SASARAN BELAJAR (LI & LO)

LI 1. Memahami susunan sirkulasi kapiler

LO 1.1 Memahami Pengertian Kapiler Darah

1.2 Memahami fungsi Kapiler darah dan Susunan kapiler darah

1.3 Memahami tekanan osmotic dan tekanan hidrostastik dalam kapiler darah

LI 2. Memahami aspek biokimia dan fisiologis kelebihan cairan tubuh

LO 2.1 Memahami faktor-faktor yang mempengaruhi kelebihan cairan tubuh

2.2 Memahami organ yang bekerja pada kelebihan cairan tubuh

2.3 Memahami patofisiologi kelebihan cairan tubuh

LI 3. Memahami gangguan kelebihan cairan tubuh

LO 3.1 Memahami pengertian edema

3.2 Memahami klasifikasi edema

3.3 Memahami Etiologi Edema

3.4 Memahami Gambaran klinis Edema

3.5 Memahami Pemeriksaan Penunjang

3.6 Memahami Diagnosis Edema

3.7 Memahami Penatalaksanaan

1

PENJELASAN LI & LO

LI 1. Memahami susunan sirkulasi kapiler

LO 1.1 Memahami pengertian kapiler darah

Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil yang berasal dari cabang

terhalus dari arteri sehingga tidak tampak kecuali dibawah mikroskop. Kapiler

membentuk anyaman di seluruh jaringan tubuh, kapiler selanjutnya bertemu satu

dengan yang lain menjadi pembuluh darah yang lebih besar dan disebut vena.

Kapiler adalah pembuluh yang ideal untuk tempat pertukaran bahan-bahan antara

darah dan jaringan memiliki percabangan yang luas sehingga terjangkau oleh

semua sel.

1.2 Memahami fungsi kapiler darah

1. Alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena

2. Tempat terjadinya pertukaran zat-zat antara darah dan cairan jaringan.

Oksigen dan zat-zat makanan dimasukkan ke dalam sel melalui pembuluh

kapiler. Zat-zat ini digunakan sel untuk memperoleh energi dengan cara

pembakaran.

3. Mengambil hasil-hasil dari kelenjar

4. Menyerap hasil makanan yang terdapat di usus

5. Menyaring darah yang terdapat di ginjal

1.2 Memahami struktur, susunan dan komponen kapiler darah

Struktur dinding kapiler tersusun atas satu lapisan uniseluler sel – sel

endotelial, dan disebelah luarnya dikelilingi oleh membran dasar. Total ketebalan

dinding itu kira – kira 0,5 µm. Diameter kapiler besarnya 4 - 9 µm, yaitu ukuran

yang cukup besar untuk dapat dilewati oleh sel darah merah dan sel darah lainnya.

Luas total semua dinding kapiler didalam tubuh melebihi 6300 m2. Pada dinding

kapiler terdapat 2 buah penghubung kecil yang menghubungkan bagian dalam

dengan bagian luar kapiler. Salah satu dari penghubung ini adalah celah

interseluler yang merupakan celah tipis yang terletak diantara sel – sel endotel

yang saling berdekatan. Dalam otot rangka, otot jantung dan otot polos, hubungan

2

antara sel endotel memungkinkan lewatnya molekul sampai diameter 10 nm.

Sitoplasma sel endotel yang menipis disebut fenestrasi. Fenestrasi memungkinkan

lewatnya molekul yang relatif lebih besar dan membuat kapiler seperti berpori.

Pada sel endothelial terdapat juga banyak gelembung plasmalemal.

Gelembung ini terbentuk pada salah satu permukaan sel dengan menghambat

paket-paket plasma kecil atau cairan ekstraseluler. Mereka kemudian dapat

bergerak secara lambat melalui sel endotelial.

Pori-pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat-sifat khusus sesuai dengan

kebutuhan organ.

1. didalam otak, sel endotel kapiler diotak hubungannya sangat rapat sehingga

hanya molekul yang sangat kecil yang dapat lewat masuk ke dalam jaringan

otak.

2. didalam hati, celah antara sel endotel kapiler begitu lebar terbuka, sehingga

hampir semua zat yang larut dalam plasma, dapat lewat dari darah masuk ke

dalam jaringan hati.

3. di dalam berkas glomerulus ginjal, ada beberapa jendela kecil berbentuk oval

yang disebut fenestra yang langsung menembus melalui bagian tengah sel

endotel, sehingga banyak sekali zat yang dapat difiltrasi melewati glomerulus

tanpa harus melewati celah diantara sel endotelial.

Kapiler dibagi menjadi 3 jenis utama, yaitu :

a. Kapiler sempurna

Banyak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru, susunan saraf pusat, dan

kulit. Sitoplasmasel endotel menebal ditempat yang berinti dan menipis di

bagian lainnya.

b. Kapiler bertingkap

Pembuluh kapiler bertingkap dijumpai pada mukosa usus, glomerulus, ginjal,

dan pancreas. Sitoplasma tipis dan ditempat berpori – pori.

c. Kapiler sinusoidal

Mempunyai garis tengah, lumen lebih besar dari normal.

