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Aldo Abraham Gutiérrez-Reynoso

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Ciudad de México, México.Correspondencia: banchisgutierrez@hotmail.com

Miguel Ángel Mercado

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Cirugía. Ciudad de México, México.Teléfono: 5573 9321 / 5487 0900 Ext. 2130, 2131, 2132Correspondencia: mercadiazma@yahoo.com

Ismael Domínguez-Rosado

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Ciudad de México, México.Correspondencia: ismaeldominguez83@gmail.com

“¿Vale la pena la vida? Todo depende del hígado.”William James Introducción a la Cirugía Hepática

AntecedentesEl origen de la cirugía hepática puede rastrearse a Babilonia (2000 a.C.) y al Imperio Romano,donde utilizaban hígados ovinos con fines espirituales y premonitorios. En la antiguaMesopotamia se creía que el hígado era el asiento del alma y en Egipto los faraones eranembalsamados con atención especial al hígado, para asegurar su pase a la siguiente vida.En el año 300 a.C. Celso de Alejandría estudió la anatomía hepática por medio de diseccionesy determinó que el hígado era necesario para la vida.La primera descripción de ictericia es atribuida al médico romano Sorano de Efeso (100 d.C.),sin embargo, hasta entonces al hígado se le atribuía la función de producción de la sangre.Galeno (131-201 d.C.) creía que el hígado tenía alguna función en la digestión, pensaba quela bilis era uno de los cuatro humores, y que se sintetizaba en la vesícula biliar.En el siglo XVII, Bartholin describió la excreción de bilis como función hepática. En 1900,Nicholas Augustin Gilbert describió la ictericia familiar benigna.Manejo inicialAntiguamente el manejo quirúrgico de hígado se reservaba a desbridamiento en caso deheridas penetrantes. Hipócrates, cerca del año 480 a.C., describió la incisión y drenaje delabsceso hepático. En 1880 Lawson Tait describió el drenaje de un quiste hidatídico. En 1887Carl von Langenbuch realizó la primera resección hepática exitosa por un tumor en el lóbulohepático izquierdo.La cirugía hepática en muchas ocasiones se complicaba con hemorragia y muerte, por ello

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Ambrosio Paré describe en alguna de sus obras que cuando se lesiona el hígado, sale muchasangre. A principios del siglo XX, William Keen comenzó a utilizar cauterización y sutura decolchonero como hemostasia, sin embargo, la mortalidad en el siglo XX se mantenía alta,siendo de un 50 % para lobectomía derecha y 18 % para lobectomía izquierda.Resección hepáticaA pesar de que en 1654 Glisson describió la anatomía vascular del hígado, fue ignorado hasta1908 con Pringle, quien describió una técnica para el control del flujo vascular a través de laoclusión del ligamento hepatoduodenal. La resección hepática no anatómica era común,hasta que Couinard en 1954 clasificó los segmentos hepáticos.Actualmente, el ultrasonido intraoperatorio y el disector ultrasónico han mejorado la técnicade la cirugía hepática. La mortalidad ha reducido por las nuevas técnicas de transfusión ycorrección de coagulopatías. Los cuidados posoperatorios han mejorado en las unidades decuidado intensivo, al conocer mejor los cambios metabólicos posteriores a una resecciónhepática. Hoy en día la mortalidad es cercana a 3 %, pero puede aumentar hasta 15 % encaso de un hepatocarcinoma.Hipertensión portalLa cirugía por hipertensión portal inició en 1877 con Nicolai Vladirmirovich Eck, quien diseñola portocava anastomosis, que comenzó a ser exitosa a mediados del siglo XX, tenía unamortalidad de hasta 40 % y los sobrevivientes presentaban encefalopatía hepática.En 1960, Warren concluyó que la desviación de la sangre era clave para el desarrollo deencefalopatía hepática, por lo que diseño la derivación esplenorrenal distal, para preservar elflujo hepático y disminuir el desarrollo de encefalopatía. La técnica de Warren estácontraindicada como emergencia o en caso de ascitis. Actualmente se maneja medianteradiología intervencionista, formando anastomosis entre sistema porta y venas hepáticas pormedio de la derivación transyugular intrahepática portosistémica (TIPS).Trasplante hepáticoEn el 1o de marzo de 1963, Tom Starzl realizó el primer trasplante hepático en Denver, a unniño con atresia de vía biliar. El principal problema con la implementación del trasplantehepático fue el rechazo del órgano, con una supervivencia de 8 %. Esto cambió en 1980 conla introducción de la ciclosporina.Actualmente solo en Estados Unidos se realizan 3700 trasplantes al año, con la falta deórganos como el principal problema, teniendo a 6000 pacientes en lista de espera. Hoy en díaes posible el trasplante de hígado dividido, incluso de donadores vivos y se espera larealización de xenotrasplantes en un futuro.Anatomía

