YUNELDI ANWAR SPSDEPARTEMEN NEUROLOGI FK USUDEPARTEMEN NEUROLOGI FK USU

Stroke

Adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi otak, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat, gejala > 24 jam atau meninggal, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler. 

KlasifikasiKlinis:1. T I A = Transient ischemic attacks St k    h ik   St k  i k ik2. Stroke non hemoragik = Stroke iskemik:

* Thrombosis serebri*  Embolia serebri  Embolia serebri

3. Stroke hemoragik:* Perdarahan intra‐serebral (PIS)( )* Perdarahan sub‐arakhnoidal (PSA)

Stadium.

T I Ak i l i ( i k )Stroke in evolution (progressing‐stroke)

Completed stroke : ‐ Non‐hemoragik‐Hemoragik

T I A 

Serangan defisit neurologik yg bersifat temporer akibat ggn  peredaran darah temporer akibat ggn. peredaran darah otak, timbul mendadak, menghilang dgn cepat (<24 jam) tanpa gejala sisadgn cepat (<24 jam) tanpa gejala sisa.Biasanya: 5 – 60 menit / gejala max. bi   ’biasanya 2’T I A : ‐ tipe karotid

‐ tipe vertebro‐basiler

R I N D 

= Reversible Ischemic Neurologic Deficitg

= T I A   tapi > 24 jam= T I A , tapi > 24 jam

Gejala TIA karotid:

Amaurosis fugaxHemiparesis

Hemi‐hipastesiHemi hipastesiAfasia

Gejala TIA vertebrobasiler:Gejala TIA vertebrobasiler:

DiplopiaDiplopiaVertigo

DysarthriaDrop attacksp

Hemiparesis alternansHemi hipaestesiHemi‐hipaestesi

Ataxiadysphagia

Etiologi:1. Penyakit pembuluh darah:

‐ plaque atherosklerotik‐ plaque atherosklerotik‐ arteriosklerosis

t iti dll‐ arteritis dll.2.  Kelainan darah:h l b l‐ hypercoagulability

‐ embolism

 P   f i  b l

ETIOLOGI3. Penurunan perfusi serebral:‐ cardiac output ber(‐)‐ steal syndrome‐ kompresi pemb.darah ekstra‐kranial.kompresi pemb.darah ekstra kranial.

PROSEDUR DIAGNOSTIKPROSEDUR DIAGNOSTIK.  Lab.lengkapLab.lengkapECGThorax photoThorax photoEEGCT SCT ScanArteriografiTCDDll.

D DD D  :

1. Epilepsi2. Cardiac disorders3. Postural hypotension4. Hypoglycaemia4. Hypoglycaemia5. Syncope6 Migraine6. Migraine7. SOL8 K l iki t i          Dll8. Kel.psikiatris         Dll.

Terapi:

1. Pengobatan terhadap faktor resikoP b i   b   i  h b ik2. Pemberian obat2 anti thrombotik:= Platelet inhibitor:‐ aspirin             ‐ dipyridamole‐ ticlopidinep‐ clopidogrel

= anti‐coagulansia:   ‐ heparin anti coagulansia:    heparin‐ coumadin

Prognosis.Banyak penderita TIA dengan 1 atau beberapa kali serangan sebelum stroke tanpa menjumpai dokterResiko stroke paling tinggi pd. tahun p g gg ppertama stlh. TIA (10‐25%)Tahun berikutnya  5%Tahun berikutnya  5%TIA faktor resiko mayor utk. Infark otak, juga jantungjuga jantung.

STROKE NON HEMORAGIKSTROKE ISKHEMIK= STROKE ISKHEMIK == INFARK SEREBRI =

Infark serebri terjadi bila suatu daerah diotakInfark serebri terjadi bila suatu daerah diotakmengalami iskhemia dan nekrosis, akibat ‐b k   li  d h k k  i diberkurangnya aliran darah keotak sampai di‐bawah level kritis yang dibutuhkan untuk ke‐h d lhidupan sel.

Etiologi

Thrombosis serebri

Emboli serebriEmboli serebri

Th b i b iThrombosis serebri.b b d h klSebagian besar penderita atherosklerosis 

= yg mempunyai faktor resiko yg h klmempercepat  atherosklerosis.

* Penyebab lain:‐ arteritis pemb. darah otak‐ kelainan darah‐ kelainan darah‐ perfusi keotak menurun kritis.

Emboli serebriEmboli serebri.

Sumber emboli:1.    kardiovaskuler.‐ plaque atherosklerotik pd.pemb.darahotak yg besaryg‐ sisa pemb.darah yg telah mengalamioklusioklusi‐ trauma pemb.darah leher

‐ Mural thrombosis o.k. infark miokard, aritmia kordis dan post operatif bedah j tjantung.

‐ Peny. Valvula jantung spt. Peny. Jantung tik   l   it l  l  rematik, prolaps mitral valve, 

endokarditis.CHD d  R t  L  h t‐ CHD dgn. R to L shunt

‐ Yang jarang: atrial myxoma,collagen di k di i ti d   d di l disease,kardiomiopati dan endocardial fibrosis.

