Neurotuberculosis. Hallazgos intracraneanos en RM

Enfermedades Endémicas

Revisión de tema

Neurotuberculosis. Hallazgos intracraneanos en RMJorge Docampo, Carolina Mariluis, Nadia González, Carlos Morales, Claudio Bruno

ResumenObjetivos. Mostrar nuestra casuística de pacientes condiagnóstico de tuberculosis intracraneana y describir losdiferentes tipos de lesiones documentadas en ResonanciaMagnética (RM) que caracterizan a esta entidad.Materiales y Métodos. Para el presente trabajo fueronseleccionados, de forma retrospectiva, 20 pacientes conhallazgos positivos de tuberculosis intracraneana.Doce eran de sexo masculino y 8 de sexo femenino, conun rango etario de 8 meses a 49 años de edad (edadmedia: 21 años). El diagnóstico clínico fue realizadocon punción lumbar y cultivo de LCR. Once pacientespresentaron serología positiva para VIH. Las RM fue-ron realizadas en resonadores de 0.5T y 1.5T, comple-mentadas en dos casos con Tomografía Computada(TC) de cerebro. A dos pacientes se les realizó difusión(DWI) y a un paciente espectroscopía.Resultados. Del total de pacientes (n=20), 14 presenta-ron compromiso subaracnoideo en la convexidad y 13compromiso subaracnoideo cisternal basal (afectaciónleptomeníngea). En 13 se observaron tuberculomas y11 presentaron angeítis de grandes vasos; mientras que7 tuvieron angeítis de pequeños vasos, 7 hidrocefalia, 6infartos parenquimatosos y 1 afectación paquimenín-gea. Quince pacientes tenían lesiones combinadas.Conclusión. La localización más frecuente de neurotu-berculosis en esta serie fue meníngea con compromisoleptomeníngeo (14 pacientes con afectación subarac-noidea, seguido de afectación cisternal en 13 pacientes)y sólo en un caso fue paquimeníngea. La manifesta-ción parenquimatosa más frecuente fue el tuberculoma(granulomas tuberculosos) con 13 casos. De estos, 5presentaron un patrón miliar y sólo uno comporta-miento pseudotumoral.Palabras claves. Neurotuberculosis. RM. Tuberculoma.Tuberculosis.

AbstractNeurotuberculosis. Intracranial MRI findings.Purposes. To report our case series of patients with a diag-nosis of intracranial tuberculosis and to describe the differ-ent types of lesions characterizing this entity on MagneticResonance Imaging (MRI).Materials and Methods. For the present study, we retro-spectively selected 20 patients with positive MRI findings ofintracranial tuberculosis. Twelve of them were males and 8were females, with an age range of between 8 months and 49years (mean age: 21years). Clinical diagnosis was obtainedby lumbar puncture and cerebrospinal fluid (CSF) culture.Eleven patients presented positive HIV serology. MRIs wereperformed using 0.5T and 1.5 T scanners and computedtomography (CT) of the brain was also performed in twopatients. Diffusion-weighted technique was performed intwo patients and spectroscopy in one patient.Results. Of the total patients studied (n=20), 14 presentedconvexity subarachnoid involvement and 13 subarachnoidbasal cystern involvement (leptomeningeal involvement), 13presented tuberculomas, 11 large-vessel angiitis, 7 small-vessel angiitis, 7 hydrocephalia, 6 parenchymatous infarc-tion and one pachymeningeal involvement. Combinedlesions were observed in 15 patients.Conclusion. The most frequent location of neurotuberculo-sis in this series was meningeal with leptomeningealinvolvement (14 patients with subarachnoid involvement,followed by cysternal involvement in 13 patients), and onlyone patient had pachymeningeal involvement. The most fre-quent parenchymatous finding of tuberculosis was tubercu-loma in 13 patients, 5 with a miliary pattern and only onewith pseudo-tumoral behavior.Keywords. MRI. Neurotuberculosis. Tuberculoma. Tuber-culosis.

PROPÓSITOS

Mostrar nuestra casuística de pacientes con neuro-tuberculosis intracraneana que presentaron lesiones enResonancia Magnética (RM) y describir los diferentestipos de lesiones que caracterizan a esta entidad.

MATERIALES Y MÉTODOS

Para el presente trabajo fueron seleccionados, deforma retrospectiva, 20 pacientes con hallazgos positi-vos de tuberculosis intracraneana en RM. Docepacientes eran de sexo masculino y 8 de sexo femeni-no, con un rango etario de 8 meses a 49 años de edad(edad media: 21 años). El diagnóstico clínico fue reali-zado con punción lumbar y cultivo de LCR. Once

Fundación Científica del Sur, Hipólito Yrigoyen 8680 (B1832 BQS),Lomas de Zamora, Buenos Aires, Argentina.Correspondencia: Dr. Jorge Docampo - [email protected]

Recibido: diciembre 2011; aceptado: marzo 2012Received: december 2011; accepted: march 2012©SAR

RAR - Volumen 76 - Número 2 - 2012 Página 151

RAR 2-2012 6/5/12 10:31 AM 51

Neurotuberculosis. Hallazgos intracraneanos en RM

pacientes presentaron serología positiva para VIH.Las RM fueron realizadas en resonadores de 0.5T y1.5T, complementadas en dos casos con TomografíaComputada (TC) de cerebro. A dos pacientes se lesrealizó difusión (DWI) y a un paciente espectroscopía.

RESULTADOS

Del total de pacientes (n=20), 14 presentaron com-promiso subaracnoideo en la convexidad y 13 com-

promiso subaracnoideo cisternal basal (afectación lep-tomeníngea). En 13 se observaron tuberculomas y 11presentaron angeítis de grandes vasos, mientras que 7tuvieron angeítis de pequeños vasos, 7 hidrocefalia, 6infartos parenquimatosos y uno afectación paquime-níngea.

Quince pacientes presentaron lesiones combina-das. De éstas, las más frecuentes fueron la asociaciónentre compromiso cisternal y tuberculomas (n=7),compromiso cisternal e hidrocefalia (n=6) y tuberculo-mas e hidrocefalia (n=6).

Página 152 RAR - Volumen 76 - Número 2 - 2012

Fig. 1: Compromiso subarac-noideo (leptomeníngeo). Seobserva un importante edemavasogénico en la sustanciablanca subcortical bifrontopa-rietal, evidenciado por unincremento de intensidad deseñal en T2 y FLAIR (flechasnegras). Luego de la adminis-tración de gadolinio, se observarealce de los espacios subarac-noideos (flechas blancas).

Fig. 2: Compromiso cisternal(leptomeníngeo). Se nota realceposgadolinio de las cisternasperitroncales, silvianas ysupraselar (flechas negras).

RAR 2-2012 6/5/12 10:31 AM Page 152

Jorge Docampo et al.

En los casos donde se observó afectación subarac-noidea, la RM evidenció realce de los espacios sub-aracnoideos, comprometidos luego de la administra-ción de contraste endovenoso (Fig. 1).

En los pacientes que presentaron compromiso cis-ternal, se observó realce de las cisternas peritroncales,silvianas y/o supraselar (Fig. 2).

Un paciente presentó compromiso de la durama-dre (paquimeníngeo), evidenciando un engrosamien-to focal de la misma. Éste realzó poscontraste (Fig. 3).

Con respecto a los tuberculomas, en 3 pacientes

fueron solitarios y en 10 múltiples (de estos, 6 presen-taron más de 2 lesiones). En lo referente al tipo detuberculoma, un paciente presentó uno no caseifican-te, 5 tuvieron tuberculomas caseificantes sólidos, 7manifestaron tuberculomas caseificantes con centrolíquido, 5 presentaron el patrón miliar y uno el pseu-dotumoral.

El tuberculoma no caseificante se presentó comolesión única, ligeramente hiperintensa en T2 e hipoin-tensa en T1, con realce homogéneo luego de la admi-nistración de contraste endovenoso (Fig. 4).


Fig. 3: Compromiso paquime-níngeo. En varios sectores seidentifica un engrosamientofocal de la duramadre, asociadoa realce intenso posgadolinio(flecha blanca).

Fig. 4: Tuberculoma no caseifi-cante. Lesión levemente hiperin-tensa en T2 que presenta realcehomogéneo poscontraste. Seencuentra localizada en el lóbu-lo frontal izquierdo en situaciónparasagital (flechas blancas) ytiene un importante edema peri-lesional.

RAR 2-2012 6/5/12 10:31 AM Page 153


Los pacientes que presentaron tuberculomas casei-ficantes con centro sólido evidenciaron lesioneshipointensas en T2 e iso-hipointensas en T1 con realceheterogéneo poscontraste (Fig. 5).