El hígado es el órgano parenquimatoso más grande con un peso aproximado de 1500 gr. Sedesarrolla entre la quinta y séptima semana del desarrollo intrauterino, a partir de unaevaginación del intestino anterior, dando lugar a los cordones hepáticos, los túbulos

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secretores y los conductos hepáticos primarios.El hígado se encuentra en el hemiabdomensuperior derecho, debajo del diafragma y protegido por la parrilla costal. Es un órganomarrón, friable, recubierto por una capa de tejido fibroso denominada la cápsula deGlisson.Los ligamentos que dan soporte al hígado son el redondo, falciforme, coronariosderecho e izquierdo y triangulares derecho e izquierdo. El ligamento hepatoduodenal esconocido como la porta hepatis y contiene el colédoco, arteria hepática y vena porta;profunda y ligeramente a la derecha encontramos el foramen de Winslow.El hígado se divideen lóbulo derecho e izquierdo por un plano que va de la fosa vesicular a la vena cava inferior(línea de Cantlie). A su vez el hígado se divide en segmentos para su descripción, según sudrenaje venoso (Bismuth) o por su importancia en la resección quirúrgica (segmentos deCouinaud).Bismuth divide en cuatro segmentos, de medial a lateral, por las venas hepáticasde la cisura portal. Al mismo tiempo los pedículos portales dividen estos segmentos enanterior y posterior. Los segmentos inferosuperior y anteroposterior se definen por las tríadasportales y las venas hepáticas.VascularizaciónEl hígado recibe un suministro doble de sangremediante la vena porta (75 % del flujo) y la arteria hepática (25 % del flujo), estas dos junto alos conductos biliares forman las tríadas portales. El tronco celiaco da origen a la arteriahepática común, gástrica izquierda y esplénica. En 76 % de los casos la arteria hepáticacomún se divide en la arteria gastroduodenal y arteria hepática; la arteria hepática da comorama la arteria gástrica derecha y luego se divide en la arteria hepática derecha e izquierda.En 88 % de los casos la arteria hepática derecha es posterior al colédoco.En cuanto avariaciones entre 10 y 15 % de las ocasiones la arteria hepática derecha tiene un origenalterno, desde la arteria mesentérica superior (AMS). De 3 a 10 % de las ocasiones la arteriahepática izquierda es rama de la arteria gástrica izquierda. Otra variación menos comúnpresente en 1-2 % de los casos la arteria hepática izquierda y derecha presentan su origenalterno simultáneamente. También en 1-2% de las ocasiones la arteria hepática común tienesu origen en la AMS.La vena porta es formada por la unión de la vena mesentérica superior,inferior y la vena esplénica. La vena porta drena flujo desde el estómago, páncreas, hígado,bazo, intestino delgado y gran parte del colon y su presión normal es de 3 a 5 mmHg. La venaporta se divide en rama derecha e izquierda al entrar al parénquima y posteriormente enramas segmentarias. Cabe mencionar que la anatomía es variable hasta 35 % de lospacientes.Las tríadas portales están cubiertas por la envoltura de Glisson que es unacontinuación de la cápsula de Glisson. El pedículo portal se forma de la vena porta, la arteriahepática y el conducto hepático común. El drenaje venoso es a través de las venas hepáticasderecha, media e izquierda, las cuales drenan a vena cava inferior.Fisiología

El hígado tiene múltiples funciones como:1. Síntesis de glucógeno, proteínas, bilirrubina y colesterol2. Separación y transformación de productos de desecho y toxinas

