

implante) y progresa hacia el apice sin freno aparente. Este dano ademas produce reabsorcion

osea y da como resultado final una capa de tejido de gran flexibilidad rodeando al implante.

Este resultado se corresponde con un deterioro notable de la osteointegracion y podrıa estar

simulando lo que ocurre en la realidad: que existe una capa de tejido fibroso rodeando el

implante. Una vez que el implante entre en carga, es imposible que el tejido adyacente al

implante quede intacto si la union entre implante y hueso se produce de manera directa, por

la diferencia de modulos elasticos de uno y otro material.1 Con todo, el espesor de la capa

de tejido fibroso es bastante menor que la de tejido blando obtenida numericamente.

En los resultados numericos, el espesor de la capa danada practicamente coincide con el

espesor de los elementos de la interfase, ya que los elementos adyacentes apenas acumulan

dano. Esto es debido a que, hasta cierto punto, el espesor de la zona danada depende del

tamano de la malla. En efecto, el dano se localiza en torno a la singularidad. De esta forma,

si el elemento de la interfase engloba a la region afectada por dicha singularidad, todo el

aparecera muy danado, aunque esa singularidad este mucho mas localizada. Si se refina la

malla, el elemento de la interfase sigue estando afectado por la singularidad, es decir, muy

danado, pero los elementos adyacentes tienen un nivel de tensiones y de dano inferior. Ası,

refinando localmente la malla se podrıa ajustar con mas precision el espesor de esta capa

danada, que simula el tejido fibroso que recubre el implante.

d) De todas maneras, el proceso de osteointegracion es mucho mas complejo y requiere

un estudio mas detallado. No solo habrıa que mejorar la consideracion del dano en esta zona,

sino tambien como las tensiones y las propiedades elasticas podrıan afectar al tipo de union

entre tejido e implante. Aquı se esta suponiendo que dicha union es perfecta o no existe,

pero no se permite un estado intermedio, ni siquiera pasar de uno a otro. El hecho de que

el dano se acumule en la interfase hace pensar que quiza sea conveniente usar un modelo de

degradacion de la union.

1Diferente es lo que ocurre durante el proceso de curacion, mientras se produce la osteointegracion, porque

el implante no se carga directamente y las tensiones son muy bajas.


De hecho, se ha comprobado que si la osteointegracion se pierde en el cuello del implante,

mejoran sensiblemente las condiciones de carga de esta zona. Efectivamente, en el modelo

parcialmente osteointegrado, el hueso que rodea el cuello del implante mantiene una mejor

integridad: acumula menos dano y mantiene una densidad mayor. En definitiva tiene may-

or rigidez. Esto hace tambien que la movilidad del implante sea menor que en el caso de

osteointegracion completa. Este resultado sugiere que la situacion de osteointegracion com-

pleta puede no estar representando lo que ocurre en la realidad. Ası, la union perfecta entre

el hueso y el implante no serıa posible en toda la interfase, porque ello danarıa en exceso el

hueso adyacente y un hueso muy danado no podrıa soportar las tracciones que le transmite

el implante por la union. De esta manera, si la capa de hueso en contacto con el implante

se debilita, lo mas probable es que parte de la union se pierda y a partir de ese momento

se relajen la tensiones en toda la zona crestal. Esto no es mas que una hipotesis, que habrıa

que comprobar usando un modelo de interfaz para la osteointegracion.

e) Las propiedades iniciales del hueso periimplantario fueron supuestas. En concreto, se

supuso una densidad inicial uniforme y que el comportamiento es isotropo. Se hizo ası por

no disponer de datos al respecto. En esta region, tan poca justificacion tiene extrapolar los

valores obtenidos en la morfogenesis de la mandıbula, como suponer unos valores iniciales,

puesto que el relleno del hueso dejado por el diente, el proceso quirurgico y el perıodo de

curacion posterior van a modificar, sin duda, las propiedades de dicho hueso periimplan-

tario. Uno de los fenomenos que no se tiene en cuenta en este modelo es el crecimiento,

consolidacion y posterior reabsorcion del callo oseo, que puede tener tanta influencia en los

resultados finales como el hecho de suponer una distribucion u otra de densidad para el

hueso periimplantario.

Con todo, la influencia de la densidad inicial es importante y se ha comprobado que

cuanto menor es esta densidad, mayor es la reabsorcion y el dano acumulado en el hueso

periimplantario. Ademas, con un hueso soporte de baja calidad, el dano no solo se acumula

en el cuello del implante, sino que tambien es importante en el apice. Por ello, partir de

una densidad proxima a la real adquiere una gran importancia para conseguir resultados

fiables y conviene analizar con mucho detalle todos los procesos que puedan influir en la

distribucion de densidad osea previa a la entrada en carga del implante. Pero ademas, partir

de una densidad mas parecida a la real implica que sea mas baja que la aquı simulada,

y eso tiene un grave inconveniente y es que el modelo de dano utilizado fue ajustado a


curvas experimentales en hueso cortical, pero su validez no se ha comprobado para hueso

trabecular. De hecho, su utilizacion en huesos muy porosos produce un dano muy elevado

con poco sentido fisiologico.

f) La secuencia de masticacion tiene bastante influencia en los resultados. No solo in-

fluyen que cargas se aplican y con que frecuencia cada una, sino tambien el orden en que se

aplican, como ocurre en la realidad. El orden de las cargas no puede influir directamente en

la respuesta remodelatoria, puesto que el tiempo caracterıstico de esta respuesta es mucho

mayor que el tiempo caracterıstico de variacion de las cargas. Pero sı puede influir indirecta-

mente, ya que en determinadas condiciones el dano acumulado por la estructura osea sı que

puede depender del orden en que se aplican esas cargas. En cualquier caso, la diferencia

debe ser pequena, ya que el dano crece preferentemente con una de las cargas, precisamente

cuando se mastica con la pieza implantada, siendo muy pequeno el aumento del dano debido

a las otras cargas.

Por otro lado, depende del patron de masticacion y esto sı que se ha comprobado. Junto a

la masticacion unilateral alternante, se ha simulado un caso de masticacion unilateral, en la

que no se mastica con el lado donde esta el implante. Aunque no se cargue directamente ese

lado, las deformaciones que sufre la mandıbula por la masticacion con el otro lado, tambien

hacen que se acumule dano en el hueso periimplantario. Ademas, el desuso de este lado del

implante esta provocando una perdida osea generalizada, que puede poner en grave riesgo

la estabilidad del implante. Por tanto, el perıodo de curacion que se prescribe despues de

la operacion debe limitarse al tiempo estrictamente necesario para la consolidacion del callo

oseo. Nada se consigue alargando en exceso dicho perıodo, ya que no esta evitando que se

acumule dano y por el contrario induce la reabsorcion en el lado del implante.

g) La influencia de la edad se ha analizado a traves de uno de los parametros en los

que influye la edad: la frecuencia de activacion de BMUs, que disminuye con la edad. La

actividad remodelatoria es especialmente intensa en jovenes, en cuyo caso la reabsorcion

crestal es mas probable, pero tambien ocurre que el dano acumulado es ligeramente menor,

porque se repara mas rapidamente. Seguramente, hay muchos otros factores biologicos en

los que influye la edad y que no se han tenido en cuenta aquı. Uno de ellos, la duracion de

los perıodos de la secuencia ARF, se analizo en un caso de desuso, en el capıtulo 7, pero no

en la simulacion del implante. Con la edad estos perıodos son mas largos y, en general, la

actividad de las BMUs es mas lenta, lo que, por ejemplo, previene una excesiva reabsorcion

9.3 Aportaciones originales 407

por desuso. Esto es muy importante en personas de cierta edad, en las que el logico descenso

de la actividad diaria podrıa desembocar en una excesiva perdida de masa osea si la actividad

de las BMUs se mantuviese en los mismos parametros que tiene en personas jovenes.

