BAB I

PENDAHULUAN

Saluran gastrointestinal (GI) adalah jalur (panjang totalnya 23 sampai 26 kaki) yang

berjalan dari mulut melalui esophagus, lambung, dan usus sampai anus. Bagian sisa dari

saluran GI dai dalam rongga peritoneal. Lambung ditempatkan di bagian atas abdomen

sebelah kiri dari garis tengah tubuh tepat di bawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu

kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira 1500 ml. Usus halus adalah

segmen paling panjang dari saluran GI yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari

panjang total sauran. Pertemuan antara usus halus dan besar terletak di bagian bawah kanan

duodenum. Bagian ujung dari usus besar terdiri dari dua bagian yaitu kolon sigmoid dan

rectum.

Untuk melakukan fungsinya, semua sel tubuh memerlukan nutrient. Nutrient ini harus

diturunkan dari masukan makanan yang terdiri dari protein, lemak, karbohidrat, vitamin, dan

mineral. Fungsi utama pencernaan dari saluran GI yang berhubungan dengan memeberikan

kebutuhan tubuh ini :

Memecahkan partikel makanan ke dalam bentuk molekuler untuk dicerna

Mengabsorpsi hasil pencernaan dalam bentuk molekul kecil ke dalam aliran darah

Mengeliminasi makanan yang tidak tercerna dan terabsorpsi dan produk sisa lain

dari tubuh

Prosedur diagnostic yang memebantu mengenali adanya penyakit lambung dan

duodenum adalah pemeriksaan radiologis dengan barium, uji napas, uji serologis analisis

lambung, dan endoskopi menggunkan gastroskop serat optic fleksibel. Persyarafan lambung

sepenuhnya berasal dari system saraf otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan

duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus.

Mual dan muntah merupakan gejala dan tanda yang sering menyertai gangguan GI,

demikian juga dengan penyakit-penyakit lain. Mual dan muntah dapat di anggap sebagai

suatu fenomena yang terjadi dalam tiga stadium, yaitu :

Mual, dapt dijelaskan sebagai perasaan yang sangat tidak enak di belakang

tenggorokan dan epigastrum bahkan sering menyebabakan muntah. Terdapat

Page | 1

berbagai perubahan aktivitas saluran cerna yang berkaitan dengan mual seperti

meningkatnya saliva, menurunnya tonus lambung, dan peristaltic.

Retching, adalah suatu usaha involunter untuk muntah, seringkali menyertai mual

dan terjadi sebelum muntah terdiri atas gerakan pernapasan spasmodik melawan

glotis dan gerakan inspirasi dinding dada dan diafragma.

Muntah, didefinisikan sebagai suatu reflex yang menyebabkan dorongan ekspulsi

isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut. Muntah di anggap penting karena

dapat menjadi indicator berbagai keadaan seperti obstruksi usus, infeksi, nyeri,

penyakit metabolic, kehamilan, dan lain-lain.

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang

dpat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung.

Gastritis adalah perdangan pada lambung dan merupakan gangguan yang sering terjadi

dengan karakteristik adanya anoreksia, rasa penuh dan tidak enak pada epigastrium, mual dan

muntah. Dari ketiga definisi di atas, dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah inflamasi atau

peradangan pada dinding lambung terutama pada mukosa lambung dapat bersifat akut dan

kronik. Dua jenis gastritis yang sering terjadi adalah gastritis superficial akut dan gastritis

atrofik kronis :

Gastritis Akut

Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabya dengan tanda dan gejala

yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil serta bersifat jinak

dan swasirna merupakan repons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal.

Gastritis Kronik

Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multi faktor dengan perjalanan klinik

yang bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H. pylori.

Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin, bahan kimia,

misalnya lisol, merokok, alcohol, stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma,

pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat; refluk usus

lambung (Inayah, 2004, hal : 58). Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama

Page | 2

aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan

mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999,

hal : 492).

KASUS 3

Ny. L, 43 tahun mengeluh mual dan muntah yang sering (proyektil), selain itu pasie mengatakan

nyei dibagian perut. Saat pengkajian didapatkan S: 38,4 C, TD 100/60 mmHg, FP 18x/mnt FN

100x/mnt. Riwayat Ny. L mengalami gastritis kronis sejak 5 tahun yang lalu.hasil pemeriksaan

ditemukan keadaan umum lemah, abdomen distensi & perkusi hypertympani, bising usus

melemah.

Lingkup diskusi:

a. Kemungkinan diagnosa pada kasus diatas adalah..

b. Jelaskan bagaimana patofisiologi kasus diatas sampai munculnya gejala-gejala tersebut!

c. Komplikasi apa saja yang dapat terjadi pada kasus diatas!

d. Pemeriksaan penunjang apa saja yang sebaiknya dilakukan untuk mengevaluasi pasien

tersebut!

e. Sebutkan jenis obat-obatan yag digunakan untuk mengatasi masalah utama dan

manfaatnya pada kasus diatas!

f. Jelaskan intervensi bedah yang sering dilakukan pada kasus diatas dan jelaskan peran

perawat dalam intervensi tersebut!

g. Tuliskan diagnosa keperawatan yang sering muncul pada kasus diatas dan tulislah 1

renpra untuk diagnosis utama saja!

Page | 3

BAB II

PEMBAHASAN

1. Diagnosa medis pada kasus diatas adalah: Gastritis kronis tipe B

a. Definisi

Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang

menahun (Soeparman, 1999, hal : 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian

permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung

jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2000, hal :

188). Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini merupakan

kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.

Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan

keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu-abu kehijauan

(gastitis atropik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya

sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik boleh jadi merupakan

pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan

ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi.

Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai

gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan

infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan

terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H.

pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau

pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung.

Gastritis kronik paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter

pylori. Diagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan

dilanjutkan dengan pemeriksaan hispatologi biopsy mukosa lambung. Perlu pula dilakukan

kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylori apalagi jika ditemukan ulkus

baik pada lambung ataupun pada duodenum, mengingat angka kejadian yang cukup tinggi

yaitu hamper mencapai 100%. Dilakukan pula rapid ureum test (CLO). Criteria minimal

Page | 4

untuk menegakkan diagnosis H.pylori jika hasil CLO dan atau PA positif. Dilakukan pula

pemeriksaan serologi untuk  H.pylori sebagai diagnosis awal.

b. Penyebab Gastritis kronik

1) Gastritis Kronik

Disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung

yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan

terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel

pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya

akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu

bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.

Aspek imunologis

Dapat dilihat dari ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsik lambