GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA) REFRAT MAKALAH MADE RADITYA

Pembimbing : Dr Supriyadi B,W,Sp A

Disususn Oleh : I MADE RADITYA M (05-012)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

PERIODE 23 SEPTEMBER 2013 – 16 NOVEMBER 2013

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTENINDONESIA

I Made Raditya 05-012

JAKARTA

2013BAB I

PENDAHULUAN

GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA)

1.1.LATAR BELAKANG

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal

ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak.

Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk

menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada

glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.1

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.

Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai

proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada

gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami

kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula

digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarangI Made Raditya 05-012

diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai

etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa

bentuk glomerulonefritis.2

Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang

dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien

terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-

turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%).

Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak

pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).3

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut)

atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena

tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual,

kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab

kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya

disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh

spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.3

1.2. TUJUAN PENULISAN

Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi,

patogenesis, gejala, tanda, diagnosis, penanganan, komplikasi


serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapat

menyebabkan berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA


2.1. ANATOMI GINJAL

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen,

retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus

kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan

medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk

piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang

disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks

terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .4

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi

lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada

janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian

akan menghilang dengan bertambahnya umur.1


http://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-1.jpg

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus

yang berhubungan dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron

selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi

setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan

hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi

fungsional.1

Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus

proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama

denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun

ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus

dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya.1

Gambar 2. Perdarahan pada ginjal

Fungsi Ginjal



Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi

cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume

cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus,

reabsorpsi dan sekresi tubulus.3

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :

1. Fungsi ekskresi

Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan

mengubah ekskresi air.

Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan

kelebihan H+dan membentuk kembali HCO3ˉ

Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam

rentang normal.

Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme

protein terutama urea, asam urat dan kreatinin.

2. Fungsi non ekskresi

Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan

darah.

Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting

dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.I Made Raditya 05-012

Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

Degradasi insulin.

Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma

darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah

melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan

adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat

dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan

hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara

berlebihan.3

Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang

tidak diperlukan dalam tubuh adalah :

1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus

yang akan menghasilkan cairan filtrasi.

2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi

yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan

substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam

plasma dan kapiler peritubulus.


Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan

substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-

substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma

langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam

cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari

bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga

sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.3

2.1.2. Sistem glomerulus normal

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus

dan diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat

pada perbatasan korteks dan medula (“juxtame-dullary”) lebih

besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal

dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam

keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi

arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola

itu disebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapatkutub tubuler, yaitu

permulaan tubulus contortus proximalis. Gelung glomerulus yang

terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan

yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel


mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan

lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapatsel endotel, yang

mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler

terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis

dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai

pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel viseral juga

dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit

terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement

membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen

kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana

basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke

luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa.Simpai

Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng,

yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana

basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada

kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub

tubuler . Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-

kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”). Bulan sabit

bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler,

fibroseluler atau fibrosa. 5


Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :

1. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek

berada dibagian luar korteks.

2. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang

panjang sampai ke bagian dalam medula. Glomerulus semacam

ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan

20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi

air dan slut. 1

Gambar 3. Bagian-bagian nefron 6

Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang

berfungsi sebagai penyaring. Kapiler glomerulus dibatasi oleh

sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat tipis, yang

mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-

1000 A. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang



berkesinambungan, antara sel endotel dengan mesangial pada satu

sisi dan sel epitel disisi lain.1,2

Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :

1. Lamina dense yang padat (ditengah)

2. Lamnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan

sel endotel

3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan

sel epitel 1

Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan

membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan

dengan lamina rara eksterna. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut

adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar

200-300 A. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut

slit diaphgrma. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak

dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial

dinding kapiler. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler

glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul

(seperti komplek imun) pada glomerulus, baik melalui fagositosis

intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran

intraseluler ke regio jukstaglomerular.1


Gambar 4. Kapiler gomerulus normal

Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada

filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler

glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Sel endotel,membran

basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki

kandungan ion negatif yang kuat. Muatan anion ini adalahhasil

dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan

glikoprotein yang mengandung asam sialat. Protein dalam daragh

relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan

negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh dinding kapiler

gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi.1




gambar 5. anatomi sistem ginjal 6

2.2. FISIOLOGI

2.2.1. Filtarasi glomerulus

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma

disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi

tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma

seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida,

protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang

berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan

globulin). Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke

dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.1,2



Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate

(GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang

masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular

filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor

dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler

tersebut.1

SN GFR = Kf.(∆P-∆π)= Kf.P.uf

Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan

kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi

hidrolik membran basal.

Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler

ditentukan oleh :

tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg)

tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt)

tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g)

tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol

karena ultra filtrat tidak mengandung protein.1


Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara

pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut:

Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0,33

LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun = 0,45

Kretinin serum (mg/dl) 1 – 12 tahun = 0,55

2.3. GLOMERULONEFRITIS AKUT

2.3.1. DEFINISI

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut

post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-

supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman

streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat

lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.7

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada

ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi

ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis

merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai


ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi

glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.

Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan

adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran

etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.3

2.3.2. ETIOLOGI

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus

timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang

disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe

1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60

menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus,

timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta

hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis

akut paska streptokokus berkisar 10-15%..3,7

Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada

tahun 1907 dengan alasan bahwa :

1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A


3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.4

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor

alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman

Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut,

tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi

dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:

1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus

Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,

Salmonella typhi dll

2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus,

parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl

3. Parasit : malaria dan toksoplasma 1,8

2.3.2.1. Streptokokus

Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang

secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa

pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih

dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan


oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi

spesies nama S. pyogenes 9,10

S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin,

yaitu:

a. Sterptolisin O

adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam

keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak

aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk

beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong

cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah.

Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu

antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap

sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini

menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan

dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum

antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap

abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru

saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah

serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.9


1. Sterptolisin S

Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni

sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah.

Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh

penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan

hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan

sterptokokus.9

Gambar 6. Bakteri Sterptokokus 10

Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit.

Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis,

demam rematik dan glomerulonefritis.9



2.3.3. Patofisiologi

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada

ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap

suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma

sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi

didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks

tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran

basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi

dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan

trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim

lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus

(IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu

proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan

selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran

kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat

keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal,

mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks

komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-

nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk

granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi,


pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan

hiperseluler disertai invasi PMN.2

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada

glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks

imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di

membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan

destruksi pada membran basalis glomerulus.11

Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap

merupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui

glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium,

dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri,

atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel.

Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai

hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan

mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-

endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium,

subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi

terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul

antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen

komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam


endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh

imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.12,13

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang

dihasilkan oleh Streptokokus, merubah IgG

menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap

IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek

imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.7

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan

pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah

plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan

sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.7

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah

kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon

mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik

berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas

diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat

fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak

subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa

glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit

epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka


respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan

membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan

masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang

dibentuk pada sisi epitel.12,13

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi

deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak

diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya

merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil

cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan

berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara

kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah

menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga

dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun

terbatas, misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan

mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada

keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus

terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat,

seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.1,2


Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada

binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai

penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai

berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada

membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam

tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus

mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat

anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.4

Kompleks imun atau anti Glomerular Basement Membrane (GBM)

antibodi yang mengendap/berlokasi pada glomeruli akan

mengaktivasi komplemen jalur klasik atau alternatif dari sistem

koagulasi dan mengakibatkan peradangan glomeruli, menyebabkan

terjadinya :

1. Hematuria, Proteinuria, dan Silinderuria (terutama silinder

eritrosit)


2. Penurunan aliran darah ginjal sehingga menyebabkan Laju

Filtrasi Ginjal (LFG) juga menurun. Hal ini berakibat

terjadinya oligouria dan terjadi retensi air dan garam

akibat kerusakan ginjal. Hal ini akan menyebabkan terjadinya

edema, hipervolemia, kongesti vaskular (hipertensi, edema

paru dengan gejala sesak nafas, rhonkhi, kardiomegali),

azotemia, hiperkreatinemia, asidemia, hiperkalemia,

hipokalsemia, dan hiperfosfatemia semakin nyata, bila LFG

sangat menurun.