9.3. Aportaciones originales

Las aportaciones originales mas importantes de esta tesis son las siguientes:

a) Aplicacion de un modelo de remodelacion osea interna a una mandıbula humana.

Tradicionalmente, estos modelos se han venido usando para obtener numericamente la dis-

tribucion de densidad osea en la extremidad proximal del femur. Hasta donde llega el

conocimiento de su autor, esta tesis es el primer trabajo en el que se usa para obtener

la distribucion de densidad de una mandıbula humana. Ademas, se obtiene la distribucion

de propiedades elasticas del hueso, supuesto como un material anisotropo.

b) Analisis de la influencia que tiene un patron de masticacion unilateral sobre la densidad

osea de la mandıbula. Comparacion con un patron de masticacion unilateral alternante.

c) Extension de un modelo de remodelacion osea interna isotropo desarrollado anterior-

mente, al caso anisotropo. El modelo resultante, al igual que el modelo en el que esta basado,

es de tipo mecanobiologico y esta basado en la actividad de las BMUs. Aplicacion de dicho

modelo a casos sencillos de carga: desuso, sobrecarga que produce rotura por fatiga, estado

arbitrario de carga y cambio de orientacion de la carga.

d) Aplicacion del nuevo modelo de remodelacion al analisis de un implante dental os-

teointegrado. Simulacion de la perdida de hueso crestal a largo plazo.

e) Empleo de tecnicas de submodelado para el analisis de una rebanada de la mandıbula.

Los modelos de rebanada tradicionalmente empleados en el analisis de implantes dentales

aplican condiciones de carga y/o desplazamientos muy simples en los extremos. Aquı se han

usado los resultados obtenidos en el modelo de mandıbula completa para aplicar las fuerzas

en los extremos, pero tambien para establecer las propiedades elasticas y la densidad inicial

de los elementos de la rebanada.

f) Analisis de la influencia de diversos factores en la reabsorcion crestal alrededor del

implante: edad del paciente, calidad del hueso previa a la puesta en carga y prescripcion de

un perıodo de curacion, durante el que no se mastique con el lado del implante.


9.4. Desarrollos futuros

Muchas son las vıas que quedan abiertas para un futuro desarrollo en esta lınea de

investigacion. Entre ellas, las mas importantes, en opinion del autor, son:

En relacion a la obtencion numerica de las propiedades mecanicas de la mandıbu-

la

a) Simulacion mas precisa del proceso de masticacion. Es necesario mejorar las condi-

ciones de apoyo, tanto en el condilo como en los dientes. En el condilo se debe usar un

modelo de contacto entre la superficie articular del mismo y el disco articular. Ademas, si

se incluye el disco articular, es necesario incluir un modelo de comportamiento adecuado

del mismo. Un modelo porohiperelastico fibrado del disco articular ha sido desarrollado por

Perez-del Palomar y Doblare [87, 88] y puede ser mas adecuado para este fin.

b) Mejora de la malla en el entorno de los dientes. La geometrıa de los dientes, y lo que

es mas importante, la geometrıa de los alveolos, es solo aproximada. Tambien conviene usar

un modelo de comportamiento especıfico del ligamento periodontal, que se ha simplificado

como elastico lineal. Es importante la mejora en esta zona porque es aquı donde se han

obtenido los peores resultados de densidad.

c) Consideracion de la remodelacion osea externa para la simulacion del proceso de

reabsorcion alveolar y posterior cierre del alveolo que tiene lugar tras la perdida de un

diente.

d) Unificacion de fuentes de las que se toman los datos del modelo. En este trabajo se

ha utilizado una mandıbula concreta, pero los datos de fuerzas masticatorias y patrones

de masticacion se han tomado de la literatura. Los resultados de densidad que sirven de

patron para la validacion de los resultados numericos sı pertenecen a la mandıbula medida,

pero los resultados de propiedades mecanicas estan tomados, nuevamente, de la literatura.

Serıa conveniente repetir este estudio en un individuo vivo, del que extraer todos los datos:

la geometrıa y la densidad osea mediante tomografıa, las fuerzas masticatorias mediante

electromiografıa, el patron de masticacion mediante observacion y las propiedades elasticas

con tecnicas de ultrasonido, por ejemplo.

e) Aplicacion al estudio del desarrollo de la arcada dentaria humana y a la Paleoantropologıa.

En la actualidad, los investigadores que estudian el proceso de aparicion de los dientes per-

manentes en humanos centran sus estudios en la cronologıa de dicho desarrollo; principal-

9.4 Desarrollos futuros 409

mente con la toma de datos de los tiempos medios de emergencia de dientes permanentes

en diferentes poblaciones del humano moderno [205]. Sin embargo, los diferentes patrones

de aparicion de los dientes han sido muy poco estudiados en la bibliografıa. Un mejor en-

tendimiento de la variabilidad de estos patrones es fundamental para el estudio del desarrollo

dental, pudiendo a su vez servir como base de trabajo para el analisis de los cambios mor-

fologicos sufridos por la especie humana durante su evolucion. Para dientes permanentes,

existen algunos datos que muestran diferencias en la secuencia de emergencia, habiendose

obtenido dichos datos mediante una simple comparacion entre pares de dientes [205]. Tam-

bien se conoce la variabilidad en las secuencias del desarrollo dental en ninos [309], pero,

este problema no ha sido nunca analizado cientıficamente, debido a la ausencia de una

metodologıa adecuada [36]. Poco se conoce en la actualidad acerca de los mecanismos que

definen el patron de aparicion de los dientes. Se cree que puede existir un acoplamiento entre

diferentes factores: cargas mecanicas, configuracion de la mandıbula (propiedades mecanicas

y geometrıa), sexo, edad y otros. La aplicacion de los metodos empleados en esta tesis puede

ayudar a comprender mejor el efecto de algunos de estos factores.

En relacion al modelo de remodelacion anisotropo propuesto

a) Es necesario hacer un ajuste mas preciso de la velocidad de los procesos biologicos

que intervienen en la remodelacion y de la dependencia temporal de ciertas variables del

modelo, ya que algunas tienen una gran influencia en la respuesta osea y han sido supuestas

sin ninguna base experimental.

b) Modificar la teorıa de remodelacion osea para hueso cortical. Hay dos aspectos del

modelo que es necesario revisar para aplicarlo a hueso cortical:

b1) Por un lado, la consideracion de poros ortoedricos no tiene mucho sentido en hueso

cortical, donde la porosidad es debida principalmente a los canales haversianos y los canales

de Volkmann, de geometrıa bien distinta a la de un ortoedro. Es probable que las propiedades

elasticas de este tipo de tejido no esten bien definidas mediante el tensor MIL en la forma

adoptada aquı. En ese caso serıa necesario buscar una relacion mas precisa entre porosidad,

direccion de las osteonas (por tanto de los canales) y propiedades elasticas.

Ademas, en el tejido cortical, la anisotropıa esta fuertemente influenciada por la direccion

que tienen las fibras de colageno dentro de las lamelas que forman la osteona [13–16,280,281]

y eso no se ha tenido en las relaciones de comportamiento usadas aquı.


b2) Por otro lado, al evaluar el volumen de hueso reabsorbido por una osteona, se ha

supuesto que dicha osteona, hace un tunel en la matriz osea y reabsorbe un volumen de

tejido igual al volumen de un cilindro de radio el de la osteona, sin tener en cuenta que esa

osteona se puede solapar con una anterior y encontrarse en su avance, no solo matriz osea,

sino tambien poros. El volumen de hueso reabsorbido dependerıa entonces de la porosidad.

c) Tambien debe ser mejorada la teorıa para hueso trabecular. En concreto, debe investi-

garse la acumulacion de dano en este tipo de tejido, que probablemente involucre mecanismos

diferentes a los que tienen lugar en el hueso cortical (ver figura 4.25).

