Esofagitis y gastritis - Pediatría integral

377PEDIATRÍA INTEGRAL

Esofagitis

Esofagitis es sinónimo de disrupción de la mucosa esofágica sana. Las causas son múltiples. La gastroscopia es la prueba esencial para su diagnóstico.

S e define la esofagitis como la dis-rupción de la mucosa esofágica. Las causas de esta lesión son múl-

tiples, pudiendo ser agrupadas en(1):1. Químicas:

• Ref luidodesdeelestómagoyduodeno: pepsina, tripsina, ácido ybilis.

• Ingestadefármacos,cuandoexisteun contacto prolongado con la mu-

cosaesofágica:tetraciclinas,doxi-ciclina,clindamicina(responsablesde más de la mitad de los casos), AINEs,cloruropotásico,sulfatoferroso, alprenolol, esteroides...).

• Ingesta,accidentalointenciona-da, de cáusticos, lavavajillas, etc.

2. Inmunológicas:alergiaaproteínasdeleche de vaca (APLV) u otras proteí-nas alimentarias, esofagitis eosinofí-lica(EEo).

3. Infecciosas:cándida,virusherpessimplex(VHS),citomegalovirus(CMV), etc.

4. Traumáticas:irradiacióntorácicaysondas nasogástricas prolongadas.

5. Enfermedadessistémicas:enferme-dad de Crohn, enfermedad granulo-matosa crónica, otras.

6. Miscelánea: Munchausen por pode-res,tabaquismopasivo...

Síntomas y signos: lossíntomasysignos son comunes a las diversas etio-logías(1)yseresumenenlatablaI.

Síntomas de alarma: vómitosbilio-sos, vómitos con gran esfuerzo, fallo de medro, hemorragia digestiva, f ie-bre,letargia,hepatoesplenomegalia,fontanela prominente, macro/micro-cefalia, hipo/hipertonía, convulsiones, sospechadeenfermedadesmetabólicas

Esofagitis y gastritis

A. Barrio Merino, G. Botija Arcos,A. RecioLinares, C.GarcíaRodríguezGastroenterología Pediátrica. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Fundación Alcorcón

ResumenLa patología inflamatoria esófago-gástrica del niño es objeto de interés creciente dada su elevada incidencia y prevalencia, debido a la identificación relativamente reciente de nuevas etiologías como la esofagitis eosinofílica.La primera parte de esta revisión está dedicada a la esofagitis. Etiológicamente, destacan: las esofagitis infecciosas (candidiásica y herpética), la esofagitis por reflujo y, la cada vez más frecuente, esofagitis eosinofílica. En la segunda parte, dedicada a la patología gástrica, se definen con precisión los términos gastritis, gastropatía y enfermedad ulcerosa péptica. Las causas más frecuentes de patología gástrica son: la infección por Helicobacter pylori y la ingesta de AINEs.Tanto para la gastritis como para la esofagitis, el diagnóstico es endoscópico y requiere la toma de biopsias, y el tratamiento se basa en la identificación del factor etiológico y en la curación mucosa, siendo los fármacos más empleados, los supresores del ácido.

AbstractInterest in gatroesophageal inflammatory disease in infants and children is increasing due to its high incidence, prevalence and given the identification of new etiologies, such as eosinophilic esophagitis or peptic disease caused by Helicobacter pylori.The first part of this review is dedicated to esophagitis, where its principal etiologies are infectious (like candidiasis and herpetic), reflux esophagitis and eosinophilic esophagitis. The second part focuses on gastric pathology. The terms gastritis, gastropathy and peptic ulcer disease will be precisely defined. The most frequent etiology is Helicobacter pylori infection and NSAIDs intake. The diagnosis of most of these pathologies is achieved via endoscopy and biopsies. The treatment aims to identify the etiology and to heal the mucosa, mainly by suppressing acid secretion.

Palabras clave: Gastritis; Esofagitis; Reflujo gastroesofágico; Esofagitis eosinofílica; Helicobacter pylori.

Key words: Gastritis; Esophagitis; Gastroesophageal reflux; Eosinophilic esophagitis; Helicobacter pylori.

Pediatr Integral 2019; XXIII (8): 377 – 385


PEDIATRÍA INTEGRAL378

ycomienzodelosvómitosdespuésdelos 6 meses de edad(2).

Supresenciaobligaarealizarlosestudios necesarios para descartar etio-logías graves e, incluso, potencialmente mortales.

Esofagitis infecciosas

Aun siendo más frecuentes en el paciente inmunodeprimido, las esofagitis infecciosas afectan también a niños sanos.

• Virus herpes simplex: produce esofa-gitis erosiva, tanto en el niño inmu-nodeprimido como en el inmuno-competente. Los síntomas se carac-terizanpor:unaintensaodinofagiaydisfagia,salivación,conosinfiebre,yconosinlapresenciadeherpeslabialuorofaríngeoconcomitante.Eldiagnósticoesendoscópico,objeti-vándose múltiples erosiones redon-deadasdiseminadasconbasedefibrinaybordeselevados,conocidascomo úlceras en volcán.Excepcio-nalmente,seobservanlesionesvesi-culosas características de los virus herpes,yaquecuandoserealizalaexploración,laslesionessuelenestarmás avanzadas. La histología muestra unintensoinfiltradomononuclear,ysoncaracterísticaslascélulasgigan-tesmultinucleadasylasinclusioneseosinófilas intranucleares. La inmu-nohistoquímica,laPCRoelcultivoviralconfirmanlaetiologíaporVHS.Eltratamientofundamentalesdesoporte:mantenerlahidrataciónylanutrición,ylaanalgesiaadecuada.Puede ser útil el empleo de omepra-zolounprotectordebarrera,comoelsucralfato.Eltratamientoantiviralconaciclovirovalacicloviresdeba-tidopues,aunqueacortaladuraciónde la enfermedad, no mejora la tasa

decomplicacionesygeneralmentesuinstauración es tardía.

Dado el carácter oportunista del VHS,conafinidadporinfectarepite-lios previamente dañados, se han des-critoesofagitisherpéticasenpacientespreviamentediagnosticadosdeEEooreflujogastroesofágico(RGE)y,vice-versa, precediendo a su diagnóstico(3).

