GUIAS PRINCIPALES PATOLOGIA PSIQUIATRICAS

HOSPITAL UNIVERSITARIO

FERNANDO TROCONIS

AREA FUNCIONAL DE PSIQUIATRÍA Y REHABILITACIÓN

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Beatriz Helena Caamaño León. Médica Psiquiatra. Coordinadora Área de Psiquiatría y Rehabilitación

Hazbleyde Obispo Rovira. Médica Psiquiatra.

Humberto José Vives Pupo. Médico Psiquiatra.

Blas Ferrari. Médico de Planta

Edith Meza. Médico de Planta

Nieves Rodríguez. Médico de Planta

Margarita Contreras. Médico de Planta

César Robles. Médico de Planta

Alex Cuao. Médico de Planta

Yarisa Ramírez. Médica Interna

Santa Marta, Noviembre de 2006

http://www.pdfcomplete.com/cms/hppl/tabid/108/Default.aspx?r=q8b3uige22


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CONTENIDOS INSOMNIO Etiología y clasificación Diagnóstico Insomnio primario Trastorno del sueño relacionado con la respiración Trastorno del ritmo circadiano Insomnio relacionado con enfermedad médica Tratamiento Medidas de higiene del sueño Tratamiento farmacológico Flujograma. Insomnio ESQUIZOFRENIA Etiología Factores de riesgo Cuadro clínico Clasificación Diagnóstico diferencial Pronóstico Estudios auxiliares Tratamiento

Fase aguda Urgencias

Algoritmo urgencias Tratamiento farmacológico

Algoritmo. Tratamiento Esquizofrenia Esquizofrenia resistente Terapia electroconvulsiva

Prevención de recaídas Terapéutica psicosocial Referencias TRASTORNO AFECTIVO BIPOLAR Episodios depresivos Episodios de normalidad Episodios maníacos Episodios hipomaníacos Episodio mixto



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Clasificación Duración Etiopatogenia Diagnóstico

Diagnóstico diferencial Complicaciones Coomorbilidad Tratamiento

Tratamiento farmacológico Embarazo y trastorno bipolar Intervenciones psicosociales Algoritmo DEPRESIÓN Etiología y clasificación Diagnóstico Episodio depresivo mayor Trastorno depresivo mayor episodio único Diagnóstico diferencial Tratamiento Flujograma. Depresión TRASTORNOS DE ANSIEDAD Causas Manifestaciones clínicas Clasificación TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA Cuadro clínico y diagnóstico Diagnóstico diferencial Tratamiento Flujograma TRASTORNO DE PÁNICO Cuadro clínico y diagnóstico Diagnóstico diferencial Tratamiento Pronóstico Flujograma



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SUICIDIO Epidemiología Factores asociados Etiología Factores predictores Indicios sobre suicidio Evaluación del riesgo suicida Tratamiento Algoritmo. Conducta Suicida URGENCIAS EN PSIQUIATRÍA Estrategia general en la evaluación del paciente El paciente con agitación psicomotora Algoritmo. Urgencias en psiquiatría DEMENCIA Diagnóstico Diagnóstico sindrómico Diagnóstico etiológico Diagnóstico diferencial Manifestaciones clínicas Tratamiento

Anticolinesterásicos Fármacos antagonistas de los receptores NMDA

Fármacos no Anticolinesterásicos ni antagonistas de los receptores NMDA



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Este documento es la presentación de las GUÍAS DE ATENCIÓN EN

PSIQUIATRÍA. Son el resultado de un extenso trabajo de revisión y la

experiencia obtenida en la práctica clínica diaria; como respuesta a las

exigencias de calidad, eficacia y oportunidad en la prestación de servicios que

normatiza la Ley 100, el decreto 2174 de 1996 que establece el

S.O.G.C.(Sistema Obligatorio de Garantía de Calidad) y la resolución 4252 de

1997 sobre requisitos mínimos esenciales que deben ofrecer las instituciones

prestadoras de servicios de salud, en el cumplimiento de requisitos técnico-

científicos. Tiene como objetivo convertirse en herramienta de uso diario que

brinde recomendaciones para optimizar el manejo de las diferentes entidades

presentadas, así como en instrumento de fácil acceso para la educación

continuada en una institución Universitaria de cuarto nivel de complejidad.



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INSOMNIO El dormir conceptualizado por Hartmann como “estado regular, recurrente, fácilmente reversible, caracterizado por una relativa tranquilidad, por un gran incremento en el umbral o en la respuesta a estímulos externos en comparación con el estado de vigilia “(1). Los trastornos del sueño figuran entre los de mayor prevalencia, afectando aproximadamente a un 20-30% de la población adulta, cifra más elevada aún en la población infantil. (2). El ritmo sueño – vigilia que se repite en los humanos de una forma periódica y regular es un ritmo circadiano endógeno, ósea que se origina en el propio organismo, aunque puede ser influenciado por la alternancia de la luz y la oscuridad del ritmo circadiano. En el adulto sano este ciclo ocupa un período de 24 horas; el sueño puede tener una duración de 7 u 8 horas, parámetro que varía de acuerdo a la edad y también de una persona a otra. Se considera que el sueño es eficaz si la persona puede desempeñar su actividad correctamente, con nula o poca somnolencia. Cuando un paciente consulta por insomnio es preciso establecer el diagnóstico adecuadamente antes de cualquier prescripción farmacológica. Muchas enfermedades somáticas y trastornos psiquiátricos, cursan con alteración en el sueño y mejoran con el manejo adecuado de la patología de base.(3) El insomnio es una situación clínica definida por las quejas subjetivas de dificultad para conciliar el sueño, de sueño interrumpido de forma involuntaria y espontánea, de despertar precoz y de sueño no reparador, o bien de una combinación de los mismos. La ausencia total de sueño es excepcional y los raros casos descritos lo han sido en el contexto de síndromes neurológicos complejos. (4)



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Como motivo de consulta, el insomnio se presenta con una frecuencia del 20%

(5,6); con mayor prevalencia en mujeres, ancianos, en personas de nivel socioeconómico alto y en pacientes con patología psiquiátrica. VOLVER AL MENÚ ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN Puede ser debido a múltiples causas que actúan aislada o conjuntamente (tabla No. 2). Clásicamente se han considerado tres tipos de insomnio(7), según su ubicación en el ciclo de sueño, aunque los estudios polisomnográficos demuestren en la práctica que los insomnios son una combinación de alteraciones de cada uno en diferentes proporciones:

• Insomnio de conciliación: que corresponde a una latencia de sueño alargada, superior a los 30 minutos.

• Insomnio por dificultad de mantenimiento de sueño.

• Insomnio de despertar temprano: que se caracteriza por un despertar precoz sin que el paciente pueda volver a conciliar el sueño.

VOLVER AL MENÚ Clasificación del insomnio según su duración Tabla No. 1. Trastornos del inicio y mantenimiento del sueño (TIMS). CLASIFICACIÓN SEGÚN SU DURACIÓN

Insomnio transitorio Menos de una semana

Insomnio de corta duración De una a tres semanas

Insomnio crónico Más de tres semanas

De American Sleep Disorders Association (ASDA) 1979.



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CLASIFICACIÓN DEL INSOMNIO SEGÚN SU ETIOLOGÍA Tabla No. 2. Clasificación etiológica de los TIMS

Insomnio primario o psicofisiológico

Transitorio y situacional

Persistentes

Asociados a trastornos psiquiátricos

Asociados a consumo de fármacos y alcohol

*tolerancia o abstinencia de depresores

*consumo prolongado de estimulantes

*consumo prolongado o abstinencia de otros fármacos

*alcoholismo crónico

Asociados a alteraciones respiratorias

*apneas del sueño

*hipoventilación alveolar

Asociado a mioclonías nocturnas y síndrome de piernas inquietas

Asociado con otras condiciones médicas, tóxicas o ambientales

Trastornos de inicio y mantenimiento del sueño (TIMS) de inicio en la infancia

Asociados con otros tipos de TIMS

*interrupciones repetidas de sueño REM

*síntomas polisomnográficos atípicos

*otros

TIMS sin anomalías

*sueño breve

*dolencia subjetiva de TIMS sin datos objetivos

*otros

De American Sleep Disorders Association (ASDA) 1979. VOLVER AL MENÚ



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DIAGNÓSTICO El diagnóstico se fundamenta en los datos obtenidos a través de una historia clínica completa. El determinar correctamente el tipo de insomnio y su causa relacionada permitirá una aproximación terapéutica segura y libre de efectos adversos e indeseables. De acuerdo con el manual estadístico de enfermedades mentales de la Asociación Médica Americana (8) cuarta edición (DSM-IV):

INSOMNIO PRIMARIO

A. El síntoma prominente es la dificultad para iniciar o mantener el sueño, o no tener un sueño reparador, durante al menos 1 mes.

B. La alteración del sueño (o la fatiga diurna asociada) provoca

malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

C. La alteración del sueño no aparece exclusivamente en el

transcurso de una narcolepsia, el trastorno de sueño relacionado con la respiración, el trastorno del ritmo circadiano o una parasomnia.

D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de

otro trastorno mental (p. Ej., trastorno depresivo mayor, trastorno de ansiedad generalizada, delirium).

E. La alteración no es debida a los efectos fisiológicos directos

de sustancia (p. Ej., drogas, fármacos) o de una enfermedad médica.

VOLVER AL MENÚ

TRASTORNO DEL SUEÑO RELACIONADO CON LA RESPIRACIÓN

A. Desestructuración del sueño que provoca somnolencia excesiva o

insomnio y que se considera secundaria a una patología respiratoria relacionada con el sueño (p. Ej., síndromes de apnea obstructiva del sueño o de apnea central del sueño o de hipoventilación alveolar central).



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B. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno

mental y no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. Ej., drogas, fármacos) o de otra enfermedad médica (diferente de un trastorno de la respiración relacionado con el sueño).

Nota de codificación: codificar también el trastorno de la respiración relacionado con el sueño en el eje III. VOLVER AL MENÚ TRASTORNO DEL RITMO CIRCADIANO

A. Presencia persistente o recurrente de un patrón de sueño desestructurado que obedece a una mala sincronización entre el sistema circadiano endógeno de sueño-vigilia del individuo, por una parte, y las exigencias exógenas de espaciamiento y duración del sueño, por otra.

B. Las alteraciones del sueño provocan un malestar clínicamente

significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importante de la actividad del individuo.

C. Las alteraciones del sueño no aparecen exclusivamente en el

transcurso de otro trastorno del sueño u otro trastorno mental..

D. El trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. Ej., drogas, fármacos) o de una enfermedad médica.

Especificar tipo: Tipo de sueño retrasado: Patrón de sueño persistente que consiste en acostarse y despertarse tarde, con incapacidad para conciliar el sueño y levantarse a horas más tempranas pese a desearlo Tipo jet lag: somnolencia y estado de alerta presentes en momentos del día inadecuados, y que aparece después de repetidos viajes transmeridionales a zonas con diferente uso horario Tipos cambios de turno de trabajo: insomnio que aparece durante las horas que el individuo debería dormir o somnolencia excesiva durante las horas en que debería estar despierto, debido a un turno de trabajo nocturno o a un cambio repetido de turno de trabajo Tipo no especificado: (p. Ej., patrón de sueño avanzado, ausencia de patrón sueño-vigilia de 24 horas o patrón de sueño vigilia irregular).



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INSOMNIO RELACIONADO CON . . .

(INDICAR TRASTORNO DEL EJE I O EL EJE II )

A. El principal motivo de consulta es la dificultad para conciliar o mantener el sueño, o la sensación de sueño no reparador al despertarse, durante al menos un mes, asociadas a fatiga diurna o afectación de las actividades diarias.

B. Las alteraciones del sueño (o sus secuelas diurnas) provocan

malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

C. El insomnio se considera relacionado con otro trastorno del Eje I o el

Eje II (p. Ej., trastorno depresivo mayor, trastorno de ansiedad generalizada, trastorno adaptativo con síntomas de ansiedad), pero reviste la suficiente gravedad como para merecer una atención clínica independiente.

D. Estas alteraciones no se explican mejor por la presencia de otro

trastorno del sueño (p. Ej., narcolepsia, trastorno del sueño relacionado con la respiración o una parasomnia).

E. Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de

una sustancia (p. Ej., drogas, fármacos) o de una enfermedad médica.

La polisomnografía que incluye la utilización conjunta de electroencefalograma (EEG), electromiograma (EMG) y electrooculograma (EOG) permite identificar claramente el tipo de sueño, y el estudio fisiológico completo de su arquitectura para así enriquecer el diagnóstico del trastorno en estudio. Se solicitará en casos muy extremos en los que la historia clínica no sea concluyente.

VOLVER AL MENÚ TRATAMIENTO Antes de prescribir un tratamiento farmacológico, es necesaria la aproximación diagnóstica alcanzada a través de una correcta evaluación, valorando el tiempo de evolución, el grado de intensidad y la identificación de factores precipitantes del mismo. Determinar la presencia de patología psiquiátrica, la mayor parte de los trastornos del sueño cursan con alteraciones psiquiátricas (9); y patología orgánica o consumo de fármacos como causantes del trastorno



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o posibles interactuantes en el tratamiento a administrar. Ante la presencia de estos factores asociados se instaurará el tratamiento correspondiente a cada uno de los mismos. (Ver flujograma 1) La recomendación para el tratamiento del insomnio por excelencia es la adopción de medidas no farmacológicas siempre que sea posible. Este tratamiento se ha denominado higiene del sueño, proceso en el que se educa al paciente para que desarrolle hábitos y actitudes más compatibles con el dormir, tabla No. 3. El uso de hipnóticos está reservado para aquellos pacientes que sufren de insomnio transitorio, utilizando la mínima dosis eficaz y durante el menos tiempo posible. Las características del hipnótico ideal serían: rápida conciliación del sueño, mantenimiento de eficacia terapéutica, que cubriera el tiempo normal de sueño, sin efectos residuales, libre de fenómenos de habituación y tolerancia, que en caso de sobredosis no fuera letal. VOLVER AL MENÚ

Tabla No. 3

Medidas de higiene del sueño

1 Establecer una rutina relajante que prepare el sueño

2 Mantener horarios regulares, tanto para levantarse como para acostarse

3 No dormir siestas durante el día.

4 Efectuar ejercicio moderado de forma continuada, pero nunca en las tres horas anteriores al acostarse

5 No ir a la cama con hambre

6 Procurar que la temperatura de la habitación sea fresca y agradable

7 Procurar que el dormitorio sea tranquilo y sin exceso de luz

8 Evitar mas de dos bebidas diarias que contengan cafeína y nunca después del medio día

9 Evitar el exceso de alcohol

10 No esforzarse demasiado en intentar dormir

Este tipo de fármaco no existe hasta el momento pero las benzodiazepinas se aproximan en alguna forma a este perfil corriendo los riesgos inherentes a sus efectos secundarios y colaterales como son los síntomas de abstinencia, insomnio de rebote, ansiedad diurna y amnesia. Las imadazopiridinas y



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ciclopirrolonas interactúan sobre los mismos receptores de benzodiazepinas pero tienen diferente estructura química, inducen el sueño de forma rápida, modifican menos la arquitectura normal del sueño sin alterar la latencia del sueño REM (movimientos oculares rápidos), sin efectos tras la supresión así como tampoco dependencia. Los antihistamínicos como la hidroxicina es una buena opción en aquellos pacientes que tienen antecedente de abuso de sustancias, se recomienda que los Antipsicóticos con perfil hipnótico y sedante sean reservados solo para aquellos pacientes con procesos psicóticos. (Tabla No. 4)

Tabla no. 4. Sugerencias para el tratamiento farmacológico del insomnio

CARACTERÍSTICAS DEL INSOMNIO

FAMILIA FARMACOLÓGICA

FÁRMACO SUGERIDO

DOSIS RECOMENDADA

INSOMNIO TRANSITORIO & A IMPORTANTE ANSIEDAD

BENZODIAZEPINAS

MIDAZOLAM

ALPRAZOLAM*

LORAZEPAM*

CLONAZEPAM

7.5-15 MG.

0.25-2 MG.

0.5-3 MG.

0.5 – 2 MG.

INSOMNIO DE CORTA DURACIÓN

CICLOPIRROLONA

IMIDAZOPIRIDINAS

ZOPICLONA

ZOLPIDEM

7.5-15 MG.

5-10 MG.

INSOMNIO CRÓNICO

ANTIHISTAMÍNICOS

HIDROXICINA* TRAZODONA

10-50 MG.

50 MG.

INSOMNIO & A PSICOSIS

FENOTIAZINAS

+++++

LEVOMEPROMAZINA*

CLOZAPINA

5-100 MG.

6.25 – 100 MG.

INSOMNIO & A FARMACODEPENDENCIA

__

__

NO UTILIZAR BENZODIAZEPINAS

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

SI SON BENZODIAZEPINAS NO SOBREPASAR LOS 60 DIAS DE TTO.

A MENOS QUE SEA UN INSOMNIO CRÓNICO Y ASOCIADO CON ENFERMEDAD MENTAL



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*medicamentos incluidos en el POSS (plan obligatorio de salud subsidiado) VOLVER AL MENÚ

FLUJOGRAMA. INSOMNIO - MANEJO TIPO DE INSOMNIO

INSOMNIO INSOMNIO DE INSOMNIO TRANSITORIO CORTA DURACIÓN CRÓNICO TTO. DIRIGIDO

DEFINIR FACTOR CAUSA HIGIENE DE ETIOLÓGICO O MÉDICA SUEÑO PRECIPITANTE

TTO. FARMACOLÓGICO

INSOMNIO PRIMARIO

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REFERENCIAS 1. Pozo Navarro P. Trastornos del sueño. En: Psiquiatría Geriátrica. Barcelona: Masson; 2002. p. 525-

541. 2. Gabriele M, Barthlen, MD. Obstructive sleep apnea syndrome, restless legs syndrome, and insomnia

in geriatric patients. Geriatrics 2002; 57: 34-9. 3. Chistian Guilleminault MD, Biol D, Viven C, Abad MD. MBA. Obstructive sleep apnea syndromes. Med

Clin North Am 2004; 88: 611-30. 4. Williams J, Sleep. En: Pathy MSJ, editor. Principles and Practice of Geriatric Medicine. 3rd ed. John

Wiley and Sons Ltd; 1998, vol 1: 691-701.



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ESQUIZOFRENIA La esquizofrenia, que afecta aproximadamente al 1% de la población, la presentación según el género difiere en cuanto al comienzo y evolución de la enfermedad. El comienzo es más precoz en los hombres. Más de la mitad de los esquizofrénicos varones, pero solo un tercio de las mujeres, ingresan, por primera vez en un hospital psiquiátrico antes de los 25 años. Las edades de comienzo pico son de 10 a 25 años en hombre y de 25 a 35 años en mujeres. Pero se considera que en general se inicia antes de los 25 años, persiste durante toda la vida y afecta a personas de todas las clases sociales, es sumamente raro que la esquizofrenia se presente antes de los 10 años o después de los 60 años. Tanto los pacientes como sus familiares sufren por la escasa atención e indiferencia social que se genera debido a qué el trastorno es ignorado y rechazado por la población en general y pero aún por los sistemas de salud.

Junto con los trastornos orgánicos, las psicosis constituyen el núcleo central de la psiquiatría. Descendientes directos de la vieja noción de locura, estos cuadros clínicos heterogéneos se han clasificado y explicado de varias maneras, aunque hoy se impone la dicotomía Kraepeliniana (esquizofrenia y trastorno afectivo bipolar) y su respectiva hipótesis neurobiológica. Sin embargo, no hay duda que variables psicológicas y sociales cumplen un papel fundamental en la aparición, tendencia a la cronificación y tratamiento de tales trastornos. El diagnóstico de la esquizofrenia, de los trastornos delirantes y el de los cuadros psicóticos no clasificados, aún se basa en la clínica descriptiva. (1) La esquizofrenia es una enfermedad compleja o grupo de transtornos caracterizados por alucinaciones, ideas delirantes, transtornos conductuales, funcionamiento social alterado y síntomas coexistentes, afecto plano o inapropiado, deterioro de la intención y la planificación, compromiso de la conducta motora observándose catatonia y agitación.