d) Estudiar la influencia de la frecuencia de aplicacion de las cargas. Segun Srinivasan

et al. [310] una carga de baja intensidad puede inducir formacion osea si entre cada ciclo de

carga se prescribe un perıodo de inactividad. Para tratar de explicar este hecho, Srinivasan y

sus colaboradores han desarrollado en un estudio reciente [18] un modelo basado en agentes

(agent based model, ABM) para simular la actividad de los osteocitos.

e) Simulacion multiescala de la evolucion de las BMUs. El efecto de las BMUs esta muy

localizado. Algunos autores han propuesto modelos microscopicos que tratan de predecir

la probabilidad de que en un punto concreto del entramado oseo tenga lugar el proceso

de remodelacion [157, 326, 327]. Pero no solo en la activacion de las BMUs es conveniente

bajar a la escala microscopica, ya que el posterior avance de dichas BMUs tambien afecta

localmente a las propiedades mecanicas.

f) Debe investigarse en profundidad el alineamiento de los poros con la carga, desde el

punto de vista experimental, para ver si efectivamente existe una zona muerta dentro de la

cual los poros dejan de girar para adaptarse a la carga o si por el contrario se produce una

alineacion completa. En ese caso, habrıa que conocer bajo que circunstancias se produce y si

tiene algun efecto la edad, como se sugiere en esta tesis, u otros parametros no considerados

aquı.

g) Modelizacion de la compleja red de osteocitos, lagunas y canalıculos para el caso de

tejido cortical. Se cree que el flujo de fluidos a traves de la red de canalıculos del hueso cortical

es el principal estımulo que controla la respuesta de dicho tejido (remodelacion osea) [73].

Por ello, el desarrollo de modelos que permitan estimar de alguna forma los parametros de

dicho flujo es muy importante, ya que serıa de gran utilidad para la elaboracion de modelos

de remodelacion osea mas realistas, que permitan mejorar los actuales, fundamentalmente

basados en la utilizacion de un estımulo mecanico macroscopico.

9.4 Desarrollos futuros 411

En relacion al modelo del implante

a) Simular el proceso de degradacion de la osteointegracion. Considerar por un lado la

posibilidad de que la union se rompa, si el cortante o la traccion en la interfase hueso -

implante son elevados o simplemente estan por encima de la resistencia de la union. Hay

que tener en cuenta tambien que dicha resistencia puede disminuir como consecuencia de la

degradacion del hueso. Por otro lado, hay que considerar que la osteointegracion perdida en

un determinado momento puede recuperarse si se dan las condiciones para ello.

b) En este mismo sentido, debe analizarse mas en detalle el comportamiento del tejido

fibroso que rodea al implante, a traves del cual se produce la osteointegracion en realidad.

Conviene considerar igualmente el callo oseo que se forma en la zona intervenida quirurgi-

camente, por encima del nivel crestal (ver figura 3.12). Hay que analizar su crecimiento,

consolidacion y posterior reabsorcion.

c) Analizar como influye el proceso quirurgico y el posterior perıodo de curacion en

el hueso intervenido. Una vez que se conozca como han podido afectar ambos, se podran

establecer unas condiciones iniciales para la simulacion mas realistas que las usadas en esta

tesis.

d) Simular la reabsorcion osea crestal mediante remodelacion osea externa. El fenomeno

aquı observado es la disminucion de la densidad osea, pero, en realidad, esa disminucion

va acompanada de un retroceso de la superficie osea alveolar, que solo puede simularse

considerando la remodelacion externa.

e) Comparar el efecto de la geometrıa del implante. Serıa conveniente estudiar distintos

tipos de implante comerciales y analizar la influencia de diversos parametros como la longi-

tud, el diametro, la posicion dentro del arcada dentaria, la superestructura que los soporta,

etc. Especial enfasis debe hacerse en implantes roscados que no se han analizado aquı, pero

que son los de uso mas extendido hoy dıa y tambien en los microrroscados, que han aparecido

en los ultimos anos y que se caracterizan por tener roscada toda su longitud, pero con un

paso de rosca mucho menor en la zona crestal.

f) Validar clınicamente los resultados numericos. Para ello conviene hacer una serie de

seguimientos radiograficos que permitan evaluar la evolucion temporal de la reabsorcion

osea alrededor del implante y compararlas con los resultados aquı obtenidos. Para evaluar la

osteointegracion del implante es conveniente hacer estudios histomorfomericos mas o menos

exhaustivos, pero ello obliga a acometer los estudios en animales, con la evidente limitacion


que esto supone para la comparacion entre resultados numericos y experimentales.

