sk 2 blok neurologi yarsi

60
LI 1 : MEMAHAMI DA MENJELASKAN ANATOMI NERVUS CRANIALIS, CAPSULA INTERNA SARAF OLFAKTORIUS (N.I) Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius. Sistem ini terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila olfaktoria, bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis. Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama. Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin

description

pbl sk 2 kelumpuhan wajah

Transcript of sk 2 blok neurologi yarsi

Page 1: sk 2 blok neurologi yarsi

LI 1 MEMAHAMI DA MENJELASKAN ANATOMI NERVUS CRANIALIS CAPSULA INTERNA

SARAF OLFAKTORIUS (NI)

Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius Sistem ini terdiri dari bagian berikut mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal fila olfaktoria bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis

Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius dari sini traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama

Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus hipotalamus dan sistem limbik

SARAF OPTIKUS (N II)

Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina Serabut-serabut saraf ini ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya

Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma sedangkan yang berasal dari

lapangan visual nasal tidak menyilang Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya

SARAF OKULOMOTORIUS (N III)

Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom)

Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis superior dan inferior otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris

SARAF TROKLEARIS (N IV)

Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah kedalam dan abduksi dalam derajat kecil

SARAF TRIGEMINUS (N V)

Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus maksilaris dan mandibularis Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit dahi wajah mukosa mulut hidung sinus Gigi maksilar dan mandibula dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani

SARAF ABDUSENS (N VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis

SARAF FASIALIS (N VII)

Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna

Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli otot buksinator otot oksipital otot frontal otot stapedius otot stilohioideus otot digastriktus posterior serta otot platisma Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum

SARAF GLOSOFARINGEUS (N IX)

Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior Setelah melewati

foramen saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus Di antara otot ini dan otot stiloglosal saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring tonsil dan sepertiga posterior lidah

SARAF VAGUS (N X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum keduanya terletak pada daerah foramen jugularis saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus jantung dan paru-paru

SARAF ASESORIUS (N XI)

Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas

SARAF HIPOGLOSUS (N XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus hipoglosus dan genioglosus

LI 2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI JARAS SENSORIK DAN MOTORIK JARAS EXTRAPIRAMIDAL

Reaksi motorik yang tepat Lebih dari 99 dari semua informasi sensoris terus dibuang karena tidak penting misal orang menyadari bagian tubuh yang bersentuhan dengan pakaian dan tidak menyadari tekanan pada tempat duduk ketika sedang duduk Perhatian ditujukan pada suatu objek khusus dalam lapangan penglihatan dan bunyi yang terus menerus biasanya dipindahkan ke latar belakang bila informasi sensoris penting telah dipilih maka selanjutnya disalurkan ke dalam daerah motorik otak yang tepat unntuk

menimbulkan reksi yang diinginkan Dalam hal ini sinaps berperan dalam mengolah informasi Sinaps berfungsi sebagai tempat hubungan satu neuron dengan neuron berikutnya untuk mengatur penghantaran isyarat dan menentukan arah penyebaran isyarat saraf di dalam sistem saraf

Biasanya sinaps neuron ke neuron yang lain melibatkan suatu pertautan antara Hampir semua fungsi pengendalian tubuh manusia dilakukan oleh sistem saraf Secara umum sistem saraf mengendlikan aktivitas tubuh yang cepat seperti kontraksi otot Daya kepekan dan daya hantaran merupakan sifat utama dari makhluk hidup dalam bereaksi terhadap perubahan sekitarnya Rangsangan ini disebut dengan stimulus Reaksi yang dihasilkan dinamakan respons Dengan perantaraan zat kimia yang aktif atau melalui hormon melalui tonjolan protoplasma dari satu sel berupa benang atau serabut Sel ini dinamakan neuron

Setiap neuron terdiri dari satu badan sel yang disebut perikarion berisi nukleus Di dalam sel plasma perikarion terdapat badan-badan yang disebut dengan subtansia nissel Dari badan sel keluar dua macam serabut saraf yaitu dendrit dan akson Dendrit berfungsi mengirimkan impuls ke badan sel saraf sedangkan akson berfungsi mengirimkan impuls dari badan sel ke jaringan lain Akson biasanya sangat panjang dan sebaliknya dendrit berukuran pendek Setiap neuron hanya mempunyai satu akson dan minimal satu dendrit Kedua serabut saraf ini berisi plasma sel

Pada bagian luar akson terdapat lapisan lemak yang disebut mielin yang merupakan kumpulan sel Schwann yang menempel pada akson Sel Schwann adalah sel glia yang membentuk selubung lemak di seluruh serabut saraf mielin Membran plasma sel Schwann disebut neurilema Fungsi mielin adalah melindungi akson dan memberi nutrisi Bagian dari akson yang tidak terbungkus mielin disebut nodus Ranvier yang berfungsi mempercepat penghantaran impuls Sususnan saraf terdiri atas susunan saraf sentral atau sitem saraf pusat terdiri atas otak besar otak kecil batang otak dan medulla spinalis saraf perifer yaitu saraf somatis dan saraf otonom

Neuron dikhususkan untuk menghasilkan sinyal listrik dan biokimia cepat Neuron juga mampu mengolah memulai mengkode dan menghantarkan perubahan-perubahan pada potensial membrannya sebagai suatu cara untuk menyalurkan pesan dengan cepat melintasi panjangnya Selain itu neuron telah mengembangkan perantara kimiawi untuk menyampaikan informasi melalui jalur-jalur saraf yang berbeit-belit dari neuron ke neuron serta ke otot dan kelenjar

Sel saraf menurut jenis rangsangannya meliputi sel saraf (sel ganglion) dan serabut saraf(neurit) atau akson Sel saraf (neuron) besarnya bermacam-macam dilihat dari geriginya satu dua dan banyak Gerigi yang banyak bercabang menghubungkan sel itu dengan sesamanya gerigi ini disebut dendrite Alat penghubung disebut neuron Serabut saraf (neurit) atau akson adalah bagian utama serabut saraf yang disebut sumbu toraks dan di bagian tengah disebut juga benang saraf Sumbu saraf mempunyai benang saraf yang terdiri atas zat lemak dinamakan myelin Sumbu toraks yang tidak mempunyai selaput kehilangankeabu-abuan atau serabut saraf gaib (saraf sulung) sekeliling serabut saraf ini ada selaput bening yang disebut dengan selaput schwan

Sistem saraf tersusun oleh 3 kelas neuron yaitu neuron aferen neuron eferen dan antarneuron Sistem Saraf Aferen terdiri dari neuron aferen yang memiliki reseptor sensorik yang menghasilakan potensial aksi sebagai respons terhadap rangsangan spesifik Potensial aksi dimulai di ujung reseptor perifer sebagai respons terhadap rangsangan dan menjalar di sepanjang akson perifer dan akson sentral ke arah medula spinalis Neuron eferen berada pada sistem saraf perifer Badan sel neuron eferen berada pada SSP tempat banyak masukan prasinaps yang berlokasi sentral berkonvergensi pada neuron tersebut untuk mempengaruhi keluaran ke organ efektor Akson-akson pada eferen meninggalkan sistem saraf pusat untuk berjalan menuju

ke otot dan kelenjar yang mereka persarafi menyampaikan keluaran terintegrasi agar melaksanakan perintah yang diinginkan

Antarneuron atau interneuron terletak seluruhnya di dalam SSP Neuron jenis ini memiliki dua fungsi utama yaitu menghubungkan neuron aferen dengan neuron eferen dan bertanggung jawab atas fenomena abstrak yang berkaitan dengan jiwa misalnya berfikir emosi ingatan kreativitas intelektual dan motivasi Kemampuan khusus yang dimiliki oleh sel saraf seperti iritabilita sensitivitas terhadap stimulus konduktivitas dan kemampuan mentranmisi suatu respon terhadap stimulus diatur oleh sistem saraf melalui 3 cara yaitu

1 Input sensoris yaitu menerima sensasi atau stimulus melalui respor yang terletak di tubuh baik eksterneal maupun internal

2 Akivitas intergratif yaitu respons mengubah stimulus mnjdi impuls listrik yang mejalar sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla spinalis kemudian menginterpretasikan stimulus sehingga respons terhadap informasi dapat terjadi

3 Out put yaitu impuls dari otak dan medulla spinalis memperoleh respons yang sesuai dari otak dan kelenjar yang disebut dengan efektor

Sistem saraf memiliki tugas pokok yang meliputi 1) kontraksi otot seluruh tubuh 2) kontraksi otot polos dalam organ internal 3) sekresi kelenjar eksokrin dan endokrin dalam tubuh Kegitan tersebut secara bersama-sama disebut dengan fungsi motorik

Pengolahan Informasi pada Sistem SarafInformasi yang masuk diolah sedemikian rupa sehingga terjadi sebuah terminal akson di satu neuron

dan dendrit atau badan sel saraf yang lain terminal akson yaitu yang menghantaran potensial aksi menuju ke sinaps berakhir di sebuah ujung yang sedikit menggelembung yang disebut kepala sinaps (synaptic knob) Kepala sinaps mengandungvesikel sinaps yang menyimpan zat perantara kimiawi spesifik yaitu suatu neurotransmitter yang telah disentesis dan dikemas oleh neuron prasinaps Kepala sinaps berada sangat dekat tetapi tidak berkontak langsung dengan neuron pascasinaps yaitu neuron yang potensial aksinya menjalar menjauhi sinaps Ruang antara neuron prasinaps dan pascasinaps yaitu celah sinaps yang terlalu lebar untuk penyebran langsung arus dari satu sel ke sel lain dan dengan demikian mencegah potensial aksi lewat secara elektris antar neuron Bagian dari membrane pascasinaps yang tepat berada di bawah kepala sinaps disebut sebagai membrane subsinaps Sinaps hanya beroprasi dalam satu arah Proses hantaran impuls melalui sinaps harus melalui serentetan peristiwa fisika dan kimia yang mengalami sederetan proses sebelumnya sehingga dapat menimbulkan potensial aksi di sel pascasinaps Penghantaran impuls melalu sinaps mudah dipengaruhi oleh obat-obatan dan zat kimia

Neuron prasinaps mempengaruhi neuron pascasinaps tetapi neuron pasca sinaps tidak mempengaruhi neuron prasinaps Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah merambat sampai ke terminal akson perubahn potensial ini akan mencetuskan pembukaan saluran-saluran Ca++ ke gerbang voltase Melalui proses eksositosis ion Ca++ menginduksi pelepasan suatu neurotransmiter dari sebagian vesikel sinaps ke dalam celah sinaps Neurotransmiter yang dibebaskan akan berdifusi melewati celah dan berikatan dengan reseptor protein spesifik di membrane subsinaps Karena hanya terminal prasinaps yang mengeluarkan neurrotransmiter dan hanya membrane subsinaps yang di neuron pascasinaps yang memiliki reseptor untuk neurotransmiter sinaps hanya dapat beroprasi dengan satu arah yaitu arah dari neuron prasinaps ke neuron pascasinaps

Ada beberapa jenis hubungan sinaps diantaranya 1) sinaps interneuronal yaitu hubungan kontak fungsional antara dua neuron 2) sinaps neuromuskular yaitu hubungan kontak fungsional antara satu neuron dengan satu sel otot atau satu serat otot 3) sinaps neuroglandular yaitu hubungan kontak antara satu neuron dengan satu kelenjar

Setiap saat terdapat perubahan potensial pada membrane sel Potensial ini disebut dengan potensial pascasinaps (post-sinaptic potensialPSP) yang tergantung pada jenis potensialnya Pada sel dapat terjadi Excitatory Post Sinaptic Potensial (EPSP) atau Inhibitory Post Synaptic Potensial (IPSP) Eksitasi pascasinaptic yaitu potensial yang terdapat dalam sel pascasinaps berupa depolarisasi yaitu proses netralisasi keadaan polar yang besar dan sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh sinaps Inhibisi pascasinaptik merupakan zat yang terdapat pada pascca sinaps berupa hiperpolarisasi yang besarnya sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh prasinaps

Hasil dari olahan informasi tersebut hanya sebagian kecil informasi sensoris penting yang menyebabkan reaksi motorik segera Sebagian besar disimpan untuk kegiatan motorik di masa yang akan datang dan digunakan dalam proses berpikir Penyimpanan ini terjadi dalam korteks serebri tetapi tidak semuanya karena daerah basal otak dan medula spinalis dapat menyimpan sejumlah kecil informasi Penyimpanan informasi merupakan proses daya ingat dan fungsi sinaps Setiap kali suatu saraf sensoris tertentu melalui serangkaian sinaps maka sinaps yang bersangkutan menghatarkan isyarat yang sama pada kesempatan berikutnya Proses ini disebut dengan fasilitasi

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralisc 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior

nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan inhibisi kontraksi

otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata Jalannya dekat

sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron orde kedua

dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi

coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns

medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan

dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata) menerima

akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor berkaitan

dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex cerebrii

corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius inferius

(medulla oblongata)Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti jantung

lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) Nociseptor

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal diterima

reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN STROKE

31 DEFINISIStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak

yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

32 EPIDEMIOLOGIInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125

pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

33 ETIOLOGIBiasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebralArteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang

memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi

B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan Merokok

Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan menurunkan

terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

34 KLASIFIKASIDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah)

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya a Stroke iskemik

1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer

berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jamb Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

35 PATOFISIOLOGI

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono 2005) Pada stroke iskemik aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah Pada stroke hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya

1) Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak misalnya terjadinya emboli atau trombosis Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi Aliran darah kurang dari 18 ml100 mgmenit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005) Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83 mengalami stroke jenis ini (Misbach amp Kalim 2007) Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007)

Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel maka akan terjadi kematian sel Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005) Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu akibat trombosis atau akibat emboli Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis dan sepertiganya karena emboli Akan tetapi untuk membedakan secara klinis patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar khususnya arteri karotis interna arteri serebri media atau arteri basilaris Namun sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005)

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack) Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun Dalam keadaan lain defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND)

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung arkus aorta atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85 aliran darah hemisferik berasal darinya Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli gejala yang didapatkan biasanya bervariasi Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain misalnya dari jantung atau satu katupnya Stroke semacam ini disebut emboli serebral yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium) Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri

2) Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik Pada strok hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya Hampir 70 kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural yang biasanya disebabkan oleh luka kepala Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik

Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10 dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries) Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkannya menjadi pecah Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan Umumnya penyebabnya tidak banyak termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir luka tumor peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis) gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas meninggal dalam beberapa hari Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah

Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges) Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma) Biasanya pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba sakit kepala berat seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala Meskipun begitu perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar seperti kecelakaan atau jatuh Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital) atau mereka berkembang kemudian setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi Jarang penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak dan menyebabkan arteri menjadi meradang Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah

36 MANINFESTASI KLINISA Perdarahan Hemmoragic1 Perdarahan intraserebral (PIS)

a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari 80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

b Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendekPerdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas paralisis konvergen retraksi nistagmus deviasi asimetrisPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal temporal dan oksipital Perdarahan lobaris berbeda

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 2: sk 2 blok neurologi yarsi

lapangan visual nasal tidak menyilang Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya

SARAF OKULOMOTORIUS (N III)

Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom)

Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis superior dan inferior otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris

SARAF TROKLEARIS (N IV)

Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah kedalam dan abduksi dalam derajat kecil

SARAF TRIGEMINUS (N V)

Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus maksilaris dan mandibularis Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit dahi wajah mukosa mulut hidung sinus Gigi maksilar dan mandibula dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani

SARAF ABDUSENS (N VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis

SARAF FASIALIS (N VII)

Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna

Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli otot buksinator otot oksipital otot frontal otot stapedius otot stilohioideus otot digastriktus posterior serta otot platisma Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum

SARAF GLOSOFARINGEUS (N IX)

Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior Setelah melewati

foramen saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus Di antara otot ini dan otot stiloglosal saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring tonsil dan sepertiga posterior lidah

SARAF VAGUS (N X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum keduanya terletak pada daerah foramen jugularis saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus jantung dan paru-paru

SARAF ASESORIUS (N XI)

Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas

SARAF HIPOGLOSUS (N XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus hipoglosus dan genioglosus

LI 2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI JARAS SENSORIK DAN MOTORIK JARAS EXTRAPIRAMIDAL

Reaksi motorik yang tepat Lebih dari 99 dari semua informasi sensoris terus dibuang karena tidak penting misal orang menyadari bagian tubuh yang bersentuhan dengan pakaian dan tidak menyadari tekanan pada tempat duduk ketika sedang duduk Perhatian ditujukan pada suatu objek khusus dalam lapangan penglihatan dan bunyi yang terus menerus biasanya dipindahkan ke latar belakang bila informasi sensoris penting telah dipilih maka selanjutnya disalurkan ke dalam daerah motorik otak yang tepat unntuk

menimbulkan reksi yang diinginkan Dalam hal ini sinaps berperan dalam mengolah informasi Sinaps berfungsi sebagai tempat hubungan satu neuron dengan neuron berikutnya untuk mengatur penghantaran isyarat dan menentukan arah penyebaran isyarat saraf di dalam sistem saraf

Biasanya sinaps neuron ke neuron yang lain melibatkan suatu pertautan antara Hampir semua fungsi pengendalian tubuh manusia dilakukan oleh sistem saraf Secara umum sistem saraf mengendlikan aktivitas tubuh yang cepat seperti kontraksi otot Daya kepekan dan daya hantaran merupakan sifat utama dari makhluk hidup dalam bereaksi terhadap perubahan sekitarnya Rangsangan ini disebut dengan stimulus Reaksi yang dihasilkan dinamakan respons Dengan perantaraan zat kimia yang aktif atau melalui hormon melalui tonjolan protoplasma dari satu sel berupa benang atau serabut Sel ini dinamakan neuron

Setiap neuron terdiri dari satu badan sel yang disebut perikarion berisi nukleus Di dalam sel plasma perikarion terdapat badan-badan yang disebut dengan subtansia nissel Dari badan sel keluar dua macam serabut saraf yaitu dendrit dan akson Dendrit berfungsi mengirimkan impuls ke badan sel saraf sedangkan akson berfungsi mengirimkan impuls dari badan sel ke jaringan lain Akson biasanya sangat panjang dan sebaliknya dendrit berukuran pendek Setiap neuron hanya mempunyai satu akson dan minimal satu dendrit Kedua serabut saraf ini berisi plasma sel

Pada bagian luar akson terdapat lapisan lemak yang disebut mielin yang merupakan kumpulan sel Schwann yang menempel pada akson Sel Schwann adalah sel glia yang membentuk selubung lemak di seluruh serabut saraf mielin Membran plasma sel Schwann disebut neurilema Fungsi mielin adalah melindungi akson dan memberi nutrisi Bagian dari akson yang tidak terbungkus mielin disebut nodus Ranvier yang berfungsi mempercepat penghantaran impuls Sususnan saraf terdiri atas susunan saraf sentral atau sitem saraf pusat terdiri atas otak besar otak kecil batang otak dan medulla spinalis saraf perifer yaitu saraf somatis dan saraf otonom

Neuron dikhususkan untuk menghasilkan sinyal listrik dan biokimia cepat Neuron juga mampu mengolah memulai mengkode dan menghantarkan perubahan-perubahan pada potensial membrannya sebagai suatu cara untuk menyalurkan pesan dengan cepat melintasi panjangnya Selain itu neuron telah mengembangkan perantara kimiawi untuk menyampaikan informasi melalui jalur-jalur saraf yang berbeit-belit dari neuron ke neuron serta ke otot dan kelenjar

Sel saraf menurut jenis rangsangannya meliputi sel saraf (sel ganglion) dan serabut saraf(neurit) atau akson Sel saraf (neuron) besarnya bermacam-macam dilihat dari geriginya satu dua dan banyak Gerigi yang banyak bercabang menghubungkan sel itu dengan sesamanya gerigi ini disebut dendrite Alat penghubung disebut neuron Serabut saraf (neurit) atau akson adalah bagian utama serabut saraf yang disebut sumbu toraks dan di bagian tengah disebut juga benang saraf Sumbu saraf mempunyai benang saraf yang terdiri atas zat lemak dinamakan myelin Sumbu toraks yang tidak mempunyai selaput kehilangankeabu-abuan atau serabut saraf gaib (saraf sulung) sekeliling serabut saraf ini ada selaput bening yang disebut dengan selaput schwan

Sistem saraf tersusun oleh 3 kelas neuron yaitu neuron aferen neuron eferen dan antarneuron Sistem Saraf Aferen terdiri dari neuron aferen yang memiliki reseptor sensorik yang menghasilakan potensial aksi sebagai respons terhadap rangsangan spesifik Potensial aksi dimulai di ujung reseptor perifer sebagai respons terhadap rangsangan dan menjalar di sepanjang akson perifer dan akson sentral ke arah medula spinalis Neuron eferen berada pada sistem saraf perifer Badan sel neuron eferen berada pada SSP tempat banyak masukan prasinaps yang berlokasi sentral berkonvergensi pada neuron tersebut untuk mempengaruhi keluaran ke organ efektor Akson-akson pada eferen meninggalkan sistem saraf pusat untuk berjalan menuju

ke otot dan kelenjar yang mereka persarafi menyampaikan keluaran terintegrasi agar melaksanakan perintah yang diinginkan

Antarneuron atau interneuron terletak seluruhnya di dalam SSP Neuron jenis ini memiliki dua fungsi utama yaitu menghubungkan neuron aferen dengan neuron eferen dan bertanggung jawab atas fenomena abstrak yang berkaitan dengan jiwa misalnya berfikir emosi ingatan kreativitas intelektual dan motivasi Kemampuan khusus yang dimiliki oleh sel saraf seperti iritabilita sensitivitas terhadap stimulus konduktivitas dan kemampuan mentranmisi suatu respon terhadap stimulus diatur oleh sistem saraf melalui 3 cara yaitu

1 Input sensoris yaitu menerima sensasi atau stimulus melalui respor yang terletak di tubuh baik eksterneal maupun internal

2 Akivitas intergratif yaitu respons mengubah stimulus mnjdi impuls listrik yang mejalar sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla spinalis kemudian menginterpretasikan stimulus sehingga respons terhadap informasi dapat terjadi

3 Out put yaitu impuls dari otak dan medulla spinalis memperoleh respons yang sesuai dari otak dan kelenjar yang disebut dengan efektor

Sistem saraf memiliki tugas pokok yang meliputi 1) kontraksi otot seluruh tubuh 2) kontraksi otot polos dalam organ internal 3) sekresi kelenjar eksokrin dan endokrin dalam tubuh Kegitan tersebut secara bersama-sama disebut dengan fungsi motorik

Pengolahan Informasi pada Sistem SarafInformasi yang masuk diolah sedemikian rupa sehingga terjadi sebuah terminal akson di satu neuron

dan dendrit atau badan sel saraf yang lain terminal akson yaitu yang menghantaran potensial aksi menuju ke sinaps berakhir di sebuah ujung yang sedikit menggelembung yang disebut kepala sinaps (synaptic knob) Kepala sinaps mengandungvesikel sinaps yang menyimpan zat perantara kimiawi spesifik yaitu suatu neurotransmitter yang telah disentesis dan dikemas oleh neuron prasinaps Kepala sinaps berada sangat dekat tetapi tidak berkontak langsung dengan neuron pascasinaps yaitu neuron yang potensial aksinya menjalar menjauhi sinaps Ruang antara neuron prasinaps dan pascasinaps yaitu celah sinaps yang terlalu lebar untuk penyebran langsung arus dari satu sel ke sel lain dan dengan demikian mencegah potensial aksi lewat secara elektris antar neuron Bagian dari membrane pascasinaps yang tepat berada di bawah kepala sinaps disebut sebagai membrane subsinaps Sinaps hanya beroprasi dalam satu arah Proses hantaran impuls melalui sinaps harus melalui serentetan peristiwa fisika dan kimia yang mengalami sederetan proses sebelumnya sehingga dapat menimbulkan potensial aksi di sel pascasinaps Penghantaran impuls melalu sinaps mudah dipengaruhi oleh obat-obatan dan zat kimia

Neuron prasinaps mempengaruhi neuron pascasinaps tetapi neuron pasca sinaps tidak mempengaruhi neuron prasinaps Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah merambat sampai ke terminal akson perubahn potensial ini akan mencetuskan pembukaan saluran-saluran Ca++ ke gerbang voltase Melalui proses eksositosis ion Ca++ menginduksi pelepasan suatu neurotransmiter dari sebagian vesikel sinaps ke dalam celah sinaps Neurotransmiter yang dibebaskan akan berdifusi melewati celah dan berikatan dengan reseptor protein spesifik di membrane subsinaps Karena hanya terminal prasinaps yang mengeluarkan neurrotransmiter dan hanya membrane subsinaps yang di neuron pascasinaps yang memiliki reseptor untuk neurotransmiter sinaps hanya dapat beroprasi dengan satu arah yaitu arah dari neuron prasinaps ke neuron pascasinaps

Ada beberapa jenis hubungan sinaps diantaranya 1) sinaps interneuronal yaitu hubungan kontak fungsional antara dua neuron 2) sinaps neuromuskular yaitu hubungan kontak fungsional antara satu neuron dengan satu sel otot atau satu serat otot 3) sinaps neuroglandular yaitu hubungan kontak antara satu neuron dengan satu kelenjar

Setiap saat terdapat perubahan potensial pada membrane sel Potensial ini disebut dengan potensial pascasinaps (post-sinaptic potensialPSP) yang tergantung pada jenis potensialnya Pada sel dapat terjadi Excitatory Post Sinaptic Potensial (EPSP) atau Inhibitory Post Synaptic Potensial (IPSP) Eksitasi pascasinaptic yaitu potensial yang terdapat dalam sel pascasinaps berupa depolarisasi yaitu proses netralisasi keadaan polar yang besar dan sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh sinaps Inhibisi pascasinaptik merupakan zat yang terdapat pada pascca sinaps berupa hiperpolarisasi yang besarnya sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh prasinaps

Hasil dari olahan informasi tersebut hanya sebagian kecil informasi sensoris penting yang menyebabkan reaksi motorik segera Sebagian besar disimpan untuk kegiatan motorik di masa yang akan datang dan digunakan dalam proses berpikir Penyimpanan ini terjadi dalam korteks serebri tetapi tidak semuanya karena daerah basal otak dan medula spinalis dapat menyimpan sejumlah kecil informasi Penyimpanan informasi merupakan proses daya ingat dan fungsi sinaps Setiap kali suatu saraf sensoris tertentu melalui serangkaian sinaps maka sinaps yang bersangkutan menghatarkan isyarat yang sama pada kesempatan berikutnya Proses ini disebut dengan fasilitasi

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralisc 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior

nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan inhibisi kontraksi

otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata Jalannya dekat

sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron orde kedua

dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi

coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns

medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan

dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata) menerima

akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor berkaitan

dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex cerebrii

corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius inferius

(medulla oblongata)Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti jantung

lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) Nociseptor

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal diterima

reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN STROKE

31 DEFINISIStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak

yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

32 EPIDEMIOLOGIInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125

pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

33 ETIOLOGIBiasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebralArteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang

memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi

B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan Merokok

Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan menurunkan

terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

34 KLASIFIKASIDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah)

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya a Stroke iskemik

1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer

berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jamb Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

35 PATOFISIOLOGI

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono 2005) Pada stroke iskemik aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah Pada stroke hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya

1) Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak misalnya terjadinya emboli atau trombosis Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi Aliran darah kurang dari 18 ml100 mgmenit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005) Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83 mengalami stroke jenis ini (Misbach amp Kalim 2007) Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007)

Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel maka akan terjadi kematian sel Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005) Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu akibat trombosis atau akibat emboli Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis dan sepertiganya karena emboli Akan tetapi untuk membedakan secara klinis patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar khususnya arteri karotis interna arteri serebri media atau arteri basilaris Namun sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005)

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack) Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun Dalam keadaan lain defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND)

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung arkus aorta atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85 aliran darah hemisferik berasal darinya Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli gejala yang didapatkan biasanya bervariasi Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain misalnya dari jantung atau satu katupnya Stroke semacam ini disebut emboli serebral yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium) Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri

2) Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik Pada strok hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya Hampir 70 kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural yang biasanya disebabkan oleh luka kepala Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik

Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10 dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries) Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkannya menjadi pecah Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan Umumnya penyebabnya tidak banyak termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir luka tumor peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis) gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas meninggal dalam beberapa hari Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah

Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges) Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma) Biasanya pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba sakit kepala berat seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala Meskipun begitu perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar seperti kecelakaan atau jatuh Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital) atau mereka berkembang kemudian setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi Jarang penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak dan menyebabkan arteri menjadi meradang Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah

36 MANINFESTASI KLINISA Perdarahan Hemmoragic1 Perdarahan intraserebral (PIS)

a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari 80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

b Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendekPerdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas paralisis konvergen retraksi nistagmus deviasi asimetrisPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal temporal dan oksipital Perdarahan lobaris berbeda

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 3: sk 2 blok neurologi yarsi

Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus maksilaris dan mandibularis Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit dahi wajah mukosa mulut hidung sinus Gigi maksilar dan mandibula dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani

SARAF ABDUSENS (N VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis

SARAF FASIALIS (N VII)

Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna

Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli otot buksinator otot oksipital otot frontal otot stapedius otot stilohioideus otot digastriktus posterior serta otot platisma Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum

SARAF GLOSOFARINGEUS (N IX)

Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior Setelah melewati

foramen saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus Di antara otot ini dan otot stiloglosal saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring tonsil dan sepertiga posterior lidah

SARAF VAGUS (N X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum keduanya terletak pada daerah foramen jugularis saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus jantung dan paru-paru

SARAF ASESORIUS (N XI)

Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas

SARAF HIPOGLOSUS (N XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus hipoglosus dan genioglosus

LI 2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI JARAS SENSORIK DAN MOTORIK JARAS EXTRAPIRAMIDAL

Reaksi motorik yang tepat Lebih dari 99 dari semua informasi sensoris terus dibuang karena tidak penting misal orang menyadari bagian tubuh yang bersentuhan dengan pakaian dan tidak menyadari tekanan pada tempat duduk ketika sedang duduk Perhatian ditujukan pada suatu objek khusus dalam lapangan penglihatan dan bunyi yang terus menerus biasanya dipindahkan ke latar belakang bila informasi sensoris penting telah dipilih maka selanjutnya disalurkan ke dalam daerah motorik otak yang tepat unntuk

menimbulkan reksi yang diinginkan Dalam hal ini sinaps berperan dalam mengolah informasi Sinaps berfungsi sebagai tempat hubungan satu neuron dengan neuron berikutnya untuk mengatur penghantaran isyarat dan menentukan arah penyebaran isyarat saraf di dalam sistem saraf

Biasanya sinaps neuron ke neuron yang lain melibatkan suatu pertautan antara Hampir semua fungsi pengendalian tubuh manusia dilakukan oleh sistem saraf Secara umum sistem saraf mengendlikan aktivitas tubuh yang cepat seperti kontraksi otot Daya kepekan dan daya hantaran merupakan sifat utama dari makhluk hidup dalam bereaksi terhadap perubahan sekitarnya Rangsangan ini disebut dengan stimulus Reaksi yang dihasilkan dinamakan respons Dengan perantaraan zat kimia yang aktif atau melalui hormon melalui tonjolan protoplasma dari satu sel berupa benang atau serabut Sel ini dinamakan neuron

Setiap neuron terdiri dari satu badan sel yang disebut perikarion berisi nukleus Di dalam sel plasma perikarion terdapat badan-badan yang disebut dengan subtansia nissel Dari badan sel keluar dua macam serabut saraf yaitu dendrit dan akson Dendrit berfungsi mengirimkan impuls ke badan sel saraf sedangkan akson berfungsi mengirimkan impuls dari badan sel ke jaringan lain Akson biasanya sangat panjang dan sebaliknya dendrit berukuran pendek Setiap neuron hanya mempunyai satu akson dan minimal satu dendrit Kedua serabut saraf ini berisi plasma sel

Pada bagian luar akson terdapat lapisan lemak yang disebut mielin yang merupakan kumpulan sel Schwann yang menempel pada akson Sel Schwann adalah sel glia yang membentuk selubung lemak di seluruh serabut saraf mielin Membran plasma sel Schwann disebut neurilema Fungsi mielin adalah melindungi akson dan memberi nutrisi Bagian dari akson yang tidak terbungkus mielin disebut nodus Ranvier yang berfungsi mempercepat penghantaran impuls Sususnan saraf terdiri atas susunan saraf sentral atau sitem saraf pusat terdiri atas otak besar otak kecil batang otak dan medulla spinalis saraf perifer yaitu saraf somatis dan saraf otonom

Neuron dikhususkan untuk menghasilkan sinyal listrik dan biokimia cepat Neuron juga mampu mengolah memulai mengkode dan menghantarkan perubahan-perubahan pada potensial membrannya sebagai suatu cara untuk menyalurkan pesan dengan cepat melintasi panjangnya Selain itu neuron telah mengembangkan perantara kimiawi untuk menyampaikan informasi melalui jalur-jalur saraf yang berbeit-belit dari neuron ke neuron serta ke otot dan kelenjar

Sel saraf menurut jenis rangsangannya meliputi sel saraf (sel ganglion) dan serabut saraf(neurit) atau akson Sel saraf (neuron) besarnya bermacam-macam dilihat dari geriginya satu dua dan banyak Gerigi yang banyak bercabang menghubungkan sel itu dengan sesamanya gerigi ini disebut dendrite Alat penghubung disebut neuron Serabut saraf (neurit) atau akson adalah bagian utama serabut saraf yang disebut sumbu toraks dan di bagian tengah disebut juga benang saraf Sumbu saraf mempunyai benang saraf yang terdiri atas zat lemak dinamakan myelin Sumbu toraks yang tidak mempunyai selaput kehilangankeabu-abuan atau serabut saraf gaib (saraf sulung) sekeliling serabut saraf ini ada selaput bening yang disebut dengan selaput schwan

Sistem saraf tersusun oleh 3 kelas neuron yaitu neuron aferen neuron eferen dan antarneuron Sistem Saraf Aferen terdiri dari neuron aferen yang memiliki reseptor sensorik yang menghasilakan potensial aksi sebagai respons terhadap rangsangan spesifik Potensial aksi dimulai di ujung reseptor perifer sebagai respons terhadap rangsangan dan menjalar di sepanjang akson perifer dan akson sentral ke arah medula spinalis Neuron eferen berada pada sistem saraf perifer Badan sel neuron eferen berada pada SSP tempat banyak masukan prasinaps yang berlokasi sentral berkonvergensi pada neuron tersebut untuk mempengaruhi keluaran ke organ efektor Akson-akson pada eferen meninggalkan sistem saraf pusat untuk berjalan menuju

ke otot dan kelenjar yang mereka persarafi menyampaikan keluaran terintegrasi agar melaksanakan perintah yang diinginkan

Antarneuron atau interneuron terletak seluruhnya di dalam SSP Neuron jenis ini memiliki dua fungsi utama yaitu menghubungkan neuron aferen dengan neuron eferen dan bertanggung jawab atas fenomena abstrak yang berkaitan dengan jiwa misalnya berfikir emosi ingatan kreativitas intelektual dan motivasi Kemampuan khusus yang dimiliki oleh sel saraf seperti iritabilita sensitivitas terhadap stimulus konduktivitas dan kemampuan mentranmisi suatu respon terhadap stimulus diatur oleh sistem saraf melalui 3 cara yaitu

1 Input sensoris yaitu menerima sensasi atau stimulus melalui respor yang terletak di tubuh baik eksterneal maupun internal

2 Akivitas intergratif yaitu respons mengubah stimulus mnjdi impuls listrik yang mejalar sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla spinalis kemudian menginterpretasikan stimulus sehingga respons terhadap informasi dapat terjadi

3 Out put yaitu impuls dari otak dan medulla spinalis memperoleh respons yang sesuai dari otak dan kelenjar yang disebut dengan efektor

Sistem saraf memiliki tugas pokok yang meliputi 1) kontraksi otot seluruh tubuh 2) kontraksi otot polos dalam organ internal 3) sekresi kelenjar eksokrin dan endokrin dalam tubuh Kegitan tersebut secara bersama-sama disebut dengan fungsi motorik

Pengolahan Informasi pada Sistem SarafInformasi yang masuk diolah sedemikian rupa sehingga terjadi sebuah terminal akson di satu neuron

dan dendrit atau badan sel saraf yang lain terminal akson yaitu yang menghantaran potensial aksi menuju ke sinaps berakhir di sebuah ujung yang sedikit menggelembung yang disebut kepala sinaps (synaptic knob) Kepala sinaps mengandungvesikel sinaps yang menyimpan zat perantara kimiawi spesifik yaitu suatu neurotransmitter yang telah disentesis dan dikemas oleh neuron prasinaps Kepala sinaps berada sangat dekat tetapi tidak berkontak langsung dengan neuron pascasinaps yaitu neuron yang potensial aksinya menjalar menjauhi sinaps Ruang antara neuron prasinaps dan pascasinaps yaitu celah sinaps yang terlalu lebar untuk penyebran langsung arus dari satu sel ke sel lain dan dengan demikian mencegah potensial aksi lewat secara elektris antar neuron Bagian dari membrane pascasinaps yang tepat berada di bawah kepala sinaps disebut sebagai membrane subsinaps Sinaps hanya beroprasi dalam satu arah Proses hantaran impuls melalui sinaps harus melalui serentetan peristiwa fisika dan kimia yang mengalami sederetan proses sebelumnya sehingga dapat menimbulkan potensial aksi di sel pascasinaps Penghantaran impuls melalu sinaps mudah dipengaruhi oleh obat-obatan dan zat kimia

Neuron prasinaps mempengaruhi neuron pascasinaps tetapi neuron pasca sinaps tidak mempengaruhi neuron prasinaps Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah merambat sampai ke terminal akson perubahn potensial ini akan mencetuskan pembukaan saluran-saluran Ca++ ke gerbang voltase Melalui proses eksositosis ion Ca++ menginduksi pelepasan suatu neurotransmiter dari sebagian vesikel sinaps ke dalam celah sinaps Neurotransmiter yang dibebaskan akan berdifusi melewati celah dan berikatan dengan reseptor protein spesifik di membrane subsinaps Karena hanya terminal prasinaps yang mengeluarkan neurrotransmiter dan hanya membrane subsinaps yang di neuron pascasinaps yang memiliki reseptor untuk neurotransmiter sinaps hanya dapat beroprasi dengan satu arah yaitu arah dari neuron prasinaps ke neuron pascasinaps

Ada beberapa jenis hubungan sinaps diantaranya 1) sinaps interneuronal yaitu hubungan kontak fungsional antara dua neuron 2) sinaps neuromuskular yaitu hubungan kontak fungsional antara satu neuron dengan satu sel otot atau satu serat otot 3) sinaps neuroglandular yaitu hubungan kontak antara satu neuron dengan satu kelenjar

Setiap saat terdapat perubahan potensial pada membrane sel Potensial ini disebut dengan potensial pascasinaps (post-sinaptic potensialPSP) yang tergantung pada jenis potensialnya Pada sel dapat terjadi Excitatory Post Sinaptic Potensial (EPSP) atau Inhibitory Post Synaptic Potensial (IPSP) Eksitasi pascasinaptic yaitu potensial yang terdapat dalam sel pascasinaps berupa depolarisasi yaitu proses netralisasi keadaan polar yang besar dan sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh sinaps Inhibisi pascasinaptik merupakan zat yang terdapat pada pascca sinaps berupa hiperpolarisasi yang besarnya sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh prasinaps

Hasil dari olahan informasi tersebut hanya sebagian kecil informasi sensoris penting yang menyebabkan reaksi motorik segera Sebagian besar disimpan untuk kegiatan motorik di masa yang akan datang dan digunakan dalam proses berpikir Penyimpanan ini terjadi dalam korteks serebri tetapi tidak semuanya karena daerah basal otak dan medula spinalis dapat menyimpan sejumlah kecil informasi Penyimpanan informasi merupakan proses daya ingat dan fungsi sinaps Setiap kali suatu saraf sensoris tertentu melalui serangkaian sinaps maka sinaps yang bersangkutan menghatarkan isyarat yang sama pada kesempatan berikutnya Proses ini disebut dengan fasilitasi

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralisc 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior

nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan inhibisi kontraksi

otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata Jalannya dekat

sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron orde kedua

dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi

coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns

medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan

dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata) menerima

akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor berkaitan

dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex cerebrii

corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius inferius

(medulla oblongata)Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti jantung

lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) Nociseptor

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal diterima

reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN STROKE

31 DEFINISIStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak

yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

32 EPIDEMIOLOGIInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125

pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

33 ETIOLOGIBiasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebralArteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang

memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi

B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan Merokok

Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan menurunkan

terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

34 KLASIFIKASIDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah)

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya a Stroke iskemik

1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer

berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jamb Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

35 PATOFISIOLOGI

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono 2005) Pada stroke iskemik aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah Pada stroke hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya

1) Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak misalnya terjadinya emboli atau trombosis Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi Aliran darah kurang dari 18 ml100 mgmenit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005) Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83 mengalami stroke jenis ini (Misbach amp Kalim 2007) Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007)

Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel maka akan terjadi kematian sel Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005) Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu akibat trombosis atau akibat emboli Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis dan sepertiganya karena emboli Akan tetapi untuk membedakan secara klinis patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar khususnya arteri karotis interna arteri serebri media atau arteri basilaris Namun sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005)

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack) Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun Dalam keadaan lain defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND)

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung arkus aorta atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85 aliran darah hemisferik berasal darinya Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli gejala yang didapatkan biasanya bervariasi Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain misalnya dari jantung atau satu katupnya Stroke semacam ini disebut emboli serebral yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium) Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri

2) Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik Pada strok hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya Hampir 70 kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural yang biasanya disebabkan oleh luka kepala Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik

Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10 dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries) Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkannya menjadi pecah Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan Umumnya penyebabnya tidak banyak termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir luka tumor peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis) gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas meninggal dalam beberapa hari Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah

Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges) Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma) Biasanya pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba sakit kepala berat seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala Meskipun begitu perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar seperti kecelakaan atau jatuh Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital) atau mereka berkembang kemudian setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi Jarang penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak dan menyebabkan arteri menjadi meradang Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah

36 MANINFESTASI KLINISA Perdarahan Hemmoragic1 Perdarahan intraserebral (PIS)

a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari 80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

b Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendekPerdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas paralisis konvergen retraksi nistagmus deviasi asimetrisPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal temporal dan oksipital Perdarahan lobaris berbeda

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 4: sk 2 blok neurologi yarsi

foramen saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus Di antara otot ini dan otot stiloglosal saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring tonsil dan sepertiga posterior lidah

