Les EFFETS DU RAYONNEMENT UV sur la santÉ :

UNIVERSITÉ MOHAMMED V - RABAT FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE – RABAT

ANNÉE: 2016 THÈSE N°: 117

Les EFFETS DU RAYONNEMENT UV sur la santÉ :

ENQUÊTE SUR L’EXPOSITION AU SOLeiL au MarOc.

THÈSE

Présentée et soutenue publiquement le :………………….

PAR Mlle. Jihane LAFOUISSI

Née le 30 Août 1990 à Casablanca

Pour l'Obtention du Doctorat en Pharmacie MOTS CLÉS : Rayonnements UV – Exposition solaire – Vitamine D – Enquête – Régions Maroc.

JURY

Mr. Mimoune ZOUHDI PRÉSIDENT Professeur de Microbiologie

Mr. Abdelkader LAATIRIS RAPPORTEUR Professeur de Pharmacie Galénique

Mme. Saida TELLAL Professeur de Biochimie

Mr. Yassine SEKHSOUKH Professeur de Microbiologie

JUGES

علمتناسبحانك ال علم لنا إال ما

إنك أنت العليم احلكيم

31سورة البقرة اآلية

UNIVERSITÉ MOHAMMED V DE RABAT FACULTÉ DE MEDECINE ET DE PHARMACIE – RABAT

DOYENS HONORAIRES : 1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI 1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI

ADMINISTRATION : Doyen : Professeur Mohamed ADNAOUI Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines Professeur Mohammed AHALLAT Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération Professeur Taoufiq DAKKA Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie Professeur Jamal TAOUFIK Secrétaire Général : Mr. El Hassane AHALLAT

1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS

PROFESSEURS :

Mai et Octobre 1981 Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. TAOBANE Hamid* Chirurgie Thoracique Mai et Novembre 1982 Pr. BENOSMAN Abdellatif Chirurgie Thoracique Novembre 1983 Pr. HAJJAJ Najia ép. HASSOUNI Rhumatologie Décembre 1984 Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation Pr. SETTAF Abdellatif pathologie Chirurgicale

Novembre et Décembre 1985 Pr. BENJELLOUN Halima Cardiologie Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale

Pr. EL ALAOUI Faris Moulay El Mostafa Neurologie

Janvier, Février et Décembre 1987 Pr. AJANA Ali Radiologie Pr. CHAHED OUAZZANI Houria Gastro-Entérologie Pr. EL YAACOUBI Moradh Traumatologie Orthopédie Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah Gastro-Entérologie Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie

Décembre 1988 Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique Pr. DAFIRI Rachida Radiologie Pr. HERMAS Mohamed Traumatologie Orthopédie

Décembre 1989 Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali* Cardiologie Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie

Janvier et Novembre 1990 Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation

Février Avril Juillet et Décembre 1991 Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie – Dir. du Centre National PV

Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique Décembre 1992 Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique Pr. DAOUDI Rajae Ophtalmologie Pr. DEHAYNI Mohamed* Gynécologie Obstétrique Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie

Mars 1994 Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique Pr. CAOUI Malika Biophysique Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique Pr. EL AOUAD Rajae Immunologie Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale- Directeur CHIS Pr. ESSAKALI Malika Immunologie Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne Pr. HASSAM Badredine Dermatologie Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie Pr. MOUDENE Ahmed* Traumatologie- Orthopédie Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique Pr. SENOUCI Karima Dermatologie Mars 1994 Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie Pédiatrique Pr. BELAIDI Halima Neurologie Pr. BRAHMI Rida Slimane Gynécologie Obstétrique Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie

Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie Pr. CHAMI Ilham Radiologie Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie Pr. EL ABBADI Najia Neurochirurgie Pr. HANINE Ahmed* Radiologie Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie Mars 1995

Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne Pr. DIMOU M’barek* Anesthésie Réanimation Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie - Dir. HMIMV Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale

Décembre 1996 Pr. AMIL Touriya* Radiologie Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie Pr. MOHAMMADI Mohamed Médecine Interne Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie-Orthopédie Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie

Novembre 1997 Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie Pr. BIROUK Nazha Neurologie Pr. CHAOUIR Souad* Radiologie Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie

Pr. FELLAT Nadia Cardiologie Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie Pr. OUAHABI Hamid* Neurologie Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique Novembre 1998 Pr. AFIFI RAJAA Gastro-Entérologie Pr. BENOMAR ALI Neurologie – Doyen Abulcassis Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale Pr. EZZAITOUNI Fatima Néphrologie Pr. LAZRAK Khalid * Traumatologie Orthopédie Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie Pr. KHATOURI ALI* Cardiologie Pr. LABRAIMI Ahmed* Anatomie Pathologique Janvier 2000 Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation inspecteur SS Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne

Novembre 2000

Pr. AIDI Saadia Neurologie Pr. AIT OURHROUI Mohamed Dermatologie Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie Pr. EL KHADER Khalid Urologie Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie

Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. HSSAIDA Rachid* Anesthésie-Réanimation Pr. LAHLOU Abdou Traumatologie Orthopédie Pr. MAFTAH Mohamed* Neurochirurgie Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie Pr. NASSIH Mohamed* Stomatologie Et Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie Décembre 2000 Pr. ZOHAIR ABDELAH* ORL Décembre 2001 Pr. ABABOU Adil Anesthésie-Réanimation Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie Pr. BENNANI Rajae Cardiologie Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie Pr. CHAT Latifa Radiologie Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale Pr. ETTAIR Said Pédiatrie Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale Pr. NOUINI Yassine Urologie Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale

Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie

Décembre 2002

Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique Pr. AMEUR Ahmed * Urologie Pr. AMRI Rachida Cardiologie Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie Pr. EL MANSARI Omar* Chirurgie Générale Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie Pr. IKEN Ali Urologie Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid* Cardiologie Pr. NAITLHO Abdelhamid* Médecine Interne Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie Pr. RHOU Hakima Néphrologie Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation Pr. THIMOU Amal Pédiatrie Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale

Janvier 2004 Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation

Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie Pr. KHABOUZE Samira Gynécologie Obstétrique Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. LEZREK Mohammed* Urologie Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie Janvier 2005

Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale Pr. ALAOUI Ahmed Essaid Microbiologie Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Pr. BARKAT Amina Pédiatrie Pr. BENHALIMA Hanane Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale Pr. BENYASS Aatif Cardiologie Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed Ophtalmologie Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Microbiologie Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité) Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie Pr. NIAMANE Radouane* Rhumatologie Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique

Décembre 2005

Pr. CHANI Mohamed Anesthésie Réanimation Avril 2006 Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie Pr. AKJOUJ Said* Radiologie Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie Pr. ESSAMRI Wafaa Gastro-entérologie Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. GHADOUANE Mohammed* Urologie Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie Pr. JROUNDI Laila Radiologie Pr. KARMOUNI Tariq Urologie Pr. KILI Amina Pédiatrie Pr. KISRA Hassan Psychiatrie Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie Pr. TELLAL Saida* Biochimie Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie

Octobre 2007 Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie Pr. AMMAR Haddou* ORL Pr. AOUFI Sarra Parasitologie Pr. BAITE Abdelouahed* Anesthésie réanimation directeur ERSSM Pr. BALOUCH Lhousaine* Biochimie-chimie

Pr. BENZIANE Hamid* Pharmacie clinique Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHARKAOUI Naoual* Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie générale Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie Pr. GANA Rachid Neuro chirurgie Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale Pr. MAHI Mohamed* Radiologie Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique Pr. MOUTAJ Redouane * Parasitologie Pr. MRABET Mustapha* Médecine préventive santé publique et hygiène Pr. MRANI Saad* Virologie Pr. OUZZIF Ez zohra* Biochimie-chimie Pr. RABHI Monsef* Médecine interne Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie Pr. TOUATI Zakia Cardiologie

Décembre 2007

Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN Ophtalmologie

Décembre 2008

Pr ZOUBIR Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale Mars 2009 Pr. ABOUZAHIR Ali* Médecine interne

Pr. AGDR Aomar* Pédiatre Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Neurologie Pr. AKHADDAR Ali* Neuro-chirurgie Pr. ALLALI Nazik Radiologie Pr. AMAHZOUNE Brahim* Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie Pr. AZENDOUR Hicham* Anesthésie Réanimation Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation Pr. BJIJOU Younes Anatomie Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique Pr. CHAKOUR Mohammed * Hématologie biologique Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie Pr. L’KASSIMI Hachemi* Microbiologie Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale Pr. NASSAR Ittimade Radiologie Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie Pr. ZOUHAIR Said* Microbiologie

PROFESSEURS AGREGES : Octobre 2010

Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie Pr. BOUAITY Brahim* ORL Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie

Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie pédiatrique Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie plastique et réparatrice Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie Pr. ERRABIH Ikram Gastro entérologie Pr. LAMALMI Najat Anatomie pathologique Pr. LEZREK Mounir Ophtalmologie Pr. MALIH Mohamed* Pédiatrie Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale Pr. NAZIH Mouna* Hématologie Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique Mai 2012

Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation Pr. BELAIZI Mohamed* Psychiatrie Pr. BENCHEBBA Driss* Traumatologie Orthopédique Pr. DRISSI Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie Février 2013

Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie Pr. BENKIRANE Souad Hématologiebiologique Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique Pr. BENSEFFAJ Nadia Immunologie Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie

Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie Pr. CHAIB Ali* Cardiologie Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale Pr. DINI Nouzha* Pédiatrie Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-Chirurgie Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique Pr. EL JOUDI Rachid* Toxicologie Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologie Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation Pr. EN-NOUALI Hassane* Radiologie Pr. ERRGUIG Laila Physiologie Pr. FIKRI Meryim Radiologie Pr. GHANIMI Zineb Pédiatrie Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire Pr. IMANE Zineb Pédiatrie Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie Pr. LATIB Rachida Radiologie Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique Pr. RATBI Ilham Génétique Pr. RAHMANI Mounia Neurologie Pr. REDA Karim* Ophtalmologie Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie Pr. RKAIN Hanan Physiologie Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire

Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique Pr. ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie Avril 2013 Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. GHOUNDALE Omar* Urologie Pr. ZYANI Mohammad* Médecine Interne 2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES PROFESSEURS / PRs. HABILITES Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie – chimie Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. BOURJOUANE Mohamed Microbiologie Pr. BARKYOU Malika Histologie-Embryologie Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie – chimie Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie Pr. HAMZAOUI Laila Biophysique Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique Pr. REDHA Ahlam Chimie Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie Pr. ZELLOU Amina Chimie Organique

Mise à jour le 09/01/2015 par le Service des Ressources Humaines

*Enseignants Militaires

Dédicaces

A Allah

J’aimerais en premier lieu

remercier Mon

dieu

qui m’a donné

la volonté et le courage

pour la réalisation de se travail.

Merci

pour tout ce qui arrive dans notre vie, particulièrement en ce jour bénit

où je m’apprête à faire

un pas décisif dans ma vie.

A mes très chers parents ♥ Mohammed & Latifa ♥

Aux êtres qui m'ont prodigué tant d'amour, d'affection et de bonheur, qui ont fait tant de sacrifice pour mon éducation, mes études et mon bien être, qui m'ont

comblé par leur soutien et leur générosité durant toute mon existence et qui continuent toujours à m'entourer de leur ample affection.

Aucun mot, aucune phrase ne peut exprimer mes sentiments profonds d’amour, de respect et de reconnaissance que je porte pour vous.

Sans vos prières, votre soutien, votre dévouement, et vos conseils précieux, je n’aurais pu surmonter le stress de ces longues années d’études.

Vous êtes pour moi l’exemple de droiture, de patience et de persévérance. Seul Dieu tout puissant pourra vous récompenser. Mon plus vif espoir est de

vous voir à mes côtés le plus longtemps possible.

Être votre fille est un don de Dieu, merci d’être là pour moi. Que ce modeste travail puisse être le résultat de vos efforts et de vos sacrifices et

un début de mes récompenses envers vous.

Puisse Dieu vous protéger et vous accorder une bonne santé et une longue vie.

Enfin, je vous remercie encore une fois, pour votre investissement dans la réalisation de ce travail ; une attention particulière à toi, papa, pour les dernières

relectures. Je ne vous en serai jamais assez reconnaissante.

Merci de m’aimer autant que vous le faites…je vous aime très fort.

A mes sœurs et mon frère ♥Ghizlane , Abir & Naoufal ♥

Je ne sais pas comment vous arrivez à me supporter et je sais encore moins comment je pourrai vivre sans vous.

Rien ne saurait exprimer l’amour que je vous porte. Votre bonté et votre joie de vivre font de moi la plus heureuse des sœurs. Parce que j’ai la chance de vous avoir.

Que dieu vous protège.

Je vous adore

A mes grands parents maternels Aucune dédicace ne saurait exprimer tout ce que je ressens pour vous.

Je vous remercie pour tout le soutien exemplaire et l'amour exceptionnel que vous me portez depuis mon enfance et j'espère que votre bénédiction m'accompagnera toujours.

Puisse Dieu vous protéger du mal, vous procurer une longe vie pleine de bonheur.

A la mémoire de mes grands parents paternels

Le destin ne nous a pas laissé le temps pour jouir ce bonheur ensemble et de vous vous exprimez tout mon respect.

Puisse Dieu tout puissant vous accorder sa clémence, sa miséricorde et vous accueillir dans son saint paradis.

A la mémoire de mon cousin Jamal Lafouissi

Tu nous as quitté le 04 janvier 2014 mais je garde toujours à l’esprit l’image d’une personne brillante, souriante et pleine de vie et de joie. Ton souvenir reste ancré dans ma mémoire.

J’aurais tant aimé que vous soyez parmi nous en ce moment, pour partager avec nous cette joie, le destin en a décidé autrement…

Que ton âme repose en paix cher cousin.

A Mes cousins et cousines Khawla, Safaa, Ichrak, Imane, Kamal et Chihab

Merci ,

pour tous les fous rires,

les vacances, les soirées et pour tous les bons

moments encore à venir inshallah.

Je vous souhaite du bonheur et du succès dans toute votre vie.

Que dieu vous protège et vous accorde un brillant avenir.

Au reste de ma famille Je vous dédie ce travail en témoignage de mon amour et mon attachement.

A mes ami(e)s ♥ Hajar Mehdaoui ♥

Tu es une amie et une sœur pour moi. Merci pour ton amour et ton amitié.

Tu étais toujours là pour me soutenir, m’encourager et m’écouter.

Que Dieu préserve notre amitié pour qu’elle ne se dénoue jamais.

Je t’aime énormément

Sara Bouzidi, Hamza Laayat, Hassan Mammad, Zineb Krikeb, Afaf Mosaif, Ihssane Oucherrouchen, Imane Moustaid, Houda Chiheb & Sanae EL Azizi ♥

En souvenir d’agréables moments passés ensemble, et en témoignage de notre amitié.

Je vous exprime par ce travail toute mon affection et j’espère que notre amitié restera intacte et durera pour toujours.

Hâte de vous retrouver pour de nouvelles aventures !!

Moulk B., Ilyass Omar E.M., Mouna B., Mehdi J., Adam Z., Sara Z., Saadia A.L,., Souad B., Fatima zahra B. & Mamadou S.S…

Merci pour toutes ces années partagées à la faculté.

Tous mes promotionnaires

Ensemble nous avons bâti notre avenir. Je vous renouvelle toute ma sympathie.

A tous ceux ou celles qui me sont chers et que j’ai omis involontairement de citer.

A tous Mes enseignants tout au long de mes études.

A tous ceux qui ont participé de près ou de loin à la réalisation de ce travail.

A toute personne m’ayant consacré un moment pour m’aider, me conseiller, m’encourager ou simplement

me sourire.

Et enfin, merci à l’ensemble de personnes qui ont répondu au questionnaire, Qui ont donné de leur

temps et de leur sympathie. Sans votre participation ce travail n’aurait pu voir le jour.

Remerciements

A notre maitre et président de thèse

Mr. ZOUHDI Mimoune

Professeur de Microbiologie

Nous sommes touchés par le grand honneur

que vous

nous faites en acceptant la présidence du jury de notre

thèse.

Nous vous remercions vivement pour votre accord

bienveillant et l’intérêt que vous

avez voulu porter à

ce travail.

Permettez-nous, cher Maître, de vous

témoigner notre respect et notre

profonde gratitude.

A notre Maitre et Rapporteur de thèse

Mr. LAATIRIS Abdelkader

Professeur de pharmacie galénique

Honorable maitre, nous tenons à vous déclarer nos remerciements

les plus sincères

pour avoir accepté de diriger ce travail et avoir

vérifié son élaboration avec patience et disponibilité.

Votre dévouement au travail,

votre modestie et votre gentillesse

imposent le respect et représentent le bon modèle à suivre.

Mais au de là de tous les mots de remerciements que nous vous adressons, nous

voudrons louer en vous votre amabilité, votre courtoisie et votre générosité.

Ce fut très agréable de travailler avec vous pendant cette période.

Puisse ce travail être à la hauteur de la confiance que vous nous avez accordée.

A notre maître et juge de thèse

Mme. TELLAL Saida

Professeur de Biochimie

Chère maître, le grand honneur que vous nous faites

en acceptant

de siéger dans ce jury est pour nous donner l'occasion

de vous assurer notre admiration et notre

profond respect.

Nous avons eu le privilège de profiter de votre enseignement en Troisième année,

Nous vous en remercions infiniment.

Votre rigueur scientifique et votre amour pour le travail bien fait, font de vous un modèle.

Qu’il me soit permis, chère Maître, de vous

exprimer toute ma gratitude et mes remerciements.

A notre maître et juge de thèse

Mr. SEKHSOUKH Yassine

Professeur de Microbiologie

Nous sommes profondément touchés par

la gentillesse et la spontanéité

de votre

accueil.

Nous vous remercions pour l’honneur que vous nous faites

en acceptant

de juger notre thèse.

Votre compétence et votre gentillesse ont toujours suscité grande

estime.

Veuillez trouver ici l’expression de notre

grand respect et nos sincères

remerciements.

Liste des illustrations

Liste des figures

Figure 1. Représentation schématique de la structure de la peau .............................................7

Figure 2. Les différentes cellules et couches cellulaires de l'épiderme ....................................9

Figure 3. Emplacement du mélanocyte au sein de l’épiderme............................................... 11

Figure 4. La peau et ses annexes cutanées ............................................................................ 17

Figure 5. Schéma résumant les différentes couches du soleil ............................................... 24

Figure 6. Représentation d'ondes de longueurs d'onde différentes ....................................... 26

Figure 7. Représentation schématique du spectre des radiations électromagnétique du soleil .

............................................................................................................................................. 27

Figure 8. Schéma illustrant la pénétration des rayonnements solaires dans la peau. .............. 30

Figure 9. Structure chimique de l’ergocalciférol et du cholécalciférol .................................. 47

Figure 10. Synthèse cutanée de la vitamine D. ..................................................................... 48

Figure 11. Figure résumant les différentes étapes du métabolisme de la vitamine D ........... 49

Figure 12. Exemple d’un coup de soleil de quatrième degrés ............................................... 54

Figure 13. Premier caractéristique de l’héliodermie : Nuque rhomboïdale ............................ 57

Figure 14. Deuxième caractéristique de l’héliodermie : peau citréine parcourue de rides

profondes……………………………………………………………………………………...57

Figure 15. Troisième caractéristique de l’héliodermie : Erythrosis interfollucularis colli ...... 58

Figure 16. Quatrième caractéristique d’héliodermie : Élastoïdose nodulaire à kystes et

comédons de Favre et Racouchot. ......................................................................................... 58

Figure 17. Cinquième caractéristique d’héliodermie : Hypomélanose en gouttes des membres

inférieurs .............................................................................................................................. 59

Figure 18. Sixième caractéristique d’héliodermie : atrophie cutanée et kératoses actiniques du

dos des mains . ..................................................................................................................... 59

Figure 19.Phototoxicité due à la prise de tétracycline per os . ............................................... 61

Figure 20. Photoallergie à Piroxicam sous forme d’eczéma aigue systémique . .................... 62

Figure 21. Photoallergie à un écran solaire ......................................................................... 62

Figure 22. Xeroderma pigmentosum . .................................................................................. 67

Figure 23. Lupus érythémateux . .......................................................................................... 68

Figure 24. Rosacée papulo-pustuleuse ................................................................................. 69

Figure 25. Chloasma aggravé par l’exposition au soleil . ...................................................... 70

Figure 26. Manifestations cutanées d’une porphyrie : lésions vésiculobulleuses des mains... 70

Figure 27. Manifestations dermatologiques de la pellagre . .................................................. 71

Figure 28. Lucite estivale bénigne chez une fille de sept ans. ............................................... 72

Figure 29. Lucite polymorphe ............................................................................................. 73

Figure 30. Urticaire solaire. ................................................................................................. 74

Figure 31. Les trois variétés cliniques du Carcinome basocellulaire ..................................... 76

Figure 32. Carcinome épidermoïde avec lésion croûteuse, jaunâtre, indurée avec ulcération

centrale ................................................................................................................................ 78

Figure 33. La règle ABCDE................................................................................................. 79

Figure 34. SSM avec nodule invasif . ................................................................................... 80

Figure 35. Mélanome nodulaire pigmenté ........................................................................... 80

Figure 36. Mélanome de Dubreuilhse .................................................................................. 80

Figure 37. Mélanome acral-lentigineux . .............................................................................. 80

Figure 38. Anatomie du globe oculaire . .............................................................................. 82

Figure 39. Transmission intraoculaire du rayonnement UV . ............................................... 82

Figure 40. Ptérygion .......................................................................................................... 83

Figure 41. Œil atteint d’une cataracte .................................................................................. 83

Figure 42. Logo concernant la PAO ................................................................................. 103

Figure 43. Logo UVA apposé sur les produits de protection solaire . ................................. 105

Figure 44. Structure chimique de sulfate de chloroquine et de sulfate d’hydroxychloroquine

........................................................................................................................................... 107

Figure 45. Structure chimique de bêtacarotène . ................................................................. 108

Figure 46. Structure chimique de canthaxanthine .............................................................. 108

Figure 47. Structure chimique de la vitamine B3 ............................................................... 109

Figure 48. Structure chimique de l’acide Para-aminobenzoïque ........................................ 109

Figure 49. Structure chimique de la thalidomide ............................................................... 110

Figure 50. Effet tératogène de thalidomide ........................................................................ 110

Figure 51. Structure chimique de fexofénadine ................................................................. 111

Figure 52. Structure chimique de cétirizine ....................................................................... 111

Figure 53. Structure chimique de l’azathioprine ................................................................ 112

Figure 54. Structure chimique de Cyclosporine . ................................................................ 112

Figure 55. Répartition des sujets en fonction du sexe. ....................................................... 125

Figure 56. Répartition des sujets par tranche d’âge............................................................. 126

Figure 57. Répartition des sujets en fonction du niveau d’instruction. ................................ 126

Figure 58. Répartition des sujets en fonction de la profession. ........................................... 127

Figure 59. Répartition des sujets en fonction de leurs phototypes. ...................................... 128

Figure 60. Répartition des sujets connaissant les méfaits du soleil. ..................................... 128

Figure 61. Répartition des participants en fonction de l’état de connaissance des méfaits du

soleil................................................................................................................................... 129

Figure 62. Répartition des sujets connaissant les bienfaits du soleil. ................................... 130

Figure 63. Répartition des participants en fonction de l’état de connaissance des bienfaits du

soleil................................................................................................................................... 130

Figure 64. Répartition des sujets selon l’information liée au déficit à la vitamine D. .......... 131

Figure 65. Répartition des sujets selon leur protection solaire ............................................ 134

Figure 66. Nombre de personnes utilisant les différents moyens de protection. .................. 134

Figure 67. Heures désignées comme dangereuses pour l’exposition au soleil. .................... 135

Figure 68. Répartition des sujets selon leur exposition quotidienne au soleil. ..................... 135

Figure 69. Répartition des sujets selon leur exposition annuelle au soleil. .......................... 136

Figure 70. Répartition des sujets selon leur utilisation des PPS. ......................................... 137

Figure 71. Répartition des sujets selon le renouvèlement de l’application des PPS. ............ 138

Figure 72. Proportion des sujets souffrant ou non des problèmes de peau à cause du soleil. 139

Figure 73. Répartition des sujets en fonction de leurs problèmes cutanés. .......................... 139

Figure 74. Répartition des sujets connaissant la signification de la notion SPF. .................. 140

Figure 75. Répartition des sujets faisant la différence entre la date de péremption et la période

après ouverture d’un PPS. ................................................................................................... 141

Figure 76. Répartition des sujets selon les lieux d’achats des PPS. ..................................... 142

Figure 77. Répartition des sujets selon les critères de choix des PPS. ................................. 142

Liste des tableaux

Tableau I. Les diverses régions du spectre électromagnétique. ............................................ 28

Tableau II. Tableau résumant la quantité et la qualité de l’ensoleillement. ........................... 34

Tableau III. Echelle d’exposition aux UV . ........................................................................ 35

Tableau IV. Tableau retraçant la durée d’exposition solaire qui entraine un coup de soleil . 36

Tableau V. Les différents types de peau .............................................................................. 38

Tableau VI. La dose minimale érythémateuse en fonction du phototype . ............................ 40

Tableau VII. Principales sources naturelle en vitamine D .................................................... 46

Tableau VIII. La différence entre phototoxicité et photoallergie . ........................................ 63

Tableau IX. Classification européenne du degré de protection des verres des lunettes de

soleil .................................................................................................................................... 88

Tableau X. Les principaux filtres chimiques . ..................................................................... 91

Tableau XI. Les principaux filtres naturels et leurs caractéristiques . ................................... 92

Tableau XII. Les différentes catégories de protection solaire ............................................... 96

Tableau XIII. Choix d'un PPS en fonction de la sensibilité de la peau et du lieu de

l'exposition solaire . .............................................................................................................. 97

Tableau XIV. Choix du PPS en fonction de sa présentation, de la zone du corps où il sera

appliqué et de la nature de la peau. ....................................................................................... 99

Tableau XV. Quelques produits qui soulagent les coups de soleil ..................................... 121

Tableau XVI. Répartition des sujets en fonction des tranches d’âge et du sexe. ................. 126

Tableau XVII. Proportion des sujets selon le moment de renouvèlement des PPS. ............ 138

Tableau XVIII. Comparaison des connaissances des méfaits du soleil ............................... 144

Tableau XIX. Comparaison de la connaissance des risques induits par les rayons UV ....... 145

Tableau XX. Comparaison de l’utilisation des différents moyens de protection. ................ 149

Tableau XXI. Comparaison de l’utilisation des PPS lors d’une exposition solaire.............. 150

Liste des abréviations

1,25OH2D : 1,25 dihydroxy vitamine D

3- BC : 3-benzylidène camphre

4-MBC : 4-méthylbenzylidène camphre

25OHD : 25-hydroxy -vitamine D

7 DHC : 7 déhydrocholestérol

AINS : Anti-inflammatoires non stéroïdien

APS : antipaludéen de synthèse

B1 : La vitamine B1 ou thiamine

B2 : La vitamine B2 ou riboflavine

B 3 : La vitamine B3 (PP) ou niacine

B6 : La vitamine B6 ou pyridoxine

CB : Carcinome basocellulaire

CS : Carcinome spinocellulaire

DAC : Dermatite actinique chronique

DBP : vitamin D binding protein

DCI : Dénomination commune internationale

DHC : 7 déhydrocholestérol

DIP : Dossier d’information sur le produit

DME : La dose minimale érythémateuse

ENNS : Étude nationale nutrition santé

FPS : Facteur de protection solaire

g : gramme

GSH-Px : glutathion peroxydase

H : Heure

HPV : papillomas virus humains (human papillomavirus)

Hz : Hertz

ICNIRP : Commission internationale de la protection contre les rayonnements

ionisants

IEC : Inhibiteur de l’enzyme de conversion

INCI : Nomenclature Internationale des Ingrédients Cosmétiques

IP : Indice de protection

IR : Infrarouge

IUV : L’indice ultraviolet

J : Joules

JDE : Jonction dermo-épidermique

LEB : lucite estivale bénigne

m : mètre

min : minute

MN : mélanomes nodulaires

nm : nanomètre

NHANES : The National Health and Nutrition Examination Survey

NSP : Nom de spécialité

OMM : Organisation météorologique mondiale

OMS : Organisation mondiale de la santé

PABA : Acide para-aminobenzoïque

PAO : Période après ouverture

PEG : polyéthylène glycol

PIS : photoimmunosuppression

PPS : Produits de protection solaire

PTH : Parathormone

RI : rayonnements ionisants

RNI : rayonnements non ionisants

S : Seconde

SMM : superficial spreading melanoma

SOD : Superoxyde dismutase

SPF : sun protective factor (facteur de protection solaire)

TNFα : Facteur de nécrose tumorale (tumor necrosis factor-α)

UEM : Unité Epidermique de Mélanisation

UI : Unité internationale

UNEP : Programme des Nations unies sur l’environnement

UPF : Facteur de protection anti-UV

UV : Ultraviolet

UV A : ultraviolets A

UV B : ultraviolets B

UV C : ultraviolets C

VDBP : Vitamine D Binding Protein

VDR : Récepteur de la Vitamine D (Vitamine D Receptor)

VIH : Virus de l’immunodéficience humaine

Vit D : vitamine D

Glossaire

Catoptrique : est la partie de l'optique géométrique qui s'intéresse aux problèmes de

réflexion sur des miroirs.

Diffraction : est une propriété des ondes qui se manifeste par un étalement des directions

de propagation de l'onde lorsque celle-ci rencontre une ouverture ou un obstacle.

Double Réfraction : est une propriété de certains cristaux transparents anisotropes qui ont

la propriété de décomposer la lumière en deux rayons de polarisation croisée.

Escarre : est une lésion cutanée d’origine ischémique liée à une compression

des tissus mous entre un plan dur et les saillies osseuses.

Facteur de Nécrose Tumorale (TNF) : C'est une cytokine, c'est-à-dire une protéine

synthétisée par certaines cellules du système immunitaire, qui exerce un rôle au niveau de

la communication entre les cellules.

Glutathion peroxydase : Molécule dérivée de la cystéine et contenant du sélénium.

Enzyme de type oxydoréductase. Elle catalyse la transformation des hydroperoxydes

(ROOH) en ROH.

Héliodermie : Correspond à un vieillissement cutané, souvent prématuré, généré par les

expositions solaires chroniques et/ou prolongés. Les lésions sont directement dépendantes

de la dose reçue.

Héliothérapie : Traitement de certaines maladies par la lumière solaire, riche en rayons

ultra-violets.

Lumistérol : est un composé chimique proche de la vitamine D. Il n'a pas d'activité

biologique connue. Il est notamment produit dans l'organisme par photo-isomérisation de

la pré-vitamine D3 sous l’effet des rayonnements UV.

Muscle arrecteur : muscle lisse inséré sur un poil et dont la contraction provoque son

soulèvement en position verticale.

Pellagre : Maladie due à une carence en vitamine PP, caractérisée par des lésions cutanées

et muqueuses, des troubles digestifs, des troubles neurologiques et psychiatriques.

Phlyctène : est le soulèvement de l'épiderme (appelé également bulle dermatologique)

constitué par une accumulation de liquide (sérosité).

Photon : Le quantum d’énergie électromagnétique à une fréquence donnée. Cette énergie,

est le produit de la constante de Planck (h) et de la fréquence du rayonnement (v).

Porphyries : sont un groupe de troubles de la voie de biosynthèse de l’hème présentant

des symptômes neuroviscéraux, des lésions cutanées ou les deux.

Porphyrines : sont des molécules synthétisées au niveau du foie et de la moëlle osseuse.

Elles sont nécessaires au transport de l'oxygène au sein de l'organisme. Combinées au fer,

elles constituent l'hémoglobine et les myoglobines, et donc les globules rouges.

Psoralène : est une substance végétale (extraite notamment de la bergamote - variété

d'agrume dont on tire une essence) exerçant une action photosensibilisante, c'est-à-dire

permettant une augmentation de la sensibilité de la peau aux rayonnements,

notamment ultraviolets, utilisés au cours de certains traitements.

Quanta : est une particule sans masse dont l’énergie dépend de la fréquence de l’onde

associée.

Quantum (d’un rayonnement) : Une particule élémentaire d’énergie électromagnétique

au sens de la dualité onde-particule.

Naevus : appelé aussi grain de beauté est une tumeur bénigne qui se développe à partir des

mélanocytes.

Radiations actiniques : Se dit des radiations qui exercent une action chimique sur diverses

substances.

Réflexion : est le changement de direction que subit un rayon lumineux qui est renvoyé

dans une direction symetrique de la direction d'incidence par rapport à la normale.

Réfraction : Déviation de la lumière lorsqu’elle change de milieu.

Rhinophyma : est un terme générique décrivant un nez très large, bulbeux et sanguin.

Cette affection est causée par une infiltration granulomateuse secondaire à une rosacée

évoluée.

Sébum : Produit de sécrétion des glandes sébacées, destiné à lubrifier la peau et les poils.

Superoxyde dismutase : est une enzyme fabriquée par tous les êtres vivants et

indispensable à leur survie. Il s'agit de l'acteur principal de notre système de défense

antioxydant.

La théorie corpusculaire : affirme que les rayonnements sont de minuscules grains

appelés photons, qui seraient des particules d'énergie pure dépourvue de masse.

La théorie ondulatoire : permet d'expliquer la parenté entre tous les rayonnements

électromagnétiques.