3. Hipoperfusi yang menyebabkan aktivasi sistem renin-

angiotensin. Angiotensin 2 yang bersifat vasokonstriktor

perifer akan meningkat jumlahnya dan menyebabkan perfusi

ginjal semakin menurun. Selain itu, LFG juga makin menurun

disamping timbulnya hipertensi.

Angiotensin 2 yang meningkat ini akan merangsang kortek adrenal

untuk melepaskan aldosteron yang menyebabkan retensi air dan

garam ginjal dan akhirnya terjadi hipervolemia dan hipertensi. (1)


2.3.4. Prevalensi

GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering

pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi.

Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia

6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan

perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada

perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah

2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan

jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi

penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang

yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat

tinggalnya tidak sehat.3,7,8,11

2.3.5. Gejala Klinis

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan

tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan

pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing

berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah

dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau


seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di

sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat

pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi

berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR)

yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen

mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia.

Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan

natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama

edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR

biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal)

akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin

berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan

aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.

Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem

periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah

tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung

pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah

jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan

garam.1,2,7,8


Gambar 7.proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari

pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal

kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan

darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi

permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan

tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari

pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada

gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal

seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak

jarang menyertai penderita GNA.1,4,7

Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah

mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume



cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum

diketahui dengna jelas. 1,2

Kriteria Klinik tersering di temukan:(21)

1. Onsetnya akut. (kurang dari 7 hari)

2. Edema. Paling sering muncul di Palpebra pada saat bangun

pagi, disusul tungkai, abdomen, dan genitalia.

3. Hematuri. Hematuri makroskopik berupa urin coklat kemerah-

merahan seperti teh tua / air cucian daging biasanya muncul

pada minggu pertama. Hematuri makroskopik muncul pada 30 –

50 % kasus, sedangkan hematuri mikroskopik ditemui pada

hampir semua kasus

4. Hipertensi. Muncul pada 50-90% kasus, umumnya hipertensi

ringan dan timbul dalam minggu pertama. Adakalanya terjadi

hipertensi ensefalopati (5-10% kasus). Dikatakan hipertensi

jika tekanan darah sistolik dan atau diastolik tiga kali

berturut-turut di atas persentil 95 menurut umur dan jenis

kelamin. Praktisnya:

1. Hipertensi ringan jika tekanan darah diastolik 80 – 95

mmHg


2. Hipertensi sedang jika tekanan darah diastolik 95 – 115

mmHg

3. Hipertensi berat jika tekanan darah diastolik lebih

dari 115 mmHg

2.3.6. Gambaran Laboratorium

Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4),

hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita,

kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria

serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+),

silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan

kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti

hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-

kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma

nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment)

dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama,

tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar

properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan

aktivasi jalur alternatif komplomen.1,4,7


Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut

pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal

50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya

penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar

normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan

diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga

menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih

lama.2,12

Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan

tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi

antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus

dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain

antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B.

Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu

mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer

anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan

GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus

tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap

lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis

dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi


sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi

antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen

sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi

sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer

dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya

infeksi. 1,3,7

Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3.

kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut

tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara

rutin pada tatalaksana pasien.1

2.3.7. Gambaran patologi

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat

titik-titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir

semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut

glomerulonefritis difusa.

Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga

mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di

samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul,

infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan


mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak

teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin

dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

Gambar 8. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop

cahaya pembesaran 20×

Keterangan gambar :

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin

dan eosin dengan pembesaran 25×). Gambar menunjukkan pembearan

glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan

hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel

endogen dan infiltasi lekosit PMN



Gambar 9. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya

pembesaran 40×

Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop

electron

keterangan gambar :

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar

menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga

infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di

subephitelia.(lihat tanda panah)




Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan

immunofluoresensi

keterangan gambar :

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi

dengan pembesaran 25×. Gambar menunjukkan adanya deposit

immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium

dengan gambaran ”starry sky appearence”

2.3.8. Diagnosis

Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai

pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang

timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi

streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis,

bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan

rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan



diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai

glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu

nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan

nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak

segera setelah infeksi saluran napas atas seperti

glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria

makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat

faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada

glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari

setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak

pada nefropati-IgA.1,2,7,12

Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis

berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal

ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala

tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis

lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan

dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui

pada awal sakit.1,2,7,12

Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan

penyakitnya cepat membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal


akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih

jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok

dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen

C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang

penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok

dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3

serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada

glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada

glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50

mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. 1,2

Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada

glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari

strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis

membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut

pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk

menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi

ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau

memburuk, biopsi merupakan indikasi.1,2,7

2.3.9. Diagnosis BandingI Made Raditya 05-012

GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya

adalah :

1. nefritis IgA

Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2

hari, atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran

pernafasan atas.

2. MPGN (tipe I dan II)

Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat

bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan

hipokomplementemia.

3. lupus nefritis

Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria

4. Glomerulonefritis kronis

Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

2.3.10. Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan

kelainan di glomerulus.


1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan

istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan

pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir

menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu

dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap

perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika

ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan

mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin

masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10

hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah

nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan

karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis

seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen

lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian

penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB

dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan

penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari

dibagi 3 dosis.


3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1

g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak

diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan

biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau

muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada

penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan

dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti

gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah

cairan yang diberikan harus dibatasi. Panduan diet :

A. Protein: 1-2 gram/kg BB/ hari untuk kadar Ureum

normal, dan 0,5-1 gram/kg BB/hari untuk Ureum

lebih dari atau sama dengan 40 mg%

B. Garam: 1-2 gram perhari untuk edema ringan, dan

tanpa garam bila anasarka.

C. Kalori: 100 kalori/kgBB/hari.

D. Intake cairan diperhitungkan bila oligouri atau

anuri, yaitu: Intake cairan = jumlah urin +

insensible loss (20-25cc/kgBB/hari + jumlah


kebutuhan cairan setiap kenaikan suhu dari normal

[10cc/kgBB/hari])(8)

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi,

pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga

dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala

serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula

diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara

intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka

selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat,

0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak

dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus

dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya

dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus

(tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur

di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis,

maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan

adakalanya menolong juga.


1. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis

akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix)

secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak

berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi

glomerulus (Repetto dkk, 1972).

2. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis,

sedativa dan oksigen.1,4,11

Tindakan Khusus

Edema Paru Akut: Bila disertai batuk, sesak napas,

sianosis, dan pemeriksaan fisis paru menunjukkan ronkhi basah.

Tindakan yang dilakukan adalah:(8)

1. Stop Intake peroral.

2. IVFD dextrose 5%-10% sesuai kebutuhan per 24 jam

3. Pemberian oksigen 2-5 L/menit

4. Furosemide 2 mg/kgBB (IV) dan dinaikkan secara bertahap

sampai maksimal 10 mg/kgBB/hari.

5. Bolus NB 2-4 mEq/kgBB/hari bila ada tanda asidosis metabolik


Hipertensi Ensefalopati: Hipertensi dengan tekanan darah sistolik

≥ 180 mmHg atau diastolik ≥ 120 mmHg, atau selain itu tetapi

disertai gejala serebral berupa sakit kepala, muntah, gangguan

pengelihatan, kesadaran menurun, dan kejang. Tindakan yang

dilakukan adalah:(8)

1. Stop Intake peroral.

2. IVFD dextrose 5%-10% sesuai kebutuhan per 24 jam

3. Nifedipin sublingual 0,25mg/kgBB diulangi 30-60 menit bila

perlu. Atau klonidin 0,002mg/kgBB/kali (IV), dinaikkan

dengan interval 2 sampai 3 jam, maksimal 0,05mg/kgBB/hari.

4. Furosemide 2 mg/kgBB (IV) dan dinaikkan secara bertahap

sampai maksimal 10 mg/kgBB/hari.

5. Bila tekanan darah telah turun, yaitu diastol kurang dari

100mmHg, dilanjutkan dengan kaptopril 0,5-3mg/kgBB/hari +

furosemide 1-2mg/kgBB/hari.