SARAF VAGUS (N X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum keduanya terletak pada daerah foramen jugularis saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus jantung dan paru-paru

SARAF ASESORIUS (N XI)

Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas

SARAF HIPOGLOSUS (N XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus hipoglosus dan genioglosus

LI 2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI JARAS SENSORIK DAN MOTORIK JARAS EXTRAPIRAMIDAL

Reaksi motorik yang tepat Lebih dari 99 dari semua informasi sensoris terus dibuang karena tidak penting misal orang menyadari bagian tubuh yang bersentuhan dengan pakaian dan tidak menyadari tekanan pada tempat duduk ketika sedang duduk Perhatian ditujukan pada suatu objek khusus dalam lapangan penglihatan dan bunyi yang terus menerus biasanya dipindahkan ke latar belakang bila informasi sensoris penting telah dipilih maka selanjutnya disalurkan ke dalam daerah motorik otak yang tepat unntuk

menimbulkan reksi yang diinginkan Dalam hal ini sinaps berperan dalam mengolah informasi Sinaps berfungsi sebagai tempat hubungan satu neuron dengan neuron berikutnya untuk mengatur penghantaran isyarat dan menentukan arah penyebaran isyarat saraf di dalam sistem saraf

Biasanya sinaps neuron ke neuron yang lain melibatkan suatu pertautan antara Hampir semua fungsi pengendalian tubuh manusia dilakukan oleh sistem saraf Secara umum sistem saraf mengendlikan aktivitas tubuh yang cepat seperti kontraksi otot Daya kepekan dan daya hantaran merupakan sifat utama dari makhluk hidup dalam bereaksi terhadap perubahan sekitarnya Rangsangan ini disebut dengan stimulus Reaksi yang dihasilkan dinamakan respons Dengan perantaraan zat kimia yang aktif atau melalui hormon melalui tonjolan protoplasma dari satu sel berupa benang atau serabut Sel ini dinamakan neuron

Setiap neuron terdiri dari satu badan sel yang disebut perikarion berisi nukleus Di dalam sel plasma perikarion terdapat badan-badan yang disebut dengan subtansia nissel Dari badan sel keluar dua macam serabut saraf yaitu dendrit dan akson Dendrit berfungsi mengirimkan impuls ke badan sel saraf sedangkan akson berfungsi mengirimkan impuls dari badan sel ke jaringan lain Akson biasanya sangat panjang dan sebaliknya dendrit berukuran pendek Setiap neuron hanya mempunyai satu akson dan minimal satu dendrit Kedua serabut saraf ini berisi plasma sel

Pada bagian luar akson terdapat lapisan lemak yang disebut mielin yang merupakan kumpulan sel Schwann yang menempel pada akson Sel Schwann adalah sel glia yang membentuk selubung lemak di seluruh serabut saraf mielin Membran plasma sel Schwann disebut neurilema Fungsi mielin adalah melindungi akson dan memberi nutrisi Bagian dari akson yang tidak terbungkus mielin disebut nodus Ranvier yang berfungsi mempercepat penghantaran impuls Sususnan saraf terdiri atas susunan saraf sentral atau sitem saraf pusat terdiri atas otak besar otak kecil batang otak dan medulla spinalis saraf perifer yaitu saraf somatis dan saraf otonom

Neuron dikhususkan untuk menghasilkan sinyal listrik dan biokimia cepat Neuron juga mampu mengolah memulai mengkode dan menghantarkan perubahan-perubahan pada potensial membrannya sebagai suatu cara untuk menyalurkan pesan dengan cepat melintasi panjangnya Selain itu neuron telah mengembangkan perantara kimiawi untuk menyampaikan informasi melalui jalur-jalur saraf yang berbeit-belit dari neuron ke neuron serta ke otot dan kelenjar

Sel saraf menurut jenis rangsangannya meliputi sel saraf (sel ganglion) dan serabut saraf(neurit) atau akson Sel saraf (neuron) besarnya bermacam-macam dilihat dari geriginya satu dua dan banyak Gerigi yang banyak bercabang menghubungkan sel itu dengan sesamanya gerigi ini disebut dendrite Alat penghubung disebut neuron Serabut saraf (neurit) atau akson adalah bagian utama serabut saraf yang disebut sumbu toraks dan di bagian tengah disebut juga benang saraf Sumbu saraf mempunyai benang saraf yang terdiri atas zat lemak dinamakan myelin Sumbu toraks yang tidak mempunyai selaput kehilangankeabu-abuan atau serabut saraf gaib (saraf sulung) sekeliling serabut saraf ini ada selaput bening yang disebut dengan selaput schwan

Sistem saraf tersusun oleh 3 kelas neuron yaitu neuron aferen neuron eferen dan antarneuron Sistem Saraf Aferen terdiri dari neuron aferen yang memiliki reseptor sensorik yang menghasilakan potensial aksi sebagai respons terhadap rangsangan spesifik Potensial aksi dimulai di ujung reseptor perifer sebagai respons terhadap rangsangan dan menjalar di sepanjang akson perifer dan akson sentral ke arah medula spinalis Neuron eferen berada pada sistem saraf perifer Badan sel neuron eferen berada pada SSP tempat banyak masukan prasinaps yang berlokasi sentral berkonvergensi pada neuron tersebut untuk mempengaruhi keluaran ke organ efektor Akson-akson pada eferen meninggalkan sistem saraf pusat untuk berjalan menuju

ke otot dan kelenjar yang mereka persarafi menyampaikan keluaran terintegrasi agar melaksanakan perintah yang diinginkan

Antarneuron atau interneuron terletak seluruhnya di dalam SSP Neuron jenis ini memiliki dua fungsi utama yaitu menghubungkan neuron aferen dengan neuron eferen dan bertanggung jawab atas fenomena abstrak yang berkaitan dengan jiwa misalnya berfikir emosi ingatan kreativitas intelektual dan motivasi Kemampuan khusus yang dimiliki oleh sel saraf seperti iritabilita sensitivitas terhadap stimulus konduktivitas dan kemampuan mentranmisi suatu respon terhadap stimulus diatur oleh sistem saraf melalui 3 cara yaitu

1 Input sensoris yaitu menerima sensasi atau stimulus melalui respor yang terletak di tubuh baik eksterneal maupun internal

2 Akivitas intergratif yaitu respons mengubah stimulus mnjdi impuls listrik yang mejalar sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla spinalis kemudian menginterpretasikan stimulus sehingga respons terhadap informasi dapat terjadi

3 Out put yaitu impuls dari otak dan medulla spinalis memperoleh respons yang sesuai dari otak dan kelenjar yang disebut dengan efektor

Sistem saraf memiliki tugas pokok yang meliputi 1) kontraksi otot seluruh tubuh 2) kontraksi otot polos dalam organ internal 3) sekresi kelenjar eksokrin dan endokrin dalam tubuh Kegitan tersebut secara bersama-sama disebut dengan fungsi motorik

Pengolahan Informasi pada Sistem SarafInformasi yang masuk diolah sedemikian rupa sehingga terjadi sebuah terminal akson di satu neuron

dan dendrit atau badan sel saraf yang lain terminal akson yaitu yang menghantaran potensial aksi menuju ke sinaps berakhir di sebuah ujung yang sedikit menggelembung yang disebut kepala sinaps (synaptic knob) Kepala sinaps mengandungvesikel sinaps yang menyimpan zat perantara kimiawi spesifik yaitu suatu neurotransmitter yang telah disentesis dan dikemas oleh neuron prasinaps Kepala sinaps berada sangat dekat tetapi tidak berkontak langsung dengan neuron pascasinaps yaitu neuron yang potensial aksinya menjalar menjauhi sinaps Ruang antara neuron prasinaps dan pascasinaps yaitu celah sinaps yang terlalu lebar untuk penyebran langsung arus dari satu sel ke sel lain dan dengan demikian mencegah potensial aksi lewat secara elektris antar neuron Bagian dari membrane pascasinaps yang tepat berada di bawah kepala sinaps disebut sebagai membrane subsinaps Sinaps hanya beroprasi dalam satu arah Proses hantaran impuls melalui sinaps harus melalui serentetan peristiwa fisika dan kimia yang mengalami sederetan proses sebelumnya sehingga dapat menimbulkan potensial aksi di sel pascasinaps Penghantaran impuls melalu sinaps mudah dipengaruhi oleh obat-obatan dan zat kimia

Neuron prasinaps mempengaruhi neuron pascasinaps tetapi neuron pasca sinaps tidak mempengaruhi neuron prasinaps Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah merambat sampai ke terminal akson perubahn potensial ini akan mencetuskan pembukaan saluran-saluran Ca++ ke gerbang voltase Melalui proses eksositosis ion Ca++ menginduksi pelepasan suatu neurotransmiter dari sebagian vesikel sinaps ke dalam celah sinaps Neurotransmiter yang dibebaskan akan berdifusi melewati celah dan berikatan dengan reseptor protein spesifik di membrane subsinaps Karena hanya terminal prasinaps yang mengeluarkan neurrotransmiter dan hanya membrane subsinaps yang di neuron pascasinaps yang memiliki reseptor untuk neurotransmiter sinaps hanya dapat beroprasi dengan satu arah yaitu arah dari neuron prasinaps ke neuron pascasinaps

Ada beberapa jenis hubungan sinaps diantaranya 1) sinaps interneuronal yaitu hubungan kontak fungsional antara dua neuron 2) sinaps neuromuskular yaitu hubungan kontak fungsional antara satu neuron dengan satu sel otot atau satu serat otot 3) sinaps neuroglandular yaitu hubungan kontak antara satu neuron dengan satu kelenjar

Setiap saat terdapat perubahan potensial pada membrane sel Potensial ini disebut dengan potensial pascasinaps (post-sinaptic potensialPSP) yang tergantung pada jenis potensialnya Pada sel dapat terjadi Excitatory Post Sinaptic Potensial (EPSP) atau Inhibitory Post Synaptic Potensial (IPSP) Eksitasi pascasinaptic yaitu potensial yang terdapat dalam sel pascasinaps berupa depolarisasi yaitu proses netralisasi keadaan polar yang besar dan sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh sinaps Inhibisi pascasinaptik merupakan zat yang terdapat pada pascca sinaps berupa hiperpolarisasi yang besarnya sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh prasinaps

Hasil dari olahan informasi tersebut hanya sebagian kecil informasi sensoris penting yang menyebabkan reaksi motorik segera Sebagian besar disimpan untuk kegiatan motorik di masa yang akan datang dan digunakan dalam proses berpikir Penyimpanan ini terjadi dalam korteks serebri tetapi tidak semuanya karena daerah basal otak dan medula spinalis dapat menyimpan sejumlah kecil informasi Penyimpanan informasi merupakan proses daya ingat dan fungsi sinaps Setiap kali suatu saraf sensoris tertentu melalui serangkaian sinaps maka sinaps yang bersangkutan menghatarkan isyarat yang sama pada kesempatan berikutnya Proses ini disebut dengan fasilitasi

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralisc 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior

nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan inhibisi kontraksi

otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata Jalannya dekat

sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron orde kedua

dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi

coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns

medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan

dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata) menerima

akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor berkaitan

dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex cerebrii

corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius inferius

(medulla oblongata)Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti jantung

lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) Nociseptor

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal diterima

reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN STROKE

31 DEFINISIStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak

yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

32 EPIDEMIOLOGIInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125

pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

33 ETIOLOGIBiasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebralArteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang

memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi

B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan Merokok

Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan menurunkan

terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

34 KLASIFIKASIDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah)

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya a Stroke iskemik

1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer

berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jamb Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

35 PATOFISIOLOGI

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono 2005) Pada stroke iskemik aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah Pada stroke hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya

1) Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak misalnya terjadinya emboli atau trombosis Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi Aliran darah kurang dari 18 ml100 mgmenit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005) Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83 mengalami stroke jenis ini (Misbach amp Kalim 2007) Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007)

Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel maka akan terjadi kematian sel Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005) Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu akibat trombosis atau akibat emboli Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis dan sepertiganya karena emboli Akan tetapi untuk membedakan secara klinis patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar khususnya arteri karotis interna arteri serebri media atau arteri basilaris Namun sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005)

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack) Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun Dalam keadaan lain defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND)

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung arkus aorta atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85 aliran darah hemisferik berasal darinya Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli gejala yang didapatkan biasanya bervariasi Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain misalnya dari jantung atau satu katupnya Stroke semacam ini disebut emboli serebral yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium) Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri

2) Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik Pada strok hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya Hampir 70 kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural yang biasanya disebabkan oleh luka kepala Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik

Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10 dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries) Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkannya menjadi pecah Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan Umumnya penyebabnya tidak banyak termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir luka tumor peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis) gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas meninggal dalam beberapa hari Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah

Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges) Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma) Biasanya pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba sakit kepala berat seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala Meskipun begitu perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar seperti kecelakaan atau jatuh Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital) atau mereka berkembang kemudian setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi Jarang penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak dan menyebabkan arteri menjadi meradang Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah

36 MANINFESTASI KLINISA Perdarahan Hemmoragic1 Perdarahan intraserebral (PIS)

a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari 80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

b Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendekPerdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas paralisis konvergen retraksi nistagmus deviasi asimetrisPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal temporal dan oksipital Perdarahan lobaris berbeda

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 5: sk 2 blok neurologi yarsi

menimbulkan reksi yang diinginkan Dalam hal ini sinaps berperan dalam mengolah informasi Sinaps berfungsi sebagai tempat hubungan satu neuron dengan neuron berikutnya untuk mengatur penghantaran isyarat dan menentukan arah penyebaran isyarat saraf di dalam sistem saraf

Biasanya sinaps neuron ke neuron yang lain melibatkan suatu pertautan antara Hampir semua fungsi pengendalian tubuh manusia dilakukan oleh sistem saraf Secara umum sistem saraf mengendlikan aktivitas tubuh yang cepat seperti kontraksi otot Daya kepekan dan daya hantaran merupakan sifat utama dari makhluk hidup dalam bereaksi terhadap perubahan sekitarnya Rangsangan ini disebut dengan stimulus Reaksi yang dihasilkan dinamakan respons Dengan perantaraan zat kimia yang aktif atau melalui hormon melalui tonjolan protoplasma dari satu sel berupa benang atau serabut Sel ini dinamakan neuron

