Urinary Systems

7/25/2019 Urinary Systems

1/141

Urinary System

Nurul Hidayah, S.Farm., M.Si., Apt.


2/141

Sistem Urinasi merupakan kelompok organ yangberperan dalam menfiltrasi dan mengeksresikankelebihan cairan dan senyawa lainnya dari aliran

darah dalam bentuk urin. Organ urinasi mencakup: ginjal, ureter, kandung

kemih, dan uretra.

Ginjal merupakan organ utama homoestasis,

karena menjaga keseimbangan asam basa dankeseimbangan garam air di dalam darah.


3/141

Proses pembentukan urinmembantu

menjaga komposisi, volume, dan pH cairan

darah dan jaringan dengan menghilangkan

senyawa2 yang mengganggu keseimbangan

dan konsistensi cairan ekstraseluler.


4/141


5/141


6/141

Fungsi Ginjal

Regulasi volumedarah

Regulasi elektrolitdarah

Regulasikeseimbangan

asam basa (H+ danHCO3-)

Regulasi semua

cairan jaringan


7/141


8/141


9/141

Anatomi

Ginjal terletak di bagian atas rongga abdominal, di belakang

peritoneum (retroperitoneal).

Ginjal ditempelin jaringan adiposa yang beraksi sebagai alas

dan selanjutnya ditutupi oleh jaringan fibrous yang disebut

dengan renal fascia yang menjaga ginjal agar selalu berada

pada tempatnya.

Masing2 ginjal mempunyai lekukan yang disebut hilus pada

sisi medial.

Ureter membawa urin dari ginjal ke kandung kemih.


10/141


11/141


12/141

Korteks renal

Medulla renal

Renal pelvis

Struktur Internal Ginjal


13/141

1. Korteks renal: renalkospuskel, tubulus konvulas.

2. Medulla renal: loop henledan tubulus pengumpul.Tersusun atas piramid renal.

3. Pelvis renal: bentuk sepertirongga. Corong pada renalpelvis disebut calyces (calyx),menutupi (melingkungi) renalpiramid.

Urin mengalir dari renal piramidmenuju calyces kemudian ke renal

pelvis untuk selanjutnya ke ureter.


14/141

Nefron

Struktur dan unit fungsional ginjal

Masing2 ginjal terdiri atas sekitar 1 jutanefron.

Di dalam nefron, terdapat pembuluh darah

Masing2 nefron mengandung 2 bagianuatama: renal korpuskel dan renal tubulus.


15/141

Renal Corpuscle

Mengandung glomerulus yang dikelilingi oleh kapsul Bowmans.Glomerulus adalah jaringan kapiler yang muncul dari afferen arteriolmenuju efferen arteriole.

Diameter efferent lebih kecil dibandingkan dengan affrent arteriolemembantu dalam menjaga tingginya tekanan darah di glomerulus.

Lapisan terdalam kapsul bowmanpodosit, berada pada permukaankapiler glomerulus.

Susunan podosit membentuk porimembuat semakin permeabel.

Lapisan terluar kapsul bowman tidak mempunyai poritidak permebel.

Ruang antara bagian dalam dan bagian luar lapisan kapsul bowmanmengandung filtrat renal, cairan yang dibentuk dari darah di dalamglomerulus dan akan menjadi urin.


16/141

Tubulus Renal

Merupakan kelanjutan dari kapsul bowman

Terdiri atas: tubulus proksimal konvulat (di dalamkorteks renal) dan loop henle di dalam medulla renal),

tubulus distal konvulat (di dalam korteks renal). Lapisan tubulus sangat kecil (mikrovili di dalam tubulus

convulated)Karakteristik anatomi yangmenyediakan pertukaran material yang efisien.

Semua bagian renal tubulus dikelilingi oleh kapilerperitubuler yang muncul dari efferent arteriole.

Kapiler peritubuler akan menerima material reabsobsioleh renal tubulus.


17/141


18/141


19/141


20/141


21/141

Pembentukan Urin

3 proses:

1. Filtrasi glomerulus di korpus renal

2. Reabsorpsi tubular di tubulus renal3. Sekresi tubulus di tubulus renal.


22/141


23/141

1. Filtrasi Glomerulus

Filtrasi: terjadi perlawanan tekanan darah terhadap plasma danmelarutkan senyawa2, dan protein2 kecil keluar dari glomerulusmenuju ke kapsul bowman.

Tekanan darah di dalam glomerulus vs kapiler lainnya relatif tinggi,sekitar 60 mmHg.

Tekanan dalam kapsul bowman sangat rendah, dan di dalamnyalapisan podosit sangat permeabel sekitar 20-25% darah masuk keglomerulus menjadi filtrat renal di dalam kapsul bowman.

Sel darah dan protein yang terlalu besar akan dikeluarkan dariglomerulus, sehingga tetap ada di dalam darah.

Filtrat renal banyak mengandung plasma darah, sedikit protein dantidak ada sel darah.


24/141

Glomerular filtration rate (GFR) adalah jumlah

filtrat yang terbentuk oleh ginjal di dalam 1

menit, dan rata2 sekitar 100-125 ml/menit.

Jika aliran darah meningkatGFR meningkat

Aliran darah menurun (hemorrhage parah)

GFR menurun.


