Diagnosis

WD

Ulkus peptikum adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat yang merupakan defek pada

mukosa lambung yang meluas dari mukosa muskularis sampai submukosa atau lebih dalam dengan

ukuran >5 mm.Merupakan lesi kronis yang dapat terjadi disetiap saluran cerna yang terpajan asam-

peptik.

Epidemiologi

Tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi berbeda tergantung social ekonomi, demografi dan

dijumpai lebih banyak pada pria dan meningkat seiring bertambahnya usia . Tetapi mungkin juga sudah

muncul sejak usia muda. Di Amerika serikat, sekitar 2,5 % laki-laki dan 1,5% perempuan mengidap ulkus

peptikum dan resiko seumur hidup mengalami ulkus peptikum sekitar 10%.

Etiologi

Prasyarat mendasar terjadinya ulkus peptikum adalah terpajannya mukosa oleh asam lambung

dan pepsin, juga adanya keterkaitan kausal yang erat dengan infeksi H.pylori. Sebenarnya ulkus

peptikum dapat juga diakibatkan oleh ketidakseimbangan antara pertahanan mukosa duodenum dan

factor agresif(perusak) yang mengalahkan pertahanan mukosa.

Patofisiologis

Epitel gaster dapat mengalami iritasi berulang-ulang oleh 2 faktor perusak yaitu :

1. Perusak endogen ( HCl, pepsinogen/pepsin dan garam empedu)

2. Perusak eksogen (obat-obatan seperti NSAID, alcohol, rokok dan bakteri)

Oleh karena itu, untuk menangkal iritasi terdapat system pertahanan mukosa gastroduodenal yang

dapat menghambat factor perusak itu, yaitu:

Sekresi mucus oleh epitel permukaan

Sekresi bikarbonat untuk menciptakan lingkungan permukaan mikro yang bersifat penyangga,

berguna untuk mempertahankan pH intraselular (pH6-7).

Regenerasi epitel lambung

Pengeluaran prostaglandin oleh mukosa yang membantu mempertahankan aliran darah

mukosa.

Diantara bermacam factor perusak /agresif, H.pylori adalah factor yang sangat penting karena

infeksi ini terdapat pada 70-90% pasien dengan ulkus duodenum dan 70% dengan ulkus lambung. Bila

H.pylori bersifat pathogen maka H.pylori dapat bertahan dalam suasana asam kemudian akan penetrasi

terhadap mukosa lambung dan akhirnya akan berkolonisasi.

Meski tidak menginvasi jaringan, H.pylori memicu respon peradangan dan imun yang intens. Terjadi

peningkatan IL-1, IL-6 , TNF dan terutama IL-6. H.pylori mengeluarkan urease yang menguraikan urea

untuk membentuk senyawa toksik, seperti ammonium klorida dan monokloramin. Juga menghasilkan

fosfolipase yang dapat merusak sel epitel permukaan.

H.pylori dapat meningkatkan sekresi asam lambung dan dapat mengganggu produksi bikarbonat

sehingga pH lumen menurun.

NSAID adalah penyebab penting penyakit ulkus peptic pada pasien yang tidak terinfeksi H.pylori.

NSAID merupakan obat yang paling sering digunakan dan memiliki toksisitas gastroduodenum. Ini terjadi

oleh karena :

Meningkat seiring bertambahnya usia

Dosis yang lebih tinggi

Pemakaian jangka panjang

Morfologi ulkus peptikum sebagian besar berupa kawah punched-out bundar berbatas tegas dengan

garis tengah 2 sampai 4 cm. ulkus di duodenum cenderung lebih kecil, sementara di lambung bermakna

lebih besar. Tempat yang paling disukai adalah dinding anterior dan posterior bagian pertama

duodenum serta kurvatura minor lambung.

Tepi kawah tegak lurus dan terdapat sedikit edema dimukosa sekitar.lipatan mukosa sekitar

menyebar seperti jari-jari roda. Dasar kawah tampak bersih, karena eksudat peradangan dan jaringan

nekrotik tercerna oleh pepsin.

Komplikasi ulcus

Pendarahan

Meningkat pada usia lanjut > 60 tahun akibat adanya penyakit degenerative dan meningkatnya

pemakaian NSAID. Sebagian besar pendarahan berhenti secara spontan , sebagian memerlukan

tindakan endoskopi terapi, bila gagal dilakukan tindakan operasi

Perforasi

Insiden perforasi meningkat pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan meningkatnya

penggunaan NSAID. Perforasi ulcus gaster biasanya ke lobus kiri hati, perforasi yang tidak

terbuka / tanpa pengeluaran isi lambung karena tertutup oleh omentum/organ perut disekitar.

Terapi perforasi dekompresi, pemasangan NGT, aspirasi cairan lambung, puasa dan diberi nutrisi

parenteral total dan pemberian antibiotic diikuti tindakan operasi.

Stenosis pyloric

Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang , muntah berisi makanantak

tercerna, mual, sakit perut setelah makan dan berat badan turun. Kejadian obstruksi bisa

temporer akibat peradangan dan timbul edema dan spasme. Bisa obstruksi permanen akibat

fibrosis dari suatu ulcus.

Gejala klinis

Sebagian besar ulkus peptic menyebabkan rasa perih , rasa panas atau nyeri tumpul epigastrium

. nyeri cenderung lebih berat pada malam hari. Mual, muntah, kembung , bersendawa dan penurunan

berat badan yang signifikan. Perdarahan adalah keluhan utama, dapat menyebabkan hematemesis.

Ulcus gaster : rasa nyeri setelah makan dan sebelah kiri

Ulcus duodenum : rasa nyeri hilang setelah makan dan sebelah kanan garis tengah perut

Rasa nyeri/sakit ini bermula pada satu titik (pointing sign) dan dapat menjalar kepunggung, ini

disebabkan adanya komplikasi berupa penetrasi ulcus ke organ pancreas. Ulcus akibat NSAID dan usia

lanjut biasanya biasanya tidak menimbulkan keluhan, hanya diketahui melalu komplikasinya berupa

pendarahan dan perforasi.

DD

Gastritis

Proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Dapat menyebabkan atrofi

pada mukosa dan metaplasia epitel. Prevalensi gastritis melalui infeksi Helicobacter pylori pada

orang dewasa mendekati 90%. H. pylori adalah bakteri batang gram negative berbentuk S, tidak

invasive dan tidak membentuk spora.Gastritis dapat terjadi karena kombinasi pengaruh enzim

dan toksin bakteri serta pengeluaran zat kimia merugikan oleh neutrofil (histamine). Perbaikan

pada gastritis kronik memerlukan waktu yang cukup lebih lama. Pada gastritis akut sering

berkaitan dengan factor-faktor prevalensi sebagi berikut :

1. Pemakaian NSAID dalam dosis besar

2. Merokok

3. Uremia

4. Pemakaian kemoterapi

5. Konsumsi alcohol berlebihan

6. Iskemia dan syok

7. Infeksi sistemik.

Pada gastritis kronik, biasa ditemukan ulcus peptikum sedangkan pada gastritis akut biasanya

berupa erosi dan peradangan pada mukosa bersifat transiens.

GERD

Suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam

esophagus, faring,laring dan saluran nafas. Dapat menyebabkan komplikasi yang berat berupa :

striktur , Barret’s esophagus bahkan adenokarsinoma di kardia dan esophagus. Esophagitis

dapat terjadi sebagai akibat dari refluks gastroesophageal apabila :

1. Terjadi kontak dalam waktu cukup yang lama antara bahan refluksat dengan

mukosa esophagus

2. Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esophagus walaupun kontak tidak

cukup lama.

Refluks GERD terjadi melalui 3 mekanisme :

1. Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat.

2. Aliran retrogard yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan

3. Meingkatnya tekanan intraabdomen

Patogenesis dari GERD menyangkut keseimbangan antara factor defensive dari esophagus dan

factor perusak dari bahan reflusat.

Chrone disease

Merupakan penyakit inflamasi yang mengenai seluruh saluran gastrointestinal dari

mulut sampai anus. Chrone disease merupakan penyakit autoimun, dimana system imun

menyerang saluran gastrointestinal dan menyebabkan reaksi radang atau inflamasi. Gejala klinis

yang timbul berupa sakit pada perut, terjadi pendarahan, mual, muntah, hematemesis , melena

dan penurunan berat badan. Chrone disease dapat menyerang system organ lain, sehingga

menyebabkan uveitis, arthritis, ankylosing spondylositis, eritema nodosum , pyoderma

gangrenosum dan lain-lain.

Ca gaster

Tumor ganas lebih sering ditemui daripada tumor jinak. Factor resiko kanker gaster

antara lain adalah H.pylori, diet tinggi nitrat (nitrosamine)sebagai pengawet makanan, makanan

yang diasap dan diasinkan, perokok dan atrofi lambung. Disamping itu pun ada factor-faktor

yang mempermudah :

a. Umur, pria 2 kali lebih sering dari pada perempuan

b. Umur, sering pada 50-70 tahun jarang dibawah 40 tahun

c. Alcohol

d. Operasi lambung sebelumnya

e. Polip lambung

f. Syndrome kanker familial

Faktor yang mempermudah timbulnya tumor ganas adalah perubahan mukosa yang

abnormal antara lain seperti gastritis atrofi, polip digaster dan anemia pernisiosa. Kebanyakan

kanker gaster adalah adenokarsinoma, yang lain adalah limfoma leiomioma, leiosarkoma,

adenoxanthoma dan lain-lan.

Karsinoma gaster berasal dari perubahan epitel pada membrane mukosa gaster, yang

berkembang pada bagian bawah gaster, sedangkan pada atrofi gaster didapat pada bagian atas

gaster.

Pemeriksaaan

Anamnesis

Menanyakkan pada penderita :

1. Adanya riwayat ulcus dalam keluarga

2. Rasa sakit klasik dengan keluhan yang spesifik (nyeri epigastrium, mual, muntah, kembung, dll)

3. Factor predisposisi seperti pemakaian obat OAINS, perokok berat dan alcohol

4. Adanya penyakit kronik, seperti sirosis hati

Fisik

Ulcus tanpa komplikasi jarang menunjukkan kelainan fisik. Rasa sakit / nyeri ulu hati dikiri garis

tengah perut, terjadi penurunan berat badan merupakan tanda fisik yang dapat dijumpai. Goncangan

perut atau succusion splashing dijumpai 4-5 jam setelah makan disertai muntah-muntah yang

dimuntahkan biasanya makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya merupakan tanda adanya

retensi cairan lambung, dari komplikasi tukak atau stenosis pylorus. Takikardi , syok hipopolemik

merupakan tanda dari suatu pendarahan.

Penunjang

Pemeriksaan radiologi menggunakan barium meal kontras ganda dapat digunakan untuk

menegakkan diagnosis ulcus peptikum. Gambaran radiologi merupakan suatu ulcus berupa kawah

dengan batas jelas serta disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran ulcus dan bila disertai

keganasan akan dijumpai filling defect

Gambaran endoscopy suatu ulcus berupa jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur,

mukosa licin, dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran ulcus. Kelebihan endoscopy

disbanding radiologi , luka <0,5 cm dapat dilihat, lesi yang tertutup oleh gumpalan darah dengan

penyemprotan air dapat terlihat dan radiologis tidak dapat memastikan apakah ulcus tersebut jinak atau

ganas dan tidak dapt menentukkan adanya kuman H.pylori sebagai penyebab ulcus.

Penatalaksanaan

Tujuan dari terapi adalah

1. Menghilangkan keluhan/symptom

2. Menyembuhkan /memperbaiki kesembuhan ulcus

3. Mencegah kekambuhan

4. Mencegah komplikasi

Walaupun patofisioligis ulcus gaster dan duodeni sedikit berbeda namun respon terhadap terapi

sama. Terapi sendiri terdiri dari non medikamentosa, medikamentosa dan operasi.

Non –medikamentosa

Istirahat, hindari stress dan hidup tenang, sebab stress dapat meingkatkan sekresi asam

lambung

Diet , hindari makan makanan yang halus seperti bubur saring sebab dapat juga meningkatkan

sekresi asam lambung. Hindari pula makanan yang pedas, tidak merokok sebab merokok akan

menghambat aliran darah juga penghambat proses penyembuhan

Penggunaan obat-obatan NSAID sebaiknya dihindari , sebab dapat menghambat sekresi

prostaglandin, bila penggunaan NSAID tidak dapat dilakukkan sebaikknya menggunakan NSAID

COX2 inhibitor.

Medikamentosa

Antasida , sering digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa sakit/dyspepsia 3x 1 tablet

Koloid bismuth (Coloid bismuth subsitrat dan bismuth subsalisilat), mekanisme belum jelas,

kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar tukak dan

melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin ,2x2 tablet sehari.

Sukralfat, suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan alumunium

hidroksida dan sulfat. 4x1 gram perhari

Prostaglandin, mengurangi sekresi asam lambung dan sekresi mukusm bikarobonat. Contoh

misoprostol dosis 4x 200 mg atau 2 x 400 mg pagi dan malam hari

Antagonis reseptor H2, mekanisme kerja memblok efek histamine pada sel parietal

Dosis terapi :

Simetidin : 2x 400mg

Ranitidine :300mg malam hari

Nizatidine :1x 300 mg malam hari

Famotidine : 1x 40 mg malam hari

Roksatidin : 2x 75 mg atau 150 mg malam hari

PPI (protein pump inhibitor) , memblokir kerja enzim K+, H+ ATPase yang akan memecah K+, H+

ATP menghasilkan energy yang digunakan untuk mengeluarkan asam lambung.

Omeprazol 2x 20 mg

Lansoprazol/Pantoprazol 2x 40 mg

Penatalaksanaan infeksi H.pylori

Terapi triple, sebagai terapi eradikasi yang pertama digunakan adalah bismuth, metronodazol ,

tetrasiklin. Regimen triple terapi (PPI 2x1, amoxicillin 2x1000mg, klaritromisin 2x 500 mg, metronodazol

3x 500mg, tetrasiklin 4x 500 mg) yang banyak digunakan saat ini :

1. PPI + amoxicillin + klaritromisin

2. PPI+metronodazol +klaritromisin (bila alergi penisilin)

3. PPI + metronodazol + amoksisilin (kombinasi yang termurah)

4. PPI + metronodazol + tetrasiklin (bila alergi terhadap amoksisilin dan klaritromisin)

Tindakan operasi

1. Elektip (ulcus refrakter/ gagal pengobatan)

2. Darurat (komplikasi: perdarahan , perforasi, stenosis pylorus)

3. Ulcus gaster dengan sangkaan keganasan

Tindakan operasi menurun akibat berhasilnya terapi medikamentosa dan endoskopi terapi.

Prosedur operasi dilakukan pada penyakit ulcus gaster ditentukan adanya penyertaan ulcus

duodenum.

Daftar pustaka

1. Robbins, Cotrans. Buku ajar patologi , edisi 7 , volume 2. 2007; 15:616-31.

2. Buku ajar ilmu penyakit dalam , edisi IV, jilid 1. 2006; 285-349.

3. http://en.wikipedia.org/wiki/Crohn's_disease

4.