Los casos que evidenciaron tuberculomas caseifi-cantes con centro líquido presentaron lesiones nodu-lares iso-hipointensas en T2, con centro hiperintenso yrealce periférico poscontraste (Figs. 6 y 7).

Se observaron múltiples imágenes nodulillaresque realzaron poscontraste en los pacientes con tuber-culomas de patrón miliar (Fig. 8).

Un paciente presentó una lesión altamente sospe-chosa de neoplasia en la fosa posterior, con edemaperilesional y realce heterogéneo poscontraste. Fueintervenido quirúrgicamente y resultó ser un tubercu-loma caseificante (variante pseudotumoral) (Fig. 9).

El realce posgadolinio alrededor de los grandesvasos se evidenció en los casos de angeítis de grandesvasos (Fig. 10) y el realce de las arterias perforantes semanifestó en aquellos con angeítis de pequeños vasos(Fig. 11). En 6 pacientes se evidenció la presencia deinfarto cerebral asociado y a uno de ellos se le practi-


Fig. 5: Tuberculoma caseifican-te con centro sólido. Lesiónsólida isointensa en T1 ehipointensa en T2 y FLAIR,localizada en el lóbulo temporalizquierdo y pedúnculos cere-brales. Presenta realce hetero-géneo poscontraste, predomi-nantemente periférico o anular(flechas negras), y un impor-tante edema vasogénico.

Fig. 6: Tuberculomas caseifi-cantes con centro líquido.Lesiones hipointensas en T2con centro hiperintenso, quepresentan realce periféricoluego de la administración decontraste paramagnético (fle-chas blancas) y se encuentranrodeadas de edema vasogénico.

RAR 2-2012 6/5/12 10:31 AM Page 154



Fig. 7: Tuberculoma caseifican-te con centro líquido. Imagenheterogénea isointensa en T2,con centro hiperintenso, querealza en forma heterogéneaposgadolinio. La lesión presen-ta edema vasogénico (flechasblancas).

Fig. 8: Tuberculomas conpatrón miliar. Realce nodulillarmúltiple poscontraste en amboshemisferios cerebelosos debido ala presencia de pequeños tuber-culomas (flechas blancas).

Fig. 9: Tuberculoma pseudotu-moral. En la TC se observa unaimagen hipodensa mal definida,localizada en el hemisferio cere-beloso izquierdo (flecha negra).En la RM, la lesión es isointen-sa en T2 con realce poscontras-te predominantemente periféri-co (flechas blancas). Se trata deun tuberculoma caseificanteque simula un tumor.

RAR 2-2012 6/5/12 10:31 AM Page 155


có la técnica de difusión (Figs. 12 y 13).En un paciente con tuberculoma caseificante cere-

beloso se realizó DWI y espectroscopía por RM, evi-denciándose difusión facilitada centrolesional. En laperiferia de la lesión se observaba cierto grado de res-tricción, probablemente debido a la presencia de célu-las inflamatorias (Fig. 14a). En la espectroscopía seconstató la existencia anormal de lípidos y ácido lácti-co, con un leve incremento del pico de colina, indican-do un proceso inflamatorio en curso con anaerobiosisy daño de membranas (Fig. 14b y c).

DISCUSIÓN

La neurotuberculosis (NTB) tiene una prevalenciadel 2% al 5% en pacientes inmunocompetentes contuberculosis y de 10% en casos de HIV+ con tubercu-losis. Los estudios radiológicos de tórax son compati-bles con tuberculosis aproximadamente en un 50-60%de los casos de NTB. Ésta puede producirse por reac-tivación de una infección latente o por diseminaciónde una primoinfección (1,2,3).

La localización del bacilo tuberculoso en el sistema


Fig. 10: Angeítis de grandesvasos. Rodeando a las arteriascerebrales medias, se observaun intenso realce poscontrasteen las cisternas silvianas, encorrelación con la presencia deangeítis de grandes vasos (fle-chas blancas finas). También seconstata compromiso focal sub-aracnoideo a nivel temporalderecho (flechas negras) y seobservan pequeños tuberculo-mas con patrón miliar (flechasblancas gruesas).

Fig. 11: Angeítis de pequeñosvasos. Se observa realce pos-contraste de los vasos perforan-tes de los ganglios de la base,en correlación con la presenciade angeítis de pequeños vasos(flechas blancas).

RAR 2-2012 6/5/12 10:32 AM Page 156


nervioso central (SNC) puede manifestarse por: for-mación de granulomas, abscesos, cerebritis, vasculitis,paquimeningitis y/o leptomeningitis (4).

Los hallazgos de NTB pueden clasificarse desde elpunto de vista topográfico en:

-Meningitis tuberculosa, bajo la forma de leptome-ningitis, paquimeningitis y vasculitis (4).

-Tuberculosis parenquimatosa, bajo la forma detuberculomas (único, múltiples o miliares), cerebritisy abscesos tuberculosos (4).

La meningitis tuberculosa es la manifestación más

frecuente de NTB en todo el rango etario y su diagnós-tico precoz es fundamental para reducir la morbi-mor-talidad. Se caracteriza por presentar realce meníngeo,frecuentemente de cisternas basales, como así tambiénde las meninges en contacto con los surcos de la con-vexidad y cisuras (compromiso leptomeníngeo) (3).Existe un exudado gelatinoso inflamatorio a nivel delas cisternas y espacios subaracnoideos que realzanposgadolinio (5).

En etapas tempranas pueden no evidenciarse alte-raciones meníngeas en la RM sin contraste, pero con el


Fig. 12: Infarto cerebral secun-dario a angeítis. Hidrocefalia.Se observa una gran dilataciónde los ventrículos laterales,asociada a la presencia de uncoágulo localizado en el ventrí-culo lateral derecho (flechasnegras). Se constata un infartosubagudo en el lóbulo parietalderecho, hiperintenso en T2 yFLAIR, el cual restringe enDWI (flechas blancas). En laAngio RM no se observa señalde las arterias cerebralesmedias, en correlación con lapresencia de angeítis de gran-des vasos.

Fig. 13: Infarto secundario aangeítis. Se observa un infartoen los ganglios izquierdos de labase, evidenciado por el edemay el incremento de intensidadde señal en T2 y FLAIR (círcu-lo blanco). En el lóbulo tempo-ral izquierdo se observa realceposcontraste periférico a unarama de la arteria cerebralmedia izquierda, en correlacióncon la presencia de angeítis(flecha blanca).

RAR 2-2012 6/5/12 10:32 AM Page 157



progreso de la enfermedad se observa una señal anor-mal por hiperproteinorraquia en los espacios subarac-noideos comprometidos y realce anormal poscontras-te. Los sitios frecuentemente afectados son la fosainterpeduncular y las cisternas pontina, perimesence-fálica y supraselar. También se observa compromisode surcos de la convexidad y de las cisuras silvianas (6).

La afección paquimeníngea, caracterizada por unengrosamiento focal o difuso de la meninge (durama-dre) con realce poscontraste, es infrecuente (6).

Como complicaciones asociadas se pueden encon-trar hidrocefalia comunicante o no comunicante einfartos secundarios a vasculitis.

La hidrocefalia comunicante puede resultar delbloqueo de las cisternas basales por la presencia de unexudado inflamatorio, mientras que la hidrocefalia nocomunicante puede deberse a la presencia de unalesión parenquimatosa focal con efecto de masa o poruna obstrucción del sistema ventricular debida aldepósito de células tuberculosas o tejido de granula-ción en el epéndimo (llamado también ependimitisgranulomatosa) (1,4).

La invasión de la pared vascular por los bacilostuberculosos y el exudado inflamatorio pueden cau-sar una vasculitis eventualmente complicada coninfarto. Su prevalencia es del 20% al 40% en los casos

b c

a

Fig. 14. DWI y espectroscopía de tuberculoma cerebeloso por RM. (a) En la secuencia axial T2 se observa una lesión isointensa con edema perile-sional a nivel del hemisferio cerebeloso derecho, que realza en forma heterogénea poscontraste (flechas blancas). En DWI y ADC se evidencia difu-sión facilitada a nivel de la lesión, con cierto grado de restricción en su sector periférico (flechas negras). (b) y (c) Espectroscopía con tiempo de ecolargo (b) y corto (c) donde se observa un aumento del pico de lípidos y láctico, así como también un ligero incremento del pico de colina y un des-censo del pico de N-Acetil Aspartato.

RAR 2-2012 6/5/12 10:32 AM Page 158


con NTB, siendo las localizaciones más frecuentes losganglios de la base y la cápsula interna (3,4).

La forma más común de NTB parenquimatosa esel tuberculoma, el cual puede presentarse como:único, múltiple y/o miliar. Si bien ocurre en diferenteslocalizaciones, éste predomina en los lóbulos frontalesy parietales (7).

Los hallazgos en RM son variables, dependiendode si presenta caseificación y si tiene un componentesólido o líquido.

Los tuberculomas se diferencian en: no casifican-tes y caseificantes con centro sólido o centro líquido (3).

Un tuberculoma no caseificante es hipointenso enT1 e hiperintenso en T2, con realce homogéneo pos-contraste (3,6); mientras que los caseificantes con centrosólido son iso a hipointensos en T1 y T2. Estos usual-mente presentan edema perilesional variable (hiperin-tenso en T2) (3,6,7).

Los tuberculomas caseificantes con centro líquidoson hipointensos en T1, presentan un centro hiperin-tenso en T2 con un halo hipointenso (cápsula) y tienenun realce en anillo poscontraste (3,6,7).

Se cree que existe una progresión de las lesionestuberculosas no caseificantes a caseificantes, y en estasúltimas de centro sólido a líquido.

Luego del tratamiento, los tuberculomas puedendesaparecer, o bien quedar calcificados en el 25% delos casos (3,6,7).

La tuberculosis miliar del SNC usualmente estáasociada a meningitis. Se identifican múltiples imáge-nes pequeñas (menores de 2 mm), hiperintensas enT2, con realce homogéneo luego de la administraciónde gadolinio (3,6,7).

Los abscesos tuberculosos son infrecuentes.Resultan similares a los granulomas caseificantes concentro líquido, aunque suelen ser multiloculados ymás grandes que los tuberculomas. Además, en gene-ral presentan edema perilesional y efecto de masa (3).

Los tuberculomas de gran tamaño pueden simularlesiones neoplásicas (pseudotumor), siendo predomi-nantemente hiperintensos en T2, heterogéneos e hipoin-tensos en T1, y con realce variable poscontraste (6).

En las técnicas de DWI, el tuberculoma con centrocaseificante suele tener una difusión similar al parén-quima encefálico normal o ser facilitada debido a sualto contenido de caseum. En el sector periférico deltuberculoma no tratado puede existir un cierto gradode restricción causado por el depósito de células infla-matorias (6,8,9).

En el absceso tuberculoso se evidencia una altarestricción en DWI y ADC descendido a nivel del con-tenido de la colección. Esto se debe a la presencia decélulas inflamatorias intactas y detritus celulares quelimitan el movimiento de las moléculas de agua. Encambio, en la pared del absceso la difusión es facilita-da (6,10-13).

En la espectroscopía, los tuberculomas se caracte-rizan por: descenso del pico de N-Acetil Aspartatocon presencia anormal de lípidos y ácido láctico, des-

censo de N-Acetil Aspartato/Creatina (NAA/Cr) yleve descenso de N-Acetil Aspartato/Colina(NAA/Cho) (14). La existencia de lípidos es causadapor la presencia de ácidos grasos en el material caseo-so del centro de los tuberculomas (15,16).

Los abscesos tuberculosos típicamente presentanaltos picos de lípidos y ácido láctico. No evidencianpicos de aminoácidos, succinato, acetato ni alanina, encontraste con el absceso piogénico que presentaaumento en los picos de todos estos metabolitos (10,17,18).Esto se debe a que la pared celular de la micobacteriaestá predominantemente compuesta de lípidos, en con-traste con la pared celular de otras bacterias. Por otraparte, hay una falta relativa de enzimas proteolíticas enel exudado inflamatorio tuberculoso, en comparacióncon la inflamación piogénica. La ausencia de aminoáci-dos en el absceso tuberculoso probablemente se debe ala presencia de un gran número de bacilos tuberculososy linfocitos, y a la falta de enzimas proteolíticas. Estoresulta en una pobre degradación de proteínas a ami-noácidos (15).

CONCLUSIÓN

La localización más frecuente de neurotuberculo-sis en esta serie fue meníngea con compromiso lepto-meníngeo (14 pacientes con afectación subaracnoidea,seguido de afectación cisternal en 13 pacientes) y sóloen un caso paquimeníngea. La manifestación paren-quimatosa más usual fue el tuberculoma (granulomastuberculosos) en 13 casos. De estos, 5 presentaron unpatrón miliar y sólo uno comportamiento pseudotu-moral.

Bibliografía

1. Whiteman M, Espinoza L, Post MJ, Bell MD, Falcone S.Central nervous system tuberculosis in HIV-infectedpatients: clinical and radiographic findings. AJNR Am JNeuroradiol 1995; 16:1319-27.

2. Vidal JE, Hernández AV, Oliveira AC, et al. Cerebral tubercu-losas in AIDS patients: a forgotten diagnosis? ArqNeuropsiquiatr 2004; 62:793-6.

3. Burrill J, Williams CJ, Bain G, Conder G, Hine AL, Misra RR.Tuberculosis: a radiologic review. Radiographics 2007;27:1255-73.

4. Khoo JL, Lau KY, Cheung CM, Tosí TH. Central NervousSystem Tuberculosis. J HK Coll Radiol 2003; 6:217-28.

5. Engin G, Acunas B, Acunas G, Tunaci M. Imaging of extra-pulmonary tuberculosis. Radiographics 2000; 20: 471-88.

6. Trivedi R, Saksena S, Gupta RK. Magnetic resonance ima-ging in central nervous system tuberculosis. Indian J RadiolImaging 2009; 19:256-65.

7. Harisinghani MG, McLoud TC, Shepard JA, Ko JP, ShroffMM, Mueller PR. Tuberculosis from head to toe.Radiographics 2000; 20:449-70.

8. Basoglu O, Savas R, Kitis O. Conventional and diffusion-weighted MR imaging of intracranial tuberculomas. A casereport. Acta Radiol 2002; 43:560-2.


RAR 2-2012 6/5/12 10:32 AM Page 159


9. Vasudev MK, Jayakumar PN, Srikanth SG, Nagarajan K,Mohanty A. Quantitative magnetic resonance techniques inthe evaluation of intracranial tuberculomas. Acta Radiol2007; 48:200-6.

10. Al-Okaili RN, Kreiza J, Wang S, Woo J, Melhem ER.Advanced MR imaging techniques in the diagnosis of intraa-xial brain tumors in adults. Radiographics 2006; 26 Suppl1:S173-89.

11. Luthra G, Parihar A, Nath K, et al. Comparative evaluationof fungal, tubercular, and pyogenic abscesses with conven-tional and diffusion MR imaging and proton MR spectros-copy. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28:1332-8.

12. Gupta RK, Prakash M, Mishra AM, Husain M, Prasad K,Husain N. Role of diffusion weighted imaging in differentia-tion of intracranial tuberculoma and tuberculous abscessfrom cysticercus granulomas-a report of more than 100lesions. Eur J Radiol 2005 Sep; 55:384-92.

13. Mishra AM, Gupta RK, Saksena S, et al. Biological correlatesof diffusivity in brain abscess. Magn Reson Med 2005;

54:878-85.14. Khanna PC, Godinho S, Patkar DP, Pungavkar SA, Lawande

MA. MR spectroscopy-aided differentiation: “giant” extra-axial tuberculoma masqueranding as meningioma. AJNRAm J Neuroradiol 2006; 27:1438-40.

15. Santy K, Nan P, Chantana Y, Laurent D, Nadal D, Richner B.The diagnosis of brain tuberculoma by (1)H-magnetic reso-nance spectroscopy. Eur J Pediatr 2011; 170:379-87.

16. Saini K, Patel A, Shaikin W, Magar L, Pungaonkar S.Magnetic resonance spectroscopy in pituitary tuberculoma.Singapore Med J 2007; 48:783-6.

17. Smith AB, Smirniotopoulos JG, Rushing EJ. From de archi-ves of the AFIP. Central nervous system infections associatedwith human immunodeficiency virus infection: radiologic-pathologic correlation. RadioGraphics 2008; 28:2033-58.

18. Gupta RK, Vatsal D, Husain N, et al. Differentiation of tuber-culous from pyogenic brain abscesses with in vivo protonMR spectroscopy and magnetization transfer MR imaging.AJNR Am J Neuroradiol 2001; 22:1503-09.


El autor y los colaboradores del trabajo declaran no tener ningún conflicto de intereses.

RAR 2-2012 6/5/12 10:32 AM Page 160

Neurotuberculosis. Hallazgos intracraneanos en RM

Documents

Transcript of Neurotuberculosis. Hallazgos intracraneanos en RM