sarafambarawa.files.wordpress.com · Web viewPasien datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan keluhan...
Transcript of sarafambarawa.files.wordpress.com · Web viewPasien datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan keluhan...
LAPORAN KASUS
STROKE INFARK
Pembimbing:
dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan Sp.S, M.Sc
Disusun oleh:
Mutia Nurhaliza
1820221118
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA FAKULTAS
KEDOKTERAN UPN “VETERAN” JAKARTA
2020
2
IDENTITAS PASIEN
Nomor RM : 186XXX-20XX
Nama : Tn. MJ
Tanggal Lahir : 19 April 1969
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Alamat : Delik 1/5 Tuntang Kab. Semarang
Pekerjaan : Pegawai Swasta
Agama : Islam
Umur : 50 tahun
Pendidikan : SMU
Status Marital : Menikah
Tanggal Periksa : 02 Maret 2020 di RSUD Ambarawa
Ruangan : Mawar
DATA DASAR
Anamnesa dilakukan dengan pasien dan keluarga pasien (Autoanamnesa dan
Alloanamnesis), dibangsal mawar RSUD Ambarawa pada tanggal 1 Maret 2020
Keluhan Utama :
Kelemahan anggota gerak kanan
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan keluhan kelemahan
anggota gerak kanan secara mendadak sejak 14 jam SMRS pada tanggal 2
maret 2020. Kelemahan anggota gerak kanan yang dirasakan pasien muncul
mendadak saat pasien baru sampai rumah pulang bekerja hendak beristirahat.
Saat kelemahan terjadi pasien tidak dapat berdiri dan berjalan. Saat kejadian,
anggota gerak kanan sama sekali tidak dapat digerakandan tersa berat, pasien
mengatakan sulit atau berat untuk menggerakan tangan dan kaki kanannya.
Pasien sempat mencoba untuk menulis memakai pulpen namun tidak bisa.
Kelemahan anggota gerak kanan yang dirasakan pasien disertai dengan
berbicara menjadi pelo dan kurang jelas tetapi pasien masih mengerti
3
perkataan lawan bicara,dapat menjelaskan kronologi penyakit. Saat tersenyum
ujung bibir sebelah kanan pasien tidak terangkat sehingga terlihat tidak
simetris, begitupun saat mengangkat kedua alis dimana alis sebelah kanan
pasien tidak terangkat sempurna.
Menurut cerita pasien sebelum kejadian, pasien pernah merasakan hal yang
sama 6 hari SMRS tepatnya hari senin pada tanggal 24 Februari 2020.
Kejadian terjadi ketika pasien sedang beristirahat sehabis bermain futsal tiba-
tiba tangan dan kaki kanan pasien mengalami kelemahan tidak dapat digerakan
sampai pasien tidak dapat berdiri maupun berjalan namun kejadian tersebut
berlangsung kurang lebih 30 menit lalu keluhan tersebut menghilang dengan
sendirinya sehingga psien melanjutkan aktivitas sehari-harinya seperti
biasanya kembali.
Tidak didapatkan keluhan lain seperti nyeri kepala, mual, muntah, demam,
kejang maupun penurunan kesadaran.BAK dan BAB tidak ada keluhan. Pasien
dapat berkomunikasi dengan baik, tidak terdapat gangguan orientasi dan
ingatan.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat keluhan serupa :
a. Riwayat kelemahan anggota tubuh secara tiba tiba : Diakui
Menurut cerita pasien sebelum kejadian, pasien pernah merasakan hal
yang sama 6 hari SMRS tepatnya hari senin pada tanggal 24 Februari
2020. Kejadian terjadi ketika pasien sedang beristirahat sehabis
bermain futsal tiba-tiba tangan dan kaki kanan pasien mengalami
kelemahan tidak dapat digerakan sampai pasien tidak dapat berdiri
maupun berjalan namun kejadian tersebut berlangsung kurang lebih
30 menit lalu keluhan tersebut menghilang dengan sendirinya
sehingga psien melanjutkan aktivitas sehari-harinya seperti biasanya
kembali.
Riwayat anemia : Disangkal
4
Riwayat stroke : Disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi : Tidak diketahui
Riwayat penyakit jantung : Disangkal
Riwayat penyakit DM : Tidak diketahui
Riwayat cedera / trauma kepala : Disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat keluhan serupa : Ayah pasien
mempunyai riwayat stroke
b. Riwayat hipertensi : Tidak diketahui
c. Riwayat diabetes melitus : Tidak diketahui
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien merupakan seorang mekanik mesin disebuah perusahaan
Datang dengan status pasien umum, kesan ekonomi baik
Pasien menyangkal pernah minum minuman keras
Pasien teratur dalam berolahraga salah satunya futsal 1 minggu
sebanyak 2 kali
Pasien menyangkal memakai obat obatan rutin dan jamu jamuan rutin
Riwayat Pribadi
a. Riwayat merokok : Mulai sejak SMA sehari dapat
menghabiskan 6 batang rokok sehari
b. Riwayat minum alcohol : Disangkal
c. Riwayat komsumsi obat: Disangkal
5
Anamnesis Sistem
Sistem neurologi : Kelemahan anggota gerak kanan (+), bicara pelo (+)
, bibir dan alis tidak simetris (+), baal (-)
Sistem kardiovascular : Tidak ada keluhan
Sistem respiratorius : Tidak ada keluhan
Sistem gastrointestinal : Tidak ada keluhan
Sistem urogenital : Tidak ada keluhan
Sistem integumen : Tidak ada keluhan
Resume Pasien
Pasien merupakan seorang laki-laki berusia 50 tahun, mengalami kelemahan anggota gerak
kanan sejak 14 jam SMRS pada tanggal 2 maret 2020. Kelemahan anggota gerak kanan yang
dirasakan pasien muncul mendadak saat pasien baru sampai rumah pulang bekerja hendak
beristirahat. Kelemahan anggota gerak kanan bagian kanan disertai berbica pelo, bibir dan
alis tidak simetris. Sempat terjadi kelemahan anggota gerak kanan 6 hari SMSRS, namun
kejadian tersebut berlangsung kurang lebih 30 menit lalu keluhan tersebut menghilang
dengan sendirinya sehingga pasien melanjutkan aktivitas sehari-harinya seperti biasanya
kembali pada hari-hari berikutnya. Tidak didapatkan keluhan lain seperti nyeri kepala, mual,
muntah, demam, kejang maupun penurunan kesadaran. BAK dan BAB tidak ada keluhan.