6. Kejang diatasi dengan antikonvulsan. (8)

2.3.11. Komplikasi


1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari.

Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.

Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia,

hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria

atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila

hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di

perlukan.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum

karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan

penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini

disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan

edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki

basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang

bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga

disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat

memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang

menetap dan kelainan di miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping

sintesis eritropoetik yang menurun.1,3,4,7


5. Gagal ginjal akut

6. Gagal jantung

7. Edema paru

Jangka Panjang:

1. Abnormalitas urinalisis (microhematuria)

2. Gagal ginjal kronik

3. Sindrom nefrotik (6,7)

2.3.13. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis

Sebagian besar Diperkirakan 95% pasien akan sembuh sempurna dan

2% meninggal selama fase akut ,2% menjadi glomelurusnefritis

kronik Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10

setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara

bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal

(ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal

dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam

waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap

terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada

sebagian besar pasien.1,12


Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut

pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5

tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik.

Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami

proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis

glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik.

1,4,12

Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap

(proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang

diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi

tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis

jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik.

Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis

penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa.

Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum

menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena

masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis

kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.1,4,12


BAB III

KESIMPULAN

Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral.

Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3

sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga

terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.


GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri

atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2.

tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis,

hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi

ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh

kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25

dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat

nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih

nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh

rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual,

muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria,

oliguria,edema,hipertensi.

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk

Meminimalkan kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme

pada ginjal, Meningkatkan fungsi ginjal.

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan

kelainan glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua

sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila

terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau


perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada

glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.

Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada

orang dewasa tidak begitu baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-

proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.

2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985,

Glomerulonefritis akut, 835-839, Infomedika, Jakarta.

3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed

15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814,

EGC, Jakarta.

4. http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed

April 8th, 2009.

5. http://www .Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/

article.jhtm?term=g lomerunopritis+salt+dialysis. Accessed

April 8th, 2009.


6. markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,1990, Glomerulonefritis,

Ilmu Penyakit Dalam II, 274-281, Balai Penerbit

FKUI,Jakarta.

7. DonnaJ.Lager, .D

.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html.Acc

essed April 8th, 2009.

8. http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. Acc

essed April 8th, 2009.

9. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/

08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/

08_KlarifikasiHistopatologik.html. Accessed April 8th, 2009.

10. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/

11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.html. Accessed

April 8th, 2009.

11. http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html .

Accessed April 8th, 2009.

12. http://medlinux.blogspot.com/2007/09/

glomerulonephritis-akut.html. Accessed April 8th, 2009.

13. http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-

20x.JPG. Accessed April 8th, 2009.


14. Konsensus IDAI Glomerulonefritis Akut Pasca

Streptokokus. 2012. Jakarta.

15. Maria, Marella. Penegakan Diagnosos Glomerulonefritis Akut pada

Anak, [online], http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?

page=Penegakan+Diagnosis+Glomerulonefritis+Akut+pada+Pasien+

Anak (diakses pada 30 Juli 2012)

16. Glomerulonefritis Akut. 2005. [online],

http://www.scribd.com/mobile/doc/48862772 (diakses pada 31

Juli 2012)

17. Sjaifullah Noer, Muhammad. Niniek Soemyarso.

Glomerulonefritis Akut Paska Streptokokkus. [online],

http://www.pediatrik.com/isi03.php?

page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07

110-puzf261.htm (diakses pada 31 Juli 2012)

18. http://www2.niddk.nih.gov/NIDDKLabs/

Glomerular_Disease_Primer/KidneyDisease.htm (diakses pada 31

Juli 2012)

19. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/

000495.htm (diakses pada 31 Juli 2012)


20. http://dp-coass.blogspot.com/2010/05/sna-pada-anak.html

(diakses pada 31 Juli 2012)

21. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran

Universitas Hasanuddin: Standar Pelayanan Medik Anak.

Makassar. 2009


GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA) REFRAT MAKALAH MADE RADITYA

Documents

Transcript of GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA) REFRAT MAKALAH MADE RADITYA