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3. Almacenamiento de glucógeno, minerales y vitaminas liposolublesEl hígado constituye entre 4 y 5 % del peso corporal, consume de 20 a 25 % de oxígeno y20 % del gasto total de energía. El flujo de sangre es de 1.5 L/min/1.73m2. La disminución deflujo venoso se compensa en parte por un aumento en el flujo arterial hepático, a pesar deello, esto no funciona a la inversa si hay disminución del flujo arterial.La bilis se forma en la membrana canalicular del hepatocito y conductillos biliares. Cada díase produce entre 600 y 1000 mL de bilis, siendo sus principales componentes ácidos biliares,colesterol, fosfolípidos, pigmentos biliares y proteínas. La bilirrubina es un producto delhemocatabolismo de plasma por el hepatocito, y es conjugada por la glucoronil transferasa,volviéndola liposoluble. La mayoría de la bilirrubina conjugada se excreta en el intestino.El hígado sintetiza muchas de las proteínas principales del plasma humano, como albúmina,y-globulina y factores II, V, VII, IX, y X de coagulación (dependientes de vitamina K).El hígado tiene una función importante para eliminar moléculas ajenas al organismo. Losmedicamentos son ligeramente lipofílicos para aumentar su absorción, es aquí donde elhígado participa transformándolos en hidrosolubles para ser excretados con mayor facilidad,por medio de dos fases. La fase I del metabolismo consiste en oxidación, reducción ehidrólisis de moléculas; la fase II consiste en reacciones de síntesis para la adición de unsubgrupo químico a la molécula.Estudios de laboratorio y gabinete

LaboratorioLa función hepática se evalúa por la evaluación de los niveles séricos de: transaminasashepáticas, bilirrubina, γ-glutamil transaminasa (GGT), fosfatasa alcalina (FA). Aunque soninespecíficas las transaminasas hepáticas, aspartato aminotransferasa (AST) y alaninaaminotransferasa (ALT), pueden indicar lesión en el hepatocito. Los niveles séricos dealbumina y tiempo de protrombina (TP) evalúan la actividad sintética del hígado.La fosfatasa alcalina es un marcador hepático inespecífico, su elevación indica estasis biliar otrastornos del parénquima hepático. La elevación de la FA junto a la GGT permite identificarun cuadro de colestasis o hepatopatía.Una elevación en los niveles de bilirrubina indica defecto en la síntesis o estasis de la bilis. Laelevación de bilirrubina directa (conjugada) refleja estasis biliar, mientras que la elevación dela bilirrubina indirecta (no conjugada) indica un aumento del hemometabolismo,enfermedades hematológicas o disfunción del hepatocito, con defecto de la conjugación(síndrome de Gilbert o Criggler-Najjar) o de la secreción (síndrome de Rotor o Dubin-Johnson).La ictericia se puede observar con niveles de bilirrubina total por encima de 2.5 mg/dL.UltrasonidoEl ultrasonido es un estudio inicial válido de bajo costo y muy accesible, que permite observarlesiones focales y patología biliar, y evaluar lesión hepática en caso de trauma; en caso deencontrar masas debe realizarse algún otro tipo de estudio con mayor sensibilidad y

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especificidad, como tomografía o resonancia magnética.El ultrasonido intraoperatorio es una herramienta que se ha popularizado, ya que dainformación en tiempo real de lesiones hepáticas durante el procedimiento quirúrgico; puedeencontrar 30 % más lesiones que su contraparte preoperatoria y modifica el manejoquirúrgico hasta en 50 % de las cirugías por lesiones malignas.La elastografía por ultrasonido permite el diagnóstico de cirrosis hepática con una sensibilidadde 87 % y una especificidad del 91 %.Tomografía computada (TC)La evaluación del parénquima hepático y de algunas masas se realiza mediante TC concontraste. La administración de dos o tres fases de bolo intravenoso de contraste permitediscernir mejor entre parénquima normal y tejido patológico, delimitando los tumores quereciben reforzamiento en la fase arterial (20-30’’), reforzamiento del parénquima en la faseportal (60-70’’) y así conocer la anatomía vascular para una correcta planeación quirúrgica.Resonancia magnética (RM)La resonancia magnética con gadolinio permite valorar entre tejido normal y patológico.La elastografía por RM es una técnica no invasiva y precisa, pero su utilidad clínica norespalda el gasto económico.La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) permite una evaluación delárbol biliar y conducto pancreático de manera rápida y no invasiva sin necesidad de radiacióno contrastes.Quistes hepáticos

Los quistes hepáticos se identifican incidentalmente por imagen o laparotomía. El quiste máscomún es el congénito solitario o se puede relacionar con enfermedad poliquística en riñonese hígado.Quistes CongénitosQuistes solitariosLos quistes hepáticos simples son un hallazgo incidental, son más frecuentes en mujeres yson más comunes en lóbulo derecho. Se deben a una diferenciación anormal del conductobiliar embriológico y son delineados por epitelio cuboidal. Estos quistes son asintomáticos ydiagnosticados por ultrasonido por una pared delgada con fluido central y no requierentratamientoHígado poliquísticoLa enfermedad poliquística infantil es una enfermedad autosómico‑recesiva que afecta elhígado y los riñones. Las manifestaciones renales son más importantes, ya que los quisteshepáticos son asintomáticos y la función hepática suele conservarse toda la vida, aunquepuede desarrollarse hipertensión portal y fibrosis.La enfermedad poliquística hepatorrenal del adulto se hereda en un patrón autosómico