Pasien dapat berkomunikasi dengan baik, tidak terdapat gangguan orientasi dan ingatan.
Riwayat hipertensi dan diabetes mellitus disangkal.
DISKUSI PERTAMA
Berdasarkan anamnesis pasien mengalami kelemahan (paresis) pada anggota gerak satu sisi
atas dan bawah (hemiparesis) yaitu sebelah kanan yang terjadi tiba tiba. Paresis (kelemahan)
merupakan berkurangnya kekuatan otot sehingga gerak volunter sukar tapi masih bisa dilakukan
walaupun dengan gerakan yang terbatas. Hemiparese yang terjadi pada pasien ini timbul dengan
onset mendadak, pasien sempat mengalami kelemahan anggota gerak kanan secara mendadak saat
bermain futsal 6 hari SMRS dan gejala dapat menghilang setelah 30 menit dan pasien beraktivitas
seperti biasanya, kejadian ini menjelaskan berdasarkan waktu terjadinya yang disebut Transient
Ischemic Attack atau TIA merupakan gangguan neurologs fokal yang timbul mendadak dan akan
6
menghilang dalam beberapa menit sampai kurang dari 24 jam.
Defisit neurologis yang terjadi mengenai satu sisi anggota gerak tubuh pasien, hal ini
mengarahkan pada kemungkinan lesi vaskular serebri yang terjadi adalah pada sisi
kontralateralnya, pada pasien ini yaitu di hemisfer sinistra mengingat adanya penyilangan saraf
motorik di batang otak. Defisit neurologis akut pada pasien ini terjadi tanpa adanya pencetus yang
jelas berupa trauma atau infeksi sebelumnya sehingga mengarah pada suatu lesi vaskular, karena
onset lesi vaskular timbul secara mendadak sehingga pada pasien ini mengarah pada suatu keadaan
yang disebut stroke. Selain itu, diketahui bahwa terdapat dua jenis faktor resiko stroke, yang dapat
dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi. Faktor yang tidak dapat di modifikasi adalah usia, jenis
kelamin, herediter, dan ras. Sementara, faktor yang dapat dimodifikasi adalah hipertensi, penyakit
jantung, diabetes mellitus, alkohol, hyperlipidemia, obesitas, kurang olahraga, stress, gaya hidup,
rokok. Pasien ini memiliki beberapa faktor risiko yang mendukung terhadap terjadinya stroke, gaya
hidup dari kebiasaan merokok dan riwayat herediter. Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda
klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal atau global dengan gejala-gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskular. Gejala klinis pasien sesuai dengan gejala klinis dari stroke
infark (Stroke Non Hemoragik), namun untuk mendiagnosa stroke infark dibutuhkan pemeriksaan
lebih lanjut yaitu CT- Scan tidak hanya hanya dari anamnesa saja.
STROKE
Definisi
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak. Stroke atau
cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai
darah ke bagian otak.1 Menurut WHO (World Health Organization) stroke didefinisikan suatu
gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal
maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan
oleh gangguan peredaran darah otak.2
Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke
hemoragik.1 Stroke iskemik 2/3 berupa stroke trombotik dan 1/3 berupa stroke embolik, sedangkan
stroke perdarahan terdiri dari perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid.
Stroke iskemik
7
Stroke iskemik adalah keadaan penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak
karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak. Aliran darah ke otak terhenti
karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah
yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar
83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah
arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteri karotis interna dan dua arteri
vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Penyumbatan ini
dapat disebabkan oleh :
Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga
menyebabkan berkurangnya aliran darah.
Emboli atau sumbatan bekuan darah yang berasal dari tempat lain yang paling sering terjadi
pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung
atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).
Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di
otak dan menyebabkan stroke.
Macam – macam stroke iskemik:4
TIA (Transient Ischemic Attack)
Adalah episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada otak
atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta
meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan.
RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)
Progressive Stroke
Perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi stroke di mana defisit
neurologisnya terus bertambah berat
Completed Stroke
Gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Kondisi
stroke di mana defisit neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan kemudiannya dapat
membaik/menetap.
8
Stroke hemoragik
Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang disebabkan kerusakan
pembuluh darah otak sehingga menyebabkan pendarahan pada area tersebut.
Hemoragik intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.
Hemoragik subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit antara
permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).
Faktor Resiko
Berikut adalah faktor risiko stroke yang dapat dirubah atau dikendalikan :
Tekanan darah tinggi
Diabetes mellitus
Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi
Kegemukan (obesitas)
Kadar asam urat yang tinggi
Stress
Merokok
Alkohol
Pola hidup tidak sehat
Berikut adalah faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan :
Usia tua
9
Jenis kelamin
Ras
Pernah menderita stroke
Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan / genetik)
Arteri vena malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak di mana stroke
terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak - anak dan atau remaja).
Patofisiologi
Patofisiologi stroke infark akut meliputi dua proses, antara lain:2
Vaskuler, hematologi atau jantung (atherothromboembolism) yang menyebabkan pengurangan
dan perubahan aliran darah ke otak.
Perubahan kimia seluler yang disebabkan oleh keadaan vaskuler tersebut dan merupakan
penyebab terjadinya nekrosis sel saraf dan glia.
Proses iskemia yang terjadi di otak mengalami rangkaian kejadian dimulai dari jaringan
saraf dan seterusnya menyebabkan kematian neuronal dan infark. Penyumbatan pembuluh darah
yang memasuki parenkim otak menyebabkan daerah tersebut mengalami hipoksia sehingga terjadi
daerah infark yang dikelilingi daerah penumbra. Aliran darah otak ≤ 20 ml/100gr/menit merupakan
saat kritis untuk terjadi kerusakan sel otak, sedang daerah penumbra antara 10-20 ml/100gr/menit.
Penyumbatan yang berakibat terjadi iskemia akan diikuti produksi interleukin proinflamasi
(IL-1, IL-2, IL-6 dan TNF-α) yang mengaktifasi reseptor pada permukaan endotel mikrovaskuler
dan leukosit. Dengan bantuan molekul adhesi selektin leukosit, kemudian menempel dan
menggelinding sepanjang permukaan endotel, kemudian migrasi ke dinding pembuluh darah
dengan bantuan molekul adhesi CD-18, maka leukosit akan terikat pada molekul ICAM-1 dan
ICAM-2 dipermukaan endotel dan akhirnya menetap dipermukaan pembuluh darah. Peristiwa ini
terjadi berulang-ulang sehingga dapat menyebabkan penyumbatan arteriola kecil dan menyebabkan
area iskemik yang merangsang produksi sitokin proinflamatori demikian seterusnya. Selain itu,
sitokin dapat memacu terjadinya thrombosis dengan mengikat antikoagulan yang terdapat dalam
sirkulasi seperti protein - C, protein - S dan antithrombin - III dan menghambat pelepasan tissue
plasminogen activator. Migrasi leukosit ke dalam parenkim sel saraf, susunan saraf pusat akan
memacu pelepasan sitokin oleh mikroglia, astrosit dan infiltrasi leukosit, sehingga terjadi neuronal
cytotoxic injury.2,6
10
Saat terjadi iskemia ringan akan terjadi kompensasi berupa penurunan penggunaan energi
dan peningkatan ekstraksi oksigen, sedangkan pada keadaan iskemia berat akan terjadi glikolisis
anaerobik dengan menghasilkan asam laktat, penurunan energi fosfat dan inhibisi sintesa protein
akibatnya terjadi penurunan adenosin trifosfat (ATP), pelepasan neurotransmitter (glutamat,
aspartat), gangguan metabolisme dan akhirnya terjadi depolarisasi anoksik. Keadaan ini akan
diikuti influks ion kalsium dan natrium, serta efluks ion kalium, karena kegagalan pompa pada
membran sel. Ion kalsium dalam sel akan mengaktivasi enzim fosfolipase yang memecah fosfolipid
dan akan membentuk radikal bebas. Selain itu, akan memacu mikroglia memproduksi nitrit oksida
secara besar - besaran dan pelepasan sitokin pada daerah infark yang akan menyebabkan kerusakan
atau kematian sel. Beberapa jam setelah serangan, daerah infark akan dikelilingi daerah penumbra
yaitu sel yang mengalami kerusakan tapi masih dapat hidup kembali. Reperfusi spontan terjadi
pada kurang lebih 33% penderita pada 48 jam sesudah serangan dan 42 % penderita pada satu
minggu pertama. Reperfusi ini akan dapat memperbaiki daerah penumbra, tetapi jika terjadi
keterlambatan akan menyebabkan kematian sel.2,6
Sementara stroke hemoragik (perdarahan serebri) termasuk urutan ketiga dari semua
penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari
semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptur arteri serebri.
Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di
dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan
vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper
otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan
larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan
dapat membengkak dan mengalami nekrosis.2,4
Gejala Klinis
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan
kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah
buruk dalam beberapa jam sampai 1 - 2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati
(stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan
periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa
perbaikan.
Infark serebral hemisfer kiri (LH) lebih sering jika dibandingkan dengan infark hemisfer
11
kanan (kanan) dan berhubungan dengan hemodinamik antara sirkulasi arteri karotis kanan dan kiri.
Perbedaan kompleks media intima dan kecepatan aliran di arteri karotis kiri, mengakibatkan stres
yang lebih tinggi dan kerusakan intimal di dalamnya. Hal ini dapat menyebabkan perubahan
aterosklerotik, yang mengarah ke kejadian iskemik LH yang lebih berat.13
Gejala stroke yang muncul tergantung dari bagian otak yang terkena.1,3
Gangguan pada pembuluh darah karotis.
Arteria serebri media
a. Gangguan rasa (hipestesia) didaerah muka / wajah kontralateral atau disertai hipestesia di
lengan dan tungkai sesisi
b. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai dari tingkat ringan sampai kelumpuhan total.
c. Gangguan untuk berbicara baik beruba sulit mengeluarkan kata-kata (afasia motorik) atau sulit
mengerti pembicaraan orang lain (afasia sensorik)
d. Gangguan penglihatan berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapang pandang (hemianopsia
homonim)
e. Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)
f. Kesadaran menurun
g. Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenal (prosopagnosia)
h. Mulut perot
i. Pelo (disartria)
j. Merasa anggota badan sesisi tidak ada
Arteria serebri anterior (cabang menuju otak bagian depan)
Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal dapat terkena
Inkontinesia urine
Penurunan kesadaran.