Setiap neuron terdiri dari satu badan sel yang disebut perikarion berisi nukleus Di dalam sel plasma perikarion terdapat badan-badan yang disebut dengan subtansia nissel Dari badan sel keluar dua macam serabut saraf yaitu dendrit dan akson Dendrit berfungsi mengirimkan impuls ke badan sel saraf sedangkan akson berfungsi mengirimkan impuls dari badan sel ke jaringan lain Akson biasanya sangat panjang dan sebaliknya dendrit berukuran pendek Setiap neuron hanya mempunyai satu akson dan minimal satu dendrit Kedua serabut saraf ini berisi plasma sel

Pada bagian luar akson terdapat lapisan lemak yang disebut mielin yang merupakan kumpulan sel Schwann yang menempel pada akson Sel Schwann adalah sel glia yang membentuk selubung lemak di seluruh serabut saraf mielin Membran plasma sel Schwann disebut neurilema Fungsi mielin adalah melindungi akson dan memberi nutrisi Bagian dari akson yang tidak terbungkus mielin disebut nodus Ranvier yang berfungsi mempercepat penghantaran impuls Sususnan saraf terdiri atas susunan saraf sentral atau sitem saraf pusat terdiri atas otak besar otak kecil batang otak dan medulla spinalis saraf perifer yaitu saraf somatis dan saraf otonom

Neuron dikhususkan untuk menghasilkan sinyal listrik dan biokimia cepat Neuron juga mampu mengolah memulai mengkode dan menghantarkan perubahan-perubahan pada potensial membrannya sebagai suatu cara untuk menyalurkan pesan dengan cepat melintasi panjangnya Selain itu neuron telah mengembangkan perantara kimiawi untuk menyampaikan informasi melalui jalur-jalur saraf yang berbeit-belit dari neuron ke neuron serta ke otot dan kelenjar

Sel saraf menurut jenis rangsangannya meliputi sel saraf (sel ganglion) dan serabut saraf(neurit) atau akson Sel saraf (neuron) besarnya bermacam-macam dilihat dari geriginya satu dua dan banyak Gerigi yang banyak bercabang menghubungkan sel itu dengan sesamanya gerigi ini disebut dendrite Alat penghubung disebut neuron Serabut saraf (neurit) atau akson adalah bagian utama serabut saraf yang disebut sumbu toraks dan di bagian tengah disebut juga benang saraf Sumbu saraf mempunyai benang saraf yang terdiri atas zat lemak dinamakan myelin Sumbu toraks yang tidak mempunyai selaput kehilangankeabu-abuan atau serabut saraf gaib (saraf sulung) sekeliling serabut saraf ini ada selaput bening yang disebut dengan selaput schwan

Sistem saraf tersusun oleh 3 kelas neuron yaitu neuron aferen neuron eferen dan antarneuron Sistem Saraf Aferen terdiri dari neuron aferen yang memiliki reseptor sensorik yang menghasilakan potensial aksi sebagai respons terhadap rangsangan spesifik Potensial aksi dimulai di ujung reseptor perifer sebagai respons terhadap rangsangan dan menjalar di sepanjang akson perifer dan akson sentral ke arah medula spinalis Neuron eferen berada pada sistem saraf perifer Badan sel neuron eferen berada pada SSP tempat banyak masukan prasinaps yang berlokasi sentral berkonvergensi pada neuron tersebut untuk mempengaruhi keluaran ke organ efektor Akson-akson pada eferen meninggalkan sistem saraf pusat untuk berjalan menuju

ke otot dan kelenjar yang mereka persarafi menyampaikan keluaran terintegrasi agar melaksanakan perintah yang diinginkan

Antarneuron atau interneuron terletak seluruhnya di dalam SSP Neuron jenis ini memiliki dua fungsi utama yaitu menghubungkan neuron aferen dengan neuron eferen dan bertanggung jawab atas fenomena abstrak yang berkaitan dengan jiwa misalnya berfikir emosi ingatan kreativitas intelektual dan motivasi Kemampuan khusus yang dimiliki oleh sel saraf seperti iritabilita sensitivitas terhadap stimulus konduktivitas dan kemampuan mentranmisi suatu respon terhadap stimulus diatur oleh sistem saraf melalui 3 cara yaitu

1 Input sensoris yaitu menerima sensasi atau stimulus melalui respor yang terletak di tubuh baik eksterneal maupun internal

2 Akivitas intergratif yaitu respons mengubah stimulus mnjdi impuls listrik yang mejalar sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla spinalis kemudian menginterpretasikan stimulus sehingga respons terhadap informasi dapat terjadi

3 Out put yaitu impuls dari otak dan medulla spinalis memperoleh respons yang sesuai dari otak dan kelenjar yang disebut dengan efektor

Sistem saraf memiliki tugas pokok yang meliputi 1) kontraksi otot seluruh tubuh 2) kontraksi otot polos dalam organ internal 3) sekresi kelenjar eksokrin dan endokrin dalam tubuh Kegitan tersebut secara bersama-sama disebut dengan fungsi motorik

Pengolahan Informasi pada Sistem SarafInformasi yang masuk diolah sedemikian rupa sehingga terjadi sebuah terminal akson di satu neuron

dan dendrit atau badan sel saraf yang lain terminal akson yaitu yang menghantaran potensial aksi menuju ke sinaps berakhir di sebuah ujung yang sedikit menggelembung yang disebut kepala sinaps (synaptic knob) Kepala sinaps mengandungvesikel sinaps yang menyimpan zat perantara kimiawi spesifik yaitu suatu neurotransmitter yang telah disentesis dan dikemas oleh neuron prasinaps Kepala sinaps berada sangat dekat tetapi tidak berkontak langsung dengan neuron pascasinaps yaitu neuron yang potensial aksinya menjalar menjauhi sinaps Ruang antara neuron prasinaps dan pascasinaps yaitu celah sinaps yang terlalu lebar untuk penyebran langsung arus dari satu sel ke sel lain dan dengan demikian mencegah potensial aksi lewat secara elektris antar neuron Bagian dari membrane pascasinaps yang tepat berada di bawah kepala sinaps disebut sebagai membrane subsinaps Sinaps hanya beroprasi dalam satu arah Proses hantaran impuls melalui sinaps harus melalui serentetan peristiwa fisika dan kimia yang mengalami sederetan proses sebelumnya sehingga dapat menimbulkan potensial aksi di sel pascasinaps Penghantaran impuls melalu sinaps mudah dipengaruhi oleh obat-obatan dan zat kimia

Neuron prasinaps mempengaruhi neuron pascasinaps tetapi neuron pasca sinaps tidak mempengaruhi neuron prasinaps Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah merambat sampai ke terminal akson perubahn potensial ini akan mencetuskan pembukaan saluran-saluran Ca++ ke gerbang voltase Melalui proses eksositosis ion Ca++ menginduksi pelepasan suatu neurotransmiter dari sebagian vesikel sinaps ke dalam celah sinaps Neurotransmiter yang dibebaskan akan berdifusi melewati celah dan berikatan dengan reseptor protein spesifik di membrane subsinaps Karena hanya terminal prasinaps yang mengeluarkan neurrotransmiter dan hanya membrane subsinaps yang di neuron pascasinaps yang memiliki reseptor untuk neurotransmiter sinaps hanya dapat beroprasi dengan satu arah yaitu arah dari neuron prasinaps ke neuron pascasinaps

Ada beberapa jenis hubungan sinaps diantaranya 1) sinaps interneuronal yaitu hubungan kontak fungsional antara dua neuron 2) sinaps neuromuskular yaitu hubungan kontak fungsional antara satu neuron dengan satu sel otot atau satu serat otot 3) sinaps neuroglandular yaitu hubungan kontak antara satu neuron dengan satu kelenjar

Setiap saat terdapat perubahan potensial pada membrane sel Potensial ini disebut dengan potensial pascasinaps (post-sinaptic potensialPSP) yang tergantung pada jenis potensialnya Pada sel dapat terjadi Excitatory Post Sinaptic Potensial (EPSP) atau Inhibitory Post Synaptic Potensial (IPSP) Eksitasi pascasinaptic yaitu potensial yang terdapat dalam sel pascasinaps berupa depolarisasi yaitu proses netralisasi keadaan polar yang besar dan sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh sinaps Inhibisi pascasinaptik merupakan zat yang terdapat pada pascca sinaps berupa hiperpolarisasi yang besarnya sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh prasinaps

Hasil dari olahan informasi tersebut hanya sebagian kecil informasi sensoris penting yang menyebabkan reaksi motorik segera Sebagian besar disimpan untuk kegiatan motorik di masa yang akan datang dan digunakan dalam proses berpikir Penyimpanan ini terjadi dalam korteks serebri tetapi tidak semuanya karena daerah basal otak dan medula spinalis dapat menyimpan sejumlah kecil informasi Penyimpanan informasi merupakan proses daya ingat dan fungsi sinaps Setiap kali suatu saraf sensoris tertentu melalui serangkaian sinaps maka sinaps yang bersangkutan menghatarkan isyarat yang sama pada kesempatan berikutnya Proses ini disebut dengan fasilitasi

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralisc 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior

nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan inhibisi kontraksi

otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata Jalannya dekat

sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron orde kedua

dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi

coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns

medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan

dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata) menerima

akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor berkaitan

dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex cerebrii

corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius inferius

(medulla oblongata)Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti jantung

lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) Nociseptor

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal diterima

reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN STROKE

31 DEFINISIStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak

yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

32 EPIDEMIOLOGIInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125

pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

33 ETIOLOGIBiasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebralArteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang

memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi

B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan Merokok

Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan menurunkan

terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

34 KLASIFIKASIDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah)

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya a Stroke iskemik

1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer

berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jamb Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

35 PATOFISIOLOGI

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono 2005) Pada stroke iskemik aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah Pada stroke hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya

1) Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak misalnya terjadinya emboli atau trombosis Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi Aliran darah kurang dari 18 ml100 mgmenit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005) Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83 mengalami stroke jenis ini (Misbach amp Kalim 2007) Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007)

Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel maka akan terjadi kematian sel Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005) Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu akibat trombosis atau akibat emboli Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis dan sepertiganya karena emboli Akan tetapi untuk membedakan secara klinis patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar khususnya arteri karotis interna arteri serebri media atau arteri basilaris Namun sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005)

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack) Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun Dalam keadaan lain defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND)

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung arkus aorta atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85 aliran darah hemisferik berasal darinya Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli gejala yang didapatkan biasanya bervariasi Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain misalnya dari jantung atau satu katupnya Stroke semacam ini disebut emboli serebral yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium) Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri

2) Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik Pada strok hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya Hampir 70 kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural yang biasanya disebabkan oleh luka kepala Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik

Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10 dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries) Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkannya menjadi pecah Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan Umumnya penyebabnya tidak banyak termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir luka tumor peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis) gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas meninggal dalam beberapa hari Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah

Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges) Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma) Biasanya pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba sakit kepala berat seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala Meskipun begitu perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar seperti kecelakaan atau jatuh Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital) atau mereka berkembang kemudian setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi Jarang penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak dan menyebabkan arteri menjadi meradang Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah

36 MANINFESTASI KLINISA Perdarahan Hemmoragic1 Perdarahan intraserebral (PIS)

a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari 80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

b Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendekPerdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas paralisis konvergen retraksi nistagmus deviasi asimetrisPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal temporal dan oksipital Perdarahan lobaris berbeda

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 6: sk 2 blok neurologi yarsi

ke otot dan kelenjar yang mereka persarafi menyampaikan keluaran terintegrasi agar melaksanakan perintah yang diinginkan

Antarneuron atau interneuron terletak seluruhnya di dalam SSP Neuron jenis ini memiliki dua fungsi utama yaitu menghubungkan neuron aferen dengan neuron eferen dan bertanggung jawab atas fenomena abstrak yang berkaitan dengan jiwa misalnya berfikir emosi ingatan kreativitas intelektual dan motivasi Kemampuan khusus yang dimiliki oleh sel saraf seperti iritabilita sensitivitas terhadap stimulus konduktivitas dan kemampuan mentranmisi suatu respon terhadap stimulus diatur oleh sistem saraf melalui 3 cara yaitu

1 Input sensoris yaitu menerima sensasi atau stimulus melalui respor yang terletak di tubuh baik eksterneal maupun internal

2 Akivitas intergratif yaitu respons mengubah stimulus mnjdi impuls listrik yang mejalar sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla spinalis kemudian menginterpretasikan stimulus sehingga respons terhadap informasi dapat terjadi

3 Out put yaitu impuls dari otak dan medulla spinalis memperoleh respons yang sesuai dari otak dan kelenjar yang disebut dengan efektor

Sistem saraf memiliki tugas pokok yang meliputi 1) kontraksi otot seluruh tubuh 2) kontraksi otot polos dalam organ internal 3) sekresi kelenjar eksokrin dan endokrin dalam tubuh Kegitan tersebut secara bersama-sama disebut dengan fungsi motorik

Pengolahan Informasi pada Sistem SarafInformasi yang masuk diolah sedemikian rupa sehingga terjadi sebuah terminal akson di satu neuron

dan dendrit atau badan sel saraf yang lain terminal akson yaitu yang menghantaran potensial aksi menuju ke sinaps berakhir di sebuah ujung yang sedikit menggelembung yang disebut kepala sinaps (synaptic knob) Kepala sinaps mengandungvesikel sinaps yang menyimpan zat perantara kimiawi spesifik yaitu suatu neurotransmitter yang telah disentesis dan dikemas oleh neuron prasinaps Kepala sinaps berada sangat dekat tetapi tidak berkontak langsung dengan neuron pascasinaps yaitu neuron yang potensial aksinya menjalar menjauhi sinaps Ruang antara neuron prasinaps dan pascasinaps yaitu celah sinaps yang terlalu lebar untuk penyebran langsung arus dari satu sel ke sel lain dan dengan demikian mencegah potensial aksi lewat secara elektris antar neuron Bagian dari membrane pascasinaps yang tepat berada di bawah kepala sinaps disebut sebagai membrane subsinaps Sinaps hanya beroprasi dalam satu arah Proses hantaran impuls melalui sinaps harus melalui serentetan peristiwa fisika dan kimia yang mengalami sederetan proses sebelumnya sehingga dapat menimbulkan potensial aksi di sel pascasinaps Penghantaran impuls melalu sinaps mudah dipengaruhi oleh obat-obatan dan zat kimia