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dominante, por mutación en los genes PKD1, PKD2 y PRKCSH. El patrón macroscópico delhígado es difusamente quístico y el desarrollo de la enfermedad progresa con la edad. Losquistes también pueden encontrarse en bazo, páncreas, ovarios y pulmones.Tanto en la enfermedad infantil, como en la de adulto, menos de 15 % de los pacientes sonsintomáticos, siendo en su mayoría mujeres. Los síntomas pueden ser efecto de masa,plenitud abdominal y dolor leve. La hipertensión portal e ictericia resultan por el efecto demasa. La perforación, infección y hemorragia son manifestaciones raras.El tratamiento se basa en la descompresión y se ofrece en quistes sintomáticos ocomplicados. El único manejo es quirúrgico. La aspiración simple tiene una recurrencia de100 %, mientras que la aspiración percutánea seguida de inyección de esclerosante pareceser más efectiva. Abordajes quirúrgicos o laparoscópicos, en los que se descomprime elquiste y se reseca una gran porción de la pared quística, tienen baja morbilidad y altaeficacia.Quiste traumáticoUn quiste hemorrágico o biliar resulta de un traumatismo hepático cerrado o penetrante,isquemia o lesión de vía biliar; acumulando sangre, bilis y tejido necrótico en una cápsulaintacta. Su tratamiento es expectante a menos de que se complique con infección.Cistadenoma y adenocarcinomaLos quistes neoplásicas son poco frecuentes en comparación con los quistes congénitos. Loscistoadenomas representan menos de 5 % de todos los quistes hepáticos y son prevalentesen mujeres de edad media.La TC contrastada y ultrasonido muestran un tumor generalmente grande de pared irregular,multilocular y localizado en lóbulo derecho, con proyecciones papilares y contenido dediferentes densidades. El líquido en su interior por lo general es claro y mucinoso e indicamalignidad si es sanguinolento. Microscópicamente la lesión es delineada por célulasproductoras de mucina, el estroma es denso. Son lesiones de crecimiento lento que puedenderivar a cistoadenocarcinoma.Todo cistoadenoma debe ser extirpado completamente por enucleación o resección hepática.La recurrencia es rara si la escisión es completa, en caso contrario, la tasa de recurrencia esde 90 a 95 %.El cistoadenocarcinoma requiere la resección hepática y si no hay enfermedad metastásica lasupervivencia a 5 años total, con recurrencia menor a 15 %.Quiste hidatídicoLos quistes hidatídicos resultan de la parasitosis por Echinococcus granulosus. Es común enzonas rurales por convivencia con caninos. El embrión del parásito que se ingiere por elhuésped intermediario penetra la pared del intestino, entra en circulación portal y crece unalarva en el hígado, formando una estructura quística. El quiste hidatídico es asintomáticohasta alcanzar un tamaño grande, causando dolor localizado e ictericia. En el 82 % de los

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casos el diagnóstico es incidental por estudios de imagen. El quiste puede infectarse ycomportarse como un absceso hepático o desarrollar una fuga biliar.El ultrasonido muestra una lesión bien circunscrita con cápsula definida y la TC contrastadamuestra la misma lesión con un borde hipervascular y calcificación de la pared en quistesmaduros. Ante ictericia se realiza una CPRE para determinar si es resultado de obstrucciónpor extrusión de material quístico o es una manifestación de colangitis por líquido infectado.Los estudios serológicos son parte del abordaje para confirmar el diagnóstico. Existen tresantígenos en suero con precisión diagnóstica de 80 a 82 % (HCF, AGB, AgB8/1). La aspiraciónpercutánea con aguja fina puede ser necesaria como confirmación diagnóstica.El tratamiento requiere erradicación del parásito con albendazol. La aspiración percutánea einyección con solución salina hipertónica, aumenta el éxito de la erradicación. Sin embargo, lacirugía sigue siendo el enfoque de tratamiento estándar, utilizando la resección agresiva ofenestración.Enfermedad de CaroliEl síndrome de Caroli es una malformación congénita de la placa ductal, caracterizada pordilatación quística segmentaria del árbol biliar intrahepático. Se relaciona con litiasis biliar,colangitis y abscesos biliares. Generalmente se presenta igual en ambos sexos a los 30 añosy se presenta con fiebre, dolor abdominal y escalofríos. El 33 % de los pacientes desarrollalitiasis biliar y 7 % desarrolla colangiocarcinoma.Su diagnóstico se realiza por CPRE o CPRM, observando comunicación entre el árbol biliar ylos quistes intrahepáticos. Su tratamiento se da mediante drenaje biliar percutáneo o porCPRE; si la enfermedad está localizada a un lóbulo, no responde al manejo o presenta uncolangiocarcinoma se maneja a través de resección hepática.Lesiones benignas