Apraksia dan gangguan kognitif lainnya
Arteria serebri posterior
Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa sulit memahami barang yang dilihat, namun
dapat mengerti jika meraba atau mendenger suaranya
Kehilangan kemampuan mengenal warna
Hemihipestesia, kadang-kadang adanya nyeri spontan atau hilangnya nyeri dan rasa gerat pada
separuh sisi tubuh
Gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris
12
Arteri vertebrobasilaris
Gangguan gerak bola mata, sehingga terjadi diplopia jalan menjadi sempoyongan
Kehilangan keseimbangan
Hemiparese kontralateral
Kelumpuhan nervus kranialis ipsilateral
Vertigo
Nistagmus
Gejala akibat gangguan fungsi luhur
a Afasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Afasia terbagi menjadi dua yaitu afasia
motorik dan afasia sensorik. Afasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,
mengeluarkan isi pikiran melalui perkataan sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti
bicara orang lain tetap baik (Afasia Broca). Afasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk
mengerti pembicaraan orang lain namun masih bisa mengeluarkan perkataan dengan lancar
walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.
b Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca dibedakkan menjadi Dyslexia (yang memang
ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi
dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih
dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.
c Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak.
d Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah terjadinya
kerusakan otak.
e Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat kemampuan
yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah
atau menirukan gerakan - gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari
(dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak
boleh melihat jarinya).
f Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan
bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.
Diagnosis
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragik atau non hemoragik antara
keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan
13
penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.8,2
Anamnesis
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah
menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragik atau stroke non
hemoragik. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.
Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada
tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis
Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik
Onset/awitan Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Peringatan / warning - +
Nyeri kepala +++ + -
Kejang + -
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ + -
Tanda (sign) Sroke hemorhagic Stroke Infark
Bradikardi ++ (dari awal) + - (hari ke-4)
Udem papil Sering + -
Kaku kuduk + -
Tanda kernig,Brudzinsky ++ -
Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.
14
Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara keduanya akan
didapatkan hasil sebagai berikut :
Skoring dan Algoritma
Siriraj Stroke Score (SSS) 9
Tabel 3. Siriraj Stroke Score (SSS)
Hasil:
a. Skore SSS > 1 :
perdarahan supra
tentorial
b. Skore SSS < -1 : infark
serebri
c. Skore SSS -1 s/d 1 :
meragukan
a. Algoritma Gajah Mada
( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x sakit kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik )
- ( 3 x ateroma ) – 12
Keterangan : a. Kesadaran 0 : komposmentis
1 : somnolen
2 : sopor/ komab. Nyeri kepala 0 : tidak ada
1 : adac. Muntah 0 : tidak ada
1 : ada d. Ateroma 0 : tidak ada
1 : ada
15
Skor Gadjah Mada dapat digunakan sebagai diagnosis pengganti dalam menentukan jenis patologi stroke dengan parameter penurunan kesadaran, nyeri kepala, dan refleks babinski. Pada pasien ini tidak didapatkan penurunan kesadaran, dan refleks babinski namun ada nyeri kepala, sehingga termasuk pada sttroke hemoragik
Pemeriksaan Penunjang
Computerized tomography (CT scan)
untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x
khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari
perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang
memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan:10
a. jenis patologi
b. lokasi lesi
c. ukuran lesi
d. menyingkirkan lesi non vaskuler
Tabel 4. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik
16
b) MRI scan (Magnetic Resonance Imaging)
Menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang
dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah
pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit,
MRI perlu waktu lebih dari satu jam.
a Tes jantung
Tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke
untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang
dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui
esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter
sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada
selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.
b Tes darah
Tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk
mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami
peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke
karena pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab
stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah
screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit
mungkin juga perlu dipertimbangkan.
c Pemeriksaan angiografi
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis
atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada
pembuluh darah.
Gambar 6. Gambaran Angiografi Pada Penderita Stroke
17
d Pemeriksaan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial, menentukan
ada tidaknya stenosis arteri karotis.
Gambar 7. Gambaran USG pada Penderita Stroke
e Pemeriksaan pungsi lumbal
Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. Pada stroke PIS
didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna kekuningan. Pada PSA
didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan
(jernih).
f Pemeriksaan penunjang lain
Pemeriksaan untuk menentukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen kimia
darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar), elektrolit darah,
thoraks foto, EKG, echocardiografi.
Diagnosis Banding
a. Tumor otak
b. Abses otak
c. Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma
d. Meningitis atau encephalitis
e. Overdosis karena obat tertentu
f. Ketidakseimbangan kalsium atau glukosa dalam tubuh dapat juga menyebabkan perubahan
sistem saraf yang serupa dengan stroke.
18
Tatalaksana
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
Fase Akut (hari ke 0 - 14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati, dan
agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan
dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru
berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah
dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak
diturunkan dengan drastis), bila gawat balance cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus
dipantau.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi
kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat
mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke
akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
a. Stroke iskemik
a) Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal, obat
trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen
activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus
kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai
persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah
sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan
inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini. Cara lain memperbaiki aliran
darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang
mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan
dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan
memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv
19
dilanjutkan oral 300 mg/hari
b) Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam
kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin
berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika
jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III
penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
a) Proteksi neuronal/sitoproteksi
Obat-obatan tersebut antara lain :
CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa
phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis
asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif.
Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki integritas sel,
memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran.
Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak
dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream
adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari
arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric
Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat
iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi
dan anti oksidan.
Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain, penghambat caspase
dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi
motorik yang bermakna.
b. Stroke Hemorragik
a) Perdarahan Intraserebral
Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr
untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen.
Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan
20
heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan
prothrombine time memanjang.
b) Perdarahan Sub Arachnoid
Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien yang sadar,
penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan nyeri
kepala pada pasien sadar.
Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel Blockers dengan dosis
60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian
dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari,
Pengelolaan operatif
Fase Pasca Akut (hari ke 0 - 14 sesudah onset penyakit)
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi
penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Terapi Preventive
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan jalan
antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
Untuk stroke infark diberikan:
Obat - obat anti platelet agregasi
Obat - obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
Menghindari rokok, obesitas, stres
Berolahraga teratur
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang paling
penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental,
dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi. Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau
semua hal di bawah ini:
Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan
Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan
21
Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang yang mereka
cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.