25/141


26/141

Reabsorpsi Tubular

Terjadi dari tubulus renal sampai ke peritubuluarkapiler.

Dalam 24 jam, ginjal membentuk 150-180 filtrat, dan

output urin normal 1-2 L. Sekitar 99% filtrat direabsorpsi kembali ke darah di

dalam peritubuler kapiler. Hanya 1% filtrat masuk kerenal pelvis sebagai urin.

Reabsorpsi dan sekresi (sekitar 65%) Tubulus konvulsi dan tubulus pengumpul juga tempat

yang penting reabsorpsi air.


27/141


28/141


29/141

Mekanisme Reabsorpsi

Sel tubulus renal menggunakan ATP untuk mentransportasikan material2 yangberguna dari filtrat ke dalam darah.

Material2 berguna seperti glukosa, asam amino, vitamin, dan ion positif.

Senyawa2 ini mempunyai ambang untuk di reabsorpsi.

Transport aktif

Digunakan untuk reabsorpsi ion negatif.

Transport pasif

Reabsoprsi air mengikuti reabsorpsi mineral terutama ion Na.

Osmosis

Protein yang kecil terlalu besar untuk direbasorpsi melalui transpor aktif.

Senyawa ini akan direabsorpsi ke dalam sel membran tubulus proksimal konvulsiuntuk selanjutnya mengalami pinositosit.

Pinositosis


30/141


31/141


32/141

Contoh:

Keadaan normal tidak ditemukan di dalam urin. Jikakadar glukosa darah tinggi, tidak sebanding denganmolekul transporter di sel tubulus renalglukosa

akan ditemukan di dalam urin. Reabsorpsi Ca2+ ditingkatkan oleh hormon PTH.

Paratiroid mensekresikan PTH ketika kadar Ca di dalamdarah menurun. Reabsorpsi ion Ca di dalam ginjalmerupakan salah satu mekanisme peningkatan kadar

Ca agar kembali normal. Hormon aldosteron disekresikan oleh korteks adrenal,

meningkatkan reabsorpsi ion Na dan eksresi K.


33/141


34/141

Sekresi Tubular

Senyawa secara aktif disekresikan dari darah didalam kapiler peritubular menuju filtrat di dalam

tubulus renal. Produk sisa seperti ammonia dan beberapa

kreatinin dan produk metabolik obat disekresikanke dalam filtrat untuk dieliminasi di dalam urin.

Ion H mungkin disekresikan oleh sel tubulusuntuk menjaga keseimbanggan pH normal darah.


35/141


36/141


37/141


38/141

Ringkasan Pembentukan Urin

a. Ginjal membentuk urin dari plasma darah. Jumlahdarah yang mengalir ke ginjal menentukan outputurin.

b. Filtrasi glomerulus merupakan langkah pertama di

dalam pembentukan urin.c. Rebsorpsi tubulus: selektif.

d. Sekresi tubular: menjamin produk sisa sepertikreatinin atau kelebihan ion H dieksresikan.

e. Peranan hormon seperti aldosteron, ANP, dan ADH.f. Produk sisa yang tertinggal di dalam filtrat renaldieksresikan sebagai urin.


39/141

Ginjal-Keseimbangan Asam Basa

Ginjal: organ yang paling berperan dalam

menjaga keseimbangan pH darah dan cairan

jaringan.

Jika cairan tubuh terlalu asamginjal

mensekresikan lebih banyak ion H ke dalam

filtrat renalberubah menjadi HCO3 di

dalam darahmeningkatkan pH darahkembali normal.


40/141


41/141

Secara alami cairan tubuh menjadi cenderung asam. Sel tubulus renal mensekresikan ion H atau amonia di dalam pertukaran

ion Naselanjutnya mempengaruhi reabsorpsi ion lainnya.

H+ diperoleh dari reaksi CO2 + H2O (atau proses lainnya).

Kelompok amin (dari AA) + H+amonia.

Sel tubulus mensekresikan H+ dan amonia ke dalam renal filtrat, dan 2 ionNa direabsorpsi di dalam pertukaran.

Di dalam filtrat, H+ dan amoniaNH4 (radial amonium).

NH4+ bereaksi dengan ion ClNH4Cl yang disekresikan dei dalam urin.

Na+ kembali ke dalam darah melalui kapiler peritubuler dan diikuti HCO3.

2 H+ dieksresikan di dalam urin, 2 Na+ dan 2 ion HCO3 kembali ke darah

pH darah kembali normal.


42/141


43/141

Fungsi Ginjal Lainnya

Sekresi renin Produksi eritopoiten

Aktivasi vitamin D


44/141

Sekresi Renin BP menurunjuxtaglomerular di dalam dinding arteriole

afferent mensekresikan enzim renin.

Produk akhir renin adalah angiotensin II yang mengakibatkanvasokontriksi dan meningkatkan sekresi aldosteron.


45/141


46/141


47/141


48/141

Sekresi Eritopoiten Hormon ini disekresikan

ketika kadar O2 di darah

menurun (hipoksia). Eritropoiten

menstimulasi sumsumtulang untukmeningkatkan produksi

sel darah merah. Tanpa eritropoiten,

eritropoisis tidak dapatdiproses secara efisien,dan kadar Hb berada di

bawah 6-8 g/100 mlanemia.