3

Susunan kapiler

Arteri arteriol Pembuluh metaarteriol (arteri terminalis) Kapiler

Venula Sirkulasi sitemik.

Keterangan : Di kapiler terjadi pertukaran makanan dan hasil – hasil yang

dikeluarkan oleh sel antara jaringan dan darah sirkulasi struktur rangkaian kapiler.

Darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan kapiler melalui

venula. Darah yang berasal dari arteriol akan melewati serangkaian pembuluh

metaarteriol yang disebut arteriol terminalis. Sesudah mengalir melalui kapiler,

darah memasuki venula dan kembali ke sirkulasi sitemik. Sirkulasi sistemik

menyuplai darah ke seluruh jaringan tubuh kecuali paru – paru dengan aliran

darah. Alirannya dibagi menjadi dua yaitu pembuluh darah dan pembuluh limfe

Bagian fungsional dari sirkulasi :

Arteri, berfungsi untuk mentransport darah dibawah tekanan tinggi kejaringan,

maka dinding arteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri

Kapiler, berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon,

dan bahan lainnya antara darah dan cairan intertisial, dinding kapiler sangat

tipis untuk zat bemolekul kecil

Vena, berfungsi untuk saluran drah dari jaringan kembali ke jantung. Dinding

vena sangat tipis tapi dindingnya memiliki otot sehingga dapat meluas dan

menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.

http://panel.bogor.net

Mekanisme pertukaran zat dalam kapiler

4

Kapiler memiliki percabangan yang luas sehingga terjangkau oleh semua sel.

Karena percabangan kapiler yang luas juga menyebabkan lambatnya aliran darah

melalui kapiler. Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler

ada terdiri dari dua tahap yaitu, difusi pasif mengikuti penurunan gradient

konsentrasi dan bulk flow.

1. Difusi pasif mengikuti penurunan gradien konsentrasi

Zat-zat terlarut berpindah terutama melalui proses difusi menuruni gradien

konsentrasi. Gradien konsentrasi merupakan perbedaan konsentrasi antara dua zat

yang berdampingan.

Difusi setiap zat terlarut terus berlangsung secara independent sampai

tidak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel-sel sekitarnya. Semua

sel menggunakan O2 dan glukosa, sementara darah terus menerus menyalurkan

pasokan segar kedua zat vital tersebut, sehingga gradien konsentrasi yang

mendorong difusi netto zat-zat tersebut dari darah ke sel dapat dipertahankan.

Kapiler meminimalkan jarak difusi dan memaksimalkan luas permukaan.

2. Bulk flow

Bulk flow merupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar

kapiler, bercampur dengan cairan interstisiun disekitarnya dan kemudian

direabsorpsi. Bulk flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara

plasma dan cairan interstisium. Proses ini disebut bulk flow karena berbagai

konsituen cairan berpindah bersama-sama sebagai satu kesatuan.

(Price, A Sylvia, Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit)

5

1.3 Memahami hubungan tekanan osmotic dan tekanan hidrostastik dalam kapiler darah

Tekanan koloid osmotik

Tekanan osmotik koloid (tekanan onkotik) adalah tekanan osmotik yang

dihasilkan oleh molekul koloid yang tidak dapat berdifusi, misalnya protein, yang

bersifat menarik air ke dalam kapiler dan melawan tekanan filtrasi. Perpindahan

cairan dari ruang intravaskular ke interstisium atau sebaliknya sangat dipengaruhi

oleh kadar albumin dalam plasma. Pada keadaan normal, albumin tidak dapat

keluar dari pembuluh darah. Albumin adalah protein utama di dalam plasma (80%

protein plasma), memberikan 85% tekanan onkotik plasma. Protein plasma

menghasilkan tekanan onkotik sekitar 25 mmHg. Efek osmotik packed red blood

cells adalah nol karena sel darah berada dalam suspensi bukan di dalam solution,

sehingga tidak bereaksi dengan air.

Tekanan hidrostatik

Tekanan hidrostatik adalah tekanan di dalam pembuluh darah yang sangat

ditentukan oleh tekanan darah. Tekanan ini semakin menurun ke arah perifer.

Hubungan antara tekanan osmotik dan tekanan hidrostatik dalam kapiler.

Pergerakan cairan antara kapiler dan jaringan tubuh terutama ditentukan oleh

tekanan hidrostatik dan osmotik koloid (tekanan onkotik) yang terutama berasal

dari protein darah. Tekanan onkotik relatif stabil, berkisar 25 mmHg. Filtrasi

cairan di awal kapiler disebabkan oleh tekanan hidrostatik yang melebihi tekanan

onkotik. Pada kapiler bagian proksimal (dekat arteriol) tekanan hidrostatik 40

mmHg. Air didorong dari plasma ke dalam cairan interstisium dengan tekanan 15

mmHg, sehingga terjadi filtrasi cairan secara terus-menerus dari kapiler ke

interstisium.

