YUNELDI ANWAR SPSDEPARTEMEN NEUROLOGI FK USUDEPARTEMEN NEUROLOGI FK USU
Stroke
Adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi otak, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat, gejala > 24 jam atau meninggal, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler.
KlasifikasiKlinis:1. T I A = Transient ischemic attacks St k h ik St k i k ik2. Stroke non hemoragik = Stroke iskemik:
* Thrombosis serebri* Embolia serebri Embolia serebri
3. Stroke hemoragik:* Perdarahan intra‐serebral (PIS)( )* Perdarahan sub‐arakhnoidal (PSA)
Stadium.
T I Ak i l i ( i k )Stroke in evolution (progressing‐stroke)
Completed stroke : ‐ Non‐hemoragik‐Hemoragik
T I A
Serangan defisit neurologik yg bersifat temporer akibat ggn peredaran darah temporer akibat ggn. peredaran darah otak, timbul mendadak, menghilang dgn cepat (<24 jam) tanpa gejala sisadgn cepat (<24 jam) tanpa gejala sisa.Biasanya: 5 – 60 menit / gejala max. bi ’biasanya 2’T I A : ‐ tipe karotid
‐ tipe vertebro‐basiler
R I N D
= Reversible Ischemic Neurologic Deficitg
= T I A tapi > 24 jam= T I A , tapi > 24 jam
Gejala TIA karotid:
Amaurosis fugaxHemiparesis
Hemi‐hipastesiHemi hipastesiAfasia
Gejala TIA vertebrobasiler:Gejala TIA vertebrobasiler:
DiplopiaDiplopiaVertigo
DysarthriaDrop attacksp
Hemiparesis alternansHemi hipaestesiHemi‐hipaestesi
Ataxiadysphagia
Etiologi:1. Penyakit pembuluh darah:
‐ plaque atherosklerotik‐ plaque atherosklerotik‐ arteriosklerosis
t iti dll‐ arteritis dll.2. Kelainan darah:h l b l‐ hypercoagulability
‐ embolism
P f i b l
ETIOLOGI3. Penurunan perfusi serebral:‐ cardiac output ber(‐)‐ steal syndrome‐ kompresi pemb.darah ekstra‐kranial.kompresi pemb.darah ekstra kranial.
PROSEDUR DIAGNOSTIKPROSEDUR DIAGNOSTIK. Lab.lengkapLab.lengkapECGThorax photoThorax photoEEGCT SCT ScanArteriografiTCDDll.
D DD D :
1. Epilepsi2. Cardiac disorders3. Postural hypotension4. Hypoglycaemia4. Hypoglycaemia5. Syncope6 Migraine6. Migraine7. SOL8 K l iki t i Dll8. Kel.psikiatris Dll.
Terapi:
1. Pengobatan terhadap faktor resikoP b i b i h b ik2. Pemberian obat2 anti thrombotik:= Platelet inhibitor:‐ aspirin ‐ dipyridamole‐ ticlopidinep‐ clopidogrel
= anti‐coagulansia: ‐ heparin anti coagulansia: heparin‐ coumadin
Prognosis.Banyak penderita TIA dengan 1 atau beberapa kali serangan sebelum stroke tanpa menjumpai dokterResiko stroke paling tinggi pd. tahun p g gg ppertama stlh. TIA (10‐25%)Tahun berikutnya 5%Tahun berikutnya 5%TIA faktor resiko mayor utk. Infark otak, juga jantungjuga jantung.
STROKE NON HEMORAGIKSTROKE ISKHEMIK= STROKE ISKHEMIK == INFARK SEREBRI =
Infark serebri terjadi bila suatu daerah diotakInfark serebri terjadi bila suatu daerah diotakmengalami iskhemia dan nekrosis, akibat ‐b k li d h k k i diberkurangnya aliran darah keotak sampai di‐bawah level kritis yang dibutuhkan untuk ke‐h d lhidupan sel.
Etiologi
Thrombosis serebri
Emboli serebriEmboli serebri
Th b i b iThrombosis serebri.b b d h klSebagian besar penderita atherosklerosis
= yg mempunyai faktor resiko yg h klmempercepat atherosklerosis.
* Penyebab lain:‐ arteritis pemb. darah otak‐ kelainan darah‐ kelainan darah‐ perfusi keotak menurun kritis.
Emboli serebriEmboli serebri.
Sumber emboli:1. kardiovaskuler.‐ plaque atherosklerotik pd.pemb.darahotak yg besaryg‐ sisa pemb.darah yg telah mengalamioklusioklusi‐ trauma pemb.darah leher
‐ Mural thrombosis o.k. infark miokard, aritmia kordis dan post operatif bedah j tjantung.
‐ Peny. Valvula jantung spt. Peny. Jantung tik l it l l rematik, prolaps mitral valve,
endokarditis.CHD d R t L h t‐ CHD dgn. R to L shunt
‐ Yang jarang: atrial myxoma,collagen di k di i ti d d di l disease,kardiomiopati dan endocardial fibrosis.
3 . Sistemik.‐ emboli sepsis dari paru, abdomen danp p ,pelvisemboli lemak‐ emboli lemak‐ emboli udara‐ sel metastase‐ benda asing g
G j l kli ikGejala klinik
Tergantung lokasi dan luasnya infark.Sindroma klinik sesuai dg.pemb.darah , Sindroma klinik sesuai dg.pemb.darah , daerah infark:‐ hemiparesis ‐ hemihipastesi‐ hemiparesis ‐ hemihipastesi‐ disfasia‐afasia ‐ ggn.penglihatand l f l‐ diplopia ‐ fasialis parese‐ dll.
Embolia serebriEmbolia serebri.
defisit neurologik timbul mendadak dan sekaligus mencapai mendadak dan sekaligus mencapai
puncakt kt ktifonset sewaktu aktif
Thrombosis serebri
defisit neurologik timbul mendadak, tapi berkembang agak lebih lambattapi berkembang agak lebih lambat.
onset sewaktu istirahat / bangun tidur
PengobatanPengobatan.Prinsip:memperbaiki CBF mencegah p gperluasanInfark.a .
= Pengobatan umum Pengobatan spesifik= Pengobatan spesifik
= Rehabilitasi.
Pengobatan umumPengobatan umum
Fungsi paru / jalan nafasFungsi paru / jalan nafasJantung & tekanan darahCairan & elektrolitCairan & elektrolitKadar glukosa & temperatur
kMakananMencegah / pengobatan komplikasi a.l:‐ edema serebri ‐ seizure ‐ pneumonia‐ UTI ‐ emboli paru / DVT pFisioterapi / speech therapi
Tekanan darahTekanan darah‐Kenaikan TD fase akut jangan diobati Kenaikan TD fase akut jangan diobati, akan turun sendiri dalam beberapa hari, kecuali: ‐ TD sistol > 220 mm Hg kecuali: TD sistol > 220 mm Hg
‐ TD diastol > 120 mm HgP TD h l bih d h d‐ Penurunan TD harus lebih rendah pada:* setelah pemberian rt‐PA < 185/110* pada MI / CHF TD diturunkan lebih –rendahrendah
Temperatur
Setiap demam apapun penyebabnya p p p p y ypada stroke akut harus diturunkan
Temperatur yang tinggi memperburuk outcomememperburuk outcome
Hiperglikemia
Hiperglikemia mengganggu daerah p g gg ggiskemik penumbra metabolisme anaerobic lactic acidosis lokal infark bertambah luas.Kontrol KGD memperbaiki outcome Kontrol KGD memperbaiki outcome
KGD harus dibawah 150 mg/dl ( studi experimental)experimental)
Pengobatan spesifikStrategy := Reperfusion memulihkan aliran Reperfusion memulihkan aliran darah kedaerah iskhemik
= Neuroprotection melindungi jaringan= Neuroprotection melindungi jaringanotak terhadap kerusakan akibat i kh iiskhemi
r CBF( / / ) JARINGAN OTAK
KASKADE ISKEMIKKASKADE ISKEMIK(ml/100g / menit) JARINGAN OTAK
NormalGangguan Biokimiawi
( i t t i )
50-60
Gangguan metab. Glukosa(Glikolisis anaerobik)
Laktoasidosis
(sintesa protein)35
Gangguan metab. Enersi
“Ion Pump Failure”Glutamate Release ↑, → Ca influx,
Free radicals dst
20
Gangguan fungsional(depolarisasi membran)
“Electrical Failure”
Free radicals, dst
15
( p )
Kerusakan Histologis(Pannekrosis)
Neuron glia Endotel“Energy Failure”
10
STRATEGI TERAPI NeuroproteksiReperfusi
Neuron, glia, Endotel0-4
“Core”IskhemiaIskhemia
PenumbraPenumbra
Luxury perfusiony
penumbracore
1 hour 2 hour 3 4 hour 4 6 hour1 hour 2 hour 3-4 hour 4-6 hour
Corepenumbra
= ~ 1 : 1 ~ 2-3 : 1 ~ 4-5 : 1 ? 10-20 : 1
Terapi thrombolitik.
melarutkan clot dan memulihkan sirkulasi limitasi kerusakan otak perbaikan outcomert‐PA (recombinant tissue plasminogen rt PA (recombinant tissue plasminogen activator)Onset < 6 jam (therapeutic‐window)Onset < 6 jam (therapeutic‐window)rt‐PA 3 jam, dilaporkan perbaikan
t t k l k t toutcome ‐ protokol yg ketat.
Antikoagulansia.Untuk embolia serebri mencegah embolisasi ulanggA.l. heparin, warfarinHarus pengawasan pem lab yg ketatHarus pengawasan pem.lab yg ketat.
ASPIRIN
Aspirin dapat diberikan pada fase akutp p p fpada pasien dengan CT Scan perdarahan (‐) antara 12 ‐24 jam perdarahan ( ) antara 12 24 jam memperbaiki outcoma (berdasarkan 2 penelitian besar)(berdasarkan 2 penelitian besar)
NeuroprotectionGlutamat antagonistCalcium channel blockerCalcium channel blockerFree radical scavengerGABA t i tGABA antagonistOpioid antagonistNa‐channel blockerCDP‐choline dll.C choline dll.
Pengobatan post stroke:Kontrol faktor resikoPemberian obat2 anti‐thrombotik‐ aspirin ‐ dipyridamole‐ ticlopidineticlopidine‐ clopidogrelPemberian antikoagulansia : Pemberian antikoagulansia : ‐warfarinFi i t i / h bilit iFisioterapi / rehabilitasi
Top Related