Neuron prasinaps mempengaruhi neuron pascasinaps tetapi neuron pasca sinaps tidak mempengaruhi neuron prasinaps Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah merambat sampai ke terminal akson perubahn potensial ini akan mencetuskan pembukaan saluran-saluran Ca++ ke gerbang voltase Melalui proses eksositosis ion Ca++ menginduksi pelepasan suatu neurotransmiter dari sebagian vesikel sinaps ke dalam celah sinaps Neurotransmiter yang dibebaskan akan berdifusi melewati celah dan berikatan dengan reseptor protein spesifik di membrane subsinaps Karena hanya terminal prasinaps yang mengeluarkan neurrotransmiter dan hanya membrane subsinaps yang di neuron pascasinaps yang memiliki reseptor untuk neurotransmiter sinaps hanya dapat beroprasi dengan satu arah yaitu arah dari neuron prasinaps ke neuron pascasinaps

Ada beberapa jenis hubungan sinaps diantaranya 1) sinaps interneuronal yaitu hubungan kontak fungsional antara dua neuron 2) sinaps neuromuskular yaitu hubungan kontak fungsional antara satu neuron dengan satu sel otot atau satu serat otot 3) sinaps neuroglandular yaitu hubungan kontak antara satu neuron dengan satu kelenjar

Setiap saat terdapat perubahan potensial pada membrane sel Potensial ini disebut dengan potensial pascasinaps (post-sinaptic potensialPSP) yang tergantung pada jenis potensialnya Pada sel dapat terjadi Excitatory Post Sinaptic Potensial (EPSP) atau Inhibitory Post Synaptic Potensial (IPSP) Eksitasi pascasinaptic yaitu potensial yang terdapat dalam sel pascasinaps berupa depolarisasi yaitu proses netralisasi keadaan polar yang besar dan sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh sinaps Inhibisi pascasinaptik merupakan zat yang terdapat pada pascca sinaps berupa hiperpolarisasi yang besarnya sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh prasinaps

Hasil dari olahan informasi tersebut hanya sebagian kecil informasi sensoris penting yang menyebabkan reaksi motorik segera Sebagian besar disimpan untuk kegiatan motorik di masa yang akan datang dan digunakan dalam proses berpikir Penyimpanan ini terjadi dalam korteks serebri tetapi tidak semuanya karena daerah basal otak dan medula spinalis dapat menyimpan sejumlah kecil informasi Penyimpanan informasi merupakan proses daya ingat dan fungsi sinaps Setiap kali suatu saraf sensoris tertentu melalui serangkaian sinaps maka sinaps yang bersangkutan menghatarkan isyarat yang sama pada kesempatan berikutnya Proses ini disebut dengan fasilitasi

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralisc 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior

nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan inhibisi kontraksi

otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata Jalannya dekat

sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron orde kedua

dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi

coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns

medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan

dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata) menerima

akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor berkaitan

dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex cerebrii

corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius inferius

(medulla oblongata)Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti jantung

lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) Nociseptor

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal diterima

reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN STROKE

31 DEFINISIStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak

yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

32 EPIDEMIOLOGIInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125

pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

33 ETIOLOGIBiasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebralArteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang

memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi

B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan Merokok

Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan menurunkan

terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

34 KLASIFIKASIDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah)

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya a Stroke iskemik

1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer

berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jamb Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

35 PATOFISIOLOGI

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono 2005) Pada stroke iskemik aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah Pada stroke hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya

1) Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak misalnya terjadinya emboli atau trombosis Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi Aliran darah kurang dari 18 ml100 mgmenit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005) Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83 mengalami stroke jenis ini (Misbach amp Kalim 2007) Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007)

Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel maka akan terjadi kematian sel Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005) Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu akibat trombosis atau akibat emboli Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis dan sepertiganya karena emboli Akan tetapi untuk membedakan secara klinis patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar khususnya arteri karotis interna arteri serebri media atau arteri basilaris Namun sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005)

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack) Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun Dalam keadaan lain defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND)

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung arkus aorta atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85 aliran darah hemisferik berasal darinya Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli gejala yang didapatkan biasanya bervariasi Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain misalnya dari jantung atau satu katupnya Stroke semacam ini disebut emboli serebral yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium) Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri

2) Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik Pada strok hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya Hampir 70 kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural yang biasanya disebabkan oleh luka kepala Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik

Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10 dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries) Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkannya menjadi pecah Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan Umumnya penyebabnya tidak banyak termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir luka tumor peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis) gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas meninggal dalam beberapa hari Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah

Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges) Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma) Biasanya pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba sakit kepala berat seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala Meskipun begitu perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar seperti kecelakaan atau jatuh Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital) atau mereka berkembang kemudian setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi Jarang penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak dan menyebabkan arteri menjadi meradang Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah

36 MANINFESTASI KLINISA Perdarahan Hemmoragic1 Perdarahan intraserebral (PIS)

a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari 80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

b Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendekPerdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas paralisis konvergen retraksi nistagmus deviasi asimetrisPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal temporal dan oksipital Perdarahan lobaris berbeda

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 7: sk 2 blok neurologi yarsi

Neuron prasinaps mempengaruhi neuron pascasinaps tetapi neuron pasca sinaps tidak mempengaruhi neuron prasinaps Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah merambat sampai ke terminal akson perubahn potensial ini akan mencetuskan pembukaan saluran-saluran Ca++ ke gerbang voltase Melalui proses eksositosis ion Ca++ menginduksi pelepasan suatu neurotransmiter dari sebagian vesikel sinaps ke dalam celah sinaps Neurotransmiter yang dibebaskan akan berdifusi melewati celah dan berikatan dengan reseptor protein spesifik di membrane subsinaps Karena hanya terminal prasinaps yang mengeluarkan neurrotransmiter dan hanya membrane subsinaps yang di neuron pascasinaps yang memiliki reseptor untuk neurotransmiter sinaps hanya dapat beroprasi dengan satu arah yaitu arah dari neuron prasinaps ke neuron pascasinaps

Ada beberapa jenis hubungan sinaps diantaranya 1) sinaps interneuronal yaitu hubungan kontak fungsional antara dua neuron 2) sinaps neuromuskular yaitu hubungan kontak fungsional antara satu neuron dengan satu sel otot atau satu serat otot 3) sinaps neuroglandular yaitu hubungan kontak antara satu neuron dengan satu kelenjar

Setiap saat terdapat perubahan potensial pada membrane sel Potensial ini disebut dengan potensial pascasinaps (post-sinaptic potensialPSP) yang tergantung pada jenis potensialnya Pada sel dapat terjadi Excitatory Post Sinaptic Potensial (EPSP) atau Inhibitory Post Synaptic Potensial (IPSP) Eksitasi pascasinaptic yaitu potensial yang terdapat dalam sel pascasinaps berupa depolarisasi yaitu proses netralisasi keadaan polar yang besar dan sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh sinaps Inhibisi pascasinaptik merupakan zat yang terdapat pada pascca sinaps berupa hiperpolarisasi yang besarnya sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh prasinaps

Hasil dari olahan informasi tersebut hanya sebagian kecil informasi sensoris penting yang menyebabkan reaksi motorik segera Sebagian besar disimpan untuk kegiatan motorik di masa yang akan datang dan digunakan dalam proses berpikir Penyimpanan ini terjadi dalam korteks serebri tetapi tidak semuanya karena daerah basal otak dan medula spinalis dapat menyimpan sejumlah kecil informasi Penyimpanan informasi merupakan proses daya ingat dan fungsi sinaps Setiap kali suatu saraf sensoris tertentu melalui serangkaian sinaps maka sinaps yang bersangkutan menghatarkan isyarat yang sama pada kesempatan berikutnya Proses ini disebut dengan fasilitasi

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralisc 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior

nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan inhibisi kontraksi

otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata Jalannya dekat

sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron orde kedua

dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi

coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns

medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan

dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata) menerima

akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor berkaitan

dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex cerebrii

corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius inferius

(medulla oblongata)Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti jantung

lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) Nociseptor

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal diterima

reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN STROKE

31 DEFINISIStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak

yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

32 EPIDEMIOLOGIInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125

pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

33 ETIOLOGIBiasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebralArteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang

memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi

B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan Merokok

Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan menurunkan

terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

34 KLASIFIKASIDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah)

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya a Stroke iskemik

1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer

berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jamb Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

35 PATOFISIOLOGI

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono 2005) Pada stroke iskemik aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah Pada stroke hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya

1) Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak misalnya terjadinya emboli atau trombosis Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi Aliran darah kurang dari 18 ml100 mgmenit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005) Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83 mengalami stroke jenis ini (Misbach amp Kalim 2007) Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007)

Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel maka akan terjadi kematian sel Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005) Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu akibat trombosis atau akibat emboli Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis dan sepertiganya karena emboli Akan tetapi untuk membedakan secara klinis patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar khususnya arteri karotis interna arteri serebri media atau arteri basilaris Namun sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005)

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack) Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun Dalam keadaan lain defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND)

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung arkus aorta atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85 aliran darah hemisferik berasal darinya Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli gejala yang didapatkan biasanya bervariasi Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain misalnya dari jantung atau satu katupnya Stroke semacam ini disebut emboli serebral yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium) Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri

2) Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik Pada strok hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya Hampir 70 kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural yang biasanya disebabkan oleh luka kepala Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik

Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10 dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries) Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkannya menjadi pecah Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan Umumnya penyebabnya tidak banyak termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir luka tumor peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis) gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas meninggal dalam beberapa hari Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah

Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges) Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma) Biasanya pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba sakit kepala berat seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala Meskipun begitu perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar seperti kecelakaan atau jatuh Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital) atau mereka berkembang kemudian setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi Jarang penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak dan menyebabkan arteri menjadi meradang Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah

36 MANINFESTASI KLINISA Perdarahan Hemmoragic1 Perdarahan intraserebral (PIS)

a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari 80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

b Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendekPerdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas paralisis konvergen retraksi nistagmus deviasi asimetrisPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal temporal dan oksipital Perdarahan lobaris berbeda

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 8: sk 2 blok neurologi yarsi

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralisc 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior

nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan inhibisi kontraksi

otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata Jalannya dekat

sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron orde kedua

dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi

coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns

medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan

dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata) menerima

akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor berkaitan

dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex cerebrii

corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius inferius

(medulla oblongata)Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti jantung

lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) Nociseptor

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal diterima

reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN STROKE

31 DEFINISIStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak

yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

32 EPIDEMIOLOGIInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125

pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

33 ETIOLOGIBiasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebralArteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang

memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi

B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan Merokok

Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan menurunkan

terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

34 KLASIFIKASIDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah)

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya a Stroke iskemik

1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer

berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jamb Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

35 PATOFISIOLOGI

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono 2005) Pada stroke iskemik aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah Pada stroke hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya

1) Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak misalnya terjadinya emboli atau trombosis Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi Aliran darah kurang dari 18 ml100 mgmenit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005) Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83 mengalami stroke jenis ini (Misbach amp Kalim 2007) Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007)

Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel maka akan terjadi kematian sel Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005) Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu akibat trombosis atau akibat emboli Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis dan sepertiganya karena emboli Akan tetapi untuk membedakan secara klinis patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar khususnya arteri karotis interna arteri serebri media atau arteri basilaris Namun sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005)

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack) Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun Dalam keadaan lain defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND)

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung arkus aorta atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85 aliran darah hemisferik berasal darinya Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli gejala yang didapatkan biasanya bervariasi Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain misalnya dari jantung atau satu katupnya Stroke semacam ini disebut emboli serebral yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium) Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri

2) Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik Pada strok hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya Hampir 70 kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural yang biasanya disebabkan oleh luka kepala Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik

Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10 dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries) Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkannya menjadi pecah Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan Umumnya penyebabnya tidak banyak termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir luka tumor peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis) gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas meninggal dalam beberapa hari Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah

Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges) Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma) Biasanya pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba sakit kepala berat seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala Meskipun begitu perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar seperti kecelakaan atau jatuh Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital) atau mereka berkembang kemudian setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi Jarang penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak dan menyebabkan arteri menjadi meradang Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah

36 MANINFESTASI KLINISA Perdarahan Hemmoragic1 Perdarahan intraserebral (PIS)

a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari 80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

b Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendekPerdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas paralisis konvergen retraksi nistagmus deviasi asimetrisPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal temporal dan oksipital Perdarahan lobaris berbeda

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 9: sk 2 blok neurologi yarsi

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata Jalannya dekat

sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron orde kedua

dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi

coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns

medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan

dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata) menerima

akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor berkaitan

dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex cerebrii

corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius inferius

(medulla oblongata)Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti jantung

lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) Nociseptor

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal diterima

reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN STROKE

31 DEFINISIStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak

yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

32 EPIDEMIOLOGIInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125

pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

33 ETIOLOGIBiasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebralArteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang

memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi

B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan Merokok

Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan menurunkan

terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

34 KLASIFIKASIDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah)

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya a Stroke iskemik

1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer

berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jamb Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

35 PATOFISIOLOGI

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono 2005) Pada stroke iskemik aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah Pada stroke hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya

1) Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak misalnya terjadinya emboli atau trombosis Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi Aliran darah kurang dari 18 ml100 mgmenit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005) Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83 mengalami stroke jenis ini (Misbach amp Kalim 2007) Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007)

Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel maka akan terjadi kematian sel Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005) Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu akibat trombosis atau akibat emboli Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis dan sepertiganya karena emboli Akan tetapi untuk membedakan secara klinis patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar khususnya arteri karotis interna arteri serebri media atau arteri basilaris Namun sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005)

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack) Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun Dalam keadaan lain defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND)

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung arkus aorta atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85 aliran darah hemisferik berasal darinya Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli gejala yang didapatkan biasanya bervariasi Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain misalnya dari jantung atau satu katupnya Stroke semacam ini disebut emboli serebral yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium) Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri

2) Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik Pada strok hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya Hampir 70 kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural yang biasanya disebabkan oleh luka kepala Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik

Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10 dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries) Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkannya menjadi pecah Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan Umumnya penyebabnya tidak banyak termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir luka tumor peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis) gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas meninggal dalam beberapa hari Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah

Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges) Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma) Biasanya pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba sakit kepala berat seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala Meskipun begitu perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar seperti kecelakaan atau jatuh Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital) atau mereka berkembang kemudian setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi Jarang penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak dan menyebabkan arteri menjadi meradang Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah

36 MANINFESTASI KLINISA Perdarahan Hemmoragic1 Perdarahan intraserebral (PIS)

a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari 80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

b Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendekPerdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas paralisis konvergen retraksi nistagmus deviasi asimetrisPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal temporal dan oksipital Perdarahan lobaris berbeda

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 10: sk 2 blok neurologi yarsi

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata) menerima

akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor berkaitan

dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex cerebrii

corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius inferius

(medulla oblongata)Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti jantung

lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) Nociseptor

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal diterima

reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN STROKE

31 DEFINISIStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak

yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

32 EPIDEMIOLOGIInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125

pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

33 ETIOLOGIBiasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebralArteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang

memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi

B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan Merokok

Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan menurunkan

terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

34 KLASIFIKASIDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah)

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya a Stroke iskemik

1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer

berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jamb Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

35 PATOFISIOLOGI

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono 2005) Pada stroke iskemik aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah Pada stroke hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya

1) Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak misalnya terjadinya emboli atau trombosis Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi Aliran darah kurang dari 18 ml100 mgmenit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005) Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83 mengalami stroke jenis ini (Misbach amp Kalim 2007) Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007)

Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel maka akan terjadi kematian sel Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005) Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu akibat trombosis atau akibat emboli Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis dan sepertiganya karena emboli Akan tetapi untuk membedakan secara klinis patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar khususnya arteri karotis interna arteri serebri media atau arteri basilaris Namun sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005)

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack) Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun Dalam keadaan lain defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND)

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung arkus aorta atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85 aliran darah hemisferik berasal darinya Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli gejala yang didapatkan biasanya bervariasi Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain misalnya dari jantung atau satu katupnya Stroke semacam ini disebut emboli serebral yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium) Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri

2) Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik Pada strok hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya Hampir 70 kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural yang biasanya disebabkan oleh luka kepala Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik

Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10 dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries) Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkannya menjadi pecah Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan Umumnya penyebabnya tidak banyak termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir luka tumor peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis) gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas meninggal dalam beberapa hari Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah

Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges) Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma) Biasanya pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba sakit kepala berat seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala Meskipun begitu perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar seperti kecelakaan atau jatuh Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital) atau mereka berkembang kemudian setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi Jarang penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak dan menyebabkan arteri menjadi meradang Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah

36 MANINFESTASI KLINISA Perdarahan Hemmoragic1 Perdarahan intraserebral (PIS)

a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari 80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

b Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendekPerdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas paralisis konvergen retraksi nistagmus deviasi asimetrisPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal temporal dan oksipital Perdarahan lobaris berbeda

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 11: sk 2 blok neurologi yarsi

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius inferius

(medulla oblongata)Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti jantung

lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) Nociseptor

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal diterima

reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN STROKE

31 DEFINISIStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak

yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

32 EPIDEMIOLOGIInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125

pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

33 ETIOLOGIBiasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebralArteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang

memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi

B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan Merokok

Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan menurunkan

terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

34 KLASIFIKASIDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah)

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya a Stroke iskemik

1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer

berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jamb Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

35 PATOFISIOLOGI

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono 2005) Pada stroke iskemik aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah Pada stroke hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya

1) Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak misalnya terjadinya emboli atau trombosis Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi Aliran darah kurang dari 18 ml100 mgmenit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005) Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83 mengalami stroke jenis ini (Misbach amp Kalim 2007) Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007)

Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel maka akan terjadi kematian sel Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005) Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu akibat trombosis atau akibat emboli Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis dan sepertiganya karena emboli Akan tetapi untuk membedakan secara klinis patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar khususnya arteri karotis interna arteri serebri media atau arteri basilaris Namun sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005)

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack) Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun Dalam keadaan lain defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND)

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung arkus aorta atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85 aliran darah hemisferik berasal darinya Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli gejala yang didapatkan biasanya bervariasi Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain misalnya dari jantung atau satu katupnya Stroke semacam ini disebut emboli serebral yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium) Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri

2) Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik Pada strok hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya Hampir 70 kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural yang biasanya disebabkan oleh luka kepala Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik

Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10 dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries) Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkannya menjadi pecah Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan Umumnya penyebabnya tidak banyak termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir luka tumor peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis) gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas meninggal dalam beberapa hari Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah

Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges) Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma) Biasanya pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba sakit kepala berat seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala Meskipun begitu perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar seperti kecelakaan atau jatuh Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital) atau mereka berkembang kemudian setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi Jarang penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak dan menyebabkan arteri menjadi meradang Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah

36 MANINFESTASI KLINISA Perdarahan Hemmoragic1 Perdarahan intraserebral (PIS)

a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari 80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

b Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendekPerdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas paralisis konvergen retraksi nistagmus deviasi asimetrisPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal temporal dan oksipital Perdarahan lobaris berbeda

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 12: sk 2 blok neurologi yarsi

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal diterima

reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN STROKE

31 DEFINISIStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak

yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

32 EPIDEMIOLOGIInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125

pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

33 ETIOLOGIBiasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebralArteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang

memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi

B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan Merokok

Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan menurunkan

terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

34 KLASIFIKASIDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah)

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya a Stroke iskemik

1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer

berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jamb Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

35 PATOFISIOLOGI

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono 2005) Pada stroke iskemik aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah Pada stroke hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya

1) Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak misalnya terjadinya emboli atau trombosis Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi Aliran darah kurang dari 18 ml100 mgmenit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005) Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83 mengalami stroke jenis ini (Misbach amp Kalim 2007) Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007)

Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel maka akan terjadi kematian sel Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005) Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu akibat trombosis atau akibat emboli Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis dan sepertiganya karena emboli Akan tetapi untuk membedakan secara klinis patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar khususnya arteri karotis interna arteri serebri media atau arteri basilaris Namun sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005)

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack) Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun Dalam keadaan lain defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND)

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung arkus aorta atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85 aliran darah hemisferik berasal darinya Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli gejala yang didapatkan biasanya bervariasi Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain misalnya dari jantung atau satu katupnya Stroke semacam ini disebut emboli serebral yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium) Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri

2) Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik Pada strok hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya Hampir 70 kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural yang biasanya disebabkan oleh luka kepala Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik

Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10 dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries) Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkannya menjadi pecah Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan Umumnya penyebabnya tidak banyak termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir luka tumor peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis) gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas meninggal dalam beberapa hari Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah

Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges) Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma) Biasanya pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba sakit kepala berat seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala Meskipun begitu perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar seperti kecelakaan atau jatuh Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital) atau mereka berkembang kemudian setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi Jarang penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak dan menyebabkan arteri menjadi meradang Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah

36 MANINFESTASI KLINISA Perdarahan Hemmoragic1 Perdarahan intraserebral (PIS)

a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari 80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

b Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendekPerdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas paralisis konvergen retraksi nistagmus deviasi asimetrisPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal temporal dan oksipital Perdarahan lobaris berbeda

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 13: sk 2 blok neurologi yarsi

pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

33 ETIOLOGIBiasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebralArteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang

memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi

B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan Merokok

Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan menurunkan

terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

34 KLASIFIKASIDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah)

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya a Stroke iskemik

1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer

berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jamb Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

35 PATOFISIOLOGI

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono 2005) Pada stroke iskemik aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah Pada stroke hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya

1) Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak misalnya terjadinya emboli atau trombosis Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi Aliran darah kurang dari 18 ml100 mgmenit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005) Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83 mengalami stroke jenis ini (Misbach amp Kalim 2007) Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007)

Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel maka akan terjadi kematian sel Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005) Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu akibat trombosis atau akibat emboli Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis dan sepertiganya karena emboli Akan tetapi untuk membedakan secara klinis patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar khususnya arteri karotis interna arteri serebri media atau arteri basilaris Namun sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005)

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack) Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun Dalam keadaan lain defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND)

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung arkus aorta atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85 aliran darah hemisferik berasal darinya Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli gejala yang didapatkan biasanya bervariasi Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain misalnya dari jantung atau satu katupnya Stroke semacam ini disebut emboli serebral yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium) Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri

2) Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik Pada strok hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya Hampir 70 kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural yang biasanya disebabkan oleh luka kepala Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik

Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10 dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries) Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkannya menjadi pecah Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan Umumnya penyebabnya tidak banyak termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir luka tumor peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis) gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas meninggal dalam beberapa hari Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah

Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges) Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma) Biasanya pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba sakit kepala berat seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala Meskipun begitu perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar seperti kecelakaan atau jatuh Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital) atau mereka berkembang kemudian setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi Jarang penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak dan menyebabkan arteri menjadi meradang Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah

36 MANINFESTASI KLINISA Perdarahan Hemmoragic1 Perdarahan intraserebral (PIS)

a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari 80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

b Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendekPerdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas paralisis konvergen retraksi nistagmus deviasi asimetrisPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal temporal dan oksipital Perdarahan lobaris berbeda

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 14: sk 2 blok neurologi yarsi

B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan Merokok

Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan menurunkan

terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

34 KLASIFIKASIDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah)

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya a Stroke iskemik

1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer

berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jamb Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

35 PATOFISIOLOGI

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono 2005) Pada stroke iskemik aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah Pada stroke hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya

1) Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak misalnya terjadinya emboli atau trombosis Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi Aliran darah kurang dari 18 ml100 mgmenit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005) Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83 mengalami stroke jenis ini (Misbach amp Kalim 2007) Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007)

Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel maka akan terjadi kematian sel Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005) Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu akibat trombosis atau akibat emboli Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis dan sepertiganya karena emboli Akan tetapi untuk membedakan secara klinis patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar khususnya arteri karotis interna arteri serebri media atau arteri basilaris Namun sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005)

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack) Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun Dalam keadaan lain defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND)

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung arkus aorta atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85 aliran darah hemisferik berasal darinya Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli gejala yang didapatkan biasanya bervariasi Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain misalnya dari jantung atau satu katupnya Stroke semacam ini disebut emboli serebral yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium) Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri

2) Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik Pada strok hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya Hampir 70 kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural yang biasanya disebabkan oleh luka kepala Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik

Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10 dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries) Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkannya menjadi pecah Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan Umumnya penyebabnya tidak banyak termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir luka tumor peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis) gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas meninggal dalam beberapa hari Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah

Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges) Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma) Biasanya pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba sakit kepala berat seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala Meskipun begitu perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar seperti kecelakaan atau jatuh Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital) atau mereka berkembang kemudian setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi Jarang penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak dan menyebabkan arteri menjadi meradang Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah

36 MANINFESTASI KLINISA Perdarahan Hemmoragic1 Perdarahan intraserebral (PIS)

a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari 80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

b Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendekPerdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas paralisis konvergen retraksi nistagmus deviasi asimetrisPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal temporal dan oksipital Perdarahan lobaris berbeda

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 15: sk 2 blok neurologi yarsi

Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan menurunkan

terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

34 KLASIFIKASIDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah)

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya a Stroke iskemik

1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer

berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jamb Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

35 PATOFISIOLOGI

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono 2005) Pada stroke iskemik aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah Pada stroke hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya

1) Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak misalnya terjadinya emboli atau trombosis Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi Aliran darah kurang dari 18 ml100 mgmenit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005) Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83 mengalami stroke jenis ini (Misbach amp Kalim 2007) Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007)

Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel maka akan terjadi kematian sel Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005) Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu akibat trombosis atau akibat emboli Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis dan sepertiganya karena emboli Akan tetapi untuk membedakan secara klinis patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar khususnya arteri karotis interna arteri serebri media atau arteri basilaris Namun sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005)

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack) Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun Dalam keadaan lain defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND)

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung arkus aorta atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85 aliran darah hemisferik berasal darinya Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli gejala yang didapatkan biasanya bervariasi Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain misalnya dari jantung atau satu katupnya Stroke semacam ini disebut emboli serebral yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium) Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri

2) Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik Pada strok hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya Hampir 70 kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural yang biasanya disebabkan oleh luka kepala Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik

Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10 dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries) Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkannya menjadi pecah Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan Umumnya penyebabnya tidak banyak termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir luka tumor peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis) gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas meninggal dalam beberapa hari Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah

Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges) Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma) Biasanya pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba sakit kepala berat seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala Meskipun begitu perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar seperti kecelakaan atau jatuh Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital) atau mereka berkembang kemudian setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi Jarang penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak dan menyebabkan arteri menjadi meradang Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah

36 MANINFESTASI KLINISA Perdarahan Hemmoragic1 Perdarahan intraserebral (PIS)

a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari 80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

b Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendekPerdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas paralisis konvergen retraksi nistagmus deviasi asimetrisPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal temporal dan oksipital Perdarahan lobaris berbeda

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 16: sk 2 blok neurologi yarsi

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan menurunkan

terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

34 KLASIFIKASIDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah)

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya a Stroke iskemik

1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer

berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jamb Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

35 PATOFISIOLOGI

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono 2005) Pada stroke iskemik aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah Pada stroke hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya

1) Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak misalnya terjadinya emboli atau trombosis Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi Aliran darah kurang dari 18 ml100 mgmenit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005) Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83 mengalami stroke jenis ini (Misbach amp Kalim 2007) Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007)

Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel maka akan terjadi kematian sel Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005) Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu akibat trombosis atau akibat emboli Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis dan sepertiganya karena emboli Akan tetapi untuk membedakan secara klinis patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar khususnya arteri karotis interna arteri serebri media atau arteri basilaris Namun sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005)

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack) Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun Dalam keadaan lain defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND)

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung arkus aorta atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85 aliran darah hemisferik berasal darinya Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli gejala yang didapatkan biasanya bervariasi Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain misalnya dari jantung atau satu katupnya Stroke semacam ini disebut emboli serebral yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium) Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri

2) Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik Pada strok hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya Hampir 70 kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural yang biasanya disebabkan oleh luka kepala Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik

Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10 dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries) Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkannya menjadi pecah Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan Umumnya penyebabnya tidak banyak termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir luka tumor peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis) gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas meninggal dalam beberapa hari Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah

Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges) Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma) Biasanya pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba sakit kepala berat seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala Meskipun begitu perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar seperti kecelakaan atau jatuh Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital) atau mereka berkembang kemudian setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi Jarang penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak dan menyebabkan arteri menjadi meradang Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah

36 MANINFESTASI KLINISA Perdarahan Hemmoragic1 Perdarahan intraserebral (PIS)

a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari 80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

b Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendekPerdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas paralisis konvergen retraksi nistagmus deviasi asimetrisPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal temporal dan oksipital Perdarahan lobaris berbeda

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 17: sk 2 blok neurologi yarsi

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya a Stroke iskemik

1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer

berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jamb Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

35 PATOFISIOLOGI

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono 2005) Pada stroke iskemik aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah Pada stroke hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya

1) Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak misalnya terjadinya emboli atau trombosis Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi Aliran darah kurang dari 18 ml100 mgmenit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005) Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83 mengalami stroke jenis ini (Misbach amp Kalim 2007) Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007)

Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel maka akan terjadi kematian sel Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005) Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu akibat trombosis atau akibat emboli Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis dan sepertiganya karena emboli Akan tetapi untuk membedakan secara klinis patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar khususnya arteri karotis interna arteri serebri media atau arteri basilaris Namun sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005)

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack) Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun Dalam keadaan lain defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND)

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung arkus aorta atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85 aliran darah hemisferik berasal darinya Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli gejala yang didapatkan biasanya bervariasi Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain misalnya dari jantung atau satu katupnya Stroke semacam ini disebut emboli serebral yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium) Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri

2) Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik Pada strok hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya Hampir 70 kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural yang biasanya disebabkan oleh luka kepala Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik

Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10 dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries) Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkannya menjadi pecah Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan Umumnya penyebabnya tidak banyak termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir luka tumor peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis) gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas meninggal dalam beberapa hari Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah

Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges) Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma) Biasanya pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba sakit kepala berat seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala Meskipun begitu perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar seperti kecelakaan atau jatuh Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital) atau mereka berkembang kemudian setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi Jarang penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak dan menyebabkan arteri menjadi meradang Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah

36 MANINFESTASI KLINISA Perdarahan Hemmoragic1 Perdarahan intraserebral (PIS)

a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari 80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

b Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendekPerdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas paralisis konvergen retraksi nistagmus deviasi asimetrisPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal temporal dan oksipital Perdarahan lobaris berbeda

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 18: sk 2 blok neurologi yarsi

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono 2005) Pada stroke iskemik aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah Pada stroke hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya

1) Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak misalnya terjadinya emboli atau trombosis Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi Aliran darah kurang dari 18 ml100 mgmenit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005) Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83 mengalami stroke jenis ini (Misbach amp Kalim 2007) Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007)

Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel maka akan terjadi kematian sel Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005) Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu akibat trombosis atau akibat emboli Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis dan sepertiganya karena emboli Akan tetapi untuk membedakan secara klinis patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar khususnya arteri karotis interna arteri serebri media atau arteri basilaris Namun sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005)

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack) Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun Dalam keadaan lain defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND)

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung arkus aorta atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85 aliran darah hemisferik berasal darinya Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli gejala yang didapatkan biasanya bervariasi Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain misalnya dari jantung atau satu katupnya Stroke semacam ini disebut emboli serebral yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium) Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri

2) Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik Pada strok hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya Hampir 70 kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural yang biasanya disebabkan oleh luka kepala Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik

Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10 dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries) Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkannya menjadi pecah Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan Umumnya penyebabnya tidak banyak termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir luka tumor peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis) gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas meninggal dalam beberapa hari Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah

Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges) Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma) Biasanya pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba sakit kepala berat seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala Meskipun begitu perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar seperti kecelakaan atau jatuh Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital) atau mereka berkembang kemudian setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi Jarang penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak dan menyebabkan arteri menjadi meradang Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah

36 MANINFESTASI KLINISA Perdarahan Hemmoragic1 Perdarahan intraserebral (PIS)

a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari 80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

b Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendekPerdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas paralisis konvergen retraksi nistagmus deviasi asimetrisPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal temporal dan oksipital Perdarahan lobaris berbeda

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 19: sk 2 blok neurologi yarsi

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak misalnya terjadinya emboli atau trombosis Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi Aliran darah kurang dari 18 ml100 mgmenit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005) Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83 mengalami stroke jenis ini (Misbach amp Kalim 2007) Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007)

Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel maka akan terjadi kematian sel Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005) Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu akibat trombosis atau akibat emboli Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis dan sepertiganya karena emboli Akan tetapi untuk membedakan secara klinis patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar khususnya arteri karotis interna arteri serebri media atau arteri basilaris Namun sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005)

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack) Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun Dalam keadaan lain defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND)

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung arkus aorta atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85 aliran darah hemisferik berasal darinya Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli gejala yang didapatkan biasanya bervariasi Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain misalnya dari jantung atau satu katupnya Stroke semacam ini disebut emboli serebral yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium) Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri

2) Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik Pada strok hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya Hampir 70 kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural yang biasanya disebabkan oleh luka kepala Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik

Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10 dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries) Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkannya menjadi pecah Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan Umumnya penyebabnya tidak banyak termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir luka tumor peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis) gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas meninggal dalam beberapa hari Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah

Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges) Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma) Biasanya pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba sakit kepala berat seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala Meskipun begitu perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar seperti kecelakaan atau jatuh Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital) atau mereka berkembang kemudian setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi Jarang penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak dan menyebabkan arteri menjadi meradang Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah

36 MANINFESTASI KLINISA Perdarahan Hemmoragic1 Perdarahan intraserebral (PIS)

a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari 80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

b Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendekPerdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas paralisis konvergen retraksi nistagmus deviasi asimetrisPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal temporal dan oksipital Perdarahan lobaris berbeda

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 20: sk 2 blok neurologi yarsi

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar khususnya arteri karotis interna arteri serebri media atau arteri basilaris Namun sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005)

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack) Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun Dalam keadaan lain defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND)

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung arkus aorta atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85 aliran darah hemisferik berasal darinya Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli gejala yang didapatkan biasanya bervariasi Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain misalnya dari jantung atau satu katupnya Stroke semacam ini disebut emboli serebral yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium) Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri

2) Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik Pada strok hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya Hampir 70 kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural yang biasanya disebabkan oleh luka kepala Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik

Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10 dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries) Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkannya menjadi pecah Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan Umumnya penyebabnya tidak banyak termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir luka tumor peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis) gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas meninggal dalam beberapa hari Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah

Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges) Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma) Biasanya pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba sakit kepala berat seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala Meskipun begitu perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar seperti kecelakaan atau jatuh Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital) atau mereka berkembang kemudian setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi Jarang penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak dan menyebabkan arteri menjadi meradang Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah

36 MANINFESTASI KLINISA Perdarahan Hemmoragic1 Perdarahan intraserebral (PIS)

a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari 80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

b Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendekPerdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas paralisis konvergen retraksi nistagmus deviasi asimetrisPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal temporal dan oksipital Perdarahan lobaris berbeda

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 21: sk 2 blok neurologi yarsi

Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10 dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries) Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkannya menjadi pecah Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan Umumnya penyebabnya tidak banyak termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir luka tumor peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis) gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas meninggal dalam beberapa hari Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah

Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges) Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma) Biasanya pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba sakit kepala berat seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala Meskipun begitu perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar seperti kecelakaan atau jatuh Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital) atau mereka berkembang kemudian setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi Jarang penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak dan menyebabkan arteri menjadi meradang Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah

36 MANINFESTASI KLINISA Perdarahan Hemmoragic1 Perdarahan intraserebral (PIS)

a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari 80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

b Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendekPerdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas paralisis konvergen retraksi nistagmus deviasi asimetrisPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal temporal dan oksipital Perdarahan lobaris berbeda

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 22: sk 2 blok neurologi yarsi

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi Jarang penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak dan menyebabkan arteri menjadi meradang Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah

36 MANINFESTASI KLINISA Perdarahan Hemmoragic1 Perdarahan intraserebral (PIS)

a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari 80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum

b Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

Perdarahan PutaminalPerdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattentionPerdarahan kaudatusPerdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendekPerdarahan talamikPerdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai wajah dan punggung kontralateral Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas paralisis konvergen retraksi nistagmus deviasi asimetrisPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal temporal dan oksipital Perdarahan lobaris berbeda

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 23: sk 2 blok neurologi yarsi

dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajahPerdarahan serebralPerdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri Kekakuan pada leher dan daerah bahu tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasienPerdarahan mesensefalonPerdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi yang berawak dicerbelum atau ponds Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III kelemahan bulbar reflek extensor plantar sakit kapal yang menyeluruh muntah hemiparesis diplopia dan pinpoint pupilPerdarahan ponsPerdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma gejala kejang menggigil hebat dan terjadi disfungsi sistem otonom Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas ketulian diplopia kelemahan kaki bilateral dan pola pernapasan yang abnormal apneaPerdarahan medula oblongataPerdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening muntah sakit kepala diplopia dan paresthesia tungkai atas kanan Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk hemiparesis kiri nistagmus disfonia dan disfagia

2 Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid

yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung dalam 1 ndash

2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jame Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 24: sk 2 blok neurologi yarsi

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

Selain itu subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya 1 Hidrosefalus dalam waktu 24 jam Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal Darah

yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya Akibatnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak Hidrosefalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala mengantuk pusing mual dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian

2 Vasospasm sekitar 3 sampai 10 hari setelah perdarahan arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak Kemudian jaringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke iskemik Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh kesulitan menggunakan atau memahami bahasa vertigo dan koordinasi lemah

3 Pecahan kedua kadangkala pecahan kedua terjadi biasanya dalam waktu seminggu

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anteriorArteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat

1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki

hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 25: sk 2 blok neurologi yarsi

Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

6 Cabang vertebrobasilar SirkumferensialCabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inferior posterior sereberalis inferior anterior dan sereberalis superior Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenbergrsquos syndrome) Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral sindrom Horner defisif sensoris wajah hemihipertesi alternan nistagmus vertigo mual muntah disfagia disartria dan cegukan Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah kelumpuhan pandangan ketulian dan tinitus Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 26: sk 2 blok neurologi yarsi

7 Cabang vertebrobasiler paramedianCabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi jaras sensorik nukleus rubra formasio retikularis nukleus kranialis (NIII N IV NVI NXII)

Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi Oklusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (NIII) ipsilateral disertai ataksia Paresis nervus abdusen (NVI) dan nervus fasialis (NVII) ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons sedang paresis nervus hipoglosus (NXII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak8 Cabang vertebrobasilar basalisPercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral dan apabila nervus kranialis (NIII NVI NVII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral9 Infark lacunarInfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37 talamus 14 nukleus kaudatus 10 pons 26 kapsula interna krus posterior 10) Terdapat 4 macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni stroke sensorik murni hemiparesis ataksik dan sindroma dysarthria-clumsy hand

37 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 27: sk 2 blok neurologi yarsi

makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)b NII optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandangc NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak matad NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti NIIIe NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip)

Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 28: sk 2 blok neurologi yarsi

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )siaga 0Pingsan 1Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )No 0Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 29: sk 2 blok neurologi yarsi

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka kemungkinan strok hemorrhagicPemeriksaan radiologisa CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

38 TATALAKSANADalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 30: sk 2 blok neurologi yarsi

2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20 mljam Cairan

hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal nafas perlu

dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUT

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 31: sk 2 blok neurologi yarsi

Pada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 32: sk 2 blok neurologi yarsi

Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder Terapi fase subakut

1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi kognitif

dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 33: sk 2 blok neurologi yarsi

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran

linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 34: sk 2 blok neurologi yarsi

1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia

dapat bertambah buruk pada cedera iskemik6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk

menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin

parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif

pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan

diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6 jam smpai

maksimal 48 jam

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 35: sk 2 blok neurologi yarsi

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)

3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya

aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari

TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 36: sk 2 blok neurologi yarsi

Aspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada risiko stroke

dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien yang telah

mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan

ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 37: sk 2 blok neurologi yarsi

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme mengaktifkan

plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

FTerapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

1 meningkatkan kemampuan kognitif 2 Meningkatkan kewaspadaan dan mood 3 Meningkatkan fungsi memori 4 Menghilangkan kelesuan 5 Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

39 KOMPLIKASI

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 38: sk 2 blok neurologi yarsi

Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut

1 Kejang Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologik

2 Nyeri kepala walaupun hebat umumnya tidak menetap Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik

3 Hiccup penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma Sering terjadi pada stroke batang otak bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma

4 Transformasi hemoragik dari infark5 Hidrosefalus obstruktif6 Peninggian tekanan darah Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian7 Demam dan infeksi Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik Bila ada infeksi

umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius8 Emboli pulmonal Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala Selain itu pasien menderita juga

trombosis vena dalam (DVT)9 Abnormalitas jantung Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab timbul bersama atau akibat

stroke Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung10 Gangguan fungsi menelan aspirasi dan pneumonia Dengan fluoroskopi ditemukan 64 penderita

stroke menderita gangguan fungsi menelan Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas hipersekresi dll

11 Kelainan metabolik dan nutrisi Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang

12 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia Akibat pemasangan kateter dauer atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke

13 Perdarahan gastrointestinal Umumnya terjadi pada 3 kasus stroke Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini

14 Dehidrasi Penyebabnya dapat gangguan menelan imobilitas gangguan komunikasi dll15 Hiponatremi Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan16 Hiperglikemia Pada 50 penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya

Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik17 Hipoglikemia Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

310 PROGNOSISIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 39: sk 2 blok neurologi yarsi

311PENCEGAHANRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individub Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7 c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozild Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahape Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehatf Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 40: sk 2 blok neurologi yarsi

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI TERHADAP ISTRILima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami

1 Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan

2 Suami harus mengajarkan ilmu agama terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu sholat puasa dan lainya

3 Memberikannya makanan yang halal karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT Rosullulah Muhammad SAW bersabda ldquo Dinar itu ada empat macam yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah dinar yang kamu berikan untuk orang miskin dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu rdquo

4 Tidak boleh menganiaya nya karena istri adalah amanat baginya Dari Abu Hurairah RA rosullullah SAW bersabdaldquo Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencurirdquo Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW rdquo Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT rdquo

5 Bila timbul perasaan yang tidak baik hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadirdquo Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT

Hak Bersama Suami Istri1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash

Al-Hujuraat 10)3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri5 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah

24)6 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun

14)

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Page 41: sk 2 blok neurologi yarsi

7 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)8 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian

tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)9 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a)

Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah