MÓDULO – ENVELHECIMENTO3º Período – Junho/Julho de 2010

BIOLOGIA E TEORIAS DO ENVELHECIMENTO / POLÍTICAS DE SAÚDE DO IDOSO

O envelhecimento é um processo dinâmico e progressivo, no qual hámodificações morfológicas, fisiológicas, bioquímicas e psicológicas, quedeterminam perda progressiva da capacidade de adaptação do indivíduo ao meioambiente, ocasionando maior vulnerabilidade e maior incidência de processospatológicos, levando-o à morte.

MODELOS DE ENVELHECIMENTO

1) MODELOS EM CULTURAS CELULARES- Modelos de longo prazoAlexis Carrel, há mais de 5 décadas, descreveu os resultados de suas

pesquisas, concluindo que fibroblastos de coração de pintos poderiam sercultivados em série por um período praticamente infinito (= 34 anos). Esta eoutras experiências parecidas constataram que: as células isoladas de umorganismo multicelular seriam imortais e que elas poderiam manter suacapacidade de funcionamento superior à sobrevida máxima da espécie em estudo.

Outros estudos posteriores concluíram que o envelhecimento depende dealterações na matriz extracelular ou em níveis mais elevados de organização emtecidos e órgãos. De qualquer maneira, os resultados de Carrel sugerem que oenvelhecimento não é resultante de eventos internos da célula.

Essa teoria, no entanto, passou a ser fortemente contestada (as célulaseram normais? os meios de cultura foram adequados? etc). A célula in vivopoderia interagir com os demais componentes do sistema, o que, obviamente, nãoocorre com as in vitro.

Pesquisas realizadas por Hayflick e Moorhead demonstraram que a capacidadede duplicação da célula era limitada, interpretando esse fenômeno como sinal deenvelhecimento celular (=interno). Além disso, demonstraram que célulasembrionárias normais, sob condições favoráveis dos meios, evoluem, sendo oenvelhecimento e a morte conseqüências inevitáveis após, em média, 50duplicações. A morte das células humanas não é devida a causas triviais do meioou cultura, mas sim a propriedades inerentes às mesmas.

As duplicações acumuladas, observadas in vitro, são utilizadas como medidado desenvolvimento celular. As células exibiam diferentes graus de crescimentonos diversos estágios de sua evolução no meio de cultura. Nas fases iniciais,as células proliferam rapidamente, depois o processo vai se tornando cada vezmais lento.

Há uma perda progressiva da capacidade proliferativa celular na fase desenescência. A fase inicial de replicação (G1) torna-se mais duradoura e,

possivelmente, ocorre um bloqueio na interface de G1 com a fase S, interferindona formação de DNA e com o processo de replicação. Verificou-se também que ascélulas envelhecidas perdem sua capacidade de responder a fatores decrescimento mitogênico (como o fator epidérmico de crescimento) – pordiminuição das quinases, já que a quantidade de receptores de EGF mantém-seinalterada.

Esses modelos de envelhecimento têm sofrido muitas críticas relacionadasao meio de cultura das experiências que são realizadas (meio propício? e ainteração entre as células?).

- Modelos de Curto PrazoO melhor exemplo é o comportamento do linfócito T, cuja função declina com

o avançar dos anos (=>maior incidência de infecção e neoplasia em idosos). Há,pois, perda da capacidade de produzir interleucinas, estimular a produção deanticorpos, etc. Essa mudança ocorre por involução do timo ou por alterações nacapacidade de autorenovação dessas células.

2) MODELOS IN VIVOFinch e cols. demonstraram que ovários jovens continuam seus ciclos após

transplante em receptores jovens, mas não em idosos. No entanto, receptoresidosos ovariectomizados ainda jovens e que, portanto, não haviam sidosubmetidos ao mesmo número de ciclos estrogênicos dos receptores idosos nãooperados, foram capazes de manter a função estrogênica dos ováriostransplantados. Isso sugere a existência de um mecanismo de feedback no qual asestruturas hipotalâmicas seriam capazes de “suportar” apenas um limitado númerode ciclos.

ENVELHECIMENTO EM NÍVEL MOLECULAR

- Alterações do DNA: modificação permanente na expressão genética(diferentemente das alterações no RNA) Através de mutações, resultado de açõesquímicas, físicas ou biológicas, tais como: radiação, radicais livres, agenteoxidantes. Podem desencadear distúrbios graves, como câncer, arteriosclerose,demência, etc.

- Alterações do RNA: Total relação com a síntese protéica. Há redução naexpressão genética ou modificações na atividade da RNA polimerase (resultadosconflitantes, no entanto).

- Alterações na formação da proteína: são elas que, em última análise, sãoresponsáveis pela capacidade funcional da célula e dos órgãos. Uma produçãoerrada ou inadequada pode dar origem à diminuição da capacidade funcional emanimais senescentes. A maioria dos trabalhos mostra diminuição da sínteseprotéica (enquanto outros demonstram aumento ou constância; tudo isso dependedo órgão, do animal ou método de investigação utilizado).

As modificações não se restringiriam à síntese ou acumulo de proteínasalteradas, mas também a modificações após sua produção. É o que acontece com

proteínas constituintes do cristalino e da hemácia, em que haveria processo defosforilação, acetilação e glicosilação.

PECULIARIDADES DO PROCESSO DE ENVELHECIMENTO

Alterações morfofuncionais: há um declínio das reservas fisiológicas, comaumento exponencial da vulnerabilidade a muitas doenças e à mortalidade. Oritmo de declínio das funções é linear! Ou seja, não se acentua com o correrdos anos. Admite-se, como regra geral, que 1% da função é perdida a cada anoapós os 30 anos de idade. Há efeito acumulativo dessas alterações no idoso,tornando-o mais susceptível.

Tábuas de vida e ritmo de envelhecimento: São particulares a cada espécie.A duração máxima de seres humano é de 115 a 120 anos. Essa duração tem relativaindependência em relação aos fatores ambientais e ao fato de não sofrermudanças com o passar dos séculos (é assim desde a Antiguidade). Acredita-seque ela seria determinada em cada espécie animal pelo padrão genético (issoexplica sua “estabilidade”).

As tábuas de vida são construídas principalmente a partir de dadoscoletados de atestados de óbito e de censos populacionais. Através de suaanálise, é possível obter as curvas de sobrevivência de uma determinadapopulação e, a partir daí, extrair dados sobre o tempo máximo de vida e aduração média. As médias e medianas são influenciadas por fatores que induzem oaparecimento de afecções, encurtando a duração da vida. O tempo máximo de vida,no entanto, mantém-se o mesmo, independente da época em que a curva foirealizada.

MAS ATENÇÃO! A expectativa de vida tem aumentado progressivamente, depouco mais de 20 anos na Grécia e Roma, até aproximadamente 80 anos em paísesdesenvolvidos. Os progressos tecnológicos, a melhora da condição socioeconômicae os avanços da medicina, mesmo nos países em desenvolvimento, foram/sãofatores determinantes p/ aumento da expectativa de vida. Por outro lado, essesmesmos fatores não conseguiram alterar o tempo máximo de sobrevivência. Ouseja, o aumento da expectativa de vida aumenta o número de idosos no mundo, masnão interferem no processo de envelhecimento.

INFLUÊNCIA DOS FATORES EXTRÍNSECOS

Restrição calórica: animais submetidos à restrição calórica apresentavamaparência funcional mais jovem, retardo do pico de incidência de afecçõesrelacionadas ao envelhecimento (câncer, doenças cardiovasculares etc),prolongamento da fase reprodutiva, maior concentração de algunsneurotransmissores cerebrais (dopamina, GABA).

Acredita-se que há retardo dos processos que levam à deterioração dasíntese protéica e redução dos processos metabólicos (=menor produção deradicais).

MECANISMOS E TEORIAS DO ENVELHECIMENTO

1) MECANISMOS BASEADOS EM ALTERAÇÕES METABÓLICAS

Teoria da taxa de vida: Há uma relação inversa entre quantidade decalorias consumidas e duração máxima de vida desses animais.

Teoria dos radicais livres: Radicais livres são átomos ou moléculasaltamente reagentes e que possuem número ímpar de elétrons em sua camada maisexterna. Normalmente, as células protegem-se por meio da formação desubstâncias antioxidantes, como o selênio, glutationa peroxidase, catalases,bilirrubina, tocoferol etc.

A produção descontrolada de radicais livres pode dar origem à lesãocelular, causando deterioração de componentes nucleares e citoplasmáticos,acarretando perda progressiva da capacidade funcional celular. Esses oxidantessão a principal causa de lesão do DNA. Decorrem de produtos do metabolismo oupor influência externa.

2) TEORIA BASEADA EM ALTERAÇÕES DOS SISTEMAS ORGÂNICOS OU TEORIA DO MARCA-PASSO

Participação do sistema neuroendócrino: É possível existir um “comando”coordenando o envelhecimento, que estaria localizado no SNC. Denckla sugere queestaria na hipófise, pois verificou que a hipofisectomia em ratos, em vez decausar uma deterioração progressiva pela alteração hormonal, determinavasobrevida mais longa. Supôs-se que houvesse um hormônio específico responsávelpelo envelhecimento, que foi chamado de DECO.

Seria o sistema endócrino marca-passo do envelhecimento? Alguns autorescontradizem, dizendo que nem todas as pessoas têm sistemas endocrinológico eimunitário bem desenvolvidos que possam dar respaldo a esse mecanismo; alémdisso, essa teoria não explica as alterações no próprio marca-passo.

Participação do Sistema Imunitário: A atividade imunitária diminui com aidade. A maioria das alterações tem sido associada à involução do timo, que,nos primeiros 50 anos de vida, perde até 95% de sua massa e capacidade deproduzir hormônios. Há, também, maior incidência de doenças infecciosas eneoplásicas em idosas. No entanto, as alterações observadas podem serconseqüência e não causa do envelhecimento.

3) TEORIAS BASEADAS EM ALTERAÇÕES CELULARES E MACROMOLECULARES

Teoria do equívoco ou do Erro Catastrófico de Orgel: De acordo com essateoria, ocorrem erros na produção enzimática, principalmente de polimerases.Assim, poderia haver uma suspensão e/ou inversão de uma ou mais seqüências de

bases. Isso leva à produção de proteínas anormais, levando à deterioraçãoorgânica e à morte.

Diminuição na produção de proteínas: a maioria dos trabalhos tem reveladoredução da síntese protéica.

Teoria do uso e desgaste: A morte ocorre porque os organismos não podem serenovar constantemente, acumulando danos aleatórios com o passar do tempo. Háas já faladas lesões no DNA.

Alterações baseadas nas mutações somáticas: Apóia-se na existência deaberrações cromossômicas nas células somáticas, que se acentuam com oenvelhecimento. Essas aberrações são devidas a múltiplos locais de replicaçãodo DNA no cromossomo, levando a uma exagerada replicação de certos segmentosdessa molécula e à geração de rearranjos e aberrações.

4) ALTERAÇÕES BASEADAS EM MODIFICAÇÕES GENÉTICAS

Teoria do relógio biológico: No homem e em várias espécies, estudosrealizados com irmãos gêmeos demonstraram que a longevidade tem base genética.As células têm um relógio biológico intrínseco, ou seja, uma seqüência deeventos programados dentro do genoma, levando ao envelhecimento. Este nada maisseria que a continuação do programa de diferenciação (ou seja, extensão docrescimento e desenvolvimento).

Obedecendo a mesma visão tem-se a apoptose, em que a vida das células játem duração “preestabelecida”. Neste caso, o DNA tem mecanismos de memória donúmero de divisões celulares e, após determinado número de divisões, inicia-seuma cascata de eventos que culmina com a morte celular.

Alguns autores demonstraram que há uma correlação entre o número dedivisões e a duração máxima de vida. As células do idoso dividem-se um menornúmero de vezes do que as dos jovens.

Mais recentemente, descobriu-se a relação dos telômeros com oenvelhecimento. Hayflick propôs que as células normais são mortais porque ostelômeros encurtam a cada divisão celular.

EPIDEMIOLOGIA DO DESENVOLVIMENTO

A tendência mundial à diminuição da mortalidade e da fecundidade e oprolongamento da esperança de vida têm levado ao envelhecimento da população.No Brasil, segundo as projeções estatísticas da OMS, entre 1950 e 2025 apopulação idosa irá crescer 16 vezes contra 5 vezes a da população total.

Nos países desenvolvidos, a transição demográfica ocorreu gradualmente aolongo de um maior período, conseqüente a um maior desenvolvimentosocioeconômico e cultural. Nos países em desenvolvimento, incluindo o Brasil,essa mudança foi brusca e despreparada.

TRANSIÇÃO DEMOGRÁFICA MUNDIAL

Houve um envelhecimento populacional no último século. O termo “transiçãodemográfica” refere-se ao processo gradual pelo qual uma sociedade passa de umasituação de altas taxas de fecundidade e mortalidade a uma situação de baixastaxas. A “transição epidemiológica” é uma mudança nos padrões demorbimortalidade, principalmente por declínio das doenças infectoparasitárias eaumento das doenças crônico-degenerativas.

A transição demográfica iniciou-se após a Revolução Industrial, em quehouve elevação do nível de vida da população, com urbanização das cidades,melhores condições sanitárias, melhoria nutricional e da higiene pessoal,melhoria das condições de moradia e trabalho, etc. Isso levou a uma queda nataxa de mortalidade, principalmente a mortalidade infantil. Houve, então,aumento da expectativa de vida da população.

MAS ATENÇÃO! O aumento da expectativa de vida não leva, necessariamente, aum envelhecimento populacional. Isso só ocorrerá se, além disso, houver umaqueda da fecundidade.

Nos países em desenvolvimento, as taxas de fecundidade e mortalidadepermaneceram altas até a metade do século XX (e ainda se mantêm elevadas nospaíses africanos). Essa realidade só mudou quando foram introduzidos osantibióticos, as vacinas e outras conquistas da medicina (assepsia, examesetc), levando a uma diminuição da mortalidade. A taxa de natalidade, noentanto, se mantêm alta, o que ocasiona um crescimento muito grande dapopulação jovem e o risco de uma explosão demográfica (que ocorreu no Brasil em1950).

Somente a partir de 1960 e 1970 ocorre a queda da fecundidade. As taxasdespencam com a introdução de métodos de anticoncepção e o movimento feminista,não tendo havido uma diminuição gradual, como ocorreu na Europa. Isso leva aoaumento progressivo de idosos. Quando a taxa de natalidade é menor que a demortalidade, haverá crescimento negativo da população (como já ocorre noCanadá, Hungria e Dinamarca).

Mortalidade: Até a Revolução industrial as taxas de mortalidade eramelevadas, destacando-se as doenças infecciosas, como diarréias, pneumonias eTBC. A queda dessas doenças leva ao aumento da expectativa de vida.

Já nos países em desenvolvimento, o controle da mortalidade iniciou-seposteriormente, principalmente em função das tecnologias médicas (sem haver,por exemplo, condições básicas de sobrevivência). Com diminuição da mortalidadeinfantil e envelhecimento da população, predominam como causa de óbito asdoenças crônico-degenerativas, o câncer e causas externas.

Mas atenção! O estilo de vida das pessoas (obesidade, estresse,tabagismo...) são responsáveis por mais da metade dos óbitos em idosos. O meioambiente é responsável por 20%, a genética por 17% e a falta de assistênciamédica por 10%.

Expectativa de vida: No Brasil, a expectativa de vida mantém uma curva deascensão, mas o aumento tem sido cada vez menor (apesar de sempre estaraumentando). A partir dos 80 anos, incrementos na expectativa de vida são cadavez mais difíceis. Ganhos futuros na esperança de vida ocorrerão não apenas a

uma velocidade menor, mas serão dependentes de esforços contínuos paradesenvolvimentos das ciências biomédicas, que levem a tratamentos e curas dasdoenças e alterações do próprio envelhecimento.

As mulheres japonesas permanecem como o subgrupo da população mundial commaior expectativa de vida. Há sempre uma maior expectativa de vida para asmulheres, em qualquer local e época. Isso pode ser por menor exposição afatores ambientais de risco (acidentes de trabalho, no trânsito), menor consumode álcool e fumo, maior procura por serviços de saúde. Além do fator deproteção do hormônio feminino a DCV, por exemplo.

ATENÇÃO! Nascem mais homens que mulheres. No entanto, como a mortalidademasculina é mais alta, a percentagem de mulheres aumenta com a idade e a largavantagem de homens desaparece.

Fecundidade: A queda da fecundidade pode ser atribuída à entrada da mulherno mercado de trabalho (menos tempo = família menor), aumento da escolaridade(o casamento deixa de ser prioridade), métodos contraceptivos, acesso aprogramas de saúde, planejamento familiar etc.

Migração: Um maior movimento migratório tende a trazer um número maior dejovens, que deixa seu país de origem em busca de melhores condições (=queda nopercentual de idosos no grupo onde chegam). No Brasil, atualmente, a imigraçãoé discreta e não alteram muito nossa estrutura etária (diferente de antes).

A migração interna leva à mudança principalmente da faixa etária jovempara as grandes cidades, deixando, com freqüência, seus familiares idosos nolocal de origem. Por isso é que é justamente nas regiões menos desenvolvidas dopaís que temos as maiores proporções de idosos.

ENVELHECIMENTO POPULACIONAL BRASILEIRO

No século XX, o Brasil experimentou uma certa estabilidade na suaestrutura etária, devido, principalmente, a altas taxas de fecundidade emortalidade. A partir de meados de 1940, experimentou-se uma importante quedana mortalidade, devido principalmente à implementação de práticas médicas. Acoexistência de menores taxas de mortalidade e altas de fecundidade propiciouum expressivo crescimento vegetativo, assim como um substancial aumento naexpectativa de vida ao nascer. No entanto, a base da pirâmide continuoualargada.

Somente a partir do final da década de 1960 começou a ocorrer uma reduçãoimportante nas taxas de fecundidade (devido à urbanização, industrialização). Onº de filhos/ mulher caiu de 6,1, em 1970, para 2,3 em 1999.

Tem-se observado um estreitamento progressivo das bases de nossa pirâmideetária e alargamento do topo. Em nosso país, esse processo avançourapidamente, não contando com suporte adequado por parte do Estado, para quetivéssemos programas de saúde em larga escala, que permitissem um adequadoplanejamento familiar. Daí porque a redução da fecundidade em nosso paísapoiou-se no uso abusivo de anticoncepcionais orais sem orientação médica emétodos contraceptivos irreversíveis.

IMPACTO DO ENVELHECIMENTOA longevidade é uma conquista do desenvolvimento criado pelo homem, mas

vem sendo acompanhada de circunstâncias inadequadas, que acabam por transformaro viver em um pesado fardo. Chega-se à velhice sem condições de viver bem. Aspolíticas sociais devem abranger os idosos. Parece absurdo alguém trabalhartanto por um futuro no qual não haverá lugar para si mesmo.

Deve-se criar oportunidades para que os que envelhecem continuem ativos. Afalta de adaptação do idoso, mais evidente dentro da sociedade, é provocadapela perda do papel profissional, visto que a sociedade dá grande importância àprodutividade. Dessa forma, a aposentadoria traz o sentimento de desvalor,desprestígio. O idoso passa a ser marginalizado pela sociedade.

O governo do Brasil, em colaboração com o Programa Envelhecimento e Saúde,da OMS, sediou um Seminário Internacional de Envelhecimento Populacional, em1996, onde foi regulamentada a Política Nacional do Idoso, que busca apromoção, prevenção e recuperação da saúde, reforma da previdência eassistência aos idosos. Logo após, criou o Estatuto do Idoso. Ambos não têmsido colocados efetivamente em prática.

O objetivo na atenção à saúde do idoso é conseguir a manutenção de um bomestado de saúde, para se atingir uma vida ativa, na comunidade, junto àfamília, com autonomia e independência física, psíquica e social.

Impacto econômico do envelhecimento: Há maior demanda dos serviços desaúde e diminuição da população economicamente ativa = aumento dos gastospúblicos. Gasta-se muito. Mas se gasta mal. Não se prioriza atividades deprevenção, que são sabidamente menos dispendiosas e mais eficazes. Esse olharpara a prevenção melhoraria a qualidade de vida dos idosos e reduziria osgastos.

FISIOLOGIA DO ENVELHECIMENTOHá um declínio das funções orgânicas, que acarreta maior susceptibilidade

à eclosão de doenças. Mas não é possível evidenciar um ponto de transição com afase precedente (não há um marcador biofisiológico).

Os distúrbios funcionais são comuns a todas as pessoas, não são induzidospor doenças: são decorrentes do envelhecimento natural, que tem como sinônimossenescência, envelhecimento primário ou eugéria. A senescência refere-se àsalterações orgânicas, morfológicas e funcionais, devido ao envelhecimento. Édiferente das alterações decorrentes de patologias, que constitui a senilidade,envelhecimento secundário ou patogéria.

O tempo em que as alterações eugéricas podem ser mantidas, sem que ocorramdoenças associadas, depende da capacidade de adaptação homeostática àssituações de sobrecarga funcional, principalmente aquelas que envolvemsituações de estresse.

Há grande variabilidade de comportamento do declínio das funções de umórgão a outro, como também entre idosos da mesma idade, a ponto de se

considerar duas formas de envelhecimento fisiológico: o usual e o saudável. Eatenção! Sob o rótulo de idosos são incluídas pessoas de 60 e de 100 anos, ouseja, há uma amplitude na faixa etária geriátrica.

CARACTERÍSTICAS BIOFISIOLÓGICAS GERAIS DO ENVELHECIMENTO NORMALAcredita-se que o envelhecimento tem início precoce, aproximadamente no

fim da 2ª década de vida, perdurando por mais de uma década pouco perceptível,quando então surgem as primeiras alterações funcionais e/ou estruturaispróprias do envelhecimento. A maioria das alterações são gradativas e lentas,imperceptíveis, com exceção daquelas relacionadas ao ovário e timo, cujasfunções diminuem/desaparecem com relativa precocidade.

Lembre-se: A deterioração funcional de um determinado órgão não pode serconsiderada, por si só, envelhecimento do organismo como um todo. Deve-seassinalar também que alguns processos rotulados como decorrentes doenvelhecimento têm seu início muito precoce, mas só são manifestados navelhice. Por exemplo, a lesão inicial da aterosclerose, a estria lipídica, jáse acha presente entre 10 e 20 anos.

Embora a perda da capacidade funcional de cada órgão se processe de formalinear em função do tempo, o efeito cumulativo do conjunto das alteraçõesinduzidas pela idade, acarretando aumento da mortalidade, não se faz de maneiralinear. Esse aumento obedece a uma lei logarítmica.

ALTERAÇÕES CELULARES E TECIDUAISAs células envelhecem de acordo com o órgão a que pertencem. As células

humanas podem ser classificadas em 4 grupos: as relativamente indiferenciadas;células com diferenciação funcional progressiva, capazes de se dividir atéchegar à etapa final de diferenciação; células diferenciadas que raramente sedividem; células que não se dividem, como os neurônios e as fibras miocárdicas.

O melhor exemplo de alteração tecidual encontra-se no tecido conectivo,formado por fibroblastos e uma matriz extracelular (a substância fundamental),além de proteínas fibrosas:

- Sistema colágeno: A proteína mais encontrada no corpo. A transformaçãometabólica do colágeno é lenta, ocorrendo em anos, afinal, é uma proteínaestrutural. Com o envelhecimento, mais colágeno é formado, surgem ligaçõescruzadas na molécula e há maior resistência à ação da colagenase. Isso aumentaa rigidez dos tecidos e há maior dificuldade de difusão dos nutrientes doscapilares para as células e dos metabólitos para os capilares.

- Sistema elástico: Com o envelhecimento ocorrem alterações nas fibraselásticas maduras, altera-se a composição de aminoácidos, há fragmentação eirregularidades da forma, além do depósito de cálcio (redução da elasticidadetos tecidos). Na pele a alteração mais observada é a fragmentação das fibraselásticas, que se tornam progressivamente tortuosas e com superfície irregular.As tortuosidades determinam as dobras ou rugas.

Há, também, fragmentação das fibras elásticas da aorta humana, acompanhadade depósito de lípides e de cálcio, havendo redução da elasticidade. Já no

miocárdio, as fibras elásticas tornam-se mais espessas, apresentam superfícieirregular e menor número de microfibrilas.

ALTERAÇÕES ORGÂNICAS- Estatura e peso: A altura atinge seu pico em torno dos 40 anos,

diminuindo um cm por década até os 70 anos, quando então a redução é maior. Adiminuição não é devido à diminuição dos ossos longos, mas a alteraçõesosteoarticulares da coluna, como achatamento das vértebras, redução dos discos,cifose dorsal; é decorrente também do arqueamento dos membros inferiores e oachatamento do arco plantar dos pés.

Já o peso, tem uma redução discreta a partir dos 60 anos. O aumento doacúmulo de gorduras pode, no entanto, ser responsável por manutenção ouelevação ponderal.

- Composição corpórea: Todos os principais componentes do organismoalteram-se em ambos os sexos com o envelhecimento. Há redução de água, da massacelular, do conteúdo mineral ósseo, aumento da gordura. Isso leva a uma reduçãoda massa magra (= eleva o volume de distribuição para drogas lipofílicas, p.e).

O aumento do tecido gorduroso tem um padrão típico de localização: temdistribuição centrípeta, no tecido subcutâneo do tronco, ao redor das vísceras,dentro de órgãos (onde pode substituir o parênquima).

O conteúdo de água total diminui. A água representa 60% da composição deum adulto e, aproximadamente, 52% da pessoa idosa. Essa redução de água ocorredevido, quase exclusivamente, ao compartimento intracelular. Isso pode gerarquadro de desidratação importante. Por outro lado, pra evitar sobrecargacardiocirculatória, a reposição de líquido perdido deve ser lenta. Há tambémredução da massa celular do organismo com o envelhecimento, o que explica aqueda do peso da maioria dos órgãos.

MODIFICAÇÕES FUNCIONAIS

Uma maneira de expressar esses fenômenos foi proposta por Kenney, que osdividiu em 2 grupos.

*Primeira Classificação de Kenneya) Funções totalmente perdidas, como a capacidade de reprodução no sexo

feminino ou capacidade de ouvir algumas freqüências de sons.b) Funções que se modificam paralelamente às alterações estruturais. Ex.:

a função renal reduz-se proporcionalmente à diminuição do número de néfronsfuncionantes; músculo esquelético diminui sua força por redução do número defibras.

c) Redução da eficiência de cada unidade funcional sem modificaçãoanatômica correspondente. Ex.: diminuição da velocidade de condução das fibrasnervosas de pessoas idosas.

d) Alterações decorrentes de um sistema de controle. Ex.: Aumento de GnRHcirculante, após diminuição dos hormônios femininos (diminuição do mecanismo defeedback).

e) Aumento de função observado em determinadas circunstâncias. Ex.:aumento da secreção de ADH, por, p.e, elevação da pressão osmótica.

*Segunda classificação de KenneyEngloba todas as alterações das funções nos diversos órgãos, tanto as que

se manifestam quando o sistema é solicitado a aumentar a atividade quanto asque ocorrem em condições basais ou de repouso.

a) Funções cuja alteração se manifesta em condição basal ou de repouso: Oimpacto dessas alterações, no indivíduo, é pequeno, embora do ponto de vistapsicológico tenha papel fundamental, pois podem reduzir a qualidade de vida.São exemplo a presbiacusia, presbiopia, modificações do paladar etc.

b) Funções cuja alteração se manifesta quando o órgão é solicitado aaumentar a atividade: Estas modificações somente ocorrem quando o sistema ésubmetido ao estresse físico, não se manifestando em condições de repouso.Incluem nesse grupo a função cardíaca, pulmonar, renal etc.

Alterações das funções do Sistema NervosoO peso do cérebro diminui significativament. A quantidade de neurônios,

que é aproximadamente 10 bilhões, sofre diminuição de 50 mil a 100 mil por dia.Essa diminuição pode exercer papel importante no declínio da memória e dasfunções cognitivas. Há diminuição de aproximadamente 20% do fluxo sanguíneocerebral, havendo também redução do número de dendritos e/ou de suasramificações, indicando alteração nas sinapses.

Demonstrou-se declínio da síntese e da liberação da acetilcolina, daacetilcolinesterase, dos receptores de acetilcolina. Admite-se também que háredução de enzimas responsáveis pela produção de catecolaminas (adrenalina,dopamina, noradrenalina). Isso leva, também, a uma redução da velocidade decondução das vias nervosas aferentes e eferentes.

Alterações das funções do Sistema Endócrino- Hipófise: O GH é o principal hormônio anabolizante, exercendo efeito

importante na síntese protéica e na lipólise. Estimula o crescimento tecidual,sendo sua ação mediada pelo fator de crescimento semelhante à insulina (IGF).Com o tempo, sua produção vai diminuindo, assim como a de IGF.

O ADH, importante na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico, tem suaação potencializada no idoso. Isso por estímulo da hiperosmolaridadeplasmática, metabolização diminuída. Isso poderia compensar a reduzidacapacidade do rim de conservar sal e água.

- Eixo hipófise-córtex-supra-renal: O ACTH e os cortisóis aumentam com aidade, enquanto os hormônios androgênicos adrenais declinam. Há diminuição daDHEA (precursora dos androgênios) e da aldosterona.

- Pâncreas endócrino: Função mediada pela insulina, glucagon esomatostatina, dirigida ao metabolismo da glicose. Os níveis de glicemia, nosidosos, apresentam maior retardo para atingir níveis normais após administraçãode glicose. Isso porque há um aumento da resistência à insulina devido à

obesidade/aumento do tecido adiposo; diminuição da sensibilidade dos tecidos àinsulina e ao glucagon; aumento da liberação de ácidos graxos.

Atenção! Embora haja redução da liberação de insulina pelo pâncreas doidoso em condições de hiperglicemia, os níveis plasmáticos desse hormônioencontram-se elevados.

- Eixo hipófise-tireóide: Com o envelhecimento, a glândula tireóide sofrediminuição do seu volume e torna-se mais fibrótica e nodular. Há diminuição daprodução de T3 e T4. Há também declínio da conversão periférica de T4 em T3. Aredução é, no entanto, discreta, mantendo-se ainda dentro dos limites normais.Não há modificação significativa de TSH.

- Glândula pineal: A melatonina, além de induzir o sono, também protegecontra lesões causadas por radicais livres, estimula o sistema imunológico,auxilia na homeostase do cálcio. Diminui com o envelhecimento.

- Hormônios masculino e feminino: O homem apresenta declínio progressivoda capacidade reprodutora, mas essa não cessa, como ocorre com as mulheres. Atestosterona total diminui, provavelmente devido à insuficiência funcionalparcial dos testículos.

Na mulher, o ovário demonstra alterações anatômicas importantes, tornando-se involuído, fibrótico e com diminuição do peso. Os níveis de FSH inicialmentese elevam, mas depois declinam. Isso ocorre devido ao feedback negativo nohipotálamo, devido à queda na produção de estrógeno.

Alterações das funções dos sistemas muscular e osteoarticular- Músculos: Há diminuição do número de fibras musculares, além da redução

do tamanho destas, acompanhadas de modificações da inervação. Pode-se verificarfibras totalmente desnervadas e atrofiadas. Com redução da massa, há reduçãotambém da força muscular. A deficiência dos hormônios androgênico e docrescimento pode contribuir para a alteração da função muscular, sendo odiafragma o músculo mais resistente.

- Tendões, ligamentos e cartilagens articulares: Com a diminuição doconteúdo de água dos tendões e ligamentos, há aumento da rigidez dessasestruturas. As cartilagens vão sofrendo processo degenerativo, acarretandoredução da resistência elástica.

- Ossos: A partir dos 40 a 50 anos começa a ocorrer perda progressiva demassa óssea. Essa perda acarreta aumento da porosidade do osso. A perda após amenopausa ocorre principalmente por redução do número de trabéculas e de suaespessura, levando a uma redução da resistência óssea, aumentando o risco defratura. Além disso, há diminuição do número de osteoblastos, devido a umadiminuição das células precursoras, menor resposta celular a estímulos oudiminuição da atividade.

Alterações das funções do coração e dos vasosNo pericárdio e endocárdio há aumento do colágeno. No miocárdio há

degeneração de fibras musculares com atrofia, hipertrofia das remanescentes,aumento dos sistemas colágeno e elástico, depósito de gordura, acúmulo de

pigmento lipofuscínico. Há espessamento e calcificação nas valvas mitral eaórtica; o sistema de condução apresenta redução do número de célulasespecíficas.

Essas alterações anatômicas acompanham-se de modificações bioquímicas.Assim, observam-se limitação do ATP disponível, diminuição da ATPase, dacapacidade de oxidação, etc.

Há prolongamento da fase de relaxamento e a redução da complacência, quealteram a função diastólica do ventrículo esquerdo, tornando os idosos maissuscetíveis à insuficiência cardíaca diastólica.

Em conseqüência do comprometimento do sistema de produção e condução doestímulo cardíaco, e do controle simpático e parassimpático, diversasalterações têm sido evidenciadas. A freqüência cardíaca basal tende a reduzir-se. São encontradas extra-sístoles, fibrilação atrial. Em condições basais, afunção cardíaca é suficiente para as necessidades orgânicas. No entanto, emcondições de sobrecarga, como esforços excessivos, emoções, febres, anemia,pode haver descompensação.

Alterações das funções pulmonaresHá diminuição da resposta ventilatória às variações das pressões parciais

de oxigênio e de gás carbônico. Há redução da elasticidade e atrofia dosmúsculos acessórios, o que reduz a capacidade de expansão torácica.

Alterações das funções renaisRedução do tamanho e peso dos rins, diminuição do número de néfrons,

espessamento da membrana basal, aumento do tecido conjuntivo intersticial ealterações tubulares.

Há comprometimento aterosclerótico das artérias interlobares, arqueadas einterlobulares. Verifica-se que o fluxo plasmático renal diminuiaproximadamente 50% e a filtração glomerular cerca de 35%. Como relativamente afiltração glomerular diminui menos que o fluxo plasmático renal, a fração defiltração aumenta.

Há um comprometimento dos mecanismos de concentração e diluição urinárias,assim como da capacidade de reter ou excretar sódio. Por isso que, em situaçõesde sobrecarga ou restrição de água e sódio, o organismo do idoso demora maispara adaptar-se. O equilíbrio ácido-base também pode ser afetado, pois severifica redução da capacidade de excreção da amônia, por exemplo. Há tambémdiminuição da produção de renina.

Em condições basais, a função renal é suficiente para atender àsnecessidades orgânicas, mas, em condições de sobrecarga, não há pronta rápidaexcreção renal compensadora, como no jovem.

Alterações das funções digestivasO envelhecimento determina alterações em todas as estruturas que compõem o

aparelho digestivo.

Na cavidade oral, alem das alterações dentárias, há redução da secreção desaliva. Há redução da mucina (proteção e lubrificação) assim como da ptialina(digestão inicial de polissacarídeos).

A disfagia orofaríngea ocorre por comprometimento da função salivar, damotricidade da língua , palato e faringe. A disfagia esofágica tem como causa opresbiesôfago, que se caracteriza por menor amplitude das contraçõesperistálticas e pela presença de contrações assíncronas.

No intestino delgado há alargamento e achatamento das vilosidades comredução da superfície de absorção.

A absorção de gordura encontra-se comprometida devido à redução dasecreção de lípase pancreática, o que pode prejudicar a absorção de vitaminaslipossolúveis.

Funcionalmente há tendência à constipação intestinal, tanto por redução daatividade física, quanto por menor ingestão de fibras e líquidos.

POLÍTICAS PÚBLICAS DE ATENÇÃO À SAÚDE DO IDOSO

1) PORTARIA Nº 399 (22 DE FEVEREIRO DE 2006): Divulga o Pacto pela Saúde 2006,que está constituído por um conjunto de compromissos sanitários, expressos emobjetivos de resultados e derivados da análise da situação de saúde do País edas prioridades definidas pelos governos federal, estaduais e municipais.

Quanto à saúde do idoso, visa à implantação da Política Nacional de Saúdeda Pessoa Idosa, buscando a atenção integral: promoção do envelhecimento ativoe saudável; atenção integral e integrada à saúde do idoso; estímulo às açõesintersetoriais; implantação de serviços de atenção domiciliar; dentre outros.

2) PORTARIA Nº 2.528 (19 DE OUTUBRO DE 2006): Aprova a Política Nacional deSaúde da Pessoa Idosa. Concomitante à regulamentação do SUS, o Brasil organiza-se para responder às crescentes demandas de sua população que envelhece. APolítica Nacional do Idoso, promulgada em 1994 e regulamentada em 1996,assegura direitos sociais à pessoa idosa, criando condições para promover suaautonomia, integração e participação efetiva na sociedade e reafirmando odireito à saúde nos diversos níveis de atendimento do SUS. Essa política assumeque o principal problema que pode afetar o idoso é a perda de sua capacidadefuncional, isto é, a perda das habilidades físicas e mentais necessárias pararealização de atividades básicas e instrumentais da vida diária.

Em 2003, o Congresso Nacional aprova o Estatuto do Idoso, que amplia aresposta do Estado e da sociedade às necessidades da população idosa, mas nãotraz consigo meios para financiar as ações propostas. Assim, embora alegislação brasileira relativa aos cuidados da população idosa seja bastanteavançada, a prática ainda é insatisfatória.

Em fevereiro de 2006, foi publicado, por meio da Portaria nº 399/GM, odocumento das Diretrizes do Pacto pela Saúde que contempla o Pacto pela Vida.Neste documento, a saúde do idoso aparece como uma das seis prioridadespactuadas entre as três esferas de governo sendo apresentada uma série de ações

que visam, em última instância, à implementação de algumas das diretrizes daPolítica Nacional de Atenção à Saúde do Idoso.

A finalidade primordial da Política Nacional de Saúde da Pessoa Idosa érecuperar, manter e promover a autonomia e a independência dos indivíduosidosos, direcionando medidas coletivas e individuais de saúde para esse fim, emconsonância com os princípios e diretrizes do Sistema Único de Saúde. Exemplosde medidas:a) desenvolver e valorizar o atendimento acolhedor e resolutivo à pessoa idosa,baseado em critérios de risco;b) informar sobre seus direitos, como ser acompanhado por pessoas de sua redesocial (livre escolha) e quem são os profissionais que cuidam de sua saúde;c) valorizar e respeitar a velhice;d) estimular a solidariedade para com esse grupo etário;e) realizar ações de prevenção de acidentes no domicílio e nas vias públicas,como quedas e atropelamentos;f) realizar ações integradas de combate à violência doméstica e institucionalcontra idosos e idosas;

3) RESOLUÇÃO SES Nº 1583 (19 DE SETEMBRO DE 2008): Institui e estabelece asnormas gerais do Programa Mais Vida – Rede de Atenção à Saúde do Idoso de MinasGerais, e dá outras providências. O Programa Mais Vida é um projeto associadodo Estado de Minas Gerais na área da saúde e tem como propósito ofertar padrãode excelência em Atenção à Saúde do Idoso com o objetivo de agregar anos à vidacom independência e autonomia, fundamentando-se na constituição de uma RedeIntegrada de Atenção à Saúde do Idoso.Para fins desta Resolução considera-se:I – Idoso: o indivíduo acima de 60 (sessenta) anos de idade;II – Idoso frágil: conforme Linha Guia “Atenção à Saúde do Idoso/SES-MG”, éaquele com 80 (oitenta) anos de idade ou mais ou aquele com 60 (sessenta) anosou mais que apresente no mínimo uma das características abaixo:a) polipatologias (5 – cinco – diagnósticos ou mais);b) polifarmácia (5 – cinco – medicamentos ou mais ao dia);c) imobilidade parcial ou total;d) incontinência urinária ou fecal;e) instabilidade postural (quedas de repetição);f) incapacidade cognitiva (declínio cognitivo, síndrome demencial, depressão,delirium);g) história de internações freqüentes e/ou pós-alta hospitalar;h) dependência nas atividades de vida diária (AVDs).