• Candida spp: es la causa más fre-cuente de esofagitis infecciosa. Los síntomas de disfunción esofágica son inespecíficos. La candidiasis oral no predicelalesiónesofágica,exceptoenelniñoinmunocomprometido.Sonfactores de riesgo: los tratamientos conesteroides,oralesoinhalados,ylossupresoresdelácido.Eldiagnós-tico se realiza mediante gastroscopia, caracterizándoseporplacasblancasquenodesaparecenconellavadonicon el cepillado, a diferencia de los residuos de leche u otros alimentos, yseconfirmaconlademostracióndehifasenlasbiopsias.Setrataconnistatina oral durante 2-6 semanas o f luconazol oral durante 10 días (en estecasosedebesuspender,siexis-tiera, el tratamiento antiácido, pues elpHácidodelestómagofacilitalaabsorcióndelf luconazol).

Esofagitis por reflujo

La actitud frente al reflujo gastroesofágico es muy diferente, según se trate de un reflujo simple o de una enfermedad por reflujo. También es distinto el manejo en función de la edad. Los inhibidores de la bomba de protones son los fármacos más importantes para su tratamiento.

Elreflujogastroesofágico(RGE)esel paso pasivo del contenido gástrico al esófago, con o sin regurgitación o vómito.Esunprocesofisiológicoque

muestraunpicomáximosobreel4ºmes de vida. La enfermedad por reflujo gastroesofágico(ERGE)esaquellaquese presenta con complicaciones, como laesofagitisylaestenosis,oconsínto-masqueafectanalacalidaddevidadelpaciente.Esmásfrecuenteenelcon-textodeotrasenfermedadesdebase.Enniñosmayoresyadolescentes,cursacon los síntomas típicos de: pirosis, epi-gastralgiaydolortorácicoretroesternal,mientrasqueenlactantes,lossíntomassonmuyinespecíficos(TablaI).

DiagnósticoLaspruebasdeimagen(ecografía

abdominalenlactantesytránsitobari-tado esófago-gastro-duodenal en niños mayores)sonútilesparadiagnosticarmalformaciones anatómicas causantes deesofagitisenlaERGE.

LapHmetríaylaimpedanciome-tríaconpHmetríaestán indicadaspara: correlacionar síntomas persisten-tesconeventosdeRGE,aclararelroldel ref lujo ácido en la etiología de la esofagitisydeterminarlaeficaciadela terapia de supresión ácida.

La endoscopia digestiva con toma de biopsiaspermiteeldiagnósticodefini-tivo de esofagitis, f iliar su causa, así comoevaluarposiblescomplicaciones.

Tratamientos no farmacológicosEnlactantes,serecomiendadismi-

nuirelvolumenyaumentarlafrecuenciadelastomas.Elusodeespesantesofór-mulasanti-reflujo(AR)noestánexentasdeefectossecundariosynohandemos-tradoeficaciaclaraenlaesofagitis.Noserecomienda el tratamiento postural, en decúbitoprono,poraumentarelriesgodemuertesúbitadellactante.

La alergia a proteína de leche de vaca(APLV)nomediadaporIgEes

Tabla I. Síntomas asociados a esofagitis según edades

Lactantes y niños pequeños Niños mayores

Síntomas generales Síntomas específicos Epigastralgia, especialmente postprandial y nocturnaNáuseas, regurgitación y vómitoAnorexiaTrastornos específicos de la alimentación, rechazo a la ingestaPirosisDolor torácicoOdinofagiaSaciedad precozHematemesis/melenaAnemia

Llanto excesivoIrritabilidadDolor cólicoRechazo de la ingestaFallo de medroRegurgitaciones excesivasVómitos

Hematemesis/melenaAnemiaSíndrome de SandiferAspiraciónSibilanciasApnea y estridorBRUE (evento breve, resuelto

e inexplicado)Síndrome de muerte súbita



indistinguibleclínicamentedelRGE/ERGE,porloqueestáindicadorealizarunapruebaterapéuticade2a4semanas,confórmulaextensamentehidrolizadaobienretirarloslácteosdeladietamaterna en caso de lactancia materna. Lamejoríaen2semanasylareapariciónde los síntomas al reintroducirlas, con-firma el diagnóstico de APLV.

Enniñosmayoresyadolescentes,serecomiendaelevarelcabecerodelacama,eldecúbitolateralizquierdo,reducirelsobrepeso/obesidad,asícomoretirareltabacoyalcohol.Además,es crucial una correcta educación del pacienteyelapoyodelospadres.

Tratamiento farmacológicoLos fármacos destinados a suprimir

elcontenidoácidosonlosinhibidoresdelabombadeprotones(IBPs)ylosantagonistas del receptor de histamina(4) (H2AR).

LosIBPsaprobadosparamayoresde 1 año son: omeprazol: 1-4 mg/kg/díacada12-24horas,máximo40mg/dosis; esomeprazol: 10 mg/día en meno-resde20kgy20mg/díaenaquellosquesobrepasanlos20kg,máximo40mg/día;ylansoprazol:2mg/kg/día,máximo30mg/día.Sonlaprimeralíneadetratamientofarmacológicoydebenadministrarse30minutosantesde la ingesta.

ElusodeH2AR,ranitidina5-10mg/kg/díacada8-12horas,máximo300 mg/día, está relegado a los menores de1añoosilosIBPsnoestándispo-niblesoestáncontraindicados.Puedenproducirtaquifilaxiaytolerancia.

Enniñosmayoresyadolescentesconsíntomas típicos, se recomienda realizar unapruebadiagnóstico-terapéuticade4a8semanasdeH2RAoIBPs.Espreciso evaluar periódicamente la dosis mínimanecesaria,disminuyéndolapro-gresivamenteparaevitarefectorebote.

Noserecomiendausarantiácidospara el tratamiento crónico (pueden ser útiles, de manera puntual, en ado-lescentesenfaseaguda)niprocinéticos(eficacianodemostradayaltoriesgodeefectossecundarioscardiacosyneuro-lógicos).

LafunduplicaturadeNissenestáindicada en pacientes con: compli-caciones graves (apneas o episodios amenazantes para la vida), fracaso del tratamientomédico,síntomasrefrac-

tariostrasexcluirotrasenfermedadessubyacentesypatologíascrónicasconaltoriesgodeERGE(parálisiscerebralinfantil,fibrosisquística...).

Criterios de derivación a Gastroenterología Pediátrica

Existenciadesignos/síntomasdealarmaquesugieranenfermedadgas-trointestinalsubyacente,refractariedadal tratamiento óptimo tras 8 semanas e imposibilidadderetirardeformaperma-nentemente los tratamientos farmacoló-gicos (6 a 12 meses)(4).

Esofagitis eosinofílica (EEo)

Es una inflamación esofágica crónica inmu-nomediada, caracterizada clínicamente por síntomas de disfunción esofágica e histo-lógicamente por inflamación predominan-temente por eosinófilos(5).

Epidemiología y evolución naturalDesde su descripción original en

adultosen1978yenniñosen1983,seobservaunespectacularaumentodeincidencia, 1-20 casos por cada 100.000 habitantes/añoyunaprevalenciadeentre13y49casospor100.000habi-tantes/añoenEuropa. Predominaenvarones, proporción 3:1, con un pico máximoalos10años.Laatopiaeselfactor de riesgo más importante (45-90%), seguido de la alergia alimentaria mediadaporIgE.

Laposibleevolucióndelaenferme-dadaremodelaciónfibrosaesofágicayformación de estenosis, indican la nece-sidaddetratamiento.Noevolucionaamalignidad(6).

Clínica• Lactantesyniñospequeños:dif i-

cultades de alimentación (vómitos, regurgitaciones,rumiaciones)yfallode medro.

• Niñosmayores: vómitos, dolorretroesternal,epigastralgiaytosnocturna.

• Adolescentesyadultos:disfagia,ERGEquenorespondeaIBPs,impactaciónydolortoráciconoaso-ciado con la deglución.

DiagnósticoLaEEoesundiagnósticoendos-

cópico.Serecomiendalatomade,almenos,6biopsias(esófagodistalypro-

ximal).Además,enlaprimeraexplora-ción,sedebentomarbiopsiasgástricasyduodenales para descartar otros trastor-nos eosinofílicos gastro-intestinales. A nivel macroscópico, son característicos: anillos(traquealización),mucosaengro-sadaypálida,exudadosblanquecinos,fisuraslongitudinalesyestenosis,aun-queel10-30%delasgastroscopiasnomuestran alteraciones. A nivel micros-cópico, se define por la presencia de ≥ 15 eosinófilos por campo de gran aumento, presentandounaaltísimasensibilidadyespecificidad, cercanas al 100%. Otros hallazgos histológicos adicionales, incluyen:microabscesoseosinófilos,hiperplasiadelazonabasal,dilataciónde los espacios intercelulares, estratifi-cación de eosinófilos en la superficie de lamucosa,elongaciónpapilaryfibrosisde la lámina propia.

Eldiagnósticodiferencialesprin-cipalmenteconlaERGE,nosiendoexcluyentes.Otrosdiagnósticosposiblesson: gastroenteritis eosinofílica, enfer-medad de Crohn, infestación parasita-ria, acalasia, síndrome hipereosinofílico, hipersensibilidadafármacos,enferme-dades reumatológicas, etc.

TratamientoEltratamientosebasaenelusode

IBPs,corticoidesoralesdeglutidosy/ocambiosdietéticos,pudiendocomenzarconcualquieradeellos(5).Encasoderemisiónclínicaehistológica,objetivadamedianteendoscopia,sedebecontinuarcon esa línea de tratamiento a la menor dosisposibley,encasocontrario,cam-biaraotralíneaterapéutica.

IBPsInducenremisiónhistológica(RH)

en el 50,5% de los pacientes(5).Serealizaun ciclo inicial de 8-12 semanas con dos dosisaldía.SiseobjetivaRHyclínica,sedisminuyeamitaddedosisyseman-tienen durante 6 meses.

Dieta de exclusiónPresentan alta eficacia potencial sin

efectos secundarios(2).Existentrestiposde dieta: 1. Nutriciónenteralexclusivabasada

enfórmulaelemental.Eficaciadel95%, con rápida mejoría, pero no es bientolerada,salvoenlactantesypacientes graves tratados con sonda nasogástrica.



2. Dieta de eliminación empírica de 6, 4o2alimentos.Eficaciamoderada(75%RH).Sebasaenqueel90%de los pacientes tienen 1-2 alimentos causantes de su esofagitis.

3. Dieta de eliminación dirigida, selec-cionando los alimentos según prick test.Muypocoeficaz,57-77%RH,perobientolerada.

Corticoides tópicos deglutidosSueficaciasebasaenelsistemade

liberacióndelfármacoalolargodelesófago.Sedisponedebudesónidaoralviscosayfluticasonapropionato.Ambostienenqueseradministradosenayunasymantenerlamismadurante1hora.LaduracióndeltratamientoyelcontroldeeficaciasonigualesaldelosIBP.

Corticoides sistémicosSoloenpacientesconsíntomasgra-

ves (disfagia, estenosis esofágica).

Dilatación endoscópicaEncasodeanomalíasfibroestenóti-

casquecondicionendisfagiaoimpacta-ciones alimentarias pese a los tratamien-tos previamente descritos(6).

Gastritis

Gastritis: presencia de infiltrado inflama-torio en la mucosa gástrica. Gastropatia: trastorno gástrico que cursa sin infiltrado inflamatorio. Erosión: lesión que no afecta a la muscularis mucosae. Úlcera: lesión que afecta a la muscularis mucosae.

Lagastritisesuntérminohistoló-gicoyseref ierealapresenciadeuninfiltrado inf lamatorio en la mucosa gástrica.Esunhal lazgomuy fre-cuente en los pacientes pediátricos quesesometenaendoscopiadigestivasuperioryseutilizadeformaindebidaparahablardedolorabdominalepigás-trico,dispepsiaocambiosradiológi-cosinespecíficos.Otrostérminos,enrelación con la patología gástrica son: lagastropatíaqueseref ierealtras-tornogástricoquecursasininfiltradoinf lamatorioylaenfermedadulcerosapéptica(EUP)queengloba,tantoalaserosiones(lesiónquenoalcanzalamuscularis mucosae) como a las úlceras gástricasyduodenales(7)(lesiónquelasobrepasa).

Clasificación de la gastritis

La clasificación de Sydney 1996 es de uso limitado en Pediatría. La clasificación de Dohil et al, es específica de la edad pediátrica.

La gastritis, en función del tiempo de evolución puede ser aguda, forma en la quepredominauninfiltradodeneutró-filos;ycrónica,concélulasmononuclea-res,célulasplasmáticas,macrófagosylinfocitos(8).Existendosclasificacionesampliamente usadas para la gastritis. La más conocida es la de Sydney(9), pero tiene una utilidad limitada en la edad pediátricaLaotraclasificaciónquesíesespecífica de la edad pediátrica es la de Dohil et al(10)delaño1999(TablaII).