ETIOLOGIA Si bien la esquizofrenia se analiza como si fuera una sola enfermedad, es probable que abarque un grupo de trastornos con etiologías heterogéneas y comprenda a pacientes con presentaciones clínicas, respuesta terapéutica y evolución de la enfermedad variables. Se debe advertir que el diagnóstico de esquizofrenia se basa por entero en los antecedentes psiquiátricos y el examen del



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estado mental. NO hay ninguna prueba de laboratorio para la esquizofrenia. Ha habido avances importantes en el conocimiento de la esquizofrenia en tres campos. Primero, avances en las técnicas de estudio por imágenes del sistema nervioso, sobre todo, resonancia magnética (RNM) y refinamiento en las técnicas de neuropatología han permitido localizar gran interés de ciertas zonas del cerebro consideradas centrales para la fisiopatología de la esquizofrenia. Las regiones cerebrales de interés son el lóbulo frontal, la amígdala, el hipocampo, la circunvuloción del parahipocampo y el cerebelo. La investigación de estas regiones cerebrales puede generar hipótesis para ampliar los conocimientos respecto de la esquizofrenia. Segundo, desde la introducción de la clozapina, un antipsicótico atípico con mínimos efectos neurológicos (en comparación con las fenotiazinas que producen parkinson farmacológico), se han investigado muchos otros fármacos eficaces para reducir los síntomas negativos de la esquizofrenia, con baja incidencia de efectos adversos neurológicos. Tercero, a medida que mejoran los tratamientos farmacológicos y se reconoce la sólida base biológica de la esquizofrenia, hay mayor interés en los factores psicosociales que inciden en la esquizofrenia, los que influyen en los enfoques terapéuticos, incluido la psicoterapia. (2)

VOLVER AL MENÚ FACTORES DE RIESGO La esquizofrenia se presenta con una combinación de factores de riesgo, principalmente en gente con una vulnerabilidad genética. Esta vulnerabilidad genética es compleja y hoy por hoy se basa en la implicación de una combinación de variables de genes múltiples de pequeño efecto. Los factores de riesgo ambientales son también necesarios y algunos funcionan en épocas tempranas de la vida, creando una vulnerabilidad y alteraciones en las etapas del neurodesarrollo. Otros factores de riesgo que se asocian con la presentación de la enfermedad son las condiciones socioeconómicas precarias y factores socio-culturales, afecciones perinatales, hacinamiento en zonas urbanas, familias con un alto grado de expresión emocional, poseer características de personalidad de excentricidad, aislamiento o timidez. Recientemente está cada vez más claro que cuáles son los factores de riesgo pero aún hace falta una mayor investigación en el estudio del funcionamiento patofisiológico de los procesos más cercanos al inicio del síndrome se implican procesos endógenos del sistema nervioso central (SNC) por ejemplo la disfunción neuronal creciente con una reducida



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conectividad, o candidatos extrínsecos tales como abuso de sustancias, infecciones virales y estresores en el desarrollo. La especificidad de estos factores de riesgo supuestos para la esquizofrenia aún no está clara. Recientes avances en neurología, han puesto en evidencia un extenso descubrimiento de anomalías estructurales y la presencia de anormalidades funcionales leves en el SNC de la gente con esquizofrenia, aunque ningunos de éstos son específicos. Mientras se va confirmando que la esquizofrenia está asociada a unas disfunciones del cerebro y la esquizofrenia de hecho puede ser mirada firmemente una enfermedad del cerebro, todavía no hay pruebas de laboratorio que puedan confirmar el diagnóstico de esquizofrenia. En cuanto a la predisposición genética se sabe que el riesgo de desarrollar la esquizofrenia es:

• Población general 1% • Familiar de paciente esquizofrénico. (no gemelo). 8% • Hijo con uno de los padres esquizofrénico. 12% • Gemelo dicigótico de un paciente esquizofrénico. 12% • Hijo con padre y madre esquizofrénicos. 40% • Gemelo monocigótico de un paciente esquizofrénico. 47%

VOLVER AL MENÚ CUADRO CLÍNICO Los síntomas característicos de la esquizofrenia se han clasificado a menudo en dos grandes categorías (síntomas positivos y síntomas negativos o déficits), a los que recientemente se añadió una tercera categoría, la de desorganización, ya que los análisis estadísticos han mostrado que esta dimensión es independiente de la categoría de los síntomas positivos en la que se incluía anteriormente. Ver cuadro 1.

VOLVER AL MENÚ CLASIFICACION

Tipo desorganizado o Hebefrenico: desorganización del habla y el comportamiento, afecto aplanado o inapropiado, risas y comportamiento tontos o incongruentes.

Tipo catatónico: transtornos psicomotores marcados (inmovilidad o agitación), negativismo extremo, mutismo, ecolalia, ecopraxia, estereotipias o manierismos, catalepsia o estupor.



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Tipo paranoide: Ideas delusivas de daño o grandeza, alucinaciones auditivas de daño, preservación del afecto y de las funciones cognoscitivas.

Tipo residual: síntomas negativos como afecto aplanado, pobreza del habla, abulia y síntomas positivos atenuados como comportamiento excéntrico, desorganización leve del habla, creencias estrambóticas.

Tipo Indiferenciado: No tiene características específicas para un subtipo o tiene características mixtas de varios subtipos.

Tipo simple: cambios en la personalidad de tipo perdida de iniciativa, retraimiento, aparición gradual de síntomas negativos, y disminución marcada de los rendimientos sociales, académicos, o laborales. Ver cuadro No. 1 OTROS SUBTIPOS Psicosis delirante aguda: duración inferior a tres meses de los síntomas para esquizofrenia. Latente: anteriormente denominada esquizofrenia límite, muestra trastornos del pensamiento pero sin los demás síntomas psicóticos. Oniroide: hace referencias a un tipo de ensoñación en los que los pacientes pueden estar profundamente perplejos y no totalmente orientados en tiempo y espacio. Parafrenia: se designa como una evolución progresivamente deteriorante de la enfermedad o un síntoma delirante bien sistematizado. Esquizofrenia pseudoneurótica: estos casos se caracterizan por síntomas de ansiedad, fobias y ambivalencia generalizada y a veces, sexualidad caótica. A diferencia de los pacientes con trastornos de ansiedad, los pseudoneuróticos tienen ansiedad flotante que rara vez remite. Trastorno depresivo post psicótico de la esquizofrenia: los síntomas pueden remedar los de la fase residual de la esquizofrenia así como los efectos adversos de las medicaciones antipsicóticas comúnmente descritos. Estos estados depresivos afectan hasta el 25% de los



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pacientes con esquizofrenia y se asocian con mayor riesgo de suicidio.



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Cuadro No. 1

SÍNTOMAS POSITIVOS

SÍNTOMAS NEGATIVOS

SÍNTOMAS DE DESORGANIZACIÓN

ALUCINACIONES Auditivas Voces que comentan Voces que conversan Somático – táctiles Olfatorias Visuales IDEAS DELIRANTES Persecutorias Celotípicas Culposas Pecaminosas Grandiosas Religiosas Somáticas De referencia De control De lectura de mente Transmisión del pensamiento Inserción de pensamiento Robo de pensamiento COMPORTAMIENTO EXTRAÑO Indumentaria, aspecto Comportamiento social, sexual Comport. agresivo/agitado Comport. Repetitivo/estereotipado TRASTORNO POSITIVO DE LA FORMA DEL PENSAMIENTO Deshilvanación Tangencialidad Incoherencia Falta de lógica Circunstancialidad Lenguaje apremiante Lenguaje distraído Asociación por sonido

APLANAMIENTO AFECTIVO Expresión facial inmodificable Disminución de movimientos espontáneos Escasa gesticulación expresiva Escaso contacto visual Falta de respuesta afectiva Afecto inapropiado Falta de inflexiones vocales ALOGIA Pobreza del lenguaje Pobreza del contenido del lenguaje Bloqueo Mayor latencia de respuesta FALTA DE VOLICIÓN-APATIA Acicalamiento e higiene Falta de persistencia en el trabajo o escuela Falta de energía física ANHEDONIA-INSOCIABILIDAD Intereses, actividades recreativas Interés, actividad sexual Intimidad – cercania Relación con amigos, pares ATENCIÓN Inatención social Inatención durante la investigación

DESORGANIZACIÓN DEL LENGUAJE ( trastornos del pensamiento) DESORGANIZACIÓN DEL COMPORTAMIENTO DEFECTOS COGNITIVOS DEFICIT DE ATENCIÓN

Adaptado de Andreasen NC, The diagnosis of schizophrenia. Schizophr Bull 1987; 13:9.

Esquizofrenia de comienzo precoz: una minoría de pacientes manifiestan esquizofrenia en la infancia. Estos niños pueden plantear problemas diagnósticos, sobre todo, la diferenciación con déficit cognitivo y trastorno autista. Por lo general, es de comienzo insidioso, la evolución tiende a ser crónico y el pronóstico es desfavorable.



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Esquizofrenia de comienzo tardío: en mayores de 45 años, más frecuente en mujeres con predominio de síntomas paranoides.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Delirium (trastorno mental orgánico): Abuso de sustancias y toxicidad por drogas (cocaína, LSD, mezcalina, marihuana, alcohol, antidepresivos, l-dopa, efredina, cimetidina, carbamazepina, etc.), lesiones expansivas cerebrales, trauma cráneo encefálico, Infecciones cerebrales, endocrinopatias, Lupus, enfermedad cerebrovascular, porfiria, trastorno delirante, demencia, etc. La presencia de trastornos de conciencia, orientación, juicio, memoria, orientan al cuadro orgánico.

Transtornos afectivos: Cuando los cuadros afectivos van acompañados de psicosis es difícil diferenciarlos de la esquizofrenia en la fase aguda, el diagnostico diferencial dependen de la relación temporal entre los síntomas afectivos y los esquizofrénicos y de su duración relativa.

La psicosis reactiva breve: Se presenta menos de 4 semanas y esta relacionada con un estrés psicosocial.

Los trastornos delirantes paranoides: No se asocian con delirios extraños, asociaciones inconexas, incoherencia o alucinaciones.

Trastornos de la personalidad (paranoide, esquizoide, fronteriza): Pueden ir con síntomas psicóticos transitorios que remiten en el curso de horas o días.

Trastorno obsesivo compulsivo e hipocondría: El sujeto afectado puede justificar sus síntomas con razones exageradas y casi delirantes, pero admite el carácter irracional de sus preocupaciones.

Trastorno autista: Trastorno que se presenta antes de los 12 años.

El retardo mental: Con conducta extraña, puede parecerse a la esquizofrenia, pero la presencia de delirios y alucinaciones que no sean atribuibles a problemas de comunicación dan el diagnóstico.

La simulación y el trastorno ficticio: Los síntomas son manejados a voluntad o se deben a situaciones especiales (cárcel). Los síntomas se presentan en forma atípica.

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PRONÓSTICO Cuadro No. 2

SE ASOCIA CON MEJOR EVOLUCIÓN

SON PREDICTORES DE RECAÍDAS TEMPRANAS

Género femenino Historia familiar de trastornos afectivos Ausencia de historia familiar de esquizofrenia Buen funcionamiento premórbido Alto coeficiente intelectual Estar casado Comienzo de la enfermedad agudo con un estrés precipitante Bajo número de episodios previos Patrón fásico de episodios y remisiones Edad avanzada, comorbilidad mínima Subtipo paranoide Síntomas predominantemente positivos

Género masculino Edad joven

Nivel educativo alto Comienzo insidioso

Necesidad de dosis altas de medicación Incumplimiento con el tratamiento

Desorganización Larga duración de la psicosis no tratada

Episodio psicótico prolongado Respuesta parcial al tratamiento Presencia de discinesias tardías

Comorbilidad con trastornos de personalidad y abuso de sustancias

Fuerte fe religiosa Entorno con alta expresión emocional

Sobreestimulación Eventos vitales Estrés cotidiano

Aumento de la prolactina o respuesta conductual después de estimulación con metilfenidato

La presencia de varios factores de riesgo no garantiza recaída, así como su ausencia tampoco asegura la remisión a largo plazo. Aunque hay factores que son inmodificables existen otros que sí son susceptibles de incidir y modificar el curso de la enfermedad tales como el inicio temprano de medicación antipsicótico con el fin de acortar la duración de la crisis. También son modificables la adherencia al tratamiento, el abuso de sustancias y los estresores psicosociales. (3)

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ESTUDIOS AUXILIARES De Patología clínica basal:

o Hemograma completo o Glicemia o Parcial de orina o Serologia o En la mujer prueba de embarazo o Pruebas de función hepática o Nitrógeno ureico y creatinina o Tomografía cerebral simple si es primer episodio y si es

necesario descartar lesión craneoencefálica



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o Electroencefalograma si se requiere descartar epilepsia comorbida

o Electrocardiograma en mujeres mayores de 40 años y hombre mayores de 30 años

De las disciplinas complementarias para el tratamiento del paciente:

o Evaluación completa por psicología determinando si es necesario pruebas neuropsicológicas de organicidad y coeficiente intelectual en los casos necesarios

o Evaluación y diagnóstico social o Evaluación, diagnóstico y pronóstico ocupacional o Evaluación, diagnóstico y pronóstico físico o Evaluación, diagnóstico y pronóstico nutricional

VOLVER AL MENÚ TRATAMIENTO DE LA ESQUIZOFRENIA Como ya se ha revisado en la etiopatogenia de la esquizofrenia se encuentran involucrados factores biológicos, genéticos, ambientales y sociales. El tratamiento por lo tanto debe estar orientado al control de las diferentes situaciones implicadas en cada paciente en particular. Se requerirá de esta manera un abordaje psicofarmacológico racional (biológico), pero también se manejarán en forma simultánea las demás variables involucradas en la génesis y perpetuación de los síntomas y la enfermedad. En muy amplias revisiones se ha replicado la mayor eficacia de tratamientos psicosociales combinados con el tratamiento psicofarmacológico en comparación con el tratamiento psicofarmacológico solo. Los objetivos y estrategias del tratamiento varían de acuerdo con la fase y con la severidad de la enfermedad. El principio general es reducir lo más rápido y de la manera más eficaz los síntomas positivos. Una vez controlados dichos síntomas se procede al manejo de síntomas negativos y residuales. TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA El primer procedimiento es realizar una historia clínica completa que incluya el examen mental y neurológico.

o Descartar de manera inicial situaciones comorbidas o Evaluar riesgo de auto o heteroagresión o La coexistencia del antecedente de abuso de sustancias

aumenta el potencial de agresividad. La hospitalización se indica:



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o Para prevenir daños o Controlar la conducta alterada o Disminuir el riesgo suicida o Buscar un más rápido regreso a un nivel de

funcionamiento habitual o Desarrollar una alianza terapéutica con el paciente y la

familia o Determinar planes de tratamiento a corto y largo plazo

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TRATAMIENTO EN URGENCIAS

• En cuadros agudos que van acompañados de conductas auto – heteroagresivas y agitación psicomotriz se recomienda :

• Inmovilización Preventiva farmacológico y / o mecánica • Midazolam 15 mg. IM en mezcla parenteral con 10 mg. de

Haloperidol ampollas en dosis inicial. • Controles de presión arterial pre y post tratamiento.) luego : • Haloperidol 5mg ampollas, 1 o 2 ampollas Im cada 6 u 8 horas

Dosis total 10-30 mg / día durante 3-5 días. Y después iniciar vía oral.

• Por no tolerancia a Haloperidol o antecedente previo de severos efectos adversos al mismo se usará:

Olanzapina ampollas (Zyprexa) 10 mg. IM cada doce horas, no exceder de 48 horas.

Ziprazidona ampollas (Geodon) 20 mg. Media ampolla IM cada doce horas, no exceder de 48 horas.



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Alto riesgo de auto o heteroagresión

ALGORITMO TRATAMIENTO DE URGENCIAS

MIDAZOLAM 15 MG. IM. En mezcla con

HALOPERIDOL 10 mg. IM INICIAL

Contención farmacológica

Respuesta parcial

Severos efectos adversos o antecedentes de reacciones a estos medicamentos

HALOPERIDOL 10 mg. IM c 6/8 horas según respuesta

Olanzapina 10 mg. IM cada 12 horas (máx. 48 horas) Ziprazidona 20 mg. Media ampolla IM cada 12 h. (máx. 48 horas)

Si no permite o responde inmovilización farmacológica entonces

Inmovilización física preventiva

PACIENTE CON AGITACIÓN PSICOMOTORA POR CRISIS ESQUIZOFRÉNICA AGUDA



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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Desde 1950 se introdujeron los antipsicóticos en el tratamiento de la esquizofrenia, revolucionando así la historia de la psiquiatría. Con el acceso a los tratamientos psicofarmacológicos se logró disminuir las estancias hospitalarias y se rescataron de los asilos los pacientes pudiendo reintegrarse a la comunidad. Los antipsicóticos han demostrado desde entonces su eficacia en el tratamiento de la esquizofrenia siendo demostrada la misma frente a placebo en numerosas ocasiones siendo cuatro veces el riesgo de recaída al administrar placebo a un paciente en lugar de los antipsicóticos. (4) Estos medicamentos tratan los síntomas del trastorno pero no curan la esquizofrenia. Para elegir un antipsicótico para el tratamiento de un paciente esquizofrenia es necesario tener en consideración la respuesta observada ante tratamientos previos, el perfil de efectos adversos del medicamento (cuadro 2), las preferencias del paciente y la vía de administración que se piensa suministrar.

Cuadro 3. POTENCIA ANTIPSICÓTICA Vs. PÉRFIL DE EFECTOS ADVERSOS Fármaco

Antipsicótico Dosis

(mgr/día) Potencia

antipsicótica Efectos adversos

Sedación Extrapiramidales Clorpromazina 300 – 2000 ++ ++++ +++ Trifluoperazina 5 – 45 +++ +++ ++++ Haloperidol 5 – 60 ++++ ++ ++++ Sulpiride 200 - 800 ++ +/- + Olanzapina 5 – 20 +++ ++ 0/+ Risperidona 3 – 12 +++ ++ + Clozapina 50 – 600 +++ ++++ 0? American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Treatment of Patients with Schizophrenia. Am J Psychiatry 154: 4, April 1997 Freedman R. Schizophrenia. N Engl J Med. 2003; 349: 1738-49 [Medline]

PRINCIPIOS TERAPEUTICOS

o Se deben definir los síntomas a tratar: agitación, insomnio, riesgo suicida, alucinaciones, delirios.

o Si se conoce que ya un antipsicótico ha demostrado eficacia y control de los síntomas en un determinado paciente, se debe reiniciar este mismo medicamento. Si se carece de esta información se debe escoger el antipsicótico con el menor perfil de efectos adversos.

o La duración mínima para usar un antipsicótico en las dosis adecuadas es de 4 a 6 semanas. Si pasado este tiempo la



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prueba terapéutica no es positiva se debe pasar a probar otro antipsicótico de una familia farmacológica diferente. Se podrá cambiar el antipsicótico sin cumplir este tiempo de prueba terapéutica siempre y cuando se observe la presencia de efectos adversos que obliguen a retirar el antipsicótico relacionado por seguridad del paciente.

o En pacientes refractarios (cumplidos los términos de prueba terapéutica) es recomendable combinar dos antipsicóticos diferentes para aumentar la potencia antipsicótica. También es recomendable utilizar otro tipo de medicamentos diferentes a los antipsicóticos que aumentan en especial en casos refractarios tales como el carbonato de litio o la carbamazepina.

o Se debe mantener a los pacientes con la mínima dosis eficaz de medicación. Ver algoritmo.

CONTRAINDICACIONES DE LOS ANTIPSICÓTICOS

o Antecedente de respuesta alérgica grave o Posibilidad de que el paciente este bajo efectos de una

sustancia que interactué gravemente con estos fármacos como por ejemplo: opiáceos, alcohol, escopolamina.

o Anormalidad cardíaca grave o Alto riesgo de convulsiones o Glaucoma de ángulo estrecho si el antipsicótico es de perfil

anticolinérgico significativo. VOLVER AL MENÚ



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ALGORITMO Las consideraciones presentadas en el algoritmo se basan inicialmente en la escogencia de medicamentos incluidos en el POS

Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3 Grupo 4 Antipsicóticos

convencionales: haloperidol,

trifluoperazina, levomepromacina

Risperidona

Clozapina

Nuevos antipsicóticos: Olanzapina, quetiapina, ziprazidona, aripiprazol

A

B

Elegir una medicación del grupo 1 ó 3

Respuesta adecuada; sin efectos colaterales intolerables

Efectos colaterales intolerables

Respuesta inadecuada de los síntomas positivos

CONTINUAR Elegir una medicación diferente del grupo 1 ó 3; si los efectos colaterales extrapiramidales, la

discinesia tardia la hipersedación, hipotensión o agranulocitosis son un riesgo considerar el

grupo 2 ó 4

Elegir una medicación diferente del grupo 1, (si no se eligió primero una medicación del grupo 1), 2. 3 ó 4

CONTINUAR


Elegir una medicación diferente del grupo 2 ó 4



Ir a A

CONTINUAR Ir a B

Ir a A; considerar TEC; considerar recomendaciones para pacientes

resistentes a tratamiento






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VOLVER AL MENÚ ESQUIZOFRENIA RESISTENTE AL TRATAMIENTO Terapia con Clozapina Desde los inicios de la terapia farmacológica de la Esquizofrenia, se ha observado que un significativo porcentaje de los pacientes presenta una insuficiente o pobre respuesta al tratamiento. Las tasas de resistencia al tratamiento convencional varían grandemente dependiendo de los criterios usados para definirla así como de la población estudiada. Algunos autores han reportado tasas tan altas como 50%. En general se plantea que entre un 20 a 40% de los esquizofrénicos presentaran resistencia al tratamiento. La Esquizofrenia Resistente al Tratamiento (ERT) es un importante problema en los sistemas de salud por varias razones. Primero es un problema prevalente como hemos mencionado, segundo la mayoría de estos pacientes necesitan una gran atención y soporte social y familiar, y tercero son hospitalizados con frecuencia y requieren largas estancias hospitalarias.

En nuestro medio actualmente no se cuentan con datos al respecto. Pero en la práctica clínica cotidiana el psiquiatra se enfrenta a cuadros severos que no responden adecuadamente al tratamiento y que generalmente se asocian a largas estancias hospitalarias, recaídas frecuentes y mayor deterioro en el paciente y en la calidad de vida de las familias.

La Clozapina es el fármaco de elección en los cuadros resistentes a psicofármacos. Tiene efectos beneficiosos tanto en la sintomatología positiva como negativa. El riesgo de Agranulocitosis obliga a monitorización hematológica periódica y continua. Especialmente con la Clozapina, se ha dado un avance significativo en el manejo de esta condición, requiriendo simultáneamente mayor rigurosidad en la evaluación y seguimiento de estos pacientes debido a los riesgos asociados a su uso. Así por ejemplo, el potencial riesgo de agranulucitosis con el uso de Clozapina obliga a periódicas y cercanas evaluaciones clínicas y de laboratorio.

Exámenes de laboratorio Monitoreo de células blancas: Para los pacientes en clozapina, se realizará un recuento leucocitario previo al inicio del tratamiento, luego un recuento semanal hasta las 18 semanas de tratamiento y



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luego 1-2 veces al mes. Se aplicara un Programa de Fármaco Vigilancia, controlando estrictamente la cuenta leucocitaria. La presencia de ALARMAS se controlará según lo indicado.

Otros análisis: Se solicitará hemoglobina, hematocrito, recuento de glóbulos rojos, plaquetas, TGO, TGP, bilirrubina, LDH. GGT, fosfatasa alcalina y EKG, al inicio-del tratamiento;-luego anualmente y/o cuando sea necesario.

Efectos secundarios: Se anotarán los efectos secundarios observados y referidos espontáneamente por el paciente.

Se realizarán los análisis de laboratorio respectivos antes de iniciar cualquier Antipsicótico. En todos los casos se verificará que el conteo de células blancas sea normal.

La dosis de clozapina será fijada individualmente, se iniciará con 12.5-25 mg/d. en todos los pacientes se deberá seguir un aumento de dosis progresiva, pudiendo regularse según tolerancia y/o respuesta clínica al tratamiento, siendo 600 mg/d la máxima dosis recomendada.

Esquema sugerido: (para pacientes que inician clozapina)

Día 1: 25 mg

Día2: 50 mg

Día 3: 75 mg

Día 4:100 mg

Día 5: 150 mg

Día 6: 200 mg

Día 7: 250 mg

Día 8: 300 mg

Monitoreo de células blancas con el uso de Clozapina.

Para los pacientes en clozapina, se realizará un recuento leucocitario previo al inicio del tratamiento, luego un recuento semanal hasta las 18 semanas de tratamiento y luego 1-2 veces al mes. La conducta a



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seguir en el caso de alguna disminución significativa de la leucocitosis esta explicada en la tabla Nº 3.



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Cuadro No. 4

FASE HEMOGRAMA (cel/mm3)

MANEJO

Leucopenia

ALARMA 1

L: 3000-3499

N:1500-2000

<3500

<2000

Monitoreo frecuente de la condición del pac.

Hemograma 2 veces por semana.

La clozapina podría continuarse.

Leucopenia severa

ALARMA 2

L:2000-2999

N:1000-1499

<3000

<1500

Interrumpir clozapina

Recuento leucocitario diario

Intensificar monitoreo

la clozapina podría ser reinstalada al normalizar recuento leucocitario

Agranulocitosis

ALARMA 3

L<2000

N< 1000

<2000

<1000

Interrumpir la clozapina

Hospitalizar al paciente

Realizar mielograma

Monitoreo estricto y diario

Evitar fármacos mielodepresores.

no utilizar clozapina

Iniciar antibioticoterapia de amplio espectro.

Restringir al máximo los procedimientos invasivos

Recuperación L>4000

N>2000

Hemograma semanal hasta obtener 4 exámenes consecutivos normales.

VOLVER AL MENÚ TERAPIA ELECTRO CONVULSIVA La terapia electroconvulsiva (TECAR) es considerada menos eficaz que los psicofármacos, puede estar indicada en pacientes catatónicos o qué, por alguna razón, no puedan tomar antipsicóticos. Se indica como terapia de mantenimiento en aquellos pacientes que no responden a los tratamientos farmacológicos. Es útil en mujeres



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embarazadas en quien es muy riesgoso el uso de psicofármacos diferentes al haloperidol. La electroconvulsivoterapia también es una herramienta valiosa en el manejo de los cuadros refractarios a la medicación, y su uso es cada vez mas seguro y protocolizado.

La electroconvulsivoterapia (ECT) es la aplicación de un estímulo eléctrico con la finalidad de producir una convulsión. El objetivo es retornar a la persona con síntomas psiquiátricos discapacitantes a un estado funcional. La ECT ha sido usada por más de 60 años y es un tratamiento seguro y eficaz para ciertos trastornos psiquiátricos.

Indicaciones en esquizofrenia

• Riesgo alto de auto y heteroagresión. • Mala o nula respuesta a tratamiento farmacológico • Catatonia refractaria a otras terapias. • Considerar en Síndrome Neuroléptico Maligno. • Negarse a consumir alimentos.

Riesgos Y Complicaciones

La mayor complicación es la muerte que es extremadamente rara. La literatura muestra tasas de una muerte cada 1000 a 10000 aplicaciones de tratamiento. La mayoría de muertes ocurre en el período de recuperación post-convulsión y han sido atribuidas a complicaciones cardiovasculares. La ECT es un tratamiento eficaz y debe ponerse en la balanza los riesgos del tratamiento versus los riesgos de la enfermedad no tratada para indicarla.

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PREVENCIÓN DE RECAÍDAS § Una vez estabilizado el paciente es importante desarrollar un

plan de tratamiento de largo plazo. Asegurando la adherencia, con los menores efectos adversos pero sin causar riesgo de recaídas.

§ La disminución o retirada de la medicación debe ser progresiva. § Considerar el uso de medicación antipsicótica de depósito, para

los pacientes con bajo cumplimiento terapéutico. o Pipotiazina ampollas 25 – 100 mgr. IM. c/ 2 – 4 semanas. o Haloperidol decanoato 50 – 100 mgr. IM cada 4 semanas.

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TERAPÉUTICA PSICOSOCIAL

Psicoterapia individual.- La psicoterapia individual en la esquizofrenia cumple una función de apoyo y depende del interés y la paciencia del terapeuta. Los objetivos consisten en disminuir la sensación de aislamiento y extrañeza del paciente, en evitar una recurrencia psicótica, y en mejorar la función social.

Terapia familiar.- El modelo psicoeducacional es el mejor, se busca reducir el estrés, estimular la red social familiar, y disminuir la sobreprotección o exclusión familiar.

Terapia del medio ambiente.- Se basa en hacer un ambiente terapéutico para que el paciente pueda desenvolverse adecuadamente y mejore según la situación clínica que presente: si el cuadro es agudo se buscara un alto grado de interacción paciente – personal, una sala pequeña y estrategias para la disminución de estímulos provocadores de ansiedad. Búsqueda de objetivos prácticos y claros. Si el paciente es crónico se buscara acciones que lo comprometan en actividades constantes y estimulantes para desarrollar la interacción socio-laboral.

Terapia de grupo.- Es útil cuando es mas de apoyo que interpretativa, se debe hacer grupos de actividades (ocupacionales, recreacionales, y sociales) y actividades de educación social.

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Berrios G.E., Trastornos esquizofrénicos y psicosis afines en: Manual de Psiquiatría Humberto Rotondo, segunda edición, Sisbib, Lima 1998. Disponible en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/Bibvirtual/Libros/Psicologia/Manual_psiquiatr%C3%ADa/cap-12.htm

2. Esquizofrenia, Sinopsis de Psiquiatria, Ciencias de la conducta Psiquiatría clínica, Kaplan-Sadock, Novena edición, Lippiincott Williams & Wilkins, 2003.

3. American Psychiatric Association. Work Group on Schizophrenia. Practice guideline for the tretment of patients with schizophrenia, 2 nd. Edition. Amercan Psychiatric Association, Washington DC, 2002.

4. American Psychiatric Association. Practice guideline for the tretment of patients with schizophrenia, Second Edition. Am J Psychiatry 2004; 161 (2): 1-54



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TRASTORNO AFECTIVO BIPOLAR Se llama trastorno bipolar o trastorno afectivo bipolar a un trastorno depresivo de larga evolución, en el que los episodios depresivos se ven interferidos por la aparición de otros episodios caracterizados por un estado de ánimo elevado (euforia excesiva), expansivo (hiperactividad anómala) o irritable. Las fases de exaltación, alegría desenfrenada o irritabilidad y grosería, alternan con otros episodios en que la persona está con depresiones intensas, con bajo estado de ánimo, incapacidad para disfrutar, falta de energía, ideas negativas y, en casos graves, ideas de suicidio.

El periodo de exaltación se llama “episodio maníaco”, de una palabra griega, “manía”, que significa literalmente “locura”.

El nombre de afectivo se refiere a las enfermedades de los afectos, nombre genérico que se da a los trastornos depresivos, en general, y al trastorno bipolar. Indistintamente lo nombramos como trastorno bipolar, o como trastorno afectivo bipolar.

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Por lo tanto, un trastorno bipolar es una enfermedad en la que se alternan tres tipos de situaciones:

• Episodios depresivos, con características parecidas a un episodio depresivo mayor. Las fases depresivas cursan con:

o Sentimientos de desesperanza y pesimismo. o Estado de ánimo triste, ansioso o "vacío" en forma persistente. o Sentimientos de culpa, inutilidad y desamparo. o Pérdida de interés o placer en pasatiempos y actividades que

antes se disfrutaban, incluyendo la actividad sexual. o Disminución de energía, fatiga, agotamiento, sensación de estar

"en cámara lenta." o Dificultad para concentrarse, recordar y tomar decisiones. o Insomnio, despertarse más temprano o dormir más de la cuenta. o Pérdida de peso, apetito o ambos, o por el contrario comer más

de la cuenta y aumento de peso. o Pensamientos de muerte o suicidio; intentos de suicidio. o Inquietud, irritabilidad. o Síntomas físicos persistentes que no responden al tratamiento

médico, como dolores de cabeza, trastornos digestivos y otros dolores crónicos.



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• Episodios de normalidad o eutimia (de unas palabras griegas que significan: humor normal, o ánimo normal).

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• Episodios maníacos, con los síntomas que se exponen a continuación:

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Un episodio maníaco cursa con algunos de los siguientes síntomas (más de tres):

o Autoestima exagerada, o sensaciones de grandeza. o Disminución de la necesidad de dormir. o Ganas de hablar, mucho más de lo que es necesario. o Sensación de pensamiento acelerado. o Gran distractibilidad, pasando de una a otra cosa con facilidad. o Aumento de la actividad (en el trabajo, en los estudios, en la

sexualidad...) o Conductas alocadas, implicándose la persona en actividades más

o menos placenteras, pero que suponen alto riesgo (compras excesivas, indiscreciones sexuales, inversiones económicas...)

o Euforia anormal o excesiva. o Irritabilidad inusual. o Ideas de grandeza. o Aumento del deseo sexual. o Energía excesivamente incrementada. o Falta de juicio. o Comportarse en forma inapropiada en situaciones sociales. o La persona puede estar hostil y/o amenazar a los demás. o Olvido de las consideraciones éticas.

Un episodio maníaco causa una gran incapacidad en las actividades habituales de la persona que lo padece. Normalmente la persona está exaltada y “fuera de razón”, y no sigue las normas adecuadas en sus conductas laborales, sociales o de estudios. Puede tener consecuencias desagradables:

• Empobrecimiento del juicio. • Hiperactividad improductiva. • Hospitalización involuntaria. • Problemas legales y/o económicos. • Conductas antiéticas (por ejemplo: disponer de dinero no propio, o

apropiarse de hallazgos de otras personas).



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• Cambios inadecuados en cuanto a apariencia (indumentaria llamativa, maquillajes extraños, intentos de aumentar un aspecto más sugerente en lo sexual, etc.)

• Actividades que demuestran actitudes desorganizadas o raras (repartir dinero, dar consejos a desconocidos con quienes se cruzan, etc.)

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Episodio “hipomaniaco”

Se llama episodio “hipomaniaco” (literalmente, “menos que maníaco”) si lo que hay es un episodio como el anterior, pero sin llegar a provocar un deterioro laboral o social. VOLVER AL MENÚ

Episodios mixtos

Son episodios en que aparecen, al mismo tiempo, alteraciones propias de la fase depresiva y alteraciones propias de la fase maniaca, es decir: al mismo tiempo depresión y exaltación, hiperactividad, insomnio, ideas negativas. Especialmente complejos son los episodios mixtos que cursan don ideación depresiva, pues existe una mayor posibilidad de que el paciente pase a la acción y realice tentativas de especial letalidad, buscando incluso la espectacularidad en su autolisis. Las características más comunes en los episodios mixtos son (al menos tres):

• Alternancia rápida de distintos estados de ánimo (depresión, euforia, irritabilidad)

• Predominio de la disforia (mal genio) • Agitación. • Insomnio. • Alteración del apetito. • Ideación suicida. • Síntomas psicóticos (delirios, alucinaciones). VOLVER AL MENÚ

CLASIFICACIÓN

Según los episodios de exaltación sean "maníacos" o "hipomaníacos" tenemos:

• Trastorno afectivo bipolar tipo I, con episodios depresivos y maníacos.

• Trastorno afectivo bipolar tipo II, con episodios depresivos e hipomaníacos.

Hay otro tipo de alteración llamado ciclotimia, que consiste en una manera de ser, una fluctuación crónica del estado de ánimo que oscila entre un estado depresivo suave, con desgana, apatía, y estados de euforia o moderada



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agitación de tipo hipomaniaco, aunque sin revestir la gravedad suficiente como para que hablemos de un auténtico estado hipomaniaco.

• Ciclotimia, el trastorno ciclotímico o ciclotimia es una alteración crónica y con fluctuaciones, con periodos que comportan síntomas hipomaníacos y periodos que comportan síntomas depresivos. Ni unos no otros tienen la gravedad ni la cantidad suficiente como para hablar de una fase hipomaníaca o de una fase depresiva. Para muchos autores es una especie de "predisposición" para otras enfermedades (depresión, trastorno bipolar), y afecta a un 1% de la población.

Como siempre, estos trastornos deben ser tratados si constituyen un malestar significativo para el paciente o para las personas de su entorno. El tratamiento es el mismo del que aplicaríamos en un trastorno bipolar.

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DURACIÓN

El paciente, a lo largo de su vida, va presentando episodios depresivos, alternando con los maníacos o hipomaníacos. De hecho, la existencia de uno solo de estos episodios hace que debamos hablar ya de trastorno bipolar. En este sentido cabe calificarlo siempre como potencialmente crónico, de por vida.

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ETIOPATOGENIA

El origen del trastorno es del todo orgánico. No sabemos a ciencia cierta todos los componentes biológicos del trastorno, pero parece claro que uno de los problemas implicados es el mal aprovechamiento de los neurotransmisores cerebrales (serotonina y dopamina). Se comprueba la organicidad por la existencia de patrones genéticos de herencia.

Las exploraciones de neuroimagen (TAC, Resonancia Magnética) no muestran alteraciones. En cambio sí aparecen en la prueba llamada TEP (Tomografía por Emisión de Positrones), si bien los hallazgos no añaden información para el tratamiento. Solamente se emplea con fines de investigación

Las características más importantes del trastorno afectivo bipolar son las siguientes:

• Es un trastorno orgánico (no psicológico) que depende de alteraciones biológicas del cerebro.



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• Es un trastorno crónico. La persona que haya tenido un episodio de manía o de hipomanía, aunque haya sido solamente uno, debe tener precauciones toda su vida para que no se repitan estos episodios.

• Requiere tratamiento biológico con medicamentos que regulan el funcionamiento de los neurotransmisores cerebrales. El tratamiento debe ser crónico, a temporadas muy largas, o de por vida en aquellos casos con tendencia a las recaídas constantes. VOLVER AL MENÚ

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se hace por criterios clínicos. Es decir: hemos de comprobar si la persona presenta los síntomas que antes hemos definido, tanto para los episodios depresivos como los maníacos o hipomaníacos. La existencia de un solo episodio de exaltación es suficiente para diagnosticar un trastorno bipolar.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Si nos encontramos con un episodio maniaco, y no hay antecedentes claros de depresión, las fases de exaltación se parecen, a veces, a un trastorno psicótico como la esquizofrenia. Nos ayuda al diagnóstico la existencia de exaltación, euforia y, sobre todo, alteraciones importantes del sueño.

El curso de la enfermedad, a la larga, es muy esclarecedor. El tratamiento de un cuadro maníaco y de un brote psicótico como la esquizofrenia pueden ser parecidos, pero los episodios maniacos suelen curar sin demasiadas secuelas.

La importancia de afinar en el diagnóstico es que el trastorno bipolar tiene tratamiento preventivo que puede llegar a ser muy eficaz.

Los trastornos mentales a descartar son:

• Trastornos del estado de ánimo inducidos por sustancias. Anfetaminas, cocaína y estimulantes en general.

• Inducción de la manía por un tratamiento antidepresivo. Si desaparece por completo al reducir la medicación antidepresiva se diagnostica como inducido por sustancias (antidepresivos).

• Inducción por el tratamiento electroconvulsivante (ECT, TEC, electroshock, electrochoque). Es muy raro, pero posible.

• Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) especialmente si el niño presenta, al mismo tiempo, síntomas depresivos, lo que puede plantear dudas con un episodio mixto).

Los trastornos orgánicos que deben ser evaluados ante la sospecha de un trastorno bipolar, son:



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• Esclerosis múltiple, con afectación del lóbulo frontal. • Tumores cerebrales- • Enfermedad de Cushing (por exceso de actividad de las glándulas

suprarrenales, o por haber tomado un exceso de corticoides). • Demencias que cursan con frontalización (enfermedad de Pick, por

ejemplo). • Ingestión de sustancias o drogas de abuso capaces de inducir estados

parecidos a los maníacos (cocaína, amfetaminas, etc.) • Hipertiroidismo. VOLVER AL MENÚ

COMPLICACIONES

Riesgo de Suicidio

Normalmente en las fases depresivas, hay el mismo riesgo que vemos en las personas con depresión mayor. La tasa de suicidio en nuestro país es de 10 casos por 100.000 habitantes. El 80% de estos casos viene dado por personas con depresión grave, trastorno bipolar, alcoholismo o esquizofrenia.