Generalmente las lesiones benignas del hígado son asintomáticas. El diagnóstico es incidentalmediante estudios de imagen por cualquier otra causa.HemangiomasEl hemangioma es el tumor hepático benigno más frecuente y su origen se da a partir de laectasia de un vaso sanguíneo. Se presenta con más frecuencia en mujeres de edad media,que en hombres (relación 6:1) y tiene una incidencia de entre 3 y 20 % de la población. Sólo15 % de los hemangiomas que son menores a 10 cm son sintomáticos, mientras que 90 % loshemangiomas mayores a 10 cm presentan síntomas.La mayoría de los hemangiomas se presentan como lesiones múltiples menores de 5 cm yson diagnosticados precisamente por estudios de imagen. Al ultrasonido se observa unalesión hiperecoica, la TC contrastada muestra una lesión con realce periférico y la resonanciaen T1 muestra lesión hipointensa, mientras que en T2 es hiperintensa con refuerzo congadolinio.La biopsia percutánea se evita por el riesgo hemorrágico. La resección quirúrgica o

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enucleación sólo se indica ante síntomas incapacitantes, complicaciones (ruptura, trombosis,necrosis o coagulopatía intravascular diseminada) y sospecha de malignidad.Hiperplasia nodular focalLa hiperplasia nodular focal (HNF) se desarrolla en respuesta a una anormalidad vascular queda origen a hiperplasia hepática. Es el segundo tumor benigno en incidencia y es más comúnen mujeres de edad fértil que en hombres (relación 8:1) en cierta relación con el uso deanticonceptivos hormonales. Por lo general la HNF es una lesión solitaria circunscrita con unacicatriz estelar central con septos fibrosos mediante la TC y resonancia. No requierentratamiento ya que son asintomáticos, se puede dar regresión espontánea y carece depotencial maligno. La biopsia no está indicada, pero puede realizarse ante la dudadiagnóstica.AdenomaLos adenomas hepáticos son una proliferación benigna de hepatocitos sin tríadas portales.Surgen predominantemente en mujeres jóvenes, con una relación mujer-hombre de 4:1.5. Serelaciona con el uso crónico de anticonceptivos orales y trastornos del depósito de glucógeno.Ante hemorragia intratumoral o necrosis, la mitad de los casos presentan un cuadro de dolorabdominal y sensación de masa. La ruptura intraperitoneal (10-20 % de los casos) seacompaña de dolor abdominal y signos de hemorragia.El diagnóstico del adenoma es incidental por imagen o laparotomía. La TC y la resonanciamagnética (RM) observan una lesión solitaria, redonda, de entre 5 y 15 cm, con una cápsulabien definida, hipervascularizada y evidencia de hemorragia. La biopsia no está indicada porel riesgo de hemorragia.El manejo consiste en detener el uso de anticonceptivos orales o esteroides anabólicos. Laregresión se da en varios meses. Las lesiones que dejan de tener regresión deben resecarsepara prevenir una hemorragia potencialmente mortal o progresión del tumor a carcinomahepatocelular.Hamartoma del conducto biliarLos hamartomas del conducto biliar son lesiones pequeñas localizadas en la superficie delhígado, de 2 a 4 mm, lisas, firmes y de coloración amarillenta. Se debe realizar biopsia de lasmismas para diferenciarla de lesiones metastásicas.Lesiones malignas

Carcinoma hepatocelularEl carcinoma hepatocelular (CHC) es el quinto cáncer más común del mundo, con reporte demás de 500,000 casos anuales. La edad al diagnóstico está entre 50 y 60 años, con relaciónhombre-mujer de 7:1. El CHC se asocia con enfermedad hepática crónica en 90 % de loscasos (hepatitis B, C o cirrosis alcohólica). La supervivencia esperada para el CHC sintratamiento son 8 meses para tumores estadio I, 2 meses estadio II, y menos de 1 mes parael estadio III.