São objetivos do Programa Mais Vida:I – estruturar a Rede de Atenção à Saúde da População Idosa em Minas

Gerais por meio de sistema articulado, regionalizado e integrado de açõesqualificadas em saúde;

II – manter, melhorar e/ou reabilitar a funcionalidade e autonomia, deacordo com as necessidades de cada idoso;

III – assegurar os princípios doutrinários do SUS de equidade,universalidade e integralidade;

IV – promover o aumento dos anos vividos da pessoa idosa, com vistas àmanutenção de sua capacidade funcional e autonomia por meio da atenção global àsaúde;

V – qualificar os profissionais da rede pública de atenção à saúde paraofertar atenção integral e qualificada ao idoso;

VI – captar e acolher a população acima de 60 (sessenta) anos de idade eidentificar suas necessidades;

VII – proporcionar a promoção e a prevenção da saúde da população idosa.

PROMOÇÃO E PREVENÇÃO À SAÚDE DO IDOSO / TEORIAS PSICOLÓGICAS DOENVELHECIMENTO

A prevenção de agravos envolve a identificação de pacientes sob risco paradeterminada condição, para orientação e apoio na implementação das mudanças deestilo de vida necessárias e/ou início de terapêutica específica. A promoção eprevenção à saúde do idoso objetivam:

- Redução da mortalidade prematura causada por doenças agudas ou crônicas;- Manutenção da independência funcional;- Extensão da expectativa de vida ativa;- Melhora na qualidade de vida.

As ações preventivas são divididas em:a) Primárias (evitam o aparecimento de doenças ou alterações): Nutrição;

Exercício físico; Vacinação; Interrupção do tabagismo; Interrupção doalcoolismo.

b) Secundárias (diagnóstico precoce da doença, impedindo a progressão deum problema já existente): É feita por meio de screening em indivíduosassintomáticos, ou seja, em uma fase que antecede o aparecimento de sintomas.Nem todas as doenças, é claro, são passíveis de screening. Para ser objeto descreening, uma doença ou condição mórbida deve ter uma prevalência digna denota, além de apresentar um período assintomático suficientemente longo quepermita seu diagnóstico na fase pré-clínica.

Além disso, seu diagnóstico precoce precisa ter um impacto em sua histórianatural, sobretudo com redução da mortalidade. Os testes devem ser poucoinvasivos e ter boa acurácia. Testes aplicados de maneira pouco criteriosageram um número inaceitável de resultados falso-negativos e falso-positivos. Umresultado falso-negativo produz uma sensação irreal de segurança e demora nodiagnóstico do problema. O resultado falso-positivo pode levar a umaprofundamento indesejável e desnecessário do procedimento diagnóstico, gerandoestresse e obrigando o paciente a se submeter a testes mais invasivos edispendiosos.

c) Terciárias: Evitam a piora da doença já instalada (= reabilitação).Procura reduzir o desconforto, a incapacidade e a dependência causados por umaafecção presente, mesmo que a sobrevida não possa ser modificada. A meta éprevenir ou minimizar as doenças incapacitantes que ocorrem no envelhecimento.A prevenção deve iniciar-se precocemente, para não “dar tempo” de surgiremdanos irreparáveis.

AVALIAÇÃO FUNCIONAL DO IDOSO

CONTROLE MÉDICO PERIÓDICODeve ocorrer em intervalos não superiores a 6 meses. Deve ser feita a

história clínica minuciosa, exame físico completo, investigar estado cognitivo,condições de moradia, hábitos alimentares, uso de fumo e álcool, medicamentosutilizados, grau de dependência e situação socioeconômica.

Devem ser feitos os exames laboratoriais de rotina (hemograma, glicose,uréia, creatinina, sódio, potássio, proteínas, colesterol, triglicérides,hormônios tireoidianos, ECG, etc).

VISÃOO processo normal de envelhecimento está associado a uma diminuição da

acuidade visual, devido a alterações fisiológicas das lentes oculares, déficitde campo visual e doenças de retina. Mais de 90% dos idosos necessitam deóculos.

Para avaliar essa função, os pacientes devem ser perguntados sobredificuldade para ler, assistir à televisão, dirigir ou desenvolver atividadescomuns da vida diária. Aqueles que responderem afirmativamente terão suaacuidade visual examinada com o uso do Cartão de Jaeger. O cartão é colocado a35 cm. O paciente deve usar lentes corretivas se for de seu uso habitual. Avisão deve ser testada em cada olho em separado, depois em conjunto. Ospacientes que lerem até o nível 20/40 serão considerados sem disfunção.

AUDIÇÃO1/3 dos idosos relata graus variáveis de deficiência auditiva. O déficit

auditivo muitas vezes não é reconhecido pelo paciente e pode não ser motivo dequeixa. Essa função pode ser tratada com o teste de sussurro – Teste deWhisper. Neste teste, o examinador, fora do campo visual do paciente, a umadistância de aproximadamente 33 cm, sussurra uma questão breve e simples, como,por exemplo, “Qual é o seu nome?”, em cada ouvido. Se o paciente não responder,deve-se examinar seu conduto auditivo para afastar a possibilidade de cerume.Não sendo identificados obstáculos nos condutos auditivos esternos, deve-sesolicitar audiometria em ambulatório especializado.

FUNÇÃO DOS MEMBROS SUPERIORESA limitação na movimentação dos ombros pode aparecer de forma insidiosa e,

por vezes, sem dor, podendo levar a dificuldades na execução de tarefas como

dirigir e vestir-se. Casos de longa evolução podem determinar fraquezamuscular, diminuição da resistência, dor crônica, transtornos do sono e váriaslimitações nas atividades de vida diária. Para o teste da função proximal dosmembros superiores, solicita-se que o paciente posicione ambas as mãos na parteposterior do pescoço, observando a presença de dor e limitações.

A capacidade de empunhar e exercer a função da pinça digital é essencialna manutenção da capacidade de vestir, banhar e comer. A habilidade de pegar erecolocar objetos leves (colher, moeda etc) sugere que o paciente não tenhadisfunção distal dos membros superiores.

FUNÇÃO DOS MEMBROS INFERIORESProblemas de mobilidade e quedas são muito comuns em idosos. Essas

disfunções podem incluir desde problemas de sensopercepção e déficit cognitivoaté problemas próprios dos membros inferiores. Quando o paciente tem históriade queda, deve ser questionado sobre a freqüência, circunstâncias eparticularidades, para esclarecer tanto a aspectos relacionados ao meio quantoàs disfunções específicas.

Essa função pode ser testada com o teste get up and go. O paciente develevantar-se da cadeira, andar aproximadamente 3 metros, girar e retornar àcadeira e sentar-se novamente. Lentidão excessiva, hesitação, excessivaoscilação do tronco, necessidade de apoio ou tropeço indicam disfunção damarcha e/ou equilíbrio. Nesses casos, está indicada avaliação neurológicacompleta. Deve-se considerar possibilidade de fisioterapia.

ESTADO MENTALSegundo o DSM-IV, os critérios diagnósticos de demência são os seguintes:

alteração da memória associada a alteração em pelo menos uma outra funçãocognitiva (linguagem, praxia, gnosia etc). Além disso, essas alterações devemter uma repercussão no dia-a-dia do paciente e não fazer parte de um quadro dedelirium.

O declínio cognitivo que ocorre com a idade refere-se às alteraçõescognitivas que ocorrem em nível insuficiente para interferir com as atividadesde vida diária. É importante que o idoso procure manter sua capacidadeintelectual e de trabalho, participando de atividades culturais, científicas,sociais e comunitárias, adquirindo novos conhecimentos, participando de jogosque envolvem memorização e raciocínio (dama, xadrez, etc).

O teste de memória recente tem origem em um dos itens do teste Mini Examede Estado Mental de Folstein. Consistem em solicitar ao paciente que repita onome de três objetos imediatamente e três minutos após. A incapacidade derelembrar os três nomes deve levar à aplicação completa de teste para avaliaçãocognitiva. Não serve para diagnóstico, mas serve para indicar que funções devemser melhor investigadas.

Avaliações dos resultados: Pontuação total = 30 pontos. As notas de cortesugeridas são:

a) Analfabetos = 19b) 1 a 3 anos de escolaridade = 23

c) 4 a 7 anos de escolaridade = 24d) > 7 anos de escolaridade = 28Como complementação dessa avaliação, pode-se utilizar:1. Desenho do Relógio: Consiste em solicitar à pessoa idosa que desenhe um

mostrador de relógio com números. Em seguida, solicita-se que sejamacrescentados os ponteiros do relógio, de horas e minutos, representando ali umhorário específico. Teste válido e confiável para rastrear pessoas com lesõescerebrais. Verifica a habilidade visuoconstrutiva ou praxia construcional que éa capacidade de desenhar ou construir a partir de um estímulo (no caso, umcomando verbal).

2. O Teste de Fluência Verbal por Categorias Semânticas: Consiste emsolicitar à pessoa idosa que diga o maior número possível de animais em1minuto. É importante verificar como a pessoa idosa utilizou o tempo disponívelpara a execução da tarefa. Pacientes com demência, além de produzirem escoresbaixos, tendem a interromper a geração de palavras após 20 segundos do teste.Pacientes deprimidos podem apresentar escores baixos, mas tendem a gerarpalavras durante todo o minuto. O escore esperado é de 14 ou 15 animaiscitados.

3. Questionário Pfeffer (QPAF – Questionário Pfeffer de AvaliaçãoFuncional): É uma escala de 11 questões aplicada ao acompanhante ou cuidador dapessoa idosa discorrendo sobre a capacidade deste em desempenhar determinadasfunções. A combinação do MEEM com o Questionário de Pfeffer indica uma maiorespecificidade para a medida de declínio cognitivo mais grave. Perguntas quesão feitas no Questionário Pfeffer: o idoso é capaz de cuidar do seu própriodinheiro? É capaz de preparar comida? É capaz de fazer as compras sozinho? Écapaz de lembrar dos compromissos? É capaz de cuidar dos seus própriosmedicamentos? Etc.

AVALIAÇÃO DO HUMORAs perdas funcionais e psicossociais que acompanham o envelhecimento

podem, freqüentemente, resultar em depressão. Até 50% dos pacientes deprimidosnão são diagnosticados. Embora sem uma incidência precisa, a depressão é um dostranstornos mentais mais comuns no idoso.

Para avaliar o humor, inicialmente formula-se a pergunta: “Você se sentetriste ou desanimado freqüentemente?”. Pacientes que respondem afirmativamenteserão testados com a Escala de Depressão Geriátrica – EDG-15. A Escala deDepressão Geriátrica não é um substituto para uma entrevista diagnósticarealizada por profissionais da área de saúde mental. É uma ferramenta útil deavaliação rápida para facilitar a identificação da depressão em idosos. Umapontuação entre 0 e 5 se considera normal, 6 a 10 indica depressão leve e 11 a15 depressão severa. EDG-15:1. Está satisfeito(a) com sua vida? 2. Interrompeu muitas de suas atividades? 3. Acha sua vida vazia? 4. Aborrece-se com freqüência?

5. Sente-se bem com a vida na maior parte do tempo?6. Teme que algo ruim lhe aconteça? 7. Sente-se alegre a maior parte do tempo? 8. Sente-se desamparado com freqüência? 9. Prefere ficar em casa a sair e fazer coisas novas? 10. Acha que tem mais problemas de memória que outras pessoas? 11. Acha que é maravilhoso estar vivo(a)? 12. Sente-se inútil? 13. Sente-se cheio/a de energia? 14. Sente-se sem esperança? 15. Acha que os outros tem mais sorte que você?

RISCOS DE ACIDENTES DOMICILIARES (QUEDAS)As quedas representam um sério problema para os idosos. Elas estão

associadas a elevados índices de morbimortalidade, redução da capacidadefuncional e institucionalizações precoces. Um estudo mostrou que as quedas sãoa principal causa de institucionalização de pacientes idosos, aproximadamente40% dos casos analisados.

Os fatores de risco envolvidos na ocorrência de quedas se dividem emintrínsecos e extrínsecos.

*Fatores intrínsecos: idade, presença de doenças crônicas(labirintopatias, osteoartrose, doença de Parkinson, seqüela de AVC), uso demedicamentos (antidepressivos, ansiolíticos, anti-hipertensivos), presença dehipotensão ortostática, deficiência visual.

*Fatores extrínsecos: escadas, iluminação fraca, tapetes soltos, fioselétricos, cadeiras sem braço ou sem encosto, camas ou assentos muito altos oumuito baixos, ausência de barras de apoio nos banheiros, calçados inadequados.

ATENÇÃO! Além de avaliar os fatores de risco deve-se realizar o “Teste GetUp and Go” e o “Reach Test”. No Reach Test o idoso é solicitado a ficar aolado de uma parede com o ombro junto a ela (sem tocá-la) e com o braçoestendido a 90 graus do tronco. Ele deve inclinar-se para frente o mais quepuder, sem mover os pés e sem perder o equilíbrio. A distância entre as duasposições deverá ser de, no mínimo, 15 cm.

Para identificar riscos potenciais, deve-se perguntar ao paciente sobredificuldades com escadas, presença de tapetes soltos, adequação da luminosidadeinterna e externa etc. Se alguma dessas áreas tiver problemas, deve ser feitoum inventário completo sobre a segurança do domicílio.

Pacientes que apresentaram história de uma ou mais quedas, história dequeda recente ou, ainda, anormalidades na marcha ou no exercício, devem seravaliados levando em consideração:

- Circunstâncias na qual ocorreu a queda: perda da consciência, local daqueda, atividade que a ocasionou, mudanças agudas no estado de saúde etc;

- Uso de medicações;- Patologias agudas ou crônicas;

- Nível de mobilidade;- Exame de visão;- Marcha e equilíbrio;- Função dos membros inferiores + exame osteoarticular: edema de

articulações, deformidades, cifoescoliose, mobilidade das cinturas etc.- Avaliação neurológica básica (estado mental, força muscular, nervos

periféricos, propriocepção, reflexos, funções cortical etc).- Avaliação cardiovascular (ritmo e freqüência cardíaca, PA etc).

Recomendações específicas para a prevenção de quedas em pacientes idososPara pacientesque vivem na comunidade

Treinar a marcha com eventual utilização de objetosauxiliares, como bengalas.

Realizar programas de exercício para o equilíbrio. Tratar a hipotensão postural. Modificar os fatores ambientais que representam risco. Tratar as doenças cardiovasculares, incluindo as arritmias. Revisar as medicações utilizadas e realizar as modificaçõesnecessárias, especialmente em relação aos psicofármacos.

Pacientes que recebem assistência domiciliar ou que vivem em casas geriátricas

Proporcionar programas de educação para a equipe queassistirá o paciente.

Treinar a marcha do paciente. Revisar as medicações utilizadas e realizar as modificaçõesnecessárias

Exercícios Demonstram benefícios em relação à prevenção de quedas. Deve-se optar por exercícios que valorizam o ganho deequilíbrio.

Ambiente O preparo adequado do ambiente domiciliar (melhora dailuminação, tapetes fixos, utilização de barras de apoio nobanheiro) mostrou-se efetivo na prevenção de quedas.

Medicamentos As medicações devem ser revisadas e alteradas ou suspensas,sempre que for apropriado. Atenção especial deve ser dada aidosos que estejam utilizando 4 ou mais fármacos e/ousubstâncias psicoativas.

Objetos auxiliares de marcha

A utilização de métodos auxiliares como bengalas, andadoresou protetores de quadril mostrou-se efetiva na prevenção dequedas quando utilizados em conjunto com outras intervenções,como exercícios, modificações ambientais etc.

Há, também, a Escala de avaliação do equilíbrio e da marcha de Tinneti. Quanto menor a pontuação maior o problema. Pontuação menor que 19 indica risco 5 vezesmaior de quedas.

ATIVIDADES DIÁRIASA incapacidade de realização das atividades diárias (= Imobilidade) tem

sido identificada como um fator de risco para quedas e institucionalização.Refere-se à dependência das funções básicas de tomar banho, alimentar-se,vestir-se, ir ao banheiro, locomover-se e caminhar.

Os fatores mais freqüentemente envolvidos nos estados de imobilidade são:- Fraqueza: por hipotrofia muscular, hipotireoidismo, desnutrição, anemia,

ICC.- Rigidez: osteoartrose, doença de Parkinson, artrite reumatóide.- Dor: por fratura, metástases ósseas, lesões cutâneas.- Desequilíbrio: labirintopatias, alterações musculoesqueléticos.- Problemas neuropsicológicos: depressão e demência.

Diante de um paciente com comprometimento da mobilidade, deve-se:- Quantifica a imobilidade (escalas de AVDs).- Exames complementares, de acordo com as suspeitas levantadas no exame

clínico. Por exemplo, com suspeita de desnutrição => albumina, pré-albumina;anemia => hemograma, ferritina; artropatias => proteína C reativa, marcadoresespecíficos, raio X.

a) Atividades de Vida Diária (AVD): que são as relacionadas ao autocuidado e que,no caso de limitação de desempenho, normalmente requerem a presença de umcuidador para auxiliar a pessoa idosa a desempenhá-las. São elas: alimentar-se,banhar-se, vestir-se, mobilizar-se, deambular, ir ao banheiro, manter controlesobre suas necessidades fisiológicas etc.

b) Atividades Instrumentais da Vida Diária (AIVD): que são as relacionadas àparticipação do idoso em seu entorno social e indicam a capacidade de umindivíduo em levar uma vida independente dentro da comunidade. São elas:utilizar meios de transporte, manipular medicamentos, realizar compras,realizar tarefas domésticas leves e pesadas, utilizar o telefone, prepararrefeições, cuidar das próprias finanças.

O Index de Independência nas Atividades Básicas de Vida Diária de SidneyKatz é um dos instrumentos mais utilizados para avaliar as AVD. Avalia aindependência no desempenho de seis funções (banho, vestir-se, ir ao banheiro,transferência, continência e alimentação) classificando os idosos comoindependentes ou dependentes.

Há, também, a Medida de Independência Funcional (MIF), que objetiva mediro grau de solicitação de cuidados de terceiros que a pessoa com deficiênciaexige para realização de tarefas motoras e cognitivas. Verifica o desempenho dapessoa idosa para a realização de um conjunto de 18 tarefas, referentes àssubescalas de autocuidados, controle esfincteriano, transferências, locomoção,comunicação e cognição social. Diferentemente das outras escalas de avaliaçãofuncional, a MIF consegue quantificar de forma mais objetiva a necessidade deajuda ou a dependência parcial, o que facilita a elaboração do projetoterapêutico.

Cada item pode ser classificado em uma escala de graus de dependência de 7níveis, sendo o valor 1 correspondente à dependência total e o valor 7correspondente à normalidade na realização de tarefas de forma independente.

INCONTINÊNCIA URINÁRIADefinida como a perda involuntária de urina em quantidade suficiente para

representar um problema médico ou social. Tem grande impacto na auto-estima ena inserção social do indivíduo. 30% dos idosos não-institucionalizadosapresentam incontinência urinária e muitas vezes esse problema não éidentificado. Em geral, não relatam, a menos que sejam perguntados, ou porvergonha ou por acharem ser isso normal no processo de envelhecimento. Oquestionamento deve ser direto e neutro: “Você já perdeu urina ou sentiu-semolhado?”.

1. Causas transitórias: infecção urinária, uso de medicamentos(diuréticos, sedativos), produção excessiva de urina (diabete, hipercalcemia),delirium, etc. Deve-se proceder tratando o problema identificado.

2. Causas estabelecidas- Instabilidade do detrusor: contração involuntária do músculo detrusor da

bexiga, levando perdas volumosas de urina precedidas de urgência miccional.Conduta: drogas com ação anticolinérgica (ex.: oxibutirina).

- Incontinência de esforço: causada por fraqueza da musculatura pélvicaassociada a alterações da estática pélvica, gerando incapacidade de retenção deurina quando há aumento da pressão intra-abdominal. Ocorre perda de pequenasquantidades de urina em situações de aumento abrupto da pressão (tosse,risadas, carregar peso). Mulheres com antecedência de parto normal são as maispropensas a esse quadro. Conduta: paliativo com exercícios para fortalecer amusculatura pélvica e estrógeno tópico para revitalizar o trato urogenitalbaixo. Corretivo com cirurgia que restabeleça a normalidade da estáticapélvica.

- Incontinência por transbordamento: a bexiga está permanentemente cheiapor obstrução ao seu esvaziamento (aumento da próstata, estenose da uretra) ouhipotonicidade do músculo detrusor. Cada gota de urina que vem dos ureteresdeve sair pela uretra, ou seja, há uma perda constante de urina em pequenasquantidades. Conduta: cateterismo intermitente + drogas parassimpatomiméticase correção da obstrução ao fluxo de urina.

- Incontinência funcional: o indivíduo tem deficiência funcional (nãoconsegue chegar a tempo ao banheiro) ou cognitiva (não sabe onde está obanheiro). Costuma ser um paciente portador de demência ou distúrbio grave damobilidade. Conduta: uso de dispositivos que ajudem a orientação (identificaçãona porta do banheiro, p.e), que melhorem a locomoção, uso de urinol ouabsorventes higiênicos.

NUTRIÇÃOEssencial à prevenção de doenças e declínio funcional. A desnutrição está

claramente relacionada ao aumento da morbidade, com permanência hospitalarprolongada, readmissão mais freqüente, susceptibilidade a úlceras de pressão eaumento da mortalidade.

O peso corporal é um sinal vital em geriatria. O emagrecimento sugere queum paciente não está bem, seja por problemas médicos, sociais ou emocionais. Oindicador mais útil é a variação de peso ou presença de anorexia.

Uma perda de peso de mais de 5% em um mês ou mais de 10% em seis meses ésignificativa. A aferição do peso deve ser feita a cada consulta ou, no máximo,a cada 12 meses.

Muitos idosos encontram dificuldade em manter um consumo alimentaradequado por causa de problemas que devem ser identificados e corrigidos:distúrbios neuro-psiquiátricos (demência, depressão), distúrbios mastigatórios,fatores sociais (isolamento, dificuldades econômicas), inibidores do apetite(medicamentos, doenças).

Os profissionais da Atenção Básica/Saúde da família devem dar orientaçõesgerais relacionadas à alimentação da pessoa idosa, em especial nas situações dedoenças crônicas como diabetes, hipertensão, obesidade e hipercolesterolemia. Anutrição deve ser equilibrada, fornecendo calorias e todos os nutrientes emquantidade suficiente e necessária.

A antropometria é muito útil para o diagnóstico nutricional dos idosos. Éum método simples, rápido, de baixo custo e com boa predição para doençasfuturas, mortalidade e incapacidade funcional, podendo ser usada como triageminicial. As peculiaridades relacionadas ao processo de envelhecimento devem seravaliadas criteriosamente, para que se possa distingui-las da desnutrição.

Em relação à alimentação da pessoa idosa, é importante que o profissionalesteja atento a:

• Perda da autonomia para comprar os alimentos, inclusive financeira;• Perda da capacidade/autonomia para preparar os alimentos e para

alimentar-se;• Perda de apetite e diminuição da sensação de sede e da percepção da

temperatura dos alimentos;• Perda parcial ou total da visão que dificulte a seleção, preparo e

consumo dos alimentos;• Perda ou redução da capacidade olfativa, interferindo no seu apetite;• Algum motivo que a faça restringir determinados tipos de alimentos, como

dietas para perda de peso, diabetes, hipertensão, hipercolesterolemia;• Alterações de peso recentes;

• Dificuldade de mastigação por lesão oral, uso de prótese dentária ouproblemas digestivos.

É necessário adotar uma alimentação equilibrada, porém voltada para aoferta dos componentes (oligoelementos) essenciais na síntese óssea como ascalorias, o cálcio, a pró-vitamina D, o Magnésio, Zinco, Boro, vitamina K evitamina C diariamente.

Vitamina D: pode ser adquirida por meio da alimentação, medicação eexposição ao sol, no mínimo 15 minutos, em horários e durante períodosadequados (início da manhã e final da tarde). Pode ser administrada na dose de400 a 800 UI/dia, especialmente em mulheres acima de 65 anos, em idososinstitucionalizados ou com osteoporose estabelecida. Entretanto, revisãosistemática demonstrou que ainda permanecem incertezas no uso de vitamina D ederivados isoladamente para prevenção de fraturas.

ATIVIDADE SEXUALA freqüência e intensidade da atividade sexual podem mudar ao longo da

vida; entretanto, problemas na capacidade de desfrutas do prazer nas relaçõessexuais não devem ser considerados com parte normal do processo deenvelhecimento. Estudos mostram que 74% dos homens casados e 56% das mulherescasadas estão em vida sexual ativa após os 60 anos de idade.

A disfunção sexual pode estar relacionada a problemas fisiológicos,psicológicos ou ambos. Muitas vezes a disfunção percebida é resultado daignorância sobre as alterações na sexualidade que ocorrem com a idade, podendoser resolvida com informação e educação.

EXERCÍCIOS FÍSICOSA inatividade é um importante fator de risco para a perda da independência

funcional. O exercício feito de forma regular traz melhorias na saúdecardiovascular, endócrina e psicológica. Associa-se à diminuição de mortalidadee morbidade em adultos de meia-idade e idosos (grau de evidência I). Alémdisso, rompe o sedentarismo, modifica fatores de risco, melhora a forçamuscular, capacidade aeróbica, equilíbrio e flexibilidade, traz benefíciospsicológicos (auto-estima, bem-estar).

O exercício melhora a oxigenação para os músculos; aumenta a densidadeóssea (prevenindo a osteopenia); melhora ventilação do aparelho respiratório(diminui a dispnéia); aumenta a tolerância à glicose; reduz LDL e aumenta HDL;diminui a agregabilidade plaquetária; diminui a freqüência cardíaca e PA.

A prescrição de atividade física a idosos visando a prevenção daincapacidade deve conter:

- Exercícios visando aumento da massa muscular.- Exercícios aeróbicos, elevando a freqüência cardíaca.- Exercício para equilíbrio e flexibilidade.

Idosos sedentários devem ser incentivados a aumentar sua atividade física.Ela pode ser de resistência (caminhar, nadar, pedalar), de força muscular, deflexibilidade (alongamento etc) e de equilíbrio (dança etc).

A prática corporal/atividade física deve ser de fácil realização e nãoprovocar lesões, e estar de acordo com as possibilidades, disponibilidades epreferências do idoso. Deve ser de baixo impacto e ocorrer em intensidademoderada (percepção subjetiva de esforço, aumento da freqüência cardíaca e/ouda freqüência respiratória, permitindo que o indivíduo respire sem dificuldadee com aumento da temperatura do corpo). Sugere-se a prática de 30 minutos deprática corporal/atividade física regular (ao menos três vezes por semana). Acaminhada merece maior destaque, por ser acessível a todos e não requerhabilidade especializada.

INTERRUPÇÃO DO TABAGISMOO tabagismo é fator de risco para várias afecções, principalmente

vasculares, pulmonares, digestivas e neoplásicas. Principalmente aterosclerose.Está relacionado a níveis baixos de HDL, aumento da viscosidade sanguínea e daagregação plaquetária, estimulação adrenérgica, etc.

Os recursos farmacológicos devem ser usados, quando necessário: reposiçãode nicotina e Bupropion.

O tabagismo relaciona-se a mais de 80% dos casos de bronquite crônica eenfisema pulmonar (as partículas inaladas estimulam o sistema imune). O hábitode fumar constitui-se o mais importante agente carcinogênico, sendo que 25 a30% das neoplasias são relacionadas ao tabagismo.

INTERRUPÇÃO DO ALCOOLISMOO indivíduo deve ser estimulado a reduzir ou cessar o consumo de álcool. O

idoso apresenta maior sensibilidade ao álcool em relação ao jovem, devido àredução do compartimento aquoso, onde ele se distribui, determinando maiorconcentração.

Caso necessário, o naltrexone pode ser utilizado. Trata-se de umantagonista opióide que diminui o desejo de beber e não apresenta interaçõesmedicamentosas importantes. A droga é bem tolerada, inclusive em idosos. Odissulfiram não deve ser utilizado.

Um bom instrumento para o diagnóstico do consumo excessivo de álcool é oQuestionário Cage. Duas ou mais respostas afirmativas sugerem consumo excessivode álcool. Questionário Cage:

- O(A) senhor(a) já pensou em parar de beber?- O(A) senhor(a) sente-se culpado(a) pela forma como bebe?- As pessoas o(a) aborrecem comentando seus hábitos de bebida?- Alguma vez já bebeu de manhã para afastar o nervosismo?

USO DE ANTI-OXIDANTESQuando ocorre um desequilíbrio entre a produção de radicais livres e de

antioxidantes, instala-se o estresse oxidativo, que possivelmente acelera a

patogênese do envelhecimento e de doenças como catarata, aterosclerose, doençasdegenerativas do SNC.

Evidências experimentais e estudos epidemiológicos sugerem que autilização de antioxidantes é capaz de impedir ou acelerar a inativação dosradicais livres. Certamente, seria simplificar demais a complexidade dosfenômenos biológicos e atribuir aos antioxidantes a solução dos problemascardiovasculares e neoplásicos. Mesmo que os antioxidantes tivessem algumpapel, como fator protetor dessas doenças, estes seriam apenas um dos váriosfatores, pois sabemos que a maioria das doenças desses grupos tem origemmultifatorial.

Enquanto esperamos por um melhor entendimento desses mecanismos e queestudos adicionais tenham sido concluídos e mostrem os benefícios inequívocos,a recomendação pública para uso generalizado de suplementos não é justificável.

TERAPIA ORTOMOLECULAREssa modalidade de intervenção está embasada no uso de superdoses de

minerais e vitaminas no intuito deretardar ou interromper o processo de envelhecimento. Como se sabe, no entanto,tal medida não tem aplicabilidade simplesmente por falta de fundamentaçãocientífica. Uma dieta rica em frutas, verduras e legumes fornece a quantidademais que suficiente desses elementos para se ter um bom funcionamento doorganismo.

MELATONINAHormônio que diminui com a idade. A terapia de reposição com melatonina

diminui a latência do sono, aumenta a eficiência e diminui os despertaresnoturnos.

Uma vez que a melatonina atua como antioxidante, cruza a barreirahematoencefálica com facilidade, distribui-se nas células e nos seuscomponentes, seria uma opção ideal para neuroproteção. O desconhecimento dosefeitos a curto e longo prazos da reposição desse hormônio qualifica-o maiscomo substância em estudo do que uma terapia antienvelhecimento.

HORMÔNIO DO CRESCIMENTONão existem dados relativos ao uso do hormônio do crescimento em idosos e

ao aumento da expectativa devida. Existe, contudo, farta documentação relacionando o efeito desse hormôniona composição corporal e em aspectos funcionais de indivíduos idosos. Areposição do hormônio tem potencial para aumentar a massa muscular,a tolerância a exercícios, reduzir osteopenia e aumentar a imunocompetência.

As dificuldades relativas à reposição hormonal envolvem dose e efeitoscolaterais. A administração desse hormônio, sem evidência de deficiência, édiscutível. A sua utilização em pessoas jovens, com o objetivo de reverter ouretardar o envelhecimento, não encontra suporte na literatura científica atual.

RESTRIÇÃO CALÓRICAAté o presente, a única intervenção que mostrou inequivocadamente a

capacidade de afetar a longevidade, aumentando o tempo máximo de vida deanimais, é a chamada restrição calórica. É definida como a dieta em que aquantidade diária de alimento ingerida é menor do que aquela que o indivíduoseria capaz de ingerir até ficar saciado. Pode-se observar que os animaisrestritos têm seu peso menor, temperatura corporal mais baixa, diminuição daglicemia e da taxa metabólica, associado a uma redução do metabolismo celular,que teria como conseqüência uma menor produção de radicais livres, levando a ummenor dano celular e menor estresse fisiológico.

Não obstante, a reprodutibilidade generalizada dos benefícios da RC, osmecanismos biológicos envolvidos e a aplicabilidade aos humanos não foram aindaesclarecidos. Os estudos sobre o impacto da RC em macacos não são conclusivosquanto à extensão da vida média e o tempo máximo de vida. Não há dados aindadisponíveis. Em relação aos marcadores de doença, a avaliação atual indica quemacacos com RC vêm mostrando menor tendência a desenvolverem diabetes, doençacardiovascular, obesidade, disfunção imunológica e, possivelmente, câncer.

Os estudos em humanos, envolvendo restrição calórica, são meramenteobservacionais, de natureza histórica, sociocultural e religiosa.

IMUNIZAÇÕES- Uma dose anual de vacina contra influenza no outono (grau I). As pessoas

idosas, especialmente aquelas institucionalizadas ou as portadoras de doençascrônicas de base, são alvos de sérias complicações relacionadas à gripe(pneumonia primária viral pelo vírus da influenza, pneumonia bacterianasecundária, pneumonia mista, exacerbação de doença pulmonar ou cardíaca eóbito).

- Pacientes com mais de 60 anos devem receber pelo menos uma dose depneumocócica durante sua vida (grau I). Os com alto risco devem receber novadose em 6 anos (grau I).

- A vacina dupla dT deve ser dada a cada 10 anos. O toxóide tetânico podeser dado em 5 anos, novamente, nos casos de ferimentos considerados “sujos”.

ATENÇÃO! No calendário de vacinação do Ministério da Saúde só constam ainfluenza e a pneumocócica.

PREVENÇÃO DE NEOPLASIASA incidência e mortalidade por neoplasias aumentam com o envelhecimento. A

utilização de métodos de investigação para o diagnóstico precoce de neoplasiasapresenta muitas dúvidas e encontra-se em contínua evolução. A justificativapara que sejam utilizadas essas medidas depende de diversos fatores:

- A neoplasia deve ter elevada prevalência e causar conseqüências sérias;- Deve ter uma fase pré-clínica detectável;- A neoplasia deve ter um tratamento que seja mais efetivo quando aplicado

na fase pré-clínica;- As medidas devem ser simples e de baixo custo.

Destacam-se:*Neoplasia de mama: aumenta com a idade. Detectado pelo auto-exame, o

exame clínico da mama e a mamografia. O auto-exame (deve ser mensal) tem poucasensibilidade, que diminui com a idade (mas, por ser muito simples, deve serrealizado com freqüência). O exame das mamas (anual) tem pouca sensibilidadepara pequenas lesões, mas leva ao diagnóstico em 90% das mulheres idosas. Amamografia (anual) é o exame mais sensível. Em mulheres maiores de 85 anos, arealização da mamografia depende das condições individuais, pois os riscos e odesconforto podem superar os benefícios.

*Neoplasia de próstata: A partir dos 50 anos, os homens devem sersubmetidos anualmente ao toque retal e à determinação do antígeno prostáticoespecífico no plasma. Em pacientes muito idosos (>80 anos), há dúvida quanto aoreal benefício do diagnóstico precoce, devido à elevada prevalência e evoluçãolenta.

TEORIAS PSICOLÓGICAS DO ENVELHECIMENTO

MODELOS DE CRISES NORMATIVASSegundos esses modelos, os adultos precisam realizar as tarefas

psicológicas de cada etapa da vida de uma maneira emocionalmente sadia.

Erik Erikson: integridade do ego versus desesperoPara Erikson, a maior realização da terceira idade é um senso de

integridade do ego, ou integridade do eu, baseado na reflexão sobre a vida.Nessa fase, é necessário avaliar, recapitular e aceitar suas vidas para quepossam aceitar a chegada da morte. Eles lutam para atingir um senso decoerência e integridade ao invés de entregarem-se ao desespero pelaincapacidade de viver a vida de maneira diferente.

As pessoas bem-sucedidas nessa fase têm um senso da ordem e significado desuas vidas dentro da ordem social mais ampla: passado, presente e futuro. Avirtude a desenvolver nessa fase é a sabedoria, para aceitar a vida que seviveu, sem maiores arrependimentos: sem alongar-se no que deveria ter sidofeito. Implica aceitar nossa morte como fim inevitável de uma vida vivida tãobem quanto pôde ser vivida. Significa aceitar a imperfeição de si mesmo, dospais e da vida.

As pessoas que não alcançam a aceitação são dominadas pelo desespero,percebendo que o tempo é escasso. Erikson sustenta que certo desespero éinevitável, mas a integridade deve sobrepor-se a isso. Essa integridade do egoprovém não só de reflexões sobre o passado, mas da estimulação e desafioscontinuados – através de atividades políticas, programas de boa forma, trabalhocriativo, etc.

Robert Peck: três ajustamentos psicológicos da terceira idade

Ampliando a teoria de Erikson, descreveu três ajustamentos psicológicosimportantes:

1. Autodefinição mais ampla versus preocupação com papéis profissionais:As pessoas que definiram a si mesmas por seu trabalho precisam redefinir seuvalor e dar nova estrutura e direção a suas vidas explorando outros interessese atributos pessoais.

2. Transcendência do corpo versus preocupação com o corpo: À medida que ashabilidades físicas declinam, as pessoas têm melhor adaptação quando seconcentram em relacionamentos e atividades que não demandam saúde perfeita. Aspessoas para quem o bem-estar físico é crucial para a felicidade podemmergulhar em desespero quando enfrentam declínio de suas faculdades ou dores esofrimento.

3. Transcendência do ego versus preocupação com o ego: O ajustamento maisdifícil, e o mais importante, é ir além da preocupação consigo mesmas e suasvidas presentes para uma aceitação da certeza da morte. Elas podem aceitar issoreconhecendo o significado duradouro de tudo o que fizeram.

George Vaillant: fatores na saúde emocionalApós uma pesquisa feita em Harvard, a saúde emocional foi apontada como a

evidente capacidade de brincar, trabalhar e amar e como ter sido feliz durantea década anterior.

Surpreendentemente, um casamento satisfatório, uma carreira de sucesso euma infância livre de maiores problemas eram pouco importantes para a previsãode bom ajustamento na idade avançada. Mais influente era a proximidade comirmãos, uma fonte duradoura de apoio emocional.

Provavelmente, o fator mais significativo no bom ajustamento era acapacidade de lidar com os problemas sem culpa, amargura ou passividade – usaro que os pesquisadores chamam de “mecanismos adaptativos maduros”. Os homensque não haviam acumulado mágoas, não haviam se queixado, não haviam fingido quenada estava errado, não haviam se tornado amargos ou preconceituosos – assimpodiam responder apropriadamente às crises – eram os mais bem ajustados aos 65anos.

DEMÊNCIA

A doença de Alzheimer e demências relacionadas ocorrem em aproximadamente10% dos adultos de 65 anos ou mais e em 40% dos adultos com mais de 85 anos.Com o aumento dramático na longevidade, o ônus da demência tem se elevadosubstancialmente.

O que é demência? É uma disfunção nos hemisférios cerebrais, especialmentenos córtices de associação, formações hipocampais, estruturas subcorticais de

suporte como os núcleos caudados e o tálamo, e suas interconexões da substânciabranca. As doenças que causam demência atingem essas regiões.

Quais as manifestações clínicas? Podem estar afetadas a memória episódicadeclarativa, funcionamento cognitivo executivo, função visuoespacial oulinguagem. Na doença de Alzheimer é mais comum a amnésia anterógrada. Sintomasneuropsiquiátricos também estão presentes, como apatia, perda da iniciativa,depressão, ansiedade, delírios, alucinações, etc. No início da doença hádificuldade para lidar com finanças, medicações, viagens, compras, etc. Nadoença mais avançada, há dificuldade para atividades básicas da vida diária.

Qual o prognóstico? Exceto as causa secundárias de demência, e asenfermidades causadas por um único episódio de lesão cerebral, como TCE, ademência é uma condição que leva à piora da cognição e função. Há umaprogressão com velocidade variável. Em geral, a demência diminui a expectativade vida para a metade. A própria demência não causa a morte! Os pacientes comdemência morrem tipicamente das mesmas doenças (pneumonia, doença cardíaca,etc).

COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVERepresenta a transição entre o estado de cognição normal e demência. Tais

pacientes têm anormalidades em um aspecto específico da cognição, mas nãointerfere com o funcionamento diário em grau apreciável. Comprometimento damemória episódica declarativa é a forma mais comum. Pode haver alterações naatenção, concentração e agilidade mental.

DEMÊNCIAA prevalência de demência na população idosa é muito alta, dobrando a cada

cinco anos depois dos 65 anos. A demência pode ser compreendida como umasíndrome com muitas etiologias. O diagnóstico baseia-se na presença de declíniocognitivo persistente, independente de alterações do nível de consciência, eque interfere com as atividades sociais ou profissionais do indivíduo.

Entre os critérios diagnósticos de demência mais usados merecem destaqueos do Manual de Diagnóstico e Estatística de Transtornos Mentais da AssociaçãoPsiquiátrica Americana (DSM-IV; APA):

1. Comprometimento da memória.2. Comprometimento de pelo menos uma função cognitiva: linguagem, praxias,

gnosias, funções executivas.3. Comprometimento social e ocupacional.4. Não ocorrem exclusivamente durante episódio de delirium.Atenção! Fica claro que o declínio exclusivo da memória não permite o

diagnóstico de demência.Os distúrbios de linguagem mais comuns nas fases iniciais são as

dificuldades de evocar os nomes dos objetos ou de pessoas e as parafasias,caracterizadas pelas trocas de fonemas ou de palavras ao se expressar.Dificuldades de escrita e compreensão também são freqüentes.

Inicialmente, os distúrbios práxicos mais são as dificuldades de copiardesenhos (apraxia construtiva) e para imitar gestos manuais mais complexos(p.e, o examinador estende os segundos e quintos dedos de ambas as mãosmantendo os demais fletidos e põe em contato simultaneamente o segundo dedo deuma mão com o quinto da outra). Apraxia para vestir-se normalmente ocorre apartir de fases de moderada intensidade.

Agnosias são comuns nas fases iniciais de demência, merecendo destaque osdistúrbios de orientação topográfica, em que o indivíduo não reconhece locais eperde-se na rua. Dificuldade de reconhecer faces pouco familiares também écomum.

“Alterações de funções executivas” incluem dificuldades no planejamento,organização e seqüenciamento de atividades (preparo de um jantar, cuidar doextrato bancário etc).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALOs principais são o declínio cognitivo, as síndromes depressivas e os

estados confusionais (principalmente devido ao uso de fármacos ou a distúrbiosmetabólicos).

O envelhecimento acompanha-se de alterações da marcha, da velocidade domovimento, leve redução da memória, e não se acompanha de outros declínioscognitivos. A característica mais marcante deste distúrbio de memória é adificuldade de se lembrar de algo em um dado momento (mas que depois pode serlembrado). Recomenda-se, para diagnóstico diferencial, a avaliação seqüencial,para se medir a progressão.

O diagnóstico diferencial entre demência e depressão deve ser feito,porque tais condições podem associar-se. A depressão pode ser alteração inicialde alguns tipos de demência. É também responsável por déficit cognitivo, achamada pseudodemência da depressão, condição reversível com o tratamento dasíndrome depressiva. É por isso que, quando um idoso apresenta depressão edeclínio cognitivo, deve-se tratar primeiro a depressão antes de se firmar odiagnóstico de demência. Para triagem da depressão, aplica-se a Escala deDepressão Geriátrica. Escores de 6 ou mais dos 15 itens indicam sintomasdepressivos que pedem avaliação mais detalhada.

O estado confusional agudo (ou delirium) é uma síndrome em que o principaldistúrbio cognitivo é a diminuição da atenção, em contraposição à demência, emque a atenção é preservada (pelo menos inicialmente). A maioria das síndromesconfusionais é reversível (são mais agudas, enquanto as demências costumam sercrônicas).

O diagnóstico diferencial pode ser difícil quando são idosos deescolaridade muito baixa, em que o mal desempenho nos testes neuropsicológicospode ser decorrente da inadequação desses testes para avaliar esses indivíduos,e pacientes com déficit cognitivo prévio (p.e, um adulto com síndrome de Down).

DIAGNÓSTICO DE DEMÊNCIA

A suspeita pode ser relatada pelo paciente, pela família etc. A queixasubjetiva tem tanta importância quanto a dos acompanhantes (diferentemente doque se pensava antigamente). A queixa que motiva a consulta, normalmente, é ade perda de memória para fatos recentes.

Anamnese: Muitas vezes é importante conversar separadamente com osacompanhantes (p/ evitar constrangimentos e manifestar livremente suaspreocupações). Quando o paciente apresentar comportamento paranóide, em quesuspeita das intenções do acompanhante, este deve trazer as informações em umpapel ou ir à consulta em outro momento, sem o paciente.

Deve-se pesquisar sobre os primeiros sinais e sintomas, o modo como seinstalaram, se houve ou não início abrupto, a ordem dos outros sintomas, se opaciente fez uso de fármacos que comprometem a cognição etc.

Como p/ o diagnóstico há necessidade de comprometimento das atividadessociais/ocupacionais, é interessante aplicar um questionário sobre asatividades funcionais que deve ser utilizado pelo acompanhante: o questionáriode Pfeffer. Escores maiores de 5 pontos sugerem síndrome demencial.

O estado mental deve ser investigado na ausência do paciente,interrogando-se sobre: mudanças de personalidade como apatia ou desinibição,mudança de humor e da afetividade, idéias delirantes, alucinações visuais ouauditivas, mudanças de comportamento como agressividade, comportamentosrepetitivos, etc.

A anamnese deve ser feita normalmente. Ao avaliar a história familiar, aidade em que os pais faleceram e a posição do paciente na família são muitorelevantes (aspecto “negativo” quando os pais faleceram muito jovens ou opaciente é o mais velho dos irmãos). ATENÇÃO! Deve-se valorizar as queixas doidoso. O “mito da velhice”, no qual o paciente/familiares atribuem as queixas àidade e não as consideram relevantes, pode atrapalhar o diagnóstico.

Exame físico: Atenção aos sinais que demonstrem risco de doençacerebrovascular, como HAS, arritmias cardíacas e sopros carotídeos, sinais decarências nutricionais ou de doenças sistêmicas.

Pesquisar a marcha, assimetria de força muscular, hemiparesia, hipertonia,tremores etc (indicam comprometimento do SNC). O reflexo de preensão manualpatológica e o de sucção são muito sugestivos de demência, mas só ocorrem nasfases mais tardias.

Avaliação cognitiva: Deve ser bem estruturada e, de preferência, breve. OMini-Exame de Estado Mental (MEEM) pode ser aplicado em 5 a 10 minutos. Comoqualquer teste cognitivo, sofre influência da escolaridade. Pontos de corte (deacordo com a linha-guia do MS):

*Analfabetos: 19*1 a 3 anos de escolaridade: 23*3 a 7 anos de escolaridade: 24* > 7 anos de escolaridade: 28

O diagnóstico de demência não pode ser baseado exclusivamente no MEEM.Depende da anamnese, exame físico, e outros testes. Se persistirem dúvidas,solicita-se a avaliação neuropsicológica.

Cecil: Estima-se que percentuais de até 50 a 60% dos idosos queixam-se deproblemas relacionados à memória. Esse sintoma deve, quando possível, serconfirmado por familiares do paciente. Para se diagnosticar, primeiro é precisocertificar da não existência de doenças e fármacos potencialmentedesencadeadores. O passo seguinte é definir se o grau de comprometimentocognitivo está afetando atividades rotineiras. Índices como o de Katz permitemavaliar atividades da vida diária questionando sobre a independência daexecução de 6 delas: banhar-se, vestir-se, alimentar-se, deslocar-se, utilizaro sanitário e continência. Verificado um grau de dependência, a regra maissimples para o diagnóstico de demência é a regra dos 4 As (amência, afasia,agnosia e apraxia). Havendo amnésia e qualquer outra delas, deve-se utilizar oMEEM como teste de triagem. Na ausência do MEEM, o melhor teste é o de fluênciaverbal (o paciente deve dizer o maior número de animais em um minuto) – a notade corte é de 9 para escolaridade < 8 anos e de 13 para escolaridade > 8 anos.

Avaliação neuropsicológicaPodem ser usados o próprio MEEM, a escala de Wechsler (WAIS) e a Escala

Mattis de Avaliação de Demência (EMAD), ou testes que avaliam uma ou algumasfunções de modo particular.

A EMAD tem 36 itens, agrupados em 5 subescalas: Atenção,Iniciação/Perseveração, Construção, Conceituação e Memória. Pode seradministrada no paciente com demência em um período relativamente curto (30 a40 minutos) e pode avaliar até o paciente grave.

Para uma avaliação extensa dos processos de memória são realizados: testesde aprendizagem de listas de desenhos ou palavras; recordação livre imediata etardia de estórias e figuras abstratas; testes de reconhecimento apósfornecimento de pistas.

Os mais usados são: Memória Lógica e Reprodução Visual e o Teste deAprendizagem auditivo-verbal de Rey. Este consiste na aprendizagem de uma listade 15 palavras, evocação livre e reconhecimento após 30 minutos e a recordaçãolivre da figura complexa de Rey. Outro teste útil é o de Buschke, em que sãoanalisados os desempenhos antes e depois do fornecimento de pistas, p/ evocaçãodos itens previamente apresentados.

Para investigar as funções executivas, avaliam-se o controle deinterferências, flexibilidade do pensamento, perseverações e estratégias paraplanejamento perceptivo-motor. Há testes específicos para investigar estasfunções: Teste Fluência Verbal; Flexibilidade do Pensamento; Labirinto; cópiada figura complexa de Rey; cubos subteste da WAIS; Teste do Desenho do Relógio;Teste de Organização Visual de Hooper, etc.

CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO NOSOLÓGICO

Praticamente todas as doenças que afetam o SNC causam demência. Porexemplo: doenças degenerativas, doenças vasculares cerebrais, doençasinfecciosas, hidrocefalias, epilepsia, doenças desmielinizantes, distúrbiosmetabólicos, intoxicações, carências nutricionais, doenças auto-imunes,neoplasias, TCE, etc.

Após ser diagnosticada síndrome demencial, deve-se, então, detectar adoença responsável.

Investigação básica: Tudo se inicia na anamnese (sintomas, velocidade deinstalação, cronologia, etc). O exame físico pode fornecer dados importantessobre a PA, arritmias cardíacas, hipotireoidismo, etc.

Investigação complementar ATENÇÃO! Nenhuma bateria de testes laboratoriais é completamente aplicável

a todos os pacientes com demência. Os exames individualizados serão ditadospelo conjunto de sinais e sintomas específicos apresentados. Os testes derotina de maior utilidade diagnóstica são: hemograma, eletroforese de proteínasséricas, glicemia, creatinina, bilirrubina, T3, T4, TSH, vitamina B12, raios Xde tórax, tomografia computadorizada do crânio, ressonância magnética, EEG,auto-anticorpos etc.

A vantagem mais óbvia desta investigação é a de detectar os casos dedemência potencialmente reversíveis, como as disfunções da tireóide. MASATENÇÃO! Como a maioria dos casos de demência decorre de doenças primárias doSNC (degenerativas!), a busca de doenças reversíveis pode, muitas vezes, levarà negligência do médico, que pode realizar uma investigação superficial.

Demência é, geralmente, um processo de longa evolução, de alto custo paraa família (muitas horas dedicadas ao paciente). Esse alto custo refere-se aotempo de evolução e duração da doença, que nem se comparam ao preço dos exames.Ou seja, um bom e precoce diagnóstico também é financeiramente viável. 5% a 20%dos casos de demência podem ser reversíveis com tratamento específico,dependendo em grande parte da precocidade do diagnóstico.

ATENÇÃO! Muitas vezes uma síndrome decorre de duas ou mais doenças. P.e,distúrbios de marcha, tonturas e fraqueza são comuns a várias doenças do idoso.Da mesma forma, a demência pode resultar de co-morbidade.

ROTEIRO DIAGNÓSTICOApós o diagnóstico de demência, faz-se a investigação por neuroimagem,

através da tomografia cerebral (TC) ou, se possível, através da ressonânciamagnética (RM) do crânio. Os dados obtidos podem ou não evidenciar lesãoestrutural do SNC.

DEMÊNCIA COM AUSÊNCIA DE LESÃO ESTRUTURAL DO SNCFazem parte desse grupo pacientes nas fases iniciais da Doença de

Alzheimer (DA), doenças psiquiátricas (principalmente a depressão),metabólicas, tóxicas, carenciais etc.

Demência metabólica refere-se a declínio da atividade mental causada pordisfunção do SNC em nível químico-molecular, que pode ser secundária adisfunções de outros órgãos ou sistemas ou por intoxicação exógena. O principaldiagnóstico diferencial é com delirium (este é mais agudo e há maiorcomprometimento da atenção, ciclo sono-vigília, consciência etc). Quando odeclínio cognitivo predominar sobre a alteração da consciência, caracteriza-sea síndrome demencial.

Por que tais demências são mais comuns em idosos? As doenças que podemcausar demência, como AVC e insuficiência de órgãos como os pulmões e rins, sãomais comuns em idades avançada. Além disso, a reserva cerebral decai com aidade, de modo que distúrbios metabólicos relativamente bem tolerados pelo SNCdo adulto jovem podem manifestar-se como demência no idoso.

Disfunções sistêmicas responsáveis por demência metabólica: hiper ehipotireoidismo, síndrome de cushing, hipopituitarismo, ICC, DPOC, anemia,hepatopatias, nefropatias, deficiências de glicose, tiamina, ácido fólico, etc.

Causas exógenas de demência metabólica: álcool, fármacos (ansiolíticos,antidepressivos, anticonvulsivantes, anticolinérgicos, AINES, corticosteróides,penicilinas, cefalosporinas, quinolonas), metais pesados.

DEMÊNCIA COM EVIDÊNCIA DE LESÃO ESTRUTURAL DO SNCPode haver comprometimento primário do SNC, como ocorre nas doenças

neurodegenerativas, ou pode ser secundário a doenças vasculares, infecciosas,traumáticas, inflamatórias, neoplásicas, etc.

Demências vascularesA causa mais freqüente de demência secundária é o AVC. Neste caso, há

infarto cerebral em localizações sabidamente responsáveis pelos déficitscognitivos, na ausência de outras alterações neuropatológicasneurodegenerativas. Os fatores de risco são doença cardíaca, HAS, diabetes,etc.

A maioria dos casos é devida a aterosclerose. Os infartos podem ocorrernas artérias de grande calibre (carótida, artérias cerebrais anteriores), notálamo, gânglios da base, hipocampo, etc.

Muitas vezes, entretanto, a evolução da demência não é muito clara, osexames complementares são de interpretação duvidosa e se coloca a questão:demência vascular ou doença de Alzheimer? Para esclarecer essa dúvida, pode serusado o escore isquêmico de Hachinski. Quanto maior o escore isquêmico deHachinski, maior a probabilidade de a demência ser causada por múltiplosinfartos. Escores maiores que 6 sugerem demência vascular e de 4 ou menos sãomais comuns na doença de Alzheimer. Escores de 5 ou 6 podem indicar associaçãode demência degenerativa com vascular, a demência mista. Essa denominação, noentanto, tem apenas valor prático.

ATENÇÃO! Qual o diagnóstico de um paciente com demência compatível comAlzheimer e que apresenta lacunas na tomografia computadorizada? É adequado quese chame de “DA com doença vascular cerebral”. Demência mista deve ser evitada

ou somente usada quando houver fortes indícios de que os infartos contribuam demodo significativo na gênese dos distúrbios cognitivos.

As manifestações clínicas dependerão da região afetada. É comumcomprometimento cognitivo, amnésia anterógrada, alterações na personalidade ena função executiva. A evolução dos sintomas não obedece a um padrãoestereotipado. A síndrome demencial pode permanecer estacionária, pode conduzira declínios na cognição, etc.

Hidrocefalia à pressão normal (HPN)Tem possibilidade de reversão, então o diagnóstico é muito importante,

apesar de ser muito difícil, já que muitas demências podem causar dilatação dosistema ventricular secundária à atrofia cerebral. Na doença de Alzheimer (DA),é comum a dilatação ventricular nas fases finais.

A tríade clássica de alteração da marcha, deterioração cognitiva eincontinência urinária, não é exclusiva da HPN, pois ocorre com muitafreqüência nas doenças vasculares e em algumas degenerativas (como doença deParkinson). Existem muitos exames complementares propostos para o diagnósticodiferencial, como o teste de punções repetidas, a monitorização da presença doLCR, a RM com estudo do fluxo no aqueduto de Sylvius.

Demência em doenças infecciosasA neurossífilis ainda é causa freqüente desse tipo de demência, mas ainda

se demora muito no diagnóstico. A demência por doenças infecciosas é mais comumem pacientes com idade inferior a 50 anos, principalmente o complexo demencialassociado à infecção por HIV.

Infecções agudas raramente merecem consideração nos casos de demência,exceto com resultado de seqüelas. Infecções subagudas ou crônicas podem cursarcom demência como manifestação principal. Podem causar demência: sífilis,tuberculose, cisticercose, toxoplasmose, malária, AIDS, candidíase,cefalosporiose, priônicas, etc.

Alguns dados reforçam a hipótese de demência de etiologia infecciosa:idade inferior à senil, perfil neuropsicológico em que predominam apatia elentidão dos processos mentais, promiscuidade sexual, toxicomania,imunodeficiência, etc.

Os exames complementares essenciais são os do líquido cefalorraquidiano(com destaque à eletroforese de proteínas) e de neuroimagem. Além disso, aprincipal indicação da biópsia cerebral é no processo infeccioso.

A demência priônica deve ser uma hipótese em casos de demência deprogressão rápida (menos de 2 anos de duração). O exame complementar que revelaa alteração mais específica é o eletroencefalograma, no qual se constata aocorrência de atividade periódica de freqüência alta. Além disso, tem-se comocritério diagnóstico o exame para detecção da presença de proteína priônica notecido encefálico.

Doenças auto-imunes

São de difícil diagnóstico. O lúpus eritematoso sistêmico pode iniciar-see eventualmente permanecer por tempo prolongado como uma doençaneuropsiquiátrica. Outra muito importante é a encefalopatia de Hashimoto,condição em que há títulos elevados de anticorpos antitireóide e que pode seapresentar como uma demência subcortical rapidamente progressiva.

DEMÊNCIA NAS DOENÇAS DEGENERATIVAS PRIMÁRIAS DO SNCEste é o grupo de maior prevalência entre as causas de demência. Divide-se

em doenças em que a demência pode estar presente, e doenças em que e demência ésíndrome principal.

Doenças degenerativas que podem apresentar demência Incluem-se doenças extrapiramidais como doença de Parkinson, coréia de

Huntington, paralisia supranuclear progressiva, degeneração corticobasal,degenerações de múltiplos sistemas, degenerações cerebelares eespinocerebelares. Nestes casos, a demência não é a manifestação inaugural, e oexame neurológico revela alterações evidentes, predominando distúrbios domovimento, que são essenciais p/ o diagnóstico.

Doenças degenerativas em que a demência é a síndrome principalPrincipalmente a DA, as degenerações frontotemporais e a demência com

corpos de Lewy. Ainda que de difícil diagnóstico, essas condições exigemanálise do padrão neuropsicopatológico e exames de neuroimagem.

A investigação neuropsicológica tem revelado que existem perfis que secorrelacionam com a neuroimagem e com o diagnóstico neuropatológico. Quatrodesses perfis são os mais freqüentes: amnéstico, distúrbio de comportamento,disfunção visual-espacial e distúrbio de linguagem.

1) Demência com predomínio de síndrome amnésticaO déficit de memória para fatos recentes é a anormalidade mais freqüente.

Característico das fases iniciais da maioria dos casos de DA, devido aocomprometimento da formação hipocampal e de núcleos colinérgicos.

A demência com corpúsculos de Lewy também pode manifestar esse perfil.Nessa doença, há corpúsculos de Lewy nas estruturas límbicas e corticais. Oscorpúsculos de Lewy são inclusões intraneuronais que contêm sinucleína, e sãoencontrados no nucleus basalis, lócus ceruleus, amígdala, giro cingulado,neocórtex, etc. A proteína sinucleína torna-se erradamente dobrada e se agregaintraneuronalmente. A demência com corpúsculos de Lewy é uma mistura de doençade corpúsculo de Lewis e doença de Alzheimer. Os acometidos por essa doença têmevolução mais rapidamente progressiva e sobrevida mais pobre.

2) Demência com predomínio de alterações do comportamentoMudanças da personalidade, caracterizada por desinibição, perda da

autocrítica, irritabilidade ou apatia, são as manifestações mais comuns. Apossibilidade de confusão com síndromes psiquiátrica é muito grande.

A maioria desses casos é causada por degeneração frontotemporal, seguidapela doença de Pick. Incidem principalmente na idade pré-senil. Associam-sesinais de comprometimento do neurônio motor, com amiotrofias e fraquezamuscular. Doenças degenerativas que afetam predominantemente estruturassubcorticais, como a paralisia supranuclear progressiva e coréia de Huntington,podem apresentar quadro clínico superponível.

3) Demência com predomínio de disfunções visual-espaciaisDistúrbios como agnosias visuais, incapacidade de ler ou dificuldade de

reconhecimento espacial podem ser as manifestações iniciais do processodegenerativo. DA é a principal causa deste tipo de demência, mas também doençade Pick, degeneração cortical inespecífica etc.

4) Demência com predomínio de distúrbio de linguagemComprometimento da linguagem, expressiva ou receptiva, pode inaugurar as

manifestações clínicas de síndrome degenerativa cortical assimétrica. Quando odistúrbio da linguagem se mostra sinal predominante por mais de 2 anos, asíndrome é definida como afasia progressiva primária.

Utiliza-se a designação “demência semântica” para casos em que o pacientenão consegue denominar objetos ou pessoas e, simultaneamente, não conseguereconhecer o nome quando este lhe é apresentado. Nestes casos predomina atrofiada porção polar do lobo temporal esquerdo.

A DOENÇA DE ALZHEIMER (DA) E SEU TRATAMENTOA amnésia anterógrada é um sintoma dominante na doença de Alzheimer. 60 a 80% das causas de demência é devido à doença de Alzheimer.As manifestações da DA decorrem, provavelmente, da redução do número de

neurônios e de sinapses em regiões específicas do SNC. A principal hipótesefisiopatogênica admite que o depósito de proteína beta-amilóide (BA) éresponsável pelo desencadear do processo patológico.

Como se dá o diagnóstico? O diagnóstico é, em grande parte, clínico,baseado na história e no exame. Tem início gradual e progressão docomprometimento cognitivo, especial amnésia. Apesar de nenhum teste delaboratório poder confirmar o diagnóstico de doença de Alzheimer com suficientesensibilidade e especificidade, o diagnóstico histopatológico é baseado napresença de uma carga cerebral substancial de placas neuríticas e emaranhadosneurofibrilares. As placas neuríticas consistem em agregados de proteína beta-amilóide rodeados por neurônios em degeneração. Em um corte microscópico compequeno aumento do córtex frontal, temporal ou parietal, pelo menos 6 placasneuríticas devem ser visíveis para se diagnosticar Alzheimer.

Como se desenvolve a doença? O aumento dessas placas neuríticas éassociada à gravidade crescente de demência. Por muitos anos se supôs que essasplacas eram tóxicas. Mas, em vez disso, são os agregados solúveis de beta-amilóide que podem ser as moléculas-chave patogênicas.

Emaranhados neurofibrilares se acumulam no hipocampo e no córtexentorrinal em grau leve com o avançar da idade, mas sua presença no neocórtexestabelece o diagnostico de Alzheimer. Esses emaranhados são agregados deproteína tau associada com microtúbulos e representam uma resposta inespecíficaa uma toxina, que é o beta-amilóide no caso da DA. Acredita-se que oligômerosde beta-amilóide desencadeiam uma alteração conformacional na proteína tau.Esta, alterada, se autoagrega e forma emaranhados neurofibrilares.

A localização dos emaranhados corresponde à evolução clínica dos sintomasespecíficos. Essa localização é intensa no hipocampo e no córtex entorrinal,precisamente áreas envolvidas com a memória episódica declarativa. Na RM,atrofia hipocampal é característica. Refletindo a disseminação ao neocórtex deassociação, as funções de linguagem, funções visuoespaciais e cognitivas setornam comprometidas em algum tempo.

O mais constante déficit de neurotransmissor na doença de Alzheimer é naneurotransmissão colinérgica.

A proteína beta-amilóide é um fragmento de uma proteína maior, a proteínaprecursora do amilóide (APP), sintetizada a partir de um gene localizado nocromossomo 21. Pequena parte da APP é intracitoplasmática, outra porção situa-se no interior da membrana plasmática e a maior parte no espaço extracelular. ABA situa-se em parte no segmento intramembrana e em parte no segmentoextracelular da APP.

A APP sofre clivagem resultando diferentes polipeptídeos. A clivagem maiscomum segue a via denominada alfa secretase, que cliva o fragmento BA.Alternativamente, a APP pode ser cindida externamente ao fragmento BA (betasecretase) e no segmento intramembrana (gama secretase), liberando o peptídeoBA.

Essa doença é genética? A imensa maioria dos casos de doença de Alzheimeré devida a doença esporádica (=não genética). No entanto, em alguns casoscomporta-se como doença autossômica dominante. Os genes envolvidos relacionam-se à APP. Mutações nesses genes resultam em substituições de aminoácidossituados dentro ou adjacentes ao fragmento BA. Estas mutações acarretamsuperprodução do peptídeo BA.

Novas estratégias terapêuticas que começam a ser testadas tentam impedir aformação da proteína BA, seu depósito no sistema nervoso ou seu efeito tóxico,ou que promovam sua eliminação.

Fármacos que bloqueiam a gama secretase ou que estimulam a alfa secretaseestão entre os que começam a ser testados. Entre os fármacos que podem reduziro efeito tóxico da proteína BA, situam-se antiinflamatórios e antioxidantes.Mas não se sabe se essas classes são úteis depois que os sintomas se iniciaram,mas evitam, em parte, sua progressão (estudos em andamento...).

Recentemente a vacinação de animais transgênicos com o peptídeo BA reduziumuito o depósito intracerebral de proteína BA, provavelmente por ter promovidosua fagocitose por células da micróglia.

Tratamento sintomático da doença de Alzheimer

O déficit cognitivo tem como base a deficiência de acetilcolina. Otratamento de distúrbios cognitivos atualmente disponíveis baseia-se no empregode drogas que interferem na neurotransmissão colinérgica. Precursores daacetilcolina não mostraram bons resultados. Já a inibição daacetilcolinesterase tem sido o mecanismo mais usado para aumentar o nível desteneurotransmissor no cérebro. Vale lembrar que essas drogas têm funçãopaliativa, já que não tratam o processo que leva à degeneração neuronal. Atendência é que, progressivamente, a droga faça menos efeito.

Tratamento sintomático de outros distúrbios neuropsiquiátricosEntre esses distúrbios destacam-se distúrbios do humor, da personalidade,

alucinações, ansiedade, agressividade, desinibição social, alterações do sono edos hábitos alimentares.

O tratamento farmacológico dos distúrbios do comportamento só deve serconsiderado depois que outras alternativas, como a correção de fatoresambientais adversos ou de intercorrências clínicas, não tenham surtido efeito.ATENÇÃO! Sempre que possível, medidas simples e não-farmacológicas devem sertentadas, principalmente porque os efeitos colaterais dos psicofármacos tendema agravar o déficit cognitivo.

*Distúrbios psicóticos e agitação (delírios, alucinações): Deve-se medicarcom antipsicóticos, mantendo a menor dose pelo menor tempo possível. Em casosespeciais podem ser usados benzodiazepínicos, anticolinesterásicos,anticonvulsivantes, etc.

*Depressão: São usados os antidepressivos tricíclicos; inibidoresseletivos da recaptação de serotonina (fluoxetina, paroxetina); inibidores damono-aminoxidase.

*Distúrbios do sono: Tratamento não farmacológico, sempre que possível:horários regulares, limitação dos cochilos diurnos, atividade física e mental,banho quente antes de deitar-se, etc. O emprego dos medicamentos é feito combase nos sintomas associados, com uso de antidepressivos, antipsicóticos,neuroepilépticos, etc. Melatonina ainda não foi submetida a estudos controladosnesses pacientes.

O IMPACTO PESSOAL E SOCIAL DA DEMÊNCIACom a evolução da síndrome demencial, os idosos, a maioria residente na comunidade,

tornam-se progressivamente dependentes dos chamados "cuidadores". Os "cuidadores" sãodefinidos na Política Nacional de Saúde do Idoso (1999) como a pessoa, membroou não da família, que cuida do idoso doente ou dependente no exercício dassuas atividades diárias, como alimentação, higiene pessoal, fatores econômicos, usode transportes coletivos, moradia, entre outros fatores, que tornam a tarefa do cuidador umdesafio.

As sobrecargas física e psíquica a que os cuidadores estão expostos não raro leva à máqualidade de vida desses indivíduos. As consequências mais comuns do impacto decuidar de um portador de demência são os problemas sociais, piora da saúdefísica e psíquica, preditores para a institucionalização do indivíduo.

O quadro se agrava quando o paciente desenvolve sintomas psicóticos oualterações comportamentais, impondo grande desgaste para o próprio paciente esobrecarga ao cuidador. O óbito geralmente advém após dez a 15 anos deevolução, como complicação de comorbidades clínicas ou quadros infecciosos, emindivíduos que se tornaram progressivamente fragilizados pela doença crônica.

Os maiores níveis de estresse do cuidador relacionaram-se à presença desintomas neuropsiquiátricos e comportamentais do paciente, ao grau decomprometimento funcional, à gravidade do déficit cognitivo, ao tempo dehistória de sintomas de demência, ao tempo de cuidado, ao fato do cuidadorresidir com o paciente, etc.

Fatores que melhorariam a qualidade de vida dos cuidadores: boa saúdefísica, envelhecimento saudável, boas condições financeiras, presença de umarede de apoio social, boa saúde mental e física, somada ao bem-estarespiritual. Foi vista melhor qualidade de vida nos cuidadores que eramsubmetidos a sessões de terapia ocupacional.

Fatores que pioravam a qualidade de vida do cuidador: depressão,ansiedade, tensão, solidão, a qualidade da relação entre o cuidador/idoso e asua personalidade, cultura e nível de estresse.

O primeiro fator a ser considerado é o posicionamento da família diante dadoença. A princípio, a família não sabe o que está acontecendo diante dasmanifestações de déficit do paciente, gerando sentimentos de hostilidade eirritação. Do outro lado, o paciente pode perceber as próprias deficiências,correndo o risco de deprimir-se. À medida que a doença vai evoluindo, ocorre abusca por um diagnóstico, porém, nem sempre os familiares o aceitamrapidamente, podendo negá-lo, na tentativa de recuperar a " pessoa de antes" .Após a aceitação do diagnóstico, pode haver uma sensação de catástrofe. Asfamílias reagirão de maneiras diferentes, dependendo das própriascaracterísticas. Podem ocorrer três posicionamentos indesejáveis entre osfamiliares: superproteção, evasão da realidade e expectativas exageradas comrelação ao desempenho do paciente. Os parentes que fazem evasão da realidade,ou seja, negam a doença, são geralmente os que mais sofrem; já os que assumem afunção de cuidador tendem a monopolizar a função, colocando-se na posição deserem os únicos a fazer as coisas e abdicam de qualquer atividade querepresente uma satisfação pessoal, acabando "heroicamente estressados". Quandoo paciente não reconhece mais seus familiares há um primeiro luto para afamília, devido à " morte social do paciente" . O segundo luto ocorre com amorte biológica do ente querido. Assistir ao declínio e à morte do pacienteconstitui um dos aspectos mais traumáticos de cuidar.

Por outro lado, além de ser influenciado pelos aspectos cognitivos dademência, o cuidador passa a sofrer também a influência dos aspectoscomportamentais, sintomas como alucinações, delírios, perambulação,agressividade, depressão. Esses fatores têm mais impacto que a deterioraçãocognitiva e a dificuldade em AVDs.

Estudos que avaliavam o impacto nos cuidadores de pacientes com DA revelamque altos índices de emoção expressada (EE) estão relacionados a um maior

impacto no cuidador, maiores índices de depressão e aumento dos sintomaspsicológicos e comportamentais do paciente. As estratégias de gerenciamentoincluem: oposição (autoritarismo do cuidador), encorajamento (esforços para fazercom que o paciente veja o lado bom da vida) e gerenciamento ativo (atividades queenvolvam a proteção do paciente). Os cuidadores que utilizam a estratégia deoposição sofrem maior impacto, têm mais sintomas psiquiátricos e maior desejo deinstitucionalização do paciente. Cuidadores que utilizam com mais freqüênciaestratégias de encorajamento apresentam menor impacto e menor desejo deinstitucionalização do paciente. Altos índices de gerenciamento ativo estãocorrelacionados a maior impacto e maior desejo de institucionalização dopaciente.

Cuidadores que têm um suporte social, ou seja, que se engajam ematividades na comunidade, participam de grupos de apoio e adaptam-se melhor àfunção de cuidador, apresentam um menor impacto e níveis mais baixos dedepressão e maiores de satisfação. Tanto nos Estados Unidos como na Europa háinvestimentos em políticas públicas a fim de construir e manter redes desuporte a idosos e a cuidadores.

Estratégias de gerenciamento de problemas influenciam no ajustamentoemocional do cuidador:

Os grupos de apoio se caracterizam por um espaço de troca de informaçõesentre cuidadores e seus benefícios incluem educação e suporte social. Há tambémum efeito terapêutico resultante da identificação entre as pessoas quecompartilham de um mesmo problema. A terapia familiar é indicada para famílias comquestões mal-resolvidas que interferem no cuidado do paciente. A terapia individualé indicada para cuidadores com psicopatologia, com um alto nível de impacto.Estas intervenções, segundo estudos controlados, apresentam melhores resultadossobre o impacto e depressão do cuidador do que intervenções grupais. Asintervenções psicoeducacionais vão além da simples transmissão de informaçõestécnicas, podendo ser vistas como o estabelecimento de um fluxo de informaçõesde terapeuta para paciente e vice-versa, na tentativa de implementar, nosfamiliares e profissionais, recursos para lidar com a doença. Informam sobreparticularidades da doença, sintomas típicos e curso esperado.

No Rio de Janeiro, na Universidade Aberta da Terceira Idade (UnATI) foicriado o Grupo de Apoio aos Familiares Cuidadores de Pacientes Demenciados.Este é um grupo de suporte aberto, coordenado por uma enfermeira, um médico euma psicóloga, com duração indeterminada, cujos membros são cuidadores. Osprincipais objetivos do grupo são: fazer com que os participantes aceitem ainevitabilidade e a irreversibilidade da doença; favorecer a expressão desentimentos; promover a diminuição da ansiedade; dar apoio emocional e prático;favorecer a ajuda mútua e a diminuição do isolamento; facilitar o envolvimentoconstrutivo com o familiar adoecido. Os profissionais orientam, informam,esclarecem, apoiam, incentivam a descoberta de soluções para os problemas,estimulam o autocuidado.

A necessidade de cuidar do paciente pode interferir em diversos aspectosda vida do cuidador e dos outros membros da família. Por exemplo, os cuidados

de uma filha com uma mãe enferma interferem com o seu emprego ou tomam o tempoque seria dedicado a seu marido ou a seus filhos. A situação é agravada porqueos cuidados com pacientes demenciados podem durar muitos anos. Muitas vezes oato de cuidar é uma tentativa de reparar ou de amenizar culpas que já permeavama relação cuidador-cuidado. Esses sentimentos aparecem muito freqüentemente norelato dos cuidadores, como se verifica pelo uso freqüente de palavras como"destino", "missão", ou expressões do tipo "Fui escolhido". A pessoa que cuidaespera ser reconhecida e apreciada como alguém que abriu mão de parte de suavida para cuidar de um doente.

DEPRESSÃO

A depressão é uma síndrome psiquiátrica, com repercussões importantes navida do indivíduo e com duração, sem tratamento, de meses a anos. Nessesentido, a depressão não deve ser confundida com a dor transitória que aspessoas sentem frente às perdas ou aos fracassos, com os desapontamentos, comas frustrações.

Envolve o ser humano em todas suas dimensões: psicológica, biológica esocial.

PREVALÊNCIAA prevalência da depressão em idosos varia segundo o local de estudo. Na

comunidade, as taxas de prevalência variam de 3 a 5%; na atenção primária de 5a 10%; e em instituições de 15 a 25%. A freqüência é maior no sexo feminino emtodas as faixas etárias.

Várias questões metodológicas atrapalham a identificação de depressão noidoso: a tendência a expressar sintomas em forma de queixas físicas, arelutância em relatar sintomas psiquiátricos e categorias diagnósticas que nãoforam desenhadas para populações idosas, além de muitos sintomas depressivosserem negligenciados e considerados normais na velhice.

DIAGNÓSTICO E CARACTERÍSTICAS CLÍNICASOs critérios são os mesmos que no adulto. De acordo com a DSM-IV, para

diagnóstico da grande depressão devem estar presentes 5 dos seguintes sintomas,quase todos os dias durante um período mínimo de 2 semanas:

- Humor depressivo durante a maior parte do dia, por relato subjetivo oude terceiros (sintoma obrigatório!).

- Diminuição importante do prazer (anedonia) ou interesse em todas ouquase todas as atividades.

- Perda/ganho de peso significativos (mudança de mais de 5% do peso em ummês) ou aumento/diminuição do apetite.

- Insônia ou hipersonia quase todos os dias.- Fadiga ou perda de energia;- Agitação ou retardo psicomotor, observado necessariamente por terceiros.- Sentimentos de menos-valia ou culpa excessiva e inapropriada.

- Diminuição da capacidade de concentração ou indecisão.- Pensamentos recorrentes de morte, ideação suicida, tentativa de suicídio

ou planejamento específico para cometer suicídio.ATENCÃO! Os sintomas devem causar sofrimento significativo ou prejuízo

ocupacional, social ou em outras áreas importantes de funcionamento.Não devem ser causados por uso de substâncias (ex.: abuso de drogas,

medicamentos), nem por uma condição médica (ex.: hipotireoidismo).Dividindo-se os sintomas depressivos em idosos em psicológicos e

somáticos, observa-se que os psicológicos são menos prevalentes, mas maisrelevantes p/ o diagnóstico. Mesmo os sintomas somáticos mais freqüentementerelacionados aos transtornos de humor (como falta de energia ou distúrbios dosono) são pouco específicos para o diagnóstico de depressão. Subdividindo-seainda os sintomas psicológicos entre alterações do humor e da motivação(volição), nota-se que as alterações do humor, embora menos prevalentes, sãomais específicas para o diagnóstico de transtornos depressivos.

Tristeza patológica: qualidade negativa, desagradável, sensaçãoprofunda de vazio e difícil de expressar. É diferente da tristeza normal. Emcasos muito graves, pode haver a sensação de “anestesia” dos sentimentos.

Anedonia: redução ou capacidade de sentir prazer diante de situaçõesalegres, de bem-estar.

Ansiedade, irritabilidade, mau-humor e medo Lentificação do pensamento: O raciocínio torna-se penoso. São

proeminentes as idéias negativas, as preocupações, o pessimismo e a baixa auto-estima. A pessoa passa a pensar mais freqüentemente em morte, desejar a morteetc.

Atenção: pode estar comprometida, tornando-se difícil a leitura e aconversação.

Distorção da realidade: em casos mais graves, a pessoa pode distorcernegativamente a realidade.

Choro fácil e imotivado. Distúrbios do sono: dificuldade de conciliar e de manter o sono. É

típico o despertar precoce. Em uma minoria de pacientes pode ocorrerhipersonia. O despertar do deprimido é penoso.

Redução da energia: cansaço, desmotivação, fraqueza, cefaléia,transtornos digestivos, urinários etc.

Perda do interesse sexual.Sintomas psicóticos na depressão são mais freqüentes em idosos que em

adultos. São mais encontrados os delírios e mais raras as alucinações. Osdelírios mais comuns são de culpa, persecutórios, de negação, hipocondríacos, etambém de ciúmes.

Sintomas cognitivos também são mais intensos nos idosos deprimidos,podendo haver a “pseudodemência”. Estes pacientes distinguem-se dos comdemência pelo início rápido dos prejuízos cognitivos, humor depressivo,tendência a enfatizar as dificuldades e responder “não sei” às perguntas. Opaciente com demência tende a negar ou minimizar as dificuldades e a tentar

responder às perguntas. Além disso, na depressão os prejuízos cognitivos nãosão estáveis, eles flutuam entre um exame e outro. *As deficiências cognitivasque iniciaram na depressão podem evoluir para demência no seguimento.