Pada bagian distal kapiler tekanan hidrostatik turun menjadi 10 mmHg. Sebagian

besar air dari cairan interstisium ditarik kembali ke dalam plasma dengan tekanan

15 mmHg. Sebagian besar cairan yang difiltrasi di kapiler bagian proksimal

kembali ke darah di kapiler bagian distal karena tarikan tekanan onkotik. Cairan

yang tertinggal, disalurkan melalui saluran limfe. Sisa air yang ditampung melalui

sistem limfatik dibawa kembali ke sistem vena.

6

LI 2. Memahami aspek biokimia dan fisiologis kelebihan cairan tubuh

LO 2.1 Memahami faktor-faktor yang mempengaruhi kelebihan cairan tubuh

Ketidakseimbangan antara intra dan ekstrasel atau antara interstisium dan

intravaskuler, sangat dipengaruhi oleh osmolalitas atau oleh tekanan osmotik.

Osmolalitas adalah perbandingan antara jumlah solut dan air. Solut – solut yang

mempengaruhi osmolalitas dalam tubuh adalah natrium, kalium, glukosa dan urea.

Makin tinggi osmolalitas maka makin tinggi tekanan osmotik. Urea

mempengaruhi osmolalitas akan tetapi tidak berpengaruh terhadap tekanan

osmotik oleh karena urea memiliki kemampuan untuk menembus membran sel

(lipid-soluable) berpindah bebas dari intrasel ke ekstrasel atau sebaliknya,

sehingga urea disebut sebagai osmol yang tidak efektif (ineffective-osmole).

Faktor-faktor yang mempengaruhi :

Umur

Kebutuhan intake cairan bervariasi tergantung dari usia, karena usia akan

berpengaruh pada luas permukaan tubuh, metabolisme, dan berat badan. Infant

dan anak-anak lebih mudah mengalami gangguan keseimbangan cairan dibanding

usia dewasa. Pada usia lanjut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan

dikarenakan gangguan fungsi ginjal atau jantung.

Iklim

Orang yang tinggal di daerah yang panas (suhu tinggi) dan kelembaban udaranya

rendah memiliki peningkatan kehilangan cairan tubuh dan elektrolit melalui

keringat. Sedangkan seseorang yang beraktifitas di lingkungan yang panas dapat

kehilangan cairan sampai dengan 5 L per hari.

Diet

Diet seseorag berpengaruh terhadap intake cairan dan elktrolit. Ketika intake

nutrisi tidak adekuat maka tubuh akan membakar protein dan lemak sehingga

akan serum albumin dan cadangan protein akan menurun padahal keduanya

7

sangat diperlukan dalam proses keseimbangan cairan sehingga hal ini akan

menyebabkan edema.

Stress

Stress dapat meningkatkan metabolisme sel, glukosa darah, dan pemecahan

glykogen otot. Mrekanisme ini dapat meningkatkan natrium dan retensi air

sehingga bila berkepanjangan dapat meningkatkan volume darah.

Kondisi Sakit

Kondisi sakit sangat berpengaruh terhadap kondisi keseimbangan cairan dan

elektrolit tubuh Misalnya :

- Trauma seperti luka bakar akan meningkatkan kehilangan air melalui IWL.

- Penyakit ginjal dan kardiovaskuler sangat mempengaruhi proses regulator

keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh

- Pasien dengan penurunan tingkat kesadaran akan mengalami gangguan

pemenuhan intake cairan karena kehilangan kemampuan untuk memenuhinya

secara mandiri.

Tindakan Medis

Banyak tindakan medis yang berpengaruh pada keseimbangan cairan dan

elektrolit tubuh seperti : suction, nasogastric tube dan lain-lain.

Pengobatan

Pengobatan seperti pemberian deuretik, laksative dapat berpengaruh pada kondisi

cairan dan elektrolit tubuh.

Pembedahan

Pasien dengan tindakan pembedahan memiliki resiko tinggi mengalami gangguan

keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh, dikarenakan kehilangan darah selama

pembedahan.

8

Faktor-faktor fisiologis dalam tubuh juga mempengaruhi kelebihan cairan tubuh,

faktor ini ditentukan dengan hukum starling.

Hukum Starling: kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara

kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik

masing-masing kompartemen.

a) Tekanan hidrostatik kapiler (HPc)

Tekanan cairan atau hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding

kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan dari kapiler untuk masuk ke

dalam cairan interstitium. Secara rata-rata, tekanan hidrostatatik di ujung arteriol

kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di

ujung venula.

b) Tekanan osmotik kapiler (OPc)

Tekanan osmotik disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya yang disebabkan

oleh dispersi koloid protein-protein plasma. Tekanan ini mendorong gerakan

cairan ke dalam kapiler. Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih besar

dan konsentrasi air yang lebih kecil dari pada di cairan interstitium. Perbedaan

ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong air dari daerah dengan

konsentrasi air tinggi di cairan interstitium ke daerah dengan konsentrasi air lebih

rendah ( atau konsentrasi protein lebih tinggi) di plasma. Tekanan osmotik koliod

plasma rata-rata adalah 25 mmHg.

c) Tekanan hidrostatik cairan interstitium (HPi)

Tekanan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstitium.

Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan

hidrostatik cairan interstitium dianggap 1 mmHg.

d) Tekanan osmotik cairan interstitium (OPi)

Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke

ruang interstitium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah

melalui sistem limfe. Namun apabila protein plasma secara patologis bocor ke

dalam cairan interstitim, misalnya dalam keadaan histamin akan memperlebar

celah antarsel selama cedera jaringan, protein-protein yang bocor menimbulkan

9

efek osmotik yang cenderung mendorong perpindahan cairan ke luar dari kapiler

dan masuk ke dalam cairan interstitium.

Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan ke luar kapiler

adalah tekanan hidrostatik kapiler dan tekanan osmotik cairan interstitium. Dua

tekanan yang cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler adalah

tekanan osmotik kapiler dan tekanan hidrostatik cairan interstitium. Pertukaran

neto di setiap tertentu dinding kapiler dapat dihitung dengan menggunsksn

persamaan berikut:

Tekanan pertukaran neto = (HPc+OPi) - (OPc+HPi)

(tekanan ke luar) (tekanan ke dalam)

Tekanan pertukaran neto positif apabila tekanan ke arah luar melebihi tekanan ke

dalam, merupakan tekanan ultrafiltrasi. Tekanan pertukaran neto yang negatif

apabila tekanan yang ke dalam melebihi tekanan ke arah luar, merupakan tekanan

reabsorpsi.

2.2 Memahami organ yang bekerja pada kelebihan cairan tubuh

• Ginjal

Fungsi-fungsi utama ginjal dalam mempertahankan keseimbangan cairan:

- Pengaturan volume dan osmolalitas CES melalui retensi dan eksresi selektif

cairan tubuh.

- Pengaturan kadar elektrolit dalam CES dengan retensi selektif substansi yang

dibutuhkan .

- Pengaturan pH CES melalui retensi ion-ion hidrogen.

- Ekskresi sampah metabolik dan substansi toksik.

Oleh karena itu gagal ginjal jelas mempengaruhi keseimbangan cairan, karena

ginjal tidak dapat berfungsi.

• Jantung dan pembuluh darah

Kerja pompa jantung mensirkulasi darah melalui ginjal di bawah tekanan yang

sesuai untuk menghasilkan urine. Kegagalan pompa jantung ini mengganggu

perfusi ginjal dan karena itu mengganggu pengaturan air dan elektrolit

• Paru-paru

10

Melalui ekhalasi paru-paru mengeluarkan air sebanyak +300L setiap hari pada

orang dewasa. Pada kondisi yang abnormal seperti hiperpnea atau batuk yang

terus-menerus akan memperbanyak kehilangan air; ventilasi mekanik dengan air

yang berlebihan menurunkan kehilangan air ini.

• Kelenjar pituitary

Hipotalamus menghasilkan suatu substansi yaitu ADH yang disebut juga hormon

penyimpan air, karena fungsinya mempertahankan tekanan osmotik sel dengan

mengendalikan retensi atau ekskresi air oleh ginjal dan dengan mengatur volume

darah.

• Kelenjar adrenal

Aldosteron yang dihasilkan/disekresi oleh korteks adrenal (zona glomerolus).

Peningkatan aldosteron ini mengakibatkan retensi natrium sehingga air juga

ditahan, kehilangan kalor. Sedangkan apabila aldosteron kurang maka air akan

banyak keluar karena natrium hilang. Kortisol juga menyebabkan retensi natrium.

• Kelenjar paratiroid

Mengatur keseimbangan kalsium dan fosfat melalui hormon paratiroid (PTH).

Sehingga dengan PTH dapat mereabsorbsi tulang, absorbsi kalsium dari usus dan

reabsorbsi kalsium dari ginjal.

2.3 Memahami patofisiologi kelebihan cairan tubuh

Pada keadaan edema terjadi penimbunan berlebihan pada cairan di

interstitium akibat salah satu gaya fisik yang bekerja pada dinding kapiler menjadi

abnormal karena suatu sebab. Maka dari itu tekanan yang masuk lebih besar dari

pada tekanan yang keluar.

Edema = HPc + OPi > HPi + Opc

Permeabilitas kapiler yang bertambah

11

Endotel kapiler merupakan suatu membran semi permeabel yang dapat dilalui

oleh air dan elektrolit secara bebas, sedangkan protein plasma hanya dapat

melaluinya sedikit atau terbatas. Tekanan osmotic darah lebih besar dari pada

limfe.Daya permeabilitas ini bergantung kepada substansi yang mengikat sel-sel

endotel tersebut. Pada keadaan tertentu, misalnya akibat pengaruh toksin yang

bekerja terhadap endotel, permeabilitas kapiler dapat bertambah. Akibatnya ialah

protein plasma keluar kapiler, sehingga tekanan osmotic koloid darah menurun

dan sebaliknya tekanan osmotic cairan interstitium bertambah. Hal ini

mengakibatkan makin banyak cairan yang meninggalkan kapiler dan

menimbulkan edema. Bertambahnya permeabilitas kapiler dapat terjadi pada

kondisi infeksi berat dan reaksi anafilaktik.

Hipoproteinemia

Menurunnya jumlah protein darah (hipoproteinemia) menimbulkan rendahnya

daya ikat air protein plasma yang tersisa, sehingga cairan plasma merembes keluar

vaskula sebagai cairan edema. Kondisi hipoproteinemia dapat diakibatkan

kehilangan darah secara kronis oleh cacing Haemonchus contortus yang

menghisap darah di dalam mukosa lambung kelenjar (abomasum) dan akibat

kerusakan pada ginjal yang menimbulkan gejala albuminuria (proteinuria, protein

darah albumin keluar bersama urin) berkepanjangan. Hipoproteinemia ini

biasanya mengakibatkan edema umum.

Peningkatan Tekanan Hidrostatik

Pada kondisi vena yang terbendung (kongesti), terjadi peningkatan tekanan

hidrostatik intra vaskula (tekanan yang mendorong darah mengalir di dalam

vaskula oleh kerja pompa jantung) menimbulkan perembesan cairan plasma ke

dalam ruang interstitium. Cairan plasma ini akan mengisi pada sela-sela jaringan

ikat longgar dan rongga badan (terjadi edema).

Penurunan Tekanan Osmotik Plasma

12

Tekanan osmotic koloid dalam jaringan biasanya hanya kecil sekali, sehingga

tidak dapat melawan tekanan osmotic yang terdapat dalam darah. Tetapi pada

keadaan tertentu jumlah protein dalam jaringan dapat meninggi, misalnya jika

permeabilitas kapiler bertambah. Dalam hal ini maka tekanan osmotic jaringan

dapat menyebabkan edema.Filtrasi cairan plasma juga mendapat perlawanan dari

tekanan jaringan (tissue tension). Tekanan ini berbeda-beda pada berbagai

jaringan. Pada jaringan subcutis yang renggang seperti kelopak mata, tekanan

sangat rendah, oleh karena itu pada tempat tersebut mudah timbul edema.

Sumbatan Saluran Limfe

Apabila terjadi gangguan aliran limfe pada suatu daerah (obstruksi/penyumbatan),

maka cairan tubuh yang berasal dari plasma darah dan hasil metabolisme yang

masuk ke dalam saluran limfe akan tertimbun (limfedema). Limfedema ini sering

terjadi akibat mastek-tomi radikal untuk mengeluarkan tumor ganas pada

payudara atau akibat tumor ganas menginfiltrasi kelenjar dan saluran limfe. Selain

itu, saluran dan kelenjar inguinal yang meradang akibat infestasi filaria dapat juga

menyebabkan edema pada scrotum dan tungkai (penyakit filariasis atau kaki

gajah/elephantiasis).

Retensi Natrium dan Air

Retensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari pada

yang masuk (intake). Karena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi

hipertoni. Hipertoni menyebabkan air ditahan, sehingga jumlah cairan

ekstraseluler dan ekstravaskuler (cairan interstitium) bertambah. Akibatnya terjadi

edema

13

LI 3. Memahami gangguan kelebihan cairan tubuh

LO 3.1 Memahami pengertian edema

Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di

dalam berbagai rongga tubuh. Keadaan ini sering dijumpai pada praktek klinik

sehari-hari yang terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang

mengontrol perpindahan cairan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik system

kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta

perpindahannya air dari intravascular ke intestinum.Pembengkakan jaringan

akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema.

(Ilmu Penyakit Dalam (IPD), Jilid 2 Ed. V)

3.2 Memahami klasifikasi edema

Edema diklasifikkasikan menjadi :

1. Edema lokalisata ( edema lokal)

Terbatas pada organ atau pembuluh sarah tertentu

a. Ekstremitas (unilateral), obstruksi pada vena atau pembuluh limfe,

misalnya:

Trombosis vena dalam

Obstruksi oleh tumor

Limfedema primer

Edema statis pada ekstrimitas tumpuh

b. Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah;

Obstruksi vena cava inferior

Tekanan akibat asites massif/masa intra abdomen

Muka (facial edema) : obstruksi pada vena cava superior dan reaksi alergi

Asites (cairan rongga peritoneal)

Hidrotoraks (cairan dirongga pleura)

2. Edema Generalisata (edema umum)

14

Pembengkakan terjadi pada seluruh tubuh/sebagian besar tubuh penderita

Pada ekstremitas bawah, terutama setelah berdiri lama dan disertai dengan

edema pada paru hingga kelainan jantung

Pada mata terutama setelah bangun tidur mengakibatkan kelainan ginjal dan

gangguam ekskresi natrium

Asites, edema pada ekstremitas dan skrotum menyebabkan sitosis ataugagal

jantung

Selain itu, edema juga dapat dibedakan menjadi :

a. Edema Intaseluler

Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak

adanya nutrisi sel yang adekuat.

b. Edema Ekstraseluler

Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke

ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk

mengembalikan cairan dari interestitium ke dalam darah.

Klasifikasi berdasarkan penyebab edema

a) Pembentukan edema pada gagal jantung kongestif

Gagal jantung kongestif ditandai kegagalan pompa jantung, saat

jantung gagal memompa darah, darah akan terbendung pada sistem vena dan

saat yang bersamaan volume darah pada arteri mulai berkurang. Pengurangan

pengisian arteri ini (VDAE) akan memicu aktivasi sistem saraf simpatis yang

mengakibatkan vasokonstriksi sebagai usaha untuk mempertahankan curah

jantung yang memadai. Akibatnya suplai darah akan diutamakan ke pembuluh

darah otak, jantung dan paru. Sehingga VDAE akan berkurang dan ginjal akan

menahan Na dan air. Kondisi gagal jantung yang sangat berat, juga akan terjadi

hiponatremia, ini terjadi karena ginjal lebih banyak menahan air dibanding

dengan natrium. Pada keadaan ini ADH akan meningkat dengan cepat dan

terjadi pemekatan urin. Keadaan ini diperberat oleh tubulus proksimal yang

juga menahan air dan natrium secara berlebihan sehingga produksi urin akan

15

sangat berkurang. Di lain pihak, ADH juga merangsang pusat rasa haus,

menyebabkan peningkatan pemasukan air

b) Pembentukan edema pada sirosis hapatis

Sirosis hepatis ditandai oleh fibrosis jaringan hati yang luas dengan

pembentukan nodul. Fibrosis hati yang luas yang disertai distorsi struktur

parenkim hati menyebabkan peningkatan tahanan sistem porta diikuti dengan

terbentuknya pintas portosistemik baik intra maupun ekstra hati. Apabila

perubahan stuktur parenkim semakin berlanjut, maka vasodilatasi akan

semakin berat dan meyebabkan tahan perifer semakin menurun.

Tubuh akan menafsirkan seolah-olah terjadi penurunan VDAE. Reaksi yang

dikeluarkan untuk melawan keadaan ini adalah meningkatkan tonus saraf

simpatis adrenergik. Hasil akhirnya adalah aktivasi sistem vasokonstriktor dan

anti diuresis yakni SRAA, saraf simpatis dan ADH. Peningkatan kada ADH

akan menyebabkan retensi air, aldosteron akan menyebabkan retensi garam

sedangkan sistem saraf simpatis dan angiotensin akan menyebabkan penurunan

kecepatan filtrasi glomelurus dan meningkatkan reabsopsi garam pada tubulus

proksimal.

c) Pembentukan edema karena obat

Mekanisme edema karena obat diantaranya terjadinya

1) Vasokonstriksi arteri renalis : obat anti inflamasi non steroid

2) Dilatasi arteri sistemik (vasodilator) : minoksidil, hidralazin, klonidin,

metildopa, guanetidin.

3) Meningkatkan reabsobsi natrium di ginjal (hormon steroid) : glukokortikoid,

anabolik steroid, estrogen, progestin.

4) Merusak struktur primer.

16

d) Edema idiopatik

Pada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang

dipengaruhi oleh posisi tubuh. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan

air sehingga terjadi peningkatan berat badan, ini diduga karena terjadi

peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi berdiri. Pada kondisi tertentu

dapat disertai penurunan volume plasma yang kemudian mengaktivasi SRAA

sehingga edema akan memberat

1) Mekanisme overfilling

Terjadinya edema yang diakibat karena kelainan yang mengganggu

ekskresi natrium di tubulus distal, sebagai akibat terjadinya peningkatan

volume darah (ocerfilling), penekanan SRAA dan vasopresin. Kondisis

volume darah yang meningkat yang disertai rendahnya tekanan osmotik plasma

mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler ke interstitial meningkat sehingga

terjadi edema.

e) Pembentukan edema pada sindrom nefrotik

Sindrom nefrotik adalah kelainan glomelurus dengan karakteristik

proteinuria (kehilanagn protein melalui urin ≥ 3,5 g/hari), hipoproteinemia,

edema dan hiperlipidemia. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik

berhubungan dengan kehilangan protein, sehingga terjadi penurunan tekanan

osmotic yang menyebabakan perpindahan cairan intravaskuler ke interstitium

dan memperberat pembentukan edema. Volume plasma yang berkurang akibat

hipoalbuminemia dan kehilangan protein dapat menyebabkan penurunan

perfusi ginjal yang juga merangsang retensi natrium dan air.

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada sindrom nefrotik :

1) Mekanisme underfilling

Terjadinya edema disebabkankan rendahnya kadar albumin serum yang

mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma, sehingga cairan dari

kapiler berpindah ke interstitial, akibatnya volume darah yang beredar akan

berkurang. Selanjutnya mengakibatkan perangsangan SRAA yang meretensi

natrium dan air di tubulus distal.