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DiagnósticoEl tumor se presenta con efecto de masa y pérdida progresiva de la función hepática. Lasconcentraciones séricas de alfa-fetoproteína (AFP) es elevada (> 400 ng/mL) y 75 % de lospacientes tienen anticuerpos contra hepatitis B. Aunque la biopsia percutánea guiada estéindicada ante una AFP > 400 ng/mL y antígeno de superficie positivo para hepatitis B, unaimagen hiperintensa a la RM con gadolinio muchas veces hace innecesaria la confirmaciónhistológica, por un riesgo significativo de hemorragia y de implantes tumoralesextrahepáticos.En países endémicos de infección crónica por hepatitis C se realiza screening para detecciónde CHC con ultrasonido hepático y evaluación de FA, albúmina y AFP cada 3-6 meses. Laincidencia anual de CHC en población de riesgo varía entre 0.8 y 5.8 % por año y la tasa deresecabilidad llega hasta 66 %.Estadiaje

Tabla 1.Sistema TNM

Tumor primario (T)

T1 Lesión solitaria, sin invasión vascular

T2 Lesión solitaria, con invasión vascular o múltiple < 5 cm

T3 Lesión múltiple > 5 cm que invade vena porta o vasos hepáticos

T4 Invasión a órganos adyacentes

Nódulos linfáticos (N)

N0 Sin metástasis a nódulos linfáticos regionales

N1 Metástasis a nódulos linfáticos regionales

Metástasis a distancia (M)

M0 Sin metástasis a distancia

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M1 Metástasis a distancia

Estadio clínico

Estadio I T1 N0 M0

Estadio II T2 N0 M0

Estadio IIIA T3 N0 M0

Estadio IIIB T4 N0 M0

Estadio IIIC Cualquier T N1 M0

Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1

TratamientoResecciónSe incluye la resección hepática o trasplante como el único tratamiento curativo para CHC,aunque menos de 20 o 30 % son resecables al diagnóstico. La dificultad para obtenermárgenes negativos y la mala función hepática basal son factores pronósticos que muchasveces hacen preferible el trasplante.La supervivencia a 5 años después de la resección es de 30 a 40 %, con una mortalidadquirúrgica de 10 %. La resecabilidad está determinada por el estado general de salud, lacapacidad funcional del hígado (aumento de la bilirrubina y coagulopatía), el estadio tumoral(los estadios IIIB a IV son irresecables), el tamaño y número de tumores y la invasiónvascular.La determinación de la reserva funcional hepática es importante para valorar la tolerancia ala anestesia general y la adecuada función del parénquima posterior a la resección, esteriesgo es mayor en pacientes cirróticos y se determina mediante la clasificación de Child-Pughy el MELD score (Model for End-stage Liver Disease) (MELD = 0.957 x log Cr + 0.378 x logBilirrubina + 1.12 x log INR + 0.643). El riesgo también se determina por imagen, evaluandoel parénquima hepático y volumen residual funcional por TC tridimensional o RM. (Tabla 2)

Tabla 2.Clasificación de Child-Pugh

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Parámetro 1 punto 2 puntos 3 puntos

Albúmina > 35 28-35 < 28

Ascitis – Leve / controlada pormedicamentos Refractaria

Bilirrubina < 2 2-3 > 3

Encefalopatía Grado 0 Grado 1-2 Grado 3-4

INR < 1.7 1.7-2.2 > 2.2

Encefalopatía

Grado 0 Conciencia normal

Grado 1 Euforia, atención disminuida, dificultad para sumar

Grado 2 Letargia o apatía, cambio en la personalidad, comportamientoinadecuado, dificultad para restar

Grado 3 Somnolencia, estupor, confusión, desorientación

Grado 4 Coma

Child A 5-6 puntos Bien compensada

Child B 7-9 puntos Falla funcional significativa

Child C 10-15 puntos Insuficiencia hepática

En cirugías restantes, la embolización portal preoperatoria provoca hipertrofia del lóbulorestante con un aumento de hasta 90 % del volumen. El margen libre a la resección basta con

