PRESENTASI KASUS

“STROKE NON HEMORAGIC REKUREN”

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Departemen

Ilmu Bagian Saraf

Rumah Sakit Umum Daerah Ambarawa

Diajukan Kepada :

Pembimbing : dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, SpS, Msc

Disusun Oleh :

Khansa Firhati H2A013022P

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU BAGIAN SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2018

1

BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. I

Umur : 57 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Status perkawinan : Menikah

Pendidikan : SMU

Pekerjaan : Pensiunan polisi

Alamat : Kedusan Wirosari Ambarawa

No CM : 141xxx-20xx

Tanggal masuk RS : Pasien masuk tanggal 21 Januari 2018 di bangsal Dahlia

B. DATA DASAR

Diperoleh secara autoanamnesis dan aloanamnesis dari anak pasien, dilakukan pada tanggal

26 januari 2018, di bangsal Dahlia.

C. KELUHAN UTAMA:

Kelemahan anggota gerak kanan

D. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG:

Tn. I usia 57 tahun datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan keluhan lemas, saat di cek

kadar gula darah sawaktu menunjukan angka 407 mg/dl, kemudian pasien di rawat inap oleh

dr. Sp.PD. 1 hari setelah masuk rumah sakit pasien mendengar kabar istri pasien meninggal

dunia. Tiba-tiba pasien merasa menjadi lebih lemas dan anggota gerak bagian kanan terasa

lemah serta bicara menjadi pelo. Mulut menjadi perot kearah kiri. Kemudian pasien

dikonsulkan pada dr.SP.S.

Keluhan Kelemahan anggota gerak bagian kanan tidak disertai mual, muntah, dan nyeri

kepala. Pandangan kabur dan pandangan double disangkal, BAK dan BAB tidak ada

keluhan. Pasien dapat berkomunikasi dengan baik, tidak terdapat gangguan orientasi dan

ingatan.

2

E. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU:

1. Riwayat mengalami keluhan serupa sebelumnya : diakui, 3 tahun yang lalu pasien

mengalami kelemahan anggota gerak kanan, hingga tidak bisa berjalan. Pasien di

diagnosa stroke oleh dokter kemudian pasien melakukan perawatan rutin di RSUD

Salatiga. Setelah melakukan pengobatan rutin keluhan berangsur membaik dan bisa

jalan kembali.

2. Riwayat trauma sebelumnya : disangkal

3. Riwayat kejang sebelumnya : disangkal

4. Riwayat epilepsy : disangkal

5. Riwayat penyakit paru : disangkal

6. Riwayat penyakit jantung : disangkal

7. Riwayat penyakit ginjal :diakui, 1 minggu SMRS RSUD

Ambarawa pasien telah melakukan operasi batu ginjal di RSUP dr.Karyadi Semarang.

8. Riwayat hipertensi : diakui

9. Riwayat DM : diakui

F. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA:

1. Riwayat DM : disangkal

2. Riwayat HT : disangkal

3. Riwayat stroke pada keluarga : disangkal

4. Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama : disangkal

G. RIWAYAT PRIBADI DAN SOSIALEKONOMI:

1. Riwayat merokok disangkal

2. Riwayat peminum alkohol disangkal

3. Pasien saat masih bekerja sering berolahraga, tetapi saat sudah pensiun pasien jarang

berolahraga.

4. Pasien selalu melakukan diet sehat karena pasien memiliki kencing manis. Pasien tidak

minum minuman atau makan makanan manis, pasien lebih sering makan sayur dan

menugurangi makan nasi. Pasien juga mengurangi makanan asin dan pasien tidak

makan makanan yang mengandung micin.

3

H. ANAMNESIS SISTEM :

Sistem cerebrospinal : Kelemahan anggota gerak kanan, bicara pelo, tidak ada nyeri

kepala dan muntah.

Sistem kardiovascular : Riwayat hipertensi (+), riwayat sakit jantung (-)

Sistem respiratorius : tidak ada keluhan

Sistem gastrointestinal : tidak ada keluhan

Sistem neuromuskuler : kelemahan anggota gerak kanan

Sistem urogenital : tidak ada keluhan

Sistem integumen : tidak ada keluhan

I. RESUME ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan aloanamnesis. Pasien laki-laki, 57

tahun datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan keluhan lemas, pasien di konsulkan pada

dr.Sp.S karena mengalami kelemahan anggota gerak kanan bicara pelo, dan mulut perot

kearah kiri. Keluhan tidak disertai mual, muntah dan nyeri kepala. Pasien mengakui

mengalami keluhan yang sama 3 tahun yang lalu dan diagnosa stroke serta melakaukan

pengobatan rutin di RSUD Salatiga. Setelah melakukan pengobatan rutin 3 tahun yang lalu

keluhan pasien berangsur membaik. Satu minggu SMRS pasien melakukan operasi batu

ginjal di RSUP dr.Karyadi Semarang. Pasien memiliki riwayat DM dan Hipertensi.

J. DIAGNOSIS SEMENTARA

Diagnosis klinik : kelemahan anggota gerak kanan, bicara pelo, mulut perot ke kiri

Diagnosis topis : capsula eksterna Sn

Diagnosis etiologi : Stroke non hemoragic

K. DISKUSI PERTAMA

Dari data anamnesis didapatkan suatu kumpulan gejala berupa kelemahan anggota

gerak kanan, yang sifatnya mendadak disertai bicara pelo, dan mulut perot kea rah kiri. Pada

penderita tidak didapatkan defisit neurologis yang terjadi secara progresif, berupa penurunan

kesadaran berupa kelemahan motorik yang terjadi akibat suatu proses destruksi maupun

nyeri kepala kronik akibat dari proses kompresi dengan segala akibatnya yang merupakan

gambaran umum pada tumor otak (Greenberg, 2001).  Gejala-gejala abses serebri berupa

nyeri kepala yang cenderung memberat, demam, defisit neurologi fokal dan kejang juga

tidak terdapat pada penderita ini  (Adam et al, 2001; De angelis, 2001).

4

Defisit neurologis akut yang terjadi secara spontan tanpa adanya faktor pencetus yang

jelas berupa trauma dan gejala infeksi sebelumnya mengarah ke suatu lesi vaskuler karena

onsetnya yang mendadak. Sehingga pada penderita mengarah pada diagnosis stroke.

Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat

gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam

atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain

vaskular. Stroke juga didefinisikan oleh Davenport & Davis sebagai gangguan fungsi otak

akut akibat gangguan suplai darah di otak, atau perdarahan yang terjadi mendadak,

berlangsung dalam atau lebih dari 24 jam yang menyebabkan cacat atau kematian.

Pasien mengalami stress psikis karena istrinya meninggal dunia. Stress dapat

meningkatkan kekentalan darah yang akan berakibat pada tidak stabilnya tekanan darah.

Darah menjadi kental karena kekurangan cairan darah atau trombosit (zat yang berperan

dalam pembekuan darah ) sehingga mudah lekat satu sama lain. Kekentalan darah terjadi

karena aliran darah ke seluruh tubuh menjadi tidak lancar, dan pasokan oksigen ke sel-sel

tubuh pun terhambat. Jika darah tersebut menuju pembuluh darah halus di otak untuk

memasok oksigen ke otak, dan pembuluh darah tidak lentur dan tersumbat maka hal ini

dapat mengakibatkan resiko terkena serangan stroke (Farida, 2009). Stress bersifat konstan

dan terus menerus mempengaruhi kerja kelenjar adrenal dan tiroid dalam memproduksi

hormon adrenalin, tiroksin, dan kortisol. Sebagai hormon utama stress akan naik jumlahnya

dan berpengaruh secara signifikan pada sistem homeostatis. Adrenalin yang bekerja secara

sinergis dengan sistem saraf simpatis berpengaruh terhadap kenaikan denyut jantung, dan

tekanan darah. Tiroksin selain meningkatkan Basal Metabolisme Rate (BMR), juga

menaikkan denyut jantung dan frekuensi nafas, peningkatan denyut jantung inilah yang akan

memperberat aterosklerosis yang dapat memicu terjadinya stroke ( Handayani, 2012).

Stress dapat merangsang pelepasan hormone adrenalin dan memacu jantung untuk

berdetak lebih cepat dan lebih kuat, sehingga tekanan darah akan meningkat. Beberapa

peneliti menyebutkan adanya hubungan risiko penyakit jantung coroner dan stress dalam

kehidupan seseorang. Upaya menangani stress dapat memengaruhi hal lainnya, termasuk

risiko hipertensi, penyakit jantung dan stroke (American Heart Association, 2013). Stroke

terjadi karena dipicu oleh beberapa factor risiko, jika semakin banyak faktor risiko yang

dimiliki oleh penderita, maka semakin tinggi pula kemungkinan terjadinya stroke (Makmur,

5

2002). Hasil studi dari berbagai penelitian lain menunjukkan bahwa stres merupakan salah

satu faktor utama pemicu hipertensi, yang merupakan faktor terbesar penyebab terjadinya

serangan stroke (Herke, 2006).

1. DEFINISI STROKE

Stroke atau cerebrovascular disease menurut World Health Organization (WHO)

adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal

atau global karena adanya sumbatan atau pecahnya pembuluh darah di otak dengan

gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih. Klasifikasi penyakit

stroke terdiri dari beberapa kategori, diantaranya:

a. Berdasarkan patofisiologinya stroke dibagi dalam 2 tipe yaitu:

1) Stroke Non-hemmorrhagic

Stroke non-hemmorrhagic disebut juga stroke iskemik atau infark

disebabkan oleh penyumbatan dalam arteri yang menuju ke otak yang

sebelumnya sudah mengalami proses aterosklerosis. Dapat terjadi karena

emboli yang lepas dari sumbernya, biasanya berasal dari jantung atau

pembuluh arteri otak baik intrakranial maupun ekstrakranial atau

trombolitik/arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang berangsur-

angsur menyempit dan akhirnya tersumbat. Berdasarkan kelainan patologis

stroke iskemik terdiri dari tiga macam yaitu:

a) Stroke emboli serebri

b) Stroke akibat trombosis serebri, terbagi menjadi 2 subtipe :

Trombosis pada arteri besar (meliputi arteri karotis, serebri media, dan

basilaris)

Trombosis pada arteri kecil yang masuk ke dalam korteks serebri

(misalnya arteri lentikulostriata, basilaris penetran, medularis) yang

menyebabkan stroke trombosis tipe lakuner

Stroke hipoperfusi.

2) Stroke Hemorrhagic

Stroke hemorrhagic merupakan kerusakan dari pembuluh darah di otak,

perdarahan dapat disebabkan lamanya tekanan darah tinggi dan aneurisma

6

otak. Berdasarkan kelainan patologis stroke hemorrhagic terdiri dari dua

macam, yaitu:

a) Intraserebral

b) Ekstraserebral (subarachnoid)

b. Berdasarkan waktu terjadinya :

1) Transient Ischemic Attack (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang

timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai kurang 24

jam.

2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke : perjalanan stroke berlangsung

perlahan meskipun akut. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya terus

bertambah berat.

4) Completed stroke / serangan stroke iskemik irreversible : gangguan

neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Kondisi

stroke di mana defisit neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan

kemudiannya dapat membaik/menetap.

c. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler :

1) Sistem karotis

a) Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

b) Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

c) Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks

d) Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2) Sistem vertebrobasiler

a) Motorik : hemiparese alternans, disartria

b) Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia

c) Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

7

d. Berdasarkan gejala klinisnya, yaitu :

1) Stroke hemmorrhagic :

a) Penurunan kesadaran (tidak selalu)

b) Rata-rata usia lebih muda

c) Terdapat hipertensi

d) Terjadi dalam keadaan aktif

e) Didahului nyeri kepala

2) Stroke non-hemmorrhagic:

a) Penurunan kesadaran (jarang)

b) Rata-rata usia lebih tua

c) Terjadi dalam keadaan istirahat

d) Teradapat dislipidemia (LDL tinggi), DM, disaritmia jantung

e) Nyeri kepala

Gambar 1: Stroke hemoragik (kiri) dan stroke iskemik (kanan)

8

Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis

pada tabel di bawah ini :

Tabel 1. Perbedaan anamnesa antara perdarahan dan infark

ANAMNESA PERDARAHAN EMBOLI TROMBOSIS

Gejala terjadi Akut Akut Subakut

Waktu Aktif Aktif Bangun pagi

Peringatan (TIA) - + +

Nyeri kepala + - -

Muntah + - -

Kejang + - -

Diabetes Mellitus - + +

Gangguan katup - + -

Tabel 2. Perbedaan klinis stroke hemorraghic dengan stroke non-hemorraghic (infark)

KLINIS PERDARAHAN EMBOLI TROMBOSIS

Glasgow Coma

ScaleRendah Sedikit Sedikit

Hemi Plegi Parese Parese

Kaku kuduk + - -

Deviation

conjugree+ - -

Gangguan N. III,

IV, VI+ - -

Bradikardi + - hari ke-4

Papil edema + - -

9

2. FAKTOR RISIKO STROKE

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi atau dikendalikan:

a. Usia tua

b. Jenis kelamin

c. Ras

d. Genetik

e. Riwayat stroke

f. Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak di

mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau remaja).

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi atau dikendalikan:

a. Hipertensi

b. Diabetes mellitus

c. Hiperlipidemia

d. Obesitas

e. Hiperurisemia

f. Stress

g. Merokok

h. Alkohol

i. Pola hidup tidak sehat

3. SKORING STROKE

Penentuan terapi stroke saat ini berdasarkan jenis patologi stroke iskemik atau

perdarahan. Diagnosis gold standard dengan menggunakan CT scan atau MRI. Terdapat

beberapa sistem skoring yang dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis

baik stroke hemoragik maupun stroke non hemoragik. Skor yang dapat digunakan yaitu

Siriraj Score dan Gadjah Mada score.

10

Tabel 3. Siriraj Stroke Skore (SSS) dan aplikasi pada kasus

Gejala/tanda Penilaian Indeks Skor

1 Kesadaran (0) kompos mentis

(1)Mengantuk

(2)Semi

koma/koma

X 2.5 0

2 Muntah (0)Tidak

(1)Ya

X 2 0

3 Nyeri Kepala (0)Tidak

(1)Ya

X2 0

4 Tekanan darah Diastolik X 10% 11

5 Ateroma

a. DM

b. Angina pectoris

c. Klaudikasio

terminten

(0) Tidak

(1) Ya

X (-3) -3

6 Konstante -12

HASIL SSS -4

Rumus skor siriraj : (2.5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x pusing) + (0.1 x

tekanan darah diastolik) - (3 x atheroma markers) - 12.

Pada pasien ini didapatkan skor = -7 (stroke non hemoragik)

*Catatan : SSS>1 : Stroke Hemoragik SSS<-1 : Stroke non hemoragik

11

Algoritma Skor Gadjah Mada

Skor Gadjah Mada dapat digunakan sebagai diagnosis pengganti dalam menentukan

jenis patologi stroke dengan parameter penurunan kesadaran, nyeri kepala, dan refleks

babinski. Pada pasien ini tidak didapatkan penurunan kesadaran, nyeri kepala, dan

refleks babinski sehingga menurut Algoritma Skor Gadjah Mada pada pasien ini

didiagnosis stroke non-hemorraghic.

L. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 26 januari 2018

a. Status generalis :

a. Keadaan umum : Tampak sakit sedang

b. Kesadaran : compos mentis/ GCS = E4M6V5= 15

c. TD : 150/80 mmHg

d. Nadi : 86 x/menit,reguler

e. Pernapasan : 20 x/menit

f. Suhu : 36,4oC

g. SpO2 : 99 %

12

h. Kepala : normosefali, tidak ada kelainan

i. Mata : OS : pupil bulat, ø 3mm, refleks cahaya langsung (+),

Reflek kornea (+), Ptosis (-), Eksoftalmus (-)

OD : pupil bulat, ø 3mm, refleks cahaya langsung (+),

Reflek kornea (+), Ptosis (-), Eksoftalmus (-)

j. THT : rhinorea (-), otorhea (-)

k. Mulut : Mukosa tidak tampak hiperemis

l. Leher : Pembesaran KGB (-), tiroid tidak teraba membesar, trachea

ditengah, jejas atau benjolan di leher (-)

m. Thoraks : Cor :

1) Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

2) Palpasi : kuat angkat, ictus cordis teraba 2 cm medial di ICS 5 linea

midclavikula sinistra,

3) Perkusi :

Kanan jantung : ICS IV linea sternalis dextra

Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra

Kiri jantung : ICS V, 2cm medial linea midclavicula sinistra

4) Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)

n. Pulmo :

Depan DextraI:Simetris, retraksi dinding dada (-)

Pal :vocal fremitus kanan = kiriPer: sonorAus: suara dasar vesikuler, suara tambahan : wheezing (-), ronki (-)

SinistraI:Simetris, retraksi dinding dada (-)

Pal :vocal fremitus kanan = kiriPer: SonorAus: suara dasar vesikuler, suara tambahan : wheezing(-),ronki(-)

Belakang DextraI:Simetris, retraksi dinding dada (-)

Pal :vocal fremitus kanan = kiriPer: sonorAus: suara dasar vesikuler, suara tambahan : wheezing (-), ronki (-)

SinistraI:Simetris, retraksi dinding dada (-)

Pal :vocal fremitus kanan = kiriPer: SonorAus: suara dasar vesikuler, suara tambahan : wheezing(-),ronki(-)

13

o. Abdomen : datar, timpani, BU (+) normal, hepar & lien tidak teraba, nyeri

tekan epigastrik (-)

p. Kelamin : tidak dilakukan pemeriksaan

q. Ekstremitas : Akral hangat (+/+), CRT < 2 detik, edema (-/-)

b. Status PsikiatrkusTingkah Laku : Normoaktif

Perasaan Hati : Normotimik

Orientasi : Baik

Kecerdasan : Normal

Daya Ingat : Normal

c. Status Neurologis

a. Sikap Tubuh : Lurus dan simetris

b. Gerakan Abnormal : Tidak ada

c. Cara berjalan : Tidak bisa dinilai

d. Ekstermitas : Lateralisasi Dekstra

e. Nervus Kranialis

N. I (OLFAKTORIUS) Lubang hidung

Kanan

Lubang hidung

Kiri

Daya Pembau Normal Normal

N. II (OPTIKUS) Mata Kanan Mata Kiri

Daya Penglihatan Normal Normal

Pengenalan Warna Normal Normal

Lapang pandang Normal Normal

Perdarahan Arteri/Vena Tidak dilakukan

pemeriksaan

Tidak dilakukan

pemeriksaan

Fundus Okuli Tidak dilakukan

pemeriksaan

Tidak dilakukan

pemeriksaan

Papil Tidak dilakukan Tidak dilakukan

14

pemeriksaan pemeriksaan

Retina Tidak dilakukan

pemeriksaan

Tidak dilakukan

pemeriksaan

N.III

(OKULOMOTORIS)

Mata Kanan Mata Kiri

Ptosis - -

Gerak Mata Ke Atas + +

Gerak Mata Ke Bawah + +

Gerak Mata Ke Media + +

Ukuran Pupil 3mm 3mm

Bentuk Pupil Isokor Isokor

Reflek Cahaya

Langsung

+ +

Reflek Cahaya

Konsesuil

+ +

Reflek Akomodasi + +

Strabismus Divergen - -

Diplopia - -

N.IV

(TROKHLEARIS)

Mata Kanan Mata Kiri

Gerak Mata Lateral

Bawah

+ +

Strabismus Konvergen - -

Diplopia - -

N. V (TRIGEMINUS) Kanan Kiri

Mengigit Normal Normal

Membuka Mulut Normal Normal

Sensibilitas Muka Atas Normal Normal

Sensibilitas Muka Normal Normal

15

Tengah

Sensibilitas Muka

Bawah

Normal Normal

Reflek Kornea + +

N. VI (ABDUSEN) Mata Kanan Mata Kiri

Gerak Mata Lateral Normal Normal

Starbismus Konvergen - -

Diplopia - -

N. VII (FASIALIS) Kanan Kiri

Kerutan Kulit Dahi Normal Normal

Kedipan Mata Dbn Dbn

Lipatan Nasolabial Asimetri Deviasi kekiri

Sudut Mulut Asimetris Deviasi kekiri

Mengerutkan Dahi Normal Normal

Mengangkat Alis Normal Normal

Menutup Mata + +

Meringis Normal Normal

Tik Fasial - -

Lakrimasi - -

Daya Kecap 2/3 Depan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. VIII (AKUSTIKUS) Kanan Kiri

Mendengar Suara

Berbisik

Normal Normal

Mendengar Detik Arloji Normal Normal

Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes Schwabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan

16

N.IX

(GLOSSOFARINGEUS)

Keterangan

Arkus Faring Simetris

Daya Kecap 1/3 Belakang Tidak dinilai

Reflek Muntah (+)

Sengau (-)

Tersedak (-)

N. X (VAGUS) keterangan

Arkus faring Simetris

Reflek muntah (+)

Bersuara Pelo

Menelan Normal

N. XI (AKSESORIUS) Keterangan

Memalingkan Kepala Normal

Sikap Bahu Normal

Mengangkat Bahu Tidak dapat dinilai

Trofi Otot Bahu Eutrofi

N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan

Sikap lidah Deviasi ke kiri

Artikulasi Disartria

Tremor lidah (-)

Menjulurkan lidah Deviasi ke kanan

Trofi otot lidah (-)

Fasikulasi lidah (-)

f. Fungsi Motorik

17

Kanan Kiri

Gerakan Terbatas Bebas

Kekuatan 4 5

Tonus + +

Refleks Fisiologis

Refleks Biceps + +

Refleks Triceps + +

Refleks ulna dan radialis + +

Refleks Patella + +

Refleks Achilles + +

Refleks Patologis

Babinski - -

Chaddock - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Mendel Bachterew - -

Rosollimo - -

Gonda - -

Hofman Trommer - -

g. Fungsi Sensorik

Kanan Kiri

Eksteroseptif Terasa Terasa

Rasa nyeri Terasa Terasa

Rasa raba Terasa Terasa

Rasa suhu Terasa Terasa

Propioseptif Terasa Terasa

Rasa gerak dan sikap Terasa Terasa

Rasa getar Terasa Terasa

18

Diskriminatif Terasa Terasa

Rasa gramestesia Terasa Terasa

Rasa barognosia Terasa Terasa

Rasa topognosia Terasa Terasa

h. Pemeriksaan Rangsang meningeal

Kaku kuduk -

Kernig sign -

Pemeriksaan Brudzinski :

Brudzinski I -

Brudzinski II -

Brudzinski III -

Brudzinski IV -

i. Pemeriksaan Fungsi luhur dan Vegetatif

Fungsi luhur : baik

Fungsi Vegetatif : BAK lancar dengan pispot dibantu keluarga. Selama perawatan

belum BAB.

M. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

DARAH RUTIN

Hemoglobin 13.5 13.2 – 17.3 gr/dl

Leukosit

Limfosit

Monosit

Granulosit

Limfosit %

Monosit %

Granulosit %

11.600 H 3.800 – 10.600/ul

1,2

0,8

9,6 H

10,3 L

5,7

83 H

1.0 – 4.5 x 103/ mikro

0.2 – 1.0 x 103/ mikro

2-4 x 103/ mikro

25 - 40 %

2-8%

50-80 %

Eritrosit 4.0 L 4.4 – 5.9 juta

19

Hematokrit 25.4 40-52 %

Trombosit 155.000 150.000 – 400.000/ul

MCV 84,7 82 - 96 fl

MCH 29,7 27 - 32 pg

MCHC 35,0 32 - 37 g/dl

PCT 0.268 0.2-0.6 %

HbsAg Non reaktif Non reaktif

Glukosa Puasa 306 H 74-106 mg/dl

SGOT 21 0-60

SGPT 13 0-50

Ureum 80.8 H 10-50

Kreatinin 2.15 H 0.62-1.1

Natrium 132 L 136-146

Kalium 4.6 3.5-5.1

Chlorida 100 98-106

2. ECG

20

Gambaran :

a. HR : 300 : 3 = 100

b. Irama sinus : sinus takikardi

c. Axis : lead I (+) dan AVF (+) : normal

d. Gelombang P : Tinggi : 1x 0,04 : 0,04 (N)

Lebar : 2 x 0,04 : 0,008 (N)

e. Gelombang QRS : lebar : 3 x 0,04 : 0,12 (N)

f. Interval PR : 4 x 0,04 : 0,16 (N)

g. Interval QT : 5 x 0,04 : 0,20 (N)

h. Segmen ST : lebar : 2,5 x 0,04 : 0,1 (N)

21

3. Ct Scan kepala tanpa kontras (30-12-2017)

Tampak lesi hypodens di daerah capsula eksterna Sn dengan HU : 21,6

Tak tampak masa pada parenkhim otak

Fissura sylvii Dx/Sn dan falk Cerebri sempit

Tak tampak kalsifikasi ganglion basalis Dx/Sn

Tak tampak midline schiffting

Ventrikel lateralis Dx/Sn Cornu anterior, posterior, 3 dan 4 dbn

Sulcus t dan gyrus dbn

Pons dan cerebelum dbn

Kesan:

Gambaran SNH di daerah Capsula Eksterna Sn

22

4. MRI Kepala tanpa kontras 13 januari 2018

23

Tampak multiple lesi bentuk relatif bulat tegas tepi sebagian irreguler pada

centrum semiovale kanan kiri, korona radiata kanan, kiri, periventrikel kanan

kiri dan pons paramedian kiri yang pada T1W1 tampak isointens, T2W1 dan

T2FLAIR tampak hiperintens

Sulcus corticalis dan fissura sylvii kanan kiri normal

Differensiasi white grey matter normal

Ventrikel lateral kanan kiri normal

Tak tampak midline shiftining

Pons dan cerebelum tmpak normal

Sella tursica normal

Tak tampak penebalan mukosa sinus paranasal

Struktur arteri cerebri media segmen M2, M3 dan M4 kanan tak tervisualisasi

24

Kesan :

infark pada centrum semiovale kanan kiri, corona radiata kanan kiri dan

pons paramedian kiri

gambaran demielinasi

tak tampak tanda peningkatan intrakranial

N. DIAGNOSA AKHIR

Diagnosa klinik : Kelemahan anggota gerak kanan, paresa N.VII dan N.XII

Diagnosis topik : Capsula eksterna Sn

Diagnosis etiologi : Stroke non Hemoragic rekuren

Diagnosis tambahan: DM, HT, post nefrolitiasis

DISKUSI IIPada pemeriksaan fisik didapatkan GCS 15. Tekanan darah pasien 150/ 80 mmHg,

masuk pada kategori hipertensi. nadi 86x/ menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup,

pernafasan 20x/ menit, suhu 36,4oC secara aksiler. Pada pemeriksaan generalisata tidak

didapatkan kelainan. Hasil pemeriksaan neurologis saraf kranialis didapatkan sudut bibir

perot ke arah kiri, hal ini menunjukan terdapat paresa N.VII. Ditemukan lidah saat

dijulurkan deviasi ke arah kanan, hal ini menunjukam terdapat paresa N.XII.

Pada pemeriksaan fungsi motorik didapatkan adanya keterbatasan gerak dan

kelemahan anggota gerak kanan. Hal ini di sebabkan adanya lesi pada korteks motoric

yang mengatur pergerakan otot. Selanjutnya tidak ditemukan adanya kelainan sensoris

seperti berkurangnya kepekaan terhadap rangsang yang diberikan. Hal ini kemungkinan

korteks somatosensoris tidak ikut terlibat dalam proses infark.

Pada pemeriksaan pernunjang laboratorium didapatkan leukosit dan gula darah puasa

meningkat, ureum keratin juga meningkat sedangkan limfosit, eritrosit dan natrium

menurun. CT Scan didapatkan lesi hypodens di daerah capsula eksterna Sn dengan HU :

21,6. Kesan gambaran SNH di Capsula eksterna Sn.

1. STROKE INFARK

25

a. Definisi

Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh darah

servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti

aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan gejala

serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau

lebih.

b. Etiologi Stroke Iskemik

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh

emboli ekstrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik

juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap

proses yang mengganggu aliran darah menuju ke otak akan menyebabkan timbulnya

kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.

1. Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis akan tetapi

dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.

a) Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis, dapat berasal

dari “plaque atherosclerotic” yang berulserasi atau dari trombus yang

melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.

b) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada :

Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan

dengan bagian kiri atrium atau ventrikel

Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan

gangguan pada katup mitralis

Fibrilasi atrium

Infarksio kordis akut

Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endokardial, jantung

miksomatosus sistemik

c) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai :

Emboli septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis

Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru

26

Embolisasi lemak dan udara atau gas

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right

sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli

kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis,

katup buatan, trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi,

kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3%

stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85% diantaranya terjadi

pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.

2. Trombosis

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar

(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus

Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering

adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari

arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya

turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus

aterosklerosis atau ulserasi plak, dan perlengketan platelet.

Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia, anemia sickle cell,

defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan

vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang

menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke

trombotik (contoh: trauma, diseksi aorta torasik, arteritis).4-7

c. Patofisiologi

Stroke iskemik adalah tanda klinis gangguan fungsi atau kerusakan jaringan otak

sebagai akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak, sehingga mengganggu

pemenuhan kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak. Aliran darah otak orang

dewasa pada kondisi normal adalah 50 – 60 ml/100 gram otak/menit. Berat otak

normal rata-rata orang dewasa adalah 1300-1400 gram (± 2% dari berat badan orang

dewasa). Sehingga dapat disimpulkan jumlah aliran darah otak orang dewasa adalah

± 800 ml/menit atau 20% dari seluruh curah jantung harus beredar ke otak setiap

menitnya. Pada keadaan demikian, kecepatan otak untuk memetabolisme oksigen ±

3,5 ml/100 gr otak/menit. Bila aliran darah otak turun menjadi 20 – 25 ml/100 gr

27

otak/menit akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi oksigen ke jaringan

otak sehingga fungsi-fungsi sel saraf dapat dipertahankan. Glukosa merupakan

sumber energi yang dibutuhkan oleh otak, oksidasinya akan menghasilkan

karbondioksida (CO2) dan air (H2O). Secara fisiologis 90% glukosa mengalami

metabolisme oksidatif secara lengkap, hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat

dan asam laktat melalui metabolisme anaerob. Energi yang dihasilkan oleh

metabolisme aerob melalui siklus Kreb adalah 38 mol Adenosin Trifosfat (ATP)/mol

glukosa, sedangkan pada glikolisis anaerob hanya dihasilkan 2 mol ATP/mol

glukosa. Adapun energi yang dibutuhkan oleh neuron- neuron otak ini digunakan

untuk keperluan :

a. Menjalankan fungsi-fungsi otak dalam sintesis, penyimpanan, transport dan

pelepasan neurotransmiter, serta mempertahankan respon elektrik.

b. Mempertahankan integritas sel membran dan konsentrasi ion di dalam/di luar sel

serta membuang produk toksis siklus biokimiawi molekuler.

Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan patofisiologi

permeabilitas sawar darah otak (terutama di daerah yang mengalami trauma,

kegagalan energi, hilangnya homeostatis ion sel, asidosis, peningkatan kalsium

intraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas radikal bebas), juga menyebabkan

kerusakan neuronal yang mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang ekstraseluler,

sehingga kadar kalsium intraseluler akan meningkat melalui transpor glutamat, dan

akan menyebabkan ketidakseimbangan ion natrium yang menembus membran.

Glutamat merupakan eksitator utama asam amino di otak, bekerja melalui aktivitas

reseptor ionotropiknya. Reseptor-reseptor tersebut dapat dibedakan melalui sifat

farmakologi dan elektrofisiologinya : -amino-3-hidroksi-5-metil-4-isosaksol-

propionic acid (AMPA), asam kainat, dan N-metil-D-aspartat (NMDA). Aktivasi

reseptor-reseptor tersebut akan menyebabkan terjadinya eksitasi neuronal dan

depolarisasi. Glutamat yang menstimulasi reseptor NMDA akan mengaktifkan Nitric

Oxide Syntase (NOS). Sedangkan glutamat yang mengaktifkan reseptor AMPA akan

memproduksi superoksida.