Con cualquier paciente que presente graves síntomas depresivos es necesario hablar de forma franca y sin tapujos para explorar las ideas de suicidio y, sobre todo, de la posibilidad de que las mismas se lleven a cabo. VOLVER AL MENÚ

COOMORBILIDAD

Es muy frecuente que las personas con trastorno bipolar presenten otras enfermedades psiquiátricas. Es reiterada la asociación con trastornos por dependencia o por abuso de sustancias, o con trastornos inducidos por ellas. Es factible que se asocien trastornos de la personalidad o dificultades para el control de los impulsos. A veces es difícil discernir si los síntomas corresponden a un trastorno de personalidad o a un episodio maníaco. Lo importante, en estos casos, es tratarlos como si de síntomas maníacos se tratase.

También son frecuentes los episodios de ludopatía (juego patológico) y comportamientos antisociales. VOLVER AL MENÚ

TRATAMIENTO

En las fases depresivas

• Antidepresivos. Los medicamentos de este tipo son, hoy en día, bien tolerados. Los modernos antidepresivos son medicamentos útiles, “limpios” (es decir, sin efectos indeseables graves) y muy eficaces. No todos los pacientes son iguales ni responden a los mismos productos en las mismas dosis. A veces es un trabajo complicado llegar a encontrar el



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medicamento adecuado y a las dosis pertinentes. Hay que tener paciencia y seguir unos pasos sistemáticos. Para el manejo de los antidepresivos hay que tener en cuenta los siguientes factores:

• El riesgo de la ciclación del estado de ánimo inducido por antidepresivos existe; y debe ser controlado.

• No se ha demostrado que los antidepresivos sean más efectivos que los eutimizantes en la depresión bipolar aguda y se ha demostrado que son menos efectivos que los eutimizantes en la prevención de recaídas depresivas en el trastorno bipolar.

• Los eutimizantes, especialmente el litio y la lamotrigina, han demostrado su eficacia en el tratamiento agudo y profiláctico de los episodios depresivos bipolares.

• Eutimizantes. Este nombre viene de unas palabras griegas que significan "ánimo perfecto". Son los medicamentos que previenen la aparición, especialmente de las fases maníacas. Los explicamos un poco más abajo.

En las fases maníacas e hipomaníacas, se emplean también dos tipos de medicaciones:

• Medicamentos eutimizantes (normalizadores del humor). • Medicamentos antipsicóticos. Desde los antiguos (haloperidol,

tioridacina, trifluoperazina, etc.) hasta los más modernos: risperidona, olanzapina, quetiapina y ciprasidona. Las dosis son oscilantes. Son necesarios en la fase aguda maníaca o hipomaníaca.

En las fases mixtas: Mismo tratamiento que en las maníacas.

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MODULADORES DEL AFECTO O EUTIMIZANTES

CARBONATO DE LITIO.

El litio es un metal de la familia de los alcalinos, ampliamente distribuido en la naturaleza. En el ser humano se pueden detectar infinitésimas cantidades de litio que, probablemente, se ingieren con los alimentos. No se conoce la función del litio en el cuerpo humano, al contrario que la función de sus compañeros de grupo, el sodio y el potasio. El litio, como elemento químico, fue descubierto en 1817. En 1840 ya se utilizaba uno de sus compuestos, el urato de litio, para el padecimiento de la gota. En 1949 un psiquiatra australiano, John F. Cade, descubrió el efecto de las sales de litio en casos de depresiones bipolares. En 1965 aparecieron los



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trabajos de M. Schou determinando la manera correcta de emplear las sales de litio, así como la cantidad de litio que era necesaria y la manera de controlarlo en cada caso concreto. No se conoce por completo el mecanismo del litio en el cerebro humano. Son muchas las acciones que realiza: aumento de excreción del agua, del sodio, del potasio, cambia respuestas bioeléctricas neuronales, interviene en mecanismos oxidativos de las neuronas, aumenta el intercambio de neurotransmisores como noradrenalina, pero disminuye la liberación de otros, como la serotonina… Como medicamento: resulta el más eficaz tratamiento de las fases maníacas de las depresiones bipolares. En tal tipo de trastornos, las fases de depresión (polo bajo) son seguidas de fases de euforia patológica y comportamiento desmesurado sin control (polo alto, o fase de manía). Manía, en griego, significa "locura", y a eso se refiere la palabra en las depresiones bipolares. El paciente bipolar, en fase maníaca, se siente prepotente, superior, capaz de hacer de todo y de gastar sin mesura lo que tiene o lo que no tiene. La segunda utilidad del litio es mejorar el efecto de los antidepresivos, por lo que se asocia a estos en casos de depresiones resistentes. Las sales de litio se emplean en tabletas de unos 300 mg por vía oral. El efecto terapéutico del litio se produce cuando el ion litio alcanza de 0.5 a 1.4 mEq/l (miliequivalentes por litro) de plasma. Es necesario hacer análisis de sangre con frecuencia mensual al principio, trimestral después, y cada vez que se cambia la dosis de litio por vía oral. Los riesgos de intoxicación solamente existen si no se controlan los niveles en plasma. Son manifestaciones iniciales de una posible intoxicación por litio cuando el nivel plasmático es mayor del indicado (1.4 mEq/l) efectos molestos: sequedad de boca, temblor en manos, náuseas, sed, diarreas, gastritis, aumento de la cantidad de orina. Los niveles son tóxicos por encima de los 2 mEq/l. Ello puede provocar alteraciones del ritmo cardiaco, afectaciones neurológicas (descoordinación por afectación del cerebelo, convulsiones, desorientación, etcétera.) y afectaciones renales. Cualquier análisis de litio que dé cifras por encima de 2 mEq/l obliga al ingreso hospitalario, para la eliminación del exceso de litio (lavado de estómago, diuresis forzada con riñón artificial). Los niveles plasmáticos adecuados son de 0.6 a 1.2 mEq/l en casos de depresión bipolar, y de 0.4 a 0.6 mEq/l en depresiones resistentes. Empleado bajo el control de profesionales que dominen la farmacología del litio, y que sepan advertir al paciente de las ventajas y desventajas, el litio no es



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en absoluto peligroso. El control de los niveles plasmáticos es totalmente obligado, así como los chequeos periódicos en pacientes que deban tomar las sales de litio a largo plazo. Interacciones del litio Es importante que quien deba tratarse con litio conozca las posibles interacciones de éste con otros medicamentos, y que consulte a su médico acerca de ello.

o Teofilina y sustancias parecidas, que se administran a enfermos asmáticos.

o Algunos antibióticos (tetraciclina, espectinomicina, metronidazol). o Anticonvulsivantes. Hay que tener mucho cuidado con la

carbamazepina (Tegretol®) que es un excelente medicamento antimaníaco, como el litio, pero que no debe ser administrado conjuntamente con él.

o Antidepresivos. Cuando se administran conjuntamente, lo que es perfectamente correcto, hay que extremar los controles plasmáticos y preferir niveles alrededor de 0.4 mEq/l.

o Antihipertensivos. Los riesgos se han descrito con metildopa, prazosin , propanolol, clonidina, e inhibidores de la ECA .

o Antiinflamatorios, antirreumáticos, analgésicos. o Medicamentos para el hipertiroidismo. o Tranquilizantes tipo benzodiacepinas. o Vasodilatadores de la familia de los bloqueadores de los canales

del calcio. o Digoxina (un protector del corazón). o Disulfiram (un aversivo contra el alcohol). o Diuréticos, que se dan en casos de hipertensión, insuficiencia

cardiaca, etcétera. o Alcohol. o L-Dopa (un antiparkinsoniano). o Marihuana y derivados del cannabis, en general. o Metamucil (un laxante).

Precauciones y contraindicaciones

• El litio puede provocar trastornos en el feto si lo toman madres gestantes. El embarazo es una contraindicación absoluta para el litio.

• El litio es neurotóxico, especialmente en personas con enfermedades degenerativas del cerebro (Alzheimer, demencia senil, etcétera.). También empeora una enfermedad muscular, la miastenia grave.

• El litio aumenta la cantidad de glóbulos blancos en algunas ocasiones, lo que no es grave. Está contraindicado en personas con leucemia.



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• Los enfermos de riñón ven aumentados sus problemas, pues la eliminación renal del litio es difícil. si deben tomar litio, debe ser bajo el control de su nefrólogo.

• El litio puede reducir la función del tiroides, y llega a provocar bocios en un 2-4 % de pacientes.

• Un 20-30 % de pacientes tratados con litio aumentan su peso de 5 a 10 kg.

• El litio pasa a la leche materna, por lo que no es conveniente que lo tomen mujeres que están amamantando a sus hijos. VOLVER AL MENÚ

CARBAMAZEPINA

Es un antiepiléptico. Dosis: 16-17 mg por kg de peso y día. Se emplea también la Oxcarbamacepina (Trileptal®), mejor tolerado que la carbamacepina (que, con facilidad, produce vértigos y mareos). Los riesgos más importantes de la carbamacepina, y que deben ser evaluados, son las bajadas de glóbulos blancos y las bajadas de sodio.

Lamotrigina (Lamictal®), un antiepiléptico. Las dosis oscilan alteredor de los 200 mg/d, aunque puede llegarse hasta 400 mg diarios. Es el más probado en cuanto a prevenir los episodios depresivos, o para emplearlos con el tratamiento antidepresivo. Sus ventajas son claras.

No tiene efectos secundarios significativos, no causa virajes hacia manía y es eficaz en cuanto a prevenir estados depresivos.

• No produce aumento de peso. • No afecta la memoria ni la concentración. • No tiene efectos secundarios sobre la sexualidad. • No afecta el hígado

Su único inconveniente es que, en ciertos casos, provoca un exantema (erupción en la piel) en un 8.3% de los casos, que puede llegar a ser grave en el 1 por mil de los pacientes. Los exantemas se resuelven espontáneamente. Los graves, en el 1 por 1000 de los casos, son difusos, confluentes, afectan cabeza y cuello, y se resuelven suspendiendo la medicación. La lamotrigina debe emplearse a dosis de 25 mg/día durante las dos primeras semanas, pasando a 50 mg/d durante dos semanas más y a 100 mg/d a partir de la quinta semana. Su uso no requiere controles de laboratorio. Las dosis deben dividirse por dos si se emplea conjuntamente con ácido valproico. Deben doblarse si se emplea junto con carbamazepina. VOLVER AL MENÚ



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ACIDO VALPROICO

También antiepiléptico. En estos momentos es el más empleado en USA, por encima del litio incluso. Es bastante bien tolerado. Dosis de 1000 a 1500 mg/día. Descrito desde 1996, su eficacia está comprobada en un 55% de los casos. Está bien documentado su efecto en cuadros de manía mixta y en la maníaca aguda. Es un fármaco de primera elección, casi tan recomendado como el litio. Las dosis suelen estar alrededor de 20 mg por kg de peso y día, Los niveles plasmáticos eficaces se calculan entre 45 125 µg/ml Interactúa con la lamotrigina (Lamictal®) duplicando los niveles de esta última.

CLONAZEPAN VOLVER AL MENÚ

Tranquilizante y antiepiléptico. Dosis, de 2 a 6 mg diarios. Permite un adecuado control de sueño y de los síntomas ansiosos.

Los episodios maniacos son más espectaculares, especialmente si cursan con síntomas psicóticos (o sea, alucinaciones y pensamientos delirantes).

Pero los episodios depresivos ocupan más tiempo en lqa vida de una persona con trastorno bipolar. En comparación los episodios depresivos ocupan de 1 a 3 veces más tiempo que los episodios de manía, en el caso de pacientes con trastorno bipolar tipo I, y 37 veces superior en trastorno bipolar.

De ahí la importancia de tratar adecuadamente los episodios depresivos. La recomendación de la Asociación Americana de Psiquiatría, desde 2002, es el empleo de un estabilizador del ánimo, de preferencia el litio o la lamotrigina en el tratamiento de la fase aguda depresiva.

El empleo de antidepresivos debe ser muy cuidadoso, y siempre en asociación con los estabilizadores del ánimo. Los antidepresivos pueden empeorar el curso de la enfermedad si inducen un viraje (también llamado cambio de ciclo o ciclaje). Un viraje se define como la aparición de un cuadro de manía, hipomanía o mixto, durante el tratamiento agudo de la depresión bipolar.

Los antidepresivos más peligrosos, en cuanto a desatar un viraje, son los que actúan de forma prioritaria sobre los neurotransmisores noradrenalina y dopamina. Todos los antidepresivos, en mayor o menor grado, tienen el riesgo de provocar virajes.

Algunos autores consideran que el uso de antidepresivos no es adecuado ni en las fases depresivas. En general los pacientes recaen al dejar el antidepresivo /aproximadamente el 75 % de los casos) y también sin dejarlo (41 % de recaídas al cabo de unos 12 meses).



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En lo que existe consenso es en que deben usarse siempre en asociación con algún estabilizador. El Dr. J.L. Calabrese (Case Western Reserve University, Cleveland. Ohio, USA) fue el primero en comprobar el efecto de la Lamotrigina (Lamictal®) en el tratamiento de la fase depresiva del trastorno bipolar, demostrando que provocaba un buen número de respuestas positivas, sin virajes hacia la fase maníaca.

Lamotrigina (Lamictal®) ha demostrado también ser un excelente tratamiento profiláctico para evitar fases depresivas, si es empleado a largo plazo. El litio es un buen profiláctico de la manía, pero, sin duda, la lamotrigina es mucho más efectiva en cuanto a la prevención de la depresión. VOLVER AL MENÚ

EMBARAZO Y TRATAMIENTO EUTIMIZANTE

El litio se considera un medicamento peligroso durante el embarazo. Los demás eutimizantes deben utilizarse bajo precauciones y controles estrictos (ecografías rigurosas, detalladas y frecuentes).

En cambio no se han descrito problemas significativos con los antidepresivos.

INTERVENCIONES PSICOSOCIALES

El trastorno afectivo bipolar es una enfermedad "poco psicológica" en cuanto a su origen. Ya hemos comentado que es muy orgánica. El principal tratamiento debe ser el biológico: los medicamentos en las proporciones adecuadas.

Lo que sí es muy importante es la pedagogía. El paciente y sus familiares deben ser aleccionados acerca de las características de la enfermedad, de su tratamiento, de la importancia de seguir las pautas para cada caso, de las limitaciones que impone la enfermedad, distintas en según qué fase.

Todos deben estar muy imbuidos acerca de la necesidad de mantener la medicación, aún cuando la persona se encuentre perfectamente bien. En pocas enfermedades como en el trastorno afectivo bipolar es importante no dejar la medicación aunque uno se encuentre perfectamente bien.

Los grupos de auto ayuda son medios de apoyo para el paciente y para sus familiares. En ellas se organizan cursillos, charlas, actividades, sesiones de grupo, asesoramiento individual, etc.

El paciente ve que no es un caso único, y puede compartir experiencias con otras personas que sufren sus mismas dificultades.

Los familiares encuentran las explicaciones adecuadas para resolver problemas cotidianos, y se benefician de las experiencias que otras personas, con similares inconvenientes, han empleado para resolverlos.



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ALGORITMO

TRASTORNO AFECTIVO BIPOLAR

TRASTORNO AFECTIVO BIPOLAR

FASE MANIACA PERIODO

INTERCRÍTICO

FASE DEPRESIVA

EUTIMIZANTES ANTIPSICÓTICOS

ANTIDEPRESIVOS LAMOTRIGINA

C. DE LITIO

AC. VALPROICO

CLOZAPINA

HALOPERIDOL

OLANZAPINA

QUETIAPINA

ARIPIPRAZOL

Evitar

CARBAMAZEPINA

Primera línea

Segunda línea

Manía pura

Cicladores rápidos

Pobre control de impulsos

RISPERIDONA

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REFERENCIAS 1. Romeo Juan, Trastorno Bipolar y ciclotimia. Gabinete Médico Psicológico. Barcelona. Disponible en: http://www.drromeu.net/index.html



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DEPRESIÓN La depresión es considerada como la más común de las afecciones psiquiátricas, afecta al 3-4% de la población general durante el curso de su vida. De acuerdo con los datos del segundo estudio nacional de salud mental realizado en 1997 se reporta una prevalencia de vida para la depresión clínica del 19,6% siendo mas frecuente en personas de sexo femenino, en mayores de 61 años, y en los departamentos de Cauca, Risaralda, Sucre, y Valle. La depresión representa el 23.3% de las hospitalizaciones psiquiátricas, se estima que el 80-90% de las personas que padecen depresión son tratadas por personal no psiquiátrico o no reciben ningún tratamiento; hecho que podría explicarse por la tendencia a que los síntomas se muestren en forma inespecífica o enmascarada, muchas veces se centra en síntomas puramente somáticos que conducen a intervenciones médicas o quirúrgicas innecesarias. El término depresión se utiliza en tres sentidos: síntoma acompañando otros trastornos psicopatológicos; síndrome como parte de un espectro de tristeza, inhibición, culpa, minusvalía, pérdida del impulso vital; y como enfermedad de acuerdo al modelo médico con una base biológica, etiología, curso, pronóstico y tratamiento específico . Se reconocen como factores de riesgo para desarrollar síntomas depresivos no bipolares:

• Sexo femenino • Jóvenes • Solteros y no ligados afectivamente • Clase social baja • Acumulación de acontecimientos de vida, como pérdidas personales

recientes El trastorno nuclear en la depresión se encuentra en la esfera afectiva invadiendo otras áreas de la esfera mental. Frecuentemente encontraremos en una persona deprimida una amplia gama de síntomas como tristeza, irritabilidad, explosividad, deseos de llorar, llanto frecuente, anhedonia, angustia, lentitud para pensar, sentimientos de aburrimiento, aislamiento social, dificultad para concentrarse, ideación de culpa y minusvalía, deseos de muerte e ideas de suicidio. Es frecuente encontrar también síntomas accesorios como trastorno de inicio y mantenimiento del sueño, hipersomnia; aumento o disminución del apetito, alteraciones de la libido, malestares digestivos , dolor precordial, cansancio fácil. El riesgo de suicidio en los pacientes que sufren depresión grave es del 15%, se puede presentar a cualquier edad, pero tiene una mayor incidencia entre el quinto y séptimo decenios de la vida. Para Colombia la prevalencia de vida de la ideación suicida es del 4.7% , y el intento suicida de un 1.7%, reportando las mujeres una mayor frecuencia de ideación suicida. Para evaluar el riesgo de suicidio es imperativo en la anamnesis dirigir la atención a la presencia de



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ideas, planes e intenciones suicidas; si se encuentra una de estas tendencias se considerará de alto riesgo suicida los antecedentes de abuso de alcohol o substancias, la falta de una adecuada red de apoyo familiar y social y el antecedente de impulsividad. VOLVER AL MENÚ ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN Son varias las causas que se le pueden atribuir a un cuadro depresivo partiendo desde aquellas que tienen origen orgánico (como parte de una enfermedad médica p.Ej. hipotiroidismo); se encuentran también las depresiones anteriormente clasificadas como endógenas que incluyen las bipolares (fase depresiva del trastorno afectivo bipolar), las unipolares; y las psicógenas a donde pertenecen las reacciones situacionales o depresiones reactivas. El progreso de las neurociencias ofrece un gran conjunto de teorías explicativas para la etiopatogenia del cuadro como los aspectos genéticos y moleculares, neuroendocrinos y neuroanatómicos. Sin embargo, la mayor parte de los estudios concluyen que en la génesis de cualquier trastorno depresivo se debe considerar la intervención de variables ambientales, bioquímicas y genéticas entre otras. La clasificación actual para los trastornos depresivos se basan en los sistemas de clasificación internacional como el CIE-10 (clasificación internacional de enfermedades) y el DSM-IV. (Tabla No. 5). VOLVER AL MENÚ DIAGNÓSTICO El diagnóstico se fundamenta en los datos obtenidos a través de una historia clínica completa. El determinar correctamente una depresión en armonía con la condición singular de cada paciente permitirá una aproximación terapéutica adecuada y la prevención de complicaciones graves como es considerado el suicidio. De acuerdo con el manual estadístico de enfermedades mentales (8) cuarta edición (DSM-IV): EPIDOSIO DEPRESIVO MAYOR

A. Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un período de 2 semanas, que representan un cambio respecto a la actividad previa; uno de los síntomas debe ser (1) estado de ánimo depresivo o (2) pérdida de interés o de la capacidad de placer.

Nota: No incluir los síntomas que son claramente debidos a enfermedad médica o las ideas delirantes o alucinaciones no congruentes con el estado de ánimo.

(1) disminución acusada de interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades la mayor parte del día, casi cada día (según refiere el propio sujeto u observan los demás)



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Tabla No. 5. Clasificaciones actuales de los trastornos afectivos

CIE-10

DSM-IV

Episodio maníaco Trastorno bipolar Episodio depresivo Leve Moderado Grave sin síntomas psicóticos con síntomas psicóticos Otros episodios depresivos Trastorno depresivo recurrente Trastornos del humor persistentes ciclotimia distimia otros Otros trastornos del humor Trastornos del humor sin especificación

Trastornos depresivos Trastorno depresivo mayor, episodio único Trastorno depresivo mayor, recurrente Trastorno distímico Trastornos bipolares Bipolar I, episodio maníaco único Bipolar I, episodio hipomaniaco actual Bipolar I, episodio mixto actual Bipolar I, episodio depresivo actual Bipolar II Trastorno ciclotímico Bipolar no especificado

(2) disminución acusada de interés o de la capacidad para el placer

en todas o casi todas las actividades la mayor parte del día, casi cada día (según refiere el propio sujeto u observan los demás)

(3) pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso (p.ej., un cambio de más del 5% del peso corporal en 1 mes), o pérdida o aumento del apetito casi cada día. Nota: En los niños hay que valorar el fracaso en lograr los aumentos de peso esperables

(4) insomnio e hipersomnia casi cada día (5) agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día

(observable por los demás, no meras sensaciones de inquietud o de estar enlentecido)

(6) fatiga o pérdida de energía casi cada día (7) sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados

(que pueden ser delirantes) casi cada día (no los simples autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo)



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(8) disminución de la capacidad par pensar o concentrarse, o indecisión, casi cada día (ya sea una atribución subjetiva o una observación ajena)

(9) pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte), ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse

B. Los síntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto.

C. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro

social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

D. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p.ej., una droga, un medicamento) o una enfermedad médica (p.ej., hipotiroidismo).

E. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo

(p.ej., después de la pérdida de un ser querido), los síntomas persisten durante más de 2 meses o se caracterizan por una acusada incapacidad funcional, preocupaciones mórbidas de inutilidad, ideación suicida, síntomas psicóticos o enlentecimiento psicomotor.

TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR, EPISODIO ÚNICO

A. Presencia de un único episodio depresivo mayor (apartado 2.2.1.)

B. El episodio depresivo mayor no se explica mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo y no está superpuesto a una esquizofrenia, un trastornos esquizofreniforme, un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado.

C. Nunca se ha producido un episodio maníaco, un episodio mixto o un

episodio hipomaniaco. Nota: Esta exclusión no es aplicable si todos los episodios similares a la manía, a los episodios mixtos o a la hipomanía son inducidos por sustancia o por tratamientos o si se deben a los efectos fisiológicos directos de una enfermedad médica.

Codificar el estado del episodio actual o más reciente: VOLVER AL MENÚ .0 Leve: Pocos o ningún síntoma además de los necesarios para

realizar el diagnóstico y síntomas que provocan solo una ligera incapacidad laboral o en las actividades sociales habituales o en las relaciones con los demás

.1 Moderado: Síntomas de incapacidad funcional entre “leves” y

“graves”.



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.2 Grave sin síntomas psicóticos: Varios síntomas además de los necesarios para realizar el diagnóstico y síntomas que interfieren notablemente en las actividades laborales o sociales habituales, o las relaciones con los demás.

.3 Grave con síntomas psicóticos: Ideas delirantes o

alucinaciones. Si es posible, especificar si los síntomas psicóticos son congruentes o no congruentes con el estado de ánimo.

.4 En remisión parcial: Hay algunos síntomas de un episodio

depresivo mayor, pero ya no se cumplen totalmente los criterios, o después del episodio depresivo mayor hay un período sin síntomas significativos del episodio depresivo mayor con una duración menor de 2 meses. (Si el episodio depresivo mayor se ha superpuesto a un trastorno distímico una vez han dejado de cumplirse los criterios completos para el episodio depresivo mayor.

En remisión total: Durante los últimos dos meses no ha habido signos o síntomas significativos de la alteración.

.5 No especificado Especificar para el episodio actual o para el más reciente: especificaciones de gravedad/psicosis/remisión.

Crónico (puede aplicarse al episodio depresivo mayor actual o más reciente de un trastorno depresivo mayor y a un episodio depresivo mayor de un trastorno bipolar I o bipolar II sólo si éste es el tipo más reciente de episodio afectivo) Con síntomas catatónicos el cuadro clínico está dominado por dos de los siguientes síntomas:

(1) inmovilidad motora que puede manifestase por catalepsia (incluida la flexibilidad cérea o por estupor

(2) actividad motora excesiva (que aparentemente carece de propósito y no está influida por estímulos externos)

(3) negativismo extremo (resistencia aparente inmotivada a cualquier tipo de órdenes, o mantenimiento de una postura rígida contra todo intento de ser movido)

(4) peculiaridades del movimiento voluntario que pueden manifestarse en la postura (adopción de posturas extrañas e inapropiadas), movimientos estereotipados, manierismos patentes o gesticulación exagerada

(5) ecolalia o ecopraxia

Especificación de síntomas melancólicos



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A. Presencia de uno de los siguientes síntomas durante el período

más grave del episodio actual:

(1) pérdida de placer en todas o casi todas las actividades

(2) falta de reactividad a los estímulos habitualmente placenteros (no se siente mejor, ni siquiera temporalmente, cuando sucede algo bueno)

B. Tres o más de los siguientes:

(1) una cualidad distintiva del estado de ánimo depresivo (p.ej., el estado de ánimo depresivo se experimenta de forma distinta del tipo de sentimiento experimentado tras la muerte de un ser querido)

(2) la depresión es habitualmente peor en la mañana (3) despertar precoz (al menos 2 horas antes de la hora

de habitualmente despertarse) (4) enlentecimiento o agitación psicomotores (5) anorexia significativa o pérdida de peso (6) culpabilidad excesiva o inapropiado

Con síntomas atípicos A. Reactividad del estado de ánimo (el estado de ánimo mejora en

respuesta a situaciones reales o potencialmente positivas). B. Dos o más de los síntomas siguientes:

(1) aumento significativo del peso o del apetito (2) hipersomnia (3) abatimiento (sentir los brazos o las piernas pesados e inertes) (4) patrón de larga duración de sensibilidad al rechazo

interpersonal (no limitado a episodios de alteración del estado de ánimo) que provoca un deterioro social o laboral significativo

C. En el mismo episodio no se cumplen los criterios para lo síntomas melancólicos ni para los síntomas catatónicos

Especificación de inicio en el posparto: Inicio del episodio en las primeras 4 semanas del posparto.

Esta completa clasificación nos ubica en un diagnóstico claro, favoreciendo encontrar indicaciones específicas para el tipo de tratamiento farmacológico y psicológico a seguir. Sin embargo, existen cuadros depresivos que se presentan muy frecuentemente en la práctica diaria y son los relacionados con



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situaciones asociadas a disgustos, desilusiones o frustraciones; en donde el paciente especifica la causa que él atribuye a su malestar mostrando un estado de ánimo deprimido, muchas veces acompañado de ansiedad y una preocupación por el evento relacionado. Los síntomas físicos se traducen en cambios evidentes del patrón de sueño y vigilia; en el apetito y peso, variaciones en los hábitos intestinales y la actividad física. Encontraremos también depresiones secundarias a la utilización ciertos medicamentos como los esteroides, uso prolongado de benzodiazepinas, antihipertensivos, antagonistas del calcio. VOLVER AL MENÚ Diagnóstico diferencial Entre los diagnósticos diferenciales mas frecuentes encontramos la tristeza normal la cuya intensidad debe estar relacionada con la gravedad del estímulo que la origina. Es más difícil establecer el diagnóstico diferencial con los trastornos de angustia cuyos síntomas muchas veces cabalgan con los síntomas depresivos; sin embargo, en los cuadros neuróticos predominan síntomas fóbicos, empeoramiento vespertino y su curso es continuo. No se debe excluir la posibilidad de trastornos somáticos que se asocian comúnmente con depresión como los trastornos tiroideos, anemias, infecciones víricas, herpes, carcinoma de páncreas, parkinson, arteriosclerosis cerebral y efectos secundario de algunos medicamentos ya mencionados. Los antecedentes hereditarios, los rasgos de personalidad, la ausencia o presencia de factores desencadenantes y la clínica son determinantes en el diagnóstico. Existen métodos complementarios de diagnósticos como son las escalas como la Hamilton, al escala de Newcastle y la escala autoaplicada de Zung; los cuales suelen utilizarse para tamizaje e investigaciones.

VOLVER AL MENÚ TRATAMIENTO

Determinar el riesgo de suicidio definirá en primera instancia la necesidad de tratamiento intrahospitalario. Con las herramientas diagnósticas ya descritas se procederá a establecer la gravedad de la depresión sin excluir los demás aspectos especificados en el diagnóstico multiaxial como la presencia de apoyo familiar que nos permita establecer o no un tratamiento de tipo ambulatorio. La actitud terapéutica es pilar fundamental en el tratamiento de la depresión independientemente de la etiología y características específicas de la misma, la alianza con el paciente aportará elementos tan valiosos como la clarificación de aspectos asociados a la depresión y la adherencia al tratamiento farmacológico antidepresivo. Se ofrecerá al paciente explicaciones sobre el mecanismo de acción de los medicamentos y la ventana terapéutica que se esperará para el efecto de la medicación, igualmente se prevendrá el abandono del tratamiento y se instruirá sobre el riesgo de recaídas. Si se tratase de una depresión



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reactiva puede ser suficiente el tratamiento psicoterapéutico de orientación, clarificación y apoyo con frecuentes controles y evitando así la prescripción de fármacos. Si se observan síntomas ansiosos y la agitación psicomotora al inicio del tratamiento puede requerir la prescripción de ansiolíticos tipo benzodiazepinas, en caso de ser necesario recurrir a sedación por vía parenteral que incluya benzodiazepinas y/o antipiscóticos. La duración mínima de la medicación antidepresiva antes de evaluar su efecto terapéutico es de 4-6 semanas; el tiempo de mantenimiento de la medicación no debe ser inferior a los 6 meses, en caso contrario se aumentaría el riesgo de recaídas. Tabla No. 6 Sugerencias para el tratamiento farmacológico de la depresión.

Características del cuadro depresivo

Familia

farmacológica

Fármaco

Dosis

CUANDO PREDOMINAN LOS SÍNTOMAS COMO LA TRISTEZA

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

AMITRIPTILINA* IMIPRAMINA*

150 MG. 150 MG.

CUANDO PREDOMINAN SÍNTOMAS DISFÓRICOS Y PROCESOS INVOLUTIVOS Y DOLOR FÍSICO

INHIBIDOR NO SELECTIVO DE LA RECAPTACIÓN DE

SEROTONINA

TRAZODONE*

150-300 MG.

TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR. DEPRESIÓN ATÍPICA

ISRS (INHIBIDORES

SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE

SEROTONINA)

FLUOXETINA* SERTRALINA

ESCITALOPRAN FLUVOXAMINA

20 MG. 50 MG. 10 MG.

100 MG.

DEPRESIÓN RESISTENTE

ANTIDEPREIVOS DUALES

VENLAFAXINA MIRTAZAPINA

75 MG. 30 MG.

SI SE ASOCIAN SÍNTOMAS PSICÓTICO

BUTIROFENONA

DIBENZODIAZEPINA

HALOPERIDOL*

OLANZAPINA

5-20 MG.

5- 20 MG.

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FLUJOGRAMA. DEPRESIÓN

EVALUACIÓN INTEGRAL

DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME DEPRESIVO

RIESGO SUICIDA SÍNTOMAS SIN RED DE PSICÓTICOS APOYO

MODERADO ALTO BAJO

MANEJO HOSPITALIZAR AMBULATORIO TRATAMIENTO CLARIFICAR DX. FARMACOLÓGICO FACT. ASOCIADOS FACT. PRECIPITANTES PSICOTERAPIA TTO. TRASTORNOS ASOCIADOS

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REFERENCIAS

1. AKISKAL, H. S, MASER, J D, ZELLER, P. J. et al. "Switching from unipolar to bipolar II, An 11 years prospective study of clinical and temperamental predictors in 559 patients". In: Arch. General Psychiatry, Feb 52(2); 1995: 114-123.

2. American Psychiatric Association. Practice Guideline for Treatment of Patients with Bipolar Disorder. Washington, American Psychiatric Association Press, 1995.

3. KETTER, T. A., GEORGE, M. S., RING, H. A., et al. "Primary Mood Disorders, structural and testing functional studies". In: Psychiatric Annuals, Dec 24(12): 1994: 637-642.

4. RUIZ, Pedro. (Editor). "Depresión, implicación para su evaluación, Terapia Interpersonal, Psicoterapia Abuso de Drogas". En: Médico Interamericano, Año 14, N° 3, 1995.



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TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Ansiedad es el conjunto de fenómenos físicos y psíquicos que se producen en todo organismo ante la presencia de un peligro (externo y/o interno ) y que lo preparan para la huida o para la lucha. Un cierto nivel de ansiedad es normal en la vida cotidiana y tiene un enorme valor adaptativo ya que nos alerta y nos obliga a actuar según nuestro instinto de auto conservación.

Cuando la ansiedad se torna tan intensa que interfiere drásticamente en la calidad de vida de las personas, se configura un síndrome tan frecuente que constituye el segundo motivo de consultas psiquiátricas y psicológicas según la Organización Mundial de la Salud (OMS).

De manera muy general, angustia engloba un espectro de respuestas emocionales que van desde la adaptación como proceso biopsicosocial normal hasta la presencia de sintomatología clínica, en algunos casos, invalidantes. Presente en la historia de la humanidad desde tiempo inmemorial, la ansiedad ha ocupado también la atención de científicos y artistas a lo largo de centurias, aun cuando su delimitación clínica data sólo de mediados del siglo pasado.

La angustia como fenómeno emocional o síntoma clínico es, quizás, el más frecuente en la población general. Se dice que hasta un 20% de cohortes supuestamente sanas han experimentado ansiedad en un momento u otro de su existencia. Más de la cuarta parte de pacientes que asisten a la consulta externa experimentan alguna forma de ansiedad, en tanto que por lo menos un 15% de aquellos que van al médico general presenta ansiedad clínicamente detectable. La más reciente encuesta epidemiológica comunitaria en los Estados Unidos (Epidemiological Catchment Area Survey ECA, 1984) reveló que los trastornos de angustia habían sobrepasado a los depresivos como los más frecuentes en la población general; que la llamada fobia simple (una forma de trastorno ansioso) era la entidad más común y que el trastorno de pánico era, a su vez, el más frecuente entre la gente que se decidía a buscar tratamiento.

En Colombia según el Estudio Nacional de Salud Mental de 2003 los trastornos de ansiedad fueron los más comúnmente reportados por la población en un 19.3%. (1) VOLVER AL MENÚ

CAUSAS

Los trastornos de ansiedad y muchas enfermedades, tienen multiplicidad causal. En este caso han demostrado su influencia los siguientes factores:

• Una predisposición genética, que es necesaria pero no determinante. • Alteraciones en la regulación de neurotransmisores cerebrales.



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• Un estilo de procesar la información o de pensar la realidad a través de reglas muy rígidas y poco adaptativas.

• Un aprendizaje temprano de pautas que clasifican el mundo en términos de peligro-no peligro.

• Una personalidad caracterizada por: o alto grado de exigencia (el principal crítico es uno mismo) o baja tolerancia a la frustración (no se permiten equivocarse) o pensamiento catastrófico (el menor error equivale al fracaso) o extremismo (si no son perfectos, son un desastre)

En las dos últimas décadas se ha formulado teorías etiopatogénicas de la ansiedad basadas en investigaciones genéticas y de laboratorio. Dentro de estas últimas se ha confirmado el importante rol que juegan estructuras tales como la corteza frontal, el sistema límbico (particularmente el segmento septal-hipocámpico) los núcleos del rafe central y el locus ceruleus. Se ha avanzado bastante en delinear posibles efectos ansiolíticos de los receptores gabaérgicos; es probable, sin embargo, que otros sistemas tales como el noradrenérgico y el serotoninérgico tengan también participación activa. La infusión experimental de ácido láctico como agente ansiogénico tiene importancia patogenética y diagnóstica, al igual que el uso de cafeína y agonistas inversos tales como la beta-carbolinas. VOLVER AL MENÚ

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas fisiológicos más comunes a los trastornos de ansiedad son: taquicardia, palpitaciones, sudoración, temblor, sensación de ahogo, rubor, opresión en el pecho, mareos, cólicos, miedo a perder el control, etc. Estos síntomas pueden presentarse con distinto grado de intensidad, bastando la aparición de tres de ellos para configurar un trastorno de ansiedad. Es característica de estos trastornos la preocupación excesiva y persistente acerca de la reaparición de los síntomas, lo que produce ansiedad anticipatoria.

CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD

La clasificación clínica más aceptada de los cuadros de angustia es la basada en criterios diagnósticos descriptivos, que agrupan categorías generales tales como trastornos situacionales, inespecíficos, secundarios o atípicos, y categorías más delimitadas y específicas. Los sistemas nosológicos más conocidos son los de la Clasificación Internacional de Enfermedades, Décima Edición (CIE-10), publicada por la Organización Mundial de la Salud (1993) y el Manual Diagnóstico y Estadístico de la Asociación Psiquiátrica Americana, cuarta edición (DSM-IV), publicado en mayo de 1994.

Un concepto clínico importante a tenerse en cuenta es que tanto el llamado ataque de pánico como la agorafobia pueden ocurrir en el contexto de cualquiera de los otros trastornos de angustia. El ataque de pánico se define



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como un período corto de miedo o malestar intenso que alcanza su acmé aproximadamente a los diez minutos, se acompaña de una sensación de peligro inminente y urgencia de escapar, además de por lo menos tres de catorce síntomas físicos que van desde palpitaciones, temblor y sensación de asfixia hasta mareos, parestesias, náuseas o escalofríos. El ataque puede ser inesperado, situacionalmente causado (inmediatamente después del evento desencadenante) o situacionalmente predeterminado (de ocurrencia variable, no inmediatamente después del evento).

La agorafobia es un estado de angustia precipitado por lugares o situaciones de los que resulta difícil o embarazoso escapar, con ataques de pánico situacionalmente predeterminados y sin posibilidades de ayuda o alivio; hay conducta evitativa concomitante y, cuando ella no ocurre, se presentan incomodidad intensa, tensión y síntomas físicos persistentes y severos.

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TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA Las personas que padecen TAG experimentan ansiedad y preocupación excesivas acerca de una gama de acontecimientos o actividades cotidianas que se prolongan por más de seis meses. La presencia de síntomas somáticos que acompañan al TAG llevan a frecuentes consultas con clínicos, cardiólogos, neumonólogos, gastroenterólogos, etc.

Cuadro Clínico y Diagnostico

El cuadro clínico se suele comenzar alrededor de los 20 años y tiene una evolución crónica y recurrente. Es más frecuente en mujeres en una proporción de 2 a 1. Si el TAG comienza tardíamente suele aparecer luego de un evento

* Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG)

* Fobia específica

* Fobia social

* Trastorno de Pánico

* Agorafobia

* Estrés Post-traumático (TEPT)

* Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC)



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estresante. Sufrir TAG predispone a estas personas a padecer otros Trastornos de Ansiedad tales como Ataque de Pánico ó Agorafobia.

De acuerdo al DSM-IV, los principales síntomas de TAG pueden agruparse en los siguientes rubros:

a) Tensión motora: tremor, sacudidas musculares, torsiones bruscas, debilidad, temblor generalizado, dolores, entumecimiento, inquietud, fatigabilidad fácil.

b) Hiperactividad autonómica: dificultad para respirar, sensación de falta de aire, palpitaciones, taquicardia, taquípnea, respiración profunda, escalofríos, palidez, bochornos, sequedad de boca, mareos, náuseas, vómitos, diarrea, poliuria, dificultad para deglutir, sensación de "nudo en la garganta".

c) Hipervigilancia: sensación subjetiva de tensión, estado de hiperalerta e hiperexploración sensorial, irritabilidad, impaciencia, distraibilidad, insomnio.

d) Expectación aprensiva: incluye ansiedad propiamente dicha, preocupación excesiva (y generalmente infundada), miedo, rumiaciones pertinaces, cuasi-seguridad de inminencia de fracasos o desgracias para sí mismo y para otros.

DIAGNÓSTICO VOLVER AL MENÚ

El problema diagnóstico fundamental estriba en el señalamiento de la línea divisoria entre ansiedad normal y patológica que, en último caso, es arbitrario y basado más que nada en la experiencia clínica. La heterogeneidad del cuadro sintomático es otro inconveniente significativo. El rasgo esencial del trastorno es, desde luego, la ansiedad excesiva, sin base realista, y la preocupación exagerada o desproporcionada frente a circunstancias o situaciones no necesariamente alejadas de lo cotidiano. Los síntomas deben estar presentes por espacio de seis meses o más.

Diagnóstico Diferencial

Se da fundamentalmente con:

a) Depresiones, particularmente el tipo de depresión agitada en el cual la depresión domina el cuadro clínico y la tensión severa ocurre sólo intermitentemente.

b) Trastorno de adaptación con ánimo ansioso, en el cual existe un factor estresante definido, de naturaleza psicosocial; no se encuentran todas las manifestaciones del TAG y la duración es menor de seis meses.

c) Trastornos psicóticos, tales como manía irritable, esquizofrenia (especialmente en estadios iniciales) o depresión psicótica.



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d) Otros trastornos, tales como disturbios del apetito y del comer, personalidad múltiple, trastornos disociativos y algunos trastornos de personalidad (Eje II del DSM-IV) tales como pasivo-dependiente, obsesivo-compulsivo, histriónica y antisocial. VOLVER AL MENÚ

TRATAMIENTO.

En el tratamiento de TAG es fundamental concebir la ansiedad como conformada por varios elementos: la experiencia subjetiva de aprensión que incluye componentes afectivo, cognoscitivo, volitivo, los cambios psicofisiológicos asociados y los intentos por evitar, escapar o afrontar ciertas situaciones. Estos componentes pueden responder desigualmente a diversas modalidades terapéuticas.

El tratamiento del TAG requiere un enfoque individualizado aun cuando la mayoría de pacientes necesitan psicoterapia en combinación con farmacoterapia. La psicoterapia del paciente ansioso no debe orientarse únicamente a los síntomas sino también a la relación entre éstos y situaciones desencadenantes específicas y la personalidad del paciente. En este contexto podrán usarse la psicoterapia de apoyo (aliento, búsqueda de alternativas o estrategias de solución de problemas, énfasis en logros pragmáticos, participación de familiares, etc.), técnicas cognitivo-conductuales (explicaciones, programación de actividades, provisión de experiencias exitosas), psicoterapia de orientación psicodinámica (que puede abarcar también a miembros del núcleo familiar) y técnicas tales como relajación, biofeedback y meditación. Es menester señalar, sin embargo, que estos abordajes pueden ser insuficientes en casos severos. Si la ansiedad se origina del deterioro de habilidades interpersonales, el paciente puede beneficiarse de terapia grupal. En general, las estrategias psicoterapéuticas más importantes consisten en combatir la desmoralización, alentar al paciente a participar en actividades que antes había evitado y ayudarlo a aprender nuevas destrezas intra e interpersonales.

La farmacoterapia de la ansiedad tiene una tradición tan ilustre como accidentada, en particular por el omnipresente riesgo adictivo de la inmensa mayoría de agentes ansiolíticos. El mayor conocimiento y experiencia clínica y la mejor educación del paciente han contribuido a reducir significativamente este riesgo. Es evidente, por último, que los psicofármacos son efectivos en el manejo de cuadros ansiosos severos que usualmente no responden a la psicoterapia. Los principales grupos de drogas ansiolíticas son:

Benzodiacepinas: drogas de acción sedante, hipnótica, relajante muscular, reductora del estado de alerta y generadora de indiferencia a situaciones provocadoras de ansiedad. A estos efectos debe añadirse su moderada acción anticonvulsivante. Las benzodiacepinas (tipo clordiazepóxido y diazepam) están entre los fármacos de mayor venta en el mundo desde su introducción a



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fines de la década del 50. Controlan los síntomas tanto psíquicos como somáticos de la ansiedad, tienen relativamente rápido comienzo de acción, interfieren muy poco con los efectos de otros medicamentos y permiten gran flexibilidad posológica. Tienen también un amplio margen terapéutico, lo que los hace más seguros que otros ansiolíticos aún después de sobredosis. Su acción parece estar basada en mecanismos competitivos con los receptores gabaérgicos. Algunos de ellos (lorazepam y oxazepam, por ejemplo) no son metabolizados por el hígado, lo cual favorece su uso en pacientes con problemas hepáticos.

Cuadro No. 5- PRINCIPALES MEDICAMENTOSBENZODIACEPÍNICOS

DURACIÓN DE ACCIÓN

NOMBRE GENÉRICO

VIDA MEDIA (hs)

RANGO DE DOSIS (mg)

Prolongada(24 horas)

Diazepam 20-100 6-30

Intermedia

(5-24 horas)

Alprazolam 6 0,25

Lorazepam 10 0,50

Clonazepam 12 0,50 Ultracorta (menos de 5 horas)

Triazolam 1,5-5 0,125-75 Midazolam 1.5-4.. 7.5-15

Entre sus desventajas, aparte de su potencial adictivo y la sedación a veces intensa con la consiguiente perturbación psicomotora, se cuentan su poco o nulo efecto profiláctico y la ocurrencia de un plateau en su efecto terapéutico después de aproximadamente seis semanas de tratamiento; si se ignora esta característica, el paciente puede llegar a niveles no controlables de tolerancia y consiguiente dependencia. Finalmente, 20 a 30% de pacientes tratados con benzodiazepinas no presentan una respuesta clínica favorable. Cuadro 1

Bloqueadores beta-adrenérgicos: compuestos primariamente antihipertensivos, actúan principalmente a nivel periférico, vale decir en el manejo de la hiperexcita-bilidad simpática (especialmente síntomas cardiovasculares), no influyen mayormente en las manifestaciones mentales o subjetivas de la ansiedad. En combinación con los benzodiacepínicos, permiten el uso de dosis reducidas de estos últimos. Están contraindicados en paciente con historia de asma bronquial. El beta-bloqueador más conocido es el propanolol que se usa a dosis generalmente no mayores de 120mg/día.

Buspirona: droga relativamente nueva, publicitada como carente de varios de los efectos secundarios de las benzodiacepinas. Químicamente es un agonista/antagonista parcial de dopamina; no es un relajante muscular, no tiene propiedades adictivas y no potencia los efectos del alcohol. Dosis máxima: 30 mg/día. Su real efecto ansiolítico parece ser inferior al de los



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benzodiacepínicos pero puede ser un agente coadyuvante o aceptable como tratamiento de segunda línea.

Antidepresivos: tricíclicos e inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAOs), parecen ser más útiles en la terapéutica de los restantes trastornos de angustia. Sin embargo por su perfil de seguridad los ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) han permitido realizar el tratamiento con una aceptable eficacia sin las limitaciones de los tricíclicos en sus efectos adversos cardiovasculares que además requiere múltiples tomas al día, o las limitaciones dietarias de los imaos. Son los Inhibidores de Recaptación de serotonina el tratamiento nuclear de los trastornos de ansiedad poseen una ventana terapéutica en su mecanismo de acción, es así como no reportan gran mejoría antes de la tercera semana de su uso. Asociados a benzodiazepinas desde su inicio permite disminuir sus efectos adversos (paradójicamente la fluoxetina y paroxetina en etapas iniciales suelen desencadenar mayor ansiedad). ISRS asociado a benzodiazepinas demuestran eficacia sintomática desde la primera semana, resultados que se optimizan si se realiza una empática relación terapéutica que permita un mejor abordaje cognitivo por parte del paciente de su situación clínica.

Antihistamínicos: menos ansiolíticos que los anteriores, pueden ser usados con ventaja, sin embargo, en pacientes con TAG que tienen, además historia de alcoholismo y abuso de drogas.

Antipsicóticos: menos efectivos en casos de ansiedad no psicótica, deben usarse con cautela por sus efectos adversos motores y extrapiramidales. Los antipsicóticos nuevos o de segunda generación como clozapina, risperidona, olanzapina, quetiapina entre otros y en dosis bajas, poseen como ventaja no desencadenar en forma tan masiva efectos secundarios extrapiramidales y producen un cierto grado de sedación que permitiría en algunos pacientes disminuir las dosis de benzodiazepinas y favorecer el control rápido de la ansiedad. Poseen los antipsicóticos atípicos como efecto secundario común su riesgo metabólico de aumento de peso y del nivel de lípidos, efectos que pueden ser prevenidos con recomendaciones dietarias desde el inicio.

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FLUJOGRAMA

ANSIEDAD GENERALIZADA

Causas exógenas Descartadas causas exógenas

Abuso de sustancias

Intoxicaciones

TRATAMIENTO

AMBULATORIO HOSPITALARIO

FARMACOLOGICO PSICOTERAPEUTICO Antidepresivos Benzodiazepinas Antipsicóticos

psicoeducación cognitivo



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TRASTORNO DE PÁNICO

El rasgo fundamental del trastorno de pánico (TP) es la ocurrencia repetida de ataques de angustia intensa (pánico), situacionalmente predeterminados, sin base orgánica demostrable. El estudio epidemiológico ECA del Instituto Nacional de Salud Mental de los Estados Unidos, detectó una prevalencia de 6 meses del 1% y una prevalencia de vida del 1,5% El TP genera, sin embargo, la proporción más alta de visitas a las clínicas de salud mental (50,4%) comparado con otros trastornos de angustia. El estudio en el distrito de Independencia, ya citado, reveló una prevalencia de vida del 1,6% (1,0 % en varones y 2,2% en mujeres). El comienzo tiene lugar típicamente en la mitad de la segunda década de la vida. La comorbilidad con cuadros depresivos llega en casos al 60%

El TP puede estar o no acompañado del cuadro de agorafobia. Esto ha dado lugar a que se postule una distinción entre TP con y sin agorafobia. Esta última ocurre por igual en hombres y mujeres, en tanto que TP con agorafobia parece afectar dos veces más a mujeres que a varones. VOLVER AL MENÚ

ETIOPATOGENIA

Ansiedad de separación en la infancia, pérdida súbita de apoyos sociales o de relaciones interpersonales importantes parecen ser factores predisponentes significativos. La coincidencia de TP con PVM apunta a cierta vulnerabilidad neurofisiológica, posiblemente autonómica. Se ha postulado cierta carga genética en base a estudios familiares y con gemelos univitelinos. En el plano experimental se conoce la inducción de típicos ataques de pánico en 80% de pacientes con diagnóstico de TP, mediante la infusión endovenosa de lactato de sodio, respuesta que ocurre sólo raramente en sujetos fóbicos, con TEPT y en individuos normales. VOLVER AL MENÚ

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

Los ataques de pánico -componente clínico cardinal del TP- ocurren inesperadamente y sin relación alguna con factores precipitantes demostrables. Durante los ataques, el paciente presenta síntomas físicos tales como dísnea, sensación de asfixia o de desmayo, mareos, taquicardia, transpiración, atragantamiento, náuseas, despersonalización o desrealización, parestesias, escalofríos, bochornos, dolor precordial, sensación de muerte inminente, miedo a perder el control o a "volverse loco". Los síntomas pueden desarrollarse en cascada durante períodos de pocos minutos. Por espacio de un mes después de ocurrido un ataque, el paciente debe mostrar un significativo cambio de conducta que traduce su preocupación por la posibilidad de un nuevo ataque o por las repercusiones a largo plazo que ello pueda tener.



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En el caso de TP con agorafobia, la conducta evitativa de esta última puede ser de intensidad leve, moderada o severa. Por otro lado, desde mediados de la década del 70, se ha especulado respecto a la asociación patogénica de TP con el cuadro de prolapso de válvula mitral (PVM) que ocurre en el 12 a 25% de pacientes con TP, cifra significativamente más alta que la hallada en controles normales (4,5%). Sin embargo, la proporción de pacientes con PVM primario que presentan TP es ínfima. Por último, los TP asociados con PVM parecen ser clínica, fisiológica y farmaco-lógicamente indistinguibles de otros ataques de pánico. VOLVER AL MENÚ

DIAGNÓSTICO

El criterio cuantitativo para el diagnóstico de TP es un mínimo de cuatro ataques en cuatro semanas, o uno o más seguidos de un mes de intenso temor anticipatorio. Cada ataque debe presentar por lo menos cuatro de los síntomas enumerados arriba; tres o menos constituyen un ataque limitado o leve. Los criterios de severidad y remisión en casos de TP con agorafobia se configuran en base a la intensidad y curso clínico del cuadro. El carácter súbito del ataque es indispensable para el diagnóstico.

En general, el diagnóstico de TP requiere de la evaluación del complejo sintomático global y de la identificación de un patrón clínico característico más que de componentes individuales.

Diagnóstico diferencial

Debe agotarse el descarte de patología orgánica especialmente cardiovascular, endocrina, neurológica, gastroenterológica, músculo-esquelética y metabólica. Deben considerarse, además, las siguientes entidades psiquiátricas:

- Síndrome de abstinencia o intoxicación por barbitúricos o estimulantes.

- Episodio depresivo mayor.

- Trastornos de somatización o de despersonalización

- Otros trastornos de angustia; considerar siempre la impredecibilidad del cuadro de pánico, su más rápido comienzo y el severo temor a morir o perder el control. VOLVER AL MENÚ

TRATAMIENTO

No existe duda alguna respecto a la necesidad de utilizar una estrategia dual (psicoterapia-farmacoterapia) en el tratamiento de TP. La eficacia de la intervención psicoterapéutica es mayor cuando los síntomas del ataque de pánico se han controlado farmacológicamente. La psicoterapia debe reforzar



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mecanismos de apoyo propios y ajenos y, particularmente, poner término a la conducta evitativa concomitante. En casos con agorafobia asociada, puede y debe utilizarse técnicas conductuales tales como la exposición in vivo, que produce mejoría en el 60 a 70% de los casos.

Entre los psicofármacos, la imipramina es históricamente el compuesto más efectivo en ataques de pánico. Se debe iniciar el tratamiento a dosis bajas y aumentarlas hasta 250-300 mg. diarios en un período de dos a tres semanas. Se ha utilizado también IMAOs, clomipramina, trimipramina, trazodona y, últimamente, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina hasta 80 mg/día, por ejemplo). Con antidepresivos, sin embargo, hasta un 20% de pacientes puede experimentar un efecto paradójico de acentuación de la sintomatología. Otros riesgos con estas drogas son sobredosis, convulsiones o crisis hipertensivas. Esto ha determinado que, en algunos casos, se considere el uso de benzodiacepínicos, en especial lorazepam, oxazepam y alprazolam como coadyuvantes del tratamiento farmacológico. Otras drogas, tales como beta-bloqueadores y anticonvulsivantes, pueden ser usadas en casos extremos.

El uso de Alprazolam 1 mg. O Clonazepam 2.mg. está indicado en el momento preciso del ataque de pánico, aun antes de autolimitarse el mismo, pues este manejo unido al abordaje psicoeducativo reporta la aparición a futuro de los ataques con menos frecuencia, duración e intensidad. El tratamiento con antidepresivos debe ser prolongado por lo menos seis meses una vez se hallas en recidiva los síntomas. En el tratamiento del trastorno de pánico la escogencia del antidepresivo como tratamiento nuclear requiere escoger el antidepresivo con mejor perfil de seguridad, en este caso por encima de los tricíclicos y los IMAO’s los ISRS han demostrado una excelente respuesta terapeutica y perfil de seguridad, sertralina ha sido ya aprobado por la FDA, así como paroxetina y fluoxetina a pesar de su riesgo paradójico de producir ansiedad en los inicios (importante asociar bajo indicacines benzodiazepinas). Aparece en los últimos diez años como tratamiento los antidepresivos duales entre estos la venlafaxina ha demostrado una eficacia muy cercada a la de imipramina sin los efectos adversos de esta, ha sido también aprobada por la FDA para el tratamiento del trastorno de pánico. VOLVER AL MENÚ

PRONÓSTICO

Los ataques de pánico son típicamente recurrentes por espacio de algunas semanas. Raramente se ve un solo ataque seguido por el miedo persistente a tener otro. El TP sin agorafobia tiende a durar semanas o meses; TP con agorafobia, más bien años, con período variados de remisión total o parcial. Personalidad premórbida, diatesis ansiosa y la presencia de conducta evitativa marcada son indicadores pronósticos negativos. Si el tratamiento no es exitoso (como ocurre en un 20 a 30% de pacientes) el individuo puede desarrollar depresión (con alto riesgo de conducta suicida), alcoholismo, abuso de drogas



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y aun problemas físicos tales como hipertensión y úlcera péptica. VOLVER AL MENÚ



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FLUJOGRAMA

TRASTORNO DE PÁNICO

Causas exógenas Descartadas causas exógenas Establecer Causa Médicas Abuso de

Sustancias Intoxicaciones TRATAMIENTO

AMBULATORIO HOSPITALARIO

FARMACOLOGICO PSICOTERAPEUTICO Antidepresivos Benzodiazepinas Antipsicóticos

Psicoeducación Cognitivo



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REFERENCIAS

1. Alarcón R., Trastornos de Angustia, Manual de Psiquiatría Humberto

Rotondo, segunda edición, Lima UNMSM, 1998, disponible en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/BibVirtual/libros/Psicologia/Manual_psiquiatr%C3%ADa/cap-14.htm

2. Posada J.A., Aguilar G.S., Magaña C.G., Gómez L.C., Prevalencia, Epidemiología, Trastornos Mentales Colombia, Revista Colombia de psiquiatria Volumen XXXIII Número 5, Octubre 2004.

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SUICIDIO

La concepción que se tiene del suicidio a través de la historia ha cambiado; la mayoría de los investigadores de las sociedades occidentales consideran al suicidio como un fenómeno complejo donde predisponen factores biológicos. Psicológicos y sociales asociados. El suicidio puede ser el resultado de un deseo de escapar de una situación difícil, de querer herir a una persona o una institución. Se ha discutido sobre la presencia de un factor genético en personas predispuestas ha presentar trastornos de depresión y de suicidio. El suicidio parece surgir de un sentimiento donde la vida es insoportable y donde se ve ha la muerte como única vía de escape; la persona experimenta generalmente un sentimiento de desesperanza y desvalimiento, conflictos ambivalentes entre la vida y el estrés continuado sin posibilidades de un cambio o mejoría. Esto es una señal de alerta ya que el próximo paso que toma la persona es el intento autolítico. Según Edwin Scheidman el suicidio se define como “el acto consciente de autoaniquilación que se entiende como un malestar pluridimensional se un individuo que percibe este acto como la mejor solución”. Lo que nos da a entender que el suicidio no es fortuito o inmotivado, sino que constituye un alivio para un problema o una crisis que produce un sufrimiento intenso. Ha nivel popular se considera al suicidio como sinónimo de libertad o locura, de una conducta racional o irracional, siempre evocado como un acto humano tabú, con prejuicios que se fueron generalizando y que provocaron rechazo por razones políticas, éticas y religiosas. Es la última expresión de libertad que en otros niveles, no populares no se habla de el cómo un acto de cobardía o valor, libertad o sometimiento, sino como un acto al cual las leyes y la opinión popular dejan en una especie de libertad – vergüenza, vigilada por médicos, políticos, padres... dentro del campo de la patología medica. Hay que tomar en consideración que para llegar al suicidio hay que pasar primero por el intento de suicidio y que no siempre este llega a su finalidad que es la muerte. VOLVER AL MENÚ

EPIDEMIOLOGIA

Para las autoridades sanitarias el suicidio representa un problema importante en salud pública, responsable de un considerado consumo de recursos. Se estima que el número de intentos de suicidio es de 8 a 10 veces mayor que el número de suicidios consumados; las mujeres son más propensas ha



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realizar intentos de suicidio pero muchas veces no llegan a consumar la muerte, en cambio los hombres realizan menos intentos de suicidios pero son más certeros en lograr su finalidad. En la conducta suicida cabe diferenciar tres categorías:

LA IDEACIÓN SUICIDA LA TENTATIVA DE SUICIDIO EL SUICIDIO CONSUMADO

Es muy difícil determinar un número exacto para la prevalencia de ideas suicidas e intentos suicidas, ya que la mayoría de estos no son dados a conocer por parte del paciente, cosa contraria ocurre con los suicidios consumados y ni así se podría dar una cifra exacta de esto. VOLVER AL MENÚ FACTORES ASOCIADOS GÉNERO: los hombres consuman el suicidio con una frecuencia tres veces mayor que las mujeres, valor que se mantiene constante en todas las edades. Sin embargo las mujeres lo intentan cuatro veces más que los hombres. METODO: la tasa más alta de suicidios consumados en los hombres se deben a los métodos que emplean: armas de fuego, ahorcamiento o precipitación desde lugares elevados. Las mujeres suelen ingerir una sobredosis de psicotropos o de veneno. EDAD: la tasa de suicidio aumenta con la edad, entre los hombres el pico más alto de suicidios ocurre después de los 45 años; en las mujeres el pico más alto tiene lugar después de los 55 años. Los intentos de suicidios son menos frecuentes en los ancianos que en los adolescentes, pero también son los que más pueden llegar al suicidio consumado. El suicidio es la tercera causa de muerte en los jóvenes entre los 15 y 24 años, después de los accidentes y los homicidios. Hoy en día la mayor parte de los homicidios se producen entre los 15 y 44 años. RAZA: la tasa de suicidios entre los blancos es casi el doble que en las otras razas, sin embargo esta tasa sé esta igualando con la tasa de suicidios entre los negros ya que el os últimos años esta se ha venido incrementando. RELIGIÓN: la tasa de suicidios entre la población católica es menor que en las otras religiones.