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ser microscópicamente negativo.Los criterios de Milán se han utilizado en el trasplante hepático para mejorar las tasas desupervivencia a 5 años hasta en 61 %. Estos criterios incluyen:1. Una lesión única menor de 5 cm2. Tres o menos lesiones de menos o igual a 3 cm3. Sin evidencia de invasión vascular Terapia regionalEstas terapias se aplican cuando no se es candidato a cirugía e incluyen: quimioterapia oquimioembolización y terapias ablativas.La quimioembolización arterial transcatéter (TACE)basada en que la arteria hepática proporciona 80 % de su suministro al CHC y sólo el 20 % alparénquima hepático normal, se realiza una infusión mediante catéter de cisplatino y lipiodol(facilita la embolización vascular de la región diana). La terapia TACE no aporta beneficio alargo plazo, pero aumenta la supervivencia al año.La ablación se puede realizar utilizandocrioterapia, etanol, láser o radiofrecuencia con buena respuesta frente al tumor hasta en 90 %de los casos, pero con mejora en la supervivencia limitada.Metástasis hepática colorrectalEl cáncer colorrectal es uno de los cánceres más comunes y la tercera causa de muerte porcáncer en Estados Unidos. Aproximadamente entre 50 y 60 % de todos los pacientes concáncer colorrectal desarrollan metástasis hepáticas, siendo casi 80 % de ellas irresecables aldiagnóstico.DiagnosticoLa evaluación de metástasis hepáticas se realiza por TC y tomografía por emisión depositrones (TEP).TratamientoLa resección quirúrgica es el tratamiento para las metástasis en hígado, junto a laquimioterapia neoadyuvante o prequirúrgica.ResecciónLa cirugía de metástasis en hígado requiere la resección completa con márgenes negativospara mejorar la supervivencia. Las resecciones anatómicas de un lóbulo o segmentosmuestran mayor tasa de márgenes negativos de 1 cm. La supervivencia se ve disminuida enmárgenes positivos y cuatro o más lesiones en hígado (más de 3 lesiones contraindican laresección).La metástasis se considera irresecable si hay enfermedad extrahepática, el tumor involucramás de 70 % del parénquima o hay seis o más segmentos hepáticos afectados.Terapia localLas técnicas que se utilizan en enfermedad no resecable incluyen infusión arterial dequimioterapia, ablación por radiofrecuencia y quimioembolización. La eficacia de cada una deestas técnicas es desconocida y ninguna es superior a la resección.

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QuimioterapiaLa quimioterapia neoadyuvante es muy prometedora, mejora el resultado de la metástasis enhígado hasta en 60 %, usando esquema FOLFOX (5-fluorouracilo [5FU], leucovorina yoxaliplatino) o FOLFIRI (5FU, leucovorina e irinotecán) junto a bevacisumab (anti-VEGF). Entre13 y 16 % de las lesiones irresecables después de la quimioterapia se tornan resecables.RadioterapiaLa radioterapia aislada no es efectiva para las metástasis hepáticas del cáncer colorrectal,pero funciona como manejo paliativo.Colangiocarcinoma intrahepáticoEl colangiocarcinoma intrahepático es un tumor raro, que representa 6 % de loscolangiocarcinomas y 4 % del cáncer hepático primario. Su forma más común es el tumor deKlatskin (perihiliar). El tumor se presenta entre los 50 y 70 años con ictericia indolora,mediante TAC, RMN y colangiografía. La resección quirúrgica es el tratamiento de elección. Sedesconoce la eficacia de terapias neoadyuvantes y locales. El pronóstico es pobre, losmárgenes negativos se logran sólo de 30 a 60 % de los pacientes, con una supervivencia a 3años de 40 a 55 %.Tumores neuroendocrinosLas metástasis hepáticas por tumores neuroendocrinos se observan en enfermedadesendócrinas debilitantes. El método más común para el manejo de esta enfermedad es unaresección hepática agresiva con el fin de disminuir los síntomas y extender la supervivencia.La resección hepática tiene dos etapas, donde la primera consiste en la resección del tumorprimario y las metástasis izquierdas, con ligadura de la rama derecha de la vena porta parafavorecer hipertrofia; la segunda se lleva a cabo a las 8 semanas con una resección hepáticaderecha o trisegmentectomía (segmento IV, V, VI, VII y VIII).Hipertensión portal