Apendice A

Modelo de Stanford basado en

la energıa: Revision.

En el capıtulo 5 se desarrollan las ideas principales del modelo de remodelacion interna

anisotropa de Stanford basado en la energıa. La formulacion que desarrolla Jacobs en su

tesis tiene algunos fallos que se van a revisar en este apendice.

La idea basica del modelo es que la remodelacion osea se produce de tal manera que

se maximiza la eficiencia, definida en el capıtulo 5, teniendo que cumplir las condiciones

impuestas por los criterios de remodelacion. Las ecuaciones que permiten calcular C y ρ

son:

C : εεε = −n∑

j=1

γj∂fj∂εεε

y Θ′′ρ = −n∑

j=1

γj∂fj∂ρ

, (A.1)

que junto a las condiciones de Kuhn-Tucker cierran el problema de optimizacion:

γj ≥ 0 , fj ≤ 0 , γjfj = 0 (A.2)

El criterio de remodelacion se escribe de la siguiente forma, separando la dependencia

de la deformacion y de la densidad:

fj(εεε,C, ρ) = φj(εεε,C)−Rj(ρ) (A.3)

y si la funcion φj es homogenea de grado uno en la deformacion, como ocurre en el criterio

de remodelacion usado en el modelo isotropo de Stanford:

φj(εεε,C) =∂φj(εεε,C)

∂εεε: εεε (A.4)

413

414 Modelo de Stanford basado en la energıa: Revision.

de la cual se obtiene directamente:

∂fj∂εεε

=∂φj∂εεε

( 1

φj

∂φj∂εεε

: εεε)

(A.5)

Si se sustituye esta derivada en la ecuacion (A.1) se obtiene:

C : εεε = −n∑

j=1

( γjφj

∂φj∂εεε⊗ ∂φj

∂εεε

): εεε (A.6)

que se debe cumplir para cualquier εεε, quedando ası C de la siguiente forma:

C = −n∑

j=1

( γjφj


∂εεε

), (A.7)

expresion que se diferencia en el signo de la dada por Jacobs [166].

A continuacion se particulariza esta expresion para los criterios de remodelacion intro-

ducidos en el modelo isotropo de Stanford:

fr(εεε,C, ρ) = (−e− w)ρ2−β/2 = φr(εεε,C)−Rr(ρ)fa(εεε,C, ρ) = (e− w)ρ2−β/2 = φa(εεε,C)−Ra(ρ)

(A.8)

El error de remodelacion se definio en el modelo isotropo de Stanford. Usando las ecua-

ciones (5.28), (5.29) y (5.30):

e = Ψt −Ψ∗

t = Ψ

(ρ

ρ

)2

−Ψ∗

t = n1/mc

√2EU

(ρ

ρ

)2

−Ψ∗

t (A.9)

Recordando la correlacion entre el modulo de Young y la densidad aparente, que tiene

la forma general E = Bρβ :

e = K

√εεε : C : εεε

ρ2−β/2−Ψ∗

t donde K = ρ2n1/m√B (A.10)

Sustituyendo en la ecuacion (A.8) se pueden identificar las funciones φa, φr, Ra y Rr:

φr(εεε,C) = −K√εεε : C : εεε

φa(εεε,C) = K√εεε : C : εεε

Rr(ρ) = (w −Ψ∗

t )ρ2−β/2

Ra(ρ) = (w + Ψ∗

t )ρ2−β/2

(A.11)

Diferenciando las funciones φj y sustituyendo en (A.7) se obtiene C:

C =

γrK√σσσ : εεε

σσσ ⊗ σσσσσσ : εεε

si fr ≥ 0 y fa < 0

0 si fa < 0 y fr < 0

−γaK√σσσ : εεε


si fa ≥ 0 y fr < 0

(A.12)

415

que se diferencia de la expresion dada por Jacobs en los signos, al igual que la ecuacion

(A.7), de la que proviene, y en el escalar que acompana a γj . Este escalar no tiene mayor

importancia puesto que los γj se van a calcular mediante regularizacion viscosa [306], como

se vera a continuacion. Sı es mas importante el signo, porque segun las condiciones de Kuhn-

Tucker (A.2) γj ≥ 0 y eso implica que en reabsorcion aumenta la rigidez y en formacion

disminuye, lo que no tiene sentido alguno.

Garcıa sugiere en su tesis [115] que los materiales vivos cumplen el principio de mıni-

ma disipacion. Si se minimiza la disipacion mecanica, esto es la eficiencia Ξ, en lugar de

maximizarla como hace Jacobs, se llega a la siguiente expresion de C:

C =

n∑

j=1

( γjφj


∂εεε

), (A.13)

que particularizada para el criterio de remodelacion (A.8) queda:

C =

−γrK√σσσ : εεε


si fr ≥ 0 y fa < 0

0 si fa < 0 y fr < 0

γaK√σσσ : εεε


si fa ≥ 0 y fr < 0

(A.14)

que ahora sı tiene sentido fısico.

Regularizacion viscosa

A continuacion se muestra el proceso de regularizacion viscosa, mediante el cual se cal-

culan los parametros γj . Estos deben hacer que el modelo anisotropo reproduzca el modelo

isotropo de Stanford cuando se aplique a un material isotropo sometido a un estado de

tension hidrostatico σσσ = p I.

Por un lado, en el modelo isotropo de Stanford la ley de comportamiento se escribe:

E = Bρβ (A.15a)

C =E

1 + ν

(ν

1− 2ν1⊗ 1 + I

)(A.15b)

donde se supondra que el coeficiente de Poisson no depende de la densidad aparente, salvo

en la transicion entre hueso cortical y trabecular. De aquı, teniendo en cuenta que

E =βρ

ρE, (A.16a)

416 Modelo de Stanford basado en la energıa: Revision.

resulta inmediato obtener el tensor C:

C =βρ

ρ

E

1 + ν

(ν

1− 2ν1⊗ 1 + I

)(A.16b)

Por otro lado se aplica el modelo anisotropo a un estado tensional hidrostatico, σσσ = p1.

La energıa de deformacion es en este caso:

U =1

2σσσ : εεε =

p2

κ(A.17)

donde κ =E

3(1− 2ν)es el modulo de rigidez volumetrica. Aplicando (5.54) para reabsorcion,

por ejemplo, se obtiene:

C = −γrK√σσσ : εεε

κ 1⊗ 1 (A.18)

A continuacion se despejarıa γr igualando (A.18) y (A.16b). Se observa facilmente, que

no es posible igualar ambas ecuaciones porque el termino que acompana a I no existe en

la ecuacion (A.18). Se concluye de esto que no es posible reproducir el modelo isotropo de

Stanford con esta formulacion en ningun caso.

Si a pesar de ello se insiste en igualar los terminos que sı se pueden igualar, los que

acompanan a 1⊗ 1, resulta la siguiente expresion de C:

C =3ν

1 + ν

βρ

ρ


, (A.19)

que es valida tanto en reabsorcion como en formacion. Se observa que esta expresion es

parecida, pero no igual a la ecuacion dada por Jacobs, salvo en el caso de un material

incompresible, para el que el primer factor de la ecuacion (A.19) es igual a la unidad.

Como se ha visto, son muchas las incongruencias que presenta la formulacion dada por

Jacobs en su tesis [166], por lo que no es de extranar que al implementarla se obtengan

resultados poco satisfactorios.

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