17

3.3 Memahami Etiologi Edema

Penyebab edema dapat dikelompokan menjadi 4 kategori umum

1. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan

osmotic plasma.

penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih tinggi,

sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal ; dengan demikian

terdapat cairan tambahan yang tertinggal diruang –ruang interstisium. Edema

yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui

beberapa cara : pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit

ginjal ; penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis

hampir semua protein plasma ); makanan yang kurang mengandung protein ; atau

pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas .

2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma

yang keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak.

Sebagai contoh, melalui pelebaran pori–pori kapiler yang dicetuskan oleh

histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi . Terjadi penurunan tekanan

osmotik koloid plasma yang menurunkan kearah dalam sementara peningkatan

tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh kelebihan protein

dicairan interstisium meningkatkan tekanan kearah luar. ketidakseimbangan ini

ikut berperanmenimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera ( misalnya ,

lepuh ) dan respon alergi (misalnya , biduran)

3. Peningkatan tekanan vena.

misalnya darah terbendung di vena , akan disertai peningkatan tekanan darah

kapiler, kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. peningkatan tekanan

kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadipada gagal

jantung kongestif. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran

18

balik vena. Salah satu contoh adalah adalah pembengkakan di tungkai dan kaki

yang sering terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena –

vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena

tersebut masuk ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini

menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas

bawah

4. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema,

karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan

tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di

cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Penyumbatan

limfe lokal dapat terjadi, misalnya di lengan wanita yang saluran-saluran drainase

limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama

pembedahan untuk kanker payudara. Penyumbatan limfe yang lebih meluas

terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk

yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Pada penyakit ini, cacing-cacing

filaria kecil mirip benang menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan

aliran limfe. Bagian tubuh yang terkena,terutama skrotum dan ekstremitas,

mengalami edema hebat.Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis,karena

ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah.

Apapun penyebab edema, konsenkuensi pentingnya adalah penurunan

pertukaranbahan-bahan antara darah dan sel. Sering dengan akumulasi cairan

interstisium, jarak antara sel dan darah yang harus ditempuh oleh nutrient, O2,

dan zat-zat sisa melebar sehingga kecepatan difusi berkurang. Dengan demikian,

sel-sel di dalam jaringan yang edematosa mungkin kurang mendapat pasokan

darah.

(Ilmu Penyakit Dalam (IPD), Jilid 2 Ed. V)

19

3.4 Memahami Gambaran klinis Edema

Gambaran klinis penderita edema :

Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti

semula

Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5%

kelebihan sedang, penambahan 8% kelebihan berat

Adanya bendungan vena di leher

Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary).

Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan

pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)

Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan

Peningkatan tekanan vena ( > 11cm H 2O)

Efusi pleura

Denyut nadi kuat

Edema perifer dan periorbita

Asites

3.5 Memahami Pemeriksaan Penunjang

Test protein dengan test pandy dan test nonne, test pandy untuk globulin dan

albumin sedangkan test nonne hanya untuk globulin

Test plasma

Test urine

a) Pemeriksaan makroskopis

1. Jumlah

2. Warna

3. Kejernihan

4. Bau

5. Berat jenis

6. Bekuan

20

b) Pemeriksaan kimia

1. Percobaan rivalta

2. Kadar protein

3. Zat lemak

c) Pemeriksaan mikroskopis

1. Menghitung jumlah leukosit

2. menghitung jenis sel

d) Bakterioskopi

Tes fungsi hati

Tes Fungsi ginjal

EKG

Foto thorax

Ekokadiogram

3.6 Memahami Diagnosis Edema

Seorang dokter mendiagnosa edema berdasarkan gejala yang ditunjukkan oleh

pasien. Pada edema paru kardiogenik akut, cairan kadang-kadang dapat didengar

di paru-paru melalui stetoskop. Banyak tes seperti sinar-x pada dada dan

pengukuran jumlah oksigen dalam darah dapat membantu untuk

mengkonfirmasi penyakit tersebut. edema paru bisa didiagnosa dengan

diperikasa menggunakan radiasi inframerah. Tes fungsi hati seperti SGPT,

SGOT, Alkaline fosfat harus dilakukan untuk memeriksa penyakit hati dan

elektroforesis serum protein dan tes untuk BUN dan kreatinin harus dilakukan

untuk penyakit ginjal. CT scan dada akan membantu untuk mendiagnosis

perikarditis konstriktif. jarang, pasien memiliki edema disebabkan oleh tumor

perut. CT scan perut dan panggul harus dilakukan dalam kasus seperti itu.

lymphangiography Kontras mungkin diperlukan untuk mendiagnosa

lymphedema. Penurunan hematokrit, protein serum rendah, natrium serum

normal, natrium urine rendah ( <10meq/24jam )

21

22

3.7 Memahami Penatalaksanaan edema

Cari dan atasi penyebabnya

Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Menyembuhkan penyakit yang

mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis.

Tirah Baring. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada

pasien transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa

menyebabkan aldosteron menurun. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya

diangkat, selama beberapa jam setelah minum diuretika.

Diet. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan <500

mg/hari namun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal.

Terapi presentesis. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein

(gradien nilai albumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan

transudat atau eksudat dan menghitung sel untuk mengetahui akibat dari

inflamasi

Stoking suportif dan elevasi kaki

Restriksi cairan <1500 ml/hari

Diuretik

Pada gagal jantung :

- hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan

azotemia prerenal

- hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan

intoksikasi digitalis

Pada sirosis hati :

- spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia

- dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid

- deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal,

hiponatremia dan alkalosis

Pada sindroma nefrotik :

- pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat

Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar : diuresis yang

berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang

inadekuat, sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati

23

Jenis jenis obat diuretik

1. Loop diuretik : dapat diberikan per oral atau intra vena

• Furosemid :

- 40-120 mg (1-2 kali sehari)

- masa kerja pendek, poten

- efektif pada laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah

• Bumetanide :

- 0,5 – 2 mg (1-2 kali sehari)

- digunakan bila alergi terhadap furosemid

• Asam etakrinat

- 50-200 mg (1 kali sehari)

- masa kerja panjang

2. Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium (menyebabkan hipokalemia)

• Hidroklorotiazide (HCT)

- 25-200 mg (1 kali sehari)

- bekerja bila LFG > 25 ml/menit

• Clortalidone

- 100 mg (1 hari atau 2 hari sekali)

- masa kerja panjang sampai 72 jam

- bekerja bila LFG > 25 ml/menit

• Metolazone

- masa kerja panjang

- efektif pada LFG yang rendah

3. Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium

• Spironolakton

- 25-100 mg (4 kali sehari)

- dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis

- blok aldosteron → ginekomastia, impotensi,

amenorea

- onset 2-3 hari

- jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan K

- sebaiknya tidak digunakan pada pasien GG

24

• Amiloride

- 5-10 mg (1-2 kali sehari)

- kurang poten dibanding spironolakton

- dapat menyebabkan hiperkalemia

• Triamterene

- 100 mg (2 kali sehari)

- kurang poten dibanding spironolakton

- ES : hiperkalemia dan pembentukan batu ginjal

4. Bekerja di tubulus proksimalis

– Asetazolamide (Diamoks)

– Teofilin

• Diperantarai oleh cyclic adenosine monophosphat

25

ANALISA TERHADAP SKENARIO

Memahami susunan sirkulasi kapiler Memahami Pengertian Kapiler Darah

Memahami fungsi Kapiler darah

Susunan dan komponen kapiler darah

Memahami tekanan osmotic dan tekanan hidrostastik dalam kapiler darah

Memahami aspek biokimia dan fisiologis kelebihan cairan tubuh Memahami faktor-faktor yang mempengaruhi kelebihan cairan tubuh

Memahami organ yang bekerja pada kelebihan cairan tubuh

Memahami patofisiologi kelebihan cairan tubuh

Memahami gangguan kelebihan cairan tubuh Memahami pengertian edema

Memahami klasifikasi edema

Memahami Etiologi Edema

Memahami Gambaran klinis Edema

Memahami Pemeriksaan Penunjang

Memahami Diagnosis Edema

Memahami Penatalaksanaan

26

DAFTAR PUSTAKA

• Guyton,Arthur c,dkk.1997.Buku ajar fisiologi kedokteran.Jakarta : EGC.

• Guyton,Arthur.c.1994. Buku ajar Fisiologi kedokteran. Ed9.Jakarta: EGC.

• Isseibacher, dkk.2000.prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta : EGC.

• Setiyohadi, bambang,dkk.1997.buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi IV.

Jakarta : depertemen ilmu penyakit dalam.

• Sloane, ethel.2002. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta : EGC.

• Price, A Sylvia, dkk.2002. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.

Jakarta : EGC.

• Sherwood, lauralee.2001. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta : EGC.

• Hendra,utama.2008.GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN

ASAM-BASA ed.2 . Jakarta : balai penerbit FKUI

• Widjajakusumah, djauhari. 2007. Ganong, , Buku Ajar Fisiologi Kedokteran

ed. 21. Jakarta:EGC.

• Ganong W.F . 2005. Fisiologi kedokteran.EGC.Jakarta

• Ab. Petrus Andrianto, Johannes Gunawan.1995. KAPITA SELEKTA

PATOLOGI KLINIK/ DN. Baron, ed4 . Jakarta : EGC

• Murray R.K. et al .2000. Biokimia Harper ed 25,ab. A.Hartono, Jakarta: EGC

• Dorland, W.A. New man.2002. kamus kedokteran Dorland ed29. Jakarta:EGC

• Sudoyo, Aru W dan Bambang Setiyohadi et al .2006. Ilmu Penyakit

Dalam.Jakarta: Dapertemen ilmu penyakit dalam FK UI

• http://www.ilmukedokteran.net/Daftar-Masalah-Individu/edema.html

27