La hipertensión portal se debe a un aumento de 5 a 10 mmHg en la presión venosa portal(valor normal: 13-24 mmHg) o un gradiente de presión ≥ 12 mmHg entre la vena porta yvenas hepáticas.La hipertensión portal se clasifica en prehepática, intrahepática o poshepática, según suetiología. Las causas prehepáticas incluyen trombosis o compresión de la vena portal, fístulas,el aumento de flujo por esplenomegalia masiva o malformaciones arteriovenosas. La causaintrahepática más común es la cirrosis (alcohol). Las causas poshepática se deben ainsuficiencia cardíaca derecha y al síndrome de Budd-Chiari.El dato clínico que acarrea al paciente a la consulta es la hemorragia gastrointestinal porvarices venosas. Otros datos clínicos son la ascitis mórbida, la encefalopatía y lashemorroides.AnatomíaLa vena porta se forma detrás del cuello del páncreas por la confluencia de la vena esplénica

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y la vena mesentérica superior e inferior. A su vez, la vena gástrica izquierda y el remanentede la vena umbilical explican las varices gástricas, esofágicas y el signo de la cabeza demedusa como resultado de un aumento de la presión portal.Historia naturalLa mayoría de los pacientes con hipertensión portal desarrollarán venas varicosas. El riesgode una hemorragia gastrointestinal se relaciona con el tamaño de las varicosidades. Seestima que la mitad de los pacientes con varices grandes tendrán una hemorragiaclínicamente significativa, que puede llegar a tener una mortalidad de 8 %. La mitad de lospacientes desarrollan ascitis grave, un tercio de todos los pacientes desarrollan unahemorragia gastrointestinal clínicamente significativa y 5 % desarrollan encefalopatíahepática.TratamientoEl tratamiento de varices tiene el fin de prevenir una hemorragia. El primer episodiohemorrágico tiene una mortalidad de hasta 50 %, lo que justifica manejo profiláctico enpacientes conocidos con varices de mediano y grande calibre. La profilaxis primaria incluye laligadura endoscópica, escleroterapia y terapia farmacológica con beta‑bloqueadores(propranolol o nadolol) para reducir la presión portal y octreotide. La ligadura endoscópica esla medida más efectiva y con menor morbilidad.La prevención de la recurrencia de la hemorragia es fundamental. La incidencia dehemorragia recurrente es de 60% al cumplir un año de la hemorragia primaria, con unasupervivencia de entre 20 y 30 %. La medida preventiva primaria se da con ligaduraendoscópica más beta‑bloqueador o beta‑bloqueador más isosorbida. La derivaciónportosistémica intrahepática transyugular (TIPS) parece disminuir con mayor eficacia laincidencia de resangrado que la ligadura, pero no aumenta la supervivencia. El procedimientoTIPS es realizado de manera percutánea con apoyo radiográfico y crea una comunicaciónentre la vena hepática y la vena porta.Ante hemorragia aguda en un paciente con cirrosis, se da reanimación con productossanguíneos evitando cristaloides por el riesgo de desarrollo de ascitis, edema y aumento de lapresión portal por sobrecarga de líquidos. El manejo endoscópico temprano es crítico paraconfirmar la etiología y dar tratamiento (hasta 60 % de los sangrados son no varicosos). Laterapia farmacológica primaria se basa en octreótido que reduce de la presión portal ydetiene la hemorragia aguda.La descompresión portal aguda mediante TIPS o derivación quirúrgica debe considerarse a lafalla del manejo endoscópico y farmacológico. TIPS controla la hemorragia en agudo hasta en90 % de los casos; es más utilizado en urgencias por el alto riesgo de mortalidad conderivación portocava. También es usada en ascitis refractaria grave y como prevención dehemorragia antes de trasplante de hígado.Estenosis o trombosis se reportan hasta en 60 % de los casos con TIPS, tratados mediantedilataciones o recambio.En pacientes no candidatos a TIPS se realiza derivación portosistémica o desvascularización

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variceal (procedimiento de Sugiura), aunque el trasplante de hígado es la única terapiadefinitiva. La derivación no selectiva desvía el flujo portal a la circulación sistémica por lavena cava inferior y tiene mayor riesgo de encefalopatía hepática. La derivación selectivaincluye la derivación distal esplenorrenal e interposición portocava, su objetivo es disminuir12 mmHg la presión portal, manteniendo el flujo venoso y la función hepatocelular yreduciendo la probabilidad de encefalopatía hepática.La transección esofágica y desvascularización se realizan en varices esofágicas refractarias,con el fin de disminuir su flujo . La técnica más utilizada comúnmente es el procedimientoSugiura modificado que consiste en esplenectomía, desvascularización gástrica proximal,vagotomía selectiva, piloroplastia, desvascularización de esófago y transección esofágica.

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