Table des matières

Dédicace

Remerciement

Liste des illustrations

Table des matières

Introduction ..........................................................................................................................1

Quelques repères historiques ...............................................................................................2

Partie Théorique ...................................................................................................................6

I. Rappels sur la peau et le soleil ..................................................................................6 1. Peau ......................................................................................................................6

1.1. Généralités .....................................................................................................6 1.2. Organisation de la peau ..................................................................................7

1.2.1. Film hydrolipidique de surface ....................................................................7 1.2.2. Epiderme .....................................................................................................8 1.2.3. La jonction dermo-épidermique ................................................................. 13 1.2.4. Le derme ................................................................................................... 13 1.2.5. L’hypoderme ............................................................................................. 15 1.2.6. Les annexes cutanées................................................................................. 16

1.3. Les fonctions de la peau ............................................................................... 18 1.3.1. Fonction de protection ............................................................................... 18 1.3.2. Thermorégulation ...................................................................................... 19 1.3.3. Fonction antimicrobienne et immunitaire .................................................. 20 1.3.4. Fonction d’autoréparation (la cicatrisation)................................................ 21 1.3.5. Fonction métabolique ................................................................................ 22 1.3.6. Fonction sensorielle................................................................................... 22 1.3.7. Autres fonctions ........................................................................................ 22

2. Le rayonnement solaire électromagnétique.......................................................... 23 2.1. Généralités ................................................................................................... 23

2.1.1. Le soleil : origine de la lumière ................................................................. 23 2.1.2. La structure du soleil ................................................................................. 23

2.2. Le rayonnement solaire ................................................................................ 25 2.2.1. Définition .................................................................................................. 25 2.2.2. Le spectre électromagnétique .................................................................... 26

2.3. Le rayonnement optique ............................................................................. 29 2.3.1. Les UVA ................................................................................................... 30 2.3.2. Les UVB ................................................................................................... 31 2.3.3. Les UVC ................................................................................................... 31

2.4. Les facteurs de variation de l'ensoleillement reçu ......................................... 31 2.5. Notion d’indice UV ..................................................................................... 35

II. Les effets des rayons solaires sur la santé ............................................................... 37 1. Généralités .......................................................................................................... 37

1.1. Notion de phototype..................................................................................... 37 1.1.1. La couleur le la peau ................................................................................. 37 1.1.2. Les phototypes de la peau .......................................................................... 37

1.2. La notion de la dose minimale érythémateuse .............................................. 39 1.3. La notion de capital solaire .......................................................................... 40

2. Les effets bénéfiques du soleil ............................................................................ 41 2.1. L’effet calorique .......................................................................................... 41 2.2. Stimulation du moral et sensation de bien être.............................................. 42 2.3. L’effet pigmentogène ................................................................................... 43

2.3.1. La pigmentation immédiate ou phénomène de Meirowski ......................... 43 2.3.2. La pigmentation retardée ou « bronzage » ................................................. 43

2.4. L’effet thérapeutique .................................................................................... 44 2.4.1. La dermatite atopique ................................................................................ 44 2.4.2. Vitiligo ...................................................................................................... 44 2.4.3. Psoriasis .................................................................................................... 44 2.4.4. Acné.......................................................................................................... 44

2.5. Rôle dans la synthèse de la vitamine D ........................................................ 45 2.5.1. Les origines de la vitamine D .................................................................... 45 2.5.2. Synthèse cutanée du cholécalciférol .......................................................... 47 2.5.3. Activation de la vitamine D ....................................................................... 48 2.5.4. Effets de la vitamine D .............................................................................. 49 2.5.5. Dosage de la vitamine D ............................................................................ 51

3. Les effets délétères du soleil ................................................................................... 52 3.1. L’insolation et le coup de chaleur ................................................................. 52 3.2. Coup de soleil ou érythème actinique ........................................................... 53 3.3. Epaississement de l’épiderme ...................................................................... 54 3.4. Photo-immunosuppression ........................................................................... 55

3.5. Vieillissement cutané photoinduit ou Héliodermie ....................................... 55 3.5.1. Vieillissement intrinsèque ......................................................................... 56 3.5.2. Vieillissement extrinsèque ......................................................................... 56

3.6. Photosensibilisation ..................................................................................... 60 3.6.1. La réaction phototoxique ........................................................................... 60 3.6.2. La réaction photoallergique ....................................................................... 61 3.6.3. Les principaux agents photosensibilisants .................................................. 64

3.7. Photodermatoses .......................................................................................... 66 3.7.1. Dermatoses liées à une déficience de la photoprotection cutanée naturelle . 66 3.7.2. Dermatoses aggravées ou révélées par le soleil .......................................... 67 3.7.3. Dermatoses par photosensibilisation .......................................................... 70

3.8. Les cancers de la peau.................................................................................. 74 3.8.1. Les carcinomes .......................................................................................... 75 3.8.2. Les mélanomes .......................................................................................... 78

3.9. Risque oculaire ............................................................................................ 81 III. La photoprotection ................................................................................................. 84

1. Photoprotection naturelle .................................................................................... 84 1.1. Pilosité............................................................................................................. 84 1.2. Barrière cornée ................................................................................................ 84 1.3. Barrière mélanique .......................................................................................... 84 1.4. Protection antiradicalaire ................................................................................. 86

2. Photoprotection externe ...................................................................................... 86 2.1. Photoprotection vestimentaire .......................................................................... 87 2.2. Photoprotection oculaire .................................................................................. 88 2.3. Photoprotection cosmétique ............................................................................. 89

2.3.1. Définitions ................................................................................................ 89 2.3.2. Composition ............................................................................................. 90 2.3.3. La formulation galénique des PPS ............................................................ 93 2.3.4. Choix d’un produit de protection solaire adapté ......................................... 95 2.3.5. Les effets secondaires des PPS .................................................................. 99 2.3.6. Rappel réglementaire ............................................................................... 101

3. Photoprotection interne ..................................................................................... 105 3.1. Photoprotection diététique ......................................................................... 105 3.2. Photoprotection médicamenteuse ................................................................... 106

3.2.1. Les antipaludéens de synthèse (APS) ....................................................... 106 3.2.2. Les caroténoïdes ...................................................................................... 107 3.2.3. La vitamine PP ........................................................................................ 108 3.2.4. L’acide para-aminobenzoïque (PABA) .................................................... 109

3.2.5. Thalidomide ............................................................................................ 109 3.2.6. Les antihistaminiques .............................................................................. 110 3.2.7. Les immunosuppresseurs ........................................................................ 111

IV. Conseils à l’officine .............................................................................................. 113 1. Conseils généraux ............................................................................................. 113

1.1. Règle d’exposition ..................................................................................... 113 1.1.1. Chez l’adulte sain .................................................................................... 113 1.1.2. Chez l’enfant ........................................................................................... 116 1.1.3. Chez le sujet souffrant de photodermatoses ............................................. 117 1.1.4. Chez la femme enceinte........................................................................... 117

1.2. Choix de l’indice de protection .................................................................. 117 1.3. Lutte contre les fausses idées reçues........................................................... 118

2. Conduite à tenir ................................................................................................ 119 2.1. Devant un coup de chaleur ......................................................................... 119 2.2. Devant un coup de soleil ............................................................................ 120

Partie Pratique : Enquête ................................................................................................. 123

I. Introduction .......................................................................................................... 123 II. Matériels et méthodes ........................................................................................... 123 III. Résultats ............................................................................................................... 124

1. Traitement de données ...................................................................................... 124 2. Présentation des résultats .................................................................................. 124

IV. Discussion ............................................................................................................ 143 1. L’état de connaissance des effets du soleil........................................................ 143 2. Statut vitaminique de la population étudiée ....................................................... 146 3. Exposition solaire et photoprotection ................................................................ 148

V. Les faiblesses de notre travail ............................................................................... 151 VI. Conclusion ........................................................................................................... 152

Conclusion générale .......................................................................................................... 154

RÉSUMÉ ..............................................................................................................................1

ANNEXES ............................................................................................................................4

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ............................................................................9

1

Introduction

La peau humaine est un organe vital qui joue le rôle de barrière contre des agressions externes

multiples, notamment les rayonnements solaires. Les ultraviolets (UV) font partie du spectre

des rayonnements électromagnétiques allant des rayons gamma aux ondes radio.

Les rayonnements ultraviolets provenant du soleil se décomposent en trois rayons : UVA,

UVB et UVC se différenciant par leurs longueurs d'ondes et leur capacité à traverser certains

milieux. L'énergie du rayonnement est d'autant plus forte que la longueur d’onde est courte,

leur pénétration a travers la peau est donc profonde lorsque la longueur d'onde est élevée.

Les effets biologiques des ultraviolets sur la peau ont fait l’objet de nombreuses études. Ils ont

des effets négatifs sur la santé telle que les coups de soleil, le vieillissement prématuré de la

peau, les cancers cutanés, les problèmes oculaires… ; mais ils ont aussi de nombreux effets

positifs telle que le traitement de certains dermatoses et la synthèse de la vitamine D,

essentielle pour fixer à la fois le calcium et le phosphore.

Pour lutter contre ces effets négatifs, il est fortement recommandé d’utiliser des méthodes de

photoprotection.

Ce travail se décompose en deux parties, la première partie aura pour objectif d’effectuer un

bref rappel sur l’histologie et la physiologie de la peau, d’étudier les rayonnements émis par

le soleil ainsi que leurs effets sur l’organisme humain et de rappeler les différentes méthodes

de photoprotection existantes. Enfin de proposer des règles et des conseils pour une

exposition solaire sans risques.

La deuxième partie est consacrée à un travail pratique sous forme d’enquête. L’objectif du

présent travail est l’étude de l’état de connaissance sur l’exposition au rayonnement solaire

auprès d’un échantillon de 205 personnes.

2

Quelques repères historiques

Pythagore (-570/-480 ; Grèce): propose la théorie du « feu visuel ou intérieur » : C’est

l’œil qui permet la vision en émettant un rayon spécifique le « Quid » (Le Quid part vers

l’objet et lorsqu’il le touche, provoque la vision) [1].

Démocrite (–460/-370 ; Grèce): propose La théorie du « feu externe »: Ce sont des micro-

objets d’un corps qui, du fait de la collision entre eux, émettent la lumière. Nous ne les

voyons pas s’approcher de nous quand nous les percevons, ce sont des simulacres

matériels, des « images », des « eidola » [1].

Platon (-428/-347 ; Grèce): développe une théorie que l’on peut qualifier de mixte entre

les théories du « feu externe » et du « feu visuel » : œil et objet émettent périodiquement

des particules dont l’interaction permet la vision [2].

Aristote (-384/-322 ; Grèce): s'oppose à l’idée que l’œil émet la lumière. Il pense que la

vision est causée par une propagation de l'objet vers l'œil, à travers un milieu et estime que

l'œil ne pourrait voir dans le vide (il n'admet pas l'existence du vide de toute manière) [3].

Euclide (-330/-270 ; Grèce): est un adepte de la théorie pythagoricienne. Par ailleurs, la

théorie d’Euclide est essentiellement géométrique : elle décrit, la réflexion et la réfraction

de la lumière (mais la réfraction est incorrectement décrite) [3].

Ptolémée (90/168 ; Grec): est continuateur d’Euclide, il s’intéresse au phénomène de la

réfraction dans un milieu transparent. Il crée alors des tables de valeurs (le sinus n’étant

pas encore utilisé en tant que fonction) d’angle d’incidence et d’angle de réfraction dans

l’eau [4].

3

Al-Kindi (801/873 ; Irak): est un savant complet, dans des domaines très variés. Il traduit

les travaux d’Euclide et défend la théorie des rayons visuels. Dans la rectification, il

examine les définitions d'Euclide, avant de reprendre toutes les propositions de l’optique

l'une après l'autre, et dans l'ordre [5].

Ibn sahl (940/1000; Irak): ces travaux n’ont été découverts que récemment et de manière

parcellaire. Il ne se limite pas à une étude de catoptrique mais étudie aussi les foyers

ardents, lorsque la lumière traverse les milieux transparents. Ibn sahl donne la loi des sinus

pour la réfraction, mais reste inconnu [6].

Ibn al Haytham (965/1039; Irak): Connu sous le nom d’Alhazen. Comme nombre de ses

collègues arabes du Moyen-âge, il a été le promoteur d’une véritable démarche

scientifique. Il comprend le fonctionnement de l’œil et renverse la théorie d’Euclide et il

affirme que la lumière provient des objets. Il étudie également les phénomènes de la

réflexion et de la réfraction [7].

Galilée (1565/1642 ; Italie): est un des plus grands physiciens et astronomes de son

époque. contrairement à de nombreux savants, Galilée pense que la lumière ne se déplace

pas instantanément. Il cherche à mesurer la vitesse de propagation de la lumière mais il

conclut rapidement que cette vitesse est trop grande pour être mesurée [8].

SNELL Willebrord (1580/1626 ; Pays-Bas): surnommé Snellius, propose une énorme

avancée scientifique en 1621, en établissant la loi de la réfraction de la lumière (mais il ne

l’a pas publiée avant sa mort en 1626) qui porte aujourd'hui le nom de loi Snell-Descartes

[9].

René Descartes (1595/1650 ; France):Il est le premier à apporter une sorte d’explication

théorique de la loi de la réfraction, dans sa Dioptrique en 1637. Il affirme aussi que la

lumière est un phénomène instantané (vitesse de propagation infinie). Pourtant, sa

démonstration de la loi de Snell nécessite une vitesse de propagation finie de la lumière. Sa

théorie contient donc des contradictions évidentes [3].

4

Francesco Maria Grimaldi (1618/1663 ; Italie): découvre un nouveau mode de

propagation de la lumière, qu’il nomme «diffraction». Il cherche premièrement à

interpréter le phénomène à l’aide d’un modèle ondulatoire de la lumière, mais il ne réussit

pas à inférer les bonnes conclusions de ce modèle et le rejette [3].

Robert Hooke (1635/1703 ; Royaume-Uni): vers 1665 il émit le premier l’idée que la

lumière consiste en vibrations rapides qui se propagent instantanément, ou à très grande

vitesse, sur toute distance. La théorie ondulatoire de la lumière, dont Hooke émit l’idée, fut

reprise et développée par Huygens [10].

Olaf Römer (1644/1710 ; Danemark): En 1675, l’astronome danois Olaf Römer détermine

pour la première fois la vitesse de la lumière à l’observatoire de Paris, à partir de

l’observation des éclipses des satellites de Jupiter [10].

Christian Huygens (1629/1695 ; Pays-Bas): énonce en 1678 le principe qui est à la base

de la théorie ondulatoire de la lumière. A l’aide de ce principe Huygens réussit à établir les

lois de la réflexion et de la réfraction, et fut également capable d’interpréter la double

réfraction [10].

Isaac Newton (1642/1727 ; Royaume-Uni): En 1704, Newton fait publier son traité

«Opticks». Il y expose sa théorie corpusculaire de la lumière, sa théorie de la réflexion, la

réfraction, la diffraction de la lumière ainsi que sa théorie des couleurs (principe du prisme

décomposant la lumière blanche en un arc en ciel) [11].

Sir William Herschel (1738/1822 ; Allemagne): Découvre le rayonnement infrarouge en

1800, en observant l’échauffement d’un thermomètre qu’il déplaçait le long d’un spectre

obtenu avec un prisme, au-delà du rouge [12].

Johann Ritter (1776/1810 ; Pologne): Découvre le rayonnement ultraviolet en 1801, en

observant une plaque photographique exposée au spectre solaire se noircit au-delà du

spectre visible, du coté du bleu [12].

5

James Clerk Maxwell (1831/1879 ; Royaume-Uni): publie en 1864 «A Dynamical

Theory of the Electromagnetic Field », article dans lequel il décrit les équations

associées à la propagation d’une onde électromagnétique. Pour lui la lumière est le

résultat de l’addition entre une onde électrique et une onde magnétique [3].

Wilhelm Röntgen (1845/1923 ; Allemagne): Découvre en 1895, une nouvelle radiation

(les rayons X) pénétrante produite par des décharges électriques dans un tube électronique

à vide. Il observe le squelette de sa main sur un écran fluorescent et enregistre cette image

sur une plaque photographique. Pour cette découverte Roentgen reçoit un prix Nobel en

1901 [13].

Paul Villard (1860/1934 ; France) : en 1900 découvre des rayons très pénétrants émis par

l’uranium qu’ Ernest Rutherford (1871/1937 ; Nouvelle-Zélande) baptisera gamma.

Rutherford n’établit la nature électromagnétique des rayons gamma qu’en 1914 quand il

observe la réflexion de ces derniers sur la surface d’un cristal [14].

Albert Einstein (1879/1955 ; Allemagne): annonce en 1905 que la lumière est en réalité

composée de Quanta baptisée plus tard Photons [15]. Grace à cette hypothèse de Quanta de

la lumière Einstein réussit à expliquer l’effet photoélectrique (en associant une particule

aux ondes lumineuses) [12].

Louis de Broglie (1892/1987 ; France) : En 1924, il pose clairement l'hypothèse de

la dualité onde-corpuscule de la lumière. C'est l'interaction avec la matière qui la fait

apparaître tantôt sous la forme ondulatoire, tantôt sous la forme corpusculaire [15].

William Coblentz (1873/1962 ; États-Unis): il propose en 1932, de diviser le spectre

ultraviolet en trois parties : ultraviolet A (315 nm à 400 nm), ultraviolet B (280 nm à 315

nm) et ultraviolet C (< 280 nm) [16].

6

Partie Théorique

I. Rappels sur la peau et le soleil

1. Peau

1.1. Généralités

Le système tégumentaire (tegumentum=couverture) est formé de la peau et de ses annexes,

c'est-à-dire les poils et les angles ainsi qu’une série de glandes (glandes sébacées et glandes

sudoripares), de muscles et des nerfs.

Ce système constitue la première barrière de défense engagée dans la protection de soi : elle

protège du froid, de la chaleur et des agents extérieurs. La peau a un rôle de frontière

et de protection contre les agressions chimiques, mécaniques, radiations, etc. Elle

réalise un stockage pour les corps gras, liquides et électrolytes, elle permet d'autre part la

sudation avec drainage de l'eau et c'est également elle qui réalise la respiration

percutanée. La peau protège notre organisme de la déshydratation. Elle permet aussi la

régulation thermique. C'est grâce à elle que le toucher est possible, elle a donc un rôle

sensoriel. De plus, c'est un véritable média qui transmet à l'organisme les informations

provenant du milieu extérieur. Et à l'inverse, par le biais de la peau, peuvent s’exprimer

les émotions ressenties par le cerveau, on dit : « rouge de colère, blanc de peur… » !

N'oublions pas que la peau a aussi une fonction métabolique non négligeable

puisqu'elle synthétise, dans la partie profonde de l'épiderme, la vitamine D, vitamine

antirachitique, sous l'influence des rayons ultraviolets B.

La peau est constituée de différents tissus qui s’unissent pour accomplir des fonctions

précises. Sa surface et son poids en font le plus lourd et le plus étendue des organes du corps

humain. Chez l'adulte, sa surface représente environ 2 m² pour 5 kilos de poids (soit 16 % du

poids corporel). Son épaisseur varie entre 0,5 mm sur les paupières et 4 mm au niveau des

talons, le plus souvent, elle est de 1 à 2 mm sur la majeure partie du corps.

7

Sur le plan anatomique, la peau est constituée de deux parties principales (figure 1) :

–La partie superficielle externe (la plus mince) est composée d’un tissu épithélial appelé

l’épiderme ;

–La partie interne (la plus profonde et la plus épaisse) constituant le derme et l’hypoderme

[17,18].

Figure 1. Représentation schématique de la structure de la peau [19].

1.2. Organisation de la peau

1.2.1. Film hydrolipidique de surface

Il se situe à la surface du stratum corneum (donc à la surface de la peau).

C’est une émulsion E/H (eau dans l’huile) où l’eau est représentée par les sécrétions sudorales

(sueur) et les lipides étant constitués par :

–La sécrétion des glandes sébacées (sébum) ;

–Une fraction des lipides épidermiques libérés par les kératinocytes au cours du processus

de kératinisation.

Etant de nature lipidique, ce film est facilement éliminé par action des détergents et des

solvants organiques.

8

Le film hydrolipidique de surface a pour rôle principal le maintien du PH acide de la peau [20].

1.2.2. Epiderme

L’épiderme constitue la couche superficielle de la peau, est un épithélium stratifié

pavimenteux kératinisé :

–Stratifié car il est constitué de plusieurs assises cellulaires ;

–Pavimenteux car les cellules de sa couche superficielle sont plates ;

–Kératinisé car il synthétise une protéine particulière : la kératine.

Son épaisseur est environ celle d’une feuille de papier mais elle varie d’un endroit à l’autre du

corps : l’épiderme le plus épais se trouve au niveau palmo-plantaire (1,5mm d’épaisseur) et le

plus fin au niveau des paupières (0,05 mm d’épaisseur).

L’épiderme est constitué, selon sa localisation, de 4 (peau fine) ou 5 (peau épaisse) couches

cellulaires (une couche cornée, couche claire, couche granuleuse, couche de malpighi ou

épineuse et une couche basale) dans lesquelles on trouve 4 types de cellules : les

kératinocytes, les mélanocytes, les cellules de langerhans et les cellules de Merkel (figure 2)

[21].

L'épiderme, comme tout épithélium, n'est pas vascularisé : les éléments nutritifs arrivent

par le derme qui lui est vascularisé.

L’épiderme assure la fonction de protection de notre organisme contre les agressions

extérieures. Il a une capacité de renouvellement (les cellules de notre peau se renouvellent

tous les 28 jours) par desquamation des cellules les plus superficielles qui sont

biologiquement mortes [22].

9

Figure 2. Les différentes cellules et couches cellulaires de l'épiderme [23].

1.2.2.1. Les cellules de l’épiderme

L’épiderme comprend 4 types de cellules ayant chacune une structure et des fonctions bien

précises :

10

Les kératinocytes : Du grec keras, « corne » ; sont les cellules les plus nombreuses

puisqu’elles représentent 80% de la population cellulaire de l’épiderme. Leur principale

caractéristique est leur capacité à se différencier en fabricant de la kératine selon un

processus appelé kératinisation. La kératine est une protéine fibreuse, insoluble dans l’eau,

qui confère aux kératinocytes, et par conséquent à l’épiderme sa fonction de protection [21].

Les kératinocytes assurent la structuration de l’épiderme. Ils se divisent au niveau de la

couche la plus profonde (couche basale). Les couches épineuses, granuleuse et cornée sont

formées de kératinocytes à un stade de différenciation de plus en plus avancé. La couche

cornée est formée de cornéocytes ou cellules cornées qui sont des kératinocytes en phase

terminale de différenciation [24].

Les mélanocytes : Du grec « melas », noir ; les mélanocytes constituent 5 % des cellules

totales de l’épiderme. Ce sont des cellules dendritiques pigmentogènes, situées au niveau de

la couche basal [24]. Ce sont des cellules de grande taille, de forme étoilée dont les

prolongements peuvent atteindre la troisième couche de kératinocytes [25,26].

Chaque mélanocyte associé avec environ 36 kératinocytes voisins constitue une Unité

Epidermique de Mélanisation (UEM) [27]. Ils contiennent dans leur cytoplasme des grains

de mélanine assemblés sous forme de mélanosomes (Figure 3).

La production de mélanine est stimulée par l’exposition du corps aux rayons ultraviolets du

soleil. La mélanine, produite par les mélanocytes et transférée aux kératinocytes, protège le

noyau des kératinocytes contre les effets nocifs des rayons ultraviolets [28].

Les cellules de Langerhans : Les cellules de langerhans représentent 3 à 4 % de la

population cellulaire épidermique, elles sont d’origine monocytaire, et sont localisées en

parties profondes et moyennes de l’épiderme (au niveau de la couche épineuse).

Leur morphologie particulière est constituée de dendrites longues s’étendant aux

kératinocytes voisins, elle leur confère des propriétés de capture et leur permet aussi de

traiter les informations antigéniques. Ces cellules sentinelles, après migration jusqu’aux

ganglions lymphatiques, seront capables de présenter les antigènes aux lymphocytes

permettant l’induction d’une réponse immunitaire de type cellulaire et humorale [24,30,31].

11

Les cellules de Merkel : Elles sont présentées dans la couche basale et dispersées entre les

kératinocytes. Ces cellules sont assez rares et ne représentent que 1% des cellules

épidermiques [20].

Elles sont associées aux terminaisons nerveuses et l’ensemble forme les disques de Merkel

[32]. Elles agissent comme des récepteurs sensitifs : elles enregistrent les stimuli vibratoires

qu’elles transmettent à la terminaison nerveuse avec laquelle elles sont en rapport [20].

Certains travaux montrent que ces cellules participent à la mise en place du muscle arrecteur

du poil ainsi qu’au développement des glandes sudorales eccrines, des follicules pileux, des

ongles et des nerfs de la peau [33].

Figure 3. Emplacement du mélanocyte au sein de l’épiderme [29].

1.2.2.2. Les couches de l’épiderme

L’épiderme est formé de plusieurs couches, de l’intérieur vers l’extérieur, on trouve :

12

La couche basale (stratum basale ou stratum germinativum) : Couche de l’épiderme (la

plus profonde) dont les cellules se divisent et migrent vers la surface pour former les

couches supérieures, assurant ainsi le renouvellement de l’épiderme [34].

La couche basale est formée de l’ensemble des kératinocytes directement en contact avec la

jonction dermo-épidermique (JDE) sur laquelle ils s’accrochent. Ils forment une seule assise

de cellules cylindriques, relativement claires, au cytoplasme et au noyau allongés avec un

grand axe perpendiculaire à la jonction dermo-épidermique [35].

La couche épineuse (stratum spinosum) : Elle est composée de 8 à 10 assises de

kératinocytes de forme polyédrique, les kératinocytes s'aplatissent au fur et à mesure de leur

ascension, leur cytoplasme de moins en moins basophile et les cellules contiennent de gros

faisceaux de filaments intermédiaires constitués de prékératine.

Dans cette couche, il existe de très nombreux desmosomes au niveau des interdigitations des

membranes plasmiques des kératinocytes voisins (épines) ainsi que des mélanosomes et des

kératinosomes dans les couches les plus superficielles [28,37].

La couche granuleuse (stratum granulosum) : Elle est assez mince et comprend 4 à

6 assises de cellules aplaties, en forme de losange, dont le noyau, peu visible, est

entouré de grains noirs (grains de kératohyaline) donnant à cette couche une teinte très

foncée. Les kératinocytes , produits par les couches profondes de l'épiderme,

remontent vers la couche granuleuse. Là, ils produisent de la kératine. Puis, ces

cellules meurent et remontent vers la surface pour former la couche cornée [36].

La couche claire (stratum lucidum) : C'est une couche mince complètement kératinisée

formée de cellules fusiformes mortes et sans noyau. Ces cellules légèrement acidophiles ont

un aspect translucide car leur endoplasme contient une substance huileuse produit de la

transformation de la kératohyaline. Cette couche n’est généralement présente que dans la

peau épaisse de la paume des mains et de la plante des pieds [37].

13

La couche cornée (stratum corneum) : Cette couche est Formée par plusieurs assises de

cellules anucléées (cornéocytes), aplaties, parallèles à la jonction dermo-épidermique. Les

plus superficielles d'entre elles desquament.la Cohésion est faible entre les cornéocytes par

des desmosomes disjoint ; La membrane plasmique épaissie par accumulation sur son

versant cytoplasmique par des protéines jouant le rôle de protection contre les agressions

externes. Les cornéocytes superficiels vont desquamer, après dissolution des

cornéodesmosomes et désagrégation de leur matrice [37].

1.2.3. La jonction dermo-épidermique

La jonction dermo-épidermique (JDE), barrière physicochimique entre l’épiderme et le

derme, est un élément clé de la cohésion épiderme-derme. Son épaisseur est de 2 mm, elle est

interrompue au niveau du passage des conduits sudorifères mais se continue autour des

follicules pilo-sébacés.

En microscopie électronique, il s'agit d'une zone complexe unissant le derme à trois types

cellulaires de l'épiderme : kératinocytes, mélanocytes et cellules de Merkel.

Elle est constituée de trois couches :

–La membrane cellulaire du pôle basal des kératinocytes basaux avec les hémidesmosomes ;

–La membrane basale proprement dite, composée de deux feuilles, la lamina lucida et la

lamina densa ;

–La région sous basale de nature élastique et collagénique située sous la lamina densa [37,38].

La JDE a un rôle de support mécanique, d’adhésion de cellules, de filtration, et sera

indispensable à la cicatrisation cutanée [21,38].

1.2.4. Le derme

Le derme est une des trois couches constitutives de la peau comprise entre l’épiderme et

l’hypoderme. C’est un tissu conjonctif de soutien compressible et élastique qui protège

l’épiderme, son épaisseur varie considérablement en fonction des zones du corps

(maximale dans le dos, minimale sur les paupières), de l’âge et du sexe, chez l’homme, le

derme est significativement plus épais que chez la femme (2,3mm chez l’homme et 1,8mm

chez la femme).

14

Il est principalement composé d’une matrice extracellulaire produite par des fibroblastes, la

principale population cellulaire dermique.

Le derme est classiquement divisé en deux Parties qui diffèrent par la composition et

l’organisation de leur matrice extracellulaire respective:

–Le derme superficiel ou papillaire : Il se trouve sous l’épiderme et forme les papilles

dermiques entre les crêtes épidermiques ; il est formé de tissu conjonctif lâche,

vascularisé et on y trouve de nombreuses fibres d’élastine, de collagène et de réticuline

perpendiculaires à l’épiderme. Il joue un rôle de plasticité.

–Le derme profond ou réticulaire : Il est formé de tissu conjonctif dense et vascularisé. Les

fibres de collagène forment des faisceaux et s’entrecroisent avec les fibres d’élastine

parallèlement à la surface cutanée. La zone supérieure du derme réticulaire (également

dénommé derme intermédiaire) présentent des fibres de collagène d’un diamètre moyen et des

fibres élastiques d’élaunine. Le derme réticulaire joue un rôle de soutien.

Les cellules dermiques sont plus abondantes dans le derme papillaire que dans le derme

réticulaire. Elles forment deux populations cellulaires :

–Une population comprend les fibroblastes et fibrocytes : qui en produisant la matrice

extracellulaire fournissent la structure de base du derme ;

–Une population de cellules mobiles d’origine hématopoïétique : les cellules dendritiques

dermiques, les mastocytes et macrophages sont les représentants du système immunitaire au

sein du derme.

Le derme héberge des vaisseaux lymphatiques ou sanguins, des nerfs et des terminaisons

nerveuses spécialisées qui comprennent les récepteurs nerveux sensitifs de Merkel et les

corpuscules de Meissner (pour le toucher), les corpuscules de Pacini (pour la pression), et les

corpuscules de Ruffini (récepteurs mécaniques). Le derme abrite également les annexes

épidermiques incluant les glandes sudorales eccrines et apocrines, les follicules pilo-sébacés

(sauf au niveau de la paume des mains et de la plante des pieds) [37,39,40].

15

1.2.5. L’hypoderme

L'hypoderme est situé immédiatement sous le derme. C’est la couche la plus profonde et la

plus simple de la peau. L’hypoderme est un tissu conjonctif lâche (appelé aussi tissu

graisseux) dont le rôle est de servir d’interface entre la peau et les organes qu’elle recouvre

(muscles et os).

L'hypoderme est traversé par des fibres nerveuses et est largement irrigué par la circulation

sanguine. Il est constitué avant tout par une cellule spécialisée, dérivée des fibroblastes,

l'adipocyte (cellules graisseuses). Le tissu graisseux est divisé en lobules adipeux séparés par

des cloisons conjonctives qui permettent le passage des nerfs et des vaisseaux.

L’hypoderme est présent sur tout le corps sauf au niveau des oreilles, des paupières et des

organes génitaux externes masculins. Il est particulièrement épais au niveau des parties du

corps soumises à des pressions importantes comme les talons ou les fesses.

L’hypoderme joue également un rôle de réserve énergétique. La graisse contenue dans les

adipocytes peut être mobilisée sous forme d’énergie en cas d’effort intense ou prolongé

ou de jeûne.

L’hypoderme participe à la régulation thermique, la graisse jouant un rôle d’isolant passif, en

réduisant les échanges de température avec l’extérieur.

L'environnement cellulaire (facteur nutritif, hormones sexuelles, neuromédiateurs)

conditionne à chaque instant l'activité métabolique intense de l'adipocyte. Mais l'adipocyte n'a

pas qu'un rôle nutritionnel. Il joue un rôle dans la néo-vascularisation et donc dans la

cicatrisation, libère l'angiotensinogène, précurseur d'un puissant vasopresseur, l'angiotensine

II, et joue un rôle important dans la transformation des stéroïdes sexuels. Le contrôle des

fonctions de l'adipocyte est au cœur des recherches sur l'obésité et sur la cellulite (production

de grandes quantités de molécules hydrophiles (acide hyaluronique) de la matrice interstitielle

par des adipocytes immatures) [37,39,41].

16

1.2.6. Les annexes cutanées

Les annexes cutanées sont des invaginations profondes dans le derme. Elles regroupent les

glandes cutanées ainsi que les phanères (figure 4);

–Les phanères cutanés comportent les poils et les ongles.

–Les glandes cutanées comprennent les glandes sudoripares eccrines, les glandes sudoripares

apocrines et les glandes sébacées.

En règle générale, les glandes sébacées sont annexées aux poils, l’ensemble constituant les

follicules pileux ou follicules pilo-sébacés. Les glandes sudoripares apocrines sont annexées à

certains de ces follicules pilo-sébacés alors que les glandes sudoripares eccrines sont toujours

indépendantes des poils.

1.2.6.1. Les phanères

Les poils : Les poils comportent deux parties (figure 4) :

–La tige : est formée de cellules kératinisées, d’autant plus âgées qu’elles sont plus près de

l’extrémité libre. Ces cellules contiennent une substance colorante ou pigment qui donne au

poil sa coloration ;

–La racine : est implantée profondément dans le derme, son extrémité est renflée et forme le

bulbe pileux qui reçoit les vaisseaux nutritifs du poil. La croissance du poil est assurée par la

prolifération des cellules de la racine.

A chaque poil sont annexés :

–Une glande appelée glande sébacée ;

–Un muscle arrecteur du poil dont la contraction provoque le hérissement de celui-ci (chair

de poule).

Les ongles : L'ongle est une lame dure, cornée, qui couvre et protège le dessus de la dernière

phalange des doigts et des orteils. Durs, flexibles, translucides, lisses et brillants. L'ongle

permet de se défendre, de griffer, de couper ou de déchirer et joue un rôle dans la

préhension.

17

Figure 4. La peau et ses annexes cutanées [42].

1.2.6.2. Les glandes

Les glandes sébacées : Les glandes sébacées sont des glandes en grappe, situées à la base

des poils et qui élaborent un produit gras, le sébum, qui lubrifie les poils et empêche le

dessèchement de la peau.

18

Les glandes sudoripares : Les glandes sudoripares sont des glandes formées par un tube

pelotonné à son extrémité profonde située dans le derme ou le tissu sous-cutané et dont

l’autre extrémité s’ouvre à la surface de la peau . Elles ont pour rôle de sécréter la sueur.

Il existe deux types de glandes sudoripares :

–Les glandes sudoripares eccrines : siègent dans le derme et déversent la sueur à la surface

de l’épiderme, sur tout le corps. Ce sont les plus nombreuses (2 à 5 millions), abondantes

sous la plante des pieds, les paumes des mains et les aisselles. Cette sueur eccrine a pour

principale fonction de refroidir l'organisme.

–Les glandes sudoripares apocrines : sont situées dans l’hypoderme et déversent la sueur

dans le follicule pilo-sébacé. Elles sont localisées dans des zones précises: les aisselles, les

paupières, le pubis et les parties génitales. Elles ne sont actives qu'au moment de la puberté

et sont stimulées par les émotions et le stress [42,43].

1.3. Les fonctions de la peau

Les fonctions de la peau sont multiples, indispensables à la vie et extrêmement complexes,

parmi ces fonctions on cite :

1.3.1. Fonction de protection

La peau assure un effet barrière, elle est notre première barrière contre les agressions

mécaniques, chimiques, microbiennes, les rayonnements UV, la chaleur, etc [43].

1.3.1.1. La couche cornée

L’eau est le principal constituant de notre organisme, il représente 60 à 65 % du poids

corporel de l’adulte. Le derme contient 6 à 8 litres d’eau, la couche cornée n’en renferme en

revanche que 20 millilitres [21,44]. De ce fait la couche cornée de l’épiderme représente une

barrière qui empêche la diffusion de l’eau du milieu extérieur vers le milieu intérieur et à

l’inverse limite la perte en eau de l’organisme [17,45]. Cette imperméabilité est tout de même

relative car il existe un flux transépidermique également appelé perte insensible en eau qui

correspond à l’évaporation de l’eau à la surface de la peau [28,44].

La couche cornée contrôle aussi l’absorption percutanée en limitant l’entrée des agents

extérieurs [46]. Cette absorption est liée au degré de perméabilité de la couche cornée qui

19

dépend de l’état physiologique de la peau et des propriétés physicochimiques des substances

étrangères [44].

Il existe deux voies distinctes de pénétration transcutanée. La première, à travers les cellules

de la couche cornée ou à travers les espaces intercellulaires de la couche cornée que l’on

nomme la voie transépidermique [46]. La seconde, empruntant les annexes cutanées qui sont

les follicules pilo-sébacés et/ou les glandes sudoripares [21,47].

La peau est exposée aux bactéries de façon continue. La couche cornée est constituée de

cellules mortes (cornéocytes) qui se renouvellent en permanence ce qui permet de lutter

contre l’invasion bactérienne [17].

La couche cornée permet une protection contre les agressions chimiques étant constituée de

kératine qui lui confère sa résistance [21]. La couche cornée participe à la photoprotection

naturelle grâce à sa pigmentation et à son épaisseur [48].

Enfin, la couche cornée résiste aux étirements, aux déformations, aux dépressions et aux

frottements qu’elle subit par sa propriété d’extensibilité [21].

1.3.1.2. Le derme

Par sa constitution en collagène et en fibroblastes, il est très résistant, élastique et extensible

[45].

1.3.1.3. L’hypoderme

Ce tissu adipeux exerce un rôle d’isolant thermique et une fonction d’amortisseur de chocs

[17].

1.3.2. Thermorégulation

La peau est la principale interface par laquelle l’organisme contrôle sa température interne.

L’organisme doit maintenir une température interne constante à 37°C. C’est à cette

température que les réactions enzymatiques au sein des cellules s’effectuent de façon

optimale. De façon physiologique, la température interne est un peu plus élevée le soir que le

matin ; elle varie autour de 37°C ± 0,5°C [44].

La régulation de la température corporelle de l’organisme se fait selon deux systèmes :

20

– Le système vasculaire cutané participe à cette thermorégulation [49]. Une augmentation du

flux sanguin (vasodilatation) élimine de l’énergie thermique ce qui entraîne une coloration de

la peau et une élévation de la température cutanée (rose, chaude) [21,50]. Le sang circule près

de la surface cutanée accentuant la perte de chaleur [44].

A l’inverse, lors d’une vasoconstriction artériolaire il y a diminution de la perte d’énergie

thermique qui se traduit par une peau froide et blanche [21,47]. La circulation du sang se fait

dans les couches profondes de la peau où le tissu adipeux joue un rôle d’isolant thermique

[25].

–Enfin, le second système intervenant dans la régulation thermique est le phénomène de

sudation. Les glandes sudoripares évacuent la chaleur par évaporation d’eau ce qui engendre

un refroidissement de l’organisme [49].

1.3.3. Fonction antimicrobienne et immunitaire

La peau constitue le premier moyen de défense vis-à-vis des organismes pathogènes [51].

Cette protection est assurée par différents moyens. On pourra citer en particulier le pH acide

de la sueur, défavorable au développement des germes pathogènes et la présence sur la peau

d’une flore microbienne appelée flore résidente qui exerce un rôle de défense par phénomène

de compétition [21]. De plus cette résistance aux infections s’explique également par la

synthèse de peptides antimicrobiens tels que les défensines. Leur sécrétion est stimulée par le

contact d’une bactérie ou d’un champignon avec la peau. On peut noter que l’âge intervient

dans la composition de cette flore cutanée [44].

En effet, la peau du nouveau-né est stérile après élimination par un premier bain des germes

rencontrés dans la sphère génitale lors de l’accouchement, la flore cutanée se met

progressivement en place. A la puberté, l’activité des glandes sébacées et la colonisation par

Propionibacterium acnes augmentent [44,52]. Il faut tout de même faire attention devant toute

excoriation de la peau qui représente une porte d’entrée à tous virus et bactéries. La peau

participe aussi à la défense immunitaire de l’organisme et ceci grâce à différents types de

cellules. Les kératinocytes peuvent déclencher une réaction inflammatoire cutanée en

produisant des cytokines pro-inflammatoires ou des lymphokines au contact d’une substance

21

irritante par exemple [17]. Ils peuvent aussi jouer le rôle de cellules présentatrices d’antigène

en présence d’allergènes [28]. Ils peuvent aussi être les cibles cellulaires entraînant leur lyse

cytotoxique dans certaines maladies auto-immunes [21].

Les cellules de Langerhans sont des cellules présentatrices d’antigènes localisées dans

l’épiderme [44]. Après capture de l’antigène dans l’épiderme, elles migrent dans le derme où

elles prennent le nom de cellules dendritiques matures. Ces dernières sont les seules capables

de présenter l’antigène au lymphocyte T CD4+ et de les activer [17,28]. Enfin les

macrophages représentent une deuxième ligne de défense capable d’éliminer les virus ou les

bactéries franchissant l’épiderme [21,47].

1.3.4. Fonction d’autoréparation (la cicatrisation)

La cicatrisation est un système de défense de la peau qui permet au revêtement cutané de se

reconstituer suite à une brèche (plaie aiguë) ou à une altération (plaie chronique) [44].

Il existe des facteurs influençant la cicatrisation. Tout d’abord l’orientation de la plaie suivant

des lignes cutanées de tension ; la cicatrisation sera plus facile si la tension est faible c’est-à-

dire quand la plaie est orientée parallèlement aux fibres de collagène. Les berges de la plaie

constituent aussi un de ces facteurs ; pour une bonne cicatrisation, elles doivent être franches

et il doit y avoir peu de points de sutures à réaliser. Ensuite le siège de la plaie ; la

cicatrisation est meilleure sur une peau fine. La cicatrisation dépend aussi de la couleur de la

peau ; les personnes à peau noire présentent une cicatrisation plus difficile que les sujets de

race blanche [21]. L’âge ; chez le nourrisson de moins de 18 mois et chez les sujets âgés la

cicatrisation cutanée est rapide restituant une peau sans cicatrice ou moins visible que chez le

sujet jeune et adulte [44]. Les facteurs systémiques sont à prendre en compte dans le

processus de cicatrisation. L’état nutritionnel joue un rôle important, une bonne alimentation

est indispensable, par exemple dans le cas de la guérison des escarres. L’état de santé est

également à prendre en compte dans la qualité de la cicatrisation, par exemple, l’infection,

l’immunodépression, une mauvaise vascularisation ou une pathologie telle le diabète,

ralentissent le phénomène de cicatrisation. Enfin des facteurs locaux peuvent faciliter la

22

cicatrisation, tels que l’absence de contamination par des micro-organismes ainsi qu’une

bonne circulation sanguine [47].

1.3.5. Fonction métabolique

Elle synthétise la vitamine D sous l’effet des rayons ultraviolets. Le tissu adipeux de

l’hypoderme est le plus grand réservoir d’énergie pour l’organisme. Il peut stoker les lipides

sous forme de triglycérides ou les libérer sous forme d’acide gras et glycérol [43].

1.3.6. Fonction sensorielle

La peau est un organe sensitif : sensible à la douleur, aux variations de température, elle

apprécie les formes, la nature et la consistance des objets [17].

Des terminaisons nerveuses contenues dans la peau et notamment le bout des doigts

permettent à l’organisme d’explorer son environnement par le toucher [53].

1.3.7. Autres fonctions

La peau assure aussi les fonctions suivantes :

–D’élimination dont les voies passent par la sueur, le sébum, les poils et les cellules

desquamantes ;

–D’échanges : gazeux, thermiques...

–De communication : entre ses différentes cellules par l’intermédiaire de divers médiateurs

dont les cytokines [54].

23

2. Le rayonnement solaire électromagnétique

2.1. Généralités

2.1.1. Le soleil : origine de la lumière

Le Soleil (Sol en latin, Helios en grec) est une parmi les 100 milliards d’étoiles formant la

Voie Lactée, c’est autour de lui que gravite la terre et les autres planètes.

Les rayons du soleil sont source de vie, ils nous fournissent la chaleur et la lumière. Une

faible partie du rayonnement solaire parvient jusqu’à la surface de la terre, le reste est réfléchi

dans l’atmosphère.

En son centre, la température est estimée à environ 15 millions de degrés et la densité vaut

près de 100 fois celle de l’eau sur la Terre. C’est une sphère pratiquement gazeuse constituée

principalement de dihydrogène (H2: 72 %) et d’hélium (He : 27 %). Comme les autres étoiles,

le Soleil tire son énergie de réactions thermonucléaires, principalement par la fusion nucléaire

d’atomes d’hydrogène en hélium [55,56].

2.1.2. La structure du soleil

Le soleil est constitué de différentes couches (figure 5) :

2.1.2.1. Les couches internes

–Le noyau ou le cœur : c’est la région où ont lieu les réactions nucléaires. Toute la chaleur du

soleil nait dans son noyau et se diffuse vers l’extérieur.

–La zone radiative : au-dessus du noyau se trouve la zone radiative, où la matière est

relativement opaque. Le rayonnement est constamment absorbé et réémis dans toute les

directions.

–La zone convective : la couche la plus externe de l’intérieur solaire, la matière très opaque

provoque une accumulation de l’énergie provenant de la zone radiative créant des courants de

convection semblable aux remous de l’eau qui boue dans une casserole.

24

2.1.2.2. La photosphère

C’est la surface visible du soleil, son nom signifie sphère de lumière c’est une fine couche

épaisse seulement de 300 km (soit 1/7000 du rayon du soleil) qui émet l’énergie du soleil sous

forme de rayonnement solaire et infrarouges. La température au niveau de la photosphère est

de 5 800 °K.

2.1.2.3. La chromosphère

Signifiant sphère de couleur (chromo : couleur) est une couche transparente entre la couronne

et la photosphère. Elle s’étend au-dessus de la photosphère elle n’est visible qu’avant ou après

une éclipse solaire sous forme de croissant ou d’anneau de couleur rouge.la température

moyenne de la chromosphère est de 10 000 °K.

2.1.2.4. La couronne

Est la couche externe de l’atmosphère du soleil. C’est une couche aux flammes rougeoyantes,

la couronne n’a pas de limites, elle s’étend sur plusieurs millions de kilomètres dans l’espace,

est généralement noyée dans l’atmosphère solaire et se mélange au milieu interplanétaire. Elle

ne peut être vu que durant l’éclipse totale du soleil. Le ciel diurne près du soleil est beaucoup

plus brillant et nous empêche de la voir [56].

Figure 5. Schéma résumant les différentes couches du soleil [56].

25

2.2. Le rayonnement solaire

2.2.1. Définition

Le rayonnement solaire qui atteint la surface de la terre après avoir traversé l’atmosphère est

produit par la couche supérieure du soleil : la photosphère (surface visible du soleil). La

lumière que nous voyons est alors reçue sous forme de rayonnement.

Le rayonnement solaire est fait de radiations électromagnétiques et trouve son origine

dans les réactions de fusion nucléaire ayant lieu à la surface du soleil. Ces radiations

électromagnétiques se présentent sous un double aspect : ondulatoire et corpusculaire.

Les rayonnements électromagnétiques sont caractérisés donc par leur nature à la fois

ondulatoire et particulaire : la particule en cause, le photon, est immatérielle. Ils se propagent

dans le vide en ligne droite avec une vitesse voisine de 300 000 Km/s (On appelle cette

vitesse la célérité de la lumière et on la note c). L’énergie est proportionnelle au nombre de

photons transportés ; l’énergie E d’un photon (ou quantum élémentaire d’énergie rayonnante)

est elle-même inversement proportionnelle à la longueur d’onde λ de la radiation à laquelle il

appartient et proportionnelle à la vitesse c de propagation de l’onde dans le milieu traversé :

Dans cette relation,

E : Energie du photon (J)

V: Fréquence (Hz ou s−1)

h : La constante de Planck, dont la valeur est égale à 6,6256.10-34 J.s.

λ : Longueur d’onde (m)

c : Célérité de la lumière dans le vide 3.108 m.s -1

E= h.v = h.c/λ

26

Cette relation nous montre que les radiations de courte longueur d’onde auront une grande

énergie (et donc sont potentiellement dangereux) et vice versa (figure 6) [56,57,58].

Figure 6. Représentation d'ondes de longueurs d'onde différentes [59].

2.2.2. Le spectre électromagnétique

Le soleil émet par émission thermique un rayonnement, dit rayonnement solaire, qui est la

superposition d'ondes électromagnétiques dont les fréquences couvrent un très large domaine.

L'ensemble de ces ondes constitue le spectre électromagnétique du rayonnement solaire.

En fait, l'être humain ne perçoit qu'une petite fraction du spectre du rayonnement solaire. Nos

yeux constituent un système optique dans lequel le cristallin est une lentille de focale variable,

la pupille un diaphragme automatique et la rétine un plan image. La rétine comprend deux

types de photorécepteurs qui ne sont sensibles qu'au domaine spectral du visible. Ces

photorécepteurs sont:

–Les bâtonnets : sont des photorécepteurs qui donnent une seule réponse pour tout le visible.

–Les cônes : permettent la vision des couleurs. En effet, il existe trois types de cônes

respectivement sensibles à des domaines spectraux centrés sur le bleu, le vert et le jaune-vert

[60].

L’ensemble du spectre électromagnétique est illustré sur la figure suivante (figure 7) :

27

Figure 7. Représentation schématique du spectre des radiations électromagnétique du

soleil [61].

Le spectre électromagnétique se subdivise en deux grandes régions, celle des rayonnements

ionisants et celle des rayonnements non ionisants, qui se subdivisent elles-mêmes comme on

le voit ci-dessous.

2.2.2.1. Rayonnements ionisants On appelle rayonnement ionisant (RI) un rayonnement qui a assez d’énergie pour arracher des

électrons à un matériau, et donc transformer les atomes en ions. Les rayons X et les rayons

gamma font partie des rayonnements ionisants (tableau I).

La frontière entre les rayonnements ionisants et non ionisants est ordinairement fixée à une

longueur d’onde d’environ 100 nanomètres [62,63].

2.2.2.2. Rayonnements non ionisants

Les rayonnements non ionisants (RNI) recouvrent tous les rayonnements du spectre

électromagnétique qui ne possèdent pas assez d’énergie photonique pour ioniser la matière.

En effet, ils ne peuvent pas céder suffisamment d’énergie à une molécule ou un atome pour en

modifier la structure en lui enlevant un ou plusieurs électrons. Les RNI se divisent en :

28

–Rayonnement optique : comprend le rayonnement UV, La lumière visible et l’IR (tableau I).

–Ondes hertziennes : englobent les micro-ondes, ondes radar, télé et radio (tableau I) [63,64].

Tableau I. Les diverses régions du spectre électromagnétique.

Domaine spectral Longueur d’onde Commentaire

Rayons gamma 0,0001 à 0,01nm

[62].

-Ils sont émis par des noyaux énergétiques, ce

type de rayonnement est très pénétrant et est émis

à profit pour réduire des cellules cancéreuses,

donc ils sont capables d’être concentrés sur une

cible vivante et de la détruire [64,65].

Rayons X 0,01 à 10 nm

[62].

-Ils traversent les tissus des êtres vivants de

même que d’autres matériaux, ils donnent lieu à

d’importantes applications en médecine.

-Ils sont assez puissants pour pouvoir traverser en

partie le corps humain [64,65].

Ultraviolet

(UV)

UVC 100 à 280 nm

[66].

-Est une composante du spectre

électromagnétique qui regroupe les longueurs

d'onde dans l'intervalle de 100 à 400nm.

-Les rayons UV sont subdivisés en trois régions

spectrales : UVC, UVB et UVA divisé en UVA2

(UVA courts) et UVA1 (UVA longs) [64].

-Il représente 5% de l’énergie totale émise par le

soleil [56].

UVB 280 à 320 nm

[64].

UVA 320 à 400 nm

[64].

Lumière visible 400 à 800 nm

[67].

-C'est-à-dire les rayonnements que voit l’œil

humain, ce qui correspond à la gamme des

29

couleurs de l’arc en ciel [67].

-Comprend les couleurs rouge, orange, jaune,

vert, bleu, indigo et violet (dans l’ordre

décroissant de leur longueur d’onde) [65].

-C’est le rayonnement qui émet le maximum

d’énergie. Il représente 46%de l’énergie totale

émise par le soleil [56].

Infrarouge

(IR)

800 à 5000 nm

[64].

-Etant absorbés par les structures liquides,

vont agiter les molécules d’eau et produire de

la chaleur [64].

-Il représente 49% de l’énergie totale du soleil

[56].

Micro-ondes 1 mm à 1 m.

[66].

-Elles permettent de déterminer la position ainsi

que la distance d’un objet (radar) ; elles sont aussi

mises à profit pour explorer le mouvement

rotationnel des molécules [65].

Ondes radio 1 m à plus de 100

km [66].

-C’est le domaine le plus vaste du spectre

électromagnétique.

2.3. Le rayonnement optique

Le rayonnement optique s’étend de 100 nm à 5000 nm allant des ultraviolets (UV)

(100-400 nm) à l’infrarouge (IR) (800-5000 nm) avec un rayonnement dans le domaine

visible (400-800 nm). Seule une partie du rayonnement solaire parvient à la surface de

la terre grâce à la filtration par l’ozone stratosphérique. La couche d’ozone agit comme

un bouclier protecteur, en arrêtant les radiations ionisantes et les rayonnements de

très courtes longueurs d’onde. Ainsi, seul le rayonnement optique parviendra- t -

il au niveau du sol avec 49% d’IR, 46% de lumière visible et 5% d’UV. Ce sont

30

principalement les rayonnements ultraviolets qui vont agir au niveau de la peau,

induisant notamment érythème et pigmentation [56,64,68].

Figure 8. Schéma illustrant la pénétration des rayonnements solaires dans la peau [69].

On les subdivise généralement en trois catégories :

2.3.1. Les UVA

Les UVA sont les rayonnements UV les plus représentés (90 à 95% des radiations UV

atteignant la terre sont des UVA) et sont considérés comme les « rayons du

vieillissement » [70]. Leur longueur d’onde est comprise entre 320 et 400 nm. Ils sont

subdivisés en UVA2 (320-340 nm) et UVA1 (340-400 nm). Ils atteignent en grande

quantité la surface terrestre car ils sont peu absorbés par l’atmosphère.

Les UVA sont susceptibles de traverser le verre. Ils sont arrêtés par le derme (figure 8)

(20% à 30% des UVA atteignent le derme moyen). Leur énergie est plus faible que

celle des UVB. Ils n'ont pas de toxicité directe. Ils ne sont pas absorbés par les

protéines, ni par les acides nucléiques. Mais, ils peuvent générer la formation de

radicaux libres qui sont de puissants oxydants et qui vont provoquer l'altération de

divers constituants cellulaires tels que les lipides, les protéines, les acides nucléiques.

31

Cela leur confère donc une toxicité indirecte en créant des modifications génétiques et

en modifiant le fonctionnement cellulaire [64].

2.3.2. Les UVB

Leur longueur d’onde est comprise entre 280 et 320 nm. Le rayonnement UVB représente

approximativement 5% du rayonnement UV solaire émis et est principalement responsable

de diverses affections d’ordre dermatologique dont les cancers cutanés. Les rayons UVB

peuvent pénétrer à l’intérieur de l’épiderme (figure 8) et peuvent provoquer des effets

biologiques directs et indirects défavorables, ainsi que l’induction d’un stress oxydant. On

les rend également responsables d’altérations de l’ADN (cancers cutanés) et du vieillissement

prématuré. Une exposition excessive au rayonnement UVB provoque une diminution du

taux d’enzymes antioxydantes, celles ci ayant pour but de protéger la peau du stress oxydant

[64,70].

2.3.3. Les UVC

Leur longueur d’onde est comprise entre 100 et 280 nm. Ils sont particulièrement

redoutables mais ils n’atteignent pas la surface de la terre car ils sont totalement

arrêtés par la couche d’ozone [66,71].

2.4. Les facteurs de variation de l'ensoleillement reçu

La quantité et la qualité d’UV reçu quotidiennement n'est pas une constante.

L’ensoleillement perçu par la peau pour un individu est la somme :

–Du rayonnement solaire direct émis ;

–Du rayonnement diffusé par le ciel ;

–Du rayonnement réfléchi par le sol.

2.4.1. Le rayonnement solaire direct

Le rayonnement solaire direct est la part du rayonnement solaire parvenant directement au sol

après la traversée de l’atmosphère sur une surface perpendiculaire à l’axe du rayonnement

[57].

La qualité et l’intensité du rayonnement reçu à la surface terrestre et donc le

quantum d’énergie délivré dans la peau varient en fonction de divers facteurs. En

32

effet, plus la longueur du trajet effectué par les rayons sera faible, plus ceux-ci seront riches

en UVB et donc dangereux [72].

Parmi ces facteurs environnementaux, on cite :

2.4.1.1. L’heure du jour

C’est un paramètre évident, la quantité d’UV est maximale quand le soleil est au Zénith (midi

solaire), c’est l’instant où le soleil atteint son point le plus élevé dans le ciel. Ainsi, 30% de

l’énergie UV sont délivrés entre 11h et 13h solaires en été (13h-15h en heure légale) [73,74].

2.4.1.2. La saison

L’ongle d'inclinaison du soleil varie en fonction des saisons et influence par conséquent

l'intensité du rayonnement direct atteignant le sol. Ainsi la quantité des UVB au sol est

maximale en été [75].

2.4.1.3. La latitude

L’intensité du rayonnement solaire au sol et sa richesse en UVB est maximale autour de

l’équateur et des tropiques et plus faible aux pôles en raison de l’inclinaison des rayons

incidents.

2.4.1.4. L’altitude

Le pourcentage d’UV augmente avec l’altitude et la quantité d’UVB augmente d’environ 4%

par palier de 300 mètres. Plus on monte en altitude plus le risque de coup de soleil est grand.

[67].

2.4.1.5. Nébulosité:

Le rayonnement UV atteint son intensité maximale lorsque le ciel est limpide, mais même

avec une couverture nuageuse, son intensité peut être élevée du fait de sa dispersion par les

molécules d’eau en fines particules en suspension dans l’atmosphère [76].

2.4.1.6. La pollution atmosphérique

Diminue essentiellement les UVA et la lumière visible sans avoir d’effet majeur sur les UVB

[77].

33

2.4.1.7. Le degré d’humidité

Plus le temps est sec, plus l’intensité des radiations qui, alors, atteignent directement la

peau, est importante.

2.4.2. Le rayonnement diffusé par le ciel

Ce sont des rayons qui proviennent de l’atmosphère qu’il fasse beau ou pas qui traversent les

nuages et se diffusent sur toute la terre (d’où leur nom) c'est-à-dire renvoyé dans toutes les

directions, le phénomène de diffusion se produit dans un milieu contenant de fines particules

ou des molécules et dépend fortement de la taille des particules considérées. Par exemple

l’influence des molécules est plus intense pour les courtes longueurs d’ondes (le bleu) que

pour les grandes (rouges) c’est la raison pour laquelle la voute céleste apparait en général bleu

et le soleil couchant rougeâtre (le rayonnement violet et bleu ayant été diffusé) [78].

2.4.3. Le rayonnement réfléchi par le sol

La nature du sol va permettre une réflexion des UV plus ou moins importante selon le sol:

50 à 90% pour la neige, 15 à 25% pour le sable, 20% pour l’eau de mer en

mouvement, 0,5 à 4% pour l’herbe et 3% pour le goudron. Ce qui peut expliquer que

l’utilisation d’un parasol sur la plage n’est en aucun cas une bonne protection solaire

(tableau II) [64].

34

Tableau II. Tableau résumant la quantité et la qualité de l’ensoleillement.

Type d’exposition Qualité et quantité de l’ensoleillement

Ensoleillement direct Altitude: augmentation de 4 % des UV tous les 300m [67].

Latitude: diminution (surtout des UV) avec l’éloignement de

l’équateur [79].

Saison: efficacité érythémale 130 fois plus importante en été

qu’en hiver [79].

Journée: maximum d’énergie entre 11 et 13 heures [74].

Ensoleillement diffusé Ciel bleu : maximum d’énergie dans les UV (UVB, UVA

courts) [79].

Temps brumeux : c’est-à-dire quand le diamètre des

particules de poussière et des gouttelettes d’eau est supérieur

aux longueurs d’onde électromagnétique, la diffusion est

identique pour toutes les longueurs d’onde, et elle reste très

élevée pour les UV [55].

Ensoleillement réfléchi Neige: 50-90 % [64].

Sable: 15- 25 % [64].

Eau de mer agitée : 20 % [55].

Eau calme : 5 % [55].

Gazon et herbe : 0,5-4% [55].

35

2.5. Notion d’indice UV

L’indice UV (IUV) a été créé en 1992 par des scientifiques d’Environnement à Canada

travaillant avec Santé Canada et en étroite collaboration avec des partenaires du secteur de la

santé, comme l’Association canadienne de dermatologie et la Société canadienne du cancer.

Depuis sa création, 26 pays l’ont adopté [80].

Cet indice UV représente une simple échelle de mesure qui renseigne les gens sur l’intensité

du rayonnement UV du soleil, et du risque qu’il représente pour la santé. La valeur minimale

de cet indice est de 0 et plus le nombre est élevé, plus le soleil est intense et donc il faut

prendre plus précautions.

En 1994, l’Organisation mondiale de la santé (OMS), le Programme des Nations unies sur

l’environnement (UNEP), l’Organisation météorologique mondiale (OMM) et la

Commission internationale de la protection contre les rayonnements ionisants (ICNIRP), ont

adopté l’indice UV canadien comme norme internationale à l’usage des services

météorologiques du monde entier. En automne 2002, l’OMS et l’OMM ont publié un guide

intitulé Global Solar UV index: A Practical Guide, lequel contient des directives à l’intention

de tous les pays sur l’utilisation de l’indice UV [80,81,82,83].

L’indice UV décrit d’une façon journalière le niveau d’exposition aux UV. Cet indice est

exprimé sur une échelle de 0 à 11+et se traduit de la façon suivante (Tableau III) [80,84] :

Tableau III. Echelle d’exposition aux UV [80].

Indice UV Puissance du soleil

0 – 2 Faible

3 – 5 Modéré

6 – 7 Elevé

8 – 10 très élevé

11+ Extrême

36

L’exposition aux UV dépend de beaucoup d’éléments. Elle varie selon la période de la

journée, les saisons, la latitude et l’altitude. Les nuages vont partiellement absorber les

rayonnements UV mais l’eau, le sable et la neige reflètent les UV et augmentent donc le

danger d’exposition. Dans le calcul de l’indice UV, les météorologues tiennent compte de

l’altitude et des nuages [84].

L’IUV traduit le temps nécessaire pour développer un coup de soleil en fonction des

conditions climatiques [21,64].

A partir de cet IUV, on peut déterminer pour combien de temps, sans protection, on reçoit

un premier coup de soleil (Tableau IV) [85].

Tableau IV. Tableau retraçant la durée d’exposition solaire qui entraine un coup de soleil

[86].

Indice UV Durée d’exposition entraînant un coup de soleil

IUV 1 2 h 20 min

IUV 2 1 h 10 min

IUV 3 45 min

IUV 4 35 min

IUV 5 30 min

IUV 6 25 min

IUV 7 20 min

IUV 8 18 min

IUV 9 16 min

IUV 10 14 min

IUV 11 12 min

37

II. Les effets des rayons solaires sur la santé

1. Généralités

Le phototype, la dose minimale érythémateuse et le capital solaire sont des notions

importantes à savoir avant d’entamer les études sur les effets des rayons solaires.

1.1. Notion de phototype

1.1.1. La couleur le la peau

Déterminée génétiquement, la couleur de la peau est principalement due à la présence d’un

pigment, la mélanine. Celle-ci est produite par des cellules spécialisées de l’épiderme (les

mélanocytes) et joue un rôle essentiel dans la protection de la peau contre les rayons UV du

soleil.

Les peaux blanches, moins riches en mélanine, sont plus sujettes aux coups de soleil et aux

cancers de la peau. La mélanine est également responsable de la coloration des poils, des

cheveux et de l’iris de l’œil [87].

1.1.2. Les phototypes de la peau

Un phototype est un type de pigmentation naturelle de la peau, des poils et des yeux,

caractérisé par le niveau de réactivité de la peau au soleil [87].

Pour connaître son type de peau ou phototype, le critère déterminant est la capacité à bronzer

ou non sans difficulté et sans développer de coups de soleil [35,88].

Le phototype est caractérisé par un chiffre allant de I à VI correspondant à une sensibilité aux

expositions ultraviolettes décroissantes et à une capacité croissante à développer un bronzage

protecteur [21,64].

Selon Fitzpatrick, le phototype permet de classer les individus selon la réactivité de leur peau,

24 heures après exposition à trois doses érythématogènes minimales (DEM). La classification

proposée par Michel JEANMOUGIN se base sur des caractères phénotypiques :

Couleur des cheveux, couleur des yeux et taches de rousseur ou éphélides (Tableau V) [89].

38

Tableau V. Les différents types de peau [90,91,92].

Phototypes Type Réactions au soleil

I Peau très claire,

Souvent des taches de rousseur,

cheveux blonds ou roux.

yeux bleus ou verts

Ne bronze pas,

attrape systématiquement des coups

de soleil.

II Peau claire,

des taches de rousseur

apparaissent au soleil,

cheveux blonds roux à châtains,

yeux clairs à bruns.

Bronze difficilement,

attrape souvent des coups de soleil.

III Peau intermédiaire,

cheveux châtains à bruns,

yeux bruns.

Bronze progressivement,

A parfois des coups de soleil.

IV Peau mate,

cheveux châtains ou bruns,

yeux bruns ou noirs.

Bronze bien,

Attrape peu de coups de soleil.

V Peau foncée,

cheveux noirs,

yeux noirs.

Bronze facilement,

A rarement des coups de soleil.

VI Peau noire,

cheveux noirs,

yeux noirs.

n’a jamais de coups de soleil.

39

Selon Pierre CÉSARINI, On distingue les différentes catégories suivantes :

Les sujets mélano-compromis (phototypes I et II) : attrapent très facilement des coups de

soleil et donc possèdent un seuil de sensibilité aux rayons UV très bas. Ces personnes

produisent peu de mélanines et ces dernières sont généralement des phaeomélanines

(mélanines rouges). Ils sont susceptibles de développer des cancers cutanés.

Les sujets mélano-compétents (phototypes III et IV) : ont la peau claire, sont sensibles

aux coups de soleil mais peuvent légèrement bronzer. Ils possèdent les deux

types de mélanines.

Les sujets mélano-protégés (phototypes V et VI) : ont la peau foncée, ils

bronzent facilement sans développer de coup de soleil : ils produisent beaucoup

d'eumélanines (mélanines noires) [89,93].

1.2. La notion de la dose minimale érythémateuse

La dose minimale érythémateuse (DME) est la plus petite quantité de lumière capable de

déclencher après 24h, un coup de soleil à l’endroit de l’exposition, exprimée en

Joules/m² ou mJ/cm² . Cette DME permet de déterminer chez un individu, le risque

d’érythème, et la photosensibilité.

Pour mesurer la DME, on utilise le test de Saidman qui consiste à administrer des doses

croissantes, d’un rayonnement en lumière totale (UV, visible, IR) selon une progression

arithmétique ou géométrique. Il démontre essentiellement les effets des UVB, sur la peau du

dos (DMEB). La lecture se fait à la 24e heure.

Une DMEA peut être établi par administration croissante d’un rayonnement UVA seul. La

lecture se fait alors entre 4h et 6h après l’irradiation.

Ce test permet aussi de déterminer la photoprotection naturelle par la recherche des doses

induisant une pigmentation immédiate ou retardée. La lecture se fait juste après ou 2h après

l’irradiation pour la photoprotection immédiate, et à la 96 h pour la photoprotection retardée.

Ces valeurs de DME varient d’un individu à un autre, et dépendent fortement du phototype

(tableau VI) [77].

40

Tableau VI. La dose minimale érythémateuse en fonction du phototype [90].

Phototypes DMEB mJ/cm² DMEA mJ/cm²

I 15-30 20-35

II 25-40 30-45

III 30-50 40-55

IV 40-60 50-80

V 60-90 70-100

VI 90-150 100

La DEM est 60 fois plus élevée chez un individu à peau noire, et le bronzage d’une

peau blanche multiplie la DEM par 10.

Cette DEM diminue avec l’âge en raison de la diminution de la capacité de la

photoprotection naturelle, surtout la diminution du nombre de mélanocytes, elle peut aussi

être diminuée sous l’influence de substances photosensibilisantes [77].

1.3. La notion de capital solaire

Le système de protection de la peau est efficace mais fragile. Les recherches effectuées dans

ce domaine ont démontré que chaque individu dispose d'un capital solaire déterminé à la

naissance.

Le capital solaire est une notion théorique de la quantité de soleil ou du nombre d’heures

d’exposition qu’un individu peut prendre au cours de sa vie avant de voir apparaître des

dommages cutanés irréversibles d’origine solaire (taches brunes, néoplasie, dermatohéliose ou

héliodermie). Celui-ci est au fait comparable à une réserve d'énergie dans laquelle l'organisme

puise à chaque nouvelle exposition au soleil.

Ainsi, le capital solaire permet à chacun de lutter contre une certaine quantité d'ultraviolets

tout au long de sa vie. Lorsque celui-ci est épuisé, la peau n'est plus en mesure de se protéger

contre les agressions solaires et les cellules endommagées ne peuvent plus être réparées

41

normalement. Lorsque cette limite est dépassée, il y a risque de développement de cancers de

la peau et de vieillissement précoce et accéléré de la peau.

Ce capital solaire est variable selon la quantité de pigmentation naturelle, la qualité du

système immunitaire et la capacité de réparation cellulaire des individus. En effet, il est lié

aux caractéristiques de production de mélanocytes et par conséquent au phototype (les peaux

mates possèdent un capital de 15 000 heures contre 5 000 heures pour les peaux claires).

Le capital solaire s'épuise tout au long de la vie, plus ou moins vite à certaines périodes,

notamment pendant l'enfance. Selon de récentes études, 80% du capital solaire peut être

épuisé avant 16 ans, il est donc essentiel de le protéger dès l'enfance et d'adopter un

comportement responsable face au soleil [89,94].

2. Les effets bénéfiques du soleil

Le soleil constitue la principale source de rayonnement solaire auquel est soumis l’être

humain. Sans le soleil la vie sur terre serait impensable : pas de photosynthèse, pas de

réchauffement et pas de lumière.

La partie ultraviolette du rayonnement solaire est la plus énergétique, provoque chez l’être

vivant des effets bénéfiques comme la synthèse de la vitamine D et le traitement de plusieurs

maladies [95,96].

2.1. L’effet calorique

L’action calorique est secondaire aux IR, qui représentent 49 % du rayonnement solaire. Ils

pénètrent profondément dans la peau (précisément dans le derme) et provoquent une

vasodilatation cutanée qui se traduit par un érythème immédiat et une élévation de la

température.

La transpiration assure la régulation de la température, mais, en cas d’une exposition trop

importante, il existe un risque d’insolation puis de coups de chaleur, particulièrement chez

l’enfant et la personne âgée [56,97,98].

42

2.2. Stimulation du moral et sensation de bien être

Le soleil a des effets psychologiques. Il peut se montrer comme un excellent traitement de la

« Dépression saisonnière ». C’est un trouble saisonnier de l’humeur, survenant en automne,

ou en hiver, pendant au moins deux années consécutives, et en rémission au printemps ou à

l’été suivant [99].

La dépression saisonnière touche plus souvent les femmes (86%) vers la trentaine. Le tableau

clinique est caractérisé par :

Augmentation du temps de sommeil (10h), difficulté à sortir du lit le matin et baisse

d’énergie;

Augmentation de l’appétit (on note souvent une envie irrésistible de consommer des

aliments sucrés) et prise de poids;

Ralentissement psychique avec des troubles de la concentration et de la mémoire et une

perte d’initiative qui peut engendrer des difficultés relationnelles;

L’irritabilité, la susceptibilité, une anxiété légère prédominent dans le tableau clinique alors

que les signes dépressifs habituels tels que la tristesse, le désintérêt ou la perte du goût à la

vie sont minimes ou absents [100].

