Skenario 2

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

Bp. S, 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekstermitas kiri pada saat menonon pertandingan sepak bola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas, dan berdebar-debar. Bp. S langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang olahraga. Pada pemeriksaan fisik didapati Indeks Masa Tubuh (IMT) 24kg/m2. Pemeriksaan EKG terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada sadapan prekordial. Pemeriksaan laboratorium terdapat penigkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat agregasi trombosit dan antiangina serta menyarankan Bp. S menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah koroner.Kata-kata Sulit1. IMT

2. Retrosternal

3. ST elevasi

4. Angiografi5. Obat agregasi trombosit

6. Aniangina

7. Enzim jantung

8. Prekordial

Jawaban

1. Proksi untuk lemak tubuh manusia IMT = 2. Terletak dibelakang sternum3. ST adalah garis yang menghubungkan ujung akhir kompleks QRS dengan bagian awal gelombang T. Sedangkan ST elevasi gambaran pada EKG dimana segmen ST berada diatas garis isoelektrik, disebabkan oleh rusaknya bagian otot jnatung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah (kurang nutrisi-oksigen oleh beberapa faktor).4. Pemeriksaan untuk mengevaluasi pembuluh darah dan vaskularisasi yang tidak normal5. Senyawa yang digunakan untuk menurunkan tingkat komponen darah untuk menggumpal.6. Senyawa yang digunakan untuk mencegah dan mengobati angina pektoris7. Enzim yang digunakan untuk aktivitas jantungV1,V2,V3,V4,V5,V6 ( memandang aktivitas jantung di bidang horizontal.

Pertanyaan1. Apa yang menyebabkan nyeri dada pada pasien?

2. Kenapa pasien mengalami nyeri dada pada bagian retrosternal dan mengapa menjalar ke ektermitas kiri?

3. Mengapa kadar enzim meningkat?

4. Mengapa pada pemerikasaan EKG terdaapat ST elevasi?/

5. Apa hubungannya IMT & rokok dengan penyakit pasien?6. Mengapa dilakukan pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah koroner? Mengapa bukan pada bagian lain?

7. Mengapa pasien diberikan obat antipatelet dan antiangina?

8. Apakah penyakit yang diderita BP. S berakibat fatal?

9. Seberapa sering penyakit ini terjadi? Apakah gender mempengaruhi?

Jawaban

1. Enzim meningkat diduga karena kekurangan oksigen, otot jantung rusak, disebabkan penyumbatan pembuluh darah jantung.

2. Karena nyeri pada pasien didiga akibat kelainan pada jantung dimana ciri khasnya nyeri dari jantung menjalar ke ekstermitas kiri yang berkaitan dengan persarafan jantung.3. O2 jantung berkurang ( kerja jantung meningkat untuk mengkompensasi kadar O2 yang menurun.

4. Disebabkan oleh rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah.

5. Merorok ( vasokontriksi ( kaku dinding pembuluh darah ( aterosklerosis

6. Karena kelaian yang dialami pasien diduga adalah pada pembuluh darah koroner.7. Obat agregasi trombosit untuk mengencerkan sumbatan pada pembuluh darah koroner. Sedangkan obat antiangina sebagai vasodilator ( suplai nutrisi, oksigen kembali normal ( kematian otot dapat dicegah ( nyeri dada hilang.8. Iya, jika tidak dilakukan pengobatan secara cepat dan tepat.

9. Sering, terutama pada perokok, dipengaruhi gender (pria) dan hormonal.SASARAN BELAJARLI.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Vaskularisasi Jantung

LI.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Sindroma Koroner Akut

LO.2.1 Definisi

LO.2.2 Etiologi dan Faktor Resiko

LO.2.3 Epidemiologi

LO.2.4 Patofisiologi

LO.2.5 Kriteria SKA dan Angina

LO.2.6 Manifestasi

LO.2.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

LO.2.8 Tatalaksana

LO.2.9 Komplikasi

LO.2.10 Pencegahan

LO.2.11 Prognosis

LI.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Vaskularisasi Jantung

a) Arteri jantung

Jantung diperdarahi oleh arteri coronaria yg merupakan cabang dari aorta ascendens.Kedua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk dinding jantung. Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan berjalan ke bawah masing masing pada permukaan sisi kanan dan kiri jantung, memberikan cabang ke dalam untuk myocardium. Arteri ini menyuplai masing masing sisi jantung tetapi memiliki variasi individual dan pada beberapa orang, arteria coronaria dextra menyuplai sebagian ventrikel kiri. Arteri coronaria bercabang menjadi:

1. Arteri coronaria dextra yg bercabang menjadi:

Arteri marginalis yg memperdarahi atrium dan ventrikel dextra

Arteri interventrikularis posterior yg memperdarahi diniding belakang ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node]

2. Arteri coronaria sinistra bercabang menjadi:

Arteri interventrikularis anterior (rami decendens anterior) Mendarahi bagian anterior ventrikel dextra dan sinistra dan arteri marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel kiri

Arteri cicumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel dan atrium sinistra

b) Vena jantung

Vena jantung bermuara pada sinus coronarius, vena-vena tersebut adalah

1. Vena cordis magna

2. Vena cordis parva

3. Vena cordis media

4. Vena cordis obliq

Lalu darah dari sinus coronarius masuk ke atrium kanan melalui osteum sinus coronaries, tapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium kanan yaitu:

Vena cordis anterior

Vena cordis minima

Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus. Serabut

serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular, serabutserabut otot jantung dan arteria coronaria. Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner. Serabut serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular dan arteria coronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner. Serabut serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurang ke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabutserabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam reflex kardiovaskularLI.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Sindroma Koroner Akut

LO.2.1 Definisi

Penyakit Jantung Koroner adalah penyempitan/penyumbatan (arteriosclerosis) pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol, trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi.

Dengan tersumbatnya Arteri Koroner, maka hal ini akan mengurangi atau menghentikan aliran darah mensupply oksigen ke otot-otot jantung, sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Dan bila sampai otot-otot jantung kekurangan supply darah maka jantung akan menjadi lemah dan tidak dapat menyediakan darah ke seluruh bagian tubuh.

Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagijantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis. Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung. Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial).

LO.2.2 Etiologi dan Faktor Resiko

Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard yang umumnya disebabkan karena penyempitan pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi:

1. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi kolesterol tinggi serta plak akibat kebiasaan merokok.2. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).

3. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus.

4. Infeksi pada pembuluh darah.

Mulai terjadinya Sindroma Koroner Akut (SKA) dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni:

1. Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)

2. Stress emosi, terkejut.3. Udara dingin.

Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.

Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.

Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:

1. Hipertensi

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Serta tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.

2. Diabetes

Intoleransi terhadap glukosa diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi.3. Hiperkolesterolemia

Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempit, dan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh derah koroner yang fungsinya memberi O2 ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya O2 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.4. Merokok

Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi O2 akibat inhalasi CO. Katekolamin juga dapat menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri.5. Obesitas

Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.6. Stress

7. Kurang olahraga

8. Pemakaian obat-obatan tertentu

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:

1. Riwayat PJK dalam keluarga

2. Usia di atas 45 tahun

3. Jenis kelamin laki-laki > perempuan

4. Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK

LO.2.3 Epidemiologi

Penyakit jantung koroner (PJK) telah menjadi penyebab utama kematian dewasa ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 11 7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002. angka ini diperkirakan meningkat 11 juta orang pada tahun 2020.Di Indonesia, kasus PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup. Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat cenderungmeningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1.000 penduduk Indonesia menderita PJK. Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah Djakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi lansia melewati angka 15% yang sebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang. Usia lansia yang didefinisikan sebagai umur 65 tahun ke atas (WHO) ditenggarai meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang bersifat multiorgan. Prevalensi PJK (Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan angka kematian mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2 (dua) orang lansia satu mengidap PJK danjika terserang PJK maka kematian demikian tinggi dan hanya 20% yang dapat diselamatkan.

LO.2.4 Patofisiologi

Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid denganfibrous capyang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah plak mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor)dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut faseacute thrombosis. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic.

Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksida (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), danendothelial cell Nitric Oxide Synthase(eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial.

Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Nitrit Oksid secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark.

Disrupsi plak dapat terjadi karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.

Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni :

a.aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan),

b.stress emosi, terkejut,

c.udara dingin.

d.Keadaan-keadaan tersebut berhubungan dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran koroner juga meningkat.

Sehingga dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi.

LO.2.5 Kriteria SKA dan Angina

ANGINA PEKTORISSuatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Beban kerja jaringan meningkat (kebutuhan oksigen meningkat(arteria koroner kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis( tidak dapat berdilatasi (iskemi miokardium(sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob(terbentuk asam laktat(menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris.