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ESTADO CIVIL: la tasa de suicidios es más frecuente entre los que permanecen solteros, y dentro de este grupo es mayor en los que estuvieron casados en algún momento de su vida. El suicidio es más frecuente en personas que permanecen aisladas socialmente y tienen antecedentes de suicidios entre sus familiares. OCUPACIÓN: la tasa es más alta entre los profesionales en especial entre el personal de salud principalmente el médico. Otros oficios de riesgos son los músicos, dentistas oficiales encargados de hacer cumplir la ley, abogados y agentes de seguridad. También hay un porcentaje alto de suicidios entre los desempleados. La tasa de suicidios aumenta durante las recesiones económicas. SALUD FÍSICA: la relación entre suicidio y salud física es significativa. Se estima que la enfermedad física es un factor contributivo importante en el 11 a 51 % de los suicidios, en estos casos el porcentaje aumenta con la edad. Los factores asociados con la enfermedad y que contribuyen tanto al suicidio como al intento de suicidio son: la pérdida de movilidad, especialmente cuando la actividad física es importante en la vida laboral o en el ocio; la desfiguración, especialmente entre las mujeres y el dolor crónico intratable. Además de los efectos directos de la enfermedad, los efectos secundarios como la perdida del estatus laboral y la interrupción de las relaciones interpersonales. SALUD MENTAL: factores psiquiátricos con relevancia en el intento de suicidio son el abuso de sustancias, los trastornos depresivos, la esquizofrenia y los trastornos del animo ( trastorno afectivo bipolar. El riesgo de suicidios en los pacientes psiquiátricos es 3 a 12 veces mayor que en el de no lo son. El más alto porcentaje es en los pacientes psiquiátricos hospitalizados y principalmente en los diagnosticados con trastorno del animo, en pacientes relativamente jóvenes y posterior a la aparición del primer episodio. VOLVER AL MENÚ ETIOLOGÍA

Factores sociológicos: según Emile Durkhein el suicidio se ve en tres categorías principales: suicidio egoísta, este se aplica a los que no están bien integrados en ningún grupo social; el suicidio altruista se aplica a los que llegan al suicidio por excesiva integración de un grupo, siendo el suicidio el resultado de la integración y el suicidio anómico, se aplica a quienes tienen alterada su integración social y no pueden seguir las normas de conductas habituales. Factores psicológicos: según Sigmund Freud el suicidio representa la agresión dirigida hacia dentro, contra un objeto introyectado, cargado libidinalmente de forma ambivalente. Freud dudaba que pudiera darse un suicidio sin el deseo previo, reprimido, de matar a otra persona.



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Factores fisiológicos: se ha sugerido un factor genético en el suicidio y los estudios muestran que el suicidio se presenta más en algunas familias. Los factores genéticos del suicidio pueden ser los implicados en la trasmisión del trastorno bipolar I, la esquizofrenia y la dependencia al alcohol. A nivel neuroquímico se ha demostrado en estudios postmorten un déficit de serotonina medida por la disminución del ácido 5–hidroxiindolacético (5-HIIA).

FACTORES PREDICTORES SOBRE SUICIDIO Factores asociados al riesgo de suicidio Cuadro No. 5

Orden De

Importancia FACTOR ASOCIADO

1 Edad (45 años o más)

2 Alcoholismo

3 Irritación, cólera, violencia

4 Conducta suicida previa

5 Varón

6 Reacio a aceptar ayuda

7 Mayor duración de lo habitual en el episodio depresivo

8 Ingreso psiquiátrico previo

9 Pérdida reciente o separación

10 Depresión

11 Pérdida de la salud física

12 Desempleado o pensionado

13 Soltería, viudez o divorcio

Los clínicos deben valorar el riesgo de suicidio de un paciente concreto en función del examen clínico y mental, los médicos deben siempre explorar la ideación suicida como parte del examen mental, especialmente si el paciente esta deprimido. El 50% dice abiertamente que quiere morir, si confiesa un plan de acción es un signo especialmente peligroso, así como cuando ha amenazado con suicidarse y pasa a un estado de tranquilidad y menor inquietud. VOLVER AL MENÚ

Indicios sobre suicidio



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VERBALES: afirmaciones directas sobre sus dedeos de morir o de “terminar con todo”, “es demasiado para soportarlo”, “preferiría estar muerto”, “tengo un amigo que esta deprimido y habla mucho de suicidarse” DE LA CONDUCTA: ingestión de una cantidad pequeña de algún fármaco potencialmente mortal, indicios tempranos o indirectos seria “poner todo los asunto en orden”, comprar un ataúd y obsequiar posesiones muy apreciadas. SITUACIONALES: Son inherentes en las experiencias de la vida relacionadas con tensiones importantes, como por ejemplo la perdida de un trabajo, una enfermedad terminal. SINDROMICOS: estas son ciertas variedades de emociones que van relacionadas con el suicidio como la depresión, un caso de delirio agudo, trastornos sicóticos con poco control de impulsos. VOLVER AL MENÚ

Evaluación del riesgo de suicidio Cuadro No. 6 VARIABLE RIESGO ALTO RIESGO BAJO PERFIL DEMOGRÁFICO Y SOCIAL Edad

Mayor de 45 años

Menor de 45 años

Género Masculino Femenino Estado civil Divorciado o viudo Casado Situación laboral Desempleado Con puesto de trabajo estable Relaciones interpersonales Conflictivas Estable Medio familiar Caótico o conflictivo Estable SALUD Física

Enfermedad crónica

Buena salud

Hipocondría Sentirse sano Consumo excesivo de sustancias Escaso consumo de sustancias

Mental Trastorno psicótico Depresión leve Trastorno de personalidad grave Trastornos de ansiedad Abuso o dependencia de sustancias

Ausencia de trastornos de personalidad

Desesperanza aprendida Bebedor social Actitud de optimismo frente a la vida

ACTIVIDAD SUICIDA Ideación suicida

Frecuente, intensa y prolongada

Infrecuente, de baja intensidad o transitoria

Intentos múltiples Primera tentativa Planificación Impulsiva Salvación improbable Salvación inevitable

Tentativa suicida Deseo inequívoco de morir Deseo principal de cambiar Internalización de la culpa (auto-culpa)

Exteriorización de la culpa



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Método letal y eficaz Método de baja letalidad o ineficaz

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TRATAMIENTO La mayoría de los suicidios de pacientes psiquiátricos se puede evitar, dando una valoración adecuada y tratamiento correcto al trastorno de base.

La valoración del potencial suicida requiere una historia psiquiátrica completa, un cuidadoso examen del estado mental del paciente y una especial atención a los síntomas de depresión, ideación suicida, intento de suicidio. La decisión de hospitalizar a un paciente con intento de suicidio es del medico y depende de sí el paciente busque ayuda de manera temprana. Lo ideal es hospitalizarlo en una habitación cerrada donde las ventanas sean irrompibles, y que este cerca del puesto de observación de enfermería para poder vigilar estrictamente, eliminar de la habitación todo objeto que se pueda utilizar para que el paciente se haga daño, así como revisar las pertenencias personales del paciente. Utilizar la contención física si se requiere y verificar periódicamente que esté adecuada Iniciar un tratamiento antidepresivo inmediato, además del tratamiento de la enfermedad de base, principalmente si esta es psiquiatrica. En caso de que sea necesario administrar una benzodiacepina para sedar al paciente, lorazepan tabletas 2 mg vía oral Estos son criterios que se deben tener en cuenta para hospitalizar al paciente con intento de suicidio:

q riesgo inminente de acto suicida q síntomas sicóticos asociados, especialmente alucinaciones auditivas

que dan orden q que el paciente tenga pobre control de impulsos q antecedentes de intento de suicidio

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Determinar riesgo suicida

ALGORITMO

Determinar

Ideación suicida Gesto suicida Intento suicida

RIESGO ALTO RIESGO BAJO

TRATAMIENTO AMBULATORIO

POR ESPECIALISTA

HOSPITALIZAR

Contención física

Contención mecánica

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

RIESGO BAJO RIESGO ALTO

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URGENCIAS EN PSIQUIATRÍA

Se define como urgencias “la alteración de la integridad física y/o psíquica por cualquier causa, con diversos grados de severidad que comprometen la vida o la funcionalidad de la persona y que requiere protección inmediata de los servicios de salud con los recursos existentes, a fin de conservar la vida y prevenir consecuencias criticas” (decreto 1761 del 2 de agosto de 1990).

Una urgencia psiquiátrica es cualquier alteración en los pensamientos, sentimientos o actos que requieren una intervención terapéutica inmediata y se manifiestan por trastornos conductuales, afectivos, del pensamiento, sensopercepción y conciencia.

Los riesgos más importantes que se derivan de una urgencia psiquiátrica son:

POR

CONDUCTAS INAPROPIADAS

HETERO

AGRESIÓN

VITAL

Por enfermedad orgánica o

suicida

RIESGO



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A los servicios de urgencias acuden en igual proporción tanto hombres como mujeres, la mayoría de ellos con tendencias violentas, intentos suicidas o agitación psicomotora. Los diagnósticos más frecuentes son trastornos afectivos, esquizofrenia, trastornos depresivos y farmacodependencia; no todos los pacientes ameritan hospitalización. Es la entrevista médico – paciente el principal instrumento utilizado para iniciar el manejo del paciente por urgencias, se debe enfocar en la circunstancia que ocasiona la consulta de urgencias, él medico no debe estar solo con el paciente, debe contar con la presencia de personal capacitado, en este caso con el auxiliar de enfermería de la unidad mental. Lo ideal es contar con un sitio que permitiera seguridad y privacidad, con una adecuada vía de escape en caso de ser necesario, es ideal llevar una adecuada comunicación con el paciente, la cual debe tener siempre una finalidad terapéutica y no curiosidad social o personal. No siempre el paciente esta dispuesto a colaborar con la entrevista por lo que es importante la presencia de un acompañante que pueda aportar información. VOLVER AL MENÚ ESTRATEGIA GENERAL EN LA EVALUACIÓN DEL PACIENTE Auto-protección

Saber lo más posible sobre el paciente antes de encontrase con él. Dejar los procedimientos de sujeción mecánica a quienes saben

aplicarlos. Estar atento al riesgo de violencia inminente. Comprobar la seguridad del espacio circundante (por ejemplo, la puerta de

acceso, los objetos de la habitación). Solicitar la presencia de otras personas durante la evaluación si es

necesario. Tener a otras personas en las inmediaciones. Tratar de establecer una alianza con el paciente (ejemplo, no enfrentarse a

ellos ni amenazar a los que tiene psicosis paranoides). Prevenir los daños

Evitar autolesiones y suicidio. Emplear cualquier método para evitar que el paciente se dañe durante la evaluación.

Evitar la heteroagresividad. Durante la evaluación comprobar con rapidez el riesgo de violencia del paciente, si se considera que este es elevado, tener en cuenta las siguientes posibilidades:

o Hacer saber al paciente que no se acepta la violencia o Abordar al paciente de forma no amenazadora



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o Tranquilizar y calmar al paciente o ayudarle a instalarse en la realidad.

o Ofrecerle medicación o Informarle que se empleara la sujeción mecánica o el aislamiento

de ser necesario o Tener el equipo dispuesto para la contención del paciente o En caso de que el paciente este inmovilizado, vigilar

estrechamente los signos vitales y observación estricta. Descartar trastornos cognoscitivos causados por enfermedad medica general Descartar psicosis inminente Es importante determinar la enfermedad psiquiátrica que origina las urgencias, ya que debe instaurarse el tratamiento indicado lo más prontamente.

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EL PACIENTE CON AGITACIÓN PSICOMOTORA Agitación psicomotora se define como el aumento exagerado y desorganizado de la conducta, con incapacidad de control voluntario, debido a alteración mental. Puede presentar riesgo de auto agresión o heteroagresión, con alteraciones del pensamiento, sensopercepción y/o afecto. No todo paciente en estado de agitación psicomotora realiza actos violentos, aunque este es el principal riesgo, y no todo paciente violento corresponde a un paciente en agitación psicomotora. Hay que diferenciar un paciente con Psicosis o enfermedad mental (trastorno psicótico agudo) de un paciente con síndrome confusional agudo (delirium). Signos De Violencia Inminente

• El paciente esta inquieto, camina de un extremo al otro. • Aumenta el tono de voz, habla más rápido, puede ser sarcástico e

insultar al entrevistador • Actitud prevenida, aprieta las mandíbulas o los puños, búsqueda de fuga

del sitio de examen. • Actos recientes de violencia. • Llevar objetos que pueden ser utilizados como armas. • Intoxicación exógena • Alucinaciones auditivas que ordenen violencia. • En este caso el entrevistador no debe discutir con el paciente, ni

responder a sus insultos, debe bajar el tono de voz, tener las manos en



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un lugar visible, se intenta negociar la aceptación de medicación tranquilizante. De no ser esto posible, se procede a realizar la contención física.

Procedimiento De Inmovilización La contención física del paciente en agitación psicomotriz es una medida terapéutica que tiene como fin prevenir la autoagresión o heteroagresión. Las pautas para seguir son:

q La orden la debe dar el médico o en su defecto la enfermera jefe. q La inmovilización no debe ser realizada por una sola persona. Se

recomienda que sea realizada por 4 a 6 personas, las cuales deben ponerse de acuerdo la forma en que van a abordar al paciente.

q Deben tener listo el siguiente material: a) Una cama firme o en su defecto una camilla pesada, con

barandas b) Un inmovilizador para cada extremidad y una sabana o banda

para colocar en región torácica c) Una jeringa con el medicamento tranquilizador

q Durante el procedimiento se debe mostrar al paciente seguridad e informarle al paciente que este procedimiento se realiza por su seguridad

q Una vez realizado el procedimiento, debe revisarse el paciente cada 30 minutos para verificar que los sitios de inmovilización se mantengan y no estén causando daño al paciente.

q Una vez concluido el procedimiento realizar el examen físico completo con énfasis en signos vitales, signos de intoxicación exógena, signos de trauma, examen neurológico, reflejos patológicos, signos meníngeos, orientación temporo-espacial, estado de conciencia, signos de organicidad descompensada.

Con el manejo farmacológico del paciente en agitación psicomotora no se busca necesariamente sedar al paciente sino calmar su estado de agitación. El medicamento de elección es Haloperidol aplicado vía intramuscular a una dosis de 5 a 10 mg iniciales y continuar 5 a 10 mg hasta controlar la agitación, no superando una dosis máxima de 50 mg en 24 horas. Para mantenimiento la dosis empleada para control de la agitación psicomotora se divide en tres (3) tomas para 24 horas. En algunos casos se puede combinar con una benzodiacepina de administración intramuscular, como es el caso del Midazolam. En caso de síndrome confusional agudo (SCA) se debe tener en cuenta:



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1. si es secundario a encefalopatía metabólica NO EMPLEAR BENZODIACEPINA en su lugar haloperidol.

2. Si hay evidencia de cardiopatía es preferible emplear una benzodiacepina vía oral.

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ALGORITMO

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AGITACION PSICOMOTRIZ SIN AGITACION

SINTOMAS PSICÓTICOS ACTIVOS Y DISFUNCIONALES

NO SÍNTOMAS PSICÓTICOS

HOSPITALIZACIÓN TRATAMIENTO AMBULATORIO



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DEMENCIA Se define como un Síndrome adquirido, producido por patología orgánica, que en pacientes sin alteraciones del nivel de consciencia, produce deterioro persistente de varias funciones mentales superiores que provocan su invalidación funcional en el ámbito social y laboral. En la valoración del paciente, que acude a Urgencias, con una Demencia, se realizará un diagnóstico sindrómico (Anamnesis, Exploración), un diagnóstico etiológico y un diagnóstico diferencial. DIAGNOSTICO Diagnóstico sindrómico En la anamnesis se deberá poner especial énfasis en la evaluación de la memoria, lenguaje, juicio, orientación temporoespacial. Se interrogará sobre las habilidades y desempeño del paciente en su vida diaria en tareas como salir solo a la calle, efectuar compras, el control de esfínteres, el aseo personal y su capacidad de vestirse solo. Es necesario interrogar la presencia de enfermedades de tipo neurodegenerativo y demencial en la familia. En cuanto a la forma de evolución, se caracterizan las formas agudas como manifestación de lesiones vasculares, neuroinfección, reacción a medicamentos y/o trastornos metabólicos. Los procesos subagudos sueles corresponder a lesiones expansivas, hidrocefalia de presión normal, enfermedad de Jacob-Creutzfeldt entre otras

VOLVER AL MENÚ Diagnóstico etiológico Se hará una exploración sistémica por órganos y aparatos, así como una exploración neurológica buscando signos focales, movimientos anormales, afectación extrapiramidal, trastornos de la marcha. Se acostumbra emplear una serie de escalas de evaluación, adaptadas al nivel sociocultural del paciente, para valorar las funciones cognitivas: Mini Mental State (MMS): Se valoran las funciones cognitivas. Capacidad de orientación en el tiempo y en el espacio, Memoria inmediata y reciente, atención, cálculo, forma de expresión del lenguaje. Es de fácil manejo y de una resolución rápida. Siendo su tiempo de aplicación no superior a 10 minutos. Como inconveniente encontramos, que los resultados están



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condicionados a nivel cultural de los pacientes; apreciándose falsos positivos (39%) cuando la edad de escolarización era inferior a 9 años. IMTC (Information Memory Concentracion test): Valora funciones cognitivas: memoria, orientación y atención. Escala de demencia: Capacidad para actividades de la vida diaria (AVD) esta escala evalúa cambios en hábitos, personalidad y conducta. VOLVER AL MENÚ Diagnóstico diferencial Aunque nuevos recursos terapéuticos farmacológicos y no-farmacológicos, están demostrando cierta eficacia en el manejo de la enfermedad de Alzheimer, seguimos sin disponer de marcadores biológicos fiables, no invasivos, sencillos y baratos, imprescindibles para establecer de manera segura el diagnóstico diferencial en las etapas tempranas, (a menudo asintomáticas), de las demencias. Cuadro No. 7

Característica DEMENCIA DELIRIUM Inicio Lento Agudo Duración Meses – años Días – semanas Atención Conservada Alterada Nivel de conciencia Normal Alterado Reversibilidad infrecuente Frecuente

(Tomado de Síndrome Confusional Agudo (Delirium) Demencia. Juan Ruiz Morales capitulo 27.Manual de Urgencias

Médicas.2ª edición.1996.)

Pseudodemencia depresiva: Un tratamiento antidepresivo es eficaz en los casos límites, en aquellos pacientes psicóticos, empeorando al paciente con demencia. Proceso neurológico focal: Existiendo un deterioro cognitivo monofocal y es menos discapacitante. Trastorno benigno de memoria senil: donde apreciamos que existe una alteración de la memoria reciente. La frecuencia relativa de Demencia de etiología desconocida se incrementa con la edad y es de casi e 50 % en nonagenarios. En las conclusiones de este estudio, un porcentaje significativo de pacientes demenciados mayores de 80 años, no cumplen criterios patológicos de Enfermedad de Alzheimer ó Demencia con cuerpos de Lewy. La esclerosis del hipocampo y la



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leucoencefalopatia son comunes en estos pacientes, pero raro en los sujetos sin demencia. La Diabetes aumenta el riesgo de Deterioro cognitivo: Se debería conocer el potencial de deterioro cognitivo en los pacientes con Diabetes, valorando la importancia de realización de un screening a estos pacientes del deterioro cognitivo. VOLVER AL MENÚ

MANIFESTACIONES CLINICAS Inicio insidioso, conciencia clara, manteniéndose una atención normal. Existe alteración global del estado cognitivo con ausencia de alucinaciones y delirios. La actividad psicomotora está normal y existe alteración de la orientación. Se aprecia una dificultad para encontrar las palabras, no apreciando movimientos involuntarios. Apreciándose ausencia de enfermedad física ó Intoxicación por Fármacos, sobre todo en Enfermedad de Alzheimer. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS - Hemograma, Bioquímica. Coagulación, sedimento urinario, gasometría arterial, calcio. - Radiografía de tórax. - Tomografía de cráneo simple. - Electrocardiograma - Punción lumbar - Electroencefalograma (en aquellos procesos en que exista sospecha de Epilepsia, Encefalopatía hepática, Encefalitis vírica, Tóxicos.) - Otras determinaciones no Urgentes: RNM craneal, Biopsia cerebral, Vitamina B12 sérica, serologia luética, VIH. VOLVER AL MENÚ TRATAMIENTO Sería factible el tratamiento dirigido en aquellas patologías cuyas causas se encuentran determinadas dentro de los siguientes apartados: Neoplasias intracraneales Hidrocefalias Hematoma subdural crónico Déficit de Vitamina B12 Pelagra Hipotiroidismo Enfermedad de Wilson Degeneración hepatocerebral crónica adquirida Fármacos Disolventes Borrelia Sífilis.



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Demencias asociadas a enfermedades degenerativas: Enfermedad de Pick, Corea de Huntington, parálisis supranuclear progresiva. Se ha comprobado que una gran proporción de los ancianos con Deterioro cognitivo leve acaban desarrollando una demencia en el espacio de meses ó años. Dos etiologías, por un lado la Demencia degenerativa, Enfermedad de Alzheimer y por otro la demencia vascular engloban la mayor parte de las demencias. Cuadro No. 8

Enfermedad de Alzheimer (demencia degenerativa)

50-80% de todas las demencias

Demencia vascular 5-10% de todas las demencias

Demencias mixtas (E. de Alzheimer + demencia vascular)

10% de todas las demencias

En la situación actual de los conocimientos científicos, difícilmente puede hablarse de tratamiento etiopatogénico de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias degenerativas, debido al desconocimiento existente sobre su etiología. Por tal motivo, debe considerarse que no existe, por ahora, tratamiento etiopatogénico de la enfermedad, aunque existen fármacos que, actuando sobre diversos factores relacionados con el proceso patológico, consiguen retrasar levemente el deterioro cognitivo del enfermo. Estas acciones terapéuticas están encaminadas a sustentar, durante un período limitado de tiempo, el estado neuropsicológico y funcional del paciente con demencia. En conclusión, no existe en la actualidad, ni se prevé en un futuro inmediato, tratamiento curativo de la enfermedad de Alzheimer. Respecto a otras demencias degenerativas primarias, los datos disponibles son aún más inciertos y escasos que los que tenemos acerca de la enfermedad de Alzheimer. Los fármacos que se van a analizar a continuación deben ser considerados como agentes paliativos cuya utilidad y eficacia son muy limitadas. No existiendo, de forma general, evidencia científica de efectividad suficiente para su utilización generalizada. VOLVER AL MENÚ ANTICOLINESTERÁSICOS En términos generales, son fármacos inhibidores de la colinesterasa que pueden ser aplicados en la enfermedad de Alzheimer, asociada o no a enfermedad cerebrovascular, demencia de Cuerpos de Lewy, deterioro



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cognitivo asociado a la enfermedad de Parkinson y demencia vascular, ya que los estudios realizados han valorado su utilidad en este tipo de demencias. Solamente debe iniciarse el tratamiento si hay un cuidador disponible, fiable y convenientemente adiestrado. Debe ser administrado con precaución en pacientes afectos de epilepsia, asma, úlcera activa y alergias, entre otros. Su uso está contraindicado en pacientes con bradicardia. Debe evitarse la administración concomitante de los anticolinesterásicos específicos para la enfermedad de Alzheimer con otros inhibidores de la colinesterasa y con agonistas o antagonistas del sistema colinérgico. Los efectos indeseables que aparecen con mayor frecuencia son: diarrea, calambres musculares, fatiga, náuseas, vómitos e insomnio. En Colombia se encuentran disponibles Donepezilo (Eranz®), Rivastigmina (Exelon ®), y Galantamina (Reminyl ®). Donepezilo Existen 5 ensayos clínicos controlados y 3 revisiones sistemáticas que muestran una mejoría estadísticamente significativa, en los primeros 6 meses de tratamiento, en el rendimiento de los pacientes con enfermedad de Alzheimer leve-moderada en la subescala cognitiva de la Alzheimer’s Disease Assessment Scale (ADAS-Cog) y en la Cliniciasn’s Interview-Based Impresión of Change Plus (CIBIC-plus). La existencia de algunas ventajas en el uso del donepezilo tales como su mejor tolerancia, la ausencia de hepatotoxicidad y la simplicidad en su dosificación (una sola toma al día), ha provocado la tendencia a la sustitución de la tacrina por el donepezilo como ensayo terapéutico en la enfermedad de Alzheimer. No obstante, los efectos secundarios típicamente colinérgicos a nivel gastrointestinal (causantes de la mayor parte de los abandonos terapéuticos) también están presentes, sobre todo a la dosis de 10 mg/día. Los resultados de los ensayos clínicos realizados en pacientes con edad avanzada y en los que un elevado porcentaje recibían de forma concomitante uno o más medicamentos, indican que el uso de donepezilo es un tratamiento seguro y bien tolerado. Las recomendaciones generales de uso son: El tratamiento se iniciará con dosis de 5 mg/día, administrado por vía oral en una sola toma, preferentemente por las noches inmediatamente antes de acostarse. Debe mantenerse la dosis de 5 mg/día al menos durante un mes para poder evaluar las primeras respuestas clínicas al tratamiento. Superada positivamente la primera etapa puede aumentarse la dosis hasta 10 mg/día, que es la máxima recomendada. Tras la interrupción del tratamiento se ha observado una reducción gradual de los efectos beneficiosos del fármaco. No existe evidencia de un efecto rebote tras una interrupción brusca del tratamiento. Se puede seguir la misma pauta de dosificación en pacientes con insuficiencia hepática de intensidad leve o moderada o con insuficiencia renal. Estudios “in vitro” demuestran que el uso concomitante de ketoconazol,



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quinidina y fluoxetina, inhiben el metabolismo del donepezilo y que inductores enzimáticos como la rifampicina, fenitoína, carbamacepina y alcohol, reducen los valores plasmáticos de donepezilo. Los beta-bloqueantes presentan una actividad sinérgica. Se sabe que la administración concomitante de digoxina y cimetidina no afecta el metabolismo de donepezilo, y que, a su vez, ni éste ni ninguno de sus metabolitos inhibe el metabolismo de la teofilina, warfarina, cimetinida o digoxina. Rivastigmina La información obtenida de 5 ensayos clínicos randomizados controlados así como de 3 revisiones sistemáticas, muestran que el uso de rivastigmina, fármaco con inhibición tanto de la acetilcolinesterasa como de la butirilcolinesterasa, produce mejoría, durante los primeros 6 meses de tratamiento, en el rendimiento de los enfermos con demencia tipo Alzheimer leve-moderada, en el test de ADAS-Cog y en la escala CIBIC-plus, instrumentos utilizados en la valoración de las demencias. Un ensayo clínico randomizado controlado muestra que la rivastigmina a dosis de 6-12 mg/día produce efectos beneficiosos sobre los trastornos conductuales de la Demencia de cuerpos de Lewy. La rivastigmina tiene dos formas galénicas de presentación: cápsulas de 1.5, 3, 4.5 y 6 mg. Los resultados de los ensayos clínicos realizados con Rivastigmina en los que más del 85% de los participantes presentaban enfermedades intercurrentes y un 73% recibían medicaciones concomitantes, indican que los acontecimientos adversos observados con rivastigmina fueron leves, transitorios y típicos del grupo de los inhibidores de la AchE. Las recomendaciones generales de su uso son: La rivastigmina debe tomarse dos veces al día, con las comidas matutina y vespertina. Las cápsulas deben tragarse enteras. La dosis eficaz de rivastigmina en los ensayos clínicos fue de 3 a 6 mg dos veces al día. Existe correlación entre dosis y eficacia, siendo la posología del fármaco flexible, llevándose a cabo una optimización individual de la misma. La dosis inicial recomendada es de 1,5 mg dos veces al día un mínimo de dos semanas, incrementándose a 3 mg dos veces al día. Para aumentos posteriores de la dosis a 4,5 y 6 mg dos veces al día, deberá tenerse en cuenta la tolerabilidad al fármaco y la respuesta clínica del paciente, planteándose dichos incrementos tras un mínimo de dos semanas de tratamiento con cada nivel de dosificación, siendo la dosis máxima recomendada de 6 mg dos veces al día. En los estudios de interacción llevados a cabo en humanos se confirma la ausencia de interacción farmacocinética con la digoxina, warfarina, diazepam y fluoxetina. Los fármacos que inhiben la butirilcolinesterasa como la tioridazina, el haloperidol o la fluoxetina, no tiene efecto significativo sobre la descarbamilación de la rivastigmina en el hígado humano ex vivo. No se detectaron interacciones clínicamente importantes con el uso de:



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colinomiméticos, antiácidos, antidiabéticos, antieméticos, inotropos, analgésicos, estrógenos, antihipertensivos, bloqueantes de los canales del calcio, betabloqueantes, antianginosos, antihistamínicos, benzodiacepinas y antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Galantamina La información obtenida de 3 ensayos clínicos randomizados controlados y de una revisión sistemática, muestra que el uso de galantamina produce mejoría, en los primeros 6 meses de tratamiento, en el rendimiento de los pacientes con enfermedad de Alzheimer leve-moderada en el test ADAS-Cog, en la capacidad funcional (DAD, ADCS/ADL), en los síntomas psicológicos y conductuales valorados con el NPI (inventario neuropsiquiátrico) y en la impresión global del cambio (CIBIC-plus). La galantamina no sólo inhibe de manera competitiva y reversible la acetilcolinesterasa sino que además potencia la acción de la acetilcolina sobre los receptores nicotínicos de la misma. Se presenta en dos formas galénicas: comprimidos de 4, 8 y 12 mg y solución oral con una concentración de 4 mg/ml. Los resultados de los ensayos clínicos realizados con galantamina indican que los acontecimientos adversos fueron fundamentalmente gastrointestinales, leves y transitorios, siendo los abandonos terapéuticos por efectos adversos comparables con el grupo placebo. Las recomendaciones generales de su uso son: La galantamina debe administrarse por vía oral dos veces al día, preferentemente con el desayuno y con la cena En los ensayos clínicos, la galantamina mostró eficacia a dosis de 16, 24 y 32 mg/día repartidos en dos tomas se recomienda iniciar el tratamiento con dosis de 8 mg/día en dos tomas durante 4 semanas. La dosis de mantenimiento inicial es de 16 mg/día, distribuidos en dos tomas de 8 mg, tras cuatro semanas de tratamiento con la dosis anteriormente mencionada, se considerará de forma individual, una vez evaluada la tolerabilidad y la eficacia clínica, la posibilidad de aumentarla a 24 mg/día distribuidos igualmente en dos tomas de 12 mg cada una. La experiencia clínica en la actualidad es muy limitada, por lo que no son bien conocidas todas las posibles interacciones de la galantamina con otros fármacos. Estudios “in vivo” han demostrado que la galantamina no altera la farmacocinética de la warfarina ni de la digoxina. El uso concomitante de fluoxetina, paroxetina, clorpromacina, tioridazina, ketoconazol y eritromicina, aumentan los niveles plasmáticos de galantamina, potenciándose sus efectos colinérgicos, incluidos los adversos (náuseas, vómitos,...), lo que puede hacer necesaria una reducción de la dosis total utilizada. VOLVER AL MENÚ FÁRMACOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES N-metil-D-aspartato (NMDA) Memantina



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En Colombia se ha comercializado como Akatinol® y Eutebrol®. Es el primer fármaco de una nueva clase terapéutica aprobada para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer (EA) en fases moderadamente grave y grave. La transmisión glutamatérgica en la EA está alterada, con una elevación sostenida de las concentraciones de glutamato a nivel sináptico que conlleva un desplazamiento del Mg 2+ del canal NMDA permitiendo la entrada masiva de Ca2+ a nivel celular, siendo responsable de la degeneración neuronal. La información obtenida de dos ensayos clínicos randomizados controlado con placebo, con un periodo de seguimiento de 28 semanas, realizado en pacientes con EA moderada – grave, muestra mejoría en la valoración global del cambio utilizando la Clinician’s Interview-Based Impression Change Plus Caregiver Input (CIBIC-Plus) así como mejoría en la realización de las actividades de la vida diaria, valoradas mediante la modificación de la Alzheimer’s Disease Cooperative Study Activities of Daily Living Inventory (ADCS-ADL) para fases avanzadas de la enfermedad (ADCS-ADLsev). Como objetivos secundarios, se observó mejor puntuación en los test de evaluación cognitiva, concretamente el Severe Impairment Battery (SIB) y retraso en el deterioro funcional cuantificado por el Functional Assessment Stage (FAST). Un reciente estudio aleatorizado, controlado con placebo, ha mostrado una mayor eficacia con la fase modera y severa de la enfermedad de Alzheimer cuando se asocian memantina y donepezilo. Memantina ha mostrado poseer una excelente tolerabilidad, siendo los efectos adversos más frecuentes, presentes en al menos el 10% de los pacientes, la agitación, incontinencia urinaria, infección del tracto urinario, insomnio y diarrea, sin diferencia clínica relevante respecto a las complicaciones que mostró el grupo tratado con placebo. Las recomendaciones generales de su uso son: Pacientes con Enfermedad de Alzheimer moderadamente grave y grave. Memantina debe tomarse dos veces al día, durante la mañana y durante la tarde (noche). La dosis eficaz del fármaco fue de 20 mg/día repartida en dos tomas. El fármaco se ha comercializado en nuestro país como comprimidos de 10 mg, recomendándose utilizar la primera semana medio comprimido en la mañana; aumentar a medio comprimido en la mañana y medio comprimido en la tarde (noche) durante la segunda semana; en la tercera semana el paciente deberá tomar un comprimido en la mañana y medio comprimido en la tarde(noche); y a partir de la cuarta semana tomará un comprimido en la mañana y un comprimido en la tarde(noche). Está contraindicado en caso de hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes. No se recomiendo el tratamiento en pacientes con insuficiencia renal grave. Basándose en consideraciones farmacológicas. Debe evitarse la administración concomitante de antagonistas de NMDA tales como amantadina, ketamina y dextrometorfano, ya que actúan en el mismo sistema receptor que memantina, incrementando el riesgo de reacciones adversas. Igualmente, todos aquellos factores que influyen en el cambio del pH urinario deben o pueden requerir un control más riguroso del paciente (cambios dietéticos bruscos, uso masivo de tampones gástricos alcalinizantes). Por su



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mecanismo de acción, memantina puede incrementar los efectos de la LDopa, agonistas dopaminérgicos y de los anticolinérgicos. Puede reducir los efectos de los barbitúricos y de los neurolépticos. VOLVER AL MENÚ FÁRMACOS NO-ANTICOLINESTERÁSICOS NI INHIBIDORES NMDA El siguiente grupo de fármacos se encuentra englobado en el arsenal terapéutico genérico de las demencias, sin que, en ningún caso, se hayan establecido indicaciones específicas, científicamente probadas, de su utilidad en las demencias. Nootropos y neuroprotectores: Del amplio espectro de agentes que se encuadran en este epígrafe, se pueden destacar por su amplio uso el piracetam y la citicolina. Sin embargo no existen evidencias científicas de eficacia o efectividad para su utilización en la enfermedad de Alzheimer, por lo que no se debe esperar ningún tipo de beneficio para el enfermo. La utilización de estos fármacos no manifiesta efectos secundarios indeseables. No se han realizado ensayos clínicos en otros tipos de demencia. Calcio-antagonistas: Los resultados de los ensayos clínicos no son concluyentes respecto a su utilidad en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, hay claras evidencias sobre la toxicidad derivada del uso de la flunarizina y cinarizina en la enfermedad de Alzheimer, y en ancianos en general, por sus importantes efectos adversos extrapiramidales. Estrógenos: Los estudios epidemiológicos indican que las mujeres sometidas a tratamiento hormonal sustitutivo con estrógenos presentan menor incidencia de la enfermedad de Alzheimer por lo que se está valorando la acción protectora del estradiol. En el momento actual no existe una evidencia de eficacia que soporte el uso terapéutico del estradiol en la enfermedad de Alzheimer. Tampoco se dispone de información amplia sobre los efectos adversos en tratamientos prolongados. Antiinflamatorios: Como en el apartado anterior, algunos estudios epidemiológicos parecen indicar un posible papel protector de los agentes antiinflamatorios en la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, su utilidad como agente terapéutico no ha sido ensayada y sus posibles efectos secundarios deben ser cuidadosamente considerados. Antioxidantes: No existe evidencia sobre la eficacia de estos productos sobre la enfermedad de Alzheimer. Algunos estudios apuntan hacia una posible utilidad de los antioxidantes en la enfermedad de Alzheimer. No obstante, el escaso número de pacientes incluidos en las series estudiadas limita las conclusiones de los estudios. Por ello, tanto la Vitamina E como el inhibidor selectivo de la MAO-B (selegilina) requieren de mayor certeza científica para su empleo terapéutico en la enfermedad de Alzheimer. Se deben considerar muy



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seriamente los efectos hemodinámicas indeseables de la selegilina (hipotensión arterial), sobre todo cuando se asocia a otros fármacos hipotensores/antihipertensivos; L-dopa y agonistas dopaminérgicos; anticolinesterásicos (tacrina y donezepilo), entre otros. No debe administrarse conjuntamente con antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación de serotonina, así como inhibidores selectivos y no selectivos de la MAO. Tres ensayos clínicos randomizados controlados con Ginkgo biloba, dos de ellos a dosis de 240 mg/día y uno a dosis de 120 mg/día, mostraron una discreta pero significativa mejoría de las funciones cognitivas en pacientes con enfermedad de Alzheimer leve-moderada. No obstante, el elevado porcentaje de abandonos del tratamiento en uno de los ensayos, así como la falta de homogeneidad en la muestra en otro de los ensayos, en el cual se incluyeron pacientes con demencia tipo Alzheimer y pacientes con demencia vascular, han impedido obtener evidencias a favor o en contra de este fármaco en la enfermedad de Alzheimer. Se debe retirar la medicación para la demencia en los siguientes casos: 1. Empeoramiento del estado del paciente en relación a la demencia grave. 2. Reacciones adversas graves de los fármacos. 3. Presencia de otra patología que contraindique la administración de la medicación. 4. Ausencia de respuesta a la medicación prescrita. 5. Cualquier otro criterio que lo justifique. VOLVER AL MENÚ BIBLIOGRAFIA 1. González R María, Buforn G Andrés, Delirium y demencia, Hospital Clínico Universitario Virgen Victoria Málaga, disponible en el manual de urgencias: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/demenurg.pdf. 2. Guía de práctica clínica en la enfermedad de Alzheimer y otras demencias, Servicio Canario de Salud, Gobierno de Canarias. Disponible en: www.gobiernodecanarias.org/sanidad/scs/menuestru/index.jsp/

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