49/141

Aktivasi vitamin D

Vitamin ini akan dikonversikan menjadi

calcitriol (D2) oleh ginjal.

D2 merupakan bentuk aktif dari vitamin D,

yang meningkatkan absorpsi Ca dan fosfat di

dalam usus halus.


50/141


51/141

Elimiansi Urin

Ureters, kandung kemih, dan uretra tidak

mempengaruhi komposisi urin, tetapi

berperan untuk periodik elimiansi urin.


52/141

Kandung kemih

Kandung tempat reservoir dari

akumulasi urin, dan kontarkasinya

untuk mengeliminasi urin.


53/141


54/141

URETHRA

membawa urin dari kandung ke eksterior.

Sfinkter uretral eksternal disusun oleh otot

skeletal dan bekerja di bawah kontrol(volunter).

Pada wanita uretra panjangnya 1-1.5 inchi

(2.5-4 cm) panjangnya dan anterior ke vagina.Pada pria 7-8 inchi (17-20 cm) panjangnya.


55/141


56/141

Refleks Urinasi

Urinasi dapat disebut juga dengan micturition atau voiding. Kandung dapat menahan sebanyak 800 ml urin atau lebih,

tapi refleksnya diaktivasi jauh sebelum jumlah maksimumterpenuhi.

Ketika mencapai 200-400 ml, peregangan ini cukup untukmenghasilkan impuls menuju ke spinal cord sacral.

Impuls motorik sepanjang parasimpatik menuju ke ototdetrusor mengakibatkan kontraksi. Pada waktu yang samasfinkter uretral internal relaksasi.

Jika sfinkter uretral eksternal relaksasi, urin mengalir keuretra dan kandung kemih dikosongkan.

Urinasi dapat dicegah secara sadar melalui kontraksisfinkter uretral eksternal.


57/141

Karaktersitik Urin

Fisik dan kimia Jumlah: Normal output urin 24 jam sekitar 1-2 liter. Warna

Warna: Kuning (pemecahan dari empedu) straw atau amber.

Specific gravitynormal 1.010 sampai 1.025. Urin sedikitgravity spesifik nya semakin besar.

pHpH normal 4.6-8.0 denga rata2 pH 6. Diet vegetarianmenghasilkan urin lebih alkalin, dimana diet tinggi proteinmenghasilkan urin yang lebih asam.Konstituen: sekitar 95% air.

Produk sisa nitrogen: Urea dibentuk di dalam sel hati ketikakelebihan AA yang diubah menjadi energi. Kreatinin dibentuk darimetabolisme fosfat kreatinin (sumber energi dari otot). Asam uratdari metabolisme asam nukleat (pemecahan DNA dan RNA). Harusberada dalam rentang.


58/141


59/141


60/141


61/141


62/141


63/141


64/141

GAGAL GINJAL

Akut

Kronis


65/141

Gagal ginjal akut: mempengaruhi regulasi

cairan elektrolit dan eliminasinya. Pasien

mengalami retensi air, asam, dan kalium.

Gagal ginjal kronik: malfungsi endokrinditambah dengan gangguan lainnya seperti

hipertensi, gangguan tulang, anemia, dan

diabetes.

GAGAL GINJAL AKUT


66/141

GAGAL GINJAL AKUT

(Acute Renal Failure/ARF)

Fungsi ginjal hilang dengan cepat.

Defenisi : Penurunan laju filtrasi glomerulus (Glomeular

Filtration Rate/GFR) yang terjadi selama beberapa jamhingga beberapa minggu, disertai dengan terjadinyaakumulasi produk buangan, termasuk urea dankreatinin.

Kriteria primer untuk mendiagnosis gagal ginjal akutadalah kombinasi nilai Scr atau Urine Output/UOP.


67/141

Risk(resiko disfungsi)

Injury(kerusakan)

Failure(kegagalan fungsi ginjal)

Loss (kehilangan fungsi)

End Stage Renal Disease/ESRD(gagalginjal stadium akhir)

Tingkat Keparahan Ginjal / RIFLE

Klasifikasi Gagal Ginjal Akut (GGA)


68/141

Klasifikasi Gagal Ginjal Akut (GGA)

GAGAL GINJAL KRONIK


69/141

GAGAL GINJAL KRONIK

( Chronic Kidney Disease/ CKD)

kehilangan fungsi ginjal progresif,

terjadi berbulanbulan sampai bertahun- tahun

karakterisasiperubahan struktur normal ginjal secara

bertahap disertai fibrosis interstisial.


70/141

urea

can cause troublesome gastrointestinal

symptoms and may be responsible for the

capillaryfragility and purpura (bruising) seen in renal

patients. Uraemia also damages platelets,

increasing the bleeding tendency.


71/141


72/141

5 tahap tingkat fungsi ginjal berdasarkan laju filtrasiglomerulus (Glomerular Filtration Rate/ GFR)

tahap 5= tahap akhir ( End Stage Renal Disease/ ESRD)

terjadi ketika GFR turun sampai kurang dari 15 ml/menit per

1,73 m2 Memerlukan dialysis berkepanjangan/ transplantasi ginjal

untuk mengurangi gejala uremik

SECONDARY COMPLICATION


73/141

SECONDARY COMPLICATION

Perkembangan CKD ESRD: bertahun-

tahun

mekanisme kerusakan ginjal tergantung

pada etiologi penyakit (seperti anemia,

hipertensi, hiperparatiroid sekunder dan

osteodistropi ginjal, hiperllipidemia,

komplikasi lain: pruritus, status nutrisi,

perdarahan uremik).


74/141

Anemia

Penyebab utama anemia: defisiensi eritropoietin.

Faktor lain: penurunan siklus hidup sel darah merah,

kehilangan darah dan defisiensi besi.


75/141

HipertensiPatogenesis:

retensi cairan

peningkatan aktivitas simpatik

senyawa endogen menyerupai digitals

peningkatan kadar endotelin-1

penggunaan eritropoietin

Hiperparatiroid

structural arteri

Hiperparatiroid Sekunder dan


76/141

Hiperparatiroid Sekunder dan

Osteodisrofi Ginjal

Keseimbangan kalsium- fosfor terganggu

Konsentrasi kalsium darah yang rendah sekresi hormone

paratiroid (PTH).

Ketika fungsi ginjal menurun, keseimbangan kalsium serum

hanya dapat dipertahankan dengan meningkatkan resorpsitulang, yang secara langsung mengakibatkan osteodisrofi

ginjal ( renal osteodystrophy/ROD).


77/141

Hiperparatiroid sekunder dapat mengakibatkan perubahan

pada metabolism lipid, perubahan pada sekresi insulin,

resistansi terhadap terapi eritropoietin, kerusakan fungsi

neurologi dan imunitas, serta meningkatkan kematian.

Perkembangan ROD terjadi perlahan dan asimptomatik

selama bertahun- tahun sebelum muncul gejala sepertinyeri dan kerusakan tulang. Komplikasi skeletal

diantaranya osteitis fibrosa cystica (turnover tinggi pada

tulang), osteomalacia ( turnover rendah pada tulang), dan

penyakit adinamik tulang. Ketika gejala ROD muncul,penyakit tersebut tidak dapat langsung ditangani melalui

terapi.

Komplikasi Sekunder Lain


78/141

Komplikasi Sekunder Lain

Pruritus: masalah yang umum dialami pasien ESRD. Patogenesis

berkorelasi dengan dialysis yang tidak mencukupi, kulit kering,hiperparatiroid sekunder, peningkatan konsentrasi vitamin A dan

histamine, serta peningkatan sensitivitas terhadap histamin.

Status Nutrisi: anoreksia, perubahan sensasi rasa,sakit, danketidakmampuan merasakan makanan yang dianjurkan >

malnutrisi CKD stage 4 dan 5.

Pendarahan Uremik: bersifat multifactor. Mekanisme utama adalah

abnormalitas biokimia platelet dan perubahan pada interaksiplatelet dinding pembuluh darah. Terapi nondialisis yang dalam

jangka waktu pendek dapat meningkatkan waktu pendarahan.


79/141

ETIOLOGI


80/141

Etiologi Gagal Ginjal Akut (GGA)

Pre Renal

Intrinsik

Post Renal

Disebabkan akibat penurunan perfusi ginjal

Disebabkan akibat kerusakan struktur ginjal

Disebabkan oleh obstruksi aliran urin dari

tubulus ginjal ke uretra

Pre-renal Penurunan volume intravaskular Dehidrasi

Pre Renal


81/141

yang berakibat hipotensi arterial

Hipotensi arteri (perlu status

volume)

Penurunan curah jantung

Hipoperfusi renal terisolasi

Asupan cairan kurang

Muntah, diare atau penyedotan isi

lambung (gastric suctioning)

Peningkatan kehilangan yang tidak

terasa (misalnya: demam, rasa

terbakar)

Diabetes insipidus

Kadar serum glukosa tinggi

(glukosuria)

Diuresis berlebih

Pendarahan

Penurunan curah jantung

Hipoalbuminemia

Penyakit hati

Sindrom nefrotik

Anafilaksis

Sepsis

Penggunaan antihipertensi berlebih

Gagal jantung

Sepsis

Hipertensi pulmonari

Aortic stenosis (dan kelainan valvular lain)Anestesi

Stenosis arteri ginjal bilateral (stenosis

arteri ginjal unilateral pada salah satu

ginjal)

Emboli

Kolesterol

Trombosis

Intrinsik


82/141

Intrinsik Kerusakan vaskular

Kerusakan glomerular

Nekrosis tubulus akut

Nefritis interstisial akut

Vaskulitis

Polyarteritis nodosa

Sindrom uremik hemolisis/thrombotic

thrombocytopenia purpura

Emboli

Aterosklerosis

Trombosis

Hipertensi yang meningkat

SLE

Glomerulonefritis pasca-streptococcus

Antiglomerular basement membrane

disease

Iskemik Hipotensi

Vasokonstriksi

Toksin eksogen

Pewarna kontras

Logam berat

Obat obatan (amfoterisin B,

aminoglikosida, dll)

Toksin endogen

Mioglobin

Hemoglobin

Obat obatan

Penisilin

Siprofloksasin

Sulfonamid

Infeksi

Virus

Bakteri

Intrinsik

Post Renal


83/141

Post-renal Obstruksi saluran kemih

Uretra

Pelvis atau tubulus ginjal

Hipertrofi prostat, infeksi atau kanker

Kateter saluran urin yang tidak ditempatkan

secara benar

Pengobatan anti kolinergik

Kanker dengan abdominal mass

Fibrosis retroperitoneal

Nefrolitiasis

Nefrolitiasis

Oksalat

Indinavir

Sulfonamid

Asiklovir

Asam urat

Post Renal


84/141

Etiologi Gagal Ginjal Kronis (GGK)


85/141

Faktor Kerentanan: Usia, pendidikan, sosial ekonomi, etnik/ras,

riwayat keluarga.