INFARK MIOKARD Nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.

Oklusi koroner lengkap

Sering berupa serangan mendadak

Umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Derajat gangguan fungsional bergantung pada beberapa faktor1. Ukuran infarkBila melebihi 40% miokardium berhubungan dengan tinggi insiden syok kardiogenik

Infark subendokardium : infark terbatas pada sebagian miokardium,20 menit setelah sumbatan

Infark transmural: infark mengenai seluruh permukaan endokardium sampai epikardium,berlanjut dr 20menit sampai 4jam

2. Lokasi infarkInfark dinding anterior (ventrikel kiri) lebih menggangu fungsi mekanis daripada infark dinding inferior

1. Left anterior descenden (dinding anterior ventrikel kiri sampai septum

2. Left cirkumfleksus(lateral atau posterior kiri

3. Right posterior descenden ( dinding inferior dari ventrikel kiri dan juga bisa septumd dan ventrikel kanan

3. Fungsi miokardium yang tak terlibatInfark lama membahayakan fungsi miokardium sisanya

4. Sirkulasi kolateralBaik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateral interkoroner

5. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler

Mekanisme refleks kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer

Klasifikasi infark berdasarkan segmen ST

IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI)(sulit dibedakan dengan Unstable Angina ditentukan bila pasien memiliki manifestasi klinis UA dengan nekrosis mikoard berupa peningkatan biomarker jantung

IMA dengan elevasi ST (STEMI)(infark miokard dengan adanya kenaikan segmen ST pada EKG,umumnya terjadi adanya oklusi arteri koronaria mendadak

Fibrous plaque (rupturnya plak (pembentukan trombus (terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner ( tersangkut di bagian hilir( menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut (oklusi)(nekrosis.

LO.2.6 ManifestasiA. ANGINA PEKTORISDiagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut : a) Letak Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.

b) Kualitas Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidik-an pasien kurang. c) Hubungan dengan aktivitas Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. d) Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

B. INFARK MIOKARD

a) Nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri.

b) Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin, lebih dari setengah jam

c) Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.

d) Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.

e) Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.

Biasanya sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak nafas atau sinkopLO.2.7 Diagnosis dan Diagnosis BandingDapat dilakukan dengan memberikan pertanyaan seperti berikut ini:

Apakah ada riwayat PJKA sebelumnya?

Singkirkan faktor risiko komorbid, seperti merokok, diabetes, hipertensi, dislipidemia atau riwayat PJK di keluarga

Apakah nyeri dada dirasakan seperti menusuk atau menekan (curigaangina)?

Apakah nyeri (kearah angina) menjalar ke bagian tubuh lain?

Adakah nyeri saat istirahat dan apakah terus menerus (> 20 menit)?

Pada pasien PJK, apakah nyeri menghilang dengan pemakian nitratsublingual?

Keluhan nyeri dada harus diperjelas dengan melakukan anamnesa sifat nyeri dada yaitu

a.Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial

b.Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

c.Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/ interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.

d.Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat

e.Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan

f.Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas. Gejalayang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita, penderitadiabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskularmultipel dengan tujuan agartidak terjadi kesalahan diagnosis.

2.PEMERIKSAAN FISIK

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI.

Hipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru.

Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk.Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).

Pemeriksaan PenunjangElektrokardiogram (EKG)Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal.Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masalampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi danangina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Padasaat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapatmenjadi negatif.

Gambar 13. Perubahan EKG klasik pada Iskemia.A: Inversi gelombang T, B: Penurunan segmen STFoto rontgen dadaFoto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensidapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.1) Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikianuntuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK,SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkanpada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL,trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko sepertihiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.(M. Santoso, T Setiawan. 2005)Enzim jantung biomarker Infark MiokardEnzimMeningkatPuncakNormal

CK-MB6 jam24 jam1.5 2 hari

Mioglobin1 jam4 8 jam1 1,5 hari

LDH24 jam48 72 jam7 10 hari

Troponin T dan I3 jam12 24 jam7 10 hari

a. CK(Creatin Phosphokinase) Enzim yg mengkatalisis kreatin, kreatinin, dalam sel otot, otak NormalW: 3,0 g/L

