ANGI

NA

YESIKA GIL RODRIGUEZEVA MADERALINETH JIMENEZGILMA CEBALLOS

ANGINA

Es un dolor de carácter opresivo en la parte retro esternal, ocasionado por el insuficiente aporte de oxigeno a las células del musculo cardiaco.

SÍNTOMAS

Duración de 1 a 2 min 10 a 15 min Diaforesis Sensación de pesadez Vértigo, dolor, nauseas, palpaciones

Taquicardia disnea

FACTORES DE RIESGOS.

Raza

Antecedentes familiares

Obesidad

Sexo

Estrés

Diabetes

FACTORES DE RIESGO Tabaquismo

Esfuerzo físico

Exposición al frio

Consumo de alimentos pesado

Sedentarismo

DIETA . Sodio Azúcar Grasas Hacer ejercicios

TIPOS DE ANGINA DE PECHO Angina estable: dolor en el pecho que clásicamente ocurre con actividad o extres. El empieza en forma lenta y empeora durante unos minutos antes de desaparecer. Este tipo de angina se alivia rápidamente con reposo o medicamento, pero puede suceder de nuevo con actividad o estrés adicionales.

Angina inestable: es la mas peligrosa. No sigue un patrón y puede ocurrir sin hacer algún esfuerzo físico. No desaparece espontáneamente con el reposo. O las medicinas. Es una señal que indica que podría ocurrir un infarto en poco tiempo

TIPOS DE ANGINA DE PECHO Angina variante ( llamada también prinzmetal): es episódica en reposo, a menudo con buena tolerancia al ejercicio. Usualmente ocurre durante la noche y empeora temprano en la mañana. Se debe al baso espasmo coronario aunque suele ocurrir en sujetos con ateroesclerosis coronario obstructivo.

CLASIFICACION DE BRAUNWALD

CLASIFICACION DE BERTOLASI

FISIOPATOLOGÍA La angina de pecho es consecuencia de un desequilibrio entre la demanda miocárdica del oxigeno y el aporte coronario de este. (esfuerzo físico, estrés psíquico) o disminución de du aporte (lesión orgánica o constricción de las arterias coronarias).

Pueden provocar isquemia miocárdica y como consecuencia, angina de pecho, que suele manifestar como opresión precordial

DIAGNÓSTICOS Anamnesis y examen físico

Electrocardiograma

Prueba de esfuerzo

Ecocardiograma

Gammagrafía

Cateterismo cardiaco

TRATAMIENTO

Oxigenoterapia de 2 a 3 por minuto según la AHA.

Nitratos: sublingual o IV. Dosis: 0.5 mcg/kg/min – 5 mcg/kg/min

Anti anginoso, relaja musculo liso, vasodilatador.

TRATAMIENTO Beta bloqueadores: se dan durante las primeras 24 horas inicialmente, mejoran la isquemia.

metoprolol 50 mg cada 12 horas

Antiagregantes plaquetarios: ASA, dosis de carga 300 mg

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Necrosis de una porción del musculo cardiaco. Causado por la obstrucción de una arteria trombo o fisura

EPIDEMIOLOGIA

Es un problema de salud publica en los países industrializados y se ha incrementado significativamente en los países en desarrollo.

En México la patología cardiovascular es la primera causa de muerte en la población adulta mayor de 20 años, con una aproximación de 500.000 casos nuevos por año

CLASIFICACION DE KILLIP Y KIMBAL

CLASIFICACIÓN DE FORRESTER

I

II

IIIIV

MANIFESTACIONES CLINICAS

Palidez

Disnea

Sensación de muerte

MANIFESTACIONES CLINICAS Dolor torácico opresivo intermitente y prolongado, que se irradia al brazo izquierdo y mandíbula.

Presentación atípica: se presenta con dolor abdominal tipo punzada, disnea creciente y síntomas gastrointestinales

FACTORES DE RIESGO Tabaquismo Sexo Obesidad Sedentarismo Hipertensión arterial Estrés Diabetes Raza Antecedentes familiares Sexo Emociones fuertes

CAUSAS DE IAM

Ateroesclerosis

Espasmo coronario

Obstrucción de una arteria coronaria

embolia

MEDIOS DIAGNÓSTICOS Anamnesis Electrocardiograma Gammagrafía Cateterismo cardiaco Análisis de sangre Prueba de fuerza

TRATAMIENTO

oxigeno

Restauración del flujo coronario mediante fármacos o procedimientos invasivos.

Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de tratamientos antitronbotico optimizados.

Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica .

Aspirina: intenta prevenir la re oclusión durante la fase aguda del infarto. Bloquea la formación de tromboxano A2 produciendo un rápido efecto anti plaquetario

nitratos: reduce la precarga y pos carga , son vasodilatadores arteriales coronarios que disminuyen la demanda de oxigeno, incrementan el aporte y controlan el dolor de origen isquémico

Antitromboticos: la heparina no fraccionada ejerce su efecto al acelerar la acción de la antitrombina circulante. Evita el crecimiento del trombo pero no destruye al que se ha formado

Bloqueadores del canal del calcio: producen una vasodilatación coronaria y reduce la resistencia vasculares periféricas

Analgesia: se intenta mitigar el dolor con nitroglicerina sublingual.

TERAPIA DE REPERFUSIÓN

Se utiliza en pacientes que tengan 120 minutos desde el momento del infarto hasta después.

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ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA

Mantener la vía intravenosa permeable para la administración de medicamentos en caso de arritmia

Colocar electrodos ECG para vigilar el ritmo cardiaco

Auscultar si hay ruidos cardiacos de galopeo, roces, soplos cardiacos

Administrar oxigeno por cánula nasal si lo prescribe el medico