Contrairement à une idée largement répandue, ce n’est pas l’exposition de la peau aux UV

qui a un effet antidépresseur mais c’est la lumière visible. En effet, la lumière visible émise

par le soleil (ou par des lampes particulière utilisées pour des séances de luminothérapie) joue

un rôle dans la production de la mélatonine. La mélatonine est une hormone sécrétée par

l’hypophyse, glande qui se trouve dans le cerveau et qui régule les rythmes de l’alternance

veille/sommeil. L’altération des rythmes de l’alternance veille/sommeil et de la variation

normale de la température corporelle serait l’élément essentiel à l’origine des dépressions

saisonnières. Ainsi, cette forme de dépression serait une maladie que l’on pourrait qualifié de

chronobiologique, c'est-à-dire due à un dérèglement de certains rythmes biologiques

[100,101].

43

2.3. L’effet pigmentogène

En plus de la pigmentation mélanique constitutive (couleur naturelle de la peau), la

pigmentation mélanique acquise (couleur de la peau obtenue par le bronzage) procure une

photoprotection facultative. Phénomène d’adaptation correspondant à une synthèse accrue de

mélanines. La pigmentation acquise comprend elle-même deux types de pigmentation :

2.3.1. La pigmentation immédiate ou phénomène de Meirowski

Quelques minutes après une exposition solaire, la peau se pigmente. Cela ne dure que

quelques heures. En effet, les cellules pigmentaires, les mélanocytes, contiennent des

précurseurs de la mélanine, qui subissent alors une photooxydation rapide sous l'influence des

UVA. Parallèlement, les mélanosomes (organites de stockage de la mélanine) se dispersent

dans les kératinocytes environnants. Ce phénomène n'est que le témoin fugace de l’exposition

aux UV solaires. Il ne correspond qu'aux prémices de la pigmentation plus stable et retardée

qu'est le bronzage. Mais surtout il ne protège pas du coup de soleil. Son rôle est inconnu mais

il se classe dans les effets bénéfiques car il semble jouer un rôle protecteur mineur [102].

2.3.2. La pigmentation retardée ou « bronzage »

Cette pigmentation adaptative débute 2 à 3 jours après l’irradiation, atteint son maximum

après 20 jours en cas d’expositions répétées et disparaît très progressivement en 3 à 4

semaines. Elle traduit une mélanogenèse active, avec stimulation des mélanocytes

épidermiques devenus hyperfonctionnels, néosynthèse de mélanine et transfert accru de cette

mélanine aux kératinocytes avoisinants dans les couches profondes de l’épiderme.

Les radiations responsables du bronzage sont avant tout les UVB car l’effet pigmentogène est

maximal entre 280 et 320 nm, va diminuer au-delà pour disparaître vers 500 nm. Les UVA

peuvent également induire un bronzage mais nécessitent des doses environ mille fois

supérieures à celles qui sont nécessaires aux UVB pour produire le même effet. La stimulation

de la mélanogenèse se ferait soit directement sur les mélanocytes pour les UVA, soit

indirectement par des photo-produits (résidus de dimères de thymine) issus d’une agression

brutale des UVB sur l’ADN des kératinocytes. Ce message d’« appel au secours » des

kératinocytes destiné aux mélanocytes permet d’envisager que l’acquisition d’un bronzage est

44

un moyen non dénué de risque pour augmenter la photoprotection naturelle. L’intensité du

bronzage dépend étroitement des capacités génétiques à produire des eumélanines. Selon le

type de carnation, la photoprotection mélanique acquise sera plus ou moins importante et

s’ajoutera à l’épaississement épidermique UVB-induit [103].

2.4. L’effet thérapeutique

Le soleil a un effet bénéfique assez bien connu aujourd’hui sur l’amélioration des

manifestations cliniques de certaines pathologies, essentiellement cutanées.

2.4.1. La dermatite atopique

Est une maladie qui s’atténue nettement pendant l’été après les expositions solaires. En effet,

les rayonnements UV participent par leur effet immunosuppresseur à la diminution de

l’hyperréactivité immunologique qui est à l’origine de cette affection [104].

2.4.2. Vitiligo

L’exposition solaire isolée, progressive et raisonnable pourra être envisagée pour le traitement

du vitiligo de l’enfant. Chez l’adulte, cette héliothérapie sera associée, sur les conseils du

dermatologue, à la prise de psoralènes. En cas de réponse favorable durant l’été, objectivée

par une ébauche de repigmentation.

L’héliothérapie a pour objectif de stimuler la multiplication des mélanocytes encore présents

au niveau de l’épiderme et des poils et par ce biais d’obtenir une repigmentation [105].

2.4.3. Psoriasis

Le soleil a aussi une action bénéfique très importante chez la grande majorité des patients

atteints de psoriasis, son effet passe essentiellement par la réduction de la prolifération

excessive des kératinocytes auquel s’ajoute l’effet immunosuppresseur local. Mais

paradoxalement, il existe des cas de « psoriasis photosensible » qui sont au contraire aggravés

par l’exposition solaire [106].

2.4.4. Acné

La lumière visible du soleil, améliore aussi les signes cliniques liés à l’acné. En effet, la

longueur d’onde bleue (415 nm) et la rouge (660 nm) correspondent à la longueur d’activation

des porphyrines endogènes produites par Propionibacterium acnes (bactérie impliquée dans

45

l’acné), celles-ci sont oxydées avec libération d’oxygène singulet qui détruit les germes. En

outre, la lumière bleue entraîne une production d’interleukine 10 qui a un effet anti-

inflammatoire [107].

2.5. Rôle dans la synthèse de la vitamine D

La vitamine D agit sur de nombreux paramètres biologiques, fonctions et phénomènes

physiopathologiques. Elle intervient sur le métabolisme osseux (croissance et

minéralisation osseuse) via une action endocrine, mais a également un rôle extra-osseux

via une action autocrine ou paracrine (rôle musculaire, immuno-modulateur, cardiaque,

infectieux). Cependant, ces fonctions précises sur les différents tissus restent encore à

préciser [108].

2.5.1. Les origines de la vitamine D

La vitamine D (Vit D) est une vitamine liposoluble synthétisée par l’organisme à partir d’un

dérivé du cholestérol. Dans notre organisme, la Vit D existe sous deux formes :

La Vit D2 = ergocalciférol : la vit D2 a été isolé à partir de l’ergot de seigle, elle est d’origine

exogène et elle n’est présente que dans quelques aliments d’origine végétale, dont les

champignons et les levures.

La Vit D3 = cholécalciférol : elle a une double origine, une origine endogène par la synthèse

au niveau cutané à partir du cholestérol sous l’influence du soleil, et une origine exogène

(tableau VII) dans quelques sources alimentaires d’origine animale (l’huile de foie de

morue, les poissons, le jaune d’œuf…) [109].

46

Tableau VII. Principales sources naturelle en vitamine D [109,110].

Sources Quantités Teneurs en vitamine D (UI)

Huile de foie de morue 15 ml 400-1400

Saumon frais sauvage 100 g 600–1000

Saumon frais d’élevage 100 g 100–250

Sardine et thon en boîte 100 g 224–332

Champignons shiitake séchés au soleil 100 g 1600

Champignons shiitake frais 100 g 100

Yogourt 100 g 89

Beurre 100 g 50

Jaune d’œuf entier 1 20

Exposition au soleil en été - 1000-3000

Remarque :

L’exposition au soleil correspond à l’exposition des jambes et des bras pendant ≃ 10 min au

soleil (dépend de l’heure de la journée, de la saison, de la latitude et de la pigmentation de la

peau).

Une unité internationale (UI) de vitamine D est définie comme étant l’activité biologique

qui correspond à une quantité de 0,025µg de vitamine D3 ou D2 (1µg de vitamine D=40 UI).

Les Vit D2 et D3 ont des structures chimiques extrêmement voisines, ne diffèrent que d’un

radical méthyle et d’une double liaison. Cette analogie importante explique que leurs

propriétés physiologiques et leurs métabolismes soient identiques. Le terme Vit D sans autre

précision désigne indifféremment le cholécalciférol (D3) et l’ergocalciférol (D2) (figure 9).

47

Figure 9. Structure chimique de l’ergocalciférol et du cholécalciférol [111].

2.5.2. Synthèse cutanée du cholécalciférol

Le cholécalciférol (vit D3) est synthétisé à partir du 7- déhydrocholestérol (7-DHC), un dérivé

du cholestérol. Le 7-DHC est principalement présent dans les couches profondes de

l’épiderme.

Lors de l’exposition solaire, l’irradiation de la peau par les UVB induit la transformation du

7-déhydrocholestérol encore appelé provitamine D3, en prévitamine D3 (Figure 10). La

transformation du 7-DHC en prévitamine D3 est optimale lorsque la longueur d’onde est

comprise entre 295 et 300 nm.

La prévitamine D3 formée est ensuite isomérisée sous l’action de la chaleur, en quelques

heures, en vitamine D3 (Figure 10).

Les deux étapes de la synthèse endogène de la vitamine D3 sont autorégulées par un système

de rétrocontrôle négatif : la prévitamine D3 est inactivée par photo-isomérisation en lumistérol

et tachystérol et la vit D3 est dégradée en 5,6-transvitamine D3 et en suprastérols 1 et 2. Cette

voie de dégradation constitue un facteur limitant la capacité de synthèse de la vit D3 en cas

d’exposition solaire prolongée. La formation de lumistérol et de tachystérol est réversible et

ces deux composés peuvent être convertis en prévitamine D3 lorsque la concentration locale

de celle-ci diminue [109].

48

Figure 10. Synthèse cutanée de la vitamine D [112].

2.5.3. Activation de la vitamine D

La vitamine D (D2 ou D3) doit subir une double hydroxylation, au niveau du foie puis au

niveau du rein, pour être transformée en sa forme active, hormonale. La vit D apparait donc

plus comme une pré-prohormone que comme une vitamine.

Quelque soit sa forme, D2 ou D3, la vitamine D est transportée dans le sang par la « vitamin

D binding protein » (DBP). La vitamine D inactive est transportée jusqu’au foie où elle subit

une hydroxylation sur le carbone 25 pour former la 25-hydroxy-vitamine D (25-OHD)

également appelée calcidiol.

La 25-OHD va ensuite rejoindre le rein, où elle sera hydroxylée sur le carbone 1 par

l’intermédiaire d’une enzyme (la 1-alpha hydroxylase), pour former la 1,25-dihydroxy-

49

vitamine D (1,25(OH)2D) encore appelée calcitriol. Cette hormone représente le métabolite

actif de la vitamine D (figure 11) [109,113].

Figure 11. Figure résumant les différentes étapes du métabolisme de la vitamine D [110].

Le calcitriol va se lier à son récepteur intracellulaire VDR (Vitamine D Receptor) que

l’on trouve dans les tissus cibles classiques de la vitamine D : intestin, os, reins,

parathyroïdes, peau et système immunitaire. La peau est donc le seul tissu capable de

synthétiser de la vitamine D active tout en étant également cible de cette hormone [109,114].

2.5.4. Effets de la vitamine D

2.5.4.1. Effets osseux : Vitamine D et métabolisme phosphocalcique

Son rôle dans le métabolisme phosphocalcique et la formation de l’os est connu depuis

longtemps. Elle favorise l absorption intestinale du calcium et du phosphore et active la

résorption osseuse : une carence sévère peut se traduire par le développement de pathologies

50

liées à un défaut de minéralisation (rachitisme chez lʼenfant et ostéomalacie chez lʼadulte).

Lorsque le déficit est moins profond, l hypocalcémie ainsi induite stimule la sécrétion de la

parathormone (PTH) et détermine une hyperparathyroïdie secondaire à l origine dʼune

intensification du remodelage osseux ; ceci contribue à long terme à la perte osseuse et aux

fractures ostéoporotiques [115].

2.5.4.2. Effets extra-osseux

Des études récemment publiées suggèrent que la supplémentation en vitamine D serait

associée à une réduction de la mortalité qui pourrait être expliquée par les effets rapportés de

la vitamine D sur le risque de cancer, de maladies inflammatoires, infectieuses et cardio-

vasculaires [116].

Vitamine D et système cardiovasculaire : Le récepteur à la vitamine D (VDR) est exprimé

par les cellules endothéliales des vaisseaux et des cardiomyocytes. Plusieurs études

observationnelles rapportent une association entre le risque cardio-vasculaire et des

concentrations basses de 25OH-vitD. L’impact de la vitamine D sur le risque de

décompensation cardiaque reste controversé, avec des études négatives et positives [116].

Effets musculaires : Il est bien établi que le rachitisme et l’ostéomalacie s’accompagnent de

douleurs et faiblesse musculaire. Plusieurs études interventionnelles ont montré qu’une

supplémentation en vitamine D améliorait les performances musculaires des sujets âgés

carencés et réduisait le risque de chutes [117].

Autres effets de la vitamine D : La vitamine D exerce également une action préventive

contre certains cancers. En effet, dans 63 études d’observation, des taux élevés de vitamine

D circulante sont associés à une réduction du risque des cancers du colon, du sein, de la

prostate, et des ovaires.

La vitamine D aurait aussi un effet sur le système immunitaire. Il semble y avoir un lien

entre la présence de cellules T « autoréactives » (ces cellules du système immunitaire

impliquées dans les maladies auto-immunes) et un faible taux circulant de vit D.

51

L’inverse semble également vrai, puisque des taux élevés de vit D empêcheraient

l’activation de ces cellules néfastes.

De même, on constate un lien inverse entre la concentration de vit D circulante et la

prévalence de la sclérose en plaque et des maladies inflammatoires intestinales [118].

2.5.5. Dosage de la vitamine D

2.5.5.1. Comment évaluer les réserves de l’organisme en vitamine D ?

Avant l’avènement des mesures biologiques, la clinique permettait de reconnaître les

manifestations douloureuses, de fatigabilité musculaire, d’impotence, dues à une ostéomalacie

carentielle. Ce diagnostic reste encore parfois ignoré, la symptomatologie étant attribuée à une

polyarthrose, voire à la «sénescence». Le dosage direct de la vitamine D a donc pris une

importance considérable.

Le taux de la 25(OH) D reflète les stocks en vitamine D. Quand on la dose, il faut s’assurer

que le dosage reconnaisse les deux formes circulantes, 25(OH) D2 et 25(OH) D3. Les valeurs

de 25(OH) D sont exprimées en nmol/l (= 2,5×ng/ml). Elles diminuent en hiver et les taux

sont plus hauts en été. Bien que la 1,25(OH)2 D soit la forme active de la vitamine D, il n’y

aucun intérêt à la mesurer en pratique [119].

2.5.5.2. Les valeurs normales

On sait que la PTH s’élève (hyperparathyroïdie), et que l’absorption intestinale de calcium

diminue quand la 25OH-vitD passe en dessous de 30ng/ml (75nmol/l) [120], qui est le seuil

admis par le plus grand nombre d’auteurs.

Le Groupe de Recherche et d’Information sur les Ostéoporoses (GRIO) propose les sous

catégories suivantes [121] :

Le niveau suffisant est entre 30 et 100 ng/ml (75-250 nmol/l)

L’insuffisance en dessous de 30 ng/ml.

La carence en dessous de 10 ng/ml (25nmol/l), seuil correspondant à l’apparition de signes

cliniques d’ostéomalacie et de rachitisme [122].

Quant à la toxicité, elle pourrait être définie par un seuil supérieur à 150ng/ml (375 nmol/l).

Elle est cependant rarement décrite [121].

52

2.5.5.3. Indications

Sujets ayant une exposition solaire nulle ou presque.

Des chutes à répétition non expliquées.

Ostéoporose avérée.

Maladies favorisant l’ostéoporose (polyarthrite rhumatoïde, maladie de Crohn,

malabsorptions, hyperthyroïdie, maladie de Cushing...)

Pathologie chronique sévère pouvant entraîner une insuffisance et une carence (insuffisance

rénale chronique, hépatopathie, etc.) [115].

3. Les effets délétères du soleil Le soleil, généralement source de bien être, mais peut aussi provoquer de graves dommages

cutanés et oculaires.

Les radiations UV sont responsables de dommages différents en fonction de la longueur

d’onde des rayons incidents. Une exposition aux rayons UV va entrainer des modifications

physicochimiques responsables des effets néfastes pour la peau.

Parmi ces effets néfastes du rayonnement UV, om peut citer : l’érythème solaire ou coup de

soleil, l’héliodermie ou vieillissement cutané photoinduit, la photo-immunosuppression, la

photosensibilisation, la photocarcinogénèse cutanée, et enfin les photodermatoses [123].

3.1. L’insolation et le coup de chaleur

Le coup de chaleur se produit lorsque les mécanismes de thermorégulation sont dépassés. Les

infrarouges (IR) provoquent une vasodilatation transitoire et une élévation de la température

cutanée.

Ce phénomène est d’autant plus important chez l’enfant que les mécanismes régulateurs tels

que la sécrétion sudorale et la vasodilatation sont immatures [124].

L'insolation puis le coup de chaleur sont à redouter. Cela se traduit par un malaise général, de

la fièvre et parfois même des troubles de la conscience. La prévention est essentielle et le

traitement fait appel à la réhydratation et à la lutte contre l'hyperthermie (application de

serviette fraîche, réalisation de bain rafraîchissant...). Notons que les IR accentuent les effets

53

nocifs des UVB et des UVA : les expérimentations animales démontrent leur implication dans

le vieillissement actinique et la photocarcinogenèse [125,126].

3.2. Coup de soleil ou érythème actinique

Le premier effet immédiat d’une exposition excessive au soleil est bien connu : c’est le coup

de soleil. Il est essentiellement induit par les UVB (90 %) mais les UVA sont partiellement

impliqués (10 %) étant responsables d’une photo-aggravation de l’érythème [127,128].

Cet érythème est induit par des désordres provoqués par l'absorption des UV par

l'ADN des cellules et leur membrane. Ces lésions complexes induisent la libération de

substances qui, diffusant dans l'épiderme, parviennent aux capillaires sanguins qui se dilatent.

La stimulation des terminaisons nerveuses entraîne une douleur. L'intensité et la durée

de l'érythème sont proportionnelles à la quantité (notion de dose) d'UV reçue par les

différentes couches de kératinocytes.

Dans sa forme bénigne, le coup de soleil se manifeste par une rougeur de la peau (érythème)

qui apparaît quelques heures après l’exposition, et culmine entre 8 et 24 heures plus tard pour

s’estomper en quelques jours. Les coups de soleil plus intenses peuvent aller jusqu’à la

brûlure, parfois accompagnée de fièvre et de maux de tête. Il ne faut jamais prendre les coups

de soleil à la légère, car même bénins, leur accumulation finit par endommager le

fonctionnement global de la peau et par accélérer son vieillissement [86,127].

On observe cliniquement quatre degrés d’intensité de l’érythème :

1er degré : érythème rose pâle, fugace qui disparait en un à deux jours sans desquamation ni

bronzage ;

2ème degré : érythème rouge vif, légèrement douloureux qui s’efface en 72 heures avec

discrète desquamation suivi d’une pigmentation transitoire ;

3ème degré : érythème violacé et œdémateux, avec sensation de cuisson et prurit ; il

survient précocement entre la 2ème et la 6ème heure et est suivi d’une pigmentation durable;

4ème degré : Phlycthènes correspond à une brûlure du deuxième degré, douleurs et signes

généraux (fièvre, nausées, céphalées) puis exfoliation intense sans pigmentation secondaire

(figure 12) [129].

54

La cinétique de l’érythème est bi-phasique, ce déroulement est surtout dû à la différence des

effets des UVB et UVA. L’érythème induit par les UVB apparaît entre 3 et 5 h après

l’exposition solaire, avec un effet maximal entre 12 et 24h et un palissement après 72h, en

revanche l’érythème induit par les UVA est plus tardif, il apparaît entre 24 et 72h, dure de 6 à

7 jours et laisse une pigmentation [129].

Figure 12. Exemple d’un coup de soleil de quatrième degrés [130].

3.3. Epaississement de l’épiderme

En réaction à l'agression des UVB, vers le troisième jour, les kératinocytes de la couche

basale se divisent activement, contribuant ainsi à un épaississement global de l'épiderme.

La couche de Malpighi doublera d'épaisseur et le nombre de strates de la couche cornée

augmentera également. C'est ainsi qu'après irradiations répétées, pourvu qu'il n'y ait pas de

phlyctène, l'épaisseur de l'épiderme sera pratiquement doublée, soustrayant ainsi la couche

basale à l'action des UVB.

Chez les phototypes clairs, cet épaississement correspond à une réponse de photoprotection

encore plus importante que la pigmentation.

55

En l’absence de nouvelles irradiations, la desquamation permet le retour progressif de

l'épiderme épaissi vers la normale (en cinq semaines) [21,86].

3.4. Photo-immunosuppression

La photo-immunosuppression (PIS) ou la diminution des réactions immunitaires cutanées est

provoquée par des actions directes ou indirectes des rayons UV. Chez l’animal, il existe un

lien étroit entre la photo-immunosuppression (PIS) et la promotion des cancers de la peau.

Cependant, il n’y a pas de preuve expérimentale permettant d’affirmer, chez l’homme, qu’il

existe une relation entre la PIS et la survenue de cancer cutané mais seulement des arguments

cliniques en faveur du rôle de la PIS dans la promotion tumorale.

Les UVB agissent sur les cellules de Langerhans de l’épiderme en diminuant leur nombre,

c’est-à- dire en induisant leur migration et leur apoptose et en modifiant leur capacité de

présentation de l’antigène aux lymphocytes T.

Les UV provoquent également la libération de différentes molécules intervenant dans la PIS :

interleukine 10, histamine, TNFα, neuropeptides et prostaglandines. De plus, les UV, en plus

d’agir sur l’ADN, peuvent modifier la structure membranaire et/ou cytoplasmique des

cellules.

L’état de tolérance immunitaire induit par les UV s’installe dans les heures qui suivent

l’irradiation mais est heureusement réversible (restauration en trois semaines environ). Il

participe certainement à l’éclosion estivale de pathologies cutanées (herpès, pityriasis

versicolor) et à l’amélioration de certaines dermatoses (psoriasis, eczémas) [86,131].

3.5. Vieillissement cutané photoinduit ou Héliodermie

Le vieillissement cutané est un processus physiologique défini par l’ensemble des altérations

du revêtement cutané qui surviennent au fil des ans. On distingue classiquement deux types de

vieillissements : le vieillissement intrinsèque et le vieillissement extrinsèque (lié à

l’environnement : soleil, tabac, pollution, intoxication alcoolique) [132].

56

3.5.1. Vieillissement intrinsèque

Ou vieillissement cutané chronologique, lié à l’âge et au patrimoine génétique (phototype,

anomalies de réparation de l’ADN). C’est l’horloge biologique qui affecte la peau de la même

façon que les autres organes.

Il est caractérisé histologiquement par un amincissement de l’épiderme et une diminution

importante de la vascularisation de la peau, le nombre de fibroblastes se trouve réduit ainsi

que leur capacité de biosynthèse du collagène, ce qui retarde le processus de cicatrisation. On

observe aussi une réduction de la sudation et de l’hydratation cutanée, liées à une diminution

des glandes annexes. Par conséquent, ce vieillissement intrinsèque se caractérise par une

sécheresse de la peau souvent génératrice d’un prurit, une réduction de l’élasticité cutanée, la

formation de ridules et de fines rides, et une fragilité capillaire et cutanée marquée par la

survenue, au moindre traumatisme, d’ecchymoses [132,133].

3.5.2. Vieillissement extrinsèque

Ou vieillissement photoinduit (héliodermie), influencé par des facteurs environnementaux et

plus particulièrement par l’exposition aux ultraviolets (UV), il prédomine donc aux régions

photoexposées et chez les sujets de phototype clair.

L’intensité et la durée des expositions solaires conditionnent aussi le photovieillissement qui

débute dès l’enfance, car la peau «se souvient» des UV reçus toute la vie [132].

Le vieillissement solaire, ou héliodermie, correspond à l’ensemble des altérations dermo-

épidermiques imputables à une irradiation chronique par les rayons solaires, se superposant au

vieillissement intrinsèque au niveau des zones photoexposées, qui sont le plus souvent :

visage, cou, décolleté, dos des mains et des avant-bras [133].

L’aspect des signes cliniques varie selon les individus, et leur incidence augmente avec l’âge

et le nombre d’expositions solaires. Les signes caractéristiques sont :

57

Nuque rhomboïdale : résultant de l’exposition solaire chronique. Souvent observée chez les

agriculteurs et les jardiniers : la peau est épaissie et marquée par des rides profondes pouvant

former des losanges (figure 13) [134].

Figure 13. Premier caractéristique de l’héliodermie : Nuque rhomboïdale [135].

Peau citréine de Milian : elle se traduit sur les reliefs du visage et du cou, par une peau

épaisse jaune clair marquée de dépression correspondant aux orifices folliculaires dilatés

(figure 14) [64,134].

Figure 14. Deuxième caractéristique de l’héliodermie : peau citréine parcourue de rides

profondes [136].

Erythrosis interfollucularis colli : fréquent le plus souvent chez la femme après 40 ans et

siégeant sur les faces latérales du cou atteignant parfois le devant du pavillon de l’oreille. La

58

peau y a un aspect de poulet déplumé avec de nombreuses papules folliculaires siégeant sur

un fond couperosique (figure 15) [134].

Figure 15. Troisième caractéristique de l’héliodermie : Erythrosis interfollucularis colli [137].

Elastoïdose à kystes et comédons de Favre et Racouchot : apparaît sur les régions

temporales et autour du nez, on observe des papules jaunâtres, des kystes, des comédons et

parfois une hypertrichose. Cette élastoïdose est plus fréquente chez les fumeurs (figure 16)

[64,134].

Figure 16. Quatrième caractéristique d’héliodermie : Élastoïdose nodulaire à kystes et

comédons de Favre et Racouchot [138].

Troubles pigmentaires : peuvent se traduire soit par une hyperpigmentation sous forme de

papules brunâtres au contour plus ou moins régulier (ex : lentigos), soit par une hypo-

59

mélanose sous forme de macules dépigmentées plus fréquentes chez les femmes et siégeant

le plus souvent au niveau des jambes (figure 17) [64].

Figure 17. Cinquième caractéristique d’héliodermie : Hypomélanose en gouttes des membres

inférieurs [139].

Atrophie cutanée : notamment au niveau du dos, des mains et des avant-bras, la peau peut

être atrophique ; il semble qu’à ce niveau, l’exposition solaire ne fait qu’aggraver les

phénomènes de vieillissement intrinsèque. Cette atrophie explique la fragilité cutanée

et la survenue d’ecchymoses (purpura de Bateman) qui cicatrisent en laissent une peau

d’aspect blanchâtre (pseudo-cicatrices stellaires) (figure18) [64,103].

Figure 18. Sixième caractéristique d’héliodermie : atrophie cutanée et kératoses actiniques du

dos des mains [140].

60

3.6. Photosensibilisation

Une photosensibilisation cutanée correspond à l’interaction entre une longueur d’onde

efficace et une substance photosensibilisante (chromophore), laquelle après absorption du

rayonnement lumineux va devient active. La peau est le siège le plus fréquent des réactions de

photosensibilisation du fait de son exposition naturelle au rayonnement solaire.

Pour qu’une réaction de photosensibilisation se produise, trois étapes sont nécessaires :

Le photosensibilisant doit atteindre les cellules viables de la peau,

La lumière de longueur d’onde adaptée doit pénétrer dans la peau suffisamment

profondément pour rencontrer la molécule photosensibilisante.

Les photons lumineux doivent être absorbés par cette substance.

Les radiations UV qui activent la plupart des agents photosensibilisants sont situées dans

l’UVA.

La substance photosensibilisante (chromophore) peut provenir d’un trouble métabolique

(comme dans les porphyries et la pellagre) responsable d’une photosensibilisation endogène

ou d’une substance introduite dans l’organisme, par voie systémique ou de contact, entrainant

une photosensibilisation exogène. Les photosensibilisations systémiques sont essentiellement

dues à des médicaments pris per os ou injectés et, accessoirement, à des aliments. Les

photosensibilisations de contact sont dues à des médicaments sous forme de topiques, à des

cosmétiques ou à des plantes.

On distingue deux types de mécanismes de photosensibilisation :

la photoxicité qui est une réaction photochimique.

la photoallergie qui est une réaction photo-immunologique [141,142].

3.6.1. La réaction phototoxique

C’est la réaction la plus fréquente, elle survient en général chez tous les individus, sans

prédisposition particulière, quelques minutes à quelques heures après l’exposition. Elle se

traduit par une exagération de la réponse cutanée au soleil, l’aspect est celui d’un érythème

actinique : érythème intense, douloureux, parfois bulleux, limité aux zones photoexposées

61

(figure 19). A l’arrêt de l’exposition, l’érythème disparait en huit à dix jours avec parfois une

légère desquamation et une pigmentation durable.

Il faut noter que même si à priori tout individu peut présenter des réactions de phototoxicité,

des facteurs individuels et environnementaux peuvent modifier la réaction : la quantité de

substance présente dans la peau varie en fonction de la voie d’administration et la quantité de

radiation atteignant la peau est fonction de la pigmentation de l’individu et de l’épaisseur de la

couche cornée (tableau VIII) [143].

Figure 19.Phototoxicité due à la prise de tétracycline per os [144].

3.6.2. La réaction photoallergique

Aussi appelée réaction photo-immunologique, la photoallergie est une réaction

immunologique qui ne survient que chez certains sujets prédisposés et nécessite une

sensibilisation préalable. Elle est indépendante de la dose de substance photosensibilisante et

des concentrations faibles suffisent à provoquer une réaction.

Elle se traduit par un eczéma aigu avec un prurit principalement au niveau des zones cutanées

exposées mais pouvant s’étendre aussi aux zones couvertes (figure 20,21). A l’arrêt de

l’exposition, la guérison est plus lente et peut prendre jusqu’à deux à trois semaines (tableau

VIII) [145].

62

Figure 20. Photoallergie à Piroxicam sous forme d’eczéma aigue systémique [146].

Figure 21. Photoallergie à un écran solaire [144].

63

Tableau VIII. La différence entre phototoxicité et photoallergie [147,148].

Phototoxicité Photoallergie

Apparition Rapide, le plus souvent en quelques minutes à heures, et d’emblée maximale

Peut survenir chez n’importe quel individu si la quantité de substance photosensibilisante est suffisante.

Temps de latence de 24h à 48h, augmentation progressive des lésions

Touche le sujet préalablement sensibilisé ;

Peut survenir pour des doses faibles de substances photosensibilisantes et doses faibles d’UV.

Physiopatho

logie

Atteinte cutanée directe (non immunologique)

Réaction d’hypersensibilité retardée de type IV (immunologique)

Symptômes

fonctionnels

Douleurs ;

Brulures ;

Sensation de cuisson.

Prurit

Localisation Lésions sur les zones exposées seulement.

Lésions touchant généralement les zones exposées, mais qui peuvent être plus étendues.

Aspect

clinique

Picotement, brulures avec érythème immédiat ;

Coup de soleil exagéré ;

Erythème tardif et hyperpigmentation;

Augmentation de la fragilité cutanée avec bulles post-traumatiques.

Aspect le plus typique : Eczéma aigu ;

Mais aussi une éruption lichénoïde sous forme de papules violines sur les zones photoexposées

Evolution à

l’arrêt

d’exposition

Guérison rapide en 8 à 10jours, pigmentation résiduelle possible.

Guérison plus longue, en plusieurs semaines parfois rémanente.

64

3.6.3. Les principaux agents photosensibilisants

De nombreuses substances photosensibilisantes sont capables d’induire à la fois une

phototoxicité et une photoallergie [149].

Ces agents photosensibilisants peuvent être appliqués par voie topique et agir en contact de la

peau, comme les antiseptiques topiques, de la famille des salicylamides, utilisés dans la

fabrication des savons, le tricolsan, utilisé comme antiseptique en cosmétologie, ou le

clioquinol, antiseptique utilisé comme conservateur en cosmétologie [150].

Sans oublier les écrans solaires, qui représentent le groupe de photoallergènes le plus

fréquemment incriminés actuellement du fait de l’augmentation de leur utilisation par la

population générale. Ce sont essentiellement l’oxybenzone, le benzophénone, les

dibenzoylméthanes, les cinnamates, l’acide para-aminobenzoïque et ses dérivés [147].

Par voie locale, il peut s’agir aussi de médicaments à usage topique, on pense en premier lieu

au kétoprofène (Ketum®), qui est phototoxique et photoallergique à la fois, c’est pour ça qu’il

faut bien insister sur l’éviction solaire et la photoprotection pendant la délivrance de ce

produit (ou de ces génériques).

Le diclofénac, un anti-inflammatoire, a été aussi reconnu comme ayant le pouvoir de

déclencher des photosensibilisations et plus récemment des photoallergies ont été décrites

avec ce produit.

On trouve aussi de nombreux anti-acnéiques surtout les dérivés de la vitamine A acide,

comme la triténoïne (locacid® , effederm® ) [151].

Par voie systémique, les seuls agents inducteurs de photosensibilisation sont les médicaments,

voici une liste non exhaustive de ces médicaments, regroupés par classes thérapeutiques :

Les antibiotiques : Deux classes sont essentiellement mises en cause : les cyclines et les

quinolones. Les cyclines ont un mécanisme phototoxique, le spectre d’action semble se situer

dans l’UVB, et les manifestations cliniques sont extrêmement variées : rash maculeux,

éruption lupique ou lichénoïde, le plus photosensibilisant est la doxycycline (Vibramycine® ,

Tolexine® ), et son activité phototoxique est liée à un de ses photoproduits = la

65

lumidoxycycline. On peut avoir des réactions de photosensibilité également avec la

minocycline (Mynocine® ) ou la lymécycline (Tetralysal® ) [131,151].

Les quinolones causent des réactions de photosensibilisation par phototoxicité, avec un

caractère brutal et une évolution clinique particulière, le spectre d’action se situe dans les

UVA, le risque de photosensibilisation est différent selon les molécules, une graduation du

risque a pu être fournie, qui est du plus fort au plus bas : fluroxacine > loméfloxacine

(Logiflox® ), péfloxacine (Peflacine® ) > ciprofloxacine (Ciflox® ) > énoxacine (Enoxor® ),

norfloxacine (Noroxine® ), ofloxacine (Oflocet® ).

Des réactions de photosensibilisations ont été décrites avec d’autres antibiotiques comme les

sulfamides (Bactrim®) et l’isoniazide [150,151].

Les psychotropes : en tête on trouve les phénothiazines, comme la chlorpromazine

(Largactil®) qui peut induire une pigmentation bleutée en cas de prise chronique. La

carbamazépine (Tegretol®) peut donner soit de vraies photoallergies, soit des allergies avec

phénomène de photo-aggravation, et enfin les antidépresseurs tricycliques en particulier la

clomipramine (Anafranil®) [151].

Les anti-inflammatoires non stéroïdien (AINS) : le piroxicam (Feldène® ) est responsable

de phototoxicité et photoallergie, son spectre se situe dans les UVA, en plus, on peut avoir des

réactions croisées avec le thiomersal qui sensibilise le patient par voie locale, et vu la parenté

structurale de ce dernier avec le piroxicam, le patient développe une réaction de photoallergie

au piroxicam dès la première prise, il est donc particulièrement important de contre-indiquer

la prise de piroxicam à toute personne présentant une allergie de contact au thiomersal. Dans

ce cas le ténoxicam (tilcotil®) représente une alternative (car structure différente) [150].

Le thiomersal est utilisé comme conservateur dans plusieurs produits, comme des vaccins,

produits de nettoyage pour lentilles, produits de maquillage, etc…

Le kétoprofène, induit aussi des photosensibilisations avec des réactions croisées avec le

fénofibrate et certaines benzophénones du fait d’une parenté moléculaire (fonction

benzophènone) [152].

66

Les antihypertenseurs : on retrouve bien sûr les sulfamides diurétiques (comme tous les

sulfamides) et les IEC avec un spectre tant dans l’UVA que dans l’UVB (enalapril=

Renitec®) [150,151].

Les antimitotiques : on peut citer le méthotrexate, surtout à doses élevées, le fluorouracile et

la vanblastine. (Dorosz, 2010) Les immunosuppresseurs : utilisés dans les cas des maladies

auto-immunes et pour la prévention des rejets de greffes, on trouve l’interféron (Avonex® ,

Viraféron® ), l’azathioprine (Imurel® ) et la ciclosporine (Néoral® ) [153].

Enfin, il faut rappeler que pour prévenir ces réactions de photosensibilisation, il faut une

éviction solaire, avec une protection importante et adaptée en cas d’exposition, et si la prise de

médicament photosensibilisant n’est pas indispensable, on conseille de l’arrêter au moins une

à deux semaines avant l’exposition.

3.7. Photodermatoses

La photodermatose est une dermatose où il existe une sensibilité exagérée et anormale à la

lumière solaire, appelé photosensibilité. Ce terme est à différencier de celui de

photosensibilisation ou ensemble des phénomènes pathologiques liés à la rencontre au niveau

cutané d’une substance photosensibilisante et d’une longueur d’onde efficace [154].

Les photodermatoses, sont habituellement classées de la manière suivante :

3.7.1. Dermatoses liées à une déficience de la photoprotection cutanée naturelle

3.7.1.1. Xeroderma pigmentosum

Le xeroderma pigmentosum est une maladie génétique rare, héréditaire, grave et invalidante.

Elle atteint les deux sexes et est favorisé par les mariages consanguins. Le xeroderma

pigmentosum se traduit par une hypersensibilité au soleil et aux rayons UV. Il est la

conséquence d’un trouble absolu de la réparation des lésions de l’ADN induites par les UV.

Cette maladie génétique apparait chez le jeune enfant et conduit à un développement rapide

de cancers cutanés des kératinocytes et des mélanocytes aboutissant à une destruction de la

peau et à la mort.

Les manifestations cutanées évoluent en plusieurs stades (figure 22) :

67

Le stade initial : est un érythème des parties découvertes qui apparaît dès les premières

expositions au soleil, évoquant un coup de soleil. Cet érythème exprime une souffrance

kératinocytaire sévère induite par les UV.

Le stade dyschromique : peut apparaître de suite avec des macules à type d’éphélides ou

de lentigos et des petites taches hypo-chromiques. Ces dyschromies apparaissent sur les

zones photoexposées mais peuvent s’étendre aux régions couvertes en fonction de la

sensibilité du patient aux UV et de sa protection vestimentaire

Le stade atrophique et télangiectasique : où la peau prend un aspect prématurément

vieillie, affinée et squameuse.

Le stade tumoral : il peut s’agir de tumeurs bénignes, de plusieurs kératoses actiniques et

surtout de tumeurs malignes qui font toute la gravité du xeroderma pigmentosum [155,

156].

Figure 22. Xeroderma pigmentosum [135,157].

3.7.2. Dermatoses aggravées ou révélées par le soleil

3.7.2.1. Lupus érythémateux

Le terme de lupus désigne des lésions cutanées mutilantes du visage de causes diverses. Le

terme de lupus érythémateux correspond à un ensemble d’affections pouvant aller d’une

lésion cutanée isolée à une maladie multiviscérale grave. On distingue les lupus érythémateux

aigu, subaigu, chronique et systémique [158].

68

L’exposition à la lumière du soleil au cours du lupus peut entraîner un érythème important et

durable des zones photoexposées et l’apparition ou l’aggravation des lésions cutanées

lupiques (figure 23). Le rôle des UV en tant que facteur déclenchant des poussées de lupus a

bien été établi chez les patients atteints de lupus érythémateux. Il existe aussi le lupus

néonatal dont les lésions rarement présentes à la naissance, apparaissent dans le courant du

deuxième mois de la vie. Ces lésions sont favorisées par l’exposition solaire et sont

principalement localisées sur la tête et les zones photoexposées [158,159,160].

Figure 23. Lupus érythémateux [135].

3.7.2.2. Rosacée

La rosacée est une affection chronique inflammatoire, fréquente. C’est une maladie localisée

au visage et qui touche principalement des adultes après l’âge de 20 ans. La rosacée survient

le plus souvent chez des sujets à peau claire et aux yeux clairs (figure 24). La rosacée

s’exprime par des bouffées vasomotrices, de l’érythrocouperose, des poussées

papulopustuleuses et parfois un rhinophyma [161,162,163].

Divers facteurs sont incriminés dans le déclenchement des formes initiales de la rosacée. Ce

sont principalement des facteurs environnementaux : l’exposition au froid ou au chaud, les

boissons chaudes ou alcoolisées et enfin l’exposition au soleil [163].

69

Figure 24. Rosacée papulo-pustuleuse [164,165].

3.7.2.3. Mélasma

Le mélasma encore appelé chloasma ou masque de grossesse se caractérise par une

hyperpigmentation du visage. Il apparaît le plus souvent chez les femmes utilisant une

contraception orale ou pendant la grossesse à partir du troisième mois [166,167].

Il apparaît sur les zones photoexposées chez les femmes à peau mate (figure 25). Le mélasma

est en général révélé par les premières expositions solaires et souvent aggravé pendant l’été.

Après l’accouchement ou à l’arrêt des contraceptifs, le mélasma s’atténue en 6 à 18 mois. Il

peut régresser totalement ou partiellement [166,167,168,169].

70

Figure 25. Chloasma aggravé par l’exposition au soleil [135,170].

3.7.3. Dermatoses par photosensibilisation

3.7.3.1. Photodermatose métabolique (D’origine endogène)

Porphyries cutanées : Ce sont des maladies héréditaires dues à une perturbation du

métabolisme des porphyrines. Elles sont liées à la déficience d’une des enzymes

nécessaires à la synthèse de l’hème, un des éléments constitutifs de l’hémoglobine.

Les facteurs déclenchant sont souvent des agents hépatotoxiques : alcool, médicaments

(dont les barbituriques et les œstrogènes).Les manifestations cutanées siègent sur les

régions découvertes exposées au soleil (figure 26)[103].

Figure 26. Manifestations cutanées d’une porphyrie : lésions vésiculobulleuses des mains

[171].

71

Pellagre : Plusieurs carences peuvent être à l’origine du syndrome pellagroïde :

carences en vitamines PP (B3), B1, B2, B6 et en tryptophane. Les signes cutanés sont photo-

dépendants : érythème rouge violacé siégeant sur les parties découvertes, parsemé de points

purpuriques, desquamant au bout de quelques semaines (figure 27).

C’est une maladie qui sévit de façon endémique dans les pays pauvres, notamment en

Afrique subsaharienne, où elle devient assez fréquente dans les situations de précarité

alimentaire.

En Europe et aux États-Unis, la pellagre est devenue depuis longtemps une maladie très rare;

les cas sporadiques rapportés sont observés essentiellement chez les sujets éthyliques

chroniques ayant un trouble de l’absorption digestive, et chez les végétariens stricts [103].

Figure 27. Manifestations dermatologiques de la pellagre [172].

72

3.7.3.1.Lucite idiopathique (D’origine exogène)

Lucite estivale bénigne : C’est la plus fréquente et la plus banale des lucites « allergie

solaire des vacances ». Elle affecte 10 à 20 % de la population adulte, avec une nette

prédominance féminine (80 %) surtout entre 20 et 35 ans. L’éruption débute entre 12

et 72 heures après la première exposition solaire importante, généralement au début

des vacances d’été. Localisée préférentiellement sur le décolleté, les avant-bras, le

dos, les mains, les jambes et le cou-de-pied mais épargnant le visage.

Elle est constituée de papules donnant une impression de granité sous la peau,

accompagnées de rougeurs et de fortes démangeaisons. Elle disparaît spontanément

avec l’apparition du bronzage (figure 28) [103,173].

Figure 28. Lucite estivale bénigne chez une fille de sept ans [173].

73

Lucite polymorphe : L’âge de survenue s’étend depuis l’enfance jusqu’à l’âge adulte ;

cependant, la majorité des patients décrivent leur première attaque avant l’âge de 30 ans.

Elle apparaît de manière caractéristique au printemps ou au début de l’été, à la suite

des premières expositions au soleil après l’hiver. Cependant, les activités extérieures en

hiver par exemple après expositions de lumière solaires réfléchies par la neige peuvent

aussi induire une poussée.

L’éruption siège aux zones les plus exposées au soleil en particulier le front, les

pommettes, la nuque, dos des mains ou des pieds. Sur le plan morphologique, les lésions

qu’elle engendre peuvent prendre des aspects très variés (d’où son nom) d’une

personne à l’autre : plaques, papules, vésicules, prurits ou érythèmes polymorphes (figure

29) [103].

Figure 29. Lucite polymorphe [174].

Urticaire solaire : Maladie rare (moins de 2 % des photodermatoses), débute brutalement à

un âge variable (en moyenne entre 20 et 40 ans), elle touche cinq fois plus, le sexe féminin

et elle est très rare chez l’enfant.

74

Elle apparaît dès les premières minutes de l’exposition aux UV. Elle se traduit par une

sensation de brûlures, de prurit ou de paresthésies avec apparition en 5 à 15 minutes

d’une éruption érythématopapuleuse, très prurigineuse, des zones nouvellement

photoexposées et jusque-là couvertes, tandis que les zones constamment photoexposées

comme le visage, la face dorsale des mains, sont généralement respectées (figure 30)

[103,173].

Figure 30. Urticaire solaire [144].

3.8. Les cancers de la peau

L'effet carcinogène des UV explique la plus grande fréquence des carcinomes cutanés sur les

régions exposées à la lumière (visage), chez les sujets à peau claire, travaillant à l'air

libre (marins, agriculteurs), vivant dans des régions très insolées. Les expositions solaires

brutales et intenses pendant l’enfance et l’adolescence constituent un des principaux facteurs

de risque de survenue des mélanomes à l’âge adulte. Les carcinomes spinocellulaires,

sont corrélés à la quantité totale de radiations reçue alors que certains basocellulaires et

les mélanomes sont liés aux expositions intermittentes [175].

75

3.8.1. Les carcinomes

Les carcinomes sont les plus fréquents des cancers de la peau. Ils se développent en général

sur les parties du corps souvent exposées au soleil comme le visage, le cou ou le dos des

mains. Ils surviennent en général après 50 ans et évoluent lentement. Ils sont beaucoup moins

graves que les mélanomes. On distingue: les carcinomes basocellulaires, les carcinomes

épidermoïdes (spinocellulaire) et une lésion précancéreuse (la kératose actinique) [176,177].

3.8.1.1. Les Kératoses actiniques

Les kératoses solaires, aussi appelées kératoses actiniques, sont des lésions précancéreuses

dont les facteurs favorisants sont les sujets à phototypes clairs dont la peau a été

chroniquement exposée et le sujet âgé. Cliniquement, il s’agit de lésions légèrement rosées ou

bruns/rouges avec une croûte plus ou moins épaisse de quelques millimètres à quelques

centimètres de diamètre. Parfois ces lésions régressent spontanément, parfois elles évoluent

vers un carcinome épidermoïde. De ce fait, il est important de traiter les kératoses actiniques

[178].

3.8.1.2. Carcinome basocellulaire

Le carcinome basocellulaire est le cancer cutané le plus fréquent chez l’homme (70% des

cancers cutanés). Le CB est une tumeur épithéliale qui se développe à partir des cellules de

l’épiderme, et plus particulièrement des kératinocytes. Il a une évolution locale, lente et

métastase exceptionnellement (moins de 0,1% des cas).

Il engage rarement le pronostic vital mais il a une importante morbidité locorégionale du fait

de la destruction tissulaire, qu’il engendre d’une importance extrême [179].

Le cancer basocellulaire est une tumeur qui se développe à partir des kératinocytes au niveau

de la membrane basale, des follicules pileux, des glandes sébacées ou des cellules basales

interfolliculaires.

Le développement d’un CB est majoritairement dû à la lumière solaire et plus principalement

la lumière UV [180].

Les CB se situent essentiellement sur les zones photos exposées du corps. Il siège dans plus

de 80% dans la région cervico-faciale, avec 30% de localisation au niveau du nez.

76

Le risque de développer un CB dépend de plusieurs facteurs :

l’âge : les CB apparaissent rarement avant l’âge de 40 ans et leur incidence augmente en

fonction de l’âge ;

l’exposition aux UV : ce sont surtout les expositions courtes mais répétées, type coup de

soleil, pendant les premières parties de la vie qui favorisent les CB ;

les phototypes cutanés type I et II : qui ne bronzent pas, sont les plus sujets aux CB ;

Les patients immunodéprimés : déclarent également plus de CB (patients séropositifs au

VIH, sous traitement immunosuppresseur…) [181].

L’aspect général du CB est une lésion perlée, une papule arrondie translucide qui s’étale

progressivement. Il existe trois variétés cliniques du CB (figure 31) :

Le carcinome basocellulaire nodulaire : tumeur ferme,

bien limitée, lisse. Il s’agit de la forme la plus fréquente. Il

est localisé sur la tête et le cou et touche les sujets âgés.

Le carcinome basocellulaire superficiel : plaque

érythémateuse et squameuse, bordée de perles et s’étendant

progressivement. Il est localisé surtout sur le tronc. Il

touche les sujets jeunes.

Le carcinome basocellulaire sclérodermiforme: il prend

l’aspect d’une cicatrice blanchâtre, mal limitée. Il évolue

de façon centrifuge. Plus rare, il survient souvent près des

orifices de la face [140]. Figure 31. Les trois variétés cliniques du

Carcinome basocellulaire [140].

77

3.8.1.3. Carcinome épidermoïde ou spinocellulaire

Le carcinome spinocellulaire (CS) est moins fréquent que le carcinome basocellulaire mais il

est nettement plus agressif car il est capable de métastaser.

Les carcinomes spinocellulaires se situent souvent au niveau des zones exposées au soleil

mais peuvent parfois toucher d’autres zones. Sur la peau exposée au soleil, ils débutent

souvent comme une croûte blanche qui s’épaissit progressivement et s’ulcère pour former une

plaie irrégulière à bordure surélevée. Leur évolution est essentiellement locale mais peut

aboutir, en l’absence de traitement, à une dissémination métastatique lymphatique ou

viscérale (figure 32) [182].

Le risque de développer un CS dépend de plusieurs facteurs :

l’âge avancé : l’âge moyen de découverte est de 76 ans ;

les expositions solaires : les expositions chroniques et cumulées reçues tout au cours de la

vie favorisent les CS ;

les facteurs génétiques déterminant le phototype : les peaux claires (phototype I et II),

prennent plus facilement des coups de soleil, sont plus à risque sur les peaux de phototype

foncé (IV et V) ;

les infections : l’Human Papillomavirus (HPV) semble jouer un rôle dans la survenue de

CS;

l’immunosuppression acquise : les patients VIH+ et l’immunosuppression iatrogène chez

le sujet transplanté favoriseraient l’apparition de carcinomes spinocellulaires ;

les plaies chroniques : type ulcère, cicatrice de brulures ;

l’exposition à des carcinogènes chimiques : arsenic, goudron, tabac [179].

Les carcinomes spinocellulaires sont classés en :

Carcinome intraépithélial ou carcinome in situ ou maladie de Bowen : C’est la première

étape non invasive du carcinome spinocellulaire. Sur le plan anatomopathologique,

l’épiderme est désorganisé et constitué sur toute son épaisseur de kératinocytes atypiques,

mais qui ne franchissent pas la membrane basale. L’exérèse chirurgicale avec examen

histologique est le traitement de première ligne.

78

Carcinome épidermoïde primitif cutané invasif : Le CS invasif apparait surtout après 60

ans. Le siège de la tumeur peut être cutané ou muqueux, on observe une lésion crouteuse,

jaunâtre, indurée avec ulcération central ou une lésion bourgeonnante [140].

Figure 32. CE avec lésion croûteuse, jaunâtre, indurée avec ulcération centrale [140].

3.8.2. Les mélanomes

Un mélanome est une tumeur cancéreuse qui se développe à partir des cellules appelées

mélanocytes. La cancérisation des cellules mélaniques peut se faire soit au niveau des

mélanocytes de l’épiderme, soit au niveau de mélanocytes de naevus pigmentaires.

Les mélanomes représentent une minorité des cancers de la peau. Ils surviennent à tout âge

mais ils sont plus fréquents à partir de l’âge adulte (après 20 ans) avec un pic vers 40 -50 ans.

Les mélanomes apparaissent sur n’importe quelle partie du corps, le plus souvent sur le tronc

chez l’homme et sur les jambes chez la femme. Les mélanomes évoluent parfois rapidement

et sont plus graves que les carcinomes. Un mélanome peut apparaître chez l’adolescent et

exceptionnellement chez l’enfant [177].

Les principaux facteurs de risque mis en évidence sont :

les rayons ultraviolets solaires et artificiels : les antécédents de brûlures solaires surtout

pendant l’enfance, le bronzage par UV artificiels,

les phototypes I et II sont plus sensibles aux rayons UV,

les antécédents personnels et familiaux de mélanomes cutanés,

la présence de nombreux grains de beauté : elle constitue un facteur de risque lorsqu’il existe

plus de 50 grains de beauté, s’ils sont asymétriques ou d’un diamètre de plus de 5mm,

79

un nombre de naevus atypique supérieur ou égal à deux ; un naevus atypique est différent

d’un grain de beauté habituel, il est généralement plus grand et ses bords peuvent être

irréguliers,

des taches de rousseurs (éphélides) nombreuses,

un naevus congénital géant (de taille supérieure à 20 cm),

les immunodépressions : qu’elles soient constitutionnelles ou acquises,

certaines maladies génétiques rares : l’albinisme, le Xeroderma pigmentosum, etc [183].

Le mélanome se manifeste essentiellement de deux façons :

de novo : apparition d’une petite tache pigmentée sombre, qui ressemble à un grain de

beauté, sur la peau saine. Il s’agit du cas le plus fréquent.

de la modification rapide d’un grain de beauté (forme, taille, couleur, épaisseur) [180].

La règle ABCDE permet de retenir les signes d’alerte (figure 33):

« A » comme Asymétrie : grain de beauté de forme non

circulaire et dont les couleurs et les reliefs ne sont pas répartis

régulièrement autour de son centre.

« B » comme Bords irréguliers : déchiquetés, mal délimités.

« C » comme Couleur non homogène : présence désordonnée

de plusieurs couleurs : noir, bleu, marron, rouge ou blanc.

« D » comme Diamètre en augmentation : une lésion

susceptible d’être un mélanome a généralement une taille

supérieure à 6mm.

« E » comme Evolution : toute tache pigmentée qui change

d’aspect rapidement (taille, forme, couleur, épaisseur) est un

signe d’alerte [184,185]. Figure 33. La règle ABCDE [185].

80

Il existe quatre types de mélanome :

Le mélanome superficiel extensif : La plupart des mélanomes sont

des mélanomes à extension superficielle, parfois abrégés en SSM,

de son nom anglais superficial spreading melanoma. Ils se

présentent sous la forme de taches irrégulières de différentes

couleurs : noir, marron, rouge, ou non colorées. On les sent parfois

sous les doigts (figure 34).

Le mélanome nodulaire : abrégé en MN. Ce sont des petites

élévations rondes de peau noire ou non colorées, fermes sous le

doigt. Ces mélanomes peuvent suinter, saigner et se recouvrir d’une

croûte. Ils évoluent rapidement (figure 35).

Le mélanome de Dubreuilhse : présente sous la forme d’une tache

colorée, allant du noir au marron foncé. Ce mélanome se développe

sur les zones exposées au soleil, principalement sur le visage chez

les personnes âgées (figure 36).

Le mélanome acral-lentigineux : ce type de mélanome se

développe sur les zones non exposées au soleil. Il apparaît sur la

paume des mains ou la plante des pieds, sous la forme d’une tache

Figure 34. SSM avec

nodule invasif [140].

Figure 36. Mélanome de

Dubreuilhse [140].

Figure 35. Mélanome

nodulaire pigmenté [140].

Figure 37. Mélanome

acral-lentigineux

81

irrégulière brune ou noire. Parfois, il se manifeste sur les ongles sous la forme d’une petite

bande colorée (figure 37) [177].

L’évolution du mélanome peut donc être classée en quatre stades :

le stade I : désigne les mélanomes localisés de faible épaisseur et non ulcérés. Les ganglions

lymphatiques ne sont pas atteints, il n’y a ni « métastase en transit », ni métastase à distance.

le stade II : désigne les mélanomes localisés de plus grande épaisseur ou avec ulcération.

De même que pour le stade I, les ganglions lymphatiques ne sont pas atteints, il n’y a ni «

métastase en transit », ni métastase à distance.

le stade III : désigne les mélanomes qui présentent un envahissement locorégional, on

observe une atteinte des ganglions lymphatiques ou la présence de « métastase en transit ».

le stade IV : désigne les mélanomes qui présentent des métastases à distance. On parle de

mélanome métastasique.

3.9. Risque oculaire

Depuis l’Antiquité, on sait que les rayons UV sont responsables d’effets délétères sur l’œil.

L’exposition aux UV entraînent des pathologies aiguës et à long terme qui peuvent atteindre

plusieurs structures de l’œil : la paupière, la conjonctive, la cornée, l’iris, le cristallin, la

rétine, etc (figure 38) [186].

Seuls 70 % des UVB et 35,5 % des UVA atteignent les différentes structures de l’œil. Environ

89 % des UVB et 87 % des UVA sont absorbés par la conjonctive et la cornée. La moitié des

UVA et 19 % des UVB restants atteignent le cristallin. Au total, 1,5 % des UVA sont

absorbés par la macula (Figure 39) [153].

82

Figure 38. Anatomie du globe oculaire [187].

Figure 39. Transmission intraoculaire du rayonnement UV (œil adulte) [186].

L’exposition de la cornée aux rayons UVB et /ou UVA peut déclencher en quelques heures

une inflammation (kératite) et une cécité passagère (ophtalmie des neiges), réversibles en

quelques jours. Des expositions répétées peuvent être responsables, à long terme, de

kératites chroniques ou de ptérygions (Les ptérygions représentent un épaississement

membraneux de la conjonctive qui avance sur la cornée) (figure 40).

83

Figure 40. Ptérygion [188].

Le vieillissement du cristallin (cataracte) est accéléré par les radiations comprises entre 310

et 440 nm, (soit UV et visible proche) induisant une opacification progressive et

sournoise (figure 41). La presbytie débute plutôt dans les pays soumis à d’intenses radiations

solaires. La rétine peut être altérée par la lumière visible (dégénérescence maculaire liée

à l’âge) ou par les radiations infrarouges (phototraumatisme rétinien survenant chez les

personnes ayant observé sans précaution une éclipse solaire ou ayant fixé le soleil des yeux

grands ouverts).

Figure 41. Œil atteint d’une cataracte (Le cristallin opacifié est visible au travers de la

pupille) [189].

Ces effets néfastes oculaires de la lumière naturelle doivent être prévenus par un

comportement adapté et le port régulier de lunettes de soleil, équipées de verres optiques

filtrants dont les plus efficaces sont les verres organiques teintés [103].

84

III. La photoprotection La photoprotection regroupe l’ensemble des moyens naturels ou artificiels de lutte contre les

effets délétères de l’exposition aux rayonnements solaires.

1. Photoprotection naturelle

La photoprotection naturelle correspond à un système de barrières de protection naturelle

contre les effets délétères des rayonnements UV. Ces systèmes de défense ont des capacités

variables d’un individu à l’autre, ils se caractérisent par :

1.1. Pilosité

Notre peau est naturellement protégée des UV par la pilosité, en particulier nos cheveux nous

protègent des rayons perpendiculaires directs.

Les cheveux et les poils, de part leur composition à partir de kératine et leur richesse en

mélanine, agissent par absorption, réflexion et diffraction des rayonnements [64,67].

1.2. Barrière cornée

La couche cornée constitue la première barrière cutanée, s’opposant à la pénétration des

radiations solaires dans la peau. Les coups de soleil sont rares sur la paume des mains ou la

plante des pieds, là où la couche cornée est épaisse. Elle exerce son rôle photoprotecteur par

trois mécanismes :

Réflexion des rayons du spectre visible et infrarouge par les filaments de kératine;

Absorption des rayons UVB par les lipides constituant le sébum, par l’acide urocanique

présent dans la sueur et surtout par les acides aminés de la kératine. Ainsi la couche cornée

de la peau blanche est capable d’absorber 70% des UVB ;

Diffraction par les kératinocytes de la couche basale, qui après des expositions solaires

répétées, se multiplient entraînant un épaississement global de l’épiderme. Chez les sujets de

phototype clair, l’hyperplasie épidermique est un moyen de photoprotection plus important

que la pigmentation [64,190].

1.3. Barrière mélanique La mélanine joue un rôle important dans la photoprotection. Elle absorbe plus de 90% des UV

ayant franchi la couche cornée. Son rôle photoprotecteur est assuré par les trois mécanismes :

85

diffraction, absorption des photons et rôle tampon des radicaux libres. Les radicaux libres sont

formés dans les kératinocytes par absorption des photons. Les rayons UVB provoquent la

synthèse de mélanine et la protection de la peau [191].

La synthèse se déroule dans un organite appelé mélanosome et la mélanine est ensuite

transférée dans les kératinocytes. Les mélanines produites sont de deux types :

Les eumélanines : sont des mélanines de couleur brune ou noire, à haut poids moléculaire,

insolubles dans la plupart des solvants. Elles sont majoritaires chez les sujets à peau mate

ou foncée.

Les phaeomélanines : sont caractérisées par leur couleur jaune orangé, elles sont solubles

dans les bases. Elles sont plus abondantes chez les sujets roux.

En général, les mélanines correspondent chez l’homme à un mélange d’eumélanines et de

phaeomélanines en différentes proportions [21,192].

Dans les cellules, la mélanine est répartie au hasard mais lors des expositions solaires la

mélanine va migrer lentement pour se placer au-dessus du noyau comme pour le mettre à

l'ombre. Malheureusement les deux types de mélanine n'ont pas la même capacité de

photoprotection. Les eumélanines assurent le rôle photoprotecteur tandis que les

phaeomélanines sont peu protectrices et peuvent générer des espèces réactives de l'oxygène.

En effet, l'efficacité de la photoprotection naturelle d'un individu dépend essentiellement de sa

couleur de peau et de sa capacité à développer un bronzage après une exposition solaire. Ces

deux paramètres définissent un phototype qui qualifie la photosensibilité individuelle [190].

La pigmentation mélanique constitutive (couleur naturelle de la peau), autrement dit le

phototype, est d'autant plus efficace que l'individu est mat. Les mélanosomes sont gros et

captés isolement par les kératinocytes dans les peaux noires tandis que les mélanosomes sont

petits et captés sous forme de complexes dans les peaux blanches [64,193].

La pigmentation mélanique acquise, c'est-à-dire le bronzage, permet une photoprotection

facultative. Le bronzage est l'augmentation de la synthèse des eumélanines suivie d'une

augmentation du nombre des mélanosomes dans les couches superficielles de l'épiderme. Plus

86

l'exposition est répétée plus le nombre de mélanocytes augmente. La protection par le

bronzage varie en fonction du phototype de l'individu, déterminé génétiquement [64].

1.4. Protection antiradicalaire

Si tous les organes peuvent être atteints par les réactions radicalaires, la peau est concernée au

premier plan du fait des agressions de l’environnement lumineux, particulièrement par les

photons UVB et UVA, capables de générer des espèces réactives de l’oxygène, toxiques pour

les cellules épidermiques et dermiques.

Il existe heureusement une homéostasie cellulaire qui régit un équilibre entre la production de

radicaux libres et leur élimination. A l’état physiologique, les cellules disposent de systèmes

de défense antiradicalaires (anti-oxydante), nombreux et complexes (glutathion peroxydase

(GSH-Px), superoxyde dismutase (SOD)…) qui, au niveau de la peau, complètent l’action

photoprotectrice des mélanines et des kératines [64,156].

Des piégeurs de radicaux libres comme l’alpha-tocophérol (vit E), l'acide ascorbique (vit C),

la vitamine A et les caroténoïdes augmentent leur activité anti-oxydante après irradiation par

des UV pour protéger la peau. Par contre si l'irradiation continue le taux d'antioxydant va

diminuer et les radicaux libres seront produits en excès et dégraderont alors le tissu cutané.

[64,194].

Remarque :

Contrairement à ce qui est parfois prétendu, le film hydrolipidique n’a aucun rôle dans la

protection de la peau vis-à-vis des radiations actiniques. En effet la faible quantité d’acide

urocanique contenue dans la sueur est insuffisante et inadéquate pour assurer une absorption

convenable des longueurs d’onde les plus dangereuses [20].

2. Photoprotection externe

La photoprotection externe peut être utilisée de différentes manières. Les vêtements

constituent un moyen de photoprotection idéal, mais trop souvent négligé. Les filtres et écrans

restent les produits le plus couramment utilisés [156].

87

2.1. Photoprotection vestimentaire

Elle a été longtemps sous-estimée même si des vêtements adaptés offrent une protection

simple contre le soleil. Son efficacité varie selon la qualité du tissu (texture, tissage, couleur,

porosité, humidité et étirement) [195].

Cependant, contrairement à l’opinion publique, certains tissus laissent passer largement les

radiations UV procurant une très faible protection, ceci a conduit à définir un facteur

d’efficacité photoprotectrice des filtres qui quantifie la protection UV des tissus, c’est l’UPF

(facteur de protection anti-UV), qui est l’équivalent du SPF (facteur de protection solaire)

pour les écrans solaires.

L’UPF est déterminé classiquement par une méthode « in vitro » reposant sur la mesure de la

transmission UV du tissu par spectrophotométrie,

Il existe aussi une méthode in vivo (qui est identique à celle utilisée pour quantifier le SPF des

produits antisolaires.

La valeur de l’UPF étant le rapport de la dose érythémateuse minimale (DEM) de la peau

protégée par le tissu sur la DEM de la peau non protégée. Les UPF obtenus in vivo sont très

variables selon la nature des tissus, mais la plupart d’entre eux vont de 20 à 40 [196,197].

Les facteurs de protection dépendent de :

La nature des fibres : les UPF de la viscose, du lin et du coton sont habituellement plus bas

que ceux du nylon, de la laine et de la soie.

La maille : plus le tissage est serré, plus l’UPF augmente.

La couleur : les couleurs sombres ont un UPF élevé.

L’humidité : elle abaisse l’UPF des tissus (notamment le coton).

La porosité, l’étirement et le lavage : l’UPF augmente après le premier lavage pour les tissus

en coton.

L’exposition aux UV et /ou à l’eau chlorée peut diminuer l’UPF (surtout lié au changement

de la couleur) [197].

88

L’étiquetage des vêtements avec l’UPF n’est pas bien développé en ce moment, nécessitant

une législation internationale.

2.2. Photoprotection oculaire

Concernant la photoprotection oculaire, le choix des lunettes doit tenir compte de la teinte du

verre qui est classé selon le degré de transmission de la lumière visible (classé de 0 à 4 dans la

norme européenne), et en fonction des verres de lunettes, les rayons UV n’étant pas arrêtés

par la teinte mais par la matière en tant que telle (tableau IX) [186].

Tableau IX. Classification européenne du degré de protection des verres des lunettes de

soleil [198].

Classe Teinte du verre Indication Degrés de

protection

0 Clair ou très légèrement

teinté

Intérieur / ciel voilé 0 à 20 %

1 Légèrement teinté Luminosité solaire atténuée 20 à 57 %

2 Moyennement teinté Luminosité solaire moyenne 57 à 82 %

3 Verre foncé Forte luminosité solaire 82 à 92 %

4 Verre très foncé Luminosité solaire exceptionnelle /

à ne pas porter pour conduire

Plus de 92 %

Il faut savoir qu’il est plus dangereux de porter des lunettes de soleil inefficaces (teintées mais

préparées par un matériel perméable aux UV) que de ne pas porter. En effet, la dilatation de la

pupille à l’ombre de verres teintés, laisse passer plus de rayonnement UV à l’intérieur de l’œil

[186].

89

2.3. Photoprotection cosmétique

2.3.1. Définitions

2.3.1.1. Le produit cosmétique

Les produits solaires font partie des produits cosmétiques. Ceux-ci sont définis dans le

règlement cosmétique (Circulaire N°48 DMP 20) comme « toute substance ou préparation

destinée à être mise en contact avec les diverses parties superficielles du corps humain

(épiderme, systèmes pileux et capillaire, ongles, lèvres et organes génitaux externes) ou avec

les dents et les muqueuses buccales en vue, exclusivement ou principalement, de les nettoyer,

de les parfumer, d'en modifier l'aspect et/ou de corriger les odeurs corporelles et/ou de les

protéger ou de les maintenir en bon état. » [199].

2.3.1.2. Le produit de protection solaire

Les produits cosmétiques destinés à protéger l’homme contre les rayonnements ultraviolets en

absorbant et/ou en réfléchissant ce rayonnement sont dénommés : produit de protection

solaire (PPS).

Les qualités requises pour un produit de protection solaire sont :

L’efficacité : absorber toutes les radiations nocives avant qu’elles ne parviennent aux

cellules épidermiques vivantes ;

L’innocuité: absence de toxicité, de pouvoir irritant, allergisant ou photosensibilisant;

La stabilité : à la lumière, à l’air, à l’humidité et à la chaleur. La stabilité d’un produit

solaire doit être étudiée une fois la formulation terminée du fait des interactions possibles

entre les différents principes actifs et les excipients ;

L’acceptabilité cosmétique : facile à étaler et homogène ;

La substantivité : doit pénétrer et se fixer dans la couche cornée pour assurer une protection

prolongée.

Rémanence : c’est-à-dire la capacité à conserver son efficacité dans les conditions normales

d’utilisation, doit être évaluée par les tests de résistance à l’eau et à la sudation

[131,190,200].

90

2.3.2. Composition

Un produit de protection solaire (PPS) est composé d’excipients, d’additifs et de molécules

actives s’opposant à la pénétration des photons dans la peau, qui peuvent être des filtres ou

des écrans [197].

2.3.2.1. Les écrans ou filtres minéraux

Les écrans sont constitués de poudres minérales inertes opaques qui réfléchissent et diffusent

les ultraviolets, le visible et l’infrarouge [197,201].

Ces filtres sont non allergisants, inertes et non toxiques donc ils sont privilégiés pour les

enfants, les femmes enceintes, les peaux sensibles et les peaux allergiques au soleil.

Par contre ces poudres pigmentaires blanches ont un inconvénient lié à leur granulométrie.

Elles sont opaques, et, en conséquent, laissent un dépôt blanc à la surface de la peau.

Il existe peu d’écrans minéraux. Les plus utilisés sont le dioxyde de titane (TiO2), l’oxyde de

zinc (ZnO) et leurs dispersions ainsi que les mica-titanes et accessoirement le talc (MgSiO2).

Le dioxyde de titane réfléchit les petites longueurs d’ondes des UVB alors que l’oxyde de

zinc est actif sur les UVA. La mica-titane réfléchit toute les radiations et en particulier l’IR. Il

est constitué par des paillettes de mica recouvertes d’oxydes de titane. On obtient ainsi une

réflexion puis une dispersion de radiations [20,21].

2.3.2.2. Les filtres chimiques

Ce sont des substances chimiques dont l’action photoprotectrice est due à leur capacité

d’absorber une partie, plus ou moins importante, des rayons UV.

Les filtres sont relativement instables à la lumière, leur durée de vie est limitée (un produit

solaire ne doit pas être conservé d’une année sur l’autre !). Ils peuvent être également

responsables d’allergies cutanées et de problèmes de photosensibilisation surtout chez

l’enfant. Les filtres sont souvent irritants pour l’épiderme et allergisants.

91

Cependant, les filtres possèdent une efficacité certaine et des qualités cosmétiques

incomparables qui expliquent leur présence dans pratiquement toutes les formules de produits

solaires [202].

Chaque filtre n'absorbe que certaines longueurs d'onde qualifiant aussi son spectre

d'absorption. Les principaux filtres chimiques et leurs caractéristiques sont recensés dans le

tableau suivant (tableau X).

Tableau X. Les principaux filtres chimiques [203].

Familles Caractéristiques

FILTRES A SPECTRE ETROIT = PHOTOPROTECTION UVB

PABA (acide para-aminobenzoïque)

bonne stabilité à l'eau et à la lumière (bonne rémanence), bonne substantivité (se lie aux protéines de la couche cornée) avec un coefficient d'absorption élevé.

Cinnamates coefficient d'absorption élevé bien toléré (mais quelques allergies observées), spectre étroit et peu photostable (donc doit être associé à d'autres filtres).

Dérivés camphrés très bonne stabilité à la lumière et peu de réactions allergiques.

Salicylates très peu utilisés car le coefficient d'absorption est très faible.

Benzimidazolés filtre hydrosoluble potentialise l'action des filtres liposoluble.

Acrylates filtre UVB débordant dans l'UVA court photostable.

FILTRE A SPECTRE LARGE = PHOTOPROTECTION UVA et UVB

Benzophénones plus ou moins bien tolérés.

Dibenzoylméthane mauvaise photostabilité donc doit être associée à d'autres filtres UVB.

Benzylidène camphre grande photostabilité hydrosoluble.

Hydroxybenzotriazolé grande photostabilité liposoluble.

92

2.3.2.3. Les filtres d’origine naturelle

Ce ne sont pas des photoprotecteurs performants. Ils peuvent au mieux servir d’adjuvants aux

filtres synthétiques et donner à la formulation une connotation naturelle pour la mettre en

accord avec le goût du jour. Dans le tableau suivant sont listés les filtres naturels les plus

fréquents avec leurs caractéristiques (tableau XI).

Tableau XI. Les principaux filtres naturels et leurs caractéristiques [20,204].

Filtres naturels Caractéristiques

Mélange d’huile de coco et d’huile

essentielle de fleurs de tiaré

action protectrice vis-à-vis de l'eau de mer

surgraissant mais n’a pas d'activité filtrante des

radiations actiniques.

Propolis A (Résine mélangée à des

cires produite par les abeilles)

mélange de molécules capables d'absorber les UVA

et les UVB surtout dans les sticks solaires.

Extrait de Pongamia Filtre les UVA naturel.

Extrait de Galanga Filtre les UVB naturel.

Laminaria digitata (Algue) Filtre les UVA et UVB naturel.

2.3.2.4. Les additifs

Dans les produits de protection solaires on peut trouver des molécules antioxydantes compte

tenu de la lace des espèces réactives de l’oxygène dans l’apparition des dommages UV-induits

et de l’héliodermie. L’utilisation des antioxydants dans la prévention de l’héliodermie

particulièrement, paraît pertinente, le marketing l’a trop vite comprise, et l’addition de

molécules antioxydantes dans des gammes d’antisolaires ciblés « antivieillissement » s’est

multipliée [205].

93

Les molécules les plus utilisées sont :

L’α-tocophérol (vitamine E), qui induit une inhibition de la photoimmunosuppression et de

la carcinogénèse, et qui participe à la prévention des lésions d’héliodermie induites par les

UVB.

La vitamine C : qui prévient l’érythème UVB ou phototoxique, avec une synergie d’action

avec la Vit E et les filtres solaires.

Flavophérol : prévient l’induction des carcinomes spinocellulaires.

Chélateur de fer.

Des produits autobronzants, comme le dihydroxy-acétone, ou des accélérateurs de la synthèse

de mélanine sont parfois incorporés dans les crèmes solaires, non pas pour leurs propriétés

photoprotectrices (qui sont extrêmement faibles) mais pour la pigmentation qu’ils induisent.

Mais leur efficacité reste à démontrer [150].

2.3.2.5. Les excipients

Un excipient est une substance neutre qui reçoit, véhicule et maintient en bon état une

substance active incorporée dans le produit cosmétique. Il peut être hydrophile ou lipophile.

Les excipients lipophiles les plus utilisés sont des hydrocarbures type vaseline, des

triglycérides comme le beurre de karité ou de coprah, des alcools gras ou des acides gras. Les

excipients hydrophiles peuvent être des humectants, des solvants ou des polymères

hydrophiles par exemple. C'est l'excipient qui conditionne les concentrations maximales en

filtres c'est-à-dire le SPF du produit [68].

2.3.3. La formulation galénique des PPS

La formulation galénique des produits solaires joue un rôle fondamental dans leur efficacité et

leur stabilité. La population ciblée, l’usage du produit, le système de délivrance sont autant de

facteurs qui vont avoir une incidence dans le choix de la forme galénique [206].

94

2.3.3.1. Les huiles solaires

L'huile solaire fut la première forme à être introduite sur le marché avec l'Ambre Solaire.

Cette forme monophasique contient les filtres liposolubles mis en solution dans une ou

plusieurs huiles. Ces huiles peuvent être minérales type paraffine liquide, végétales ou

synthétiques type silicone pour permettre un meilleur étalement. Des conservateurs

antioxydants naturels type vitamine C ou vitamine E ou de synthèse sont rajoutés. Leurs

avantages sont d'être hydrophobes et de bien résister à l'eau. Par contre ils ont tendance à

s'étaler à la surface de la peau et ainsi de former des films très minces peu protecteurs. Alors

la protection assurée est d'autant plus faible que le film est plus mince [68].

2.3.3.2. Les émulsions

L'émulsion est un mélange de deux liquides non miscibles entre eux : une phase lipophile et

une phase hydrophile. Ceci permet de dissoudre aussi bien des filtres hydrophiles que

lipophiles. Les tensioactifs présents dans l'émulsion pour la stabiliser peuvent jouer un rôle de

solubilisant pour y associer des pigments insolubles comme les filtres minéraux et les

maintenir en suspension stable dans l'émulsion. Selon la texture de l'émulsion le formulateur

pourra obtenir aussi bien un lait (émulsion fluide) qu'une crème épaisse. La phase hydrophile

peut comporter : l'eau distillée, l'humectant, le gélifiant, les conservateurs, les filtres

hydrosolubles, les tensioactifs. Dans la phase lipophile se trouve : les cires, les graisses type

huile de coco, les antioxydants, les filtres lipophiles.

Les émulsions H/E (laits, mousses ou crèmes) sont peu grasses et peuvent contenir des écrans

ce qui leur permet de couvrir une gamme d'indices de protection très large. Elles sont peu

rémanentes donc elles doivent contenir des polymères cationiques pour augmenter la fixation

du filtre sur la peau.

Les émulsions E/H sont hydrophobes et ont un haut pouvoir de protection car elles allient

filtres synthétiques et écrans. Elles sont la forme la plus photoprotectrice vis-à-vis du soleil et

de la déshydratation [68].

95

2.3.3.3. Les gels

Les gels hydroalcooliques ou aqueux peuvent contenir uniquement des filtres hydrophiles.

Leur solubilité va limiter leur concentration utilisable donc l'efficacité de la protection. Ils

sont formulés de cinq ingrédients : de l'eau distillée, des humectants pour maintenir l'eau

(glycérol, sorbitol, PEG), des conservateurs pour limiter le développement microbien

(parabène), des gélifiants pour donner la consistance au gel (carbomères, dérivés de cellulose)

et des filtres hydrosolubles. Cette forme a l'avantage d'avoir un aspect transparent et de

pénétrer instantanément avec parfois un toucher sec. Ils sont à privilégier chez l'homme.

2.3.3.4. Les sticks solaires

Ils sont utilisés pour les lèvres, le nez, les joues. Constitués par des mélanges d'huiles, de

graisses, de cires et de conservateurs les sticks solaires présentent sous une forme solide un

moyen pratique et simple pour appliquer un filtre sur une zone peu étendue. Ces sticks

huileux parfaitement résistant à l'eau renferment des filtres lipophiles. Cette forme permet

d'incorporer une importante quantité de filtres et d'obtenir un indice de protection solaire

élevé. Les sticks antisolaires à base de propolis peuvent être utilisés pour une action

préventive ou curative de l'herpès labial [68,207].

2.3.4. Choix d’un produit de protection solaire adapté

2.3.4.1. Choix de l’indice de protection

Le Facteur de Protection Solaire (FPS), également dénommé l’indice de protection (IP) d’une

crème solaire ou encore Sun Protection Factor (SPF), est une mesure d’efficacité de celle-ci

contre les coups de soleil induits par les UVB. Il a la même signification dans tous les pays

[208].

Cet indice permet de classer les produits de protection solaire en quatre catégories (Tableau

XII) :

96

Tableau XII. Les différentes catégories de protection solaire [20].

Catégorie Facteur de protection solaire (FPS)

Faible protection 6

10

Moyenne protection 15

20

25

Haute protection 30

50

Très haute protection 50+

L'indice de protection est aussi le rapport entre la dose d'UV nécessaire pour obtenir un coup

de soleil avec et sans la crème solaire.

La DME calculée en milli-Joule par centimètre carré (mJ/cm²), correspond à la plus petite

dose de rayonnement UV qui déclenche l'apparition d'un érythème.

Techniquement, en exposant expérimentalement la peau à un rayonnement constant dans le

temps, si une personne développe un coup de soleil au bout de dix minutes sans protection,

alors un FPS égale à 30 signifie qu’il faudra trois cent minutes (soit trente fois dix minutes ou

cinq heures) pour obtenir le même coup de soleil avec ce produit de protection solaire. Il en

résulte donc, que plus l’indice FPS est élevé et meilleure, il aboutit à la protection solaire

contre le coup de soleil.

SPF = DME d une peau protégée par un produits solaire

DME d'une peau non protégée par un produit solaire

97

Le choix de l’indice de protection d’un produit de protection solaire se fait en fonction de la

sensibilité de la peau vis-à-vis du soleil et en fonction du lieu et de la nature de l’exposition

solaire (Tableau XIII) :

Tableau XIII. Choix d'un PPS en fonction de la sensibilité de la peau et du lieu de l'exposition solaire [205].

Exposition modérée Exposition importante Exposition extrême

Phototype I : Sujet

extrêmement

sensible au soleil

Haute protection

(FPS 30,50)

Très haute protection

(FPS 50+)


(FPS 50+)

Phototype II et III :

Sujet sensible au

soleil

Moyenne protection

(FPS 15, 20, 25)

Haute protection

(FPS 30, 50)


(FPS 50+)

Phototype III et

IV : Sujet à peau

intermédiaire

Faible protection

(FPS 6, 10)

Moyenne protection

(FPS 15, 20, 25)

Haute protection

(FPS 30, 50)

Phototype V et VI :

Sujet à peau assez

résistante

Faible protection

(FPS 6, 10)

Faible protection

(FPS 6, 10)

Moyenne protection

(FPS 15, 20, 25)

2.3.4.2. Choix en fonction de type de peau

Il existe différents types de peau selon la sensibilité de cette dernière aux rayonnements UV :

Sujet extrêmement sensible au soleil (phototypes 0 et I) :

Sujet à peau « blanc-laiteux » avec de nombreuses tâches de rousseur, des cheveux

roux.

Sujet prenant toujours des coups de soleil lors de l’exposition solaire et ne bronzant

que très difficilement.

Sujet ayant des antécédents de cancers cutanés ou de pathologies s’accompagnant

d’une photosensibilité.

98

Sujet sensible au soleil (phototypes II et III) :

Sujet à peau claire, avec souvent quelques tâches de rousseur et/ou cheveux blond

vénitien ou auburn.

Sujet prenant souvent des coups de soleil lors de l’exposition solaire, mais pouvant

obtenir un hâle.

Sujet à peau intermédiaire (phototype IV et V) :

Peau claire bronzant assez facilement, ne prenant des coups de soleil que lors des

expositions intenses.

Sujet à peau assez résistante (phototype VI) :

Peau mate bronzant facilement sans prendre de coup de soleil [205].

2.3.4.3. Choix en fonction du lieu d’exposition solaire

Exposition modérée : vie au grand air.

Exposition important : plage, activités extérieures longues.

Exposition extrême : glacier (haute montagne), tropique [205].

2.3.4.4. Choix en fonction de la présentation du PPS

En fonction de la zone du corps où le PPS sera appliqué, il faut choisir la bonne forme

cosmétique afin de faciliter l’application du PPS. En effet, lorsque le PPS sera utilisé pour le

corps, on préférera une texture de lait pour faciliter son application. En revanche, lorsque le

PPS sera utilisé pour le visage, donc dans une zone moins grande à couvrir, une texture crème

pourra être employée. Enfin, il existe des formes sticks pour les lèvres et les zones sensibles

au soleil comme les cicatrices ou les tatouages (tableau XIV).

2.3.4.5. Choix en fonction de la nature de la peau

De plus, en fonction de la nature de la peau certaines formes seront préférées. En effet, pour

une peau sèche, un PPS sous forme d’émulsion eau dans l’huile sera utilisée et pour une peau

grasse ce sera une émulsion d’huile dans l’eau (tableau XIV).

99

Tableau XIV. Choix du PPS en fonction de sa présentation, de la zone du corps où il sera

appliqué et de la nature de la peau.

Zone du corps Présentation du PPS

Bras Jambes Thorax

Dos

Lait Spray Huile Gel

Visage Cou

Crème

Lèvres Cicatrices

Stick

Nature de la peau Forme du PPS

Peau sèche Huile Crème

Peau mixte Peau grasse

Lait Gel

2.3.5. Les effets secondaires des PPS

2.3.5.1. L’intolérance

La tolérance cutanée aux produits de protection solaire est habituellement bonne mais des

réactions d’irritation, d’allergie ou de photoallergie à des filtres chimiques ont été observées.

Il n’y a pas d’allergie connue aux écrans minéraux.

L’irritation primaire se manifeste par une sensation de brûlure, de picotement, de prurit ou

plus rarement par un urticaire de contact. Ces différentes manifestations apparaissent 30 à 60

minutes après l’application de la crème solaire et durent quelques minutes.

100

L’allergie de contact survient 24 à 48 heures après l’application. Elle est évoquée devant

l’apparition de lésions eczématiformes très prurigineuses et présentes sur toutes les zones

traitées par la crème solaire, y compris les zones non exposées au soleil.

Les photoallergies aux filtres solaires sont plus fréquentes que les allergies. Contrairement à

l’allergie de contact, les lésions siègent uniquement au niveau des zones exposées au soleil.

Cependant, en rapport à la large utilisation des produits de protection solaires, les réactions

d’intolérance restent rares. De plus, les excipients comme les conservateurs, les parfums et les

colorants peuvent aussi être à l’origine de photoallergies [203].

2.3.5.2. Passage transcutané

Bien qu’habituellement considérée comme faible, la pénétration cutanée des filtres chimiques

est favorisée par l’altération de la barrière épidermique suite à l’agression solaire et par la

micronisation des particules. De ce fait, il est plus prudent d’éviter de multiplier les

applications sur de grandes surfaces surtout chez les enfants [203].

2.3.5.3. Inhibition de la synthèse de la vitamine D

Un risque théorique de déficit en vitamine D a été soulevé chez les sujets âgés utilisant des

produits solaires au long cours mais de nombreuses études ont montré que l’application

régulière de crèmes solaires n’entraînait pas de carence en vitamine D. D’autre part une baisse

du taux de cholécalciférol ne peut entraîner qu’une réduction minime du taux de 1,25-

dihydroxy-vitamine D [68].

2.3.5.4. Activité oestrogénique des filtres solaires

En mars 2001, Margaret Schlumpf, du laboratoire de toxicologie de Zurich, publie une étude

portant sur six filtres communément utilisés dans des produits solaires. Réalisée in vitro et in

vivo, l’étude montre que cinq d’entre eux, en particulier la benzophénone-3, font proliférer

des cellules tumorales mammaires tandis que d’autres augmentent le poids de l’utérus de rats

femelles de manière dose dépendante [209].

Depuis 2001, Margaret Schlumpf n’a cessé d’élargir ses expériences puisqu’elle a analysé

plus de 10 substances à ce jour. Huit des dix filtres analysés se sont révélés oestrogéniques, in

vitro. Deux ont des effets antiandrogéniques (c’est-à-dire avec des effets féminisants, comme

101

la poussée des seins) toujours in vitro. Six filtres, en particulier le 4-méthylbenzylidène

camphre (4-MBC) et le 3-benzylidène camphre (3- BC), augmentent le poids de l’utérus de

rattes immatures.

Enfin, l’exposition des animaux au 4-MBC avant et après la naissance affecte le

développement hormonal et modifie l’expression des gènes régulés par les hormones femelles

tant au niveau des organes reproducteurs qu’au niveau de la structuration sexuelle du cerveau

[210].

Suite à ces études, il conviendra donc d’être prudent quant à l’utilisation des filtres chimiques

chez l’enfant ou chez la femme enceinte.

2.3.6. Rappel réglementaire

3.3.6.1. Généralités

La Directive Européenne Cosmétique reprend en premier lieu la définition du cosmétique. La

définition inclut également une notion importante d’innocuité car elle stipule que ces produits

« ne doivent pas nuire à la santé humaine lorsqu'ils sont employés dans les conditions

normales ou prévisibles d'utilisation ».

La mise sur le marché des produits cosmétiques et donc celle des produits de protection

solaire, est encadrée par les dispositions du code de la santé publique. Ces dispositions

s’inscrivent dans le cadre réglementaire communautaire prévu par la Directive 76/768/CEE

modifiée.

L’annexe VI (annexe 1) du règlement 1223/2009 fixe la liste des filtres ultraviolets qui

peuvent entrer dans la composition des produits cosmétiques, dans les limites et conditions

fixées pour chacun d’eux. Les filtres ultraviolets sont des substances qui, contenues dans les

produits de protection solaire, sont destinées spécifiquement à absorber et/ou réfléchir

certaines longueurs d’ondes en vue de réduire l’exposition cutanée à ces radiations.

Les règles actuelles concernant les produits cosmétiques et, par conséquent, les produits de

protection solaire, sont nombreuses.

102

Les produits cosmétiques ne font pas l’objet d’une autorisation préalable de mise sur le

marché. De ce fait le fabricant ou le responsable de la mise sur le marché doit s’assurer de la

sécurité de son produit et constituer un dossier technique répondant aux exigences législatives

et règlementaires, tenu à la disposition des autorités de contrôle nationales. Il s’agit du DIP

(Dossier d’information sur le produit).

La réglementation prévoit une liste de substances interdites, une liste de substances à usage

restreint, et des listes de colorants, de conservateurs et de filtres solaires autorisés. Ces listes

sont révisées par les instances européennes, en lien avec les autorités compétentes de chaque

état membre.

Enfin, les produits de protection solaire font l’objet d’une recommandation de la commission

européenne destinée aux états membres (Recommandation de la commission du 22 septembre

2006) relative aux produits de protection solaire et aux allégations des fabricants quant à leur

efficacité en vue de donner des orientations sur certaines caractéristiques de ces produits, sur

les allégations quant à leur efficacité, leur efficacité minimale pour assurer un niveau élevé de

protection contre les rayonnements UVB et UVA , un étiquetage simple et compréhensible

afin de faciliter le choix par l’utilisateur du produit approprié. L’étiquetage d’un produit de

protection solaire fournit de nombreuses informations utiles pour le consommateur [211].

2.3.6.1. L’étiquetage

Comme tout produit cosmétique, l’emballage d’un produit de protection solaire mis sur le

marché doit comporter de manière lisible, clairement compréhensible et indélébile, dans

la(les) langue(s) nationale(s) ou officielle(s) de l’état membre concerné, certaines mentions.

Tout d’abord, le nom ou la raison sociale et l’adresse de la personne responsable, ces

mentions peuvent être abrégées dans la mesure où l’abréviation permet d’identifier cette

personne et son adresse. Si plusieurs adresses sont indiquées, celle où la personne

responsable tient à disposition le dossier d’information sur le produit est mise en évidence.

Le pays d’origine est spécifié pour les produits cosmétiques importés.

Le contenu nominal au moment du conditionnement, indiqué en poids ou en volume,

sauf pour les emballages contenant moins de cinq grammes ou moins de cinq millilitres, on

103

indique les échantillons gratuits et les unidoses. Cette mention n’est pas nécessaire lorsque

le nombre de pièces est facile à déterminer de l’extérieur ou si le produit n’est

habituellement commercialisé qu’à l’unité.

La date jusqu’à laquelle le produit cosmétique, conservé dans des conditions

appropriées, continue à remplir sa fonction initiale et reste notamment conforme à

l’article 3, la date elle même ou l’indication de l’endroit où elle figure sur l’emballage est

précédée de la mention «à utiliser de préférence avant fin». La date de durabilité minimale

est clairement mentionnée et se compose, dans l’ordre, soit du mois et de l’année, soit du

jour, du mois et de l’année. En cas de besoin, ces mentions sont complétées par l’indication

des conditions qui doivent être remplies pour assurer la durabilité indiquée. L’indication de

la date de durabilité minimale n’est pas obligatoire pour les produits cosmétiques dont la

durabilité minimale excède trente mois. Ces produits portent l’indication de la durée pendant

laquelle le produit est sûr après son ouverture (figure 42) et peut être utilisé sans dommages

pour le consommateur.

Figure 42. Logo concernant la PAO [212].

Les précautions particulières d’emploi ainsi que d’éventuelles indications concernant des

précautions particulières à observer pour les produits cosmétiques à usage professionnel.

Le numéro de lot de fabrication ou la référence permettant l’identification du produit

cosmétique. En cas d’impossibilité pratique due aux dimensions réduites des produits

cosmétiques, une telle mention ne doit figurer que sur l’emballage.

La fonction du produit cosmétique, sauf si cela ressort clairement de sa présentation.

104

La liste des ingrédients peut figurer uniquement sur l’emballage. La liste est précédée du

terme «ingrédients».

Les compositions parfumantes et aromatiques et leurs matières premières sont mentionnées

par les termes «parfum» ou «aroma».

La liste des ingrédients est établie dans l’ordre décroissant de leur importance pondérale au

moment de leur incorporation dans le produit cosmétique sur l’emballage ou, en cas

d’impossibilité pratique, sur une notice, une bande ou une carte jointe ou attachée au

produit. Dans ce dernier cas, le consommateur est renvoyé soit par une indication abrégée,

soit par le symbole. Les ingrédients dont la concentration est inférieure à 1 % peuvent être

mentionnés dans le désordre après ceux dont la concentration est supérieure à 1 %.

Tout ingrédient présent sous la forme d’un nanomatériau doit être clairement indiqué dans la

liste des ingrédients. Le nom de l’ingrédient est suivi du mot «nano» entre crochets. Les

colorants autres que ceux destinés à colorer les cheveux ou le système pileux du visage, à

l’exception des cils, peuvent être mentionnés dans le désordre après les autres ingrédients

cosmétiques.

Pour les produits cosmétiques de maquillage commercialisés en plusieurs nuances de

couleurs, tous les colorants utilisés dans la gamme, à l’exception de ceux destinés à colorer

les cheveux ou le système pileux du visage, à l’exception des cils, peuvent être mentionnés,

à condition d’y ajouter les mots «peut contenir» ou le symbole «+/-». La nomenclature CI

(Colour Index) est utilisée, le cas échéant [213].

2.3.6.2. La catégorie de protection solaire

Selon la recommandation européenne, l’efficacité du produit de protection solaire doit être

indiquée sur l’étiquetage par une référence à des catégories : faible protection, protection

moyenne, haute protection, très haute protection.

Chaque catégorie est définie par un facteur de protection solaire (SPF : Sun Protection

Factor). Elle est au minimum de 6.

Le facteur de protection solaire indique le niveau de protection du produit vis-à-vis des

dommages induits par les UVB, principalement le coup de soleil. Ce facteur est exprimé sous

forme d’un indice numérique (ex : 10, 20, 30, 50+, …). Le SPF ne garantit pas une protection

105

contre les autres effets néfastes des UV. La catégorie de protection devrait être, selon la

recommandation européenne, indiquée sur l’étiquetage au moins aussi lisiblement que le SPF.

La mesure des SPF ne tient souvent pas compte de certains facteurs comme la transpiration,

les frottements, le contact avec l’eau et les activités physiques des utilisateurs.

La rémanence est importante car elle représente leur capacité à conserver leur efficacité dans

les conditions normales d’utilisation et ceci pendant un temps suffisamment long.

De plus, une protection minimale contre les UVA dont le coefficient correspond au moins au

1/3 du SPF est nécessaire et peut être indiqué sur l’étiquetage à l’aide d’un logo (figure 43).

Parallèlement, un test spécifique est mis en œuvre afin de vérifier que la longueur d’onde

critique est au moins égale à 370 nm. Ceci permet de garantir que la protection anti-UVA

s’étend aux UVA longs [211].

Figure 43. Logo UVA apposé sur les produits de protection solaire [214].

3. Photoprotection interne

La photoprotection interne a pour but de renforcer les mécanismes de photoprotection

naturelle. On entend par « interne » ce qui est apporté par voie orale à l’organisme.

3.1. Photoprotection diététique

Elle rejoint la photoprotection antiradicalaire, mais concerne directement la prise alimentaire.

Il est rapporté que l’apport de graisse, de poisson et d’oméga 3 a un effet préventif sur la

survenue de pathologies liées au soleil comme la leucite estivale par exemple.

106

Il en est de même pour l’apport, sous forme d’ampoules par exemple, d’oligo-éléments

antiradicalaires tels que le sélénium, le cuivre, le manganèse.

L’administration de plantes riches en flavonoïdes comme le thé, la vigne rouge ou le Gingko

biloba est aussi bénéfique en termes de photoprotection [215,216].

3.2. Photoprotection médicamenteuse

Différentes molécules, allant des vitamines aux immunosuppresseurs, s’accompagnent d’un

bon contrôle de la photosensibilité chez les sujets porteurs de photodermatoses, sont

couramment utilisées en pratique dans le traitement préventif des photodermatoses.

3.2.1. Les antipaludéens de synthèse (APS)

Les APS utilisés sont le sulfate de chloroquine (Nivaquine® comprimé à 100 mg, à la

posologie de 300 mg/j) et le sulfate d’hydroxychloroquine (Plaquenil® comprimé à 200 mg,

de 400 à 600 mg/j) (figure 44). Ils ont une action anti-inflammatoire et immunodépressive.

Ils sont contre-indiqués chez la femme enceinte, dans le psoriasis (risque de poussée), chez

l’enfant âgé de moins de 7 ans (risque de mort subite). Un bilan ophtalmique est nécessaire

tous les 4 à 6 mois en cas de traitement de longue durée.

Les effets secondaires sont précoces (asthénie, nausées, céphalées, vertiges, toxidermies,

leucopénies) ou tardifs pour les traitements prolongés de 6 mois : pigmentation bleu-gris

cutanéomuqueuse, neuromyopathie et surtout atteinte oculaire (dépôts cornéens réversibles ou

rétinopathie irréversible) [151].

Le plaquenil® a montré une efficacité dans 60% des cas de lucite estivale bénigne, en

réduisant l’importance et la durée de l’éruption après l’exposition solaire (dose de 600 mg/j

pendant 20 j en commençant 7j avant l’exposition) [217].

Dans la lucite polymorphe, ces molécules sont prescrites en continu du printemps à la fin de

l’automne, elles réduisent l’intensité de l’éruption et le prurit. Elles ont montré une efficacité

également dans le lupus érythémateux et la porphyrie cutanée [218].

107

Figure 44. Structure chimique de sulfate de chloroquine et de sulfate d’hydroxychloroquine

[219].

3.2.2. Les caroténoïdes

En dermatologie, l’association bêtacarotène (10 mg) (figure 45)/canthaxanthine (15 mg)

(figure 46) à la posologie de 1 gélule/10 kg de poids, est souvent utilisée en traitement

d’attaque à débuter 15 jours avant la première exposition solaire, puis passage à demi-dose au

début des expositions solaires.

Ils ont une action antiradicalaire, ils vont s’accumuler dans la peau et seront à l’origine d’une

coloration jaune orangé particulièrement visible dans les régions palmo-plantaires.

Ils peuvent également se déposer au niveau de la rétine avec possibilité de survenue d’une

maculopathie en « paillettes d’or » en cas de traitement prolongé, asymptomatique et

réversible en plusieurs mois à l’arrêt. Une surveillance ophtalmologique est à réaliser en cas

de traitement prolongé.

Ces molécules sont disponibles dans des produits en forme orale avec un argument «

préparation de la peau au soleil ». En pratique leur efficacité reste modérée et l’on ne peut pas

envisager leur utilisation comme un moyen de protection solaire suffisant pour des patients

ayant une atteinte dermatologique préalable [218].

108

Figure 45. Structure chimique de bêtacarotène [220].

Figure 46. Structure chimique de canthaxanthine [221].

3.2.3. La vitamine PP

Appelée aussi vitamine B3 ou nicotinamide (figure 47), elle est utilisée depuis longtemps dans

les lucites idiopathiques.

Son utilisation est fondée sur l’hypothèse non prouvée d’une anomalie du métabolisme du

tryptophane dans les lucites. Le Nicobion® 500 est utilisé à la posologie de 4 à 6 gélules par

jour, 15 jours avant l’exposition et pendant la période d’exposition.

Dans la lucite idiopathique bénigne, la vitamine PP pourrait contrôler la photosensibilité chez

certains patients [151].

109

Figure 47. Structure chimique de la vitamine B3 [222].

3.2.4. L’acide para-aminobenzoïque (PABA)

En plus de son action protectrice par voie externe, le PABA (figure 48) peut aussi être utilisé

par voie orale à la posologie de 500mg/10kg Pabasun® et Paraminan® ayant une AMM pour

la prévention et le traitement des photodermatoses solaires bénignes [151].

Figure 48. Structure chimique de l’acide Para-aminobenzoïque [223].

3.2.5. Thalidomide

Thalidomide (figure 49) est un médicament utilisé durant les années 1950 et 1960 comme

sédatif et anti-nauséeux, notamment chez les femmes enceintes.

Il est utilisé maintenant dans le traitement du prurigo actinique en cas d’absence de traitement

efficace, ce médicament peut être utilisé à la dose de 100 à 200 mg/j. Des études récentes ont

montré son efficacité chez des patients atteints de lupus réduisant ainsi l’érythème induit par

les UVB [232].

L’utilisation de thalidomide reste difficile car il présente des effets secondaires importants

(tératogénècité et neuropathie) (figure 50), et nécessite une surveillance très stricte. Sa

prescription est réservée à certains spécialistes et délivré uniquement en pharmacie

hospitalière [218,224].

110

Figure 49. Structure chimique de la thalidomide [225].

Figure 50. Effet tératogène de thalidomide [226].

3.2.6. Les antihistaminiques

Utilisés surtout en traitement préventif des urticaires solaires. Les plus utilisés dans cette

indication sont : fexofénadine (Telfast®) 180mg /j (figure 51) et la cétirizine (Zyrtec®) 10 mg/j

(figure 52). Ce dernier présente aussi un pouvoir curatif dans la lucite estivale bénigne à la

dose de 20 mg/j [151,227].

111

Figure 51. Structure chimique de fexofénadine [228].

Figure 52. Structure chimique de cétirizine [229].

3.2.7. Les immunosuppresseurs

Les immunosuppresseurs sont indiqués dans le traitement de la dermatite actinique chronique

(DAC). L’azathioprine (Imurel®) (figure 53) utilisé à la dose de 150 mg/j pendant un an

minimum donne dans 75 % des cas de bons résultats mais avec une nette amélioration au bout

de plusieurs mois [230].

Un contrôle hématologique (numération formule sanguine) est nécessaire une semaine après

le début du traitement, ensuite tous les mois [153].

112

La ciclosporine (Néoral®) (figure 54) est également proposée dans la DAC, en cas d’échec à

l’azathioprine, à la posologie de 2,5 à 5 mg/kg/j. Les effets secondaires sont hypertensifs,

rénaux, hépatiques et cancérigènes [153,230,231].

Figure 53. Structure chimique de l’azathioprine [232].

Figure 54. Structure chimique de Cyclosporine [233].

113

IV. Conseils à l’officine Le pharmacien d'officine, professionnel de santé, doit savoir utiliser ses connaissances en

dermocosmétique : l'anatomie de la peau, la réglementation des produits cosmétiques et les

recommandations des autorités de tutelle. Il se doit de connaître les différents produits de

protection solaire c'est-à-dire leur composition, leur mode d'action, leur utilisation, leur

précaution d'emploi pour informer ses patients et pouvoir argumenter ses conseils.

1. Conseils généraux

1.1. Règle d’exposition

La méthode la plus efficace pour se protéger du soleil est tout d’abord de l’éviter mais pour la

plupart des personnes cette méthode n’est pas prioritaire. Il est donc important d’apporter

quelques conseils pour pouvoir profiter du soleil en toute sécurité.

Pour le sujet sain, la photoprotection est d’indication cosmétique et tient compte du phototype

du sujet, surtout de sa carnation (blanche, claire, mate) et des conditions d’ensoleillement,

alors que pour certaines pathologies c’est une photoprotection médicale. Les vêtements sont le

moyen de protection le plus efficace et le seul dépourvu d’effets indésirables, de plus la

recherche permet de trouver et de créer des nouvelles fibres textiles encore plus protectrices.

1.1.1. Chez l’adulte sain

La photoprotection du sujet sain repose sur 3 principes :

Respecter des règles simples :

Eviter l’exposition solaire entre 11 heures et 15 heures car le rayonnement UVB est à

son maximum.

Penser à protéger les yeux avec des lunettes et/ou chapeau.

Eviter la position couchée sans mouvement : toast attitude.

Penser à se réhydrater régulièrement, ce qui permet d’éviter le coup de soleil et

l’insolation.

L’exposition doit être progressive et non intensive (phototype I : protection maximale

quand on sort et pas d’exposition, phototype II : pas plus de 15 min d’exposition de

premier jour puis augmentation de 15 min tous les jours [195,234].

114

Eviter l’usage de substances photosensibilisantes :

Externes : déodorants, parfums ou cosmétiques avec des essences de bergamote,

citron, lavande…ou des antihistaminiques locaux pour les piqures d’insectes (des

réactions, des allergies ou même des brûlures peuvent survenir).

Internes : sulfamides, tétracyclines, phénothiazines….il est donc important avant de

prendre un médicament de vérifier s’il y a risque de photosensibilisation ou non, pour

cela le pharmacien a un rôle important en donnant les conseils adéquats au moment de

la délivrance.

Appliquer des photoprotecteurs externes choisis selon le type de peau et les modalités

d’ensoleillement : durée de l’exposition, de l’ensoleillement et de la présentation

cosmétologique

Ils ne doivent être utilisés qu’en complément de ces règles de bases pour une

protection totale.

Les produits de protection solaire doivent être appliqués en couche uniforme, sans

faire pénétrer, sur toutes les zones exposées.

L’application doit se faire une demi-heure avant l’exposition et doit être renouvelée

toutes les deux heures et/ou après une baignade ou après une hypersudation (sport sur

la plage par exemple).

L’application du produit doit être en quantité suffisante car une quantité insuffisante

diminue nettement le niveau de protection.

Pour les premiers jours d’exposition estivale sur les plages, un produit de protection solaire de

SPF 15-30 peut être conseillé car il prévient efficacement l’érythème actinique en limitant la

surexposition aux UVA facilitée par des produits de SPF supérieur à 30 en raison de la

suppression du signal d’alarme (coup de soleil).

Les sujets aux cheveux roux et peau blanche doivent éviter le plus possible les expositions

solaires et utiliser au maximum la protection vestimentaire, si ces deux conditions ne peuvent

être réalisées, on doit leur conseiller d’utiliser un produit de SPF élevé (> 30) sans

changement ultérieur de classe.

115

On pourra conseiller chez un adulte sain, un produit de protection solaire avec un filtre

chimique ou minéral, sachant que celui avec le filtre chimique sera souvent préféré par

l’absence « d’effet blanc » que l’on retrouve avec les filtres minéraux.

Quelle que soit la catégorie de protection solaire affichée sur l’étiquetage du produit, il est

nécessaire d’appliquer au moins 2 mg/cm² de peau pour obtenir le niveau de protection

indiqué, soit environ 36g (approximativement 6 cuillères à café) pour un adulte de corpulence

moyenne. Cette quantité devrait être exprimée sous une forme aisément compréhensible, par

exemple, à l’aide de pictogrammes, de graphiques, de termes descriptifs (« une noix », « un

bouchon », « une cuillère à café »,….) ou encore à l’aide de doseur fourni avec le produit.

On peut aussi conseiller de :

Respecter la date de « péremption » ou la période après ouverture si elles sont

indiquées sur l’emballage.

Ne pas utiliser un produit qui a changé d’aspect et/ou d’odeur.

Bien refermer le produit après utilisation.

Se méfier des conditions climatiques qui peuvent masquer la sensation de chaud : vent,

nuages…

D’appliquer la protection solaire dans toutes situations où l’on est exposé au soleil

(terrasse de café, sport, jardinage…) et pas uniquement sur la plage.

Ne pas prolonger le temps d’exposition au motif d’avoir utilisé un produit de

protection solaire.

Ne pas réduire la quantité et la fréquence d’application du produit de protection solaire

sous prétexte d’avoir utilisé un indice de protection solaire très élevé.

Ne pas oublier certaines surfaces corporelles lors de l’application de votre produit de

protection solaire (oreilles, tempes, nuque, dos des mains et des pieds...).

Penser à utiliser un produit de protection solaire même en cas de faible couverture

nuageuse car celle-ci ne fait pas nécessairement obstacle aux rayonnements UV.

Ne pas remplacer les produits de protection solaire par le bronzage. Celui-ci n’offre

qu’une protection limitée contre le coup de soleil. Par comparaison, cette protection ne

dépasse pas celle d’un produit de protection solaire de SPF 6. Il est indispensable,

116

même lorsque la peau est bronzée, de continuer à appliquer régulièrement et en

quantité suffisante un produit protecteur adapté au phototype et à l’ensoleillement

[67].

1.1.2. Chez l’enfant

Pour les enfants, on peut conseiller de :

Ne jamais exposer les nourrissons de moins de 12 mois directement au soleil, car leur peau

et leurs yeux sont encore très fragiles.

Les enfants doivent être particulièrement protégés dans toutes les activités de plein air qui

supposent une exposition au soleil : en effet, les coups de soleil de l'enfance, même s'ils ne

paraissent pas graves sur le moment, peuvent être à l'origine de cancers de la peau à l'âge

adulte. Ne les exposer pas au soleil entre 11 heures et 15 heures. Quels que soient l'heure et

le lieu d'exposition, les enfants doivent porter un chapeau et des lunettes de soleil avec un

filtre anti-UV et des montures enveloppantes. Il est aussi utile de leur faire garder des

vêtements couvrants (notamment un tee-shirt), car ils filtrent le soleil et constituent la

meilleure protection contre ses rayons. D'une manière générale, il est important de veiller à

limiter les durées d'exposition des enfants.

L'application d'une crème solaire est conseillée pour tous, mais seulement en complément

des autres mesures de protection. Pour être efficace, la crème solaire doit avoir un indice

élevé (FPS 25 au minimum), être appliquée fréquemment (toutes les deux heures et après

chaque baignade) et en quantité importante, sur toutes les zones exposées (sans oublier la

nuque, les oreilles et les tempes). De plus, bien qu'elle réduise la sensation de "coup de

soleil", elle ne doit en aucun cas inciter à prolonger la durée de l'exposition au soleil.

Outre les enfants, certaines catégories de personnes, plus sensibles aux rayons solaires,

doivent se montrer particulièrement vigilantes : les personnes dont la peau, les yeux et les

cheveux sont clairs et chez qui le bronzage est difficile, les personnes ayant de nombreux

grains de beauté et les membres d'une famille déjà touchée par un cancer de la peau

[234,235].

117

1.1.3. Chez le sujet souffrant de photodermatoses

La photoprotection doit être maximale et être instaurée le plus tôt possible. Il faut éviter

l’exposition solaire (entre 8 heures et 18 heures pour les individus atteints de xeroderma

pigmentosum). Le port de vêtements longs adaptés voire de vêtements labellisés est

indispensable. Il est souhaitable de poser des filtres anti-UV sur les pare-brises et les fenêtres

des voitures, sur les fenêtres des habitations et des écoles. Le choix du produit de protection

solaire portera sur les produits de très haute protection (50+) [236,237].

1.1.4. Chez la femme enceinte

Une protection d’indice élevé est recommandée pour éviter l’apparition du « masque de

grossesse », qui sera plus fréquents chez les femmes à la peau mate. On conseillera une

protection par filtre minéral en raison de l’absence de diffusion du produit dans la peau.

1.2. Choix de l’indice de protection

Comme nous l’avons vu précédemment, pour choisir l’indice de protection le plus adapté à

une personne venant demander conseil il faut connaitre son phototype ainsi que le type

d’exposition. Pour cela, le pharmacien doit poser un certain nombre de questions au patient

afin d’orienter son choix d’indice de protection.

En ce qui concerne le phototype, le pharmacien peut demander au patient « s’il est sujet aux

coups de soleil ? » ou bien « si le patient bronze facilement ? »

Pour ce qui est du type d’exposition, le pharmacien pourra lui demander « où il part en

vacances (mer, montagne, tropiques…) ? » ou bien « s’il pratique un sport ? ». Ainsi le

pharmacien pourra déterminer l’intensité de l’ensoleillement, le risque de réverbération, et

enfin la nécessité d’une protection résistante à l’eau ou à la transpiration.

Enfin, il sera important pour le pharmacien de savoir si le patient prend des traitements

photosensibilisants, mais aussi si le patient déclenche des réactions cutanées aux premières

expositions solaires (type LEB), et enfin s’il a des problèmes cutanés particuliers.

118

1.3. Lutte contre les fausses idées reçues

Le pharmacien, a un rôle de conseil indispensable mais il doit aussi essayer de repérer les

mauvaises habitudes.

Nous n'imaginons pas le nombre de fausses idées que peuvent mentionner les adultes sur ce

sujet. Au comptoir, il est important d'être attentif à cela et de fournir de vraies informations.

Voici une liste non exhaustive des idées reçues les plus entendues :

Si je reste sous un parasol à la plage, je n'ai pas besoin d'appliquer de la crème solaire :

Le sable réfléchit les rayons du soleil donc, même sous un parasol, il est possible d'attraper

un coup de soleil. Il faut se protéger avec un vêtement ou un produit de protection solaire

ainsi que des lunettes de soleil pour limiter le risque de mélanome oculaire ou de cataracte.

Il est déconseillé de porter du maquillage en cas d'exposition: Le seul produit que l'on

doit éviter est le parfum car il contient souvent des substances phototoxiques qui peuvent

induire des pigmentations parfois définitives. Si le maquillage utilisé renferme un parfum, il

est déconseillé sinon il n'y a pas de risque pour la peau. Certains cosmétiques très couvrants

possèdent même un effet protecteur.

Quand on attrape un coup de soleil, cela habitue et protège ultérieurement la peau :

Au contraire, le coup de soleil fragilise la peau. Non seulement il provoque une brûlure de la

peau mais il entraîne un effet toxique après plusieurs années qui peut déboucher sur un

cancer de la peau.

Il est impossible de bronzer avec un indice de protection élevé : Les produits de

protection solaires n'empêchent pas de bronzer, ils empêchent de brûler et protègent la peau

contre les effets nocifs du soleil. Si l'indice de protection est élevé, le bronzage se fera plus

lentement mais il persistera plus longtemps.

Le temps est nuageux, je n'ai pas besoin de me protéger : Les rayons UV sont invisibles.

Même si on ne ressent pas la chaleur, ils peuvent induire de fortes brûlures. La sensation de

chaleur est due aux rayons infrarouges qui sont stoppés par les nuages à la différence des

UV. Il ne faut donc pas se fier à la baisse de température par le temps nuageux.

119

Je n'attrape jamais de coup de soleil, je n'ai pas besoin de protéger ma peau je ne

risque rien : Le danger ne vient pas que des coups de soleil, il vient aussi des doses d'UV

reçues au cours de la vie. A chaque exposition sans protection, la dose d'UV s'accumule et

cela augmente les risques pour la peau mais également pour les yeux.

Les autobronzants permettent de préparer la peau au soleil: Les produits autobronzants

provoquent une coloration de la peau, sans pour autant déclencher le phénomène réel de

bronzage. Ils ne la protègent donc pas du soleil. Cependant, ils peuvent être considérés

comme une alternative intéressante pour limiter les expositions au soleil tout en ayant un

teint plus bronzé [238,239,240].

2. Conduite à tenir

2.1. Devant un coup de chaleur

Le traitement a pour objectif premier de faire baisser la température. La prise en charge de

l'insolation doit être très rapide. Dès les premiers signes, la personne doit être allongée dans

un endroit le plus frais possible et aéré, à l'ombre. On doit lui donner de l’eau à boire le plus

vite possible. Une douche tiède est utile pour faire baisser la température corporelle. S’il n’y

a pas de douche, il est important de mouiller abondamment et régulièrement la peau pour

laisser l’eau s’évaporer au contact de la chaleur du corps. Cela refroidit l’organisme.

Les secours doivent être appelés dans les cas sévères d'insolation, c'est-à-dire si la personne

perd connaissance, est comme absente et ne réagit pas normalement, a des convulsions ou si

ses yeux paraissent creux et sa langue et ses lèvres sèches.

L'aspirine et le paracétamol sont déconseillés lors de coup de chaleur ou d'insolation. Ils

n'ont pas d'effet sur la fièvre liée à l'insolation. Le paracétamol peut agresser le foie déjà

agressé par le coup de chaleur et l’aspirine peut entraîner des troubles de la circulation

sanguine (hémostase) [241].

120

2.2. Devant un coup de soleil

Malgré toutes ces recommandations, un coup de soleil peut survenir. La première chose à

faire est d’évaluer la gravité du coup de soleil, estimer le degré. A l’officine seul le premier

degré et le deuxième degré superficiel peuvent être pris en charge.

Lors d’un coup de soleil, il faut :

Refroidir la brûlure en première intention, ce qui évite qu’elle ne s’étende d'avantage et

soulagera la douleur. Conseiller au patient de prendre une douche ou un bain frais pendant

une quinzaine de minutes. Si la zone atteinte est peu étendue, il est préférable d’appliquer

des compresses humides (mais non glacées) pendant 15 à 30 minutes ;

Boire beaucoup d’eau jusqu’à huit verres par jour afin de qu’il se réhydrate. Si le patient

n’apprécie pas l’eau plate, conseillez des jus de fruits. Certains contiennent des vitamines ou

des caroténoïdes. Ils pourront choisir entre un jus d’abricot, un jus de carottes ou encore un

jus d’orange ;

Eventuellement un médicament contre la douleur (paracétamol par exemple). En cas de

fièvre, d'altération de l'état général (fièvre, nausée, malaise…), d'apparition de cloques, de

modification de l'état de la peau ou d'un grain de beauté, la consultation au plus vite d’un

médecin est préconisée ;

En cas de cloques, ne pas les percer et les prendre en charge comme des brûlures du

deuxième degré : nettoyer avec du sérum physiologique, désinfecter avec un antiseptique

puis appliquer un tulle gras ou un pansement hydrocolloïde vaseliné.

Apaiser la sensation de brûlure par l’application de topiques (tableau XV):

Les émulsions, qui ont pour but de soulager la douleur, favorisent la réparation

cutanée et procurent une sensation de fraîcheur.

Les sprays permettent, en diffusant une brume ou une mousse, des applications sur

l’épiderme tout en limitant le contact avec la zone douloureuse ; ont une action

apaisante et hydratante.

Les hydrogels : Propriétés osmotiques reposant sur la structure moléculaire en « cage

de polyacrylate »

121

Les dermocorticoïdes : propriétés anti-inflammatoires [242,243].

Tableau XV. Quelques produits qui soulagent les coups de soleil [242,244].

DCI / NSP Propriétés Conseils d’utilisation

Emul

sions

Trolamine

(Biafine® et

Lamiderm®)

Favorise la régénération

cellulaire.

Application en couche épaisse

par massages légers jusqu’à

refus de pénétration cutanée ;

renouveler l’application jusqu’à

4 fois par jour.

Allantoïne

(Urgo Brûlure®)

Favorise la régénération

cellulaire.

Application par massages légers

en couche mince, 2 fois par jour

pendant 3 à 4 jours.

Aloe Vera

(Planter’s gel

Aloe Vera ®)

Cicatrisant et anti-

inflammatoire.

Application en couche épaisse.

Spra

ys

Bisabolol

Apaisyl coups

de soleil®)

Substance naturelle présente

dans certains végétaux comme

la camomille, connue pour ses

propriétés calmantes.

Vaporiser sur la zone à traiter et

renouveler aussi souvent que

nécessaire.

Dexpanthénol =

Provitamine B5

(Bepanthen®

spary mousse)

Au contact de la peau, se

transforme en acide

pantothénique (vitamine B5)

qui intervient dans le processus

de renouvellement et de

Vaporiser à 5 cm de la peau

pour former une fine couche de

mousse blanche qui sera

absorbée en quelques minutes.

Renouveler les applications

122

réparation de l’épiderme. aussi souvent que nécessaire

Hyd

roge

ls

Osmo soft® Pouvoir rafraîchissant

immédiat, en limitant

l’élévation de la température,

ainsi qu’un pouvoir

réhydratant grâce à leur

capacité de rétention d’eau

Application par massages légers

; laisser pénétrer le produit et

répéter l’application du produit

2 à 3 fois dans la journée.

Der

moc

ortic

oïde

s

Hydrocortisone

(cortapaisyl®)

Anti-inflammatoire Peuvent être utilisés chez

l’adulte et l’enfant de plus de 6

ans, sans dépasser 3 jours de

traitement, sur des surfaces peu

étendues. Il est conseillé

d'appliquer le produit en

touches espacées, puis de

l'étaler en massant légèrement

jusqu'à ce qu'il soit entièrement

absorbé.

Des spécialités homéopathiques peuvent également être conseillées en application :

Cicaderma®, Homéoplasmine®, Crème au Calendula®…

Certaines huiles essentielles peuvent également être recommandées en cas de brûlures:

Deux gouttes de lavande officinale diluées dans un extrait lipidique de millepertuis à

appliquer en massage léger ;

Puressentiel Coups de soleil®, qui contient des huiles essentielles antiseptiques, anti-

inflammatoires, rafraichissantes, calmantes et cicatrisantes [242].

123

Partie Pratique : Enquête

I. Introduction L’exposition prolongée et non protégée au soleil, en particulier l’été pendant les heures les

plus ensoleillées de la journée, peut provoquer à court terme des coups de soleil, des réactions

allergiques ou des problèmes de vue, mais à plus long terme elle peut aussi favoriser

l’apparition de cancers cutanés tels que les mélanomes et les carcinomes.

La relation de causalité entre les différents cancers cutanés et l’exposition solaire est admise

depuis longtemps [245]. L’apparition de ces cancers de peau est avant tout liée aux

expositions solaires intenses de l’enfance et de l’adolescence, mais pour autant la plupart de

ces cancers apparaissent après la soixantaine [246].

L’objectif du présent travail est de réaliser une enquête relative à l’exposition et à la

protection solaire, elle a pour objectif :

D'une part, elle permettra de savoir si notre population est informée des effets néfastes

qu’une exposition solaire prolongée et répétée peut entrainer ainsi que des effets bénéfiques

du soleil sur notre santé lors d’une exposition raisonnable et régulière.

D’autre part, elle permettra de savoir comment la population Marocaine utilise les produits

de protection solaire et est ce qu’elle se protège efficacement du soleil.

Remarque :

L’enquête sur l'exposition au soleil au Maroc fait l’objet de l’annexe 2.

II. Matériels et méthodes L’enquête réalisée reposait sur un questionnaire comportant 26 questions, évaluant les

connaissances et les comportements de la population Marocaine vis-à-vis de l’exposition

solaire. Cette enquête s’est déroulée sur une période de cinq mois du 26 Janvier 2016 au 29

Juin 2016.

124

Le questionnaire a été déposé dans une officine, une école privée et enfin sur internet (sur le

réseau social : Facebook) afin de tenter d’atteindre le maximum d’avis, ce qui a donné des

réponses de différentes régions du Maroc.

Le questionnaire destiné aux élèves a été distribué et expliqué par une éducatrice dans une

école privée. Sur 80 élèves, 76 ont répondu à l’enquête, soit 95,00%. Les autres ont perdu

leurs copies.

Le questionnaire destiné aux clients a été réalisé au comptoir d’une pharmacie d’officine

dans un quartier populaire de la ville de Kénitra. Sur 85 personnes sollicitées, 61 ont pris le

temps de se soumettre à nos questions, soit 71,76%. Les autres n’avaient pas le temps d’y

répondre.

Les questions ont été posées à certaines personnes qui ne parlaient pas français donc une

traduction en langue arabe a été nécessaire.

Le questionnaire destiné aux utilisateurs du réseau social « Facebook » a été posté sur des

différents groupes. En remplissant le questionnaire en format électronique, nous avons reçus

68 réponses.

III. Résultats 1. Traitement de données

205 questionnaires ont été remplis avec un taux de réponse variable selon les questions. Les

données ont été collectées dans un tableau Microsoft Excel 2007 et analysées en utilisant les

fonctions du logiciel Excel.

2. Présentation des résultats 2.1. Les caractéristiques générales de la population étudiée

2.1.1. Le sexe des sujets

A la question Q1 « Vous êtes de sexe ?», Le nombre de réponses à cette question est de 205

sur 205, soit un taux de réponses de 100%.

Dans notre étude, on a noté une prédominance féminine : 64.39 % (n : 132 des femmes), et

35.61% (n : 73 des hommes) (figure 55, tableau XVI).

125

Figure 55. Répartition des sujets en fonction du sexe.

2.1.2. L’âge des sujets

A la question Q2 « Quel est votre âge (ans)?», le nombre de réponses à cette question est de

205 sur 205, soit un taux de réponses de 100%.

La tranche d’âge prédominante dans notre population étudiée était celle des adultes jeunes,

dont l’âge varie entre 15 et 25 ans : 59.02 % (n : 121), suivie par celle des adultes âgés entre

25 et 40 ans : 18.05% (n : 37), puis les enfants et les adolescents dont l’âge varie entre 6-15

ans: 14.15% (n : 29) et enfin les sujets âgés qui ne représentent que 2.93% (n : 6) dans

l’échantillon étudiée (figure 56, tableau XVI).

64,39%

35,61% Féminin

Masculin

14,15%

59,02%

18,05%

5,85%2,93%

0

20

40

60

80

100

120

140

6-15 15-25 25-40 40-60 >60

126

Figure 56. Répartition des sujets par tranche d’âge.

Tableau XVI. Répartition des sujets en fonction des tranches d’âge et du sexe.

Tranche d’âge Féminin Masculin Total général

6-15 16 13 29 15-25 88 33 121 25-40 19 18 37 40-60 5 7 12 >60 4 2 6

Total général 132 73 205

2.1.3. Le niveau d’instruction

A la question Q3 « Quel est votre niveau d’instruction ? » le nombre de réponses à cette

question est de 203 sur 205, soit un taux de réponses de 99.02%.

8 sujets étaient analphabètes (83.94%), 23 avaient un niveau primaire (11.33%), 66 avaient un

niveau secondaire (32.22%), et 106 avaient un niveau universitaire (52.22%) (figure 57).

Figure 57. Répartition des sujets en fonction du niveau d’instruction.

3,94%

11,33%

32,51%

52,22%

0,00%

Analphabète

Primaire

Secondaire

Universitaire

127

2.1.4. La profession des sujets

A la question Q4 « Quelle profession exercez-vous ? », le nombre de réponses à cette

question est de 205, soit un taux de réponses de 100%.

Les sujets étudiants ou élèves étaient majoritaires 75.61% (n : 155), les cadres professionnels

ne représentaient que 9.27% (n : 19), alors que 7.80% (n : 16) n’avaient aucune profession et

les autres professions ne représentaient que 7.32% (n : 15) (figure 58).

Dans la catégorie « Autre », les répondeurs pouvaient préciser leurs professions

particulières. Les professions qui ont été précisées sont les suivantes : aides pharmaciens (n :

2), fonctionnaires (n : 2), ouvriers (n : 5), retraités (n : 3), commerçant (n : 1),

psychomotricien (n : 1), infirmier (n : 1).

Figure 58. Répartition des sujets en fonction de la profession.

2.1.5. Le phototype des sujets

A la question Q5 « Quel est votre type de peau ? », le nombre de réponses à cette question est

de 205, soit un taux de réponses de 100%.

La majorité de nos participants étaient de phototype II (Peau claire, cheveux clairs ou

châtains, yeux clairs), III (Peau légèrement mate, cheveux châtains ou bruns, yeux bruns,

parfois clairs) et IV (Peau mate, cheveux foncés, yeux foncés), représentant respectivement:

25.37% (n : 52), 39.51% (n : 81) et 16.59% (n : 34) (figure 59).

9,27%

75,61%

7,80%7,32%

cadre professionnel

Étudiant ou élève

sans

Autre

128

Figure 59. Répartition des sujets en fonction de leurs phototypes.

2.2. L’état de connaissance des effets du soleil

2.2.1. L’état de connaissance des méfaits du soleil

A la question Q6 « connaissez-vous les méfaits du soleil ? », le nombre de réponses à cette


La majorité des participants pensent qu’ils connaissent les effets délétères du soleil (81.46%,

n : 167) (figure 60) ; mais seulement 36.58% des participants (n : 75) montrent un bon niveau

de connaissance. 44.87% (n : 92) présentent un faible niveau de connaissance et 18.54% (n :

38) ne connaissent pas les effets délétères du soleil.

Figure 60. Répartition des sujets connaissant les méfaits du soleil.

3.41%

25.37%

39.51%

16.59%12.20%

2.93%

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

Phototype I Phototype II Phototype III Phototype IV Phototype V Phototype VI

18,54%

81,46%

Non

Oui

129

Le nombre de participants qui connaissent les brulures comme méfaits du soleil est de 143

(69.75%) personnes, 124 (60.48%) connaissent les cancers cutanés, 75 (36.58%) connaissent

le vieillissement cutané, 65 (31.70%) connaissent l’hyperpigmentation et juste 17 (8.29%)

personnes qui connaissent la réactivation de certains virus (figure 61).

Dans la catégorie « Autres », les participants pouvaient préciser les méfaits du soleil

qu’ils savent. Les méfaits qui ont été précisés sont les suivants : Allergies (n : 3), problèmes

oculaires (n : 2) et coups de soleil (n : 6).

Figure 61. Répartition des participants en fonction de l’état de connaissance des méfaits du

soleil.

2.2.2. L’état de connaissance des bienfaits du soleil

A la question Q7 « Connaissez-vous les bienfaits du soleil ? », le nombre de réponses à cette


La majorité des répondeurs pensent qu’ils connaissent les effets bénéfiques du soleil (91.22%,

n : 187) (figure 62).

124

7562

143

17 13

0

20

40

60

80

100

120

140

160

130

Figure 62. Répartition des sujets connaissant les bienfaits du soleil.

Presque tous les participants (89.75%, n : 184) savent que la synthèse de la vitamine D fait

partie des effets bénéfiques du soleil. 61 (29.75%) participants connaissent l’amélioration du

moral, 30 (14.63%) connaissent l’effet calorique et 20 (9.75%) connaissent leurs effets

bénéfiques sur certaines pathologies cutanées (figure 63).

Dans la catégorie « Autres », les répondeurs pouvaient préciser les bienfaits du soleil

qu’ils savent. Les bienfaits qui ont été précisés sont les suivants : Bronzage de la peau (n : 1),

Pigmentation de la peau (n : 1) et thermorégulation (n : 1).

Figure 63. Répartition des participants en fonction de l’état de connaissance des bienfaits du soleil.

8,78%

91,22%

Non

Oui

30

61

184

203

020406080

100120140160180200

Effet calorique Améliorationdu moral

Synthèse de lavitamine D

Effetsbénéfiques sur

certainespathologies

cutanées

Autres

131

2.3. Statut vitaminique de la population étudiée

2.3.1. Déficit en vitamine D

A la question Q8 « est ce que vous souffrez d’un déficit en vitamine D ? », le nombre de

réponses à cette question est de 202 sur 205, soit un taux de réponses de 98.53%.

21 sujets (soit 10,40%) ayant participé à l’étude présentent un déficit en vitamine D et 107

sujets (soit 52.97%) n’ont jamais fait d’analyse pour le dépistage de la carence (figure 65).

Figure 64. Répartition des sujets selon l’information liée au déficit à la vitamine D.

2.3.1.1. Selon le sexe

Dans notre étude, on ne retrouve que les femmes qui souffrent d’un déficit en vitamine D.

L’étude par groupes d’âge montre:

-Pour les sujets de 15-25 ans, 4 femmes (4.54%) montrent un déficit en vitamine D.



-Pour les sujets supérieurs à 60ans, 4 femmes (100%) montrent un déficit en vitamine D.

2.3.1.2. Déficit et vêtements couvrants

A la question Q9 « Portez-vous des vêtements couvrants (le voile par exemple) ? », le

nombre de réponse à cette question est de 129 sur 132, soit un taux de réponses de 97.73%.

21

74

107

0

20

40

60

80

100

120

Oui Non Je ne sais pas

132

Dans notre population étudiée, 77 femmes portent le voile dont 21 montrent un déficit en

vitamine D (et 39 n’ont pas fait le dosage de la vitamine D).

L’étude par groupes d’âge montre:

-Pour les sujets de 6-15 ans, 4 filles (25%) portent le voile.

-Pour les sujets de 15-25 ans, 47 femmes (53.41%) portent le voile, dont 4 (8.51%) d’entre

elles sont en déficit en vitamine D.

-Pour les sujets de 25-40 ans, 17 femmes (89.47%) portent le voile, dont 10 (58.82%) parmi

elles sont en déficit en vitamine D.

-Pour les sujets de 40-60 ans, on retrouve 5 femmes (100%) portent le voile, dont 3 entre

elles souffrent d’un déficit en vitD (60.00%)

-Pour les sujets d’âge supérieurs à 60ans, 4 femmes (100%) portent le voile et sont toutes les

4 en déficit.

2.3.1.3. Déficit et exposition solaire

A la question Q10 « Exposez-vous régulièrement au soleil (au moins 10 min / jours, bras et /

ou jambe) ? », le nombre de réponse à cette question est de 202 sur 205, soit un taux de

réponses de 98.54%.

103 sujets (50.24%) disent s’exposer régulièrement au soleil (au moins 10 min par jours),

parmi eux 9 (4.39%) sont malgré tout en déficit en vitamine D (soit 8.73% des sujets

s’exposant).

2.3.2. Les manifestations organiques

A la question Q11 « Présentez-vous des douleurs osseuses, des douleurs musculaires, des

troubles de la marche, des fractures osseuses suite à un faible traumatisme et / ou une

fatigue ? », le nombre de réponses à cette question est de 202, soit un taux de réponses de

98.53%.

2.3.2.1. Déficit et douleurs musculaires

32 sujets (15.60%) rapportent des douleurs musculaires. Parmi eux, 18 (56.25%) sont en

déficit.

133

2.3.2.2. Déficit et douleurs osseuses

27 sujets (13.17%) présentent des douleurs osseuses, 16 (59.26%) sont en déficit en

vitamine D.

2.3.2.3. Déficit et troubles de marche

16 sujets (7.80%) souffrent de troubles de marche, dont 11 (68.75%) sont en déficit en

vitamine D.

2.3.2.4. Déficit et fractures osseuses

4 sujets (1.95%) ont présenté une fracture osseuse suite à un faible traumatisme, 2 (50.00%)

sont en déficit en vitamine D.

2.3.2.5. Déficit et fatigue

88 sujets (42.92%) se trouvent fatigués, dont 18 (20.45%) souffrent d’un taux de vit D bas.

2.4. Exposition solaire et photoprotection

2.4.1. Protection contre le soleil

A la question Q12 « Pensez-vous bien vous protéger contre le soleil ? », le nombre de réponse

à cette question est de 200 sur 205, soit un taux de réponse de 97.56%.

100 sujets (48.78%) pensent qu’ils se protègent bien du soleil, alors que 27 (13.17%) ne se

protègent pas du soleil et 73 (35.60%) ne savent pas s’ils sont bien protégés ou non (figure

65).

100

27

73

0

20

40

60

80

100

120

Oui Non Je ne sais pas

134

Figure 65. Répartition des sujets selon leur protection solaire

2.4.2. Les moyens de photoprotection utilisés

A la question Q13 « Quels moyens de protection utilisez-vous régulièrement lorsque vous

vous exposez au soleil ? », le nombre de réponse à cette question est de 200 sur 205, soit un

taux de réponse de 97.56%.

121 participants (59.02%) utilisent leurs vêtements pour se protéger du soleil, 120 (58.53%)

mettent de la crème solaire, 116 (56.58%) portent une casquette et juste 78 (38.04%) qui

portent des lunettes pour se protéger des rayonnements solaire (figure 66).

Dans la catégorie « Autres », un participant a précisé le port de chapeau comme un moyen de

protection qu’il utilise régulièrement.

Figure 66. Nombre de personnes utilisant les différents moyens de protection.

2.4.3. Les heures dangereuses

A la question Q14 « A votre avis, quel est le plus mauvais moment de la journée pour

s’exposer au soleil ? », le nombre de réponse à cette question est de 187 sur 205, soit un taux

de réponse de 91.22% (figure 67).

120 121 116

78

10

20

40

60

80

100

120

140

Mettre de lacrème solaire

Porter desvêtements

Porter unecasquette

Porter desLunettes de soleil

Autre

135

Figure 67. Heures désignées comme dangereuses pour l’exposition au soleil.

2.4.4. Exposition quotidienne au soleil

A la question Q15 « Vous restez combien de temps au soleil ? », le nombre de réponse à

cette question est de 196 sur 205, soit un taux de réponses de 95.61% (figure 68).

La plupart des participants (69.90%, n : 137) s’exposent au soleil moins d’une heure par jour.

Figure 68. Répartition des sujets selon leur exposition quotidienne au soleil.

4 1

10 126

69

8

32

91

21

3 1 2 5 2 10

10

20

30

40

50

60

70

80

69,90%

24,49%

2,55% 3,06%

Moins d’une heure par jour1 à 3 heures par jour

3 à 6 heures par jour

Plus de 6 heures parjour

136

2.4.5. Exposition annuelle au soleil

A la question Q16 « Vous restez combien de jours exposés au soleil pendant l’été ? », le

nombre de réponse à cette question est de 186 sur 205, soit un taux de réponses de 90.73%

(figure 69).

Figure 69. Répartition des sujets selon leur exposition annuelle au soleil.

2.4.6. Produits de protection solaire (PPS)

A la question Q17 « Utilisez-vous des PPS (produits de protection solaire) lors d’une

exposition au soleil ? », le nombre de réponse à cette question est de 197 sur 205, soit un taux

de réponses de 96.10%.

Le nombre de personnes qui utilisent les PPS est de 139 (67.80%) (figure 70).

43,01%

38,17%

18,82%≤ 15 jours

15 à 30 jours

> 30 jours

137

Figure 70. Répartition des sujets selon leur utilisation des PPS.

A la question Q18 « Si non pourquoi ? », le nombre de réponse à cette question est de 41 sur

58 (le nombre de personnes qui n’utilisent pas les PPS), soit un taux de réponses de 70.69%

Les participants qui n’ont jamais utilisé les PPS, ont justifié cette réponse par :

-Des problèmes financiers

-Question d’habitude

-Question de temps

-L’inefficacité des PPS

-La méconnaissance de la composition exacte de ces produits.

A la question Q19 « Si oui, renouvelez-vous l’application de PPS? », le nombre de réponse à

cette question est de 138 sur 139, soit un taux de réponses de 99.28%.

106 participants (76.81%) renouvèlent l’application des PPS au cours d’une exposition solaire

alors que 32 participants (23.19%) appliquent les PPS une fois par jour (figure 71).

28,29%

67,80%

Non

Oui

138

Figure 71. Répartition des sujets selon le renouvèlement de l’application des PPS.

A la question Q20 « Si oui, quand le faites-vous ? », le nombre de réponses à cette question

est de 103 sur 106, soit un taux de réponses de 97.17%.

52 Personnes (49.05%) appliquent les PPS toutes les deux heures et 59 (55.66%) après la

baignade (tableau XVII).

Dans la catégorie « autres », les participants pouvaient préciser les moments où ils

renouvèlent l’application des PPS. Les moments suivants ont été précisés : « après

transpiration, deux fois par jour (une fois le matin et une autre fois l’après midi), quatre fois

par jour, toutes les quatre heures, toutes les six heures ».

Tableau XVII. Proportion des sujets selon le moment de renouvèlement des PPS.

Le moment de renouvèlement des PPS Le nombre de réponses

Toutes les deux heures 52 (49.05%)

Après baignade 59 (55.66%)

Autres 6 (5.66%)

23,19%

76,81%

Non

Oui

139

2.5. Les problèmes de santé liés à une exposition solaire prolongée

A la question Q21 « avez-vous eu des problèmes de peau à cause du soleil ? », le nombre de

réponses à cette question est de 192 sur 205, soit un taux de réponses de 93.66% (figure 72).

Figure 72. Proportion des sujets souffrant ou non des problèmes de peau à cause du soleil.

A la question Q22 « Si oui, lesquels ? », le nombre de réponse à cette question est de 25 sur

25, soit un taux de réponses de 100% (figure 73).

Figure 73. Répartition des sujets en fonction de leurs problèmes cutanés.

86,98%

13,02%

Non

Oui

1

11

5

23

12

0

2

4

6

8

10

12

140

L’étude par type de peau montre:

-Pour les sujets de phototype I, 2 participants (28.57%) présentent des brûlures.

-Pour les sujets de phototype II, 10 participants (19.23%) souffrent de différents problèmes

de peau : brûlures et coups de soleil (n : 8), hyperpigmentation et sécheresse cutanée.

-Pour les sujets de phototype III, 7 participants (8.64%) présentent des problèmes cutanés :

brûlures (n : 4), hyperpigmentation (n : 2) et rides (n : 1).

-Pour les sujets de phototype IV, 3 participants (8.82%) rapportent des brûlures, coups de

soleil et vieillissement de la peau.

-Pour les sujets de phototype V, 3 participants (soit 12.00%) souffrent d’une allergie, brûlure

et sécheresse cutanée.

2.6. Données concernant l’étiquetage des PPS

A la question Q23 « savez-vous ce que représente la notion SPF (facteur de protection solaire)

sur les étiquetages des produits de protection solaire? », le nombre de réponses à cette

question est de 190 sur 205, soit un taux de réponses de 92.68%.

141 personnes (74.21%) ne connaissent pas la signification de la notion SPF mentionnée sur

les étiquetages des produits de protection solaire (figure 74).

Figure 74. Répartition des sujets connaissant la signification de la notion SPF.

74,21%

25,79% Non

Oui

141

A la question Q24 « Faites-vous la différence entre la date de péremption et la période après

ouverture d’un PPS ? », le nombre de réponse à cette question est de 187 sur 205, soit un taux

de réponses de 91.22%.

111 participants (59.36%) font la différence entre la date de péremption et la période

après ouverture (figure 75).

Figure 75. Répartition des sujets faisant la différence entre la date de péremption et la période

après ouverture d’un PPS.

2.7. Données concernant les critères de sélection d’un PPS

A la question Q25 « où achetez-vous les PPS que vous utilisez? », le nombre de réponse à

cette question est de 152 sur 205, soit un taux de réponse de 74.15%.

89 des participants (43.41%) achètent leurs PPS de la parapharmacie, 75 (36.58%) les

achètent de la pharmacie et 20 (9.75%) les prennent de la parfumerie (figure 76).

Dans la catégorie « autres », les participants ont mentionné : Les grandes surfaces (7.31%).

40,64%

59,36%

Non

Oui

142

Figure 76. Répartition des sujets selon les lieux d’achats des PPS.

A la question Q26 « sur quel(s) critère (s) choisissez-vous un PPS ? », le nombre de réponses

à cette question est de 152 sur 205, soit un taux de réponses de 74.15%.

La plupart des participants (63.41%, n : 103) choisissent les PPS selon le niveau de

protection (figure 77).

Dans la catégorie « autres », les participants ont précisé les critères suivants : La texture (n :

1), la résistance à l’eau (n : 2) et l’invisibilité du produit (n : 2).

Figure 77. Répartition des sujets selon les critères de choix des PPS.

75

89

2015

0102030405060708090

100

Pharmacie Parapharmacie parfumerie Autres

63.41%

31.70%

22.43%

11.70%

0.48% 2.43%0

20

40

60

80

100

120

140

Niveau deprotection

Prix Couleur Odeur Habitude Autre

143

IV. Discussion L’échantillon étudié dans cette enquête représente tout d’abord des sujets pris au hasard

au comptoir de l’officine, au sein d’une école et par le réseau social « Facebook ».

Dans notre étude, on note une nette prédominance féminine (132 femmes/73 hommes) ceci

peut être expliqué par une inquiétude plus marquée chez les femmes en ce qui concerne leurs

problèmes cutanés de façon générale et cosmétique de façon particulière.

Toutes les tranches d’âge étaient présentes avec une prédominance de l’adulte jeune dont

l’âge variait entre 15 et 25 ans (59.02%).

Le phototype II (25.37%), III (39.51%) et IV (16.59%) étaient les plus fréquents dans notre

étude, reflétant la carnation de la population marocaine.

1. L’état de connaissance des effets du soleil

La quasi-totalité des participants (81.46%) sait que l’exposition au soleil peut provoquer des

problèmes cutanés, mais seulement 36.58% montrent un bon niveau de connaissance. Dans

notre population le niveau de connaissance des méfaits du soleil est meilleur chez :

-Les sujets du sexe féminin ;

-Les sujets avec un niveau d’instruction universitaire ;

-Les sujets du phototype I ;

-Les sujets qui avaient un antécédent de coup de soleil.

Les résultats de notre étude ont montré que le niveau de connaissance des effets délétères du

soleil était mauvais comparativement à une étude française réalisée en 2005 par

STOEBNER-DELBARRE et Al. chez 33021 adultes de plus de 30 ans (Tableau XVIII).

Dans cette étude, le meilleur niveau de connaissance était surtout influencé par le phototype

clair, l’âge entre 30 et 45 ans, le sexe féminin, les antécédents personnels de coup de soleil et

la région d’habitat [247].

144

Tableau XVIII. Comparaison des connaissances des méfaits du soleil

Études Nombre de participants Niveau de connaissance bon

Notre étude 205 36.58%

Maroc (Rabat) [248] 411 36.00%

France [247] 33021 76.50%

Dans notre étude le risque de coup de soleil était le méfait le plus reconnu par les

participants (69.75%), suivi par le risque de cancers cutanés (60.48%), puis vient le

vieillissement prématuré (36.58%), l’hyperpigmentation (31.70%) et enfin la réactivation de

certains virus (8.29%). La méconnaissance de certains risques pourrait être expliquée par

le défaut d’information, du savoir et d’éducation sur ces risques.

L’état de connaissance des risques de coup de soleil et de cancers cutanés est satisfaisant, il

rejoint les résultats d’une étude réalisée par AL-MUTAIRI et Al. sur un échantillon de 1044

sujets résidants au Kuwait, en 2012 (Tableau XIX) [249].

La connaissance des risques d’hyperpigmentation et de vieillissement prématuré par nos

participants est faible, nos résultats rejoignent ceux de MEZIANE et Al. (Rabat, 2007)

[248], mais reste inférieurs par rapport à ceux des autres études (Tableau XIX) [247,249,250].

145

Tableau XIX. Comparaison de la connaissance des risques induits par les rayons UV

% des participants connaissant les risques solaires

Études Nombre de

participants

Coup de

soleil

cancers cu

tanés

vieillissement

prématuré

Hyperpig-

mentation

Notre étude 205 69.75% 60.48% 36.58% 31.70%

Maroc (Rabat)

[248]

411 11.00% 36.90% 25.30% 23.10%

France [247] 33021 82.00% 89.00% 92.00% _

Chine [250] 623 81.20% 79.30% 65.80% 52.00%

Kuwait [249] 1044 79.89% 63.89% 66.57% 78.35%

Presque la totalité des personnes de l’échantillon (91.22%) savent que malgré le danger

que le soleil peut représenter pour la peau, il a néanmoins des effets positifs sur notre santé.

Dans notre échantillon le niveau de connaissance des bienfaits du soleil est meilleur chez :

-Les sujets du sexe féminin ;

-Les sujets avec un niveau d’instruction universitaire ;

-Les sujets qui souffrent d’un déficit en vitamine D.

Les effets bénéfiques du soleil sont pour l’ensemble relativement bien connus. En effet

184 participants (89.75%) connaissent son rôle dans la synthèse de la vitamine D, 61

(29.75%) ont mentionné son action sur le moral et 30 (14.63%) connaissent son effet

calorique, mais 20 personnes (9.75%) uniquement pensent qu’il peut avoir un rôle dans

le traitement de certaines pathologies cutanées.

146

2. Statut vitaminique de la population étudiée

D’après les renseignements recueillis auprès des personnes interrogées, l’étude montre que

107 personnes (52.97%) n’ont aucune idée sur leur niveau de déficit en vitamine D (Parmi ces

personnes, 30% présentent des douleurs musculaires et 25.23% présentent des douleurs

osseuses), alors que 95 personnes (47.03%) ont déjà fait l’analyse dont 21 (10.40%) d’entre

eux présentent un déficit en vitamine D.

Dans notre échantillon, le déficit en vitamine D est prédominant chez les sujets du sexe

féminin (16% des femmes / 0% des hommes), Ceci peut s’expliquer par le style vestimentaire

traditionnel marocain.

103 sujets (50.24%) de notre population prétendent s’exposer régulièrement au soleil,

c'est-à-dire au moins 10 min/jour, bras et/ou jambes, parmi eux 9 (8.73%) sont en déficit en

vitamine D.

Dans notre étude, les sujets à peau foncée ne savent pas s’ils présentent une insuffisance en

vitamine D, mais en générale une carence accrue a été démontrée chez les populations à peau

foncée. En effet la mélanine, qui est en quantité plus importante chez les sujets à peau

foncée, absorbe les rayons UVB et ainsi empêche la synthèse de vitamine D [251].

Selon l’ENNS (étude nationale nutrition santé) réalisée en 2006-2007, chez 1587 adultes de

18 à 74 ans, 80.10% des adultes résidant en France métropolitaine présentaient une

insuffisance en vitamine D (<30ng/ml), 42.50% souffrent d’un déficit modéré à sévère

(<20ng/ml) et 4.80% d’un déficit sévère (<10ng/ml). Les principaux déterminants de la

concentration en 25(OH) vitamine D étaient : le sexe féminin, le niveau d’éducation, le fait

d’être parti ou non en vacances, le statut tabagique, le niveau d’activité physique et la

sédentarité ; d’où l’intérêt de pratiquer régulièrement une activité physique en plein air [252].

Durant la période hivernale (entre novembre 2005 et mars 2006), BELAID et Al. ont réalisé

une étude, dans la région lyonnaise, chez 96 femmes âgées de 18 à 49 ans portant des

vêtements couvrants et ont mis en évidence une insuffisance en vitamine D chez 99% des

sujets. Les signes cliniques observés sont : 28 douleurs osseuses, 25 douleurs musculaires et 4

faiblesses musculaires [253].

147

Toutefois, selon l’étude NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) 2000-

2004 aux États-Unis, plus de 30% des participants âgés de 12 ans et plus ont des taux de 25

(OH) vitamine D inférieurs à 20 ng/ml [254].

En Europe, 57% des adultes allemands présentaient un déficit modéré à sévère et 34% des

adultes espagnols [252]. Parmi les pays européens, seules la Norvège et la Suède présentaient

des concentrations plus élevées en 25(OH) vitamine D de l’ordre de 28 ng/ml, probablement

en raison d’une consommation plus élevée de poissons gras sauvages [252].

Paradoxalement, de nombreuses études récentes ont montré une forte prévalence de la carence

en vitamine D dans de nombreux pays tropicaux et ensoleillées comme la Turquie, l’Inde,

l'Iran, l’Emirats Arabes Unis et l'Arabie Saoudite [255].

Au Maroc, de nombreuses études ont été menées sur l’insuffisance ou la carence en

vitamine D, avec la constatation de la forte prévalence de l’hypovitaminose D surtout chez le

sexe féminin.

Une étude transversale a été effectuée chez 178 femmes ménopausées de 50 ans et plus, de la

région de Rabat, de Juin à Septembre 2010. L’étude a montré que 85.30% des femmes

participantes, avaient une concentration sérique de vitamine D ≤ 30ng/ml. Dans cette

étude, le manque d'exposition au soleil et les vêtements couvrants étaient les facteurs les plus

importants qui ont influé sur le statut en vitamine D [255].

Durant la période estivale (entre juillet et septembre), ALLALI et Al. (Rabat, 2008) Ont

réalisé une étude chez 415 femmes âgées de 24 à 77ans et ont mis en évidence une

insuffisance en vitamine D chez 91% des femmes [256].

Une enquête prospective de prévalence, de janvier 2013 à mars 2015, en région du grand

Casablanca a inclus 50 femmes de 24 à 65 ans portant des vêtements couvrants (le voile). Les

50 participantes (100%) ont un déficit variable en vitamine D allant de l’insuffisance à la

carence, les signes cliniques observés sont : 26 douleurs osseuses, 15 douleurs musculaires et

4 faiblesses musculaires [257].

148

Au Maroc, ainsi que dans plusieurs autres pays, malgré un coefficient d’ensoleillement

important, l’insuffisance en vitamine D est fréquente surtout chez le sexe féminin, cela étant

du en grande partie aux habitudes vestimentaires et culturelles [256].

Une étude turque comparative a permis de mettre en évidence l’existence d’une augmentation

du risque de carence en vitamine D en fonction du mode vestimentaire. La concentration

sérique moyenne en vitamine D était significativement plus faible dans le groupe portant des

vêtements couvrants [253].

Une seconde étude turque, réalisée chez 89 jeunes filles, a comparé la concentration sérique

en vitamine D en fonction des différents styles vestimentaires, et a mis en évidence que le

groupe de jeunes filles ayant des vêtements couvrants avait une concentration sérique

moyenne en vitamine D significativement plus faible que le groupe au style vestimentaire

occidental [253].

3. Exposition solaire et photoprotection

Dans notre étude, l’état de connaissance des différents moyens de protection vis-à-vis du

soleil est relativement moyen (48.78%), le niveau de connaissance de ces mesures de

protection est meilleur chez :

-Les sujets du sexe féminin,

-Les sujets du phototype II,

-Les sujets d’âge entre 25 et 40ans,

-Les sujets avec un niveau d’instruction élevé (universitaire),

Les moyens de protection que les participants utilisent le plus souvent sont : le port de

vêtements (59.02%), l’application d’une crème solaire (58.53%), le port d’une casquette

(56.58%) et le port de lunettes de soleil (38.04%). Nos résultats sont proches de ceux d’une

étude réalisée à la chine en 2010, par CHENG et Al. chez 623 participants âgés de 18 à 60 ans

(tableau XX) [250].

149

Tableau XX. Comparaison de l’utilisation des différents moyens de protection.

% des participants utilisant régulièrement les moyens de photoprotection

Études Nombre de participants

Port de vêtements

Port d’une casquette

Port de lunettes

Application d’une crème solaire

Notre étude 205 59.02% 56.58% 38.04% 58.53%

France [247] 33021 40.40% 27.40% 54.60% 26.40%

Chine [250] 623 49.30% 42.20% 45.30% 58.80%

Chili [258] 1143 54.00% 54.00% 50.00% 70.00%

Kuwait [249] 1044 63.98% 44.92% 74.14% 80.08%

Il ressort de notre étude que la majorité des personnes interrogées (67.80%) utilisent des

PPS lors d’une exposition au soleil ( à la plage par exemple). Pour la minorité restante

(28.29%), le rôle du pharmacien est primordial afin de les aider à choisir le bon PPS et

d’expliquer l’importance de l’utilisation de ces derniers.

Ce résultat est voisin de celui des études de STOEBNER-DELBARRE et Al. (France, 2005),

de MOLGO et Al (Chili, 2005) et de SITUM et AL (Croatie, 2010) (Tableau XXI)

[247,258,259].

En outre, notre étude montre qu’une grande partie des participants à l’étude (76.81%)

renouvèle l’application des PPS pendant une exposition solaire prolongée, mais

seulement 12.26% des participants (n : 13) réappliquent ces derniers d’une manière correcte

(toutes les 2 h ou après la baignade ou la transpiration). Le rôle du pharmacien est de

rappeler qu’il faut au minimum réappliquer un PPS toutes les deux heures, après s’être essuyé

dans le cas d’une transpiration intense et enfin après chaque baignade.

Une étude réalisée par AL-MUTAIRI et Al. (Kuwait, 2012) chez 1044 sujets, âgés de 18 ans

et plus, montre que 80.08% des participants utilisent les PPS, mais seulement 27.75% des

utilisateurs renouvèlent l’application de ces produits correctement [249].

150

Tableau XXI. Comparaison de l’utilisation des PPS lors d’une exposition solaire.

Études Nombre de participants % des participants utilisant des PPS

Notre étude 205 67.80%

Maroc (Rabat) [248] 411 52.80%

France [247] 33021 69.20%

Chili [258] 1143 70.00%

Grèce [260] 726 93.10%

Croatie [259] 300 71.50%

Concernant les heures d’ensoleillement les plus dangereuses, seulement 18 personnes (8.78%)

savent que les heures dangereuses correspondant à la tranche 11h-15h. Cette connaissance est

fréquente chez les sujets du sexe féminin et les sujets avec un niveau d’instruction

universitaire.

Ce résultat est proche de celui d’Al-MUTAIRI et Al. (Kuwait, 2012), puisque seulement

11.78% des participants ont indiqué la tranche horaire dangereuse [249]. Mais ce résultat reste

faible par rapport à une étude française réalisée en 2004 par BOTTÉRO et Al. Chez 1002

personnes, âgées de 15 ans et plus. Cette étude montre que 42% des participants savent que

les heures d’ensoleillement les plus dangereuses correspondant à la tranche 11h-15h [261].

Dans notre étude, aucun cas de cancer cutané n’a été noté, par contre ont été trouvés des

brûlures, des cas de vieillissement prématuré, des cas d’hyperpigmentation et des cas

d’allergie au soleil. Ces problèmes de peau sont plus fréquents chez les sujets âgés et les

sujets s’exposant au soleil plus de 6 heures par jour.

Concernant le lieu d’achat des PPS, 75 (36.58%) participants disent acheter leur PPS en

pharmacie contre 89 (43.41%) en parapharmacie, 20 (9.75%) en parfumerie et 15 (7.31%)

ailleurs. De plus, parmi les critères de choix pour l’achat d’un PPS, ce qui revient le plus

151

souvent de part sa formation, est : le niveau de protection (63.41%), le prix (31.70%) et enfin

la couleur (22.43%) et l’odeur de la préparation (11.70%).

Dans l’étude de MEZIANE et Al. (Rabat, 2007) le prix des produits de protection solaire a été

mentionné par 56.20% des participants comme un facteur probable de limiter l’utilisation de

ces derniers [248].

Le pharmacien peut jouer un rôle déterminant pour donner conseils en ce qui concerne l’achat

de ces produits. En effet, il peut déterminer le phototype de chaque patient pour pouvoir

délivrer le PPS avec le bon SPF ainsi que de conseiller au mieux la personne sur le choix de

la texture en fonction des zones d’applications. En effet, la méconnaissance des effets du

soleil, le mauvais usage des PPS peut avoir des conséquences néfastes sur la santé des

citoyens.

Enfin, concernant l’étiquetage des PPS, 74.21% des sujets ne connaissent pas la signification

de la notion SPF mentionnée sur les étiquetages des PPS. Le rôle du pharmacien est

d’expliquer ce que signifie cette notion car elle permet de juger de l’efficacité d’un

PPS. De plus, 59.36% des sujets disent faire la différence entre « la date de péremption

» et « la période après ouverture » et 40.64% utilisent un PPS déjà ouvert plus d’une année.

Le pharmacien doit informer le client sur la période après ouverture, en lui conseillant de

noter la date d’ouverture du PPS et de le conserver le temps indiqué sur l’emballage.

Ce résultat diffère de celui des études réalisées par CHENG et Al. chez 623 Participants

Chinois en 2010 ; puisque, seulement 38.80% des participants chinois ne connaissent pas la

signification de la notion SPF [250].

V. Les faiblesses de notre travail Nous étions limités dans notre étude par :

Le faible échantillon : concernant l’influence de certains paramètres comme le

nombre de sujets qui est en déficit en vitamine D, le nombre de sujets qui présente des

problèmes cutanés à cause du soleil, etc.

152

Les réponses : le taux de réponses varie en fonction des questions. En effet, certains

participants n’ont pas répondu à toutes les questions car ils ne comprenaient peut être

pas leur sens (par exemple le SPF).

Le mode de réponse était déclaratif : c’était une des principales limites car les

comportements déclarés ne pouvaient pas être considérés comme les comportements

réels des patients, ce qui a pu engendrer des erreurs dans les réponses (notamment pour

les questions portant sur les horaires des expositions au soleil quotidiennes et annuelles,

ou encore les critères de sélection des PPS).

Les enfants : n’étaient que faiblement représentés dans notre étude, alors que c’est la

tranche d’âge la plus concernée par ces messages et la plus réceptive.

VI. Conclusion En conclusion de cette étude, il semble que le niveau de connaissance des différents moyens

de photoprotection est relativement satisfaisant, surtout chez les femmes. Il serait intéressant

de faire une enquête ciblée uniquement sur les hommes pour savoir si la faible représentativité

de ces derniers est liée à un problème culturel ou à un manque d’information.

Cette étude a pu montrer aussi, que malgré qu’on est dans un pays fortement ensoleillé, l’état

de connaissance des méfaits du soleil est, malheureusement bas. Il faut programmer des

campagnes de prévention pour sensibiliser la population sur les risques liés à une exposition

solaire prolongée et sans protection.

Enfin, le pharmacien d’officine a un véritable rôle de santé publique à jouer. En effet, de

part son contact quotidien avec les clients, le pharmacien a un rôle d’information sur les effets

du rayonnement solaire, sur l’importance de protéger les enfants, sur les risques de certains

médicaments et sur le bon usage des PPS en rappelant que leur utilisation n’a pas pour but de

prolonger le temps d’exposition.

153

L’éducation solaire reste la meilleure protection. Chacun doit comprendre comment

préserver au mieux son patrimoine solaire afin de profiter du soleil en toute sécurité. Des

campagnes de sensibilisation des enfants s’avèrent nécessaires afin de préserver le capital

solaire et prévenir les complications liées à l’exposition au soleil pouvant être dangereuses

pour leur santé.

154

Conclusion générale

Le conseil à l’officine et l’information sont les clefs de voûte d’une bonne prévention sur les

risques solaires.

Le pharmacien ne doit pas être un simple dispensateur, il doit aussi dissuader des mésusages

des produits de protection solaires (choix d’indices SPF souvent trop bas pour bronzer plus

rapidement, application non renouvelée régulièrement durant l’exposition…) et faire en sorte

de changer les mentalités en informant les patients. Pour cela le pharmacien doit connaître les

risques solaires et bien connaître ses produits afin d’optimiser son conseil.

Le soleil est un ami pour notre peau, mais il ne faut pas en abuser. Ainsi, dans un pays

ensoleillé autant que le nôtre, il faut respecter certaines règles de protection solaire. En

premier lieu, il faut éviter l’exposition solaire entre 11 heures et 15 heures, période de la

journée où les UV sont les plus intenses. La protection par les vêtements et les accessoires

protecteurs (chapeaux, casquettes, lunettes..) est également indispensable. Enfin, l’utilisation

d’un PPS adapté à chaque type de peau et aux conditions d’exposition est nécessaire. Ces

règles sont à appliquer dès l’enfance.

Quel que soit le phototype de l’enfant, sa peau est plus fine, et donc plus fragile, que celle

d'un adulte. Elle n'est pas assez armée pour se défendre contre les rayons UV. Par ailleurs, les

expositions excessives au soleil principalement les expositions intermittentes et intenses

pendant l'enfance est la principale cause des cancers cutanés à l'âge adulte.

Enfin, les enfants de moins d'un an ne devraient jamais être exposés au soleil.

Alors on peut conclure que L’éducation solaire reste la meilleure protection. Chacun doit

comprendre comment préserver au mieux son patrimoine solaire afin de profiter du soleil en

toute sécurité.

RÉSUMÉ

Titre : Les effets du rayonnement ultraviolet sur la santé : Enquête sur l’exposition au soleil au Maroc Auteur : LAFOUISSI Jihane

Mots clés : Rayonnements UV – Exposition solaire – Vitamine D – Enquête – Régions Maroc.

Le soleil joue un rôle important dans notre vie et participe à notre bien-être physique et moral.

Ceci ne doit pourtant pas nous faire oublier qu’une exposition excessive aux rayons

ultraviolets (UV) est dangereuse pour la peau et pour les yeux.

L’objectif du présent travail est d’évaluer les connaissances et les comportements d’un

échantillon de la population Marocaine vis-à-vis du soleil.

L’enquête a été réalisée sur un échantillon de 205 sujets. 64.39% de cet échantillon est

représentée par le sexe féminin. La tranche d’âge prédominante dans notre étude était celle

des adultes jeunes.

Les connaissances sur les effets bénéfiques du soleil sont connues par 91.22% des

participants. 89.75% des participants connaissaient la synthèse de la vitamine D.

Les risques induits par les rayons ultraviolets sont connus par 81.46% des participants.

Cependant, 8.78% déclarent ne pas s’exposer entre 11h et 15h (les heures d’ensoleillement les

plus dangereuses) et 48.78% pensent qu’ils se protègent bien du soleil.

L’état de connaissance des différentes mesures de protection vis-à-vis du soleil est

relativement moyen, avec une préférence égale de la photoprotection vestimentaire (59.02%)

et de la photoprotection cosmétique (58.53%). Mais il faut signaler qu’il existe des lacunes

importantes en ce qui concerne l’utilisation de la photoprotection cosmétique.

En conclusion, il parait indispensable de prendre conscience des effets délétères du soleil sur

notre organisme et de les prévenir, d’abord par des campagnes de prévention à grande échelle

au niveau de la population, puis par un meilleur conseil à l’officine au moment de la

délivrance des produits à risque photosensibilisant ou la vente des produits de protection

solaire.

SUMMARY

Title: The effects of ultraviolet radiation on the health: Survey on exposure to the sun in

Morocco.

Author: LAFOUISSI Jihane

Keywords: UV radiation – Solar exposure – Vitamin D - Inquiry - Regions Morocco.

The sun plays an important role in our life and participates in our moral and physical well-

being. This should not however make us forget that excessive exposure to ultraviolet (UV) is

dangerous for the skin and for the eyes.

The objective of this work is to assess the knowledge and behavior of a sample of the

Moroccan population against the sun.

The survey was conducted on a sample of 205 subjects. 64.39% of this sample is represented

by the female sex. The Age predominant in our study was that of young adults.

The knowledge on the beneficial effects of the sun are known by 91.22% of participants.

89.75% of the participants were familiar with the synthesis of vitamin D.

The risks induced by ultraviolet rays are known by 81.46% of participants. However, 8.78%

declare not to expose between 11H and 15h (the more dangerous hours of sunshine ) and

48.78% think that they protect themselves well of the sun.

The state of knowledge of the different measures of protection against the sun is relatively

medium, with equal preference of the Dress photoprotection (59.02%) and the

photoprotection cosmetic (58.53%). But it should be noted that there are significant gaps in

relation to the use of the cosmetic photoprotection.

In conclusion, it is indispensable to take conscience of the deleterious effects of the sun on our

organization and prevent, first by prevention campaigns on a large scale at the population

level, and then by a better advice at the pharmacy at the time of the issuance of the products at

photosensitizing risk or the sale of the products of solar protection.

ملخص

العنوان : أثار األشعة فوق البنفسجیة على الصحة : بحث حول التعرض للشمس في المغرب

الكاتبة : لفویسي جیھان

الكلمات الرئیسیة : األشعة فوق البنفسجیة - التعرض للشمس - فیتامین (د) - بحث ـ مـناطق المغرب.

في حیاتنا وتساھم في العافیة البدنیة و المعنویة. لكن ھذا لن ینسینا أن التعرض المفرط لألشعة ھاما تلعب الشمس دورا

الفوق بنفسجیة خطیر بالنسبة للجلد و العین.

جاه الشمس. یم معارف وسلوك عینة من الساكنة المغربیة ت الھدف من ھذا العمل ھو تقی

من ھذه العینة تمثل اإلناث. الشریحة العمریة الغالبة في 64.39. %صوخمسة أشخا نتم إجراء بحث على عینة من مائتی

ھذه الدراسة ھي البالغون الشباب.

منھم یعرفون دور الشمس في تكوین فیتامین "دال". 89.75فوائد الشمس، %من المشاركین یعرفون %21.22

افقط ، صر حو 8.78من المشاركین. ومع ذلك % 81.46األضرار الناجمة عن األشعة الفوق بنفسجیة معروفة عند :%

(ساعات التعرض للشمس األكث و الثالثة زواال 48.78ر خطورة) و%عدم تعرضھم للشمس مابین الحادیة عشرة صباحا

یعتقدون أنھم محمیون من الشمس.

، مع تفضیل الحمایة بالثیاب (% ) والحمایة 59.02تعتبر حالة المعرفة في مختلف تدابیر الحمایة الشمسیة متوسطة نسبیا

جمیلیة (% حمایة بالواقیات ) ولكن تجدر اإلشارة إلى أن ھناك تغیرات مھمة في ما یتعلق باستخدام ال58.53بالمواد الت

الشمسیة.

وفي الختام، یبدو أنھ من الضروري الوعي باآلثار الضارة للشمس والحذر منھا، أوال عن طریق حمالت الوقایة على

حسس الضوئي أو عند نطاق واسع على مستوى الساكنة. وكذلك بالتباع نصائح الصیدلي عند إعطاء األدویة التي تسبب الت

لشمسیة.بیع الواقیات ا

ANNEXES

Annexe 1: Liste des filtres UV autorisés par l’Annexe VI du nouveau règlement

cosmétique Européen 2013.

Filtres UV : Appellation INCI (Nomenclature

Internationale des Ingrédients Cosmétiques)

Concentration max autorisé

dans les préparations (%)

1 PABA 5%

2 Camphor Benzalkonium Methosulfate 6%

3 Homosalate 10%

4 Benzophénone-3 10%

5 Phenylbenzimidazole Sulfonic Acid 8% (en acide)

6 Terephtalydiène Dicamphor Sulfonic Acid 10% (en acide)

7 Butyl Methoxydibenzoylmenthane 5%

8 Benzylidene Camphor Sulfonic Acid 6% (en acide)

9 Octocrylène 10% (en acide)

10 Polyacrylamidimethyl Benzylidène Camphor 6%

11 Ethylhexyl Methoxycinnamate 10%

12 PEG-25 PABA 10%

13 Isoamyl p-Methoxycinnamate 10%

14 Ethylhexyl Triazone 5%

15 Drometrizole trisiloxane 15%

16 Diethylhexyl Butamido Triazone 10%

17 4-Methylbenzylidène Camphor 4%

18 Benzylidène Camphor 2%

19 Ethylhexyl salicylate 5%

20 Ethylhexyl Diimethyl PABA 8%

21 Benzophenone-4 , Benzophenone-5 5% (en acide)

22 Methylene Bis Benzotriazolyl

Tetramethylbutylphenol

10%

23 Disodium Phenyldibenzimidazole Tetrasulfonate 10% (en acide)

24 Bis-Ethylhexyloxuphenol Methoxy Phenyl Triazine 10 %

25 Polysilicone-15 10 %

26 Titanium Dioxide 25%

27 Diethylamino Hydroxybenzoyl Hexyl Benzoate 10 % dans les PPS

Annexe 2 : Enquête sur l'exposition au rayonnement solaire.

Ville ou région : …………….. ……………

Vous êtes de sexe : Masculin Féminin

Niveau d’instruction : Analphabète Primaire Secondaire Universitaire

Age (ans) : …………………………………

profession : Cadre professionnel Etudiant ou élève Autres……………….............

Quel est votre type de peau :

Type 1 : Peau très claire (ne bronze jamais), cheveux blonds ou roux, yeux clairs ;

Type 2 : Peau claire (bronze peu), cheveux clairs ou châtains, yeux clairs ;

Type 3 : Peau légèrement mate, cheveux châtains ou bruns, yeux bruns, parfois clairs ;

Type 4 : Peau mate, cheveux foncés, yeux foncés ;

Type 5 : Peau brun foncée, cheveux noirs, yeux noirs ;

Type 6 : Peau noire, cheveux noirs, yeux noirs.

Connaissez-vous les méfaits du soleil : Oui Non

Lesquels ? Cancers cutanés Brulures

Hyperpigmentation Réactivation de certains virus

Vieillissement cutané Autre…………………………….

Connaissez-vous les bienfaits du soleil : Oui Non

Lesquels ? Effet calorique Synthèse de la vitamine D

Amélioration du moral Autre………………………..

Effet bénéfique sur certaines pathologies cutanées

Portez-vous des vêtements couvrants (voile par exemple) ? Oui Non

Exposez-vous régulièrement au soleil (au moins 10min/J) ? Oui Non

Présentez-vous Des douleurs musculaires Une fatigue

Des troubles de la marche Des douleurs osseuses

Fractures osseuses suite à un faible traumatisme Néant

Est-ce que vous souffrez d’une carence en vitamine D ? Oui Non Je ne sais pas

Si oui, avez-vous pris un traitement à base de vitamine D? Oui Non

Pensez-vous bien vous protéger contre le soleil ? Oui Non Je ne sais pas

Quels moyens de protection utilisez-vous régulièrement lorsque vous vous exposez au soleil ?

Mettre de la crème solaire Porter des vêtements Porter une casquette

Porter des lunettes de soleil Autre ………………………………………

A votre avis, quel est le plus mauvais moment de la journée pour s’exposer au soleil?…………………….

Vous restez combien de temps au soleil ?

Moins d’une heure par jour 1 à 3 heures par jour

3 à 6 heures par jour Plus de 6heurs par jour

Vous restez combien de jours exposés au soleil pendant l’été ?

Moins de 15 jours 15 à 30 jours Plus de 30 jours

Utilisez-vous des produits de protection solaire lors d’une exposition au soleil ?

Oui Non

Si non pourquoi ?……………………………………………………………………………………………….........

Si oui renouvelez-vous l’application de produits de protection solaire ?

Oui Non

Si oui, quand le faites-vous ?

Toutes les 2 heures Après la baignade Autre…………………………

Avez-vous eu des problèmes de peau à cause du soleil ?

Oui Non

Lesquels ?......................................................................................................................................................

Savez-vous ce que représente la notion " SPF " sur les étiquetages des produits de protection

solaire ?.........................................................................................................................................................

Faites-vous la différence entre la date de péremption et la période après ouverture d'un produit de

protection solaire ? Oui Non

Où achetez-vous les produits de protection solaire que vous utilisez ?

Pharmacie Parapharmacie

Parfumerie Autre…………………………………

Sur quel(s) critère(s) choisissez-vous un produit de protection solaire ?

Le prix L’odeur Le niveau de protection

La couleur Autre…………………………………………………….....

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Sermentde Galien

Je jure en présence des maîtres de cette faculté :

- D’honorer ceux qui m’ont instruit dans les préceptes de mon art et de leur témoigner ma reconnaisse en restant

fidèle à leur renseignement. - D’exercer ma profession avec conscience, dans l’intérêt

de la santé public, sans jamais oublier ma responsabilité et mes devoirs envers le malade et sa dignité humain. - D’être fidèle dans l’exercice de la pharmacie à la législation en vigueur, aux règles de l’honneur, de la

probité et du désintéressement. - De ne dévoiler à personne les secrets qui m’auraient été

confiés ou dont j’aurais eu connaissance dans l’exercice de ma profession, de ne jamais consentir à utiliser mes connaissances et mon état pour corrompre les mœurs et

favoriser les actes criminels. - Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle

à mes promesses, que je sois méprisé de mes confrères si je manquais à mes engagements.

أراقب هللا في مھنتي أن -

أن أبجل أساتذتي الذین تعلمت على أیدیھم مبادئ مھنتي وأعترف -

لھم بالجمیل وأبقى دوما وفیا لتعالیمھم.

أن أزاول مھنتي بوازع من ضمیري لما فیھ صالح الصحة العمومیة، -

وأن ال أقصر أبدا في مسؤولیتي وواجباتي تجاه المریض وكرامتھ

اإلنسانیة.

ألتزم أثناء ممارستي للصیدلة بالقوانین المعمول بھا وبأدب أن -

السلوك والشرف، وكذا باالستقامة والترفع.

أن ال أفشي األسرار التي قد تعھد إلي أو التي قد أطلع علیھا أثناء -

القیام بمھامي، وأن ال أوافق على استعمال معلوماتي إلفساد األخالق

أو تشجیع األعمال اإلجرامیة.

ألحظى بتقدیر الناس إن أنا تقیدت بعھودي، أو أحتقر من طرف -

زمالئي إن أنا لم أف بالتزاماتي.

الرباط - امسخلا دمحم عةماج صيدلة بالرباطلاو بطلا ةيلك

2016 117

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بالدار البيضاء 1990غشت 30 :يف ةاملزداد

–فیتامین (د) – التعرض للشمس –األشعة فوق البنفسجیة : ةلمات األساسیكلا مناطق المغرب. –بحث

Les EFFETS DU RAYONNEMENT UV sur la santÉ :

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