Pengeluaran distimulasi oleh regangan dinding ventrikel Semakin meningkat,semakin berat gagal jantung bahkan subklinisterlihat meningkat Manfaat pemeriksaan: Diagnosis, stratifikasi risiko,prognosis &pemantauanpasien gagal jantung Bisa membedakan kausa pada pasien sesak napas untuk menyingkirkan dugaan gagaljantung baru Rujukan : < 50 mg/mL: Gagal jantung (-)

: >100 mg/mL : Prediksi gagal jantungLO.2.8 Tatalaksana

A. Terapi Awal

Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai berikut:

a.pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,b.periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT

c.Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat memperbaiki kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 23 liter/ menit secara kanul hidung.

d.Nitrogliserin (NTG): Kontraindikasibila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50 kali/menit), takikardia.Mula-mula secara sublingual (SL) (0,3 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 510 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral; serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).

e.Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan; mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous capacitance; menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan after load menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual, bradikardi, dan depresi pernapasan.Dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg iv

f.Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah menghambat siklooksigenase 1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial. Dosis yang dianjurkan ialah 160325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah.

g.Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine: derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet., sehingga menurunkan kejadian iskemi. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. Pada pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis, tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Colombo dkk. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4,5% menjadi 1,3%, dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 1016% menjadi 0,25,5%21. Namun, perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II III.Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. Didapatkan setiap 1.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel, 6 orang membutuhkan tranfusi darah 17,22. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 4060% inhibisi dicapai dalam 37 hari. Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix).

B.Terapi lanjutan(Reperfusi) : dilakukan oleh yang berkompeten dan dalam pengawasan ketat di ICUa. TrombolitikPenelitian menunjukan bahwa secara garis besar semua obat trombolitik bermanfaat. Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan strptokinase atau tissue Plasminogen Activator (t-PA) telah terbukti secara bermakna menghambat perluasan infark, menurunkan mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri.

Indikasi :

- Umur < 70 tahun

- Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat.

- Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada 2 sadapan EKG

Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolated plasminogen activator complex (ASPAC). Yang terdapat di Indonesia hanya streptokinase dan r-TPA. R-TPA ini bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek.

Kontraindikasi :

-Perdarahan aktif organ dalam

-Perkiraan diseksi aorta

-Resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatik

-Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial

-Diabetic hemorrhage retinopathy

-Kehamilan

-TD > 200/120 mmHg

-Telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan

b.Antikoagulan dan antiplateletBeberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan resiko untuk terjadi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah. Heparin dan Aspirin referfusion trias menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan segera setelah trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri yang berhubungan dengan infark.

Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin 20.000-40.000 unit dilarutkan dalam 1 liter larutan glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan dalam 24 jam. Untuk mempercepat efek, dianjurkan menambahkan 500 unit intravena langsung sebelumnya. Kecepatan infus berdasarkan pada nilaiAPTT (Activated Partial Thromboplastin Time).Komplikasi perdarahan umumnya lebih jarang terjadi dibandingkan dengan pemberian secara intermiten

Jenis obatContohCara kerja

Penyerap asam empedu Kolestiramin Kolestipol Mengikat asam empedu di usus

Meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah

Penghambat sintesa lipoproteinNiasinMengurangi kecepatan pembentukan VLDL (VLDL merupakan prekursos dari LDL)

Penghambat koenzim A reduktase adrenalin, Fluvastatin

Lovastatin Pravastatin Simvastatin

Atorvastatin

Rosuvastatin

Pitavastatin

Ezetimibe Menghambat pembentukan kolesterol

Meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah

Derivat asam fibrat Klofibrat

Fenofibrat

Gemfibrosil Belum diketahui, mungkin meningkatkan pemecahan lemak

LO.2.9 Komplikasi

IMA dapat memberikan komplikasi seperti aritmia (takiaritmia, bradiaritmia), disfungsi ventrikel kiri, hipotensi, gagal jantung, syok kardiogenik, perikarditis dan lain-lain.

Terdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasca IMA. Prognosis IMA dengan melihat derajat disfungsi ventrikel kiri secara klinis dinilai menggunakan klasifikasi Killip:

LO.2.10 Pencegahan

1. Pola makan sehatHindari makanan yang banyak mengandung lemak jenuh atau yang mengandung kolesterol tinggi. Seafood memiliki kandungan kolesterol tinggi yang dapat membahayakan jantung. Kurangi menyantap makanan yang digoreng yang banyak mengandung lemak, sebaliknya makanan dapat diolah dengan cara direbus, dikukus atau dipanggang. Menggoreng dengan menggunakan minyak zaitun memiliki kandungan lemak yang sedikit sehingga bisa menjadi pilihan bila harus mengolah makanan dengan cara digoreng.

2. Hindari juga makanan dengan kandungan gula tinggiseperti soft drink, usahakan menggunakan gula jagung. Jangan pula tertalu banyak mengkonsumsi karbohirat, karena dalam tubuh, karbohidrat akan dipecah menjadi lemak. Sebaliknya, konsumsi oat atau gandum yang dapat membantu menjaga jantung tetap sehat.

3. Menjaga Tubuh ideal darikegemukankarena seseorang yang memiliki lingkar pinggang lebih dari 80 cm, berisiko lebih besar terkena penyakit ini.

4. Berhenti merokokMengisap rokok sangat tidak baik untuk kesehatan jantung, maka segera hentikan kebiasaan ini agar jantung tetap sehat.

5. Hindari StresStres memang sangat sulit dihindari jika hidup di kota besar seperti Jakarta yang dikenal karena kemacetan dan kesibukannya. Saat seseorang mengalami stres, tubuhnya akan mengeluarkan hormon cortisol yang menyebabkan pembuluh darah menjadi kaku. Hormon norepinephrine akan diproduksi tubuh saat menderita stres, yang akan mengakibatkan naiknya tekanan darah. Maka, sangat baik bila Anda menghindari stres baik di kantor atau di rumah.

6. HipertensiProblem hipertensi atau tekanan darah tinggi juga bisa menyebabkan penyakit jantung. Hipertensi dapat melukai dinding arteri dan memungkinkan kolesterol LDL memasuki saluran arteri dan meningkatkan penimbunan plak.

7. ObesitasKelebihan berat atau obesitas meningkatkan tekanan darah tinggi dan ketidaknormalan lemak. Menghindari atau mengobati obesitas atau kegemukan adalah cara utama untuk menghindari diabetes. Diabetes mempercepat penyakit jantung koroner dan meningkatkan risiko serangan jantung.

8. Olahraga secara teratur. Anda dapat melakukan kegiatan olahraga seperti berjalan kaki, jalan cepat, atau jogging. Kegiatan olahraga yang bukan bersifat kompetisi dan tidak terlalu berlebihan dapat menguatkan kerja jantung dan melancarkan peredaran darah ke seluruh tubuh.

Konsumsi antioksidanPolusi udara, asap kendaraan bermotor atau asap rokok menciptakan timbulnya radikal bebas dalam tubuh. Radikal bebas dapat menyebabkan bisul atau endapan pada pembuluh darah yang dapat menyebabkan penyumbatan. Untuk mengeluarkan kandungan radikal bebas dalam tubuh, perlu adanya antioksidan yang akan menangkap dan membuangnya. Antioksidan dapat diperoleh dari berbagai macam buah-buahan dan sayuran.LO.2.10 Prognosis

1. Kecirian prognosis penyakit jantung koroner

2. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen penderita wanita mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki.

3. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.

Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat mempertahankan kehidupan yang sehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan minum obat persis seperti resep dokter. Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipun setiap orang berbeda, deteksi dini PJK umumnyamenghasilkan hasilyang lebih baik.

Daftar Pustaka

Anatomi CVS FKUY, dr. Inmar Raden.

http://www.binfar.depkes.go.id/bmsimages/1361351516.pdfhttp://www.mediafire.com/view/4bsk7ij4h6z8r5u/SINDROMA+KORONER+AKUT+locked.docxhttp://www.dokterku-online.com/index.php/article/54-penyakit-jantung-koroner(http://olvista.com/kesehatan/penyakit-jantung-koroner-atau-pjk/)(http://merahitam.com/ciri-gejala-jantung-koroner-mencegah-serangan.html)Ganong,-2002, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Penerbit Buku Kedokteran EGC,Jakarta.Hanafi,Idrus Alwi, Muin Rahman,S Harun. Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Jakarta:FKUI2006, hal 1606-1633.Kapita Selekta Kedokteran. FKUI 2001, hal. 437-441Kusmana, Hanafi. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI 1996.S.Snell R. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran edisi 6. Jakarta : PenerbitBuku Kedokteran EGC, 2006;102

112.Neal, M.J., 2006,At a GalanceFarmakologiMedis, Edisi V, 38-39, Erlangga, Jakarta.http://www.library.usu.ac.id120