Faktor Inisiasi: faktor inisiasi adalah kondisi yang secaralangsung mengakibatkan kerusakan ginjal, dan dapat diubah

oleh terapi farmakologi. Cth: Diabetes melitus, hipertensi,

penyakit autoimun, penyakit ginjal polikistik, infeksi sistemik,

infeksi saluran kencing, kencing batu, obstruksi rendah saluran

kencing, dan toksisitas obat dianggap sebagai faktor inisiasi.

Faktor Progresi: Prediktor yang paling penting dari progresi

Gagal Ginjal Kronis adalah kegigihan faktor inisiasi yang

mendasari (misalnya, diabetes melitus, hipertensi,

glomerulonefritis, dan penyakit ginjal polikistik), dan faktor

faktor perkembangan proteinuria, tekanan darah tinggi, dan

merokok.


86/141

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi Gagal Ginjal Akut

Pre Renal


87/141

Pre Renal

Terjadi hipoperfusi pada

parenkim ginjal

Hal ini disebabkan oleh

penurunan vol. darah

intravaskuler

Respon fisiologis

awal

Aktivasi saraf

simpatik & sistem

renin-angiostensi-

aldosterone, &

pelepasan hormon

diuretik

Bekerja sama

secara langsung

menjaga

tekanan darah

Jika penurunan perfusi

ginjal

parah/berkepanjangan,

mekanisme

kompensasi mungkin

tdk dpt mengatasi dan

GGA akan terlihatsecara klinis

Patofisiologi Gagal Ginjal


88/141

Penurunan aliran darah ke ginjalmengakibatkan penurunantekanan filtrasi glomeruluspenurunan Laju Filtrasi

Glomerulus (GFR).

Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat

reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada Gagal Ginjal Akut Pre-renal aliran darah ginjal walaupun

berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat

metabolik yang cukup kepada selsel tubulus.

Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akanmengakibatkan Nekrosis Tubular Akut.

Gagal Ginjal Akut Pre-renal merupakan kelainan fungsional,

tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron.

Akut Pre Renal


89/141

Patofisiologi Gagal Ginjal Akut Intrinsik

Struktur dalam

ginjal yg

mengalamikerusakan

Kerusakanpembuluh darah

ginjal

Kerusakan

glomerulus

Kerusakan tubulus

Kerusakan

interstitial



90/141

Kerusakan

pembuluh darah

ginjal

Kerusakan

glomerulus

Butiran lemak di

pembuluh darah yg tdk

sengaja pecah

Mengikuti aliran darah

Pindah ke arteri ginjal

Menyumbat aliran

darah ke ginjal

Kerusakan

interstitial

Obatobatan

Infeksi bakteri



91/141

Kerusakan tubulus

Terjadi penurunan

sirkulasi

Menurunkan suplai

darah ke ginjal

Kerusakan selsel epitel

Selsel epitel terlepas &

menempel di nefron

Tdk dpt mengeluarkan

urin

Menelan zatzat

nefrotoksik

Kematian pada selsel

epitel

Apabila terjadi penurunan yg

serius akan berpengaruh thd

pengangkutan O2 ke selsel

epitel tubulus

Kerusakan selsel epitel

Selsel epitel terlepas &

menempel di nefron


92/141

Kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tibatiba menurunkan pengeluaran urin.

Kategori Gagal Ginjal Akut ini selanjutnya dapat dibagi menjadi:

a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh

darah kecil ginjal lainnya.

b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal.

c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstitium ginjal.

d. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi

pada ginjal, yang mudah mengalami kerusakan bila terjadiiskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh karena itu kelainantubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut merupakanpenyebab terbanyak Gagal Ginjal Akut Intrinsik.



93/141

Patofisiologi Gagal Ginjal Akut Post Renal

Terjadi obstruksi aliran urin dr

tubulus ginjal ke uretra

Kegagalan filtrasi glomerulus &

transpor tubulus

Kerusakan secara permanen


94/141

Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik (GGK)


95/141

ProteinuriaHipertensi kapiler

glomerulus

Hilangnya massa

nefron

Hal ini

disebabkan

karena

pemaparan ke

salah satu

faktor resiko

inisiasi

Darah yg beredar di tubuh akan

melewati ginjal utk difiltrasi

Proses filtrasi tsb akan menghasilkan

urin yg membawa serta sisa

metabolisme tubuh yg tdk

diperlukan

Protein tdk difiltrasi & tdk

keluar di urin

Namun, apabila fungsi filtrasiginjal terganggu

Kebocoran protein di

urin dlm jml banyak

Disebabkan kemungkinan

dimediasi oleh

Angiotensin II

Yg kemudian merusak

penghalang permeabilitas

glomerulus

Sehingga meningkatkan

ekskresi urin

Angiotensin II menyebabkanpeningkatan tekanan di dlm

kapiler glomerulus

fi i l i G l Gi j l ik (GG )


96/141

Pada Gagal Ginjal Kronis terjadi kerusakan unit nefron fungsionaldan pengurangan massa ginjalmengakibatkan hipertrofistrukturalmengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi yang diikutioleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomeruluspada akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang

progresif. Perubahan fungsi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal

menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron yangmasih utuh akan mengalami peningkatan beban ekskresi sehinggaterjadi lingkaran setan hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah

glomerulus. Demikian seterusnya, keadaan ini berlanjut menyerupai suatu

siklus yang berakhir dengan End Stage Renal Disease (ESRD).

Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik (GGK)


97/141

DIAGNOSIS

GAGAL GINJAL


98/141

GAGAL GINJAL

Riwayat medis dan riwayat penggunaan obat

pemeriksaan fisik

penilaian hasil laboratorium

Kreatinin dan kadar nitrogen urea darah ( Blood

Urea Nitrogen/BUN) tidak dapat digunakan

sebagai parameter tunggal tidak sensitive

terhadap perubahan GFR tidak

menggambarkan fungsi ginjal yang sebenarnya.

Parameter diagnostik untuk membedakan penyebab

gagal ginjal akut


99/141

gagal ginjal akut

Uji laboratorium Pra renal Instrinsik Obstruksi pasca-

renal

Sendimen urin Normal Hablur,

ada fragmen

Ada fragmen selular

Sel darah merah urin Tidak ada 2-4+ Variabel

Sel darah putih urin Tidak ada 2-4+ 1+

Sodium urin 40 >40

Fraksi ekskresi sodium (%) 2 Variabel

Osmolalitas urin/serum >1,5


100/141

MANIFESTASI

KLINIS

GAGAL GINJAL AKUT


101/141

Sulit dikenali dan tergantung pada kondisi pasien.

Gejala umum: perubahan pada kebiasaan urinasi, berat

badan, atau nyeri di sisi tubuh.

Gejala lain: edema, urin berwarna atau berbusa,

penurunan volume urin, hipotensi ortostatik.

GAGAL GINJAL KRONIS


102/141

GAGAL GINJAL KRONIS

Tahap 1 atau 2umumnya tidak mengalami gejala

Tahap 3 sampai 5gangguan metabolik, gejala uremik

tahap 5biasanya mengalami gatal di kulit, intoleransi cuaca

dingin, kenaikan berat badan, dan neuropati peripheral.

Gejala dan tanda uremia adalah dasar penentuan pemberian

terapi penggantian ginjal ( RRT/ Renal Replacement Therapy).


103/141

FAKTOR RESIKO

FAKTOR RESIKO


104/141

FAKTOR RESIKO

Peningkatan usia

Infeksi akutDehidrasi

Gangguan kardiovaskular

Gagal Ginjal Akut :

FAKTOR RESIKO


105/141

FAKTOR RESIKO

Proteinuria

HipertensiDiabetes mellitus

Merokok

HiperlipidemiaObesitas

Gagal Ginjal Kronis :


106/141

TERAPI GGA

PREVENTION & TREATMENT


107/141

TUJUAN

u/ mencegah GGA

- u/ menghindari &

meminimalisasi kerusakan ginjal

lebih lanjut

- u/ menyediakan fungsi

penunjang sampai fungsi ginjalkembali normal

PREVENTION & TREATMENT


108/141

TERAPI

Pencegahan GGA

- Menghindari dehidrasi

- Menghindari pemberian zatnefrotoksik

- Mengurangi nefrotoksitas

Penanganan GGA

Belum ada obat u/ pemulihan ARF,

walaupun begitu pasien GGA harus

ditunjang dgn pendekatan terapi

farmakologiNon

farmakologi

non farmakologi

TERAPI NON FARMAKOLOGI


109/141


Tujuan penunjang yg dilakukan diantaranya mempertahankancurah jantung & TD yg cukup u/ mengoptimalkan perfusi jaringanketika fungsi renal dikembalikan kebaseline pra renal.

Pada pasien yang diberikan pewarna kontras yg tidak dapatdihindari dan memiliki resiko nefropati, perfusi renal dapat

dimaksimalkan dgn pemberian cairan yg cukup melalui larutansaline normal NaCl 0,9%.

Pada pengobatan amfoterisin sbg anti infeksi yang tidak dapatdihindari, potensi nefrotoksik amfoterisin dapat dikurangi dgnmemperlambat laju infus dari infus 4-jam standar menjadi 24

jam. u/ pasien beresiko GGA, diganti dgn amfoterisin liposomal. Pengaturan gula darah pada pasien DM juga dapat mengurangi

perkembangan GGA.



110/141

PREVENTIVE DIALYSIS memberikan profilaksis RRT bagi pasien yang

berisiko tinggi mengalami GGA u/ mengurangi

nefrotoksistas pewarna kontras Hemodialisis dimulai sebelum pemberian &

dilanjutkan selama 24 jam setelah pemberianpewarnamengakibatkan penurunan yang

signifikan pada mortalitas dan mengurangikebutuhan untuk dialysis.


TERAPI FARMAKOLOGI


111/141

DOPAMIN & DIURETIK- Dopamin dosis rendah ( 2mcg/kg/min), maka aliran darah renal dan

diharapkan GFR .

- Diuretika loop (furosemid dan manitol) dapat konsumsi oksigen tubular

dgn mengurasi reabsorbsi zat terlarut. Namun belum menunjukkan

pemulihan pd pasien GGA.FENOLDOPAM

- Agonis reseptor dopamin A-1 yang aliran darah ke korteks renal

- telah diteliti kemampuannya u/ mencegah perkembangan GGA, termasuk

contrast induced nefropathy(CIN).

N-ACETYLSYSTEIN

Karena efek antioksidannya : mengurangi resiko CIN.

Dosis (u/pencegahan CIN) 600mg oral setiap 12 jam dalam 4 dosis, dgn

dosis pertama diberikan sebelum terkena kontras.

TERAPI FARMAKOLOGI

MANAJEMEN NON- FARMAKOLOGI


112/141

MANAJ M N NON FARMAKO OGI

RENAL REPLACEMENT THERAPY (RRT)

Terapi RRT (hemodialisis & dialisis peritoneal)

pada pasien GGAu/ mempertahankan

keseimbangan cairan & elektrolit saat saatdilakukan eksresi produk buangan.

MANAJEMEN FARMAKOLOGI


113/141

PERTIMBANGAN PENENTUAN DOSIS OBAT

Merupakan tantangan dalam optimasi terapi obat.

ikut menentukan responnya : klirens obat residual,

akumulasi cairan dan penggunaan RRT

yangnyata2 mengubah volume distribusi dan delivery

CRRT/IHD yg dapat klirens obat dan berdampak

pada status cairan pasien kearah komplikasi lebih

lanjut

MANAJEMEN FARMAKOLOGI


114/141

TERAPI GGK


115/141

TERAPI

NON-FARMAKOLOGI

FARMAKOLOGI

SASARAN TERAPI GGK

untuk menunda perkembangan GGKmeminimalkan

pengembangan atau keparahan komplikasi terkait.

Terapi yang dimaksud disini ialah

untuk membatasi perkembangan

kegagalan ginjal menjadi lebih buruk

TERAPI NON-FARMAKOLOGI


116/141


PEMBATASAN ASUPAN PROTEIN

Diet adalah suatu pertimbangan penting

untuk pasien dengan fungsi ginjal yang

terganggu. Pembatasan konsumsi protein dapat

menurunkan progresivitas GGK

TERAPI FARMAKOLOGI


117/141

TERAPI FARMAKOLOGI

Pedoman perawatan GGK biasanya dikenali dariperbedaan patogenesis dan perjalanan CKDdiabetes dan nondiabetes.

Untuk diingat : GGK tidak bisa

diobati, hanya bisa dihambat

perkembangannya menjadi lebihburuk ESRD

TERAPI FARMAKOLOGI


118/141

TERAPI FARMAKOLOGI

INTENSIVE INSULIN THERAPY (IIT)

IITyaitu memberikan terapi insulin intensif pada pasienGGK dengan DM.

1. GGK dengan Diabetes Mellitus

TERAPI FARMAKOLOGI


119/141

TERAPI FARMAKOLOGI

KONTROL OPTIMAL HIPERTENSI

TD pada pasien DM tipe 1 dan 2 telah dikaitkan dengan level

perkembangan GGK.

Pada pasien dengan hipertensi,

tujuan utamau/ mengobati TD secara optimal

Tujuan sekunderu/ mengontrol proteinuria.

TD tinggi lebih sulit dikendalikan pada pasien dengan GGK

dibandingkan pada fungsi ginjal normaluntuk mencapai tujuan TD

yang cukup, biasanya dibutuhkan tiga atau lebih obat antihipertensiyang berbeda

Pasien yang didiagnosis hipertensi dan DM diperkirakan memiliki

risiko hingga 6x lipat lebih tinggi mengalami ESRD dibandingkan pasien

dengan DM saja o/ karena itu dibutuhkan kontrol yang optimal.

1. GGK dengan Diabetes Mellitus


120/141

Sistem Renin Angiotensin Aldosteron


121/141

ACE inhibitor

ARB

INHIBITOR ACE (Angiotensin Converting Enzyme)


122/141

( g g y )

ACE inhibitor menghambat pembentukanangiotensin I menjadi angiotensin II

sehingga terjadi vasodilatasi ( TD) &

sekresi aldosteron (eksresi air dan Na,retensi K)

Di ginjal, ACE inhibitor menyebabkan

vasodilatasi arteri renalis sehingga aliran darah ke ginjal dan secara umum

akan memperbaiki GFR.

INHIBITOR ACE (Angiotensin Converting Enzyme)


123/141

( g g y )

Captopril Lisinopril

Perindoprilperindoprilat

Enalaprilenalaprilat

Ramiprilramiprilat

Quinaprilquinaprilat

Silazaprilsilazaprilat

Benazaprilbenazaprilat

Fisinoprilfisinoprilat

Sebagian besar obat inhibitor ACE dimetabolismedihati, kecuali lisinopril.