Enfermedad ulcerosa pépticaClasificación

Lesiones primarias: crónicas y duodenales. Lesiones secundarias: agudas y gástricas.

La causa más frecuente de erosión/úlcera primaria en niños es la infec-ción por H. pylori [la lesión suele ser crónicayselocalizaenelbulboduo-denal (85%)], seguido de la ingesta de AINEs,aunquehastaenel20%sedesconoce la causa. Por su parte, la erosión/úlcera secundaria es de inicio agudo, de localización gástrica con mayorfrecuencia,yseasociaasitua-cionesdeestréscomo:sepsis,shock,lesiones intracraneales (úlcera de Cus-hing)ograndesquemaduras(úlceradeCurling)(8)(TablaIII).

Epidemiología

La prevalencia de enfermedad ulcerosa péptica en Pediatría, aumenta con la edad y se ha descrito hasta en un 12,3% de niños con síntomas digestivos sometidos a endoscopia digestiva superior.

Laprevalenciadeenfermedadpép-tica en Pediatría oscila, según diferen-tesestudios,entreel2yel12,3%,yes

Tabla II. Clasificación de las gastritis y gastropatías de Dohil et al(10)

Erosivas y/o hemorrágicas No erosivas

Gastropatía por estrésGastropatías neonatalesGastropatía traumáticaAntinflamatorios y otras

drogasGastropatía hipertensivaGastritis varioliformeGastropatía biliarGastropatía de

Schönlein-HenochGastropatía corrosivaGastritis o gastropatía

inducida por ejercicioGastropatía por

radiación

Gastritis inespecíficaGastritis por H. pyloriGastritis de la enfermedad de CrohnGastritis alérgicaGastropatía por inhibidor de la bomba de protonesGastritis de la enfermedad celíacaGastritis de la enfermedad granulomatosa crónicaGastritis por citomegalovirusGastritis eosinofílicaGastritis colágenaEnfermedad de injerto contra huéspedEnfermedad de MénétrierAnemia perniciosaGastritis de las enfermedades autoinmunesTumoresLinfoma gástricoCistinosisGastritis flemonosa y enfisematosa, y otras gastritis infecciosas

Tabla III. Clasificación etiológica de las úlceras pépticas

- Infección por Helicobacter pylori

- Inducida por fármacos (AINE)

- Estado hipersecretor de ácido (síndrome de Zollinger-Ellison)

- Úlcera de la anastomosis tras gastrectomía subtotal

- Tumores (cáncer y linfoma)

- Causas específicas infrecuentes

- Enfermedad de Crohn del estómago o duodeno

- Gastroduodenitis eosinofílica

- Mastocitosis sistémica

- Lesión por radiación

- Infecciones virales (CMV, herpes simple)

- Colonización gástrica por Helicobacter Heilmmanii

- Enfermedad sistémica grave

- Úlcera de Cameron (en el punto donde una hernia de hiato pasa a través del hiato diafragmático)

- Úlcera idiopática auténtica



máselevadacuantomayoreslaedaddel niño(11). La presencia de síntomas como: epigastralgia, sangrado digestivo, estancamientoponderalobienpresen-cia de enfermedades crónicas, como la enfermedad inflamatoria intestinal, ele-vanlaprobabilidaddeexistenciadeunaerosión o úlcera de manera significa-tiva(12). Los factores de riesgo asociados a erosión/úlcera gastroduodenal son: la infección por H. pylori,segundadécadadelavida,sexomasculino,ingestadeAINEsoaspirina,tabaquismo,enfer-medad renal crónica, enfermedades neurológicasyartritisidiopáticajuve-nil(11).

Fisiopatología

La enfermedad ulcerosa péptica es el resul-tado final del disbalance entre los mecanis-mos protectores y agresores de la mucosa.

Existenvariosfactoresimplicadosenelbinomiodaño-proteccióndelamucosa: 1. Secreciónácida:esaltaenlesiones

duodenalesybajaenlesionesgástri-cas,yestádesencadenadapordistin-tos estímulos, como son: acetilcolina (nerviovago),gastrinaypepsinaohistamina.

2.Barreramucosaysecrecióndebicar-bonato:estimuladaporlasprosta-glandinas, impidiendo el contacto del ácido con la propia mucosa.

3. Factoresgenéticos:lasecrecióndegastrinaypepsinapodríanseguirciertos patrones hereditarios(13).

Manifestaciones clínicas

Lesiones gástricas: dolor abdominal durante la ingesta con saciedad precoz y vómitos. Lesiones duodenales: dolor abdo-minal postprandial y nocturno.

Elsíntomamásfrecuenteeseldolorabdominallocalizadoenelhemiabdo-mensuperior.Enelcasodelaslesionesgástricas,eldolorseexacerbadurantelas comidas, con sensación de saciedad precozynáuseasovómitos.Enelcasode las lesiones duodenales, el dolor apa-rece de forma característica unas horas tras la ingesta o durante la noche, por aumentodelasecreciónácida.Enoca-siones, los niños permanecen asinto-máticos,loqueconllevaaunamayortasa de complicaciones, tales como: sangrado,obstrucciónoperforación(14).

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la realización de una endoscopia digestiva alta y en la toma de biopsias.

Hastafinalesdelos90,seempleabantécnicasradiológicas,comoeltránsitodigestivosuperior,pruebapocosen-sibleyconimportanteradiación,queha sido desplazada por la endoscopia digestivaaltaqueaportainformación,tantomacroscópicacomohistológica.Sedebentomarbiopsiasanivelgástrico,de cuerpo, antro e incisura angularis; ydeduodeno,sobretododebulbo.Ante la sospecha de complicaciones, la tomografíapuedeserunapruebaade-cuada(14).

Tratamiento

El tratamiento se basa en la combinación de esfuerzos dirigidos a tratar la causa y a la curación mucosa.

Elmanejodelaenfermedadulce-rosapépticaconsisteen:interrumpirelagente agresor, tratar la causa específica, mejorarlossíntomasycurarlaslesionesmucosas. Los fármacos utilizados con este f in son los supresores del ácido, H2RAeIBP.LosprimerosinhibendeformareversibleycompetitivalosreceptoresH2delascélulasparietalesypresentantaquifilaxia,esdecir,pierdenefectoalargoplazo.Elmásempleadode este grupo es la ranitidina. Por su parte,losIBPsseunendemanerairre-versiblealabombaATPasaH/K.Losmás conocidos son: omeprazol, lanso-prazol,esomeprazolypantoprazol(15).

Gastritis por Helicobacter pylori

La infección por H. Pylori desempeña un papel fundamental en el desarrollo de diversas enfermedades digestivas como: gastritis crónica, úlcera péptica y cáncer gástrico.

Seestimaquelainfecciónafectaaaproximadamenteel50%delapobla-ción mundial(16).Esadquiridanormal-mentedurantelainfancia,sinembargo,en comparación con los adultos, los niños desarrollan con poca frecuencia complicaciones.Enregionesdealtaprevalencia, la tasa de reinfección, tras la erradicación, puede ser significativa (hasta un 20% de reinfección al año en menores de 10 años)(17).

Las recomendaciones para el diag-nósticoytratamientodelainfecciónpor H. Pyloridif ierenenniñosyadolescentes respecto a los adultos, porladiferenteratioriesgo-beneficio.Enniños,enausenciadeenfermedadulcerosapéptica,definidacomoúlce-ras o erosiones gástricas o duodenales, la erradicación de la infección por H. Pylori no se asocia con una mejoría en lossíntomas.Elobjetivoprincipalenlos niños con síntomas gastrointestina-lesdebeserestudiarlasposiblescausassubyacentesynosololapresenciadeinfección por H. Pylori. Por tanto, no está indicado realizar estudio de enfer-medad por H. Pylori en pacientes con síntomas gastrointestinales inespecífi-cosodolorabdominalfuncional.Delmismomodo,quenodeberealizarsedentrodelestudiodetallabaja,enpacientesconhalitosisocomocribadoinicialdelaanemiaferropénica(18).

A diferencia de los adultos, las estra-tegias “test and treat” (diagnóstico no invasivoytratamiento)noestánindi-cadas.Serealizarádiagnósticoinvasivomedianteendoscopiasoloaaquellospacientes con sospecha clínica de enfer-medadpépticaulcerosa.Enaquellosenlosqueseconfirmelaenfermedadulcerosa, estará indicado el tratamiento. EnlospacientescongastritisasociadaaH. Pylori, en ausencia de enfermedad ulcerosa, se valorará de forma individual realizar tratamiento erradicador.

Lasresistenciasantibióticassonelprincipalfactorqueafectaalaeficaciadelosregímenesterapéuticosactuales.La prevalencia de resistencias varía en funcióndeláreageográfica,laedadyla administración de terapias erradica-doraspreviassinéxito(19).Ennuestromedio, las resistencias a claritromicina se acercan en muchos casos al 50%, con resistencias a metronidazol entre el25-30%ycepascondoblesresisten-cias(claritromicinaymetronidazol)entorno al 14%.

Es,portanto,fundamentalobte-ner muestras para cultivo durante la endoscopiaconelobjetivodeobtenerelpatróndesensibilidadantimicro-bianayrealizarunaterapiaerradicadoraadaptada(Fig. 1).Unavezinstauradoeltratamiento,esnecesarioqueelmédicoexpliquealpacienteyasufamilialaimportanciadelaadherenciaterapéu-tica para mejorar las tasas de erradi-



cación.Elresultadodeltratamientosedebeevaluar,almenos,4semanasdespuésdecompletarlaterapia,utili-zandounadelassiguientespruebas:testdealientoconUreaC13(TAU-C13) o unapruebadeantígenomonoclonalenheces. Cuando el tratamiento fracase, la terapiaderescatedebeindividualizarse,teniendoencuenta:lasusceptibilidadalosantibióticos,laedaddelniñoylasopcionesantimicrobianasdisponibles.

Otras gastritis infecciosas (Tabla IV)Gastritis por citomegalovirus (CMV)

El citomegalovirus (CMV) es un virus omni-presente que tiende a infectar el estómago y el colon, sobre todo, en pacientes inmu-nosuprimidos.

Loshuéspedesinmunocompetentespuedenestarinfectados,yparticular-mente en los niños, pueden presen-tarsecomoenfermedaddeMénétrier.Sihaygastritispresente,lossíntomassoninespecíficoseincluyen:dolorepi-

gástrico,fiebre,náuseasysangradoenpresencia de enfermedad ulcerosa. La apariencia endoscópica puede variar, desde una mucosa de apariencia nor-mal hasta: engrosamiento de la mucosa, eritema difuso, nódulos, pseudotumo-res,erosionesyúlceras,quepuedensangraryperforarse.Aunquepuedeafectarcualquierpartedelestómago,generalmente se localiza en el cuerpo yfundusgástrico.Histológicamente,puedehaberevidenciadeinf lamaciónagudaycrónica,conedemaynecrosis.Elsellodistintivodelainfecciónsonloscuerpos de inclusión intranucleares de CMV,queseencuentranenlascélulasepitelialesyendotelialesenlasbasesdelaúlceraylamucosaadyacente.Elrendimiento diagnóstico aumenta por elcultivoviralylainmunohistoquímicadelasbiopsiasdelamucosa.Aunquelarecuperación espontánea ocurre en 1-2 meses, en pacientes inmunodeprimidos, graves, o con evolución tórpida, puede usarse ganciclovir.

Enfermedad de Ménétrier

La enfermedad de Ménétrier infantil se caracteriza por una hipertrofia de la mucosa gástrica asociada a hipoalbumi-nemia secundaria a una gastroenteropatía pierde-proteínas.

Afecta, generalmente, a niños meno-res de 6 años. Clínicamente, presentan: náuseas,vómitosydolorabdominal,asícomosignosysíntomassecundariosalapérdidadeproteínascomo:edemasperiféricos,ascitisyderramepleural.EnPediatría, la enfermedad es un proceso agudoybenigno,quegeneralmentese resuelve espontáneamente en 2-10 semanas.Enlamayoríadeloscasos,laenfermedaddeMénétrierseasociaconlainfecciónporCMV,perotambiénseha asociado con otros patógenos como:

H. pylori, Mycoplasma pneumoniae, Giardiayherpessimple.

Gastritis medicamentosa (Tabla V)Gastritis por AINEs (antiinflamatorios no esteroideos)

Las complicaciones gástricas causadas por los AINEs se producen debido a su efecto directo sobre la mucosa y al mecanismo de acción farmacológico.