28

Gambar 2: Patofisiologi stroke sehingga meningkatkan tekanan intracranial

d. Manifestasi Klinis Stroke

Gejala dan tanda stroke iskemik dapat berupa gangguan motorik, sensorik,

otonom, kognitif sesuai daerah pendarahan arteri yang mengalami penyumbatan.

Klasifikasi menurut The Oxfordshire Community Stroke Classification (atau

klasifikasi Bamford) mengelompokkan stroke iskemik dalam 4 kategori. Dari

kategori tersebut dapat diketahui volume infark (ukuran stroke), daerah teritorial

vaskuler yang mungkin terlibat dan mekanisme yang mendasarinya, serta

kemungkinan prognosis.

29

Tabel 4. Sindroma stroke

Sindroma TACS PACS LACS PACS15% 35% 25% 25%

Gambaran 1. Defisit 1. 2/3 gambaran 1. Defisit 1. Paresis sarafKlinis motoris/sensoris TACS motoris/ kranial dengan

meliputi 2/3 2. Disfungsi Sensoris defisit motorik/wajah, korteks saja meliputi 2/3 sensorikekstremitas atas 3. Defisit wajah, kontralateraldan bawah motoris/ Ekstremitas 2. Defisit

2. Disfungsi sensoris lebih atas dan motoris/sensoriskorteks (afasia, Terbatas Bawah bilateralapraksia,neglek) Daripada 2. Hemiparesis 3. Defisit lapang

3. Hemianopia LACS ataksik tanpa pandang terisolasiHemianopia 4. Gangguan gerakAtau mata terkonjugasi

3. disfungsi 5. GangguanKorteks serebeler tanpa

Deficitmotoris/sensorisipsilateral

Mekanisme Emboli 70-80% Emboli 70-80% Gangguan Trombosis in-situpembuluh darah 80%Kecil Emboli 20%

Prognosis 60% meninggal 15% meninggal 10% meninggal 20% meninggal(dalam 1 (40% dalam (5% dalam 30 (5% dalam 30 (<10% dalam 30tahun) 30hari) hari) hari) hari)

35% dependen 30% dependen 30% dependen 20% dependen<5% independen 55% independen 60% independen 60% independen

Keterangan :TACS: Total Anterior Circulation Syndromes LACS: Lacunar Syndromes PACS: Partial Anterior Circulation Syndromes POCS: Posterior Circulation Syndromes

Gejala defisit neurologik yang timbul tergantung pada daerah pembuluh darah

yang terkena. Terdapat beberapa sindroma sesuai dengan arteri yang terkena.

1) Sistem Pembuluh Darah Karotis

a) Sindroma arteri serebri media:

Hemiparese kontralateral. Kadang-kadang hanya mengenai otot wajah dan

lengan, tungkai tidak terkena atau lebih ringan

Hemihipestesia kontralateral

Afasia motorik, sensorik atau global bila mengenai hemisfer dominan

30

Gangguan penglihatan pada 1 mata (amaurosis fugaks) atau pada 2 belahan

mata (hemianopsia homonim)

Bila mengenai daerah subkortikal, gejala hanya gangguan motorik murni

b) Sindroma arteri serebri anterior

Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal

dapat terkena

Inkontinensia urin

Grasp refleks (+)

Apraksia dan gangguan kognitif lainnya.

2) Sistem Pembuluh Darah Vertebrobasiler

a) Sindroma arteri serebri posterior

Gangguan penglihatan pada satu atau dua mata berupa sukar mengenal objek,

wajah, warna, simbol

Hemihipestesia, kadang-kadang disestesia atau nyeri spontan

b) Sindroma arteri vertebrobasiler

Hemiparese kontralateral

Kelumpuhan saraf otak ipsilateral

c) Gangguan fungsi serebellum (ataksia, hipotoni, vertigo, nistagmus, muntah)

Hemihipestesia

Tabel . Gambaran CT Scan stroke infark dan stroke hemoragik

Jenis Stroke Interval antara onset dan pemeriksaan CT Scan

Temuan pada CT Scan

Infark < 24 jam

24-48 jam

3-5 hari

- Efek masa dengan pendataran girus yang

ringan atau penurunan ringan densitas

substansia alba dan substansia grisea

- Didapatkan area hipoden (hitam ringan sampai

berat)

- Terlihat batas area hipoden yang menunjukkan

adanya cytotoxic edema dan mungkin

didapatkannya efek massa

- Daerah hipoden lebih homogen dengan batas

31

6-13 hari

14-21 hari

> 21 hari

yang tegas dan didapatkan penyangatan pada

pemberian kontras

- Didapatkan fogging effect (daerah infark

menjadi isoden seperti daerah sekelilingnya

tetapi dengan pemberian kontras didapatkan

penyangatan).

- Area hipodens lebih mengecil dengan batas

yang jelas dan mungkin pelebaran ventrikel

ipsilateral.