Eliminasi umumnya melalui ginjal, kecualifisinoprilyg mengalami eliminasi di ginjal dan biller.

Bekerja langsung

Prodrug

ARB (Angiotensin II Reseptor Blocker)


124/141

( g p )

Reseptor angiotensin II memiliki 2 kelompok reseptor

yaitu AT1 dan AT2. Obat golongan ini bekerja denganmemblok reseptor (AT1), sehingga menghambatpembentukan angiotensin II. Hal ini menyebabkan tidakterjadinya vasokontriksi, pelepasan hormon ADH,stimulasi simpatik dan tidak terbentuknya aldosteron

sehingga dapat berefek menurunnya tekanan darah. Dengan kata lain, ARB menimbulkan efek yang mirip

dengan ACEinhibitor, namun tidak mempengaruhimetabolisme bradikinin maka ES batuk kering yang seringdi temui pada penggunaan ACE inhibitor tidak ditemuipada ARB.

Losartan adalah contoh golongan obat ARB yang selektifthd reseptor AT1 .


125/141

Dialisis &

Transplantasi ginjal


126/141

TERAPI GGA & GGK

1. DIALISIS

2. TRANSPLANTASI GINJAL

DIALISIS


127/141

Dialisis : tindakan medis yang tugasnya dalam beberapa halsama dengan yang dilakukan oleh ginjal sehat.

Dialisis diperlukan apabila ginjal tidak dapat lagi bekerjasesuai yang dibutuhkan o/ tubuh.

Prinsip : dialisis bekerja seperti halnya ginjal sehat, dialisisjuga menjaga agar tubuh berada dalam keseimbangan.

Tindakan dialisis dilakukan u/ membuang sisasisametabolisme, dan kelebihan cairan agar tidak menumpuk didalam tubuh, menjaga level yang aman dari unsurunsur

kimiawi dalam tubuh seperti potasium dan sodium. Selain itutindakan dialisis juga untuk membantu mengkontrol tekanandarah.

Pada GGA tindakan dialisis hanya diperlukan untuk


128/141

Pada GGA, tindakan dialisis hanya diperlukan untuk

waktu yang tidak lama sampai fungsi ginjalnya membaik.

Pada GGK ESRD, fungsi ginjal tidak lagi dapat kembaliberfungsi seperti sedia kaladialisis dilakukan untuk

seumur hidup, kecuali penderita melakukan transplantasi

ginjal.

Ada dua tipe dialisis, yaitu :

1. Hemodialisis (HD)

2. Dialisis peritoneal (PD) : Continous Peritoneal Dialysis

(CAPD) dan Continonus Cycling Peritoneal Dialysis.

(CCPD).

HEMODIALISIS


129/141

Pada hemodialisis, sebuah ginjal buatan (dialyzer) digunakanuntuk menyaring dan membuang sisa metabolisme dan

kelebihan cairan maupun unsur kimiawi lainnya dari dalam

darah.

Untuk mengalirkan darah penderita ke dialyzer, diperlukansemacam akses ke pembuluh darah yang dapat dilakukan

dengan cara bedah minor di tangan maupun paha.

Hemodialisis biasanya dilakukan 2 -3 kali seminggu selama

masingmasing 4 -5 jam per tindakan


130/141

DIALISIS PERITONEAL


131/141

Peritoneal dialisis merupakan salah satu tipe dialisis, dimanadarah dibersihkan di dalam tubuh. Dokter akan melakukan

pembedahan untuk memasang akses berupa catheter di

dalam abdomen penderita.

Pada saat tindakan, area abdominal pasien akan secaraperlahan diisi oleh cairan dialisat melalui catheter.


132/141


133/141

Peritoneal dialysis menggunakan lapisan dari

rongga perut sebagai penyaring dialysis untuk


134/141

membersihkan tubuh dari produk produk sisa

dan untuk menyeimbangkan tingkat tingkat

elektrolit.

Sebuah kateter ditempatkan didalam rongga

perut melalui dinding perut oleh seorang ahli

bedah dan diharapkan untuk menetap disana

untuk jangka panjang.Larutan dialysis kemudian diteteskan kedalam

melalui kateter dan ditinggalkan didalam rongga

perut untuk beberapa jam dan kemudian dialirkan

keluar.Pada saat itu, produk-produk sisa dihisap dari

darah yang secara normal mengalir melalui lapisan

dari perut (peritoneum).

TRANSPLANTASI GINJAL

Transplantasi ginjal adalah suatu metode terapi dengan cara operasi


135/141

p g j p g pdengan cara mengganti ginjal yang sakit (ginjal yang sudah tidakberfungsi) pada seseorang yang mengalami gagal ginjal dengan ginjal

sehat yang berasal dari donor untuk mengambil alih fungsi ginjalnya. Kedua ginjal yag lama tidak dibuang dan tetap pada tempat yang semula,

kecuali kedua ginjalnya mengalami infeksi atau tekanan darah tinggi.

Donor ginjal ada yang bisa didapat dari ginjal orang yang masih hidup(living donor) atau dari ginjal orang yang sudah meninggal (cadaver).


136/141


137/141


138/141


139/141


140/141


141/141

Urinary Systems

Documents

Transcript of Urinary Systems