DIAGNOSIS SEMENTARA
Diagnosis klinik : Hemiparese dextra akut, bicara pelo, ujung bibir dan alis tidak simetris
Diagnosis topis : Hemisfer sinistra
Diagnosis etiologi : Gangguan cerebrovascular (stroke infark dd neoplasma)
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan di IGD tanggal 01 Maret 2020
a) Keadaan umum : Tampak sakit sedang
b) Kesadaran : Compos Mentis/ GCS = E4M6V5= 15
c) Tekanan Darah : 190/90 mmHg
d) Nadi : 84x/menit, regular, isi cukup, kuat angkat
e) Pernafasaan : 20x/menit, regular
f) Suhu : 36,6oC
g) SpO2 : 99% tanpa O2
h) GDS : 295
A. Status Generalis (02/03/2020)
Kepala : Bentuk kepala normocephal, rambut hitam, terdistribusi merata, tidak
mudah dicabut.
Leher : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening pada leher. Kaku kuduk (-),
burdzinsky I (-)
Wajah : Kedua alis saat mengangkat dan ujung bibir saat tersenyum tidak simetris
Mata : Edema palpebra (-/-), alis mata hitam tersebar merata dan simetris (-/+)
konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor Ø 3mm/3mm, refleks
cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+), refleks kornea (+/+)
THT : Dalam batas normal
22
Mulut : Mukosa gusi dan pipi tidak hiperemis, ulkus (-) , perdarahan gusi (-),
sianosis (-), Perot (-), ujung bibir saat tersenyum tidak simetris (-/+)
Thoraks :
a. Cor :
1) Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
2) Palpasi : kuat angkat, ictus cordis teraba 2 cm medial di ICS 5 linea midclavicula
sinistra
3) Perkusi :
Kanan jantung : ICS IV linea sternalis dextra
Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra
Kiri jantung :ICS V, 2cm medial linea midclaviculasinistra
4) Auskultasi : BJ I-II regular, mumur (-), gallop (-)
b. Pulmo :
1) Inspeksi :Simetris, retraksi dinding dada (-/-)
2) Palpasi :vocal fremitus kanan = kiri
3) Perkusi : sonor (+/+)
4) Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)
Abdomen : Datar, timpani, BU (+) normal, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Kelamin : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas : Akral hangat (+/+/+/+), CRT < 2 detik, Edema (-/-)
B. Status Psikiatrikus
Tingkah laku : Normoaktif
Perasaan hati : Normotimik
Orientasi : Baik
Kecerdasan : Normal
Daya Ingat : Normal
C. Status Neurologis
23
a. Sikap tubuh : Lurus dan simetris
b. Gerakan Abnormal : Tidak ada
c. Cara berjalan : Tidak dapat dinilai
d. Ekstemitas : Lateralisasi Dekstra
e. Nervus Kranialis
Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri
N. I. Olfaktorius
Daya penghidu N N
N. II. Optikus
N. II. Optikus
Daya penglihatan N N
Pengenalan warna N N
Lapang pandang N N
N. III. Okulomotor
N. III. Okulomotor
Ptosis - +
Gerakan mata ke medial + +
Gerakan mata ke atas + +
Gerakan mata ke bawah + +
Ukuran pupil 2 mm 2 mm
Bentuk pupil Bulat Bulat
Refleks cahaya langsung + +
N. IV. Troklearis
N. IV. Troklearis
Strabismus divergen - -
Gerakan mata ke lat-bwh - -
Strabismus konvergen - -
N. V. Trigeminus
N. V. Trigeminus
Menggigit N N
Membuka mulut N Tampak lemah
Sensibilitas muka N N
Refleks kornea + +
Trismus - -
24
N. VI. Abdusen
Gerakan mata ke lateral N N
Strabismus konvergen - -
N. VII. Fasialis
N. VII. Fasialis
Kedipan mata + +
Lipatan nasolabial - -
Sudut mulut Lebih rendah Dbn
Mengerutkan dahi Dbn Dbn
Menutup mata - +
MeringisTampak
KelemahanNormal
Menggembungkan pipi Normal Normal
Daya kecap lidah 2/3 ant Tdk dilakukan Tdk dilakukan
N. VIII.
Vestibulokoklearis
N. VIII.
Vestibulokoklearis
Mendengar suara bisik Dbn Dbn
Tes Rinne Tdk dilakukan Tdk dilakukan
Tes Schwabach Tdk dilakukan Tdk dilakukan
N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan
Arkus Faring Simetris
Daya Kecap 1/3 Belakang Tdk dinilai
Reflek Muntah Dalam batas normal
Sengau Ya
Tersedak Tidak
N. X (VAGUS) Keterangan
Arkus faring Dalam batas normal
Reflek muntah Dalam batas normal
Bersuara Dalam batas normal
Menelan Sulit menelan
25
N. XI (AKSESORIUS) Keterangan
Memalingkan Kepala Dalam batas normal
Sikap Bahu Dalam batas normal
Mengangkat Bahu Dalam batas normal
Trofi Otot Bahu Tidak
N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan
Sikap lidah Dalam batas normal
Artikulasi Disartria
Tremor lidah Dalam batas normal
Menjulurkan lidah Dalam batas normal
Kekuatan lidah Dalam batas normal
Trofi otot lidah Dalam batas normal
Fasikulasi lidah Dalam batas normal
f. Fungsi Motorik
g. Refleks Fisiologis
Refleks Biceps Normal Normal
Terbatas
Terbatas Bebas
Bebas Gerakan
2/2/2/2
4/4/4/4 5/5/5/5
5/5/5/5Kekuatan
Normal
Normal Normal
Normal Gerakan
26
Refleks Triceps Normal Normal
Refleks ulna dan radialis Normal Normal
Refleks Patella Normal Normal
Refleks Achilles Normal Normal
h. Refleks Patologis
h. Fungsi sensorik
Babinski - +
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Mendel Bachterew - -
Rosollimo - -
Gonda - -
Hofman Trommer - -
27
Kanan Kanan
Eksteroseptif Terasa Terasa
Rasa nyeri Terasa Terasa
Rasa raba Terasa Terasa
Rasa suhu Terasa Terasa
Propioseptif Terasa Terasa
Rasa gerak dan sikap Terasa Terasa
Rasa getar Terasa Terasa
Diskriminatif Terasa Terasa
Rasa gramestesia Terasa Terasa
Rasa barognosia Terasa Terasa
Rasa topognosia Terasa Terasa
28
i. Rangsang Meningeal
l. Alogaritma Gajah Mada
Nyeri Kepala (-)
Penurunan Kesadaran (-)
Refleks Babinski (-)
Dalam kasus ini didapatkan hanya reflex Babinski yang positif yang artinya stroke
yang terjadi adalah stroke infark atau stroke non hemoragik.
( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 90 ) - ( 3 x 1 ) – 12 = -6
Hasil dari Siriraj < -1 yang berarti mengarah kepada stroke non hemoragik
Kaku kuduk : negatif
Kernig sign : negatif
Pemeriksaan Brudzinski:
Brudzinski I : negatif
Brudzinski II : negatif
Brudzinski III : negatif
Brudzinski IV : negative
j. Fungsi Luhur
Fungsi Luhur
Fungsi Vegetatif
k. Skor Siriraj
: Normal: BAK lancer menngunakan pispot, BAB (-)
29
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium (1/03/20)
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Hematologi
Darah perifer lengkap
Hb 16.0 12,5 – 16,1 gr/dl
Ht 41.7 36 - 47%
Eritrosit 5.48 4,0– 5,2 juta/µL
MCV 76.1 78 – 95 fL
MCH 27.3 26 – 32 pg
MCHC 36.9 32 – 36 gr/dL
Trombosit 331.000 150.000 – 350.000/µL
Leukosit 9.8 3800 –10.600/µL
Hitung Jenis
Eosinofil 0.06 1-3 %
Basofil 0.02 0-1%
Neutrofil 6.29 5.2-7.6 %
Limfosit 2.58 2.0-4.0 %
Monosit 0.88 2-8 %
RDW-CV 11.5 <14,5
Kimia Klinik
GDS 166 74-106
SGOT 14 5-34 U/L
SGPT 19 0-55 U/L
Ureum 16 13-43 mg/dL
Kreatinin 0.06 0,6-1,2 mg/Dl
Hba1C 8.80 4-6 =NORMAL
7-8=TERKONTROL BAIK
>8 = TIDAK TERKONTROL
ASAM URAT 4.18 2-7
CHOLESTEROL 222 <200
TRIGLISERIDA 148 70-140
GDS 166 70-110
30
CT SCAN (2/03/20)
Gambar 8. Hasil CT Scan Kepala Axial Tanpa Kontras
Ekspertise: Tampak lesi hipodens kecil pada nucleus lentiformis kiri, genu crus posterior
kapsula interna kiri, korona radiate kiri
Sulci corticalis dan fissure sylvii kanan kiri normal
Differensiasi white-grey matter jelas
Tak tampak midline shifting
Sistem ventrikel III dan IV normal
Sisterna perimesensefalic normal
31
Batangotak dan serebelum normal
Kesan :
Infark pada nucleus lentiformis kiri genu crus posterior kapsula interna
kiri, korona radiate kiri
Tak tampak pendarahan maupun peningkatan intra kranial
DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis klinik : Hemiparese dextra, Parese N.VII dan N.XII
Diagnosis topis : Hemisfer sinistra
Diagnosis etiologi : Stroke Infark
DISKUSI II
Pada pemeriksaan fisik status generalisata ditemukan kesadaran E4V5M6 atau kesadaran penuh (compos mentis), dimana pasen memiliki orientasi yang baik terhadap diri maupun lingkungan. Pasien dapat membuka secra spontan dan terdapat kontak dengan mata periksa, mampu berkomunikasi dengan orientasi baik dan mampu mengikuti perintah pemeriksa.
Saat dilakukan pemeriksaan tanda vital, tekanan darah pasien 190/90 mmHg dimana menurut JNC8 termasuk hipertensi grade II, nadi 84x/menit dengan irama regular isi cukup, laju nafas 20x/menit dalam batas normal, suhu 36.6 derajat (Afebris), dan saturasi oksigern dalam keadaan baik walaupun tanpa bantuan oksigen kanul maupun nrm. Pada pemeriksaan fisik lokalis tidak ditemukan adanya kelainan. Selanjutnya pemeriksaan status psikiatri tidak ditemukan adanya kelainan seperti perilaku yang tidak normal atau hilangnya ingatan. . Pada pemeriksaan neurologis saraf kranialis ditemukan adanya parese nervus VII ditemukan adanya deviasi sudut bibir yang saat tesenyum serta alis pada saat megangkat alis sebelah kanan tidak dapat diangkat . Pada pemeriksaan fungsi motorik didapatkan adanya gerak yang terbatas, kelemahan kekuatan otot, dan peningkatan tonus pada lengan dan tungkai kanan. Hal ini di sebabkan adanya lesi pada korteks motorik yang mengatur pergerakan otot.
Jika diaplikasikan pada perasat skor Siriraj yang mengandung penilaian kesadaran, ada tidaknya muntah, atheroma dan nilai tekanan diastolik didapatkan skor pada pasien ini adalah -6, yang interpretasinya adalah skor < -1 adalah stroke non hemoragik. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin, kimia klinik dan profil lipid untuk mencari faktor resiko lain yang kemungkinan terlibat pada perjalanan penyakit stroke
32
pada pasien ini. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan nilai yang signifikan adalah kadar kolesterol,trigliserid, GDS serta Hba1C meningakat. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang CT Scan kepala tanpa kontras yang merupakan Golden Diagnosis dalam penegakkan diagnosis jenis stroke. Hasil CT Scan menunjukkan adanya infark pada pada nucleus lentiformis kiri, genu crus posterior kapsula interna kiri, korona radiate kiri. kelainan pada hemisfer sinistra inilah yang menyebabkan hemiparesis dextra karena jalur saraf motorik yang berasal dari korteks ini bersilangan di dekusasio piramidalis sehingga mempersarafi ekstremitas kontralateralnya.
TATALAKSANA
Pada penderita ini diberikan terapi:
1. Non Medika Mentosa
Tirah baring
Edukasi
o Mengendalikan factor resiko
o Minum obat secara teratur
o Edukasi kelurga mengenai penyakitnya:
- Diagnosis pasien
- Tatalaksana yang dilakukan
- Prognosis dari penyakit yang diderita pasien
Rehabilitasi medic rutin
Monitoring
o Keadaan umum
o GCS/Tanda vital/deficit neurogis/pemeriksaan penunjang
2. Medikamentosa
IVFD Asering 20 tpm
Inj. Piracetam 4 x 3 gr
Inj. Mecobalamin (Kalmeco) 1 x 1 amp
Inj. Citicolin (Brainact) 2 x 500 mg
Inj. Ranitidin 1 x 1 amp
P.o Clopidogrel 1 x 75
P.o Atrovastatin 1 x 20
33
P.o Plasmin 2 x 1 mg
P.o. Metformin 3x500
PROGNOSIS
Death : Bonam
Disease : Dubia ad bonam
Dissability : Dubia
Discomfort : Dubia
Dissatisfaction : Dubia ad bonam
Distutition : Dubia ad bonam
DISKUSI III
Tata laksana pada pasien ini meliputi tatalaksana non medikamentosa dan medikamentosa.
Tata laksana non medikamentosa meliputi tirah baring, edukasi dan rehabilitasi medik.
Pemberian medikamentosa pada pasien stroke terbagi atas fase akut dan fase pasca akut dilihat
dari hari onset penyakitnya. Pada pasien ini karena onsetnya hari - 0 maka diberikan terapi fase
akut.
a. IVFD Asering 20tpm
Stabilisasi hemodinamik dilakukan dengan pemberian cairan kristaloid secara intravena
b. Inj. Citicolin 2 x 500 mg
Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan
sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui
potensiasi dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk
meningkatkan kemampuan kognitif, Citicoline diharapkan mampu membantu
rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala dengan cara membantu
dalam pemulihan darah ke otak.
c. Inj Meticobalamin 1 x 1
Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai koenzim
dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini berguna dalam
pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf. Metilkobalamin berperan pada
34
neuron susunan saraf melalui aksinya terhadap reseptor NMDA dengan 32 perantaraan
S-adenosilmethione (SAM) dalam mencegah apoptosis akibat glutamate-induced
neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan peranan metilkobalamin
pada terapi stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer, Parkinson, termasuk juga dapat
dipakai untuk melindungi otak dari kerusakan pada kondisi hipoglikemia dan status
epileptikus (Meliala & Barus, 2008).
d. Inj Piracetam 4x3gr
Piracetam berfungsi untuk meningkatkan deformabilitas eritrosit yang merupakan elastisitas dan kemampuan sel darah merah melewati mikrovaskuler tanpa mengalami perubahan bentuk dan fungsi. Dengan meningkatnya deformabilitas eritrosit maka akan mempermudah aliran darah melewati pembuluh darah otak yang kecil sehingga memperbaiki keadaan iskemia
e. Inj Ranitidin 2x1
Ranitidine merupakan antagonis histamin dari reseptor H2 dimana sebagai antagonis histamin, ranitidine dikenal lebih potensial daripada cimetidine dalam fungsinya untuk menghambat sekresi asam lambung pentagastrin-stimulated. Fungsi ini dikarenakan antagonis histamin dari reseptor histamin H2 ini bekerja untuk menghambat sekresi asam lambung. Pada pasien ini diberikan rantidine untuk menghambat sekresi asam lambung, sehingga dapat mengurangi keluhan mual pada pasien.
f. P.o Clopidogrel
Clopidogrel adalah inhibitor fungsi platelet yang bersifat ireversibel dengan hambatan
pada reseptor adenosine diphosphat untuk mencegah agregasi platelet. Clopidogrel
memiliki profil kemanan yang sama dengan aspirin pada penderita dengan resiko
tinggi pada kejadian iskemin yang berulang namun disebutkan angka kejadian
perdarahan gastrointestinal dan intracranial yang lebih rendah. Tolerabilitas copidogrel
telah ditunjukkan pada studi CAPRIE dan MATCH dimana copidogrel diberikan untuk
jangka waktu 1,5 hingga 3 tahun. The Copidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of
Ischemic Events (CAPRIE) studi merupakan penelitian terkontrol yang meelibatkan
sekitar 20000 penderita yang diberikan aspirin 325 mg atau copidogrel 75 mg per hari.
Studi ini menunjukkan penurunan resiko absolute 0,5% dan sebesar 8,7% penurunan
resiko relative untuk kelompok copidogrel pada primary end point.
35
g. P.o Atorvastatin
Obat yang digunakan untuk menurunkan kadar kolesterol, dan mencegah penyakit
yang berhubungan dengan penyakit kardiovaskuler (jantung), Atorvastatin merupakan
inhibitor reduktase HMG-CoA, yang mengambat langkah dari biosintesis
(pembentukan) kolestrol dengan cara inhibisi kompetitif enzim HMG-CoA reduktase.