A sintomatologia depressiva no idoso é semelhante à de outras faixasetárias. No entanto, o idoso queixa-se menos freqüentemente de sentir-sedeprimido e há menos ocorrência de sentimentos de culpa e desvalia. O deprimidoidoso focaliza sua atenção em sintomas corporais e apresenta mais queixasfísicas. As queixas relativas à memória são mais freqüentes. Ocorre também maisanorexia e perda de peso.

Grande depressão x DistimiaOs sintomas falados anteriormente referem-se ao quadro de “grande

depressão”. A depressão subsindrômica e a distimia são termos usados paradescrever uma ocorrência menos aguda da depressão. Esta condição está presentequando um número menor que 5 dentre os 9 sintomas necessários para odiagnóstico estiverem presentes por pelo menos 2 anos.

EVOLUÇÃO7% a 30% das depressões evoluem para depressão crônica. Após episódio depressivo, o risco de recorrência é cada vez mais alto.São preditores da cronicidade: história de episódios de longa duração, co-

morbidade com doenças físicas, gravidade da depressão, apresentação nãomelancólica e presença de sintomas psicóticos.

São fatores associados à boa resposta a tratamento: história derecuperação de episódios prévios, história familiar para depressão, sexofeminino, ter emprego, não ter abuso ou dependência de substâncias, não teroutros transtornos psiquiátricos, bom suporte social.

ETIOLOGIAA etiologia da depressão geriátrica é multifatorial. Há fatores genéticos,

mas estes possuem menor contribuição que na depressão de início precoce. Tambémcontribuem as mudanças que ocorrem no metabolismo de neurotransmissores com oenvelhecimento: as concentrações de norepinefrina e serotonina diminuem com aidade, a enzima monoaminooxidase (envolvida no metabolismo da serotonina)aumenta, além de alterações hormonais e dessincronização do ritmo circadiano.

É importante caracterizar a idade de início da depressão. A maioria doscasos começa na idade adulta. Clinicamente, os sintomas são praticamente osmesmos. No entanto, no que se refere à etiologia e fisiopatologia hádiferenças: na depressão de início precoce, relaciona-se principalmente àgenética; na depressão tardia, está mais relacionada a características doprocesso de envelhecimento.

São ainda fatores importantes: suporte social e saúde física. Idososenvolvidos com atividades sociais e que têm vínculos afetivos com parentes eamigos têm menor risco de apresentarem quadros depressivos.

A saúde física também é um importante fator. A co-morbidade com doençasfísicas, crônicas, assim como perda da acuidade visual e auditiva limitam asatividades, diminuem o contato social, levando ao isolamento e predispondo àdepressão.

A depressão geriátrica tende a apresentar as seguintes características:- Menor freqüência de história familiar de transtornos afetivos.- Maior relação com eventos vitais negativos.- Maior associação com doenças crônicas.- Maior prevalência de demência e risco de “demência futura”.- Maior prejuízo em testes neuropsicológicos.- Maior número de alterações de exames complementares como de neuroimagem

estrutural (ex.: dilatação dos ventrículos e lesões em substância branca).**A depressão ocorre em aproximadamente 50% dos pacientes com demência,

25% dos com doença cerebrovascular, 50% dos com Parkinson.

Estudos de imagem estrutural e funcionalA primeira alteração estrutural referida em pacientes idosos deprimidos

foi atrofia cerebral, levando a um alargamento dos sulcos corticais. Pacientescom depressão de início tardio mostram prevalência elevada de lesõeslocalizadas na profundidade da substância branca. Essas lesões são sugestivasde doença vascular cerebral subclínica, levando a muitos autores a chamá-la de“depressão vascular”. Neste modelo, haveria dano das vias estriado-pálido-talamocorticais, interrompendo circuitos mediados por norepinefrina eserotonina, reguladores do humor. 60% das depressões de início tardioapresentam acometimento dos núcleos da base, caudado e tálamo.

NeuroquímicaAlterações dos neurotransmissores, direta ou indireta do envelhecimento

cerebral.

DEPRESSÃO E LUTOLuto é a reação normal à perda. É particularmente importante a do

companheiro (a). Nos idosos, os efeitos de uma perda vêm sobrepor-se a outrassituações já desfavoráveis, como diminuição da saúde, da mobilidade, dascapacidades cognitivas, dos recursos financeiros, das funções sociais, daindependência etc.

A perda do companheiro tem sido associada a declínio mental e da saúdefísica, aumento do risco de suicídio, além do risco de morte por outrasdoenças. Os estágios para a resposta emocional ao luto: fase inicial comsurpresa e negação, fase de sofrimento emocional e isolamento social, e, porfim, fase de reorganização e recuperação.

Estudos demonstram que sintomas depressivos e outros ocorrem, em geral, de2 a 6 meses após a perda do companheiro. As mulheres viúvas relatam maissintomas psicológicos que os homens. Após um ano, não há mais diferençasignificativa entre sintomas depressivos dos viúvos e dos controles. Neste

período há melhora dos sintomas, mas não desaparecimento. Ainda por quatro anosa experiência de luto é muito forte.

São fatores que podem intensificar a experiência de luto:- Idade (idosos se adaptam melhor)- Sexo (mulheres se adaptam melhor)- Modo da morte (a adaptação é mais difícil quando a morte é violenta,

estigmatizada ou inesperada).- Presença de depressão nos dois meses anteriores à morte- Baixa auto-estima- Suporte social- Crença religiosa e participação em rituais de lutoNo luto normal, são comuns vários sintomas depressivos como tristeza,

falta de apetite, perda de peso e insônia, sentimento de culpa na hora damorte, pensamentos de que deveria ter morrido junto com a pessoa amada etc.Porém, é alto o risco de o luto transformar-se numa depressão. Há sintomas quenão são esperados no luto e devem alertar para a maior chance dodesenvolvimento de uma depressão: sentimentos de culpa (além da relacionada aações na hora da morte); pensamentos de morte (além do pensamento de que seriamelhor ter morrido com a pessoa); sentimentos de desvalia; retardo psicomotor;alucinações; história familiar de depressão.

O paciente com luto deve ser acompanhado, pois pode evoluir p/ depressão.Na maior parte dos casos, no entanto, os sintomas diminuem com o tempo eevoluem para resolução.

DEPRESSÃO E DOENÇAS FÍSICASA associação de depressão e doenças físicas é muito freqüente, com

implicações sobre o diagnóstico, tratamento e prognóstico. A co-morbidade comdepressão acentua as limitações e incapacitações das doenças, prejudica aaderência a tratamentos etc.

A depressão freqüentemente se associa a: doenças cardiovasculares, doençasendócrinas, Parkinson, diabetes mellitus, câncer, dor crônica. Sintomasdepressivos são comuns em pacientes hospitalizados. Apesar de seu impacto sobrea qualidade de vida e prognóstico, freqüentemente não é diagnosticada, nãorecebendo tratamento.

Dificuldades no diagnóstico da depressão em associação com doenças físicasSintomas comuns na depressão confundem-se com sintomas de doenças físicas:

dores em várias partes do organismo, distúrbios do sono, perda de peso, perdade energia, anorexia, diminuição da libido, dificuldade de concentração,cansaço, retardo psicomotor etc. Além disso, depressão pode ser um sinalinicial de doenças como câncer de pâncreas e doença de Parkinson.

Nos idosos, os sintomas somáticos da depressão podem ser proeminentes edesviar o olhar sobre a depressão. Usa-se o termo “depressão mascarada” paradesignar quadros depressivos em que as queixas somáticas sejam as principaismanifestações, dificultando o diagnóstico da depressão.

Freqüentemente os sintomas depressivos são considerados uma respostanatural à doença ou são incorretamente atribuídos ao processo deenvelhecimento, não sendo diagnosticados.

A depressão é pouco reconhecida ou diagnosticada em pacientes com doençasfísicas, por isso foram propostas adaptações nos critérios diagnósticosutilizados. Foi sugerido então substituir sintomas vegetativos e clássicos por:choro freqüente ou aparência depressiva; isolamento social; autopiedade oupessimismo e perda da reatividade ao ambiente. Outros autores propõem critériosadicionais a esses, como desesperança, perda de interesse pelas pessoas,dificuldade de concentração, sintomas vegetativos que não sejam explicados peladoença.

Formas de associação entre depressão e doenças físicasA depressão pode coexistir com doenças físicas (co-morbidades). Pode

também simular doenças físicas por meio de seus sintomas somáticos (depressãomascarada). A depressão pode desencadear uma doença física (depressão comdoença física secundária) ou agravá-la, como uma anemia causada por perda deapetite na depressão. Depressões podem ser também causadas por doenças físicas(doença física com depressão secundária). Por último, a depressão pode serresultante do impacto físico e psicológico causado por doenças físicas.

Os mecanismos por meio dos quais doenças físicas e depressão interagemainda não são totalmente conhecidos. As depressões causadas por doenças físicaspodem ser causadas por mecanismos orgânicos ou biológicos (depressão orgânica),ou por mecanismos psicológicos, a resposta emocional a perdas, limitações oudependência impostas pelas doenças físicas (depressão reativa). Ainda podemocorrer depressões causadas por medicações (depressões medicamentosas). Apresença de dor crônica também pode predispor à depressão.

Na depressão, há aumento da mortalidade e eventos cardíacos, além de asdoenças em geral terem pior prognóstico. Parecem estar envolvidas aquialterações do SNA, plaquetas, sistema imune, endócrinas, etc. Além de osdeprimidos aderirem pior a tratamento, dietas, exercícios.

Doenças implicam em limitações, perda de funções, como dificuldades paraouvir, enxergar, escrever, andar, levantar-se etc. Essas limitações acabamlevando à diminuição de atividades de trabalho e lazer, com conseqüênciasimportantíssimas para a autonomia e a qualidade de vida.

Depressão orgânicaCritérios diagnósticos para depressões orgânicas: presença de transtorno

persistente e proeminente do humor, caracterizado por humor deprimido oudiminuição acentuada no interesse ou prazer nas atividades; evidência dotranstorno ser conseqüência direta fisiológica de uma condição médica geral; ossintomas causam sofrimento significativo ou prejuízo no funcionamento social,ocupacional ou em outras áreas importantes.

Causas mais freqüentes de depressão orgânica:

- Endócrinas: hipo e hipertireoidismo, diabetes mellitus, doença deCushing, doença de Addison.

- Infecciosas: sífilis, toxoplasmose, influenza, hepatite viral, AIDS.- Reumatológicas: artrite reumatóide, lúpus eritematoso.- Metabólicas/nutricionais: Deficiência de folato, de vit. B12, de

tiamina.- Neurológicas: esclerose múltipla, doença de Parkinson, TCE, tumores,

epilepsia, demência.- Neoplasias: câncer de pâncreas, de pulmão.Muitas medicações podem causar depressão: corticosteróides, contraceptivos

orais, reserpina, metildopa, anfetamina, cocaína, álcool, sedativos,hipnóticos, antipsicóticos, benzodiazepínicos, etc.

*Anti-hipertensivos: alfa-metildopa, reserpina, beta-bloqueadores,bloqueadores de canais de cálcio;

Para o diagnóstico do transtorno do humor induzido por substância, ossintomas devem ter sido desenvolvidos durante ou dentro de um mês de umaintoxicação ou abstinência de uma substância.

Dor crônica: Dor crônica e depressão se associam. Uma hipótese é que apresença de dor exerça papel causal no aparecimento de depressão. Na maioriados casos, a dor surge primeiro que a depressão. Mas o inverso também éverdadeiro, a presença dede depressão aumenta o risco de desenvolvimento dedor, pois sintomas físicos são comuns em pacientes com depressão. Isso,provavelmente, é devido a um menor limiar para dor nesses pacientes.

Mortalidade aumentadaPacientes com doença afetiva têm mortalidade maior que a esperada,

principalmente por causas cardiovasculares (em especial IAM). A depressãoaumenta o risco de morte, independentemente da idade ou doença clínica. Aassociação entre morte súbita e arritmias ventriculares com eventos vitaisestressantes foi descrita por vários autores.

Um dos possíveis mecanismos para isso são as alterações do sistema imune.São descritas diminuições de atividade das células natural killer, células CD8e CD4. Esse fenômeno ocorreria devido à depressão por si só ou devido àhiperatividade do eixo hipotálamo-hipófise. Provavelmente, essas alterações sãodevido a uma interação entre o sistema límbico, hipotálamo, hipófise, adrenal,sistema imunológico e simpático, por meio da ativação do eixo hipotalâmico-hipofisário e liberação de glicocorticóides e da ativação do SNA e liberação decatecolaminas.

Além disso, há maior ativação plaquetária basal, o que é fator de riscopara DCV e cerebrais.

Há, também, alterações autonômicas. Demonstrou-se diminuição davariabilidade de freqüência cardíaca em pacientes deprimidos, à custa dediminuição da faixa de alta freqüência, denotando menor atividade vagal e maior

atividade simpática. Isso predispõe a arritmias ventriculares, levando a umaumento da mortalidade.

Efeitos da depressão no prognóstico de doenças físicasMuitos trabalhos indicam pior prognóstico de doenças físicas na vigência

de depressão, como no AVC, esclerose múltipla, doença de Parkinson, epilepsia,artrite reumatóide. Além disso, a média do tempo de internação por doençasfísicas é maior entre os pacientes deprimidos.

Depressão não-tratada está associada a pior aderência e engajamento nostratamentos, maior risco de complicações, além de maior mortalidade. Deprimidospós-infarto do miocárdio, p.e, têm baixa aderência a dieta, a exercícios,medicações, atividades sociais e a parar de fumar.

AVALIAÇÃO CLÍNICA DA DEPRESSÃODeve-se, inicialmente, avaliar o paciente quanto à presença de ideação

suicida, sintomas psicóticos, sintomas cognitivos, presença de outras doençasfísicas e uso de medicações ou substâncias, que podem ter causado, desencadeadoou interferirão com o prognóstico do paciente.

Um cuidadoso exame físico e neurológico pode contribuir para a exclusão deoutras doenças médicas que podem causas manifestações depressivas. Exameslaboratoriais são pedidos de acordo com cada paciente. É útil um exame deneuroimagem (TC ou RM), hemograma, função da tireóide.

TRATAMENTOO tratamento deve objetivar não só o alívio dos sintomas, mas também a

redução do risco de recaídas e recorrências, melhorar a qualidade de vida, oestado clínico geral e diminuir a morbi-mortalidade.

- Tratamento farmacológicoHá vários grupos de antidepressivos. As principais diferenças entre eles

são os perfis de efeitos colaterais de cada grupo. Pelo fato de os idosos seremmais sensíveis aos efeitos colaterais e por apresentarem mais doenças físicas,a escolha da medicação é baseada principalmente em história de resposta préviaa algum antidepressivo, no perfil dos efeitos colaterais, nas interaçõesmedicamentosas e presença de co-morbidades.

Em virtude de a depressão ser reconhecida como uma doença recorrente, comtaxa de reincidência em mais de 50%, a literatura médica atual sugere que, apósum caso depressivo agudo, a terapia deve prosseguir durante 6 a 12 meses. Empacientes idosos, que freqüentemente tenham tido episódios anteriores dedepressão, manter uma terapia antidepressiva é sugerido durante 4 a 5 anos. Ohistórico de 2 casos anteriores somado à história familiar de depressão, ou umahistória de três ou mais episódios, conduz a uma recomendação por manutenção daterapia por toda a vida.

ATENÇÃO! Em muito se difere a dosagem nos idosos. Estes requerem apenas umterço ou mesmo metade da dosagem utilizada em um adulto jovem. Isso devido a

alterações no volume de distribuição e do metabolismo hepático. Dessa forma,pode haver um “acúmulo da droga”, podendo gerar efeitos indesejados.

Ao prescrever um antidepressivo a um idoso, o medico deve terconhecimento:

- das características específicas do diagnóstico;- das doenças concomitantes que possam interferir na depressão ou

tratamento;- dos medicamentos concomitantes;- da resposta aos antidepressivos anteriores;- da resposta familiar de resposta à terapia antidepressiva.- dos mecanismos de ação e efeitos colaterais dos medicamentos.

1) Antidepressivos tricíclicos (ADTs)São assim chamados por serem cíclicos de 3 anéis. São drogas de primeira

linha, sobretudo para casos de depressão maior, com custo/benefício favorável.O mecanismo de ação baseia-se no bloqueio da recaptação de noradrenalina eserotonina pelos terminais pré-sinápticos.

Possuem efeitos cardiovasculares – inibição da ação alfa-adrenérgica(hipotensão ortostática, elevação da freqüência cardíaca, retardo da conduçãointraventricular), anti-colinérgicos (boca seca, diminuição da motilidadeintestinal, retenção urinária, visão turva) e anti-histamínicos (ganho de peso,tontura, fadiga, quedas).

Por terem efeitos cardiovasculares, em geral evita-se usá-los empacientes com arritmias, distúrbios de condução e insuficiência cardíacaimportante.

Ex.: Imipramina, amtriptilina, clomipramina => aminas primárias. Noentanto, somente as aminas secundárias nortriptilina e desipramina sãoregularmente usadas em idosos.

2) Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS)Possuem maior seletividade e perfil mais favorável quanto aos efeitos

colaterais em relação aos ADTs. O mecanismo de ação baseia-se no bloqueioseletivo da recaptação de serotonina em terminais pré-sinápticos. É eficaz emquadros depressivos menos graves, mas nos mais graves deve-se optas pelos ADTs.

Os ISRS são bem absorvidos, altamente ligados a proteínas e extensamentemetabolizados.

Os principais efeitos colaterais são: redução do apetite, náuseas,vômitos, diarréia, constipação; síncope, bradicardia, hipotensão ortostática,cefaléia, insônia, sonolência, ansiedade, irritabilidade, agitação.

Apresentam poucos efeitos cardiovasculares, e não apresentam efeitosanticolinérgicos ou histaminérgicos. São geralmente bem tolerados e com poucorisco em cardiopatas. Ex.: fluoxetina, paroxetina, sertralina.

3) Inibidores da mono-aminoxidase (IMAO)

São reservados para casos de depressão refratária não responsiva a outrosantidepressivos. O mecanismo de ação baseia-se no aumento da disponibilidade deserotonina, noradrenalina e dopamina. A mono-aminoxidase degrada anoradrenalina. Em geral, estas drogas são freqüentemente reservadas a pacientesque não tenham respondido aos tricíclicos ou aos ISRS.

Efeitos colaterais: hipotensão ortostática, crises hipertensivas (quandocombinados a drogas simpatomiméticas), irritabilidade, insônia, agitação,disfunção sexual, ganho de peso. Em relação aos ADTs, possuem a vantagem de termenos efeitos anticolinérgicos e de não afetar a condução cardíaca.

4) Antidepressivos de dupla ação: inibidores da recaptação de serotonina enoradrenalina

Boa tolerabilidade e eficácia, menos efeitos colaterais e menor risco deinteração medicamentosa. Os efeitos colaterais dependerão do medicamento. Ex.:venlafaxina, milnaciprano, mirtazapina, duloxetina.

O bloqueio da recaptação de noradrenalina pode ter como conseqüênciatremores, taquicardia, disfunção de ereção e ejaculatória, aumento dos efeitospressóricos, etc. O bloqueio da recaptação de serotonina pode levar adistúrbios gastrintestinais, aumento da ansiedade ou sintomas extrapiramidais.O bloqueio de recaptação de dopamina pode causar ativação psicomotora, efeitosextrapiramidais e agravamento de psicoses.

ATENÇÃO! Como regra geral, recomenda-se utilizar os seguintes critérios deescolha:

- Depressão menor: ISRS e antidepressivos de dupla ação.- Depressão maior: São recomendados os antidepressivos de eficácia

superior = tricíclicos, dupla ação, IMAO.A regra geral ao se iniciar a terapia antidepressiva em idosos é de

iniciar com baixas dosagens e prosseguir lentamente e fazer titulação das dosesvisando a seus efeitos.

Eletroconvulsoterapia (ECT)Baseia-se na aplicação de uma corrente elétrica para provocar convulsão

tônico-clônica generalizada. A hipótese é de que haja a restauração deneurotransmissores do equilíbrio inter-hemisférico ou ação específica sobrehipotálamo ou lobos frontais.

Sua eficiência é igual ou superior aos antidepressivos tricíclicos. Emidosos, as principais indicações são: história de intolerância ou poucaresposta a outros tratamentos, boa resposta anterior a ECT, situações em que hágrande risco no uso de medicações, situações onde existe necessidade deresposta clínica rápida devido ao estado do paciente (casos de intensalentificação, agitação, agressividade, sintomas psicóticos, anorexia) ou aindapreferência por parte do paciente.

É um tratamento de baixo risco, praticamente sem contra-indicações.Utilizam-se 8 a 12 sessões, 2 a 3 vezes por semana, sob narcose. Quase não há

efeitos adversos significativos. Pode haver distúrbio cognitivo, especialmentememória de fixação; com menor freqüência pode haver cefaléia, náuseas,arritmias, ataxia, vômitos.

Abordagens psicossociaisSão benéficas, tanto individual quanto em grupo. Psicoterapias são

efetivamente melhores do que placebo. É muito útil principalmente em idosos, emque muitas vezes o uso de medicações é de difícil manejo devido a doençaspreexistentes e uso de múltiplas medicações.

O esclarecimento é parte essencial do processo de diagnóstico etratamento. Inclui o paciente, a família e os profissionais envolvidos (quedeve ser uma equipe multiprofissional, que normalmente tem um clínico geral, umpsiquiatra consultor, um terapeuta ocupacional, assistentes sociais eenfermeiras). Ao apresentar as opções de tratamento, deve ser feita umaexplicação dos riscos e benefícios dos medicamentos, a fim de assegurar adesão.

AquiescênciaO diagnóstico e tratamento da depressão no idoso podem ser divididos em 3

componentes: iIdentificação dos sintomas da depressão como tais e o diagnósticosubseqüente; tratamento; terapia de manutenção.

Todos esses fatores são essenciais. Em virtude do aumento da longevidade,o diagnóstico e o tratamento eficazes de uma pessoa de 80 anos de idade podemnormalizar a qualidade de vida deste indivíduo por muitos anos.

O estigma da doença mental e uma falta de conscientização generalizada dadepressão como uma doença física pode levar à falta de aquiescência aotratamento. A aquiescência pode ser afetada, nos idosos, por esquecimento,visão enfraquecida, autonegligenciamento, efeitos colaterais da medicação,percepção da perda da eficácia, sensação que a melhora foi alcançada (e que amedicação não é mais necessária), etc.

Os efeitos colaterais são a razão número 1 para interrupção dasmedicações. É, portanto, fundamental que o médico escolha a medicaçãoapropriada, na dosagem correta.

DELIRIUM E MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS

EPIDEMIOLOGIASua prevalência é elevada entre os pacientes hospitalizados por doenças

físicas, entre 10% e 35%, e aproximadamente 25% entre doentes com mais de 60anos. Apesar de ser uma síndrome psiquiátrica grave, não é detectada em 32% a67% de todos os casos. É a urgência médica mais freqüente entre idososhospitalizados.

Destaca-se a presença de co-morbidades, elevando o risco de complicações,como pneumonia, quedas e úlcera de pressão.

CONCEITO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

“Delirium” é proveniente do latim delirare, que significa “desviar-se deuma linha reta”. É uma síndrome psiquiátrica caracterizada por umadesorganização transitória e ampla das funções cognitivas provocadas poralterações do metabolismo cerebral.

O DSM-IV considera como sinônimo apenas o termo: estado confusional agudo.Para o DSM-IV, os critérios para diagnóstico do Delirium são:

1) Perturbação da consciência (rebaixamento da consciência, obnubilação),com redução da capacidade de direcionar, focalizar, manter ou deslocar aatenção.

2) Uma alteração na cognição (déficit de memória, desorientação,perturbação da linguagem etc) ou desenvolvimento de uma perturbação dapercepção que não é mais bem explicada por uma demência preexistente,estabelecida ou em evolução.

3) A perturbação desenvolve-se ao longo de um curto período de tempo (dehoras a dias), com tendência a flutuações no decorrer do dia.

4) Evidências, a partir da história clínica, anamnese, exame físico etc,que a perturbação é causada por:

- uma condição médica geral;- intoxicação medicamentosa;- síndrome de abstinência;- múltiplas etiologias.- sem causa definida.

Os pacientes com delirium são menos atentos ao ambiente que os circunda,tornam-se facilmente distraídos e têm dificuldade de concentração. É um quadrode desorganização, que se manifesta por comprometimento da capacidade derecepção, seleção, processamento e retenção de informações provenientes tantodo meio externo quanto interno, não conseguindo uma integração dessasinformações para se manter uma atividade adequada.

A capacidade de atenção e fixação está prejudicada, a habilidade paraformar e recuperar elementos da memória está reduzida, ou seja, pode haverdesorientação temporoespacial, que pode ser fruto, principalmente, do distúrbioda atenção. Pode-se observar também disartria, disonomia, disgrafia, afasiafranca, etc.

Outras manifestações clínicas, algumas das quais atribuíveisprioritariamente à alteração da atenção são: pensamento desorganizado(divagação, argumentação incoerente ou irrelevante); rebaixamento do nível daconsciência; modificações do ciclo sono-vigília; acentuação ou diminuição daatividade psicomotora.

Há dois subtipos de delirium: o hiperativo (agitado, hiperalerta; maiscaracterizado por ilusões, alucinações e desorientação) e o hipoativo(letárgico ou hipoalerta; caracterizado por sedação e confusão). Alguns autoresincluem o subgrupo misto, caracterizado por alternância das manifestações.

São comuns as modificações do humor, com respostas emocionaisdesproporcionais perante determinadas situações. Não são raras manifestações dasensopercepção, como hipersensibilidade à luz e aos sons, até manifestações

mais graves como ilusões e alucinações. Estes dois últimos sintomas tendem apiorar à noite e são, freqüentemente, visuais e auditivos.

Uma das características é sua flutuação durante o dia, com piora à noite. Opaciente apresenta alguns momentos de lucidez e é capaz de lembrar-se de fatosocorridos imediatamente antes do início do quadro, voltando logo após a ficarconfuso.

Dependendo da causa, o delirium pode estar associado a várias manifestaçõesneurológicas não específicas, como tremor, mioclonia, modificação do tônusmuscular e dos reflexos, etc. P.e, nistagmo e ataxia podem ser encontrados emintoxicações medicamentosas; sinais cerebelares, mioclonia e hiper-reflexia emintoxicação por lítio.

A duração do quadro varia de 1 semana até 2 meses ou mais. Na maioria dasvezes os sintomas desaparecem em 12 dias. Nos idosos, muitas vezes há umapersistência dos sintomas por mais tempo, além de menor capacidade derecuperação comparando-se aos pacientes mais jovens. Idosos não adequadamentetratados podem evoluir para torpor, coma e morte.

FISIOPATOLOGIANão se acha bem definida, possivelmente devido a sua natureza transitória,

à flutuação do quadro clínico e coexistência de manifestações de doença físicade base, de demência e sintomas por uso ou abstinência de drogas. Múltiplosfatores orgânicos, predisponentes e desencadeantes isolados ou inter-relacionados, podem desencadear a sintomatologia da síndrome.

É conseqüência da redução da taxa de metabolismo cerebral, documentada pelalentificação difusa no EEG.

As modificações são mais funcionais que estruturais. Do ponto de vistaanatômico, há comprometimento do sistema reticular ativador ascendente,mesencéfalo, tálamo e o sistema límbico. Entre os vários fatoresneurobiológicos envolvidos, a perda neuronal pode ter importância. Este fatortem mais importância nos idosos, já que com o envelhecimento há diminuição donúmero de neurônios e alterações dos neurotransmissores em nível das sinapses.

Por meio do eletroencefalograma, foi demonstrado o envolvimento dasubstância branca e, principalmente, das estruturas talamocorticais. Há umalentificação difusa da atividade cortical alfa e aparecimento de atividadesdelta e teta, que se relacionam ao declínio cognitivo observado, indicandocórtex deaferentado. Nos casos de quadros hiperativos, como no deliriumtremens, o EEG revela atividade rápida de baixa voltagem, indicandohiperatividade catecolaminérgica.

Há também muitas alterações bioquímicas. Há decréscimo do metabolismocortical da glicose como principal mecanismo ou como última etapa dosmecanismos fisiopatológicos. Há também alterações na síntese, recaptação e açãopós-sináptica de neurotransmissores dopaminérgico e colinérgico (principalmenteeste). Esta relação é comprovada a partir dos achados que o delirium éobservado em casos de intoxicação por medicação anticolinérgica. Outro aspecto

que deve ser ressaltado é que a hipóxia, a hipoglicemia e a deficiência detiamina podem causar delirium, através da redução da síntese de acetilcolina.

Há uma relação inversa entre as atividades dopaminérgicas e colinérgicas. Oemprego de inibidores dopamínicos leva a uma melhora da sintomatologia doquadro confusional agudo.

A acetilcolina é secretada, entre outros sítios, por terminações nervosasna área excitatória reticular da ponte e mesencéfalo. Assim, a diminuição datransmissão colinérgica pode levar junto à diminuição do nível de consciênciaou ao prejuízo da memória.

DIAGNÓSTICOUma parcela importante de casos não é diagnosticada. Isso por ser um

déficit na capacidade cognitiva, ter caráter flutuante e haver desconhecimentopor parte dos profissionais sobre aspectos importantes da síndrome, havendodificuldade de diferenciá-la de outras patologias.

História clínica: A história e os antecedentes são as partes maisimportantes para diagnóstico e conduta. A história só pode ser colhida dodoente quando este estiver em períodos de lucidez, o que torna difícil e poucoconfiável as informações obtidas. Então, é necessária a colaboração do cuidadore/ou familiares.

Avaliação da função cognitiva: Deve ser aplicado o MEEM, que é um teste detriagem (e não de diagnóstico!). A baixa pontuação pode indicar outraspatologias como demência, pacientes mal dispostos, com baixa escolaridade.

Exames de laboratório: Para diagnóstico e para auxiliar na detecção de suacausa. Ex.: hemograma, dosagens de uréia, creatinina, eletrólitos, exame deurina, urocultura, radiografia de tórax. Em alguns casos: sorologia para AIDS esífilis, dosagem dos hormônios tireoidianos, dosagem de vit. B12, medida daatividade colinérgica.

Tomografia de crânio: Deve ser solicitada em todos os pacientes idosos econfusos.

Exame de líquor: Não deve ser feito rotineiramente, devido à dificuldadepara coleta do material. Está indicado nos casos de suspeita de infecção do SN,nos casos de hemorragia meníngea e em portadores de febre de origemindeterminada, quando já se esgotaram outras possibilidades diagnósticas norestante do corpo.

Ressonância magnética e angiografia: A RN é um exame caro e é muitodemorado, o que exige sedação, que pode agravar o quadro ou precipitar efeitoscolaterais de drogas utilizadas. Tem vantagens sobre a tomografia em casos delesões da substância branca e da fossa posterior, detecção de tumores cerebraisetc. Já a angiografia, só é indicada se houver extrema necessidade, devido aorisco de complicações. Principais indicações: aneurismas, dissecções etromboses de seios venosos.

EEG: A presença de modificações tem revelado boa sensibilidade (75%), mas aausência não afasta o diagnóstico.

FATORES DE RISCOA maioria dos episódios de delirium está relacionada com insultos tóxicos e

metabólicos. Todo indivíduo idoso apresenta capacidade reduzida de regulaçãohomeostática em face de qualquer estresse (principalmente > 80 anos).

Outros fatores de risco:- Pneumonia, úlcera de decúbito, associados a longo período de internação

hospitalar e imobilidade. Isso pode levar a um círculo vicioso, pois estacondição tem destaque na dificuldade de recuperação do quadro de delirium.

- O pós-operatório é também um fator de risco, sendo, principalmente, umindicador de recuperação limitada (períodos mais longos de recuperação).

- A demência é o fator de risco mais consistente! Ocorre em 50% dos quadrosde delirium.

- Hipoalbuminemia; infecções; polifarmácia; má nutrição; uso de catetervesical; medidas iatrogênicas; utilização de mais de três medicações;

- Privação da visão, alimentação, sono e audição;- Idosos sob estresse social ou psicológico, com perdas funcionais ou

emocionais graves.

CAUSAS

Devido a uma condição médica geralDeve haver uma patologia e esta deve ter uma relação clara e direta com a

síndrome. Para isso deve-se utilizar todos os dados propedêuticos e achadoslaboratoriais para estabelecer seu diagnóstico e, ATENÇÃO, o início e aexacerbação do delirium devem se superpor às mesmas fases evolutivas da causabásica determinante.

- Doenças cerebrovasculares: O AVC não é causa freqüente. Mais comum =>distúrbios metabólicos, que muitas vezes são confundidos com AVC. É comum em:crise hipertensiva, TCE, tumores, esclerose múltipla etc.

- Doenças cardiopulmonares: ICC, IAM, arritmias, DPOC etc.- Distúrbios metabólicos: insuficiência renal e hepática, alterações do

equilíbrio ácido-básico, endocrinopatias (hipoglicemia, hipo ehipertireoidismo, hiperinsulinemia, síndrome de Cushing, etc), alteraçõeshidreletrolíticas etc.

- Doenças infecciosas e parasitárias: ITU, pneumonia, hepatite infecciosa,difteria, sarampo, febre tifóide, malária etc. A ITU é, provavelmente, a causamais comum de delirium do que as outras desordens.

- Deficiências nutricionais: deficiência de tiamina; hipoalbuminemia;deficiência de folatos etc.

- Outras causas: Síndromes epilépticas; tumores secretores de ADH; lúpuseritematoso sistêmico.

Induzido por drogas (intoxicação) ou sua suspensão

São consideradas substâncias tanto as que têm propriedades psicoativas comoas que não possuem. Altas doses de cocaína e drogas alucinógenas, a intoxicaçãopelo álcool, barbitúricos e meperidina podem estar relacionadas ao aparecimentode delirium.

Os medicamentos podem, inclusive com doses terapêuticas, levar ao delirium.Essa resposta corresponde a uma intoxicação. Pode ser por uso de dosesinadequadas devido à automedicação; emprego de doses elevadas de sedativos ehipnóticos administrados pelos familiares (na tentativa de reduzir o estado deagitação/insônia do paciente); desconhecimento por parte do médico quantos àsalterações na farmacocinética e farmacodinâmica nos idosos, além das possíveisinterações medicamentosas, comuns na pessoa idosa.

A suspensão de uma medicação ou outras drogas pode acarretar quadro dedelirium. P.e: delirium tremens.

As medicações psicotrópicas são freqüentemente responsabilizadas peloaparecimento de delirium, particularmente os antidepressivos tricíclicos. Osbenzodiazepínicos também levam ao delirium, especialmente em pacientes que nãorespondem ao diazepam, possivelmente devido à súbita diminuição do ácido gama-aminobutírico.

São medicamentos que causam delirium: anticolinérgicos, anticonvulsivantes,antidepressivos tricíclicos, benzodiazepínicos, sedativos, hipnóticos,opiáceos, digitálicos (princ. digoxina), diuréticos, anti-histamínicos (causamuito importante!), alguns AINEs. Além de algumas drogas sem finalidadeterapêutica: gasolina, cola, éter, solventes orgânicos, metais pesados, tintas,etc.

**Em suma, principalmente drogas com efeitos anticolinérgicos e queatravessam a BHM.

Devido a múltiplas etiologias56% dos pacientes têm um único agente etiológico, o restante tem, em média

2,8 etiologias.

Devido a etiologia não especificadaEm cerca de 87% dos casos de delirium pode-se identificar uma etiologia

orgânica. Pode ser, por exemplo, por um medicamento utilizado a mais tempo oususpenso. É importante a busca incessante das causas, pois a detecção etratamento são fundamentais para a regressão do quadro de delirium.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALAlguns distúrbios psicóticos podem ser confundidos com o delírio:

distúrbios orgânicos cerebrais, depressão, epilepsia não convulsiva e,principalmente e de forma mais difícil, demência. A dificuldade, neste caso, éainda maior quando o delirium pode se superpor ao quadro de demênciapreexistente, o que pode acontecer quando o paciente desenvolve algumacomplicação como anóxia, alteração metabólica etc, causada por múltiplosinfartos cerebrais.

A história clínica de um bom estado confusional prévio, associação a umadoença física e a flutuação das manifestações clínicas, com períodos de lucidezdurante 24 horas, levam ao diagnóstico de delirium. Embora algumas modificaçõescognitivas sejam comuns a essas duas síndromes, o paciente demenciado éfreqüentemente alerta e não apresenta diminuição do nível de consciência.

PREVENÇÃO E TRATAMENTO

Prevenção: devem-se prevenir os fatores de risco. P.e, nos pacientes idososé muito importante evitar ao máximo os medicamentos que podem levar aodelirium: anticolinérgicos, analgésicos, benzodiazepínicos, etc. Deve-se evitarintervenções que limitem a mobilidade, controlar a hipoxemia e alterações doequilíbrio hidroeletrolítico.

ATENÇÃO! A suspensão de benzodiazepínicos e álcool não deve ser feitaabruptamente, diante da possibilidade de levar à síndrome de abstinência.

Cuidados de suporte são necessários, incluindo atenção especial a ingestãoalimentar, mobilidade, incontinência urinária e fecal, pois o paciente ficapropenso a desidratação, aspiração pulmonar, desnutrição, etc.

Tratamento da causaAlvo principal a ser atingido! Requer rápido reconhecimento do delirium e

do diagnóstico etiológico.

Terapêutica das manifestaçõesTratamento não-farmacológico: As intervenções sobre o meio ambiente são

necessárias e, muitas vezes, suficiente para o controle dos sintomas. Paramelhorar a orientação do paciente, deve-se manter contato freqüente com omesmo, informando o tempo, o lugar e sua condição física; corrigir os déficitsfuncionais, fornecendo seus óculos e aparelho auditivo; fornecer relógio ecalendário, etc.

É fundamental o auxílio de membros da família, que podem colaborar comvisitas mais freqüentes, vigilância constante, manutenção da hidratação enutrição adequadas, implementação de medidas fisioterápicas, etc.

Tratamento farmacológico: O tratamento de escolha são os antipsicóticos deelevada potência, como o haloperidol, que pode ser usado em pequenas doses paratratamento de ilusões, paranóia e distúrbios perceptuais. Esta droga tem asvantagens de meia-vida curta, ausência de metabólitos ativos, sem efeitoanticolinérgico e com efeito sedante apenas discreto.

A segunda droga de escolha é o droperidol, embora este tenha maior efeitosedante e hipotensor, podendo, muitas vezes, piorar o quadro de delirium.

Em vigência do uso de antipsicótico, o ECG deve ser rotineiramentesolicitado, pois pode haver taquicardia ventricular polimórfica, que podedegenerar para fibrilação ventricular e morte repentina.

Embora raro, podem ocorrer efeitos neurológicos colaterais, que incluemsintomas extrapiramidais e síndrome neuroléptica maligna.

Merece considerações o uso de benzodiazepínicos, que podem exacerbar ossintomas, além de serem inefetivos como terapia. Em casos de delirium tremens,porém, são recomendados. São também indicados em situações clínicas especiais,por exemplo, quando há necessidade de elevar o limiar convulsivo, já que osantipsicóticos podem aumentar a agitação, e, alguns deles, por seu efeitoanticolinérgico, podem agravar o quadro. Nessa situação, a preferência recaisobre o lorazepam, que tem meia-vida curta e ausência de metabólitos.

Outras intervenções são sugeridas para etiologias específicas. Por exemplo,a fisiostigmina pode ser usada para intoxicação por anticolinérgicos.

PROGNÓSTICOO delirium aumenta em 22% a 76% a probabilidade de morrer.Quando os fatores determinantes são prontamente tratados, o quadro melhora

em poucos dias e praticamente são resolvidos em poucas semanas. Mas a evoluçãopode ser mais demorada em pacientes com déficits cognitivos, com diagnósticoincompleto ou incorreto, que tenham sido submetidos a doses elevadas demedicamentos psicoativos ou que possuam doenças cerebrais estruturais.

APRESENTAÇÕES ATÍPICAS DE DOENÇAS NOS IDOSOS

O maior desafio da Geriatria é o enfrentamento dos problemas maistípicos das pessoas de idade avançada, prevenindo, tratando e cuidando destaparcela da população, identificando e tratando as grandes Síndromes Geriátricasou Gigantes da Geriatria também chamados “IS”, que são: a Imobilidade, aInstabilidade a Incontinência, a Insuficiência cerebral e posteriormenteincorporada a Iatrogenia. Essas grandes síndromes têm como atributos acomplexidade terapêutica, múltipla etiologia, não constituir risco de vidaiminente e comprometer severamente a qualidade de vida dos portadores e, muitasvezes, os familiares.

Avaliação das atividades de vida diária:- Básicas: autocuidado – Índice de Katz- Instrumentais: Escala de Lawton-Brody ou de Pfeiffer- Get up and go: quantitativo e qualitativo (timed up and go).

FADIGA: Queixa muito comum no idoso. Caracteriza-se pela incapacidade demobilizar energia necessária para as atividades habituais, associada ànecessidade de descansar ou dormir. É patológica, no envelhecimento, quando nãose relaciona à atividade física ou quando o indivíduo já acorda cansado,indisposto, deprimido. Neste caso, pode estar relacionada a diversos quadrosclínicos: infecções, carências nutricionais, presença de neoplasias,descompensação de doenças cardíacas e artropatias, insuficiência respiratória,miopatias e miastenias, na desidratação, na insuficiência renal, na diabetesmellitus e outras endocrinopatias, nos quadros depressivos etc.

PERDA DE PESO: A perda de peso exige avaliação criteriosa. Com oenvelhecimento há alterações na proporção entre o tecido gorduroso e o tecidomuscular, além de redução da massa óssea. Só se valoriza a perda de peso quandoé acentuada e principalmente quando há grandes perdas em curto espaço de tempo.Tal situação sugere a presença de enfermidades específicas, tais comoneoplasias, quadro infeccioso grave, descompensação diabética, hipertireoidismoetc.

CEFALÉIA: Queixa freqüente, cujas causas no idoso pertencem a um espectroparticular de afecções. Embora se trate de uma doença infreqüente, vale a penacitar a cefaléia temporal persistente que ocorre na arterite de célulasgigantes, por ser uma afecção característica do idoso. Por outro lado, aenxaqueca e a cefaléia relacionada às sinusopatias, bastante comuns em pessoasjovens, decaem bastante de freqüência nos idosos.

DISTÚRBIOS DO SONO: O envelhecimento desorganiza, em parte, o padrão dosono. O período noturno de sono tende a sofrer um encurtamento, enquanto surgemperíodos de sonolência durante o dia. Ao lado dessas alterações, há fatoresorgânicos e sociais interferindo. A quantidade e a intensidade das atividadestendem a se reduzir muito nessa época da vida, favorecendo a sonolência diurna.P.e, muitos indivíduos vão dormir muito cedo por absoluta falta de ocupação eacabam por acordar muito mais cedo que gostariam.

A depressão e a ansiedade são causas de distúrbios do sono, por exemplo.Além das causas que levam ao despertar do sono: falta de ar, dor, “doençasdiuréticas”.

A conduta do médico diante de um idoso com insônia deve ser muitocuidadosa, tentando esclarecer as causas, e criteriosa, ao indicar o uso dehipnóticos. A manipulação dos hipnóticos é complicada devido à maior duração deseu efeito ou pela possibilidade de ter efeito paradoxal, podendo chegar adesencadear quadros de agitação psicomotora e confusão mental. Há muitasqueixas de sonolência excessiva durante o dia pela simples suspensão de ummedicamento depressor do SNC.

SÍNCOPE E LIPOTÍMIA: Consiste na perda súbita e transitória da consciência,por falta de irrigação cerebral, alem da perda do tono postural, comrecuperação espontânea, não necessitando de ressuscitação. No indivíduo idosotorna obrigatória a investigação de arritmias cardíacas, a presença dehipotensão ortostática e distúrbios vasculares. A lipotímia é a sensação dedesmaio que, no entanto, não chega a ocorrer. São causas de síncope: arritmia,uso de drogas, alterações neurogênicas (hipotensão ortostática), alteraçõesmetabólicas, obstruções ao fluxo de sangue (embolia, aterosclerose etc).

ATENÇÃO! O que é hipotensão ortostática? É o declínio na PA sistólica emmais de 20mmHg ou na diastólica de mais de 10mmHg ao assumir a posição ereta.

QUEDAS: A queda é a principal causa de acidentes em idosos acima de 65 anose a principal causa de morte devida a acidentes na idade avançada. A incidênciade quedas em casa é de uma queda por ano em indivíduos acima de 75 anos. No anosubseqüente à queda os pacientes apresentam um excesso de mortalidade emrelação a idosos que não caíram. Tais pacientes apresentam também maisimobilidade, dependência e incontinência. As quedas têm repercussõespsicológicas que são tão ou mais importantes que as conseqüências físicas. Omedo de cair e a perda da auto-estima podem provocar prejuízos que envolvem orisco de novas quedas e imobilidade autoprotetora.

Instabilidade posturalAmeaça à autonomia e à independência do idoso. Compromete a mobilidade,

levando à dependência nas AVDs, podendo tornar-se mais limitante que aincapacidade cognitiva.

A instabilidade postural pode ser conceituada como uma tendência a quedas.A queda é a mudança súbita, não intencional, do corpo ao solo. As quedas podemter causas explicáveis ou inexplicáveis; podem ser ou não acidentais; ecausadoras ou não de lesões.

A manutenção de uma postura ereta está vinculada à atuação harmoniosa de umcomplexo de fatores: ação muscular antigravitacional, propriocepção,informações visuais e do sistema vestibular, e a integração de todos eles aoSNC. O processo de envelhecimento compromete todos os componentes deste sistemade forma variável, de indivíduo para indivíduo.

Causas das quedasHá as quedas intrínsecas, onde algum evento ou condição clínica afeta o

controle postural, ou extrínseca, onde o fator ambiental é principal razão daqueda.

Fatores intrínsecos: idade, presença de doenças crônicas (labirintopatias,osteoartrose, doença de Parkinson, seqüela de AVC), uso de medicamentos(antidepressivos, ansiolíticos, anti-hipertensivos), presença de hipotensãoortostática, deficiência visual.

Fatores extrínsecos: escadas, iluminação fraca, tapetes soltos, fioselétricos, cadeiras sem braço ou sem encosto, camas ou assentos muito altos oumuito baixos, ausência de barras de apoio nos banheiros, calçados inadequados.

A principal causa de queda são os acidentes, relacionados ao ambiente.Seguida da alteração da marcha, do equilíbrio ou fraqueza. Em terceiro lugar,está a vertigem ou tonteira. Segue-se da confusão mental, hipotensão postural,alteração visual, síncope, etc, nessa ordem.

Há, nos idosos, dificuldade para fazer os movimentos de balanço necessáriospara se reequilibrar. Na presença destes predisponentes, vários desencadeantespodem vir a se somar para induzir o idoso a quedas. Entre as causas orgânicas:AVC, insuficiência vertebrobasilar, arritmias cardíacas, hipotensão postural,epilepsia, efeitos colaterais a medicamentos, etc. São causas de quedas:

- Depressão: a principal causa psiquiátrica! Há perda de energia efraqueza, sensação de peso nas pernas, diminuição da autoconfiança, indiferençado meio ambiente, perda do apetite e emagrecimento, alterações cognitivas,sentimento de culpa, desejo de suicídio. A queda no idoso pode ser uma dasformas de auto-agressão e tentativa de suicídio que acompanham a depressão.

- Ansiedade: Em suas formas mais severas, produz sintomas psíquicos efísicos múltiplos. Podem levar à marcha instável, tremor, inquietação, descuidocom o ambiente, insegurança, fraqueza nos membros inferiores, dispnéia,tontura, vertigem => aumento da incidência de quedas.

- Demência: As limitações cognitivas (apraxia, p.e), perda da forçamuscular e da capacidade de deambulação predispõem à queda.

- Estresse e eventos psicossociais: A morte do cônjuge ou de um amigo, aaposentadoria, o surgimento de uma doença, acarretam estado de luto ouansiedade => vulnerabilidade a quedas.

- Delirium: Devido às disfunções transitórias cognitivas e da atenção. Aagitação, a alteração da consciência, as ilusões e as alucinações são poderososagentes propiciadores de quedas. Devem ser tomadas medidas de proteção aopaciente através de um acompanhamento permanente (às vezes a contenção énecessária) enquanto são realizados o diagnóstico e o tratamento.

- Negação das limitações físicas: A sociedade ocidental, consumista,imediatista, tende a valorizar e até mesmo cultuar o jovem dotado de capacidadeprodutiva. Alguns idosos reagem ao envelhecimento com baixa auto-estima,enquanto outros reagem com o mecanismo de negação, ignorando as limitaçõesfísicas impostas pela idade. Para manter a imagem de si mesmo como capaz efuncional, pode insistir em manter as mesmas atividades e na mesma intensidadeque em anos anteriores. Deve-se conscientizar o idoso das limitações naturaisda idade, explicação dos riscos existentes na negação de tais limitações, etc.

- Medo de cair: Pode ocorrer até mesmo em idosos que nunca caíram, mas quetenham distúrbio de marcha ou equilíbrio. Há um temor de cair, de não conseguirlevantar-se, de sofrer uma fratura ou de ser hospitalizado. Esse medo determinalimitações e insegurança que são fatores de risco para as quedas. Deve serabordado com esclarecimentos, descondicionamento, correção ambiental etc.

- Chamar a atenção: Seja por conflitos psíquicos ou razões reais, muitosidosos sentem necessidade de atrair a atenção das pessoas. O envelhecimentoleva a uma carência de afeto, é acompanhada por muitas perdas, solidão. Parachamar a atenção tem-se a queda deliberada, mesmo que por mecanismosinconscientes.

- Medicamentos usados: principalmente os medicamentos psiquiátricos. Osantidepressivos podem levar à fraqueza, instabilidade, delirium, arritmias ehipotensão ortostática. Os antipsicóticos podem produzir distúrbiosextrapiramidais, como rigidez muscular, marcha em pequenos passos e tremor,arritmias, etc. Outro problema é o das múltiplas doenças e do uso de um grandenúmero de medicamentos, propiciando o aparecimento de interações medicamentosasque predispõem às quedas.

Conseqüências das quedas de idososCerca de 40 a 60% das quedas levam a algum tipo de lesão. A fratura de

fêmur ocorre em 1% das quedas e são causas significativas de morbidade emortalidade, além de gastos com a saúde. Salked et al mostraram que 80% dasmulheres idosas preferiam morrer a perder sua independência funcional equalidade de vida como resultado de uma fratura de fêmur.

Acidentes relacionados a quedas correspondem a 40% dos eventos que levam àinstitucionalização.

Há um impacto emocional muito grande! Pode ter efeitos desmoralizadores,revelar sentimentos de fragilidade, fraqueza, insegurança, vulnerabilidade,perda de controle, ansiedade, incompetência, dependência. A vergonha daincapacidade ou negação podem levar o idoso a esconder um episódio de queda.

1/3 dos idosos desenvolve medo de cair após uma queda acidental e esse medoaumenta o risco de queda subseqüente e reduz as AVD. Há medo de sair de casa,de ir ao banheiro. O aumento da dependência, perda da autonomia e limitaçãosocial podem gerar sentimentos de tristeza e monotonia. Há um impacto dramáticona autoconfiança do idoso e na qualidade de vida.

Pode surgir a síndrome pós-queda: grande temor de cair sempre que a posiçãoereta é assumida, apresentando grande hesitação, ansiedade e irregularidade.Esses pacientes normalmente apresentam história de quedas prévias epermaneceram mais de uma hora no chão após a queda.

ALTERAÇÕES DE MARCHA E EQUILÍBRIOA marcha é um movimento complexo. Deve haver uma programação motora do SN

para manter passos rítmicos e o equilíbrio, controlar o tônus muscular naregião subcortical (graduando a ação entre musculatura agonista e antagonista),além de ossos intactos, sistemas sensoriais (visão, propriocepção), etc.

O equilíbrio é um processo complexo, que depende da integração entreestímulos periféricos (visão, função vestibular e propriocepção), coordenaçãocentral e resposta neuromuscular. Há declínio de todas essas funções noenvelhecimento fisiológico. Para manter o equilíbrio, o indivíduo deve manter ocentro de massa dentro do limite de estabilidade. Com o envelhecimento o SNCdetermina dificuldades para integrar informações sensoriais, levando a umaumento nas oscilações do tronco na posição ereta.

ALTERAÇÕES AUDITIVAS: o zumbido (audição de um ruído que na realidade nãoexiste) é o muito freqüente. Pode ser desencadeado por problemas locais doouvido, até por uma simples rolha de cerúmen, ou por alterações sistêmicas,podendo até ser parte de uma descompensação diabética.

A surdez pode se tornar extremamente incapacitante, ajudando a isolar doambiente o doente que já tem várias limitações físicas. Deve ser lembrada apresbiacusia, que é a surdez que acompanha o envelhecimento, mesmo sem apresença de afecções otorrinolaringológicas específicas, mas apenas comoalterações degenerativas do aparelho auditivo.

DISPNÉIA: Deve-se diferenciar se trata-se de uma resposta normal,proporcional à idade, ou de um processo patológico. Há declínio da funçãopulmonar, assim como da cardíaca e muscular, reduzindo a capacidade de reserva=> dispnéia. A dispnéia patológica pode sinalizar: doença pulmonar, infecções,tumor, quadro enfisematoso, cardiopatia, anemia, obesidade, etc.

ALTERAÇÕES URINÁRIASQueixas urinárias são muito comuns: retenção, urgência miccional e

incontinência urinária. Esta é, por vezes, erroneamente considerada um fenômenonormal do envelhecimento. Sua prevalência é alta, principalmente nos pacientesacamados ou institucionalizados. Apesar do impacto desta ocorrência sobre obem-estar do paciente, o alto custo do cuidado diário a um doente incontinente,o grau de transtorno a quem cuida e a má repercussão social e psicológica destetipo de problema, este é um problema ainda pouco investigado e tratado de formainadequada. O paciente tem dificuldade de relatar o problema, devido aoconstrangimento e ao desconhecimento de possibilidades terapêuticas.

A incontinência urinária é uma desordem vesical angustiante eincapacitante. As funções sociais e psicológicas são domínios mais afetados quea função física. É definida como “perda involuntária de urina em quantidade oufreqüência suficiente para causar um problema social ou higiênico”. Aprevalência aumenta com a idade e é maior entre as mulheres que entre oshomens.

O controle da micção é complexo e depende de estruturas localizadas emvários níveis, que vão desde o esfíncter uretral, passando pelo assoalhopélvico, bexiga, nervos sacrais, SNC, etc.

Uma ampla variedade de enfermidades pode causar incontinência urinária:diabetes mellitus, hipertrofia prostática, afrouxamento do assoalho pélvico,etc.

Um pouco de anatomia e fisiologia da micçãoO trato urinário inferior é composto de bexiga (reservatório) e uretra

(saída). A bexiga é formada pelos músculos detrusor e trígono. O detrusor é ummúsculo muito complacente, que forma uma rede de fibras musculares lisas, queexerce as funções de armazenamento e expulsão da urina. O trígono é um músculopequeno, de forma triangular, localizado acima do colo vesical. Sua contraçãoprevine o refluxo de urina para os ureteres.

O trato urinário inferior executa as funções de armazenamento e eliminaçãoda urina (micção), que dependem da integração entre eventos musculares eneurológicos que envolvem o SNA simpático e parassimpático, a inervaçãosomática, a ponte, o córtex cerebral, o cerebelo e os núcleos da base.

O sistema parassimpático fornece o principal estímulo excitatório para abexiga. Os receptores nicotínicos e muscarínicos são estimulados, promovendo acontração da bexiga. Já os nervos simpáticos fornecem estímulo excitatório paraa base vesical e uretra e inibitório para o corpo vesical.

Incontinência e envelhecimentoO envelhecimento não causa a incontinência urinária, mas predispõe. Ocorre

aumento do colágeno, formação de divertículos e trabeculação. Há também reduçãoda pressão máxima de fechamento uretral, uma conseqüência da redução davascularização e atrofia dos tecidos que revestem a uretra, a bexiga e vagina.Há redução da contratilidade, da capacidade vesical, declínio da habilidadepara retardar a micção, aumento do volume residual.

ClassificaçãoA) Incontinência transitória ou reversível: início súbito, associada a

condições clínicas agudas ou uso de drogas. Tende a se resolver, removendo-se acausa. Ex: delirium, ITU, uretrite e vaginite, restrição da mobilidade, aumentodo débito urinário, medicamentos, impactação fecal, distúrbios psíquicos.Mecanismo mnemônico: DIURAMID.

B) Incontinência estabelecida: Persiste ao longo do tempo (não serelaciona somente a problemas agudos). Pode ser causada por hiper ouhipoatividade do detrusor, flacidez da musculatura pélvica, por alteração dapressão uretral, por obstrução da saída vesical ou por distúrbios funcionais.De acordo com a sintomatologia, a incontinência é classificada em 5 tipos:

*Incontinência de urgência: tipo mais comum em idosos. É a perdainvoluntária de urina imediatamente precedida por desejo súbito de urinar.

*Incontinência de esforço: causada por fraqueza da musculatura pélvicaassociada a alterações da estática pélvica, gerando incapacidade de retenção deurina quando há aumento da pressão intra-abdominal. Ocorre perda de pequenasquantidades de urina em situações de aumento abrupto da pressão (tosse,risadas, carregar peso). Mulheres com antecedência de parto normal são as maispropensas a esse quadro. Conduta: paliativo com exercícios para fortalecer amusculatura pélvica e estrógeno tópico para revitalizar o trato urogenitalbaixo. Corretivo com cirurgia que restabeleça a normalidade da estáticapélvica.

*Incontinência por transbordamento: a bexiga está permanentemente cheiapor obstrução ao seu esvaziamento (aumento da próstata, estenose da uretra) ouhipotonicidade do músculo detrusor. Cada gota de urina que vem dos ureteresdeve sair pela uretra, ou seja, há uma perda constante de urina em pequenasquantidades.

* Incontinência funcional: o indivíduo tem deficiência funcional (nãoconsegue chegar a tempo ao banheiro) ou cognitiva (não sabe onde está obanheiro). Costuma ser um paciente portador de demência ou distúrbio grave damobilidade. Conduta: uso de dispositivos que ajudem a orientação (identificaçãona porta do banheiro, p.e), que melhorem a locomoção, uso de urinol ouabsorventes higiênicos.

ALTERAÇÕES DIGESTIVASA queixa digestiva mais comum do doente idoso é a prisão de ventre ou

obstipação intestinal. É determinada por vários fatores associados: diminuição

do tônus da musculatura da parede abdominal, aproximação da grade costal àcrista ilíaca (acentua a fraqueza dos músculos anteriores do abdome), reduçãoda atividade física, redução da quantidade de líquidos ingeridos (menorsensação de sede), modificação da dieta por problemas odontológicos ou doençasdigestivas (menor consumo de fibras), uso de medicamentos que inibem amotricidade intestinal, etc.

O médico também pode se deparar com o uso freqüente de laxantes, que, alongo prazo, acabando tornando ainda menos eficientes os movimentosperistálticos. Estão associados à obstipação intestinal: doença diverticulardos cólons, as hemorróidas, o câncer de cólon, etc.

A intervenção do médico deve ter contornos educativos e de orientação. Oidoso deve ser orientado que há certa redução da velocidade de funcionamento deseu intestino e que a maioria das obstipações pode ser corrigida com mudançasda dieta.

INCONTINÊNCIA FECAL: Incapacidade, em graus variados, de reter a matériafecal e de evacuá-la de forma voluntária. Trata-se de condiçãoincapacitante, constrangedora e com repercussão socioeconômicasignificativa. Por esses motivos, a prevalência na população é de difícilmensuração. A incontinência fecal idiopática (ou neurogênica) é observada naausência de trauma obstétrico, de iatrogenia cirúrgica ou de doençasistêmica, estando associada ao envelhecimento per se, a história de trabalhode parto prolongado e ao esforço evacuatório crônico.

QUEIXAS OSTEOARTICULARES: O idoso e sua família consideram normal oaparecimento de dores ou limitação à movimentação osteoarticular e, por vezes,nem sequer relatam o problema.

Na presença da queixa, é importante caracterizá-la da melhor maneirapossível, já que a variedade de doenças desse aparelho é grande.Caracterização: localização da dor, ocorrência de artrite, freqüência eintensidade, concomitância de fraqueza, rigidez matinal e alterações dasensibilidade local.

CUIDADOR E IMOBILIDADE

IMOBILIDADEComplexo de sinais e sintomas resultantes da limitação de movimentos e da

capacidade funcional que geram empecilho à mudança postural e à translocaçãocorporal. É a incapacidade de se deslocar sem auxílio para a realização dasAVDs. Advém de múltiplas etiologias associadas com múltiplas conseqüências:“efeito dominó”. É uma síndrome freqüente e de pouco domínio de outrasespecialidades devido a dificuldades no nosso sistema de saúde para atendimentomultidisciplinar e atendimentos domiciliares.

Sabe-se da necessidade do estimulo à deambulação precoce e manutenção daindependência funcional. A imobilidade pode ser causa e conseqüência de uma

série de problemas (neurológicos, músculo-esqueléticos, etc). É importantecausa de institucionalização.

Da condição de imobilidade resulta uma série de conseqüências, quecaracterizam a Síndrome da Imobilidade*, Imobilização ou Descondicionamento.Essa síndrome caracteriza-se por alterações em vários órgãos e sistemas,decorrentes da ausência de movimento corpóreo – incluindo os sistemas osteo-muscular, cardiovascular, respiratório, gastrintestinal, urinário, tegumentar,e alterações metabólicas importantes.

Início: Pode ter início súbito, agudo, como nas quedas com trauma efraturas, AVC, processos infecciosos, etc. Causas comuns de imobilidadeprogressiva são doenças crônico-degenerativas, como a doença de Parkinson,osteoartrite, insuficiência cardíaca ou respiratória crônicas, etc.

Duração: Pode ser temporária ou prolongada. As temporárias têm como causasdoenças de instalação súbita, passíveis de tratamento e/ou reabilitação, comopneumonia, fraturas, etc. A imobilidade prolongada pode ter instalação súbita(AVC, fratura do fêmur) ou progressiva (doença de Parkinson, demências).

Fatores desencadeantes: Fraqueza ou debilidade, rigidez (Parkinson,artrite), desequilíbrio (labirintite, hipotensão postural), dor (osteoartrose,úlcera isquêmica), quedas e complicações, etc.

EPIDEMIOLOGIAPelo menos 15% dos idosos com 65 anos ou mais relatam dificuldade para

deambular, e essa percentagem aumenta para cerca de 40% para idosos com mais de75 anos.

AVALIAÇÃO DA MOBILIDADEÉ fundamental para predizermos o grau de independência do indivíduo para

locomoção no meio onde vive e para avaliarmos o risco de quedas e suascomplicações. O teste denominado “Timed get up and go” satisfaz plenamente esseobjetivo por ser simples de aplicar e de grande utilidade prática. Quanto maioro tempo para a sua execução, maior o risco de distúrbio da marcha e, portanto,maior a necessidade de avaliação específica. Idosos acamados não devem sersubmetidos a esse teste.

A Escala de Norton pode ser especialmente útil nos acamados:

CAUSAS DA IMOBILIDADEVárias alterações fisiológicas associadas com o envelhecimento por si só

podem contribuir para a perda da mobilidade: diminuição da força muscular,modificações articulares, lentificação de respostas motoras, déficitproprioceptivo, alterações visuais e auditivas, alterações nos sistemascardiovascular e respiratório, etc. Além disso, o envelhecimento aumenta orisco de instalação de doenças crônico-degenerativas, muitas delas causandocomprometimento funcional e de mobilidade definitivos.

As causas da imobilidade são numerosas, sendo, pois, multifatorial em umindivíduo. As condições neurológicas e musculoesqueléticas costumam predominarentre as principais causas. Em estudos realizados em São Paulo, as causas maisprevalentes foram as cerebrovasculares e as neurodegenerativas. A seqüela deAVC foi responsável por 31% a 48% dos quadros. E a demência a segunda etiologiamais freqüente.

1) DOENÇASDoença cerebrovascular / AVC: Maior causa dos países ocidentais. O

comprometimento neurológico pode levar à incapacidade aguda ou crônica, sendo aimobilidade a mais preocupante.

Demência: é a causa mais comum de declínio mental nos idosos. Éextremamente incapacitante, devido à perda cognitiva progressiva. No Alzheimer,

a incapacidade motora aparece gradualmente e a imobilidade se faz presente nasetapas finais da doença (há apraxia, hipotonia, hipotrofia, etc).

Doença de Parkinson: É mais insidiosa, mas pode causar incapacidade devidoà bradicinesia, rigidez, tremor, modificações dos reflexos de equilíbrio,mobilidade, etc.

Osteoartrose: Uma das principais afecções crônicas observadas. Há reduçãodo espaço articular e degeneração cartilaginosa, com dor e limitação damobilidade das articulações acometidas.

Fraturas: A maioria (70%) das fraturas em pacientes com mais de 70 anos éde fêmur. A morbimortalidade associada a esse tipo de fratura é muito grande,sendo que 50% dos idosos que fraturam o fêmur nunca irão deambular novamente deforma independente. As fraturas vertebrais por osteoporose também levam à perdade mobilidade.

Alterações sensoriais: A disfunção auditiva é a terceira causa deincapacidade crônica mais prevalente em idosos, pois gera incapacidade físicamotora, depressão, isolamento, etc. A alteração visual compromete a realizaçãode AVDs, a mobilidade, bem como a interação social.

Quedas: A minoria das quedas resultam em dano físico significativo, masconseqüências graves podem ocorrer, como fratura de fêmur, levando a diferentesgraus de imobilidade. Além de gerar o “medo de cair”, que gera insegurança aodeambular, podendo levar a novas quedas ou à chamada imobilidade autoprotetora.

Doenças cardiovasculares e respiratórias: Por exemplo, indivíduos cominsuficiência cardíaca grave ou dependentes de oxigenioterapia devido aproblemas respiratórios têm grande chance de sofrer conseqüências da falta demovimentação do organismo.

2) IATROGENIA MEDICAMENTOSAMuitas drogas causam efeito deletério na mobilidade. Alguns anti-

hipertensivos e diuréticos causam hipotensão ortostática, anti-histamínicoscausam sedação, psicotrópicos causa sedação, e hipoglicemiantes orais podemcausar hipoglicemia.

3) FATORES SOCIOAMBIENTAIS E NEGLIGÊNCIAO isolamento social, a contenção física no leito, calçados inadequados,

dispositivos de ajuda mal indicados, podem causar/agravar a imobilidade.Cuidadores, profissionais ou instituições podem deixar de assumir atitudes

que visem à prevenção da imobilidade, mesmo cientes dos malefícios associados.Excesso de trabalho, pouca disponibilidade, não cooperação do paciente edesinteresse pessoal são argumentos largamente utilizados.

COMPLICAÇÕES DA IMOBILIDADEA imobilidade desencadeia uma sucessão de eventos patológicos, o que é

comumente chamado de efeito dominó, no qual um evento inicial, por exemplo, umafratura de fêmur, desencadeia uma série de complicações.

Uma imobilização inicialmente temporária pode provocar atrofia eencurtamento muscular, aumento da reabsorção óssea, rigidez articular, úlcerasde pressão, incontinência, dificuldade ventilatória propiciando o aparecimentode infecções, constipação intestinal, fenômenos trombo embólicos e estadosconfusionais. É necessário que o tratamento não seja direcionado para cadacomplicação isoladamente e o idoso seja abordado como um todo.

- Tegumentares: atrofia de pele; escoriações; dermatites, micoses; úlcerasde pressão.

- Redução da imunidade- Respiratórias: redução da ventilação pulmonar; acúmulo de secreção

pulmonar; insuficiência respiratória.- Músculo-esqueléticas: osteoporose, artrose e anquilose, fraturas; atrofia

muscular, encurtamento de tendões, hipertonia e contraturas.- Cardiovasculares: fenômenos tromboembólicos; edema; hipotensão

ortostática; PA; sobrecarga cardíaca.- Urinários: incontinência urinária; infecção do trato urinário; retenção

urinária.- SNC: delirium; piora do déficit cognitivo; alterações do sono.- Digestivas: desnutrição; constipação intestinal; fecaloma; disfagia;

*Redução de massa e força muscular: Uma das conseqüências mais importantese talvez mais facilmente identificável. Um indivíduo acamado com imobilidadecompleta perde cerca de 10 a 15% de força muscular por semana. A perda é maiorno início, e ocorre mais rapidamente nos MMII. Há diminuição do diâmetro ecomprimento das fibras, com hipotrofia e encurtamento dos músculos, alteraçõesmuitas vezes chamadas de “atrofia de desuso”.

A estase circulatória associada a essa acinesia também contribui para aexacerbação da perda muscular, assim como a subnutrição. Por sua vez, a reduçãoda massa muscular leva à diminuição da densidade óssea, negativação do balançonitrogenado, redução da sensibilidade à insulina e menor capacidade aeróbica.

*Contraturas: Redução da amplitude de movimento das articulações (ocorremais freqüentemente nos joelhos e quadris). Há diminuição da quantidade efluidez do líquido sinovial e modificações estruturais intra-articulares, comdegeneração cartilaginosa e proliferação de tecido conectivo, produzindoaderência entre as superfícies articulares, além da redução da elasticidade dasestruturas. Segundo alguns autores, as contraturas articulares sãoindispensáveis para diagnóstico da Síndrome da Imobilidade.

*Perda de massa óssea: Na imobilidade, ocorre aumento na atividade deosteoclastos e, conseqüentemente, aumento da reabsorção óssea, resultando nachamada “osteoporose por desuso”. Essa perda pode causar fraturas, que diminuemas chances de reversão da imobilidade e recuperação funcional.

*Efeitos no sistema cardiovascular: Na posição supina, o volume sanguíneo éredistribuído dos vasos das extremidades para o tórax. Com isso, ocorrem váriasmodificações hemodinâmicas como aumento da freqüência cardíaca, PA e débito

cardíaco. Há, portanto, sobrecarga de trabalho cardíaco (de cerca de 20%). Emindivíduos com cardiopatia preexistente, essa sobrecarga torna-sesignificativa.

A hipotensão ortostática é uma das complicações mais comuns da imobilidade.Em adultos saudáveis, a mudança para a posição vertical leva a umaredistribuição do volume sanguíneo de aproximadamente 500ml para a metadeinferior do corpo. Com isso, reduz-se o retorno venoso e cai a pressão arterialsistólica. Os barorreceptores detectam alterações da pressão, desencadeandomecanismos adaptativos (estimulação simpática, vasoconstrição arterial, aumentoda Fc e do DC). Durante imobilização prolongada no leito, como não ocorremmudanças para a posição vertical, a eficácia barorreflexa se extingue,resultando em hipotensão ortostática caso a pessoa assuma a posição vertical.Uma das conseqüências da hipotensão ortostática é o baixo fluxo cerebral eocorrência de síncopes.

A imobilização também reduz o bombeamento sanguíneo dos músculos daextremidade para o tronco, o que contribui para a estase venosa, a qual é aindafavorecida pela posição supina, aumentando o risco de fenômenos trombóticos eembolia pulmonar (esta é responsável por 20% dos óbitos em idosos).

*Efeitos no aparelho respiratório: O idoso já tem comprometimentomucociliar, aumento da rigidez da parede torácica, hipotrofia da musculaturarespiratória, redução da superfície dos alvéolos, etc. No paciente acamado, aeliminação de secreções respiratórias fica mais dificultada, há menosexpectoração e a eficácia mucociliar fica ainda menor. O risco de pneumoniasaumenta. As infecções pulmonares costumam ser a principal causa de óbito emindivíduos acamados.

Na posição horizontal, a expansão pulmonar fica também prejudicada, devidoà compressão diafragmática. Surgem atelectasias e reduz-se a oxigenaçãotecidual.

*Alterações metabólicas e bioquímicas: A imobilidade aumenta a absorçãoóssea. O cálcio é mobilizado dos ossos e a calcemia aumenta, havendo maioreliminação, e, dessa forma, o balanço total de cálcio negativa-se. O balançonitrogenado também negativa-se, devido à atrofia muscular e maior degradaçãoprotéica. Essa perda de reserva protéica facilita a formação e não-cicatrizaçãode úlceras de pressão.

Nos estados de imobilidade há aumento do cortisol, renina e aldosterona,que podem ser atribuídos a uma maior atividade adrenérgica e à presença deestresse (associado ao acamamento).

*Alterações urinárias: Aumenta a incidência de infecções do trato urinárioe de litíase urinária, relacionada ao comprometimento da drenagem de urina e aalterações nos níveis de cálcio e do ph urinários. Com o aumento da calciúria,há uma predisposição à formação de cálculos. A posição horizontal promoveestase urinária (facilita a proliferação bacteriana). Outro fator que contribuipara formação de cálculos é o aumento do ph da urina, devido à ausência demetabólitos ácidos do metabolismo muscular.

A incontinência é comum em idosos acamados. A posição supina dificulta oesvaziamento da bexiga, além da dificuldade de acesso ao banheiro.Freqüentemente, há condições neurológicas associadas, como seqüelas de AVCs.

*Comprometimento da função gastrintestinal: A imobilidade afeta a ingestão,digestão e eliminação. A redução da ingestão pode ser por dificuldade deacesso, disfagias, alterações cognitivas, depressão, etc.

O balanço nitrogenado negativo e a hipercalcemia podem provocar anorexia,náuseas e vômitos, reduzindo a ingestão. Um problema significativo é aobstipação intestinal, devida à redução da mobilidade intestinal, à ingestainadequada de fibras e líquidos, à redução do tônus da musculatura usada paradefecação, dificuldades para adotar posições adequadas, redução da atividadefísica, etc.

*Desnutrição: A ingesta nutricional normalmente está comprometida naimobilidade. Além da dificuldade de acesso ao alimento, podem haver quadros dedisfagia, anorexia e depressão. O acompanhamento nutricional deve ser feito emtodos os pacientes com imobilidade.

*Efeitos psicológicos: A imobilidade leva ao sentimento de desvalia,depressão, reduz a sociabilidade, causa isolamento. Isso pode acelerar odeclínio funcional e a dependência do indivíduo.

*Complicações socioeconômicas: O custo associado à imobilidade é elevado.Esses pacientes demandam assistência multidisciplinar diferenciada normalmenteausente no sistema público de saúde, obrigando a família a arcar com asdespesas. Adaptação ambiental, dispositivos de ajuda, camas, sondas,aspiradores, cateteres.

*Complicações éticas, jurídicas e humanísticas: A perda da independênciafuncional e a dependência de terceiros são as conseqüências mais comuns. Nosidosos com incapacidade cognitiva irreversível já interdição legal e nomeaçãodo cuidador, que responderá judicialmente pelos cuidados do paciente.

Na presença de insuficiência familiar a institucionalização é consideradauma modalidade de atendimento a esse idoso frágil. Quando bem indicada, é umaintervenção terapêutica útil para o paciente e para a família.

*Úlceras de pressão: A imobilidade é o principal fator de risco para odesenvolvimento desse tipo de lesão de pele e tecidos subjacentes, que aparecemais freqüentemente em áreas de proeminências ósseas. Não só a pressão sobre asuperfície corpórea, mas também a fricção, forças de cisalhamento e umidadesobre a pele são fatores extrínsecos que contribuem para seu rompimento.

A incontinência é fator de risco para as úlceras de pressão, tanto pelaumidade, quanto pelos componentes irritantes da urina. Além disso, a presençade urina ou fezes aumenta a extensão e contaminação das úlceras.

*Alterações neurológicas: Podem ocorrer neuropatias por compressão, apósperíodos longos de imobilidade. Compressões de nervo são comuns. Há redução dapropriocepção, coordenação de movimentos e do equilíbrio. A falta de estímulointelectual durante repouso prolongado no leito pode contribuir para déficitscognitivos.

ÚLCERAS DE PRESSÃOSão lesões de pele ou partes moles, superficiais ou profundas, de etiologia

isquêmica, originadas pelo colapso local da microcirculação e do sistemalinfático, secundária a um aumento da pressão externa, usualmente presentesobre uma proeminência óssea.

Caso uma força fique concentrada sobre o ponto, o peso exercido seráintenso. Tal concentração de carga acarretará em pressão da pele, músculos egorduras sobre os ossos, diminuindo ou interrompendo o fluxo sanguíneo dessaregião, impedindo, dessa forma, que oxigênio e nutrientes cheguem até ascélulas, provocando morte celular.

Alta prevalência em idosos com imobilidade, sobretudo institucionalizados:pacientes hospitalizados => 3% a 14% e institucionalizados => acima de 25%.Aumenta a morbimortalidade, os gastos com a saúde, o risco de infecções, dorese reduz da qualidade e dignidade de viver.

ETIOLOGIAFatores externos1) Pressão: Quando o tecido mole do corpo é comprimido entre uma saliência

óssea e uma superfície dura provocando pressões maiores do que as pressõescapilares, ocorre isquemia localizada. A resposta normal do organismo é mudarde posição constantemente para distribuir a pressão. Quando a pressão éaliviada, surge uma região com hiperemia reativa. Além disso, há uma tensão dotecido, que resiste à deformação.

O envelhecimento provoca uma redução na quantidade de fibras elásticas, oque resulta em redução da tensão do tecido. Em casos de cirurgia, desidratação,etc, há diminuição da pressão nos capilares (necessitando de menor pressãoexterna).

Se a pressão não aliviada persistir por longo período de tempo haveránecrose do tecido. Cria-se uma úlcera em forma de cone, com a parte mais largado cone próxima ao osso e a mais estreita na superfície do corpo. Portanto, aúlcera visível não revela a extensão real da lesão do tecido. As saliênciasósseas mais vulneráveis a úlceras por pressão são denominadas “áreas depressão”: sacro, ísquios, calcanhares, cotovelos, região occipital, processosespinhosos da coluna torácica, base nasal (pacientes com O2 por máscarafacial).

2) Fricção da pele: roupas de cama, fraldas de plástico, colchõesinadequados. Ocorre, na maioria das vezes, quando o paciente é arrastado nacama, em vez de ser levantado. Isso faz com que as camadas superficiais dascélulas epiteliais sejam retiradas.

3) Cisalhamento: ocorre quando o contato da pele com a superfície a detémno lugar, enquanto a gravidade ou outra força desloca o corpo para outradireção. Ex.: paciente assentado no leito ou cadeira vai “escorregando” ⇒ruptura da epiderme ou de vasos da circulação dérmica.

4) Umidade: urina, fezes, suor ; presença dos componentes tóxicos quedesencadeiam lesão direta nas células.

Fatores internosOs fatores externos não são suficientes para causar úlceras. Os fatores

determinantes são as condições individuais do paciente. Entre os fatoresprecipitantes estão a dor, a PA baixa, a insuficiência cardíaca, o uso desedativos, insuficiência vasomotora, etc.

Idade avançada: com o envelhecimento a pele fica mais fina e menos elástica(o colágeno diminui em quantidade e qualidade). O colágeno atua comoamortecedor, para impedir a interrupção da microcirculação. Há também maiorpredisposição às doenças crônicas, imobilidade, desnutrição, incontinênciaurinária ou fecal, déficit cognitivo, alterações da sensibilidade (diabetes,lesões neurológicas), etc.

O peso do corpo também tem influência: os pacientes que emagreceram não têmtecido adiposo sobre as saliências ósseas, não tendo, então, uma proteçãocontra a pressão. Já os pacientes obesos têm dificuldade de movimentar, podendoser arrastados, precipitando a lesão do tecido.

PREVENÇÃO- Identificação dos pacientes de risco: idade avançada, deficiências

nutricionais, estresse emocional, etc. Utiliza-se a Escala de Braden p/ avaliaro risco, identificando precocemente e selecionando medidas preventivas.

- Educação e orientações à família e cuidadores.- Treinamento adequado dos profissionais da saúde.- Combate à imobilidade.- Cuidados com a pele: inspecionar sistematicamente pelo menos uma vez ao

dia, hidratar regularmente, higiene adequada, evitar fricção durante higiene,evitar exposição a temperaturas extremas de frio ou calor.

- Melhoria do estado nutricional.- Mobilização e leito do paciente: evitar o contato entre proeminências

ósseas; reposicionamento no leito de 2/2 horas; uso de materiais para proteçãodas proeminências ósseas; o decúbito lateral a posição de 30º é a mais indicadado que a 90º; evitar elevação da cabeceira, colchões de espuma texturizada,em formato de caixa de ovos, ou colchões ou coberturas que proporcionampressão reduzida constante: espuma, gel, água, esferas de isopor,partículas de silicone.

- Vestimentas confortáveis, de algodão, sem fechos, botões ou costuras.

PREVENÇÃO E ABORDAGEM DA IMOBILIDADEMuitas medidas podem ser tomadas para evitar situações de perda de

movimentos no idoso ou piora da condição já existente. “Há sempre algo a serfeito”. O objetivo deve ser a recuperação da capacidade funcional, e, se nãofor possível, a busca do melhor nível de independência.

A abordagem deve ser multidisciplinar, com médicos, enfermeiros,fisioterapeutas, nutricionistas, psicólogos. É essencial a avaliação funcionalcompleta.

Programas de exercícios para fortalecimento muscular, treinos de equilíbrioe coordenação são benéficos e recomendados. Orientações dietéticas visando àoferta adequada de cálcio e vitamina D para prevenção de osteoporose também sãonecessárias. Adaptações ambientais para afastar obstáculos à mobilidade e paraprevenir acidentes e quedas são medidas importantes. Iluminação, natureza dopiso, eliminação de tapetes, colocação de barras de apoio e corrimãos devemgarantir segurança ambiental, uso de calçados antiderrapante, etc.

Idosos com comprometimento de mobilidade devem ser incluídos em programasde reabilitação. Quando necessário, uso de ferramentas assistivas, comobengalas ou andadores, deve ser orientado, com auxílio profissional na escolhado equipamento. Para indivíduos com impossibilidade de ortostatismo edeambulação, devemos estimular o uso de cadeiras de rodas para diminuir adependência, evitando o acamamento.

Quando a imobilidade está definitivamente instalada, é essencial um planosistematizado de cuidados, com prevenção de contraturas através da movimentaçãoarticular, e posicionamento adequado no leito, prevenção de úlceras de pressão,nutrição balanceada, facilitação de drenagem de secreções respiratórias,facilitação de eliminações, técnicas de massageamento para auxiliar naobstipação intestinal, etc.

É fundamental a educação da ESF com relação ao tema, e também de cuidadorese familiares idosos.

O CUIDADORO envelhecimento enfermo resulta em limitações físicas ou cognitivas que

levam a uma dependência parcial ou total das AVDs, gerando demanda de cuidadosvoltados para as necessidades específicas de cada idoso. A dependência é aexpressão da dificuldade ou incapacidade em realizar uma atividade específicadevido a um problema de saúde. Um estudo em Bambuí, MG, revelou que 23% dosidosos necessitavam de um cuidador.

Um idoso portador de doença poderá se sentir saudável desde que seja capazde desempenhar funções sociais e realizar-se como ser humano. A velhice semindependência e autonomia ainda faz parte de uma face oculta da opinião públicaporque permanece oculta nos domicílios, hospitais ou nas instituições asilares.

O cuidado à pessoa idosa é um atributo do Estado, da família e da sociedadecomo um todo. Artigo 230: a família e o Estado têm o dever de amparar aspessoas idosas, assegurando sua participação na comunidade, defendendo suadignidade e bem-estar e garantindo-lhes o direito à vida. No entanto, atendência mundial é reduzir os gastos do setor público, levando à ampliação dasresponsabilidades familiares.

O cuidado ao idoso é, na maioria das vezes, desempenhado por pessoas semformação básica adequada para isso, representado por um membro da família ouuma pessoa contratada. A desqualificação gera um cuidado não específico

representado pela estagnação ou progressão insatisfatória do quadro clínico,causando sobrecarga do cuidador. Essa sobrecarga pode gerar:

- Isolamento social;- Mudanças e insatisfações conjugais;- Dificuldades financeiras;- Deficiência da saúde física e do autocuidado.A jornada incessante, repetitiva e solitária do cuidador é tarefa

desgastante, capaz de aumentar sua morbimortalidade. O impacto será individual,dependendo da estrutura emocional, de valores culturais e da dinâmica defuncionamento da família envolvida. O risco de morte é 50% mais alto entre oscuidadores de esposas(os) do que no restante da população. As mulheres combaixo nível socioeconômico apresentam mais risco de problemas psíquicos.

ATENÇÃO! O cuidado não pode ser encarado como uma atividade que,obrigatoriamente, cause efeitos negativos ao cuidador, pois se observaconstantemente que nem todos os cuidadores desenvolvem problemas de saúdefísica ou emocional e, em muitas situações, o ator se realiza através do ato decuidar.

Em uma abordagem multidimensional, não há como separar a atenção do idosoda atenção ao cuidador, já que a saúde de ambos é interdependente. Para secuidar de alguém, é imprescindível estar bem cuidado.

QUEM É O CUIDADOR DE IDOSOS?Na maioria das vezes o cuidador tem as seguintes características:

parentesco (cônjuges), gênero feminino, proximidade física (vivem juntos),proximidade afetiva (relação como filhos, esposa). A função é assumida de formainesperada, sem qualquer possibilidade de preparação. Além da perda daindependência e autonomia do paciente, o cuidador também perde a independência.

A mulher exerce, na maioria das vezes, esse cuidado, pois culturalmentecabe a ela a organização da estrutura familiar. Já os filhos e cônjuges, cuidamdos idosos por solidariedade, dever moral ou vontade individual. Normalmente osfilhos tendem a assumir as despesas e as responsabilidades legais, enquanto asfilhas tendem a se responsabilizar pelos cuidados pessoais do cotidiano.

Na maioria das vezes, a função de cuidador é assumida por uma pessoa: ocuidador principal. Este tem mais disponibilidade, instinto, vontade oucapacidade.

No Brasil, a principal forma de suporte ao idoso continua sendo informal,pelos familiares. Mas a família brasileira nem sempre representa um núcleoestável e com membros disponíveis a esse cuidado. Há uma redução no número defilhos, migração interna pelo país, mulheres cada vez mais presentes no mercadode trabalho e sendo mães cada vez mais tarde. Isso leva a um processo que osamericanos chamam de “geração Sandwich”, em que a mulher se vê na obrigação decuidar dos filhos pequenos e dos pais idosos simultaneamente.

É freqüente que o cuidador vivencie alto grau de estresse e demande maisatenção que o próprio paciente. Nos EUA, estudos mostram que aproximadamente35% dos cuidadores têm 65 anos ou mais e quase 10% têm mais de 75 anos. No

Brasil, além disso, há o agravante dos altos índices de analfabetismo. Muitasvezes os idosos vivem em condições precárias, tendo a aposentadoria como únicafonte de renda para todo o grupo familiar.

O surgimento do cuidador profissional é fato recente no Brasil, cuja funçãoestá consolidada pelo Ministério do Trabalho e Emprego. No entanto, não hácritérios definidos ou pré-requisitos que regulamentem essa profissão.

A EQUIPE DE SAÚDE E O CUIDADORO cuidador representa o elo entre o idoso, a família e o profissional. Os

cuidadores e os idosos desenvolvem uma relação íntima e vivenciam experiênciasde aprendizagem mútua, sendo importante como parceiros no sucesso terapêuticodo paciente. É a partir do cuidador que, muitas vezes, as informações relativasà saúde do paciente são obtidas, chegando-se a um diagnóstico mais preciso. Étambém por meio dele que as orientações relativas ao tratamento são repassadase colocadas em prática, além de ser ele o responsável pelas providênciasnecessárias durante as intercorrências.

Em muitos países desenvolvidos, os cuidadores de idosos são consideradosparte integrante das equipes de saúde, o que ainda não se vê no Brasil.

O PERFIL E AS ATRIBUIÇÕES DO CUIDADORAtribuições:- Auxiliar e realizar as AVDs de acordo com o grau de dependência do

paciente.- Incentivar a independência e autonomia do idoso.- Promover suporte emocional, carinho, atenção e companhia.- Administrar a medicação conforme prescrição médica.- Comunicar à equipe de saúde qualquer intercorrência.- Tomar as providências necessárias nas situações de emergência.- Estimular atividades dentro e fora de casa, possibilitando a manutenção

das interações sociais.

Perfil:- Ter grau de instrução suficiente para seguir as orientações da equipe.- Ter boa saúde física e emocional.- Ter capacidade para desenvolver um bom relacionamento interpessoal.- Ter postura de auto-respeito e autocuidado, compreendendo suas

limitações.- Se conhecer, tendo autocontrole em situações estressantes.

IMPACTO DO CUIDADO NO CUIDADORCada cuidador carrega um histórico de vida que irá determinar sentimentos e

atitudes ao longo do tempo. Quanto mais compreensão acerca do problema, maisfácil e menos traumático é a tarefa de cuidar.

Alguns sentimentos são bastante comuns, devendo o profissional de saúdeestar atento à sua ocorrência, orientando sempre o cuidador a questão do medo,

preocupação, raiva, frustração, tristeza, culpa, fadiga. Deve-se ouvir ocuidador, sobre suas dúvidas, anseios, preocupações: quanto tempo o idosoviverá assim? Se eu faltar, quem poderá me substituir? E se ele morrer emminhas mãos?

Muitas enfermidades podem trazer constrangimento ao cuidador, como o idosonão reconhecer os familiares ou acusar injustamente o cuidador de furtos, maus-tratos, etc. O cansaço físico e mental transforma o cuidador em um doente empotencial e relatos de aumento/redução de peso, dores diversas, distúrbios dosono, estresse e fadiga são freqüentes. A síndrome de Burnout em cuidadores depacientes com demência, caracterizada pela presença de sintomas funcionais,psíquicos e comportamentais, capazes de levar ao esgotamento do cuidador.

O isolamento social está relacionado aos fatores limitantes da vida socialdo cuidador, ilustrado pela sobrecarga de atividades, pelas mudanças nosrelacionamentos familiares e nos ciclos de amizades, pela relutância emsolicitar/aceitar ajuda e pelo isolamento refletido nas mudanças da casa p/atender às necessidades do paciente.

No caso do câncer, por exemplo, o cuidador acompanha o idoso em todas asfases da doença, desde o diagnóstico, o tratamento (cirurgia, quimioterapia,radioterapia), a recidiva e na fase dos cuidados paliativos, quando se perde aesperança de cura e se inicia a “reta final”, onde o objetivo é uma boa morte.Tem-se um sentimento de impotência diante da dor e do sofrimento. Além disso,há dificuldades financeiras, devido ao alto custo de alguns procedimentosdiagnósticos e terapêuticos. A família não mede esforços para oferecer o que háde melhor, desfazendo-se de bens e assumindo dívidas difíceis de seremliquidadas.

Entre os cuidadores familiares observa-se preocupação em não demonstrardificuldades físicas, por compararem sua situação ao quadro clínico do seufamiliar. Nos cuidadores contratados, o discurso de suas dificuldades físicas eemocionais surge com mais clareza, demonstrando-se com menos culpa.

Várias características mostraram-se estatisticamente associadas ao impactonos cuidadores.

A) Dos pacientes: estado civil separado, pior saúde física, estadofuncional mais precário, mais transtornos do comportamento e mais dificuldadescom as AIVDs.

B) Dos cuidadores: pior saúde física, parentesco mais próximo, presença desintomas psiquiátricos, número mais alto de anos a exercer a tarefa de cuidar,sexo feminino.

Uma escala útil para avaliação da sobrecarga em cuidadores: “Inventário desobrecarga de Zarit”.

CUIDADOS COM O CUIDADOREm alguns países desenvolvidos existe uma rede de organização que provê

suporte para a família e o cuidador, objetivando a manutenção do idoso em seudomicílio. Iniciativas de jornadas de trabalho reduzidas e intercaladas com

horários de descanso visam à melhoria da qualidade de vida do cuidador. Oprimeiro passo para cuidar bem do outro é cuidar de si mesmo.

Toda a família deve ser informada da real situação do idoso dependente, dasdificuldades do cuidado e dos progressos conseguidos. Só assim pode-se obteruma co-responsabilidade entre o cuidador principal e os demais familiares,dividindo as tarefas a fim de permitir um descanso a ele quando necessário.

GRUPOS DE APOIO AO CUIDADORA Associação Brasileira de Alzheimer e Doenças Similares (ABRAz) e

Associação de Parentes e Amigos de Pessoas com Alzheimer, Doenças Similares eIdosos Dependentes (APAZ) são associações, criadas em 1991, de pacientes e dãoapoio e orientação aos familiares dos portadores da doença de Alzheimer eoutras demências. A missão dessas associações é reunir todos os envolvidos coma doença de Alzheimer e outras demências, permitindo o intercâmbio, oferecendomeios de atualização e apoiando ações voltadas ao bem-estar do portador, dafamília, do cuidador e do profissional.

As famílias dos portadores de demência, através da informação e apoiorecebidos dessas associações, têm conseguido entender o processo da doença eaprendido como cuidar e dar qualidade de vida a seus pacientes.

Em BH, o “Grupo de Apoio à Família da Pessoa com Alzheimer” teve em inicioem 1989 e objetiva: oferecer um espaço para o familiar compartilhar sentimentose experiências, aprender mais sobre a doença e como conviver melhor com opaciente. O cuidador/família pode ouvir aqueles que passam por situações eexperiências similares, fazer amizades e sentir a solidariedade de pessoas emsituação semelhante e, especialmente, conscientizar-se da importância de secuidar para cuidar bem do outro.

É comum os conflitos familiares ao longo do processo de demência. No inícioé comum haver conflitos entre o cuidador e o doente, que percebe as suasperdas, porém rejeita assistência ou ajuda. Com o avanço da doença, surgemdiferenças de opinião entre o cuidador e os demais familiares sobre oscuidados, o tratamento médico, controle financeiro, etc.

INSTITUIÇÕES DE LONGA PERMANÊNCIASó a partir da década de 70 que as instituições criadas são orientadas

pelos princípios da prevenção da dependência e da integração das pessoas idosasna comunidade. Há dois tipos de encargos de velhice: um primeiro

referente à assistência médica e um outro mais social. Este último, por suavez, pode dividir-se consoante o apoio que presta: por um lado temos asorganizações cujo objetivo é o do alojamento de idosos, “substituindo” osantigos asilos ou hospícios. Há uma necessidade de superar a carga pejorativaatribuída aos antigos asilos e hospícios, que em muitos casos ainda persiste,ou de alguma forma continua a envolver os lares.

O ambiente residencial ocupa um lugar importantíssimo na vida da pessoaidosa. A satisfação com o ambiente residencial surge ligada ao sentido de bem-estar psicológico do idoso, podendo refletir também valores culturais relativos

às identidades pessoais e sociais dos indivíduos. As pessoas estão ligadas àssuas casas por laços afetivos podendo atribuir-lhes um valor simbólico porassociação a memórias do passado.

Aliado a isto, acresce o fato de existir, nas pessoas idosas, umadiminuição das capacidades de adaptação, que as torna mais sensíveis ao meioambiente que as rodeia.

Foram analisados vários grupos institucionalizados e os fatores de riscoque deram origem ao internamento eram sobretudo: síndromes de imobilidade,múltiplos problemas médicos, depressão, demência, alta hospitalar recente,incontinência, ser do sexo feminino, ter idade acima dos 70 anos, ser solteiro,sem filhos ou viúvo recente, morar sozinho, isolamento social (falta de apoiossociais) e pobreza.

A maior parte das instituições para idosos retira toda a privacidade aosseus utentes, com sujeição a controlo e dependência face à regulamentaçãointerna. Isso é agravado pelo fato de as instituições não assegurarem direçõestécnicas nos seus estabelecimentos e serviços. Num elevado número de casos, opessoal da prestação direta de cuidados é admitido sem qualquer formaçãoinicial.

A institucionalização representa normalmente o abandono e a exclusão, osofrimento e a morte. É usual considerar as pessoas que vivem em família, comofazendo parte da sociedade, e os que estão em instituições, como dela estandoexcluídos, apesar do papel ativo que podem desempenhar e das relações quemantêm com familiares e amigos. É corrente a idéia de que as pessoas idosasinstitucionalizadas estão afastadas das relações sociais da comunidade.

Apesar da generalizada imagem negativa com que são conotadas as residênciasde idosos, também nesta área existem estudos que mostram vantagens em que osidosos vivam rodeados por pares homogeneizados porque, segundo eles, “viverneste tipo de cenário facilita a interação social entre os residentes”.

Conclui-se que não existem soluções ótimas e universais para os idosos eque mesmo as soluções aparentemente menos favoráveis podem ter vantagens para oseu bem-estar se preservarmos, ao idoso, a possibilidade de escolha e/ouadequação no ambiente.

DOENÇAS DA TIREÓIDE EM IDOSOS

A população idosa apresenta um aumento da incidência de doençastireoidianas (hiper ou hipotireoidismo, nódulos, bócio e neoplasias), sendo emmédia de 30%. Suas manifestações clínicas são, geralmente, diferentes dasencontradas na população mais jovem. Seu diagnóstico muitas vezes é deixado delado, muitas vezes pela sintomatologia atípica.

O idoso normalmente faz uso de vários fármacos que podem contribuir para amodificação da apresentação habitual do quadro clínico, dificultando ainterpretação dos achados laboratoriais. Não é incomum, também, o inverso:achado de doença tireoidiana inexistente.

ALTERAÇÕES ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS COM O ENVELHECIMENTOAlguns estudos mostram uma diminuição da tireóide com o avançar da idade,

enquanto outros demonstram um aumento da tireóide, principalmente devido àmaior incidência de nódulos e bócio. Estudos demonstram que há fibroseprogressiva da tireóide, degeneração das células epiteliais, infiltradoslinfocitários, etc. Essas alterações anatômicas, no entanto, podem não serclinicamente relevantes, desde que a produção de hormônios seja adequada parapleno funcionamento dos órgãos. Não foi demonstrada correlação entre índice deT4 livre e peso da tireóide.

A captação de iodo apresenta-se diminuída com o envelhecimento, hádiminuição na distribuição, produção e liberação de tiroxina. A produção de T3e T4 está diminuída, porém a reserva funcional da tireóide está preservada. Nãohá alterações significativas dos níveis plasmáticos de T4 total e T4 livre.Ocorre, no entanto, diminuição dos níveis de T3 total e T3 livre. A redução dosníveis de T3 deve-se, possivelmente, à diminuição da conversão periférica datiroxina em triiodotironina (devido a menor ação da enzima deiodinase).

Dessa forma, há diminuição da produção, metabolização, degradação eutilização desses hormônios. Por isso, em casos de reposição hormonal, a dosenecessária é menor em idosos (-> mais metabólitos! Maior meia-vida!)

A evolução do comportamento de T3 sugere que os níveis tornam-se baixosdevido à presença de doenças agudas ou crônicas, e não à idade em si. Podehaver a “Síndrome do eutireoidiano doente”. Várias condições comuns no idosopodem ser responsáveis pela conversão de T4 em T3, levando a uma redução de T3total, estando o T4 e TSH praticamente normal. Na fase de recuperação dadoença, o TSH pode ter aumento transitório. São causas comuns: ingestãocalórica diminuída, diabetes mellitus mal controlado, estados pós-operatórios,insuficiência cardíaca, doença hepática, infarto do miocárdio, AVC, doençamaligna, traumatismo, queimadura, alguns medicamentos (dexametasona,amiodarona, propanolol, etc).

ATENÇÃO! Os níveis de T4 e T3 não sofrem alterações. Apesar das alteraçõesrelacionadas ao envelhecimento, a tireóide é capaz de se manter estável durantetoda a vida do indivíduo.

Os hormônios tireoidianos circulam no sangue sob duas formas: uma livre eoutra ligada a proteínas transportadoras (à globulina – TBG, e à albumina –TBA). Níveis elevados de T3 e T4 podem ser por hipertireoidismo ou seremreflexo de TBG aumentado. Concentrações baixas desses hormônios podem serhipotireoidismo ou representam níveis baixos de TBG. A alteração daconcentração de TBG pode ser conseqüência da ação de medicamentos ou daassociação destes com enfermidades diversas. P.e, níveis elevados podem serpor uso de estrógeno, anticoncepcionais orais, doenças hepáticas, etc. Níveisdiminuídos podem ser por uso de androgênios, altas doses de corticóides,esteróides anabolizantes, etc.

TESTE DO TRH

O TRH estimula a síntese e secreção de TSH. T3 e T4 inibem a síntese esecreção de TSH, antagonizando a secreção do TRH, reduzindo a densidade esensibilidade dos receptores.

O TRH é administrado por via endovenosa, com o objetivo de verificar areserva hipofisária de TSH. Na tireotoxicose, na qual os níveis de T3 e T4estão elevados, há inibição da secreção de TSH. Ou seja, os níveis de TSH nãorespondem ao estímulo induzido pela administração de TRH. No hipotireoidismo, aresposta costuma ser exagerada. Esse teste é criticado, devido ao uso demedicamentos que interferem em sua resposta.

HIPERTIREOIDISMO

ETIOLOGIADeve-se primeiro fazer uma distinção. Tireotoxicose é uma síndrome

resultante da maior exposição dos tecidos periféricos aos hormôniostireoidianos. O hipertireoidismo é quando a tireotoxicose resulta de umahiperprodução de hormônios pela tireóide.

As causas da tireotoxicose são várias: doença de Graves, bócio multinodulartóxico, tireoidite subaguda, tireoidite de Hashimoto, tireotoxicoseiatrogênica, adenoma hipofisário produtor de TSH, etc. A causa mais comum dehipertireoidismo em idosos é o bócio multinodular tóxico, devido ao aumentoprogressivo de folículos que vão tornando-se autônomos, em bócio esporádico ouendêmico de longa duração. A tireoidite leva a uma destruição inflamatória ouneoplásica do tecido tireoidiano, levando a grande liberação de T3 e T4.

A doença de Graves é a causa mais freqüente de hipertireoidismo em gruposetários mais jovens e encontra-se associada a certos tipos de antígenos dehistocompatibilidade (doença auto-imune).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICASAs manifestações do bócio multinodular tóxico e da doença de Graves são

praticamente os mesmos. Com diferença que, nesta, há alterações oftalmológicascaracterísticas. No idoso, no entanto, a apresentação típica não é observadacom freqüência, sendo comuns os quadros atípicos ou discretos. Somente 25% dosidosos apresentam aspecto impaciente, nervoso, hiperativo, em estado de alerta.Predomina o efeito catabólico, com emagrecimento e fraqueza, e sintomasisolados, como alterações cardiovasculares e mentais.

Sintomas como tremor, nervosismo e fraqueza não são, muitas vezes,valorizados pelo médico, porque são comuns em pessoas de mesma faixa etária semesta afecção.

O sintoma mais comum é a diminuição do peso, que ocorre em 75% a 100% dosenfermos. A anorexia é muito mais comum que o aumento do apetite. São comunstambém constipação, dor abdominal, náuseas e vômitos, etc.

Alterações cardiovasculares são freqüentes! Os hormônios tireoidianos levama uma maior necessidade de oxigênio (aumento do metabolismo), aumento do débitocardíaco e da volemia, acarretando maior fluxo de sangue. Pode também agir

sobre o nódulo sinoatrial, induzindo arritmias. Há palpitações, disritmia,fibrilação atrial. A taquicardia, que é um sinal freqüente no hipertireoidismo,ocorre pouco nos idosos.

O achado de taquicardia associada à fibrilação deve sugerir sempre apossibilidade de hipertireoidismo, que, em 10% dos doentes, pode ocasionarfenômenos de tromboembolismo pulmonar e, freqüentemente, embolia cerebral,tornando grave o prognóstico.

Um problema diagnóstico é o chamado hipertireoidismo apático ou mascarado,que ocorre nos idosos. Por razões desconhecidas, o quadro é praticamentemonossintomático, podendo, entretanto, apresentar debilidade muscular,depressão, perda ponderal, ICC, etc. Não há sintomas como aumento da tireóide,nervosismo, etc. Tais pacientes apresentam maior duração dos sintomas, perda depeso maior e tireóide menor.

Pode ocorrer também demência, distúrbios psiquiátricos, letargia, perda depeso, etc.

DIAGNÓSTICO LABORATORIALConfirmação da doença através dos níveis de hormônios tireoidianos.Os níveis séricos de T3 e T4 estão aumentados na maioria dos casos de

tireotoxicose. Os níveis séricos podem ser apenas discretamente elevados oumostrar elevação de apenas um dos hormônios. Em outros casos, como em pacientesem uso de medicamentos que inibem a conversão de T4 em T3, haverá níveisnormais ou baixos deste hormônio e elevados do outro: tireotoxicose por T4. Hátambém tireotoxicose por T3, principalmente no bócio multinodular e adenomatóxico, em que T3 está aumentado, TSH suprimido e T4 normal.

Outras formas de haver elevação do teor de T4: Primeiro, pode haver aumentode proteínas que fixam T4, como o que ocorre na disalbuminemia familiar, naselevações de TBG e nas de anticorpos anti-T3 e T4 circulantes. Nesses casos, adeterminação de T4 livre pode ser essencial ao esclarecimento diagnóstico.Segundo, há pacientes que apresentam resistência familiar ao hormôniotireoidiano, devido a alterações na membrana e no receptor. O exame dessesenfermos revela altos níveis de TSH, T3 e T4. Isso devido à resistênciaperiferia e a resistência a nível hipotalâmico, que eleva TSH e,conseqüentemente, T3 e T4.

Nessa última situação, se houver persistência da dúvida diagnóstica apósdeterminação de T3 e T4 total, pode ser utilizado o teste de estimulação comTRH. Se os hormônios tireoidianos estiverem acima dos valores normais, háinibição de TSH pela hipófise. Então, se houver elevação dos níveis de TSH apósinjeção de TRH, elimina-se a possibilidade de tireotoxicose. A ausência deresposta é evidência indireta, mas ATENÇÃO! A resposta ao TSH pode sersuprimida por doses terapêuticas de aspirina, corticosteróides, dopamina, etc.

A cintilografia tireoidiana pode estabelecer diagnóstico morfológico datireoidopatia (detecção de nódulos quente e frio, bócio multinodular, etc), masnão é sensível para diagnosticar tireotoxicose (esta SOMENTE é diagnosticadacom níveis elevados de T3 e T4). A cintilografia e a captação de iodo

radioativo são úteis, principalmente, no esclarecimento da causa. P.e, natireoidite aguda, a captação do radioiodo é baixa.

Há alterações nas provas de função hepática, como nas dosagens de fosfatasealcalina, transaminases e bilirrubinas. Pode haver anemia em pacientes comtireotoxicose e diminuição dos neutrófilos.

TRATAMENTODependerá da etiologia e de fatores como: idade, gravidade da doença,

tamanho da glândula, outras afecções presentes, preferência do paciente, etc.O tratamento deve ser iniciado através de medicação antitireoidiana, a fim

de levar o enfermo o mais próximo do eutireoidismo. As drogas mais utilizadassão o propiltiuracil (PTU) e a metimazol, que agem bloqueando a síntese dehormônio tireoidiano. Principais efeitos: inibição da fixação do iodo àtireoglobulina para formar mono e diiodotirosina (MIT e DIT), e inibição doacoplamento de MIT e DIT para formação de T3 e T4.

Há, ainda, outros efeitos do PTU: inibição da conversão periférica de T4 emT3 (não observada com o Metimazol). Isso é importante pois 80% da produçãodiária de T3 é gerada no tecido periférico. Há, também, supressão de respostaimunológica celular, sendo, portanto, medicação de escolha na doença de Graves.

O metimazol é cerca de 10 vezes mais potente que o PTU e possui maior meia-vida, podendo ser administrado em dose única diária, facilitando a adesão aotratamento.

Após início da terapêutica, o doente deve ser reavaliado dentro de 3 a 4semanas, para se submeter à dosagem dos níveis de T3 e T4. Não havendo melhora,a dose deve ser aumentada em 50% a 100%. Ao tornar-se eutireóideo, algunsautores mantêm a dose mínima por algumas semanas, outros suspendem a medicação.

Efeitos colaterais: exantemas, artralgias, febre. A agranulocitose (faltaou acentuada redução de leucócitos granulócitos - neutrófilos, basófilos eeosinófilos) é a reção tóxica mais temível das medicacoes antitireoidianas. Seuinício é súbito, devendo o paciente ser informado para interromper o tratamentocaso apresente febre, faringite, estomatite e/ou outro sintoma de infecção. Omédico deve solicitar leucometria, nesses casos. Felizmente a agranulocitose éuma condição autolimitada, que geralmente desaparece em 15 dias.

Reações tóxicas, porém raras, são hepatite e queda de cabelo (geralmentecom PTU), icterícia (geralmente com metimazol), vasculite, etc.

Para o tratamento definitivo no idoso tem sido preferido o iodo radioativo,não só pela fácil administração (sem risco operatório), mas também por ser maisfreqüente nessa faixa etária o bócio nodular tóxico. Sua desvantagem é o efeitogradativo, que geralmente só se manifesta após o início do tratamento. Depoisde 6 a 8 semanas da primeira dose, mais da metade dos doentes apresentarãoresolução dos sintomas e declínio das provas de função tireoidiana. O efeitototal do radioiodo leva de 3 a 12 meses.

ATENÇÃO! É freqüente, em pacientes que não foram previamente econvenientemente tratados com drogas antitireoidianas, ocorrer complicaçõesdevido ao aumento dos níveis de T3 e T4 nos primeiros dias de tratamento com

radioiodo. Embora esse quadro esse assintomático, ele pode ser persistente, compiora do quadro de hipertireoidismo. Conclui-se que os doentes devem sertratados com drogas antitireoidianas, até ficarem eutireóideos, para só depoisiniciarem tratamento com radioiodo.

Uma semana após aplicação de iodo radioativo, devem ser usadas medidasauxiliares, como o uso de drogas antitireoidianas e betabloqueadores (inibem aconversão de T4 em T3). Ao se atingir o estado de eutireoidismo, as drogasantitireoidianas são retiradas gradativamente e deverá ser avaliado o efeito doiodo. Devem-se monitorar os pacientes, para detectar eventual hipotireoidismoou indicar nova aplicação de iodo.

O tratamento cirúrgico também é uma alternativa razoável, principalmente emcasos de glândulas multinodulares muito grandes, com sintomas compressivos.Deve haver pequeno risco cirúrgico. ATENÇÃO! Este é maior quanto maisdescompensado estiver um paciente do ponto de vista da função tireoidiana. Daía necessidade do tratamento prévio com medicamentos antitireoidianos para seinduzir o eutireoidismo.

ATENÇÃO! Deve-se fazer um acompanhamento cuidadoso do tratamento, para seevitar o hipotireoidismo.

HIPOTIREOIDISMODistúrbio relativamente comum, resultante da ação insuficiente dos

hormônios tireoidianos sobre as células-alvo. A alteração pode estar localizadano hipotálamo, hipófise, tireóide ou célula-alvo, embora na maioria dos casosresida na glândula tireóide, dando origem ao hipotireoidismo primário. Osecundário resulta de disfunção hipofisária e o terciário de disfunçãohipotalâmica. O termo mixedema é usado para designar hipotireoidismo grave.

É uma das endocrinopatias mais comuns no idoso. Estudos da FM-USPdemonstram que a prevalência é de 3,1% em idosos, sendo 1,7% de hipotireoidismofranco, caracterizado por diminuição dos níveis de T3 e T4, e elevação de TSH;e subclínico, caracterizado por níveis normais dos hormônios tireoidianos eelevados de TSH.

ETIOLOGIANo idoso, a maior causa de hipotireoidismo é a doença primária da tireóide,

principalmente a tireoidite crônica de Hashimoto – tireoidite auto-imune.Muitos estudos têm referido que os idosos apresentam aumento da prevalência deauto-anticorpos antitireóide, sendo 4x maior em mulheres. Tais idosos têm maiorchance de desenvolver hipotireoidismo.

Outra causa de hipotireoidismo é o tratamento anterior do hipertireoidismo,tanto pelo iodo radioativo como por cirurgia (tireoidectomia). Algumas drogastambém podem desencadear a insuficiência da glândula tireóide, comocorticóides, excesso de iodo, lítio, hormônios antitireoidianos, amiodarona(especialmente essa última – um fármaco antiarrítmico). A medicaçãoantitireoidiana também leva ao hipotireoidismo.

Vários outros distúrbios podem associar-se ao hipotireoidismo primário,sobretudo os de causa auto-imune, como diabetes mellitus, anemia perniciosa,doença de Addison, etc, que atuam associadas à tireoidite de Hashimoto. Outrasafecções podem acompanhar-se de insuficiência tireoidiana, como esclerosesistêmica progressiva, hemocromatose, síndrome de Down, etc.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICASOs sintomas desenvolvem-se insidiosamente durante anos, e muitas vezes não

são valorizados, devido à prevalência e inespecificidade dos mesmos: fraqueza,cansaço, indisposição, diminuição da memória, depressão, queda da audição,dores no corpo, antralgias, anorexia, constipação, intolerância ao frio, edema,pele atrófica, etc. As manifestações clínicas do hipotireoidismo ocorrem em 10a 30% dos idosos normais, o que pode causar certa confusão. ATENÇÃO! Sinais esintomas típicos são observados em apenas 25% dos hipotireóideos. É por issoque nos serviços geriátricos a solicitação de exames laboratoriais é rotina.

- Sinais e sintomas cardiológicos: são observadas dispnéia, dor torácica,hipertrofia cardíaca, dilatação miocárdica. Há redução do inotropismo ecronotropismo da fibra cardíaca, aumento da resistência periférica, diminuiçãodo débito. Isso leva e elevação do tempo de circulação, queda da amplitude dopulso, pele fria, etc. O ECG revela diminuição da freqüência cardíaca.

- Sinais e sintomas neurológicos: Surdez está presente em 40% dos doentes,2/3 apresentam tontura, vertigens e zumbidos. Mais da metade dos pacientes temparestesias. Em casos graves de hipotireoidismo não tratado, pode haver comacomo manifestação final. Este pode ser precipitado pala hipotermia, pelo uso detranqüilizantes, sedativos, analgésicos, anestésicos (tais drogas sãometabolizadas lentamente pelo paciente).

- Sinais e sintomas gastrintestinais: Constipação e anorexia.- Sinais e sintomas musculoesqueléticos: Pode haver fraqueza muscular,

mialgia, rigidez, cãibras, etc.- Sinais e sintomas psiquiátricos: A redução dos hormônios pode levar a

queda do fluxo cerebral, com conseqüente hipóxia e dano celular, levando àdiminuição da função intelectual, perda de memória, letargia, apatia edemência. A hipóxia pode predispor a ataque confusional, síncope, torpor e atémesmo coma. Há também reações psiquiátricas como paranóia, agitação oudepressão (sintomas presentes em 60% dos pacientes).

- Sinais e sintomas hematológicos: Em resposta à redução da oferta deoxigênio e da ação da eritropoietina (estimula a produção de células vermelhasna medula óssea), há diminuição no número de hemácias, ocasionando anemiadiscreta (em 32% a 84% dos pacientes). Pode haver: anemia megaloblástica,devido à deficiência de vit. B12; anemia perniciosa, devido à associação comdoença auto-imune; anemia macrocítica, devido à deficiência de folato; e anemiadevido à acloridria (ausência de ácido clorídrico no suco gástrico), comdiminuição na absorção de ferro.

- Sinais e sintomas renais: Há diminuição no fluxo renal e filtragemglomerular, fluxo urinário, assim como uma diminuição na capacidade de

concentrar a urina. Há, então, um balanço hídrico positivo, havendo aumento daágua corporal total, podendo levar à hiponatremia – sódio, mas não háhipocalemia – potássio.

- Sinais e sintomas cutâneos e dos anexos: Pele geralmente pálida e fria,devido à vasoconstrição e anemia. Pode estar áspera e seca, devido à diminuiçãoda secreção de glândulas sudoríparas e sebáceas. Os cabelos e pelos tendem aser secos e frágeis, caindo espontaneamente. O edema, devido ao aumento doácido hialurônico, caracteriza-se por ser frio e depressível, localizadoprincipalmente na região periorbitária, face dorsal das mãos e pés, e nasfossas supraclaviculares.

DIAGNÓSTICOO diagnóstico clínico não difere muito do de doentes mais jovens, embora as

manifestações desenvolvam-se mais lentamente.Nível sérico elevado de TSH é específico do hipotireoidismo primário e

ocorre antes que os sintomas se instalem e os níveis de T3 e T4 caiam abaixo donormal. É o exame mais sensível para diagnóstico da afecção. Em caso de dúvida(aumento discreto dos valores), deve-se determinar o teor sérico de TSH apósestimulação com TRH. Em portadores de forma branda ou subclínica da doença, aresposta após o estímulo é nitidamente exagerada.

ATENÇÃO! Podem-se encontrar falsos-positivos, como na fase de recuperaçãode doenças graves e no uso de certas drogas, como lítio, iodo, haloperidol,etc. Enquanto outras substâncias podem diminuir a concentração de TSH, como al-dopa, glicocorticóides, morfina.

Embora o diagnóstico de hipotireoidismo deva ser confirmado através doaumento de TSH plasmático, a redução de T4 sérico constitui também um bomindício da doença. MAS ATENÇÃO! Níveis plasmáticos deste hormônio podem estarapenas discretamente reduzidos ou dentro dos limites de variação normal.

Com relação ao T3, embora seus níveis sejam freqüentemente baixos nohipotireoidismo, isso não é observado em muitas situações, gerando confusãodiagnóstica (até medicamentos interferem na conversão de T4 em T3).

Para diagnóstico etiológico, um meio importante é a pesquisa de anticorposantitireóide.

TRATAMENTOO hipotireoidismo primário, uma vez instalado, não apresenta remissão

completa espontânea ou por meio das medidas terapêuticas até hoje conhecidas. Otratamento recomendado é a levotiroxina (L-T4), já que não produz elevaçãosúbita de T3, acarretando apenas discreto aumento, e é associado a menorfreqüência de sintomas. Além disso, o corpo é que coordena a conversão de T4 emT3 (desiodenase), evitando toxicidade e efeitos indesejados.

Uma opção é a tireóide desidratada, que contém T3 e T4, elevando os níveisde T3, que depois decai. Essa variação dentro de poucas horas pode ocasionarsintomas ligeiros de hipertireoidismo, podendo sobrecarregar o coração eagravar manifestações cardíacas.

Antes de tratar o paciente com levotiroxina, deve-se certificar se ele nãotem insuficiência adrenal (devido, por exemplo, a enfermidade hipotálamo-hipofisária ou à doença de Addison). Se presente, o tratamento dohipotireoidismo pode precipitar ou desencadear uma crise de insuficiênciasupra-renal. A inexistência de elevação do TSH em um paciente comhipotireoidismo constitui indício para deficiência de ACTH.

A dose diária de levotiroxina utilizada no idoso é menor que no jovem. Areposição deve ser lenta e gradativa. Inicia-se, por exemplo, com 25microg/diaaté chegar em 100-150microg/dia. O TSH sérico deve ser requisitado até que sesitue dentro dos limites da variação normal. A dose ideal é atingida avaliando-se a resposta por meio dos níveis de TSH de T4 séricos. Os níveis de T4 séricosservem para avaliar a quantidade administrada que passa à corrente sanguínea(absorção).

Outra questão prática é se o portador da forma subclínica (doente com poucaou nenhuma manifestação clínica, TSH elevado e T4 normal) deve ou não sertratado. Há justificativas para tratá-los: muitas vezes, após avaliaçãocuidadosa, apresentam sinais e sintomas de disfunção cardíaca, por exemplo. Eessas manifestações melhoram com a reposição hormonal. Além disso, em caso deníveis elevados de TSH e anticorpos positivos, sem manifestações clínicas, hámaior chance de evoluir para hipotireoidismo, devendo receber terapiaprofilática com levotiroxina. Esse, no entanto, é um assunto controverso, jáque as drogas antitireoidianas não são isentas de riscos e muitas formassubclínicas de hipertireoidismo, p.e, retornam ao valor normal sem tratamento.Daí a necessidade de os pacientes serem avaliados quanto ao risco decomplicações cardiovasculares e ósseas, avaliando o risco-benefício. A melhorconduta é, muitas vezes, o acompanhamento clínico e laboratorial cuidadoso.

Após o início do tratamento, a avaliação clínica e ECG devem ser realizadosa cada mês, pois podem haver complicações da doença como angina, infarto domiocárdio, arritmia cardíaca, etc. O tratamento em cardiopatas deve seriniciado cautelosamente, com pequenas doses. Com exceção dos portadores dedoenças coronarianas, raramente ocorrem problemas com o tratamento.

O hipotireoidismo de origem central deve ser tratado com corticóide, antesda administração de T4, a fim de evitar a crise addisoniana.

NÓDULOS TIREOIDIANOSO bócio nodular tende a surgir com o avançar da idade. Encontrados em cerca

de 90% das mulheres e 80% dos homens com mais de 70 anos. É mais comum emregiões endêmicas, mas ocorre também em formas familiares e esporádicas.

Etiologia: cisto de tireóide, paratireóide e tireoglosso, adenomasfoliculares, teratomas, lipomas, tumores malignos, carcinomas, linfomas,metástase, etc.

Quadro clínico: O início do bócio é lento, ocorrendo geralmente naadolescência ou na idade adulta. Normalmente são assintomáticos, a ponto de ospacientes desconhecerem sua presença. É descoberto por amigos, parentes,

médico, através de inspeção, palpação, exames complementares como radiografiade tórax, etc.

A maioria dos bócios é eutireoidiana, mas a proporção de indivíduos quepossuem bócio com secreção autônoma tende a aumentar com a idade.

Deve-se estar atento à possibilidade de nódulos de causa neoplásica.Fatores de risco para lesões malignas de tireóide: aumento súbito do nódulo,rouquidão, tosse seca, disfagia, odinofagia, dispnéia, nódulo de consistênciapétrea e aderente, metástase à distância, presença de células malignas àbiópsia, ausência de regressão com doses supressoras de hormônios tireoidianos.

Apesar desse risco, o bócio nodular não é uma afecção pré-maligna e amaioria dos nódulos são benignos.

Diagnóstico: Deve-se dosar T3, T4 e TSH, com finalidade de excluir hipo ouhipertireoidismo. Os sintomas locais devem ser avaliados através deradiografias de tórax, partes moles do pescoço, esôfago e, se necessário, pormeio de tomografia do pescoço. Não são raros os desvios de traquéia e esôfago,mesmo em doentes assintomáticos, porém é raro o estreitamento ou obstruçãoimportante.

A cintilografia pode ser útil nos casos em que, além do nódulo, hajaalteração da função da glândula. Revela diferentes níveis de captação deradioiodo, devido à distribuição irregular do radioisótopo em toda a glândula.Os nódulos da tiróide não funcionam como o tecido tireoidiano normal. Com oteste do radioiodo, mostra-se a capacidade do nódulo absorver o iodoradioativo. Quando o nódulo é capaz de concentrar de forma eficaz maiorquantidade do elemento radioativo, comparativamente ao tecido normal, é chamadode nódulo “quente”, os quais são benignos (constituem 10% dos nódulos). Cercade 90% dos nódulos da tiróide são incapazes de absorver a substância radioativae comparativamente ao tecido normal, apresentam-se “frios”, isto é, com poucaradioatividade. A estatística mostra que cerca de 10-14% destes nódulos sãocancerosos.

A existência de nódulo quente deve levantar a suspeita de hipertireoidismoe a presença de nódulo frio pode sugerir a existência de tumor (benigno oumaligno) ou cisto tireoidiano.

Tratamento: Se o paciente estiver assintomático, não houver aumento recentedo nódulo e a avaliação laboratorial mostrar eutireoidismo, não há necessidadede qualquer medida terapêutica. Recomenda-se apenas o acompanhamento do doente.Em casos de grande aumento glandular, com manifestações locais importantes,poderá ser indicado o tratamento cirúrgico com intuito de aliviar os sintomas.

Os bócios de pequena duração devem ser tratados com hormônios tireoidianos,preferencialmente o T4, para inibir a secreção de TSH. MAS ATENÇÃO! Essaconduta é arriscada, uma vez que há possibilidade de doença cardiovascular e deosteoporose. Como a freqüência de nódulo autônomo é maior nessa faixa etária, aconduta deve ser a mais conservadora possível.

NEOPLASIAS

A freqüência do câncer de tireóide no idoso é aproximadamente o dobro da dojovem. Os tumores malignos são, em geral, da linhagem epitelial. A freqüênciados carcinomas é maior do tipo papilíferos, depois foliculares, anaplásicos emedulares, nessa ordem. O carcinoma papilífero geralmente é detectado comomassa assintomática e a metástase é menos comum que a do carcinoma anaplásico.Este apresenta-se como uma massa previamente presente, que aumenta rapidamentede tamanho, acompanha-se de dispnéia e/ou rouquidão e é quase sempre muitoinvasivo; tem um prognostico muito ruim, pois menos de 15% de seus portadoressobrevivem durante um ano. Podem dar origem a metástases a distância parapulmões, ossos, fígado e cérebro.

Embora o prognóstico seja excelente em pacientes mais jovens, cerca de 30%dos enfermos com idade superior a 60 anos morrerão da doença.

Quadro clínico e diagnóstico: O aumento rápido de uma tumoração da tireóiderecomenda solicitação imediata de biópsia, porque esta pode revelar o tipoanaplásico. O aumento súbito de uma tumoração na glândula, de um dia para ooutro, sugere existência de hemorragia no interior de um nódulo.

À palpação, os nódulos malignos tendem a ser duros, assimétricos, comsuperfície irregular, freqüentemente aderidos a estruturas vizinhas. Os nódulosbenignos costumam ser de consistência fibroelástica, móveis e de superfícielisa.

O ultra-som pode ser útil na avaliação do nódulo, pois pode diferenciar suanatureza: se é cístico, sólido ou misto, além de características sobre se ébenigno ou maligno. Em determinadas situações, outras provas, como adeterminação do título de anticorpos e a dosagem de calcitonina, podem servirpara o diagnóstico diferencial com outras afecções tireoidianas (títulos altosde anticorpos antitireoglobulina sugerem a possibilidade de tireoidite deHashimoto).

O melhor método para o diagnóstico de nódulo tireoidiano é a aspiração comagulha fina e posterior exame citológico do material colhido (punção biópsiaaspirativa – PBA). Tem poucos riscos e grande precisão para diferenciar nódulosmalignos de benignos. A desvantagem é a impossibilidade de afastar doençamaligna, mesmo em presença de vários resultados sugestivos de nódulo benigno.

Tratamento: Perante suspeita ou detecção de célula maligna à biópsia comagulha fina há indicação absoluta de tratamento cirúrgico, já que mais de 60%dos pacientes idosos com câncer papilífero ficaram assim curados. Apossibilidade de cura em caso de câncer anaplásico é, no entanto, rara.

Após a cirurgia o doente deve ser avaliado com radioiodo, para destruir umeventual tumor residual, evidenciar metástases, etc. Considera-se ablação bemsucedida quando o exame cintilográfico revela captação de iodo menor que 3% dadose administrada. Caso haja mestástases, estas deverão ser tratadas comradioterapia ou radioiodoterapia. Após ablação bem sucedida, o paciente passaráa receber reposição de hormônio tireoidiano, a D-tiroxina, em dose suficientepara suprimir a secreção de TSH ao estímulo com TRH.

IATROGENIA E TRATAMENTO DA INCONTINÊNCIA

Afecções iatrogênicas são aquelas decorrentes da intervenção do médico e/oude seus auxiliares, seja ela certa ou errada, justificada ou não, mas da qualresultam conseqüências prejudiciais para a saúde do paciente.

Como o atendimento ao idoso tem caráter multidisciplinar, o conceito deiatrogenia passa a ter caráter mais amplo, relacionando-se às condutas tomadaspelos vários membros da equipe.

Principais fatores de risco de iatrogenia no idoso:- Redução da reserva homeostática;- Polipatogenia (interação droga-doença);- Poliespecialistas (fragmentação do cuidado);- Polifarmácia (interação droga-droga);- Apresentação atípica das doenças;- Alterações farmacocinéticas e farmacodinâmicas;- Procedimentos diagnósticos mais invasivos e freqüentes.

A polifarmácia é uma das principais causas de iatrogenia. Isso se deve,basicamente, a:

- Baixa complacência ao tratamento;- Risco mais alto de reações adversas às drogas;- Risco mais alto de interações droga-droga e droga-doença;- Aumenta o risco de hospitalização;- Risco mais alto de erros de administração;

Deve-se ressaltar a dificuldade de se aplicarem as evidências sobreefetividade e segurança dos tratamentos farmacológicos nos idosos frágeis. Issose deve a: freqüentemente, os trabalhos com idosos excluem aqueles com co-morbidades, p.e, sendo muito baixa a representatividade dos idosos nostrabalhos.

Há número insuficiente de informações sobre o efeito das drogas nos idosos,especialmente nos muito idosos, além da carência de estudos sobre asconseqüências das alterações fisiológicas e funcionais decorrentes dasenescência. Há também dificuldade de previsão do real benefício de umaintervenção quando há inúmeras possibilidades de interação droga-droga, droga-doença.

É claro que a iatrogenia não ocorre somente na pessoa idosa, mas, devido àfragilidade dessa população, a repercussão das práticas médicas é maior.

Não podemos esquecer do objetivo primordial no atendimento aos pacientesidosos: a manutenção da qualidade de vida. Além das análises sobre eficiência esegurança do tratamento proposto, devemos considerar ainda se a intervençãosugerida estaria acarretando ou não prejuízo à qualidade de vida do idoso. Umestudo demonstrou que um tratamento anti-hipertensivo melhorou a qualidade devida dos pacientes em 100% dos casos, na opinião dos médicos. Na visão dospacientes, houve melhora em 50% dos casos e pior em 10%. Na visão dos

familiares, a piora na qualidade de vida foi de aproximadamente 98%. Paracontemplar esse fator, é necessário que o médico conheça bem todas as dimensõesdo seu paciente, identifique as repercussões das doenças e dos tratamentos, ecompreenda as alterações farmacológicas causadas pela senescência e senilidade.

FARMACOCINÉTICA DAS DROGAS NO IDOSOO conhecimento das principais alterações farmacocinéticas (“o que o corpo

faz com a droga”) e farmacodinâmicas (“o que a droga faz no corpo”) noenvelhecimento é essencial para uma prescrição racional, evitando-se aiatrogenia. A farmacocinética engloba: absorção, distribuição, metabolização eeliminação.

Absorção: Pouco influenciada pelo envelhecimento, trazendo repercussõesmínimas na prescrição, exceto em idosos mais frágeis e com polifarmácia.Nestes, pode haver uso concomitante de drogas que reduzem a síntese de HCl eaumentam o PH gástrico, levando a alterações na solubilidade de certas drogas,além de redução do esvaziamento gástrico, que leva a uma taxa de absorção maislenta. Pode haver competição pelo sítio de absorção, devido à polifarmácia, etambém redução das células absortivas intestinais, levando à redução dotransporte ativo transmembrana. Alguns cuidados devem ser obedecidos:

- Algumas drogas são capazes de alterar a palatabilidade dos alimentos,causando inapetência e perda de peso: fluoxetina, digoxina, inibidores da ECA,sulfato ferroso, anticolinérgicos, etc.

- Nos idosos dementados, o comprimido ou cápsula pode ficar mais tempo nacavidade oral, aumentando o risco de irritação local; além disso, comumenteassociada ao envelhecimento pode haver a disperistalse esofageana, que favorecea permanência de comprimidos na luz esofageana, aumentando o risco de reaçõeslocais.

Distribuição: O nível sérico das drogas depende da composição doscompartimentos corporais e das características físico-químicas e molecularesdas drogas. A meia-vida é diretamente proporcional ao volume de distribuição,que é a quantidade da droga no corpo a uma dada concentração.

Tendo em vista a redução da quantidade de água e o aumento proporcional detecido adiposo, via de regra as drogas hidrofílicas se distribuem num menorcompartimento enquanto que nas drogas lipofílicas ocorre o contrário.

As drogas ácidas circulam ligadas à albumina, que está reduzida com oenvelhecimento: warfarin (anticoagulante), diazepam(benzodiazepínico),corticosteróides, furosemida, naproxen (AINE), etc.

As básicas ligam-se ao alfa-1-ácido glicoproteína, aumentado com oenvelhecimento: lidocaína (anestésico), beta-bloqueadores, antidepressivostricíclicos, etc.

Metabolização e excreção: Com o envelhecimento ocorrem alterações naeliminação pré-sistêmicas (1ª passagem hepática), metabolização hepática e

eliminação renal. A redução do efeito da 1ª passagem hepática aumenta abiodisponibilidade das drogas lipossolúveis, como propanolol, nitrato,metildopa, morfina, etc.

A depuração hepática não se faz pela eliminação da droga (excreção biliar)e sim pela inativação da droga. A biotransformação hepática é fundamental paraas drogas altamente lipofílicas, que apresentam difícil excreção renal. Com oenvelhecimento, essa biotransformação está comprometida:

- Há redução de 35% do fluxo sanguíneo hepático;- Redução de 35% do tamanho do fígado;- Redução do conteúdo, afinidade e atividade das enzimas hepáticas

(“sistema microssomal”). Algumas drogas são indutoras do sistema microssomal,como omeprazol (antiulceroso), rifampicina (antibiótico), etc. Outras têmefeito inibidor, como cetoconazol (antifúngico), fluoxetina (antidepressivo –inibidores da recaptação de serotonina).

O envelhecimento renal associado às co-morbidades comuns no idosocompromete a depuração das drogas, aumentando o risco de toxicidade daquelasexcretadas pelos rins, como digoxina (digitálico), furosemida, vancomicina(antibiótico), I-ECA, etc.

As principais alterações renais com o envelhecimento: Redução progressivado fluxo sanguíneo renal, redução progressiva do ritmo de filtração glomerular,redução da reabsorção tubular, etc.

No idoso, a dosagem da creatinina não reflete adequadamente a função renal.Utiliza-se, para isso, a fórmula de Cockcroft-Gault (CG), que utiliza asvariáveis idade, peso e creatinina sérica. É também utilizada a MDRD(Modification of Diet in Renal Disease – Modificação da Dieta na Doença Renal).

FARMACODINÂMICA DAS DROGAS NO IDOSOEstá alterada pelas alterações dos mecanismos de controle homeostático e

alterações nos receptores e pós-receptores ligadas ao envelhecimento. Ambas sãoagravadas pela presença de co-morbidades e/ou drogas. Principais alterações decontrole homeostático:

- Controle da PA: maior tendência à hipotensão ortostática por disfunçãodos barorreceptores, agravadas pelo uso de anti-hipertensivos,benzodiazepínicos, antiparkinsonianos, etc.

- Menos atividade colinérgica central: maior tendência ao delirium,agravada pelo uso de drogas como anticolinérgicos, beta-bloqueadores, etc.

- Comprometimento do controle postural: mais tendência a quedas, agravadapelo uso de psicotrópicos, princ. os benzodiazepínicos lipossolúveis.

- Comprometimento da termorregulação: agravado pelo uso de neurolépticos,barbitúricos, álcool, etc.

Há também alterações no receptor e pós-receptor ligadas ao envelhecimento:- Hiporresponsividade alfa e beta-adrenérgicas, com menos efeito anti-

hipetertensivo dos simpatolíticos.- Menos atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

- Aumento da sensibilidade anticolinérgica (risco mais alto de confusãomental, retenção vesical, fecaloma)

- Comprometimento dos quimiorreceptores: risco mais alto de depressãorespiratória.

FARMACOGENÉTICAA ação de medicamentos, assim como a maioria das doenças comuns, encontra-

se sob influência de uma rede de genes. A variabilidade da resposta aomedicamento é devida à patogênese e gravidade da doença, estado nutricional,funções hepática e renal, etc. Além disso, a genética tem se mostrado muitoimportante: a existência de polimorfismos genéticos em um elevado número deenzimas responsável pelo metabolismo das drogas é, provavelmente, a causa dereações e resistência a medicamentos.

A farmacogenética de drogas de uso geriátrico torna possível prever efeitosadversos e a eficiência do tratamento. Além disso, tem o potencial de melhoraro tratamento e permitirá identificar novos alvos para drogas, reduzindo o custoe morbidade de doenças mais graves.

Na depressão, por exemplo, não há testes preditivos que possam auxiliar naescolha da droga. Portanto, no momento da decisão a prescrição é definida pelaexperiência do médico com a droga e pela freqüência da ocorrência de efeitosadversos indesejáveis já relatados. Tais efeitos podem variar devido apolimorfismos em genes envolvidos na farmacocinética e/ou farmacodinâmica. Têmsido estudados polimorfismos nos genes da família do citocromo P450, N-acetil-transferase, genes de moléculas transportadoras de drogas, etc.

PRINCIPAIS PROBLEMAS RELACIONADOS ÀS DROGAS NO IDOSOTais problemas podem ser agrupados em reações adversas e complicações

associadas à suspensão súbita. Outros problemas que não podem ser desprezadosreferem-se aos erros por omissão, em que drogas comprovadamente eficazes nãosão utilizadas. Doses subterapêuticas, reações idiossincráticas, prescriçãoininteligível são problemas comuns na prescrição para idosos.

Até 50% das prescrições para o idoso são inapropriadas. Todo sinal ousintoma recente, sem causa aparente, deve ser inicialmente atribuído à reaçãoadversa a drogas.

Importante destacar a vulnerabilidade do idoso aos anticolinérgicos. Seuuso deve ser evitado no idoso, já que a acetilcolina já está diminuída. Podelevar à xerostomia (boca seca), aumento da sede, taquicardia, midríase,sonolência, fadiga, desorientação, delirium, alucinações, convulsões, etc.

*Delirium: anticolinérgicos, antidepressivos tricíclicos, anti-histamínicos, corticosteróides, benzodiazepínicos, analgésicos,antiparkinsonianos, etc.

*Quedas: anticolinérgicos, antidepressivos tricíclicos, anti-hipertensivos(-> hipotensão ortostática), etc.

*Hipotensão ortostática: anticolinérgicos, anti-hipertensivos, anti-histamínicos, etc.

*Incontinência urinária: anticolinérgicos, diuréticos, bloqueadores alfa-adrenérgicos, benzodiazepínicos.

PECULIARIDADES DA PRESCRIÇÃO DE DROGAS AO IDOSOA prescrição medicamentosa para idosos deve seguir as seguintes

recomendações:- Monitorização rígida das drogas, chegar se a droga é mesmo necessária,

rever o diagnóstico, etc.- Cuidado com o ímpeto da prescrição de drogas: a receita como algo

indispensável numa consulta médica.- Respeite a seguinte regra: se não souber o que deve ser feito, não faça.

Aguarde mais tempo. Discuta o caso.- Evite a polifarmácia sempre que possível.- Evite a prescrição de sintomáticos para tratar reações adversas a outras

drogas (“cascata iatrogênica”).- Evitar drogas mais lipofílicas e metabolizadas durante a fase I da

biotransformação hepática.- Qualquer sintoma deve ser atribuído à droga, até que se prova o

contrário.- Sempre solicitar ao paciente trazer todos os medicamentos prescritos e os

não-prescritos.

TRATAMENTO DA INCONTINÊNCIA URINÁRIADeve haver remoção dos fatores desencadeantes e introdução de uma

terapêutica em passos, em que as medidas não farmacológicas precedem asfarmacológicas, que precedem as cirúrgicas.

Incontinência transitória: DIURAMID. Deve-se reconhecer e tratar as causasreversíveis: delirium e enfermidades clínicas subjacentes, como ICC e infecçãodo trato urinário. A incontinência induzida por medicamentos se resolverá com asuspensão ou redução das doses. A restrição da mobilidade pode ser melhoradacom fisioterapia associada a modificações ambientais.

Incontinência estabelecida: Medidas não-farmacológicas, farmacológicas ecirúrgicas. A escolha dependerá do tipo de incontinência, das condições médicasassociadas, da tolerância do paciente e da avaliação do risco-benefício

MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICASDeve haver, inicialmente, uma avaliação físico-funcional geral do paciente,

para quantificar a perda urinária e o diário miccional, para medir o volume deurina, freqüência miccional, volume ingerido, etc.

Manipulação ambiental: Em casos de dificuldades de mobilidade ouacessibilidade ao banheiro (incontinência funcional). Deve-se avaliar acolocação de barras de apoio, adaptação da altura do vaso sanitário, iluminaçãoadequada, pisos antiderrapantes, etc.

Terapias do comportamento: Deve ser feito o diário miccional, paraidentificar os fatores agravantes e direcionar a conduta. É preciso enfatizar

que a diminuição da ingesta de água pode levar a malefícios para o idoso, comodesidratação, constipação intestinal, predisposição a ITU, etc.

Treinamento vesical é indicado para pacientes incontinentes por urgência,motivados e funcionalmente capazes. Consiste no controle da sensação deurgência através de técnicas de relaxamento e contração dos músculos doassoalho pélvico, estabelecendo pequenos intervalos entre as micções. Opaciente deve, no episódio de urgência, inspirar profundamente e expirarlentamente, ao mesmo tempo que tenta contrair a musculatura pélvica. Apóssentir controlada a urgência, deve dirigir-se ao banheiro. Grande resultadoapós 6 meses de treinamento.

Fisioterapia do assoalho pélvico: Objetiva aumentar a força e volume dosseus músculos

- Exercícios de Kegel: Tratamento da incontinência de esforço e deurgência. Deve-se solicitar o paciente que contraiam seletivamente os músculospélvicos, a partir da interrupção da micção enquanto urinam.

- Cones vaginais: considerada procedimento simples de biofeedback. Consistena introdução de cones no canal vaginal. Tais cones tendem a se deslizar,desencadeando um biofeedback, provocando contração reflexa da musculatura doassoalho pélvico. Seu uso, no entanto, é controverso.

- Eletroestimulação: Consiste na contração dos músculos do assoalho pélvicopela ativação direta dos músculos ou pela estimulação do nervo pudendo. Feitopor estimulação elétrica.

- Micção programada: paciente é conduzido ao banheiro em intervalos fixosregulares.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICOIncontinência de urgênciaTerapêutica visa abolir a hiperatividade do detrusor e aumentar a

capacidade vesical. Drogas mais usadas são antagonistas muscarínicos: oxibutinae tolterodina (no Brasil!).

- Oxibutina: Potente ação antimuscarínica e discreta ação relaxante sobre amusculatura lisa vesical. Os efeitos anticolinérgicos como a xerostomia,constipação intestinal e piora da cognição podem limitar seu uso em algunspacientes.

- Tolterodina: Efeito antimuscarínico potente. É mais seletivo para osefeitos muscarínicos vesicais que salivareas, provocando menos secura na boca.Droga escolhida.

Incontinência de esforçoTratamento de primeira escolha: exercícios para o assoalho pélvico. A

farmacoterapia é baseada no uso de estrógenos e de agonistas alfa-adrenérgicos.- Estrógeno: Aumenta a vasculatura uretral e sensibiliza os receptores

uretrais alfa-adrenérgicos do colo vesical, o que poderia aumentar a capacidadede contração uretral. Não são indicados, pois sua ação não é comprovada.

- Agonistas alfa-adrenérgicos: efedrina, por exemplo. Estimulam a contraçãoda musculatura uretral. Mas não há estudos conclusivos sobre sua eficácia.Possuem muitos efeitos colaterais: hipertensão, insônia, sensação de fraqueza,taquicardia.

- Duloxetina: Inibidor da recaptação de noradrenalina e serotonina, tem semostrado capaz de aumentar a atividade neural do esfíncter uretral externoatravés do SNC. Náuseas são o seu efeito colateral principal.

Incontinência por transbordamentoVisa a reduzir o volume residual e prevenir o dano renal. Quando há

obstrução da saída vesical devido a aumento da próstata, por exemplo, devehaver cirurgia. Quando esta não é indicada, como na hiperatividade do colovesical, pode ser indicado um alfa-bloqueador, como prazosin, terazosin, etc. Oterazosin é a droga de escolha.

As drogas disponíveis não demonstraram eficácia no tratamento dahipoatividade do detrusor. Nesse caso, deve ser feita cateterização. Acatetericação permanente só deve ser indicada em pacientes com incontinênciapor transbordamento associada à síndrome da imobilidade ou com obstruçõesinoperáveis.

=> Tentar remover os fatores precipitantes ou agravantes, como drogasanticolinérgicas e impactação fecal.

HIPERTENSÃO ARTERIAL, HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA E SÍNCOPE

HIPERTENSÃO ARTERIALA hipertensão arterial é encontrada em mais da metade dos idosos (50 a

70%). Apresenta elevada morbimortalidade cardiovascular e relaciona-se àsdiversas causas de perda de autonomia e independência. Responsável por 62% dosAVCs e 49% dos eventos coronários.

As principais particularidades do idoso são o comportamento sódio-sensívele a presença de hiporresponsividade barorreceptora, predispondo à hipotensãoortostática e complicações (quedas, fratura de fêmur, etc). O tratamento deveconsiderar polipatologias, presentes na maioria dos pacientes.

A definição da hipertensão não se modifica com o envelhecimento! Trata-sede medidas de PA iguais ou superiores a 140/90mmHg. No entanto, o objetivoterapêutico do tratamento do idoso é mais flexível, principalmente o idosomuito idoso (>80 anos), em que se podem considerar satisfatórios níveis depressão sistólica de 150-160mmHg, dependendo da presença de lesão de órgãos-alvo e da tolerância do paciente.

Apesar de constituir-se alteração fisiológica do envelhecimento(senescência), representa importante fator de risco de morbimortalidadecardiovascular, devendo ser instituído o tratamento farmacológico quando a PSfor igual ou superior a 160mmHg.

FISIOPATOLOGIA

O aumento progressivo da pressão sistólica com a idade é, basicamente, pelaperda da distensibilidade e elasticidade dos vasos de grande capacitância.Concomitantemente, a pressão diastólica tende a ficar normal ou até baixa,devido à redução da complacência dos vasos de grande capacitância. A diminuiçãoda complacência arterial é mais significativa do que a perda dos leitosvasculares periféricos, resultante da redução da musculatura esquelética.

Com o envelhecimento ocorre aumento progressivo médio da PS, enquanto a PDaumenta somente até a 6ª década, quando, então, inicia uma lenta e progressivaqueda = aumento da pressão de pulso (PS – PD).

A pressão de pulso é importante fator de risco cardiovascular quando >100mmHg, sendo mais significativa que a PS ou PD isolada. Entre idosos, a PSpredispõe a complicações cardiovasculares mais que a PD.

A hipertensão arterial é geralmente associada a baixos níveis da atividadede renina, angiotensina II e aldosterona, refletindo uma menor atividade doSNA. O idoso geralmente é mais sódio-sensível, provavelmente pela menorhabilidade de excreção do sódio, secundária à queda da função renal e à menornatriurese mediada pela PGE2 e dopamina.

O aumento da resistência periférica em pacientes idosos com hipertensãosistólica isolada se deve, em parte, à diminuição da vasodilatação mediada pelomecanismo beta-adrenérgico, enquanto a vasoconstrição mediada pelo mecanismoalfa-adrenérgico mantém-se inalterada.

Há, também, envelhecimento endotelial, com conseqüente diminuição daprodução de óxido nítrico e prostaciclina (vasodilatadores). As principaiscomplicações da hipertensão podem ser secundária à aterosclerose e àhipertrofia ventricular esquerda.

Lesão vascular direta (aterosclerose ou ruptura da parede vascular): leva àinsuficiência coronariana, insuficiência vascular cerebral, estenose aórtica,aneurisma da aorta, aneurismas cerebrais etc.

Hipertrofia do ventrículo esquerdo: leva à disfunção diastólica,remodelamento ventricular, etc.

QUADRO CLÍNICO E PROPEDÊUTICA COMPLEMENTARA hipertensão é normalmente detectada em pacientes assintomáticos em

consulta de rotina. A sintomatologia é escassa e geralmente secundária àslesões de órgão-alvo. Pode ser dividida em:

- Sintomas inespecíficos pouco associados à HAS: cefaléia, tonteira,epistaxe, zumbido, etc.

- Sintomas associados à crise hipertensiva: cefaléia, obnubilação, confusãomental, síncope, taquicardia, etc.

- Sintomas secundários a lesões de órgãos-alvo: mais relevantes! Devemsempre ser pesquisados na avaliação do idoso. Temos, p.e: hipertrofiaventricular esquerda (-> dispnéia de esforço, angina, arritmia); arteriopatiaobstrutiva com isquemia ou hemorragia (-> isquemia transitória ou definitiva –AVC, com hemiparesia, hemiplegia, afasia, etc); nefropatia hipertensiva.

A medida da PA deve ser feita de forma rigorosa:

- Posição confortável, após repouso mínimo de 5 minutos, preferencialmentedeitado; sem fumar, tomar café ou álcool nos últimos 30 minutos; membrosuperior ao nível do coração.

- A pressão deve ser medida em ambos os membros superiores, a maior medidaprevalece.

- O manguito deve ser de tamanho adequado; utilizar os dois métodos(palpatório e auscultatório) – para evitar o hiato auscultatório, maisfreqüente em idosos. Hiato auscultatório = os sons de Korotkoff tornam-seinaudíveis durante a fase II e II.

- Aguardar um minuto para medir novamente a PA.- SEMPRE medir em ortostatismo, para identificar a hipotensão ortostática.

Deve-se sempre pensar na possibilidade da hipertensão do jaleco branco e dapseudo-hipertensão do idoso. A prevalência de hipertensão do jaleco branco é de20 a 25%. Alguns autores admitem que tal hipertensão não é tão benigna, e estáassociada à elevação da resistência vascular periférica, disfunção diastólica(hipertrofia de VE), dislipidemia, etc.

PSEUDO-HIPERTENSÃO NO IDOSODecorre da medida inadequada da PA, resultante do endurecimento da parede

arterial capaz de impedir o seu colabamento. É entidade rara (<10%) e deve sersuspeitada na HAS sem evidência de lesão de órgãos-alvo e com sintomas dehipotensão arterial após tratamento com drogas hipotensoras, mesmo com níveispressóricos normais ou elevados.

A manobra de Osler, que consiste na palpação da artéria radial não colabadaapós desaparecimento do pulso apresenta baixo valor preditivo.

A propedêutica complementar deve considerar as co-morbidades: glicemia dejejum, creatinina, relação creatinina/albumina urinária, urina rotina, ECG,colesterol total e fracionado, etc.

HIPERTENSÃO PRIMÁRIA x SECUNDÁRIAManifestações que sugerem causa secundária: ausência de história familiar,

início após os 60 anos, hipertensão acelerada, início súbito e sintomatologiaespecífica. São causas secundárias: insuficiência renal crônica,hiperaldosteronismo, hipertireoidismo, antiinflamatórios não esteróides,álcool, cafeína, corticóide, anti-histamínico.

TRATAMENTONão deve se restringir à redução da PA, mas sim reduzir a morbimortalidade

global. A polipatogenia, polifarmácia, risco de quedas, urgência miccional,etc, torna seu tratamento um grande desafio (idosos diabéticos, cardiopatas,pós-AVC, nefropatas).

A cardioproteção, neuroproteção e nefroproteção devem ser buscadas pelaredução da PA e controle dos fatores de risco. Objetivo do tratamento: reduzir

a PA para menos de 140/90mmHg. Pacientes diabéticos ou com doença renal devemter níveis menores que 130/85mmHg.

Nos idosos, a morbimortalidade cardiovascular é reduzida quando a PS < 150-160. Reduções mais agressivas (<140) não estão claramente definidas nos idososmais frágeis e octagenários.

As metas terapêuticas devem ser progressivas e dependem dos efeitoscolaterais, tolerância aos anti-hipertensivos e lesões de órgãos-alvo.

O tratamento deve se iniciar por medidas não-farmacológicas, sempre quepossível. Modificações no estilo de vida são úteis na abordagem ao idoso,entretanto, o tratamento medicamentoso é recomendado quanto a pressão sistólicafor > 150-160mmHg.

A) Não farmacológico: Redução do peso; dieta rica em frutas, verduras ehortaliças; baixa ingestão de gorduras saturadas; restrição de sódio; atividadefísica regular – 30 minutos por dia, 3x na semana; consumo de álcool moderado(>30 ml/etanol/dia).

B) Tratamento medicamentoso: deve seguir algumas orientações:- Ser simples: preferir um comprimido diariamente;- Ser bem tolerada e iniciar com doses baixas;- Verificar o acúmulo corporal, uma vez que a função renal deteriora com o

avançar da idade.- A PAS deve estar em níveis entre 150-160mmHg. Se houver evidências de

lesão de órgãos-alvo, a meta é de manter a PA abaixo de 140/90. Idososdiabéticos ou com nefropatia, abaixo de 130/80-85.

- Diuréticos (D) (hidroclorotiazida): Drogas de 1ª escolha em todas asfaixas etárias, na ausência de indicação específica. Reduzem tanto a PS quantoa PD. Deve-se ter cuidado com desidratação e hipotensão ortostática! Podemtambém causar hipocalemia, hipomagnesemia – associados a maior morbimortalidadecardiovascular.

Deve-se pesar o risco-benefício em idosos com urgência miccional ourestrição da mobilidade, para não provocar ou agravar a incontinência urinária.

- Inibidores adrenérgicos (B) (beta-bloq – propanolol, atenolol): Não sãodrogas de 1ª escolha no idoso com monoterapia e na ausência de co-morbidadesespecíficas. Reduzem o risco de AVC, mas são menos efetivos na redução da PA edo risco de eventos coronarianos. Usados, preferencialmente, no tratamentocombinado.

Os lipofílicos podem atravessar a barreira hematoencefálica e causarsedação, depressão, etc. Já os mais hidrofílicos, como o atenolol, não são tãoeficazes quanto o propanolol e metoprolol em idosos.

Sua eficácia na HAS sistólica isolada é controversa.

- Inibidores de ECA (A) (captopril, enalapril): Parecem ser mais efetivosna redução de eventos cardiovasculares do que os bloqueadores de canais decálcio. Mais efetivos que o diurético na redução do IAM em homens, mas não do

AVC. Existem poucos estudos demonstrando sua eficácia em idosos, como droga de1ª escolha.

ATENÇÃO! Os AINEs reduzem sua eficácia.

- Bloqueadores do canal de cálcio (C) (nifedipina, nitrendipina): Sãoeficazes na HAS sistólica isolada. São as drogas de primeira escolha quando hácontra-indicação p/ os tiazídicos.

Os não diidropiridínicos, como o verapamil e diltiazem, são mais eficazesna progressão da disfunção renal. Os diidropiridínicos de curta duração, como anifedipina, podem causar hipotensão ortostática, edema periférico e hiperplasiagengival, além de apresentarem efeitos nefroprotetores, cardioprotetores eneuroprotetores duvidosos. Devem ser evitados no idoso.

- Alfa-metildopa: não apresenta vantagem específica para qualquer co-morbidade. É causa importante de hipotensão ortostática, queda, tontura,sedação. INADEQUADO para idosos.

ATENÇÃO! A combinação de drogas é necessária em mais de 50% dos pacientes. A estratégia ABCD é a seguinte: A droga de primeira escolha é D. Na

presença de contra-indicação (incontinência urinária) ou intolerância, usardroga C ou A. Se não houver controle da PA, deve-se acrescentar outro grupo atéatingir o objetivo. Há algumas associações indevidas, como: Beta-bloqueador +I-ECA = ambos bloqueiam a liberação de renina.

A “hipertensão resistente” é a falência no controle da PA com uso de trêsgrupos de antihipertensivos diferentes. Principais causas: medida inadequada daPA; sobrecarga do medicamento; doses ou combinações inadequadas; não adesão dopaciente; uso de AINE, simpatomimético (descongestionantes nasais) oualcoolismo.

*Há muitos estudos que comprovam a associação do aumento de pressão com odéficit cognitivo. O risco de DA foi 4x mais alto nos pacientes com HAS nãotratada. Ao mesmo tempo, a redução acentuada da PD também está associada aoaumento no risco de DA.

HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICAÉ a queda de 20mmHg ou mais na PS ou 10mmHg na PD, quando o paciente assume

o ortostatismo, normalmente nos 3 primeiros minutos, ou quando se eleva acabeça em 60 graus (tilt test).

Observada em 10 a 30% dos idosos. Causa freqüente de queda. Ocorre com maisfreqüência pela manhã.

ATENÇÃO! É um sinal clínico e não uma doença. O envelhecimento predispõe àhipotensão ortostática:

- Redução do marcapasso sinusal e hiporresponsividade adrenérgica: reduçãoda Fc de repouso e com ortostatismo.

- Hiporresponsividade barorreceptora.

- Redução da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona, daresponsividade à vasopressina e de sua liberação após a estimulação dosbarorreceptores.

- Aumento da rigidez vascular e insuficiência venosa profunda.- Sarcopenia.- Redução da sede + desidratação + redução da volemia.- Disfunção diastólica.Com o envelhecimento há uma diminuição do marcapasso sinusal e

hiporresponsividade adrenérgica; hiporresponsividade barorreceptora; redução daFc; redução da atividade do sistema renina-angiotensina-angiotensinogênio;sarcopenia; redução da seda e desidratação.

A hipotensão ortostática é uma das complicações mais comuns da imobilidade.Em adultos saudáveis, a mudança para a posição vertical leva a umaredistribuição do volume sanguíneo de aproximadamente 500ml para a metadeinferior do corpo. Com isso, reduz-se o retorno venoso e cai a pressão arterialsistólica. Os barorreceptores detectam alterações da pressão, desencadeandomecanismos adaptativos (estimulação simpática, vasoconstrição arterial, aumentoda Fc e do DC). Durante imobilização prolongada no leito, como não ocorremmudanças para a posição vertical, a eficácia barorreflexa se extingue,resultando em hipotensão ortostática caso a pessoa assuma a posição vertical.Uma das conseqüências da hipotensão ortostática é o baixo fluxo cerebral eocorrência de síncopes.

Podem ser primárias ou secundárias! As causas secundárias estãorelacionadas ao aumento da Fc (>20 bpm). Incluem hipovolemia, TRM, AVC, tumor,esclerose, uso de drogas, etc. As drogas mais associadas à hipotensão sãometildopa, depois nifedipina, alfa-bloqueadores, diuréticos, nitratos, etc. Asmais seguras são I-ECA e ARA II (Inibidores do receptor de angiotensina II).

Deve-se definir a causa da hipotensão, havendo tratamento específico. Se acausa for irreversível, o tratamento deve ser sintomático, incluindoorientações e uso de drogas.

*Orientações:- Levantar lentamente;- Evitar ortostatismo prolongado, períodos prolongados de repouso, álcool,

esforço durante a evacuação, atividade física até 2 horas após as refeições,banho quente, “remédio para resfriado”.

- Elevar a cabeceira da cama, para estimular a auto-regulação do fluxosanguíneo cerebral, adaptando-o às baixas pressões de perfusão. Essa posiçãoreduz a pressão renal, promovendo ativação do sistema renina-angiotensina,aumentando o volume sanguíneo.

- Substituir drogas que causam hipotensão, como metildopa, nifedipina,diuréticos.

- Dieta rica em sódio.- Ingestão de 6 a 8 copos de água por dia.

Se não houver resposta, recomenda-se a instituição do tratamentofarmacológico, que inclui:

- Cafeína;- Fludrocortisona: aumenta a volemia, reduz a natriurese, sensibiliza os

alfa-receptores. Efeitos colaterais: hipertensão supina, depressão, edema,hipocalemia.

- Midodrina: vasoconstrição direta. Efeitos colaterais: hipertensão supina,depressão, toxicidade central.

- Desmopressina: potente ação antidiurética, leve efeito pressórico. ECmais importante: retenção hídrica.

TONTURA E SÍNCOPEO idoso é suscetível ao desequilíbrio, devido a fatores visuais,

proprioceptivos, vestibulares, dos sistemas periféricos, SNC, etc. A perdaparcial crônica e progressiva de função dos sistemas periféricos de controle doequilíbrio é reconhecida como síndrome do déficit sensorial múltiplo do idoso.

A tontura corresponde a uma sensação de perda, maior ou menor, doequilíbrio corporal. Manifesta-se como uma instabilidade, oscilação, flutuação,desvio da marcha, desequilíbrio, desmaio, etc. Esses sinais geralmente alarmamo paciente e o tornam confuso, dando-lhe uma desagradável sensação deinsegurança, confusão e angústia, que mal sabe descrever.

Quando a tontura é acompanhada de uma sensação alucinatória, caracterizadapor uma rotação do próprio paciente (central) ou dos objetos que o cercam(periférica), é chamada de vertigem.

Pré-síncope é a sensação de “escurecimento da visão”, de desmaio iminente.Síncope é a queda não intencional de uma pessoa (alguns autores afirmam que nãohá perda da consciência, outros afirmam que há perda transitória).

Geralmente o idoso apresenta um ou mais desses sintomas e, muitas vezes,várias causas, como problemas cutâneos, oculares, alterações na colunacervical, perda de neurônios, etc. Há inúmeras causas para a tontura. Podem ser“centrais”, devido a doenças que acometem o SNC – epilepsia, esclerosemúltipla, tumores, infecções, etc; ou “periféricas”, como as otológicas,metabólicas (diabetes, hipoglicemia, hipertireoidismo, alcoolismo), cervicais,oculares, tóxicas (álcool, café, medicamentos), etc.

O tratamento é específico, de acordo com a causa primária. Na fase aguda,há necessidade de um tratamento sintomático, juntamente com repouso no leito,restrição de café, chá, álcool e fumo.

MECANISMOS DA MARCHA E DOENÇA DE PARKINSON

MECANISMOS DA MARCHA NORMALEnquanto andar é mover-se de um lugar para outro com os próprios pés,

marcha é o estilo de andar. A marcha pode ser descrita como uma translaçãoprogressiva do corpo como um todo, produzida por movimentos coordenados,rotatórios, dos segmentos corporais. A marcha normal é rítmica e caracterizada

por movimentos alternados de propulsão e retropulsão das extremidadesinferiores.

Os movimentos alternados das extremidades inferiores suportam e carregam opeso da cabeça, braços e tronco (CBT), que contribuem para 75% do total do pesocorporal. Na postura de pé, CBT são suportados por ambos os MI; na marcha, CBTnão somente devem ser equilibrados sobre uma só das extremidades, mas tambémdevem ser transferidos de uma extremidade para outra. O peso de CBT (75%) maiso peso da extremidade inferior que está em balanço (cerca de 10% do pesocorporal total) devem ser suportados por uma só extremidade. Ou seja, a marchaimpõe exigências sobre as extremidades inferiores muito maiores do que apostura estática ereta.

Antes de andar, a pessoa deve estar apta a equilibrar CBT na postura de péereta, transferir CBT de uma extremidade para outra e erguer uma dasextremidades do solo e colocá-la à frente da outra extremidade, num padrãoalternativo. Estas atividades requerem coordenação, equilíbrio, sentidocinestésico e proprioceptivos intactos, e integridade de articulações emúsculos.

A marcha requer um balanço em uma das pernas enquanto a outra é movidapara frente. Ela requer movimento não só nas pernas, mas também no tronco ebraços.

O “ciclo da marcha” é a atividade que ocorre entre o tempo em que ocalcanhar de um dos pés toca o chão e quando ele toca o chão novamente. Duranteum ciclo da marcha cada extremidade passa por duas fases, uma fase de apoio euma fase de balanço.

A “fase do passo ou de apoio” é a atividade que ocorre quando o pé está emcontato com o chão. Começa com o tocar do calcanhar de um pé e termina quandoeste pé deixa o chão (cerca de 60% do ciclo da marcha).

A “fase de oscilação ou de balanço” ocorre quando o pé não está em contatocom o chão. Começa quando o pé deixa o chão e termina quando o calcanhar domesmo pé toca o chão (cerca de 40% do ciclo da marcha).

Existe um “período de apoio duplo”, em que ambos os pés estão em contatocom o chão, ao mesmo tempo: momento em que um membro está terminando a fase dopasso e o outro membro está começando esta fase. Há dois períodos de apoioduplo, estando a perna direita ou esquerda terminando o movimento.

O “período de apoio simples” ocorre quando apenas um pé está em contatocom o chão. Existem dois períodos de apoio simples: do pé esquerdo e do pédireito. Cada período de apoio simples leva cerca de 40% do ciclo da marcha.

O “comprimento do passo” é a distância entre o tocar do calcanhar de ummembro e o tocar do calcanhar do outro. Velocidade do andar – cadência – é onúmero de passos dados por minuto.

ANÁLISE DA FASE DO PASSO OU DE APOIO

A fase do passo é dividida em 4 ou 5 componentes:

1) Toque do calcanhar: neste momento, o tornozelo está na posição neutraentre dorsiflexão e flexão plantar, e o joelho começa a flexionar. O troncoestá ereto (durante todo o ciclo da marcha) e voltado para o lado oposto, obraço oposto está avançado e o do mesmo lado está atrás, com o ombro emhiperextensão. Neste ponto, o peso do corpo começa a mudar para a perna dopasso.

Os dorsiflexores do tornozelo estão ativos ao colocar-se o tornozelo naposição neutra. O quadríceps está contraído concentricamente, mudando, então,para contração excêntrica, a fim de minimizar a quantidade da flexão do joelho.Os flexores do quadril estão ativos, enquanto os extensores estão começando ase contrair, evitando que o quadril se flexione além do necessário. Os eretoresda coluna estão ativos para evitar que o tronco se flexione.

A força do pé batendo no chão transmite-se para cima através do tornozelo,joelhos e quadril, até o tronco. Isto pode fazer com que a pélvis gireanteriormente, flexionando um pouco o tronco, se o eretor da coluna não estiverreagindo contra essa força.

Na marcha anormal é possível que tanto o pé todo ou os dedos façam ocontato inicial com o solo.

2) Plantificação do pé ou pé plano: quando todo o pé está em contato com ochão. O tornozelo move-se cerca de 15 graus de flexão, com os dorsiflexorescontraindo excentricamente para manter o pé “esparramado” no chão. O joelhomove-se em cerca de 20 graus de flexão. O quadril move-se em extensão,permitindo ao resto do corpo acompanhar o movimento com a perna.

3) Passo médio ou meio apoio: ponto no qual o peso do corpo passa sobre opé que está sustentando o peso do corpo. O tornozelo move-se em levedorsiflexão; entretanto, os dorsiflexores tornam-se inativos. Os flexoresplantares começam a contrair-se controlando a proporção na qual a perna se movesobre o tornozelo. Joelho e quadril continuam a se estender. Ambos os braçosestão em extensão, paralelos ao corpo, e o tronco está na posição neutra derotação. Aqui o corpo alcança seu ponto mais alto no ciclo da marcha: é operíodo do apoio simples.

4) Saída do calcanhar do chão ou calcanhar fora: o tornozelo irádorsiflexionar levemente (aprox. 15 graus) e, então, começa a flexão plantar.Isto é o começo da fase propulsão, na qual os flexores plantares do tornozeloestão ativos e empurram o corpo para frente. O joelho está próximo da extensãototal, e o quadril move-se em hiperextensão. O tronco começa a girar para omesmo lado e o braço oscila em direção ao ombro flexionado.

5) Dedos fora: período um pouco antes e inclusive quando os dedos deixam ochão. Assinala o fim da fase do passo e o começo da oscilação.

*Algumas fontes combinam calcanhar fora e dedos fora como uma só fase, ade propulsão.

ANÁLISE DA FASE DE OSCILAÇÃO

1) Aceleração: O membro está atrás do corpo. Inicia-se logo que osartelhos deixam o solo e continua até a metade da oscilação ou ponto em que aextremidade em oscilação está diretamente sob o corpo. O tornozelo estádorsiflexionado e o joelho e o quadril continuam a flexionar.

2) Oscilação média ou metade da oscilação: Quando a extremidade passadiretamente sob o corpo. Os dorsiflexores de tornozelo o trazem para a posiçãoneutra, o joelho está na sua flexão máxima (65 graus), da mesma forma que oquadril está flexionado em cerca de 25 graus. O efeito desses movimentos éencurtar o MI permitindo ao pé se elevar do chão quando for realizada aoscilação.

3) Desaceleração: Acontece após a metade da oscilação, quando a tíbiapassa além da perpendicular e o joelho está estendido na preparação da batidado calcanhar. Os dorsiflexores do tornozelo estão ativos para mantê-lo naposição neutra como preparação para o toque do calcanhar. O joelho está seestendendo e os músculos hamstrings da coxa estão se contraindo excentricamentepara desacelerar a perna, a fim de evitar uma hiperextensão da mesma.

DETERMINANTES ADICIONAIS DA MARCHA

Os determinantes da marcha representam ajustamentos feitos pelo corpo queajudam a manter o movimento do centro de gravidade do corpo (CDG) num mínimo.Há seis determinantes: deslocamento lateral da pelve no plano frontal, flexãodo joelho, interações do joelho, interações do tornozelo, rotação pélvica noplano transverso e valgo fisiológico do joelho.

Durante a marcha, há um deslocamento vertical do centro da gravidade(aproximadamente 5 cm). É mais alto no passo médio e mais baixo no tocar docalcanhar. Há também um deslocamento horizontal, que é maior durante a fase deapoio simples no passo médio.

Quando se anda, não se coloca o pé em frente um do outro, mas levementeseparados (5 a 10 cm). Isto é descrito como largura da base do andar.

O comprimento dos passos deverá ser igual em distância e tempo. Os braçosdeverão oscilar com a perna oposta. O tronco gira para frente quando o membroprogride, através da fase de oscilação. O efeito da oscilação dos braços emoposição à rotação do tronco é para controlar a quantidade de rotação dotronco, fornecendo uma contra-rotação. A cabeça deverá estar ereta, os ombrosnivelados e o tronco em extensão.

1) Balanço pélvico lateral: Durante o andar, os quadris movem-se de cimapara baixo, quando a pélvis de cada lado cai levemente. Esta inclinação lateralocorre quando o peso está saindo do membro na retirada do hálux do chão. Esta

inclinação poderia ser maior se houvesse ação simultânea dos abdutores doquadril do lado oposto e os eretores da coluna do mesmo lado, mantendo a pélvisessencialmente nivelada. Quando a pélvis cai para o lado direito (lado sem pesocorporal), o quadril esquerdo (lado de peso corporal) está forçado para adução.Para manter o nível da pélvis, inclinado suavemente, os abdutores do quadrilesquerdo contraem a fim de prevenir a adução do quadril. Ao mesmo tempo, omúsculo eretor da coluna do lado direito, que possui uma fixação na pélvis,contrai tracionando “para cima” no lado da pélvis que está para cair.

2) Flexão do joelho: Ocorre na fase de médio apoio quando o CDG alcançaseu ponto mais alto. É um ajuste que permite manter o CDG mais baixo do quesubiria se o corpo tivesse que dar a passada com um joelho completamenteestendido.

3) Interações de joelho, tornozelo e pé: Os movimentos no joelho acontecemem conjunto com movimentos no tornozelo e pé e são responsáveis pela suavidadeda movimentação do CDG do corpo, formando uma curva sinusoidal. Tais movimentosprevinem mudanças abruptas no deslocamento vertical do CDG numa direção debaixo para cima. A mudança do movimento para baixo do CDG na batida docalcanhar no solo para um movimento para cima no pé aplainado (resposta comcarga) é acompanhado por flexão de joelho, flexão plantar do tornozelo epronação do pé. Estes movimentos combinados servem para obter um encurtamentorelativo da extremidade e com isso prevenir uma elevação abrupta do CDG docorpo após o toque do calcanhar.

Outra circunstância em que essa integração é importante é quando o CDG docorpo desce após a fase de médio apoio. Uma combinação de flexão plantar dotornozelo, supinação do pé e extensão do joelho na fase de despregamento docalcanhar fora do solo suaviza a descida do CDG do corpo por meio de umalongamento relativo da extremidade de apoio.

4) Rotação para frente e para trás da pelve: A rotação acompanha osmovimentos para frente e para trás das extremidades inferiores durante amarcha. A rotação para frente acontece sobre o lado da extremidade que está emoscilação com a articulação do quadril da extremidade que está fazendo a tomadade peso servindo de eixo para a rotação pélvica.

O resultado da rotação pélvica é um aumento aparente das extremidadesinferiores. O alongamento ajuda a prevenir uma queda excessiva do CDG e amantê-lo num ponto mais alto do que seria possível se não ocorresse rotaçãopélvica. A rotação pélvica funciona para minimizar a depressão do CDG enquantoos dois primeiros determinantes funcionam para minimizar a elevação do CDG.

5) Valgo fisiológico do joelho: Funciona para reduzir o tamanho da base deapoio que ocorreria se as diáfises tibial e femoral formassem uma linhavertical com a tuberosidade maior do fêmur; por isso, devido à base de suporteser relativamente pequena, pouco movimento lateral do corpo é necessário para

levar o CDG de uma extremidade inferior para a outra através da base desuporte.

VARIÁVEIS DE TEMPO E DISTÂNCIA

Variáveis de tempo: tempo de apoio, tempo de apoio de duplo suporte, tempode oscilação, cadência, velocidade, etc. Variáveis de distância: largura dopasso, comprimento, tamanho da base de marcha, grau de artelhos para fora.Essas informações dão informações qualitativas e quantitativas essenciaisacerca da marcha de uma pessoa. Variam conforme o sexo, peso, forma e tamanhodos componentes ósseos, mobilidade articular, força da massa muscular, tipo deroupa e calçado, etc.

- Tempo de apoio.- Tempo de apoio único.- Tempo de apoio duplo – pode estar aumentando na velhice e nas pessoas

com desordens de equilíbrio. A porcentagem de tempo gasta num duplo apoiodiminui à medida que a velocidade da marcha aumenta.

- Largura da passada – é a distância linear entre dois eventos sucessivosque são realizados pela mesma extremidade inferior durante a marcha. P.e,medindo-se a distância linear de um ponto de batida do calcanhar até a próximabatida do mesmo calcanhar. Uma passada inclui dois passos, um passo à direita eum passo à esquerda. Todavia, a largura da passada não é duas vezes ocomprimento de um passo único, porque os passos esquerdo e direito podem serdiferentes. O comprimento da passada geralmente diminui na velhice e aumentaquando a velocidade da marcha aumenta.

- Duração da passada ou duração do ciclo da marcha.- Comprimento do passo – distância linear entre dois pontos de contato

sucessivos das extremidades opostas. Medido desde a batida de calcanhar de umaextremidade até a batida do calcanhar da extremidade oposta. A comparação entreo passo esquerdo e o direito vai dar uma indicação da simetria da marcha.

- Duração do passo – medida geralmente é dada por passo/segundo. Quando háuma fraqueza de uma das extremidades ou dor, a duração do passo pode diminuirno lado afetado e aumentar no lado são.

- Cadência – número de passos dados por unidade de tempo (por segundo ouminuto). Comprimento de passo mais curto => cadência mais aumentada. Média emum adulto: 110 passos/minuto no homem; 116 passos/minuto na mulher.

- Velocidade da marcha – medida em cm/seg., m/min. ou milha/h. Geralmenteclassificada como livre (normal), lenta ou rápida. É maior aumentando-se apassada ou cadência.

- Largura da base de suporte – distância linear entre a parte média docalcanhar de um pé e o mesmo ponto do outro pé. Aumenta quando há uma demandaaumentada de necessidade de estabilidade como ocorre nas pessoas mais velhas ounas crianças pequenas.

- Grau de artelho desviado para fora – representa o ângulo de colocação dopé e pode ser achado medindo-se o ângulo formado pela linha de progressão de

cada pé e a linha que intersecta o centro do calcanhar e o segundo artelho.Diminui à medida que a velocidade de marcha aumenta.

MOVIMENTO ARTICULARA marcha também pode ser descrita através das mensurações das trajetórias

das extremidades inferiores e os ângulos articulares. Alguns equipamentos (comoestroboscópio, fotografia, computadores) dão informação sobre os ângulosarticulares e as trajetórias dos membros na marcha normal e anormal. Váriostipos de marcha produzem descrições características dos diagramas angulares(usados para analisar e descrever os dados de fotografias).

Há também apenas o método de observação, em que um observador faz umjulgamento de como um ângulo particular ou movimento se adere à norma. Exigetreino e prática.

ESTRUTURA E FUNÇÕES DOS NÚCLEOS DA BASESão eles: claustrum, corpo amigdalóide, núcleo caudado, putâmen e globo

pálido. Os três últimos constituem o corpo estriado. Estudos mais recentes,entretanto, permitem incluir entre os núcleos da base pelo menos mais duasestruturas: o núcleo basal de Meynert e o núcleo accumbens, este últimointegrando o corpo estriado ventral.

- Núcleo caudado: é uma massa alongada e bastante volumosa de substânciacinzenta, relacionada em toda sua extensão com os ventrículos laterais. Formadopela: cabeça, corpo e cauda. A cabeça do núcleo caudado funde-se com a parteanterior do núcleo lentiforme.

- Núcleo lentiforme: Tem a forma e o tamanho de uma castanha-do-pará.Situa-se profundamente no interior do hemisfério. Medialmente relaciona-se coma cápsula interna que o separa do núcleo caudado e do tálamo; lateralmenterelaciona-se com o córtex da ínsula, do qual é separado por substância branca epelo claustrum. É dividido em putâmen e globo pálido por uma fina lâmina desubstância branca, a lâmina medular lateral. O putâmen situa-se lateralmente eé maior que o globo pálido, que se dispõe medialmente. O globo pálido tem umacoloração mais clara, em virtude da presença de fibras mielínicas que oatravessam.

- Claustrum: Delgada calota de substância cinzenta situada entre o córtexda ínsula e o núcleo lentiforme. Separa-se do córtex da ínsula pela cápsulaextrema. Separa-se do núcleo lentiforme pela cápsula externa (lâmina branca).Estruturas que dispõem no interior do hemisfério cerebral, da face lateral atéa superfície ventricular: córtex da ínsula; cápsula extrema; claustrum; cápsulaexterna; putâmen; lâmina medular lateral; parte externa do globo pálido; lâminamedular medial; parte interna do globo pálido; cápsula interna; tálamo; IIIventrículo.

- Corpo amigdalóide: É uma massa esferóide situada no pólo temporal dohemisfério cerebral, em relação com a cauda do núcleo caudado. Faz parte dosistema límbico e é um importante centro regulador do comportamento sexual e daagressividade.

- Núcleo accumbens: Massa de substância cinzenta situada na zona de uniãoentre o putâmen e a cabeça do núcleo caudado, em área também chamada de corpoestriado ventral.

- Núcleo basal de Meynert: Situa-se na base do cérebro, entre a substânciaperfurada anterior e o globo pálido, região conhecida como substânciainominata. Contém neurônios grandes, ricos em acetilcolina.

CORPO ESTRIADOO corpo estriado é constituído pelo núcleo caudado, putâmen e globo

pálido. Estes dois últimos núcleos consumem o núcleo lentiforme. Pode-sedividir o corpo estriado em uma parte recente, neoestriado, ou striatum, quecompreende o putâmen e o núcleo caudado, e uma parte antiga, paleoestriado, oupallidum, constituída pelo globo pálido.

De um modo geral, os impulsos aferentes do corpo estriado chegam aoneoestriado, passam ao paleoestriado, ou seja, ao globo pálido, de onde sai amaioria das fibras eferentes do corpo estriado. Há, mais recente, o conceito decorpo estriado ventral constituído de extensões ventrais do striatum e dopallidum que apresentam características histológicas bastante semelhantes aseus correspondentes dorsais. Uma diferença é que as estruturas do corpoestriado ventral têm conexões com áreas corticais do sistema límbico, enquantoas estruturas dorsais são fundamentalmente motoras somáticas.

O striatum ventral tem como principal componente o núcleo accumbens,situado na união entre o putâmen e a cabeça do núcleo caudado. O pálido ventralestá logo abaixo das fibras da comissura anterior. As funções do corpo estriadosão exercidas através de um circuito básico que o liga ao córtex cerebral, queé modulado ou modificado por circuitos subsidiários que a ele se ligam.

*Circuito básico: Esse circuito origina-se no córtex cerebral e, atravésdas fibras córtico-estriatais, liga-se ao striatum, passando ao globo pálido.Este, por sua vez, através das fibras pálido-talâmicas, liga-se aos núcleosventral anterior e ventral lateral (VA e VL) do tálamo, que se projetam para ocórtex cerebral. As fibras córtico-estriatais originam-se em todas as áreas docórtex cerebral, enquanto as fibras tálamo-corticais convergem para a áreamotora, onde tem origem o tracto córtico-espinhal. Dessa forma, informaçõesoriginadas em áreas diversas do córtex cerebral são processadas no corpoestriado e influenciam a atividade motora. Há evidência de que, além dessemecanismo puramente motor, existe um outro através do qual informaçõesoriginadas em uma determinada área cortical são processadas no corpo estriado evoltam a esta mesma área (como a área pré-frontal, ligada exclusivamente afunções psíquicas).

*Circuitos subsidiários: dois são mais importantes, os circuitos nigro-estriato-nigral e pálido-subtálamo-palidal. Através do primeiro a substâncianegra mantém conexões recíprocas com o striatum. As fibras nigro-estriatais sãodopaminérgicas e exercem ação moduladora sobre o circuito básico, fazendosinapse com os chamados neurônios espinhosos do neoestriado. Esses neurôniosrecebem as fibras córtico-estriatais e seus axônios constituem as fibras

estriato-palidais. Lesões das fibras nigro-estriatais causam a síndrome deParkinson.Através do circuito pálido-subtálamo-palidal, o núcleo subtalâmico é capaz demodificar a atividade do circuito básico, agindo assim sobre a motricidadesomática. Uma interrupção desse circuito causa o hemibalismo (caracteriza-sepor movimentos involuntários violentos de uma das extremidades, que, nos casosmais graves, nãodesaparecem nem com o sono, podendo levar o doente à exaustão).

As fibras córtico-estriatais são excitadoras e liberam glutamato. Asfibras estriato-palidais são inibidoras, gabaérgicas, assim como as pálido-talâmicas. Já as fibras tálamo-corticais são excitadoras, mas oneurotransmissor é desconhecido. O striatum contém interneurônios colinérgicoscom atividade moduladora sobre o circuito básico.

CONSIDERAÇÕES FUNCIONAIS E CLÍNICAS – DOENÇA DE PARKINSON

Em 1817, o médico inglês James Parkinson descreveu a doença que hoje temseu nome, cujos principais sintomas são tremores, aumento do tônus edificuldade para se dar início aos movimentos voluntários. A síndrome tem sidoconsistentemente associada a lesões dos núcleos da base. Como esses núcleoseram — e para muitos ainda continuam a ser — considerados como parte central dochamado 'sistema extrapiramidal', os quadros clínicos descritos, são aindafreqüentemente denominados síndromes extrapiramidais.

A existência dessas síndromes constitui o principal argumento de que afunção dos núcleos da base, ou melhor, do corpo estriado, é essencialmentemotora. O corpo estriado, através do circuito básico, exerce influência não sósobre a execução do movimento voluntário já iniciado, mas também sobre opróprio planejamento do ato motor. Coerente com essas funções, sabe-se queneurônios do corpo estriado são ativados não só durante os movimentos, mastambém antes de eles se iniciarem.

A Doença de Parkinson aparece geralmente depois dos 50 anos e caracteriza-se por três sintomas básicos: tremor, rigidez e oligocinesia. O tremormanifesta-se nas extremidades quando elas estão paradas e desaparece com omovimento. A rigidez resulta de uma hipertonia de toda a musculaturaesquelética. A oligocinesia manifesta-se por uma lentidão e redução daatividade motora espontânea, na ausência de paralisia. Há também uma grandedificuldade para se dar início aos movimentos.

Na doença de Parkinson a lesão geralmente está na substância negra,resultando em diminuição de dopamina nas fibras nigro-estriatais. Desse modo,cessa a atividade moduladora que essas fibras exercem sobre o circuito motorbásico, ao nível do neoestriado. A moderna terapêutica da doença de Parkinsonvisa aumentar o teor de dopamina nas fibras nigro-estriatais. Tentativas parase obter esse resultado através da administração de dopamina não obtiveramsucesso, pois essa amina só atravessa a barreira hematoencefálica emconcentrações muito altas e tóxicas para o restante do organismo. Verificou-se,

entretanto, que o isômero levógero da diidroxifenilalanina (L-Dopa) atravessa abarreira, é captado pelos neurônios e fibras dopaminérgicas da substância negrae transformado em dopamina, o que causa melhora dos sintomas da doença deParkinson.

Os quadros clínicos descritos, após lesões do corpo estriado, são de doistipos: hipercinéticos e hipocinéticos. Nos primeiros há um aumento exagerado e, nos segundos, uma diminuição daatividade excitadora que o circuito básico do corpo estriado exerce sobre aárea motora do córtex cerebral e que a atinge através das fibras tálamo-corticais. Segundo o modelo, mais atual, proposto por DeLong, mudançasoperacionais no circuito básico estriado-tálamo-cortical levariam a umaexcessiva inibição ou, no outro extremo, a uma desinibição do tálamo,resultando respectivamente, nos quadros hipo e hipercinéticos.

PARKINSONISMO E DOENÇA DE PARKINSON (DP)

O Parkinsonismo é uma síndrome clínica que apresenta 4 sinais cardinais:tremor, rigidez, acinesia e distúrbios posturais (TRAP). A doença de Parkinsoné uma causa comum da síndrome TRAP, mas há numerosas outras causas. É umasíndrome clínica caracterizada por diminuição da expressão facial, posturasfixas, lentidão dos movimentos voluntários, marcha festinante (passos curtos eacelerados), rigidez e um tremor do tipo “enrolar pílula”. Ocorre em váriassituações que têm em comum a lesão do sistema dopaminérgico nigroestriado. OParkinsonismo pode também ser induzido por drogas que comprometam este sistema,particularmente os antagonistas da dopamina e toxinas.

A Doença de Parkinson ocorre em pacientes com parkinsonismo progressivo naausência de uma etiologia subjacente tóxica ou outra conhecida. É o segundodistúrbio neurodegenerativo mais comum após a doença de Alzheimer, comprevalência de 1:1000 na população geral e 1:100 nas pessoas > 65 anos.

Diagnóstico: O diagnóstico da DP depende da presença de sinais motores:bradicinesia, tremor de repouso e rigidez. Esses sinais têm progressão lenta ea confirmação do diagnóstico pode levar meses ou anos até o aparecimento dosprimeiros sintomas motores. No momento em que os sinais motores ultrapassam olimiar de detecção clínica, uma quantidade de SN já está degenerada.

A avaliação diagnóstica baseia-se em grande parte em excluir outras causasde parkinsonismo (diagnóstico diferencial). Os achados da ressonância magnéticasão, em geral, normais na DP, mas esse exame é indicado para excluir outrosdiagnósticos. Achados do ultrassom transcraniano (da substância negra) pode sermais específico no diagnóstico de DP, porém os dados não são conclusivos.

Morfologia e Fisiopatologia:A causa da DP é uma combinação de fatores genéticos e ambientais pouco

compreendidos. Tantos genes autossômicos dominantes quanto recessivos podemcausar a DP.

No exame patológico, os achados macroscópicos são a palidez da substâncianegra e do lócus ceruleus. No exame microscópico, há perda dos neurôniospigmentados e catecolaminérgicos nestas regiões. Corpos de Lewy podem serencontrados em alguns dos neurônios remanescentes. Estes corpos são inclusõesmúltiplas, citoplasmáticas, eosinofílicas, arredondadas ou alongadas, que têmfreqüentemente um núcleo denso circundado por um halo pálido. Estes filamentossão constituídos por alfa-sinucleína, assim como antígenos neurofilamentares,parquina e ubiquitina.

Muitas das características da DP ocorrem por causa da perda de dopamina doneoestriado (especialmente o putâmen) secundária à perda dos neurôniospigmentados dopaminérgicos da substância negra. Aproximadamente 60% dessesneurônios estarão degenerados antes de as características clínicas da doença sedesenvolverem.

Além disso, as mudanças patológicas são também evidentes em outros núcleosdo tronco encefálico, nas regiões corticais e nos neurônios autonômicosperiféricos. Na verdade, foi sugerido por Braak que a DP começa na parteinferior do tronco encefálico e no sistema olfatório (onde causa perda precoceda olfação) e apenas tardiamente envolve a substância negra, progredindo nosentido rostro-caudal. Isso mostra que as manifestações não motoras precedem asmanifestações motoras da DP.

Sintomas pré-motores: Com vistas a essa teoria, existe uma tendência apesquisas em busca de um fenótipo da fase pré-motora da DP. Há, inicialmente,lesões não dopaminérgicas das regiões mais caudais do tronco cerebral, bulboolfatório ou do SNA periférico. Alguns sintomas: constipação, hiposmia,distúrbio comportamental do sono REM, perda de peso, depressão, alteraçõescomportamentais. O estudo de Gonera et al. mostrou que pacientes com DP têmmais queixas e fazem mais consultas com médicos generalistas nos 4 a 6 anos queprecedem o diagnóstico em comparação com controles sadios.

MAS ATENÇÃO! Tais sintomas não são suficientes nem necessários aodiagnóstico. Mas auxiliam no entendimento do processo degenerativo, sob umaótica mais ampla que a dopaminérgica.

Os sinais cardinais motores da DP não se manifestam até que haja umaredução do conteúdo dopaminérgico além de certo limiar. A perda neuronal na DPé exponencial, mais intensa nas fases iniciais, atenuando-se com a progressãoda doença. Estima-se que o período entre o início da perda neuronal e oaparecimento de sinais motores da DP é de 5 a 30 anos (varia um estudo p/outro).

Patogênese e genética molecular: Os neurônios dopaminérgicos da substâncianegra se projetam no estriado, e sua degeneração na doença de Parkinson estáassociada com uma redução no conteúdo de dopamina do estriado. A severidade dasíndrome é proporcional à deficiência de dopamina. O tratamento com L-dopa nãoreverte as alterações morfológicas ou interrompe o progresso da doença.

Os estudos da DP deram um grande passo para adiante quando o gene quecodifica a alfa-sinucleína, uma abundante proteína ligadora de lipídios,associada com sinapses, foi identificado como a base para uma forma com herançaautossômica dominante da DP. Entretanto, apenas raros casos de DP apresentammutações na alfa-sinucleína. Um segundo gene codificando a proteína parquinafoi ligado à forma autossômica recessiva juvenil da DP.

Quadro clínico: Cerca de 10 a 15% dos pacientes com DP desenvolvemdemência, com aumento da incidência com o avanço da idade. Suas característicasincluem evolução flutuante, alucinações e sinais frontais proeminentes. Muitosindivíduos comprometidos apresentam também evidência patológica de doença deAlzheimer (ou outras doenças degenerativas associadas com alteraçõescognitivas). Há também demência devido à ampla disseminação dos corpos de Lewy,particularmente no córtex cerebral, amígdalas e tronco – a demência com corposde Lewy (DCL). A relação entre DCL e DP com subseqüente demência ainda precisaser esclarecida.

Geralmente os sintomas começam em um membro. Essa assimetria comfreqüência persiste até os últimos estágios da DP.

- Sintomas motores: tremor de repouso, de 4 a 6 ciclos/s, tipicamente comuma aparência de “rolar pílulas”; está presente quando o membro está em repousoe freqüentemente reduz-se quando o membro se move. Uma vez que diminui ou seabranda ação, pode não ser incapacitante, mas pode ser constrangedor e estarassociado à sensação de dor ou fadiga do membro afetado. É acentuado peloestresse (pedir ao paciente para realizar cálculos mentais).

- Rigidez: Forma de aumento do tônus muscular. A rigidez em “roda dentada”ocorre quando há um tremor sobreposto; rigidez de “cano de chumbo” ocorrequando não há tremor. Geralmente não é incapacitante.

- Acinesia ou bradicinesia: Inclui lentidão, amplitude reduzida, cansaço einterrupções no movimento em curso. Esse aspecto incapacitante do Parkinsonismointerfere em todas as atividades voluntárias e explica muitas dascaracterísticas conhecidas: falta de expressão facial com o ato de piscarreduzido (hipomimia ou fácies em máscara); fala baixa e monótona (hipofonia);deglutição alterada resultando em sialorréia; caligrafia com letras pequenas(micrografia); redução da movimentação do braço durante a marcha; passos curtose andar com arrastar dos pés; dificuldades de se levantar da cama.

- Distúrbios posturais: postura flexionada nos membros e no tronco, bemcomo instabilidade postural, resultando em desequilíbrio e quedas. Os pacientespodem queixar-se da incapacidade de parar por si próprios, de ir para frente(propulsão) ou para trás (retropulsão).

- Outros sintomas: além dos distúrbios motores, muitas características nãomotoras são comuns, como dor e distúrbios sensoriais; problemas disautonômicos,tais como urgência e freqüência urinárias, tonteira ortostática, constipação,disfunção erétil, anormalidades do sono, ansiedade, depressão, demência, etc. Àmedida que a doença progride, há “transtornos motores axiais” (da fala e dadeglutição), instabilidade postural, disfunções neurocomportamentais.

Diagnóstico diferencial: Indícios clínicos de uma causa alternativa (não doença de Parkinson) dos

sinais e sintomas parkinsonianos: movimentos extraoculares como nistagmo elimitação do olhar conjugado vertical; disartria/disfagia precoce; posturasanormais do pescoço precoces; ataxia de membro ou marcha; instabilidadepostural precoce; resposta hipotensora proeminente à medicação dopaminérgica;sinais do tracto piramidal, como muitos reflexos rápidos, clônus; disfunção doSNP, como perda de reflexos; demência precoce grave; resposta pobre à L-dopa.

- Demência por corpos de Lewy: há demência precoce, alucinaçõesespontâneas, flutuações durante o dia, a rigidez é maior que a bradicinesia outremor. Responde bem à L-dopa, mas com maiores efeitos colaterais.

- Doença de Alzheimer: Demência precoce (perda de memória, afasia); tremorincomum; alucinações espontâneas. Pouca resposta à L-dopa.

- Parkinsonismo induzido por fármaco: O tremor é menos comum do que na DP.Habitualmente tem sinais e sintomas simétricos. A resposta à L-dopa égeralmente fraca, por causa do bloqueio contínuo do receptor dopaminérgico.

- Degeneração corticobasal: Há apraxia, rigidez assimétrica pronunciada,distonia do membro, mioclonia, afasia, disfunção cognitiva. Resposta à L-dopageralmente insignificante.

- Paralisia supranuclear progressiva: oftalmoplegia vertical supranuclear;distúrbios oculomotores e das pálpebras; rigidez axial maior que rigidez dosmembros; quedas precoces; extensão da nuca; alterações cognitivas ecomportamentais. A L-dopa só é útil para os sintomas parkinsonianos clássicos.RM freqüentemente demonstra atrofia mesencefálica profunda.

Tratamento: O tratamento da DP é dirigido para retardar a progressão(tratamentos “neuroprotetores”), melhorar os sintomas (restauração do tônusdopaminérgico) ou tentar restabelecer os neurônios danificados.

Até hoje, nenhum tratamento clínico revelou-se útil na modificação docurso progressivo da DP. O inibidor seletivo de MAO, a selegilina, pode exercerum efeito neuroprotetor leve. O tratamento em um paciente com nenhumaincapacidade pode envolver apenas educação, apoio psicológico e encorajamentop/ permanecer ativo.

Quando os sintomas começam a interferir na função, os fármacos levementeefetivos, como os inibidores de MAO e anticolinérgicos podem ser adequados.Quando os sintomas estão mais pronunciados, a terapia dopaminérgica deve serintroduzida.

Em pacientes com menos de 65 anos, que estão cognitivamente intactos e semoutros problemas médicos significativos, a terapia inicial com um agonistadopaminérgico pode retardar o desenvolvimento de complicações motoras.(Atenção! Não está claro se isso melhora no desfecho da DP e na qualidade devida) .No entanto, esses fármacos, mais que a L-dopa, podem causar sonolênciaexcessiva, edema nas pernas, distúrbios do controle de impulsos(hipersexualidade, alimentação excessiva, compras compulsivas, etc) e

alucinações. Se uma dose máxima de um agonista dopaminérgico não proporcionarbenefício clínico adequado ou apresentar efeitos colaterais intoleráveis, a L-dopa deve ser iniciada. Em pacientes idosos, a L-dopa pode ser o fármacoinicial.

A L-dopa é o tratamento mais efetivo. No início, há poucas flutuações. Nointervalo de 2 a 5 anos, mais de 50% dos pacientes podem também apresentarmovimentos involuntários. Essas complicações refletem a meia-vida curta da L-dopa combinada com a perda progressiva subjacente dos neurônios dopaminérgicospré-sinápticos. Isso resulta na estimulação “pulsátil” dos receptoresdopaminérgicos.

Não há dados que apóiem a estratégia de retardar o uso da L-dopa, e algunsestudos sugerem que a L-dopa deve ter um efeito neuroprotetor. Mesmo com aprogressão da DP, a maioria das características clássicas continua a respondermesmo depois de 20 anos de tratamento.

O tratamento clínico da DP geralmente inclui outros agentes, como fármacosdirecionados ao tratamento de hipotensão ortostática, à depressão, à ansiedade,à freqüência e urgência urinárias, à disfunção erétil masculina. O manejo da DPno estágio final requer habilidade com polifarmácia e uma compreensão dasrelações risco-benefício complicadas de muitos fármacos.

A terapia cirúrgica, que envolve a estimulação cerebral profunda do núcleosubtalâmico, melhora os sintomas da DP. A estimulação talâmica só é efetivapara o tremor. O melhor candidato para a estimulação do núcleo subtalâmico é umpaciente sadio sob outros aspectos, relativamente jovem, que ainda responde bemà L-dopa, mas sofre de flutuações motoras incapacitantes,

Dado o defeito bioquímico bem caracterizado na DP, tem sido tentado otratamento com transplantes neurais. Melhora clínica foi relatada em pacientestratados com implantes de tecido mesencefálico fetal no estriado. Já outrosestudos randomizados duplo-cegos não mostraram eficácia significativa. Amaioria dos transplantes trouxe benefício aos pacientes, mas esteve associadaao desenvolvimento de discinesias e aparecimento de tumores. Além disso, emalguns anos há também degeneração dessas células. Outras abordagensneurocirúrgicas atuais incluem a colocação estratégica de lesões em outroslocais do sistema extrapiramidal para compensar a perda da funçãonigroestriada.

Futuro do tratamento da DP: a forma gel de L-dopa para ser ministrada porbomba de infusão contínua no jejuno já é uma realidade fora do Brasil e, apesarda necessidade de uma gastrostomia, a redução acentuada das flutuações motorassupera esse desconforto. A neuroproteção (impedir ou retardar o aparecimento deDP) ainda é uma realidade distante. É preciso encontrar alvos celulares compotencial de modificar o processo neurodegenerativo. Um dos alvos potenciais ésobre a alfa-sinucleína, cuja função ainda não é completamente conhecida. Aterapia gênica é uma forma de tratamento com potencial promissor. Consiste deutilizar-se um vetor viral, em geral o adenovírus, contendo genes capazes derestaurar a produção de dopamina nos núcleos da base.

Prognóstico: A DP progride por muitos anos, variando de um paciente paraoutro. Alguns pacientes mantêm uma resposta excelente ao tratamento, mas namaioria observa-se aumento da incapacidade, com desenvolvimento de muitossintomas que são pouco responsivos às medicações. Os fatores como máestabilidade postural, quedas, disartria, disfagia, disautonomia, sonolênciadiurna excessiva e demência contribuem para aumento da mortalidade.