Hemoragik 7-10 hari pertama

11 hari – 2 bulan

> 2 bulan

- Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi

oleh area hipodens (edema)

- Menjadi hipodens dengan penyangatan

disekelilingnya (peripheral ring enhancement)

merupakan deposisi hemosiderin dan

pembesaran homolateral ventrikel

- Daerah isodens (hematoma yang besar dengan

defect hipodens)

Tabel . Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Tipe stroke infark / hemoragikMRI Signal Characteristic

T 1 weighted image T 2 weighted image

Stroke infark hipointens (hitam) hiperintens (putih)

Stroke hemoragik (hari antara onset dan

pemeriksaan MRI)

1-3 (akut), deoxyhemoglobine

3-7 intracellular methemoglobin

7-14 free methemoglobine

> 21 (kronis) hemosiderin

Isointens Hipointens

Hiperintens Isointens

Hiperintens Hiperintens

Hiperintens Sangat hipointens

32

O. TERAPI

Pada penderita ini diberikan terapi :

Medikamentosa :

IVFD RL 20 tpm

Inj. Citicolin 2x 500 mg

Inj. Meticobalamin 1 x 1 amp

p/o Cilostazol 1x1

p/o Candesartan 1 x 8 mg

Rehabilitasi medik : Fisioterapi

Edukasi :

- Mengendalikan faktor resiko.

- Minum obat dan kontrol ke dokter secara teratur.

- Menjalani fisioterapi secara rutin sesuai jadwal.

- Edukasi keluarga.

Monitoring :

- Keadaan umum

- GCS

- Tanda vital

- Defisit neurologis

- Pemeriksaan penunjang

P. Prognosis

1. Death : Dubia

2. Disease : Dubia

3. Dissability : Dubia

4. Discomfort : Dubia

5. Dissatisfaction : Dubia

6. Distutition : Dubia

33

Diskusi III

Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan

sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui potensiasi dari

produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk meningkatkan kemampuan

kognitif, Citicoline diharapkan mampu membantu rehabilitasi memori pada pasien dengan luka

pada kepala dengan cara membantu dalam pemulihan darah ke otak. Studi klinis menunjukkan

peningkatan kemampuan kognitif dan motorik yang lebih baik pada pasien yang terluka di

kepala dan mendapatkanciticoline. Citicoline juga meningkatkan pemulihan ingatan pada pasien

yang mengalami gegar otak.

Meticobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai koenzim dalam proses

pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini berguna dalam pembentukan DNA, serta

pemeliharaan fungsi saraf. Metilkobalamin berperan pada neuron susunan saraf melalui aksinya

terhadap reseptor NMDA dengan perantaraan S-adenosilmethione (SAM) dalam mencegah

apoptosis akibat glutamate-induced neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan

peranan metilkobalamin pada terapi stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer, Parkinson,

termasuk juga dapat dipakai untuk melindungi otak dari kerusakan pada kondisi hipoglikemia

dan status epileptikus (Meliala & Barus,  2008).

Cilostazol adalah sebuah inhibitor phosphodiesterase tipe 3. Cilostazol bekerja dengan cara

memperlebar arteri yang menyuplai darah ke kaki. Obat ini juga mengurangi kemampuan

platelet (partikel dalam darah yang menyebabkan penggumpalan darah) untuk melekat.

Indikasi: Untuk mengobati gejala claudication intermiten (nyeri, kram, mati rasa, kelemahan di

kaki, pinggul, paha, atau bokong).

Candesartan adalah obat anti hipertensi yang berfungsi menurunkan tekanan darah, sehingga

menurunkan resiko kerusakan pembuluh darah, stroke, serangan jantung, dan masalah pada

ginjal. Obat dari jenis penghambat reseptor angiotensin II ini bekerja dengan cara merelaksasi

pembuluh darah sehingga darah dapat dialirkan dengan lebih mudah. Selain itu, obat ini juga

dapat digunakan untuk mengobati gagal jantung.

34

FOLLOW UP

24/01/2018 25/01/2018 26/01/2018

S Anggota gerak kanan lemah,

bicara pelo

Anggota gerak kanan lemah,

bicara pelo

Anggota gerak kanan lemah

<<, bicara pelo

O KU : compos mentis,

GCS E4M6V5

S : 36,8o C, N: 80x/mnt

RR: 20x/mnt

TD : 150/90 mmHg

Pupil:Isokor,

Motorik 4 / 5

KU : compos mentis,

GCS E4M6V5

S : 36,5o C, N: 81x/mnt

RR: 20x/mnt

TD : 140/90 mmHg

Pupil:Isokor,

Motorik 4 / 5

KU : compos mentis,

GCS E4M6V5

S : 36o C, N: x/mnt

RR: 20x/mnt

TD : 150/80 mmHg

Pupil:Isokor,

Motorik 4 / 5

A Stroke infark dd stroke III

rekuren

Stroke infark dd stroke IV

rekuren

Stroke infark dd stroke V

rekuren

P IVFD RL 20 tpm

Inj. Citicolin 2x 500 mg

Inj. Meticobalamin 1 x 1

amp

p/o Cilostazol 1x1

p/o Candesartan 1 x 8 mg

IVFD RL 20 tpm

Inj. Citicolin 2x 500 mg

Inj. Meticobalamin 1 x 1

amp

p/o Cilostazol 1x1

p/o Candesartan 1 x 8 mg

IVFD RL 20 tpm

Inj. Citicolin 2x 500 mg

Inj. Meticobalamin 1 x 1

amp

p/o Cilostazol 1x1

p/o Candesartan 1 x 8

mg

.

DAFTAR PUSTAKA

35

1. Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.

2. Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

3. Hankey J.2002. Your Question answered Stroke. Australia : Harcourt Publisher Limited, p: 2

4. Tanto, Chris. et. all. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius. jilid 2. 2014. hal : 975-80.

5. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional communications inc New York, 2002

6. Price S, Wilson L. 2013. Patofisiologi Volume 2. Jakart: EGC.

36