Pada pasien ini didapatkan ada peningkatan Cholestrol dan trigliserid sehingga
diindikasikan pemberian obat penurun kadar kolestrol yaitu atorvastatin.
h. P.o Plasmin
Obat yang digunakan untuk menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan
plasmin sehingga berfungsi untuk mencegah degradasi fibrin, peningkatan platelet
serta pemecahan faktor koagulasi.
i. P.o Metformin
Obat ini merupakan golongan biguanid yang digunakan untuk menurunkan kadar
glukosa dalam darah dengan cara meningkatkan reseptor insulin dilemak dan di otot
dan efeksamping yang diberikan sangat minimal. Pada pasien ini didapatkan ada
peningkatan glukosa darah sewaktu dan Hba1C sehingga diindikasikan pemberian obat
penurun kadar glukosa yaitu metformin.
RESUME FOLLOW UP
Pada perawatan hari ke - 2, kekuatan motorik pasien masih tetap yaitu 4. Dari hasil CT -
Scan ditemukan tanda infark lacunar pada putamen kiri, dokter meningkatan dosis citicolin
dari 2x500 mg menjadi 2x1000 mg. Pada hari ke 5 perawatan, kekuatan motorik pasien
meningkat menjadi 5 - , pasien sudah dapat berdiri dan menopang tubuhnya serta jalan
secara perlahan. Pada hari ke 6 pasien diizinkan untuk pulang.
36
FOLLOW UP
37
02/03/20
HP 2
S : lemah anggota gerak kanan, berbicara pelo (+) namun masih
menjelaskan lumayan jelas, kontak mata dan mengerti
pembicaraan (+), nyeri kepala (-), pusing(-), mual (-), muntah
(-), alias dan ujung bibir tidak simetris (+), saat makan tidak
tersedak, BAB (+) N, BAK (+) N.
O :KU : Compos mentis. E4M6V5
TD :140/70 mmHg
Nadi :70 x/mnt
RR : 20 x/mnt
Suhu : 36,6 0C
Ekstremitas:
motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas
motoric kekuatan 2 / 5 dan 4 /5
Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi ginjal
dan fungsi hati terlampir
A :
Stroke Infark dd Stroke hari ke II
P :
- INF Asering 20 tpm
- Inj. Piracetam 4x3 gr
- Inj. Brainact 2 x 500 mg
- Inj. Ranitidine 2x1 amp
- Inj. Mecobalamin 1x1
- P.o Clopidogrel 1x75 mg
- Po. Antrovastatin 1x20 mg
CT Scan Axial
Konsul IPD
03/03/20
HP 3
S : lemah anggota gerak kanan membaik, tangan kanan sudah
dapat mengeser kanan kiri dan kaki sudah melawan gravitasi.
berbicara pelo (+) membaik masih menjelaskan lumayan
jelas, kontak mata dan mengerti pembicaraan (+), nyeri
kepala (-), pusing(-), mual (-), muntah (-), alias dan ujung
bibir tidak simetris (+), saat makan tidak tersedak, BAB (+)
N, BAK (+) N.
O :
KU : KU Lemah Kes: GCS E4M5V5
TD :150/90 mmHg
Nadi :80x/mnt
RR : 20x/mnt
Suhu : 36,4 0C
Ekstremitas:
motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas
motoric kekuatan 3 / 5 dan 4/ 5
Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi ginjal
dan fungsi hati terlampir
Hasil CT Scan terlampir
A :
Stroke Infark H-3
P :
- INF Asering 20 tpm
- Inj. Piracetam 4x3 gr
- Inj. Brainact 2 x 500 mg
- Inj. Ranitidine 2x1 amp
- Inj. Mecobalamin 1x1
- P.o Clopidogrel 1x75 mg
- Po. Antrovastatin 1x20 mg
- (+) P.o Plasmin 2x1
- (+) Inj. Lamison 2x 62,5
(1 kali saja)
CT Scan Axial, hasil (+)
Konsul IPD (+) mendapatkan P.o
metformin 3 x 500 mg
04/03/20
HP 4
S : lemah anggota gerak kanan membaik, tangan kanan sudah
dapat mengeser kanan kiri dan kaki sudah melawan gravitasi.
berbicara pelo (+) membaik masih menjelaskan lumayan
jelas, kontak mata dan mengerti pembicaraan (+), nyeri
kepala (-), pusing(-), mual (-), muntah (-), alias dan ujung
bibir tidak simetris (+), saat makan tidak tersedak, BAB (+)
P :
- INF Asering 20 tpm
- Inj. Piracetam 4x3 gr
- Inj. Brainact 2 x 500 mg
- Inj. Ranitidine 2x1 amp
38
DAFTAR PUSTAKA
39
1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional Pengelolaan
Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.
2. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC.
3. Ridharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat.
4. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular disease III.
Stroke 1990, 21: 637-76.
5. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000 Seri Pertama,
Jakarta, Mei 2000.
6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.
7. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan, Surabaya 2002.
8. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke (terjemahan). cetakan
kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006
9. Pertemuan Nasional III Nyeri, Nyeri Kepala & Vertigo PERDOSSI, Solo, 4-6 Juli 2008
10. Price Sylvia. Patofisiologi. Edisi 6. Volume 1. EGC: Jakarta. 2006. hal : 231- 236 & 485-90.
11. Ginsberg, L. 2008. Lecture Notes: Neurologi. Edisi-8. Erlangga Medical Series. Jakarta. 74-75
12. Rasad, Sjahriar. 2009. Radiologi Diagnostik. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Halaman 359.
13. Hedna VS, Bodhit AN, Ansari S, Falchook AD, Stead L, Heilman KM, Waters MF. Hemispheric Differences in Ischemic Stroke: Is Left-Hemisphere Stroke More Common?. University of Florida. USA. Halaman 97.