3 . Sistemik.‐ emboli sepsis dari paru, abdomen danp p ,pelvisemboli lemak‐ emboli lemak‐ emboli udara‐ sel metastase‐ benda asing g

G j l kli ikGejala klinik

Tergantung lokasi dan luasnya infark.Sindroma klinik sesuai dg.pemb.darah , Sindroma klinik sesuai dg.pemb.darah , daerah infark:‐ hemiparesis        ‐ hemihipastesi‐ hemiparesis        ‐ hemihipastesi‐ disfasia‐afasia     ‐ ggn.penglihatand l f l‐ diplopia                ‐ fasialis parese‐ dll.

Embolia serebriEmbolia serebri.

defisit neurologik timbul mendadak dan sekaligus mencapai mendadak dan sekaligus mencapai 

puncakt  kt   ktifonset sewaktu aktif

Thrombosis serebri

defisit neurologik timbul mendadak, tapi berkembang agak lebih lambattapi berkembang agak lebih lambat.

onset sewaktu istirahat / bangun tidur

PengobatanPengobatan.Prinsip:memperbaiki CBF  mencegah p gperluasanInfark.a .

= Pengobatan umum Pengobatan spesifik= Pengobatan spesifik

= Rehabilitasi.

Pengobatan umumPengobatan umum

Fungsi paru / jalan nafasFungsi paru / jalan nafasJantung & tekanan darahCairan & elektrolitCairan & elektrolitKadar glukosa & temperatur

kMakananMencegah / pengobatan komplikasi a.l:‐ edema serebri   ‐ seizure  ‐ pneumonia‐ UTI   ‐ emboli paru / DVT pFisioterapi / speech therapi

Tekanan darahTekanan darah‐Kenaikan TD fase akut jangan diobati  Kenaikan TD fase akut jangan diobati, akan turun sendiri dalam beberapa hari, kecuali:  ‐ TD sistol > 220 mm Hg              kecuali:   TD sistol > 220 mm Hg              

‐ TD diastol > 120 mm HgP  TD h  l bih  d h  d‐ Penurunan TD harus lebih rendah pada:* setelah pemberian rt‐PA    < 185/110* pada MI / CHF TD diturunkan lebih –rendahrendah

Temperatur

Setiap demam apapun penyebabnya p p p p y ypada stroke akut harus diturunkan

Temperatur yang tinggi memperburuk outcomememperburuk outcome

Hiperglikemia

Hiperglikemia mengganggu daerah p g gg ggiskemik penumbra  metabolisme anaerobic  lactic acidosis lokal infark bertambah luas.Kontrol KGD  memperbaiki outcome Kontrol KGD  memperbaiki outcome 

KGD harus dibawah 150 mg/dl ( studi experimental)experimental)

Pengobatan spesifikStrategy := Reperfusion  memulihkan aliran  Reperfusion  memulihkan aliran darah kedaerah iskhemik

= Neuroprotection  melindungi jaringan= Neuroprotection  melindungi jaringanotak terhadap kerusakan akibat i kh iiskhemi

r CBF( / / ) JARINGAN OTAK

KASKADE ISKEMIKKASKADE ISKEMIK(ml/100g / menit) JARINGAN OTAK

NormalGangguan Biokimiawi

( i t t i )

50-60

Gangguan metab. Glukosa(Glikolisis anaerobik)

Laktoasidosis

(sintesa protein)35

Gangguan metab. Enersi

“Ion Pump Failure”Glutamate Release ↑, → Ca influx,

Free radicals dst

20

Gangguan fungsional(depolarisasi membran)

“Electrical Failure”

Free radicals, dst

15

( p )

Kerusakan Histologis(Pannekrosis)

Neuron glia Endotel“Energy Failure”

10

STRATEGI TERAPI NeuroproteksiReperfusi

Neuron, glia, Endotel0-4

“Core”IskhemiaIskhemia

PenumbraPenumbra

Luxury perfusiony

penumbracore

1 hour 2 hour 3 4 hour 4 6 hour1 hour 2 hour 3-4 hour 4-6 hour

Corepenumbra

= ~ 1 : 1 ~ 2-3 : 1 ~ 4-5 : 1 ? 10-20 : 1

Terapi thrombolitik.

melarutkan clot dan memulihkan sirkulasi  limitasi kerusakan otak perbaikan outcomert‐PA (recombinant tissue plasminogen rt PA (recombinant tissue plasminogen activator)Onset < 6 jam (therapeutic‐window)Onset < 6 jam (therapeutic‐window)rt‐PA  3 jam, dilaporkan perbaikan 

t    t k l   k t toutcome  ‐ protokol yg ketat.

Antikoagulansia.Untuk embolia serebri  mencegah embolisasi ulanggA.l. heparin, warfarinHarus pengawasan pem lab yg ketatHarus pengawasan pem.lab yg ketat.

ASPIRIN

Aspirin dapat diberikan pada fase akutp p p fpada  pasien  dengan    CT Scan  perdarahan (‐)   antara 12 ‐24 jam perdarahan ( )   antara 12  24 jam memperbaiki outcoma (berdasarkan 2 penelitian besar)(berdasarkan 2 penelitian besar)

NeuroprotectionGlutamat antagonistCalcium channel blockerCalcium channel blockerFree radical scavengerGABA  t i tGABA antagonistOpioid antagonistNa‐channel blockerCDP‐choline          dll.C choline dll.

Pengobatan post stroke:Kontrol faktor resikoPemberian obat2 anti‐thrombotik‐ aspirin             ‐ dipyridamole‐ ticlopidineticlopidine‐ clopidogrelPemberian antikoagulansia : Pemberian antikoagulansia : ‐warfarinFi i t i /  h bilit iFisioterapi / rehabilitasi