Lainhibicióndelaconversióndelácidoaraquidónicoenprostaglandinascatalizadaporlaciclooxigenasa(COX),reduce la síntesis de prostaglandinas. Las prostaglandinas producidas por la víaCOX-1son,engranparte,respon-sablesdelaintegridaddelamucosaylahemostasia.LainhibicióndelaCOX-1compromete los mecanismos de protec-ción de la mucosa, como: la producción democoybicarbonato,laintegridadepitelial,lacapacidadregenerativayelsuministromicrovascular.Encontraste,las prostaglandinas producidas por la vía COX-2medianeldolor,lainflamaciónylafiebre.

ElusodelosAINEsestálimitadopor sus efectos adversos en el tracto gastrointestinal,quevandesdeeldañosuperficial de la mucosa hasta las ulce-racionesfrancas,quepuedendarlugara una hemorragia gastrointestinal

Tabla IV. Causas de gastritis y gastropatías infecciosas

Bacterianas- H. Pylori y otras especies de

Helicobacter, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, gastritis enfisematosa y flemonosa

Virales- Citomegalovirus, virus Epstein-

Barr, influenza A, herpes simple, virus hepatitis C

Fúngicas- Cándida albicans, histoplasmosis,

Cryptosporidium

Parasitarias- Giardia lamblia, ascariasis

Tabla V. Causas de gastritis y gastropatías medicamentosas

- Antiinflamatorios no esteroideos- Ácido acetilsalicílico- Dexametasona- Ácido valproico- Hierro- Cloruro potásico- Agentes quimioterápicos- Alcohol- Cisteamina

NoResistencia a metronidazol

IBP-AMO-MET-14 días (a dosis altas)o cuádruple terapia

con bismuto

IBP-AMO-CLA-14 días

IBP-AMO-MET-14 días (a dosis altas)o cuádruple terapia

con bismuto

IBP-AMO-MET-14 días

Resistencia a claritromicina oTratamiento previo con claritromicina

Desconocido

Sí

Sí

No

Figura 1. Algoritmo para seleccionar terapia erradicadora en función de la susceptibilidad antibiótica. IBP: inhibidor de la bomba de protones; AMO: amoxicilina; CLA: claritromicina; MET: metronidazol; Cuádruple terapia (< 8 años: Bismuto-IBP-AMO-MET; >8 años: Bismuto-IBP-MET-Tetraciclina).



potencialmentemortal.Enlosniños,estípica la presencia de pliegues gástricos engrosadosylaulceracióndelaincisuraangular con sangrado gastrointestinal. Estopuedeocurrirconelusoacortoylargoplazo.AunquelosefectosadversosdelosAINEssereconocenconmayorfrecuenciaenelestómago,puedehabercambiosentodoeltractogastrointes-tinal, incluidos: esófago, intestino del-gadoycolon.SehademostradoquelosniñosconusoprolongadodeAINEs,durante más de 2 meses, desarrollan: gastropatía, erosiones antrales o úlceras. Otrosfactoresqueaumentanelriesgode úlceras gastrointestinales relaciona-dasconAINEsson:usoconcomitantedeotroAINEocorticoides,dosismásaltasdeAINEs,antecedentesdeenfer-medad ulcerosa, uso de anticoagulantes e infección por H. Pylori. Para reducir losefectosadversosdelosAINEseneltracto gastrointestinal, el uso concomi-tantedeIBPsomisoprostol(unanálogodeprostaglandina)puedeserbenefi-cioso. Los antagonistas de los receptores H2 no previenen eficazmente las úlceras gástricasinducidasporAINEs;porlotanto,losIBPssondeelecciónenestoscasos(8).

Gastritis y gastropatía neonatal

La gastritis o gastropatía en el recién nacido, generalmente, es una gastropatía por estrés, debido a diferentes factores de riesgo.

Elneonatoenfermo,amenudo,tienemúltiples factores de riesgo, como: pre-maturidad,hipoxia,asistenciarespirato-riaprolongada,desequilibrioácido-baseysepsis.Losfactoresdeexacerbaciónenestosneonatoscríticos,incluyen:succióntraumática, sufrimiento fetal, hipergas-trinemia e hiperpepsinogenemia. Aun-quelosneonatospuedenestarasinto-máticos,tambiénpuedenpresentarsín-tomas como: dificultad para la alimen-tación, vómitos, escasa ganancia ponde-ral, hemorragia digestiva alta e incluso perforación gástrica. Por lo general, no serequiereunaevaluaciónendoscópica,yaqueestagastropatíaresponderápida-mente al tratamiento supresor de ácido. Lascardiopatíascongénitas(principal-mente ductusdependientes,querecibenprostaglandinaE1)ylosmedicamentos,tambiénpuedencontribuiraldesarrollode la patología gástrica.

BibliografíaLosasteriscosmuestranelinterésdelartículoajuicio del autor.1.*** ThomsonM.Esophagitis.En:Kleiman

R,GouletO,Mieli-VerganiG,SandersonI,ShermanP,ShneiderB,ed.Walker´sPediatricGastrointestinalDisease.Phy-siology.Diagnosis.Management.6thed.NorthCarolina:People´sMedicalPublis-hingHouse-USA;2018.p.125-49.

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18.***JonesNL,KoletzkoS,GoodmanK,Bon-temsP,CadranelS,CasswallT,etal.JointESPGHAN/NASPGHANGuidelinesfortheManagementofHelicobacterpylo-riinChildrenandAdolescents(Update2016).JPediatrGastroenterolNutr.2017;64: 991-1003.

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Bibliografía recomendada- ThomsonM.Esophagitis.En:Kleiman

R,GouletO,Mieli-VerganiG,SandersonI,ShermanP,ShneiderB,ed.Walker´sPediatric Gastrointestinal Disease. Physiology.Diagnosis.Management.6thed.NorthCarolina:People´sMedicalPublishingHouse-USA;2018.p.125-49.

Capítulodellibroconsideradola“Biblia”delaGastroenterología Pediátrica. Presenta una des-cripciónextensasobrelasprincipalescausasdeesofagitis en el niño, dedicando una gran par-tedelcapítuloalanálisisydescripcióndelosmecanismosíntimos,celularesycitoquímicos,responsablesdelasdistintasformasdeesofagitis.

- RosenR,VandenplasY,SingendonkM,CabanaM,DiLorenzoC,GottrandF,etal.PediatricgastroesophagealRef lux



ClinicalPracticeGuidelines:JointRe-commendationsoftheNorthAmericanSocietyforPediatricGastroenterology,Hepatology,andNutritionandtheEu-ropeanSocietyforPediatricGastroentero-logy,Hepatology,andNutrition.JPediatrGastroenterolNutr.2018;66:516-54.

GuíaindispensableparaeltratamientodeERGEyRGEenPediatría.

- LucendoAJ,Molina-InfanteJ.Eosinophi-licoesophagitis:Currentevidence-baseddiagnosis and treatment. Gastroenterol Hepatol.2018;41:281-91.

ResumenactualizadodelmanejodelaesofagitiseosinofílicaenEuropa.

- Ka lachN,Bontems P,Koletzko S,Mourad-BaarsP,ShchervakovP,Celins-ka-CedroD,etal.Frequencyandriskfac-tors of gastric and duodenal ulcers or ero-sions in children: a prospective 1-month EuropeanMulticenterStudy.EuropeanJournalofGastroenterologyandHepato-logy.2010;22:1174-181.

Estupendoestudioprospectivodeunmesdeduración en 19 centros de 13 países europeos, enelqueseidentificanfactoresderiesgodela

enfermedadulcerosapépticayseobtienendatossobrelaprevalenciadeestaenfermedadenniñossometidos a endoscopia digestiva.

- JonesNL,KoletzkoS,GoodmanK,Bon-temsP,CadranelS,CasswallT,etal.JointESPGHAN/NASPGHANGuidelinesforthe Management of Helicobacter pylori in Chil-drenandAdolescents(Update2016).JPediatrGastroenterolNutr.2017;64:991-1003.

Actualización de la guía clínica conjunta de la sociedadeuropeaynorteamericanadegastroen-terologíapediátrica,sobreelmanejodelainfec-ción por Helicobacter pylori.

Niña de 9 años ingresada por dolor abdominal, males-tar y cefalea de 5 días de evolución, con fiebre de hasta 40ºC durante los 3 primeros días. El dolor es epigástrico y retroesternal, urente e intenso, con empeoramiento durante las comidas e interrupción del sueño; no mejora con analgesia habitual (paracetamol y metamizol orales). Asoció, además, 3 vómitos no hemáticos y pérdida ponderal de 2 kg. Sin antecedentes de interés.

Exploración: peso: 25,2 kg (p 10-25); talla: 133 cm (p 25-50); Tº axilar: 36,8ºC. BEG. AC: rítmica, no soplos; AP: normal. Abdomen: dolor intenso a la palpación en epigastrio, sin masas ni megalias. No lesiones en cavidad oral ni faringe. Exploración neurológica normal. Resto sin alteraciones.

Pruebas complementarias: hemograma y bioquímica básica con amilasa y transaminasas sin alteraciones. Dis-creta acidosis metabólica parcialmente compensada. Eco-grafía abdominal normal.

Evolución: ingresa para rehidratación, analgesia y ome-prazol intravenosos. A las 48 horas de ingreso, persiste dolor intenso con sialorrea e incapacidad para deglutir alimentos sólidos ni líquidos. Se realizó una gastroscopia, objetiván-dose: patrón nodular a nivel gástrico, cardias incompetente y múltiples úlceras en el tercio esofágico distal con fondo fibrinoso y bordes elevados confluentes hasta abarcar la totalidad de la circunferencia esofágica. Histológicamente, el diagnóstico fue de gastritis superficial activa antral, sin

identificar bacilos tipo Helicobacter pylori; intensa inflama-ción aguda a nivel esofágico, con erosiones y presencia de inclusiones virales compatibles con herpes (Fig. 2), etiología que se confirma mediante inmunohistoquímica (anticuerpo policlonal, Rabbit de Agilent-Dako) (Fig. 3).

Ante los hallazgos descritos, se optimizó el tratamiento con omeprazol y se añadió aciclovir intravenoso, sustituido posteriormente por valaciclovir oral, con mejoría progresiva hasta el momento del alta.

Se mantuvo en seguimiento en la consulta, persistiendo los síntomas (dolor y pirosis), al año se repitió la gastroscopia, en la que se objetivó pangastritis nodular con cultivo positivo para Helicobacter pylori resistente a claritromicina, y estrías eritematosas en esófago distal, no confluentes, sin úlceras. No se apreciaron inclusiones virales en las biopsias. Se pautó tratamiento erradicador guiado por antibiograma, con test de aliento de control negativo y tratamiento prolongado con lansoprazol.

De nuevo, durante el seguimiento, presentó reaparición de la clínica tras cada intento de retirada de los IBP, moti-vando el ingreso y una tercera gastroscopia, persistiendo en la misma, esofagitis erosiva distal y gastritis nodular antral. Se realiza pHmetría-impedanciometría, mostrando reflujo moderado-severo de carácter ácido y predominio diurno, con extensión proximal del 70%, con aclaramiento esofágico normal. Ante la evolución tórpida y la falta de control de la enfermedad con los tratamientos médicos, se remitió a un servicio de cirugía pediátrica, que llevó a cabo una fundu-plicatura de Nissen, con evolución favorable tras la misma, pudiendo suspender IBP sin reaparación de los síntomas.

Caso clínico

Figura 2. Biopsia de esófago mostrando infiltrado inflamatorio, núcleos hipercromáticos e inclusiones virales.

Figura 3. Biopsia de esófago mostrando

la positividad para la tinción

inmunohistoquímica para el virus herpes

simples tipo 1 (anticuerpo policlonal,

Rabbit de Agilent-Dako).



Algoritmo 2. Manejo de ERGE (Enfermedad por Reflujo Gastro-Esofágico) en niños*

Niño con signos típicos de ERGE: historia clínica + exploración física

Signos de alarma

Cambios en el estilo de vida y educación dietética

Iniciar tratamiento con supresión ácida durante 4-8 semanas

Derivar al Gastroenterólogo pediátrico

Endoscopia digestiva

Derivar a especialista según sospecha clínica

Continuar con mismo manejo

Sí

Mejoría

Mejoría

Síntomas recurren con descenso

de tratamiento

No mejoría

No

No mejoría

*Modificado de: Rosen R, Vandenplas Y, Singendonk M, Cabana M, DiLorenzo C, Gottrand F, et al. Pediatric gastroesophageal Reflux Clinical Practice Guidelines: Joint Recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition and the European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2018; 66: 516-54.

Continuar durante un total de 4-8 semanas y después intentar retirada paulatina

Algoritmo 1. Manejo de ERGE (Enfermedad por Reflujo Gastro-Esofágico) en lactantes*

Lactante con signos de ERGE: historia clínica + exploración física

Signos de alarma

Tratamiento no farmacológico:• Tomasfraccionadas• Espesantesalimentarios• Continuarconlactanciamaterna

Considerar 2-4 semanas de fórmula extensamente hidrolizada o eliminación de proteínas de leche de vaca de dieta

materna en lactantes alimentados al pecho

Derivar al Gastroenterólogo pediátrico

Revisar diagnósticos diferenciales

Derivar a especialista según sospecha clínica

Continuar con mismo manejo

Fin de tratamiento

Continuar igual y valorar reintroducción de proteína de leche de vaca en el

seguimiento

Sí

Mejoría

Mejoría

Derivación no posible

Síntomas no mejoran o recurren

Mantiene mejoría tras suspensión de tratamiento

No mejoría

No

No mejoría

*Modificado de: Rosen R, Vandenplas Y, Singendonk M, Cabana M, DiLorenzo C, Gottrand F, et al. Pediatric gastroesophageal Reflux Clinical Practice Guidelines: Joint Recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition and the European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2018; 66: 516-54.

Considerar una prueba terapéutica con supresión ácida durante 4-8 semanas e

intentar retirada paulatina

PEDIATRÍA INTEGRAL

Esofagitis y gastritis1. Adolescente de 13 años que pre-

senta diariamente pirosis desde hace varios meses. La historia no sugiere otra enfermedad diferente a ERGE (Enfermedad por Reflujo Gastro-Esofágico). La exploración física es normal (peso en p50), ¿cuál es la recomendación CORRECTA, como primera línea?a. Endoscopiasinbiopsiaspara

visualizar la mucosa esofágica.b. Endoscopiaconbiopsiaspara

demostrar esofagitis por reflujo.c. Realizarphmetríao impe-

danciometía para demostrar el tiempo de relación entre los síntomasyelreflujo.

d. Pruebadiagnóstico-terapéuticaconIBPde4-8semanas.

e. Iniciartratamientoconunpro-cinético.

2. Niño de 12 años que acude a con-sulta por disfagia progresiva en los últimos 2 meses. Refiere cuadro de un año de evolución con síntomas de reflujo, incluidos regurgitación y sensación de cuerpo extraño. Se-ñala la respuesta ERRÓNEA:a. La presencia de ≥ 15 eosinófi-

los por campo de gran aumento envariasbiopsiasesofágicas,esdiagnósticodeEEo(esofagitiseosinofílica).

b. Eltratamientoinicialdeelec-ción siempre es la dieta de exclusiónde6alimentos.

c. LaEEopresentaunaumentosignif icativoenincidenciay

prevalencia, en los últimos años.

d. ElERGE(EnfermedadporRef lujoGastro-Esofágico)esel principal diagnóstico dife-rencial,peronoesexcluyente.

e. Predominaenvaronesylaato-pia es el factor de riesgo más frecuentemente asociado.

3. En relación con la enfermedad ul-cerosa péptica en el niño, es FAL-SO que:a. La incidencia aumenta con la

edad.b. Lascausasmásfrecuentesson:

la infección por Helicobacter pyloriylaingestadeAINEs.

c. La úlcera se refiere a la lesión que a lcanza la muscularis mucosae.

d. Eldiagnósticodeeleccióneslaendoscopia digestiva alta.

e. Elsexofemeninoesunfactorde riesgo.

4. Señale la respuesta VERDADERA:a. Llamamos gastropatía al infil-

trado inflamatorio de la mucosa gástrica.

b. Eldiagnósticodeeleccióndela úlcera gastroduodenal es el tránsito digestivo superior.

c. Sehandescritoerosiones/úlce-ras hasta en el 12,3% de niños con síntomas digestivos some-tidos a endoscopia.

d. La clasificación más aceptada de la gastritis en niños es la de Sydney1996.

e. La úlcera gástrica produce dolor unas horas tras la ingesta.

5. ¿Cuál es la causa más FRECUEN-TE de esofagitis producida por fármacos?a. Salicilatos.b. Cloruropotásico.c. Tetraciclinas.d. Antinf lamatorios no esteroi-

deos(AINEs).e. Sulfatoferroso.

Caso clínico

6. Respecto de la esofagitis herpética, señale la respuesta CORRECTA:a. Sepresentasiemprecon:fiebre,

dolorepigástrico-retroesternalylesioneslabialesuoralescarac-terísticas.

b. Afectaexclusivamenteainmu-nodeprimidos.

c. Esobligatorioeltratamientocon antivirales.

d. El d iagnóst ico se rea l izamediante gastroscopia, con tomasdebiopsiasparahisto-logía,inmunohistoquímicaocultivooPCR.

e. Siempreinfectaepiteliospre-viamente dañados.

7. En relación con el tratamiento de la esofagitis herpética, señale la respuesta ERRÓNEA:a. Lahidratación,analgesiayla

alimentación parenteral u oral, según tolerancia, son los pilares del tratamiento.

A continuación, se expone el cuestionario de acreditación con las preguntas de este tema de Pediatría Integral, que deberá contestar “on line” a través de la web: www.sepeap.org.Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de carácter único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrán realizar los cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado en el cuestionario “on-line”.

http://www.sepeap.org

PEDIATRÍA INTEGRAL


b. Es frecuenteelusode IBP(inhibidoresdelabombadeprotones)oAntiH2.

c. Eltratamientoúnicoconanti-virales es suficiente para curar la inf lamación, siendo, por lo tanto, necesarios.

d. Los antivirales pueden acortar el tiempo hasta la curación.

e. Los síntomas son los suficien-temente intensos como para requerirelingresodelpacientepara su tratamiento.

8. Con respecto al manejo de la infec-ción por Helicobacter pylori, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?a. La gastroscopia con toma de

biopsiaseselmétododiagnós-tico de elección.

b. Lasresistenciasantibióticassonelprincipalfactorqueafectaala ef icacia de los regímenes terapéuticosactuales.

c. Ennuestromedio,lasresisten-ciasaclaritromicinasonmuy

altas, acercándose, en algunos casos, al 50%.

d. Laadherenciaterapéuticajuegaun papel importante en la erra-dicación.

e. Elcontroldelaerradicacióndebehacersemediante téc-nicas no invasivas, 2 semanas despuésdehaberfinalizadoeltratamiento.

Esofagitis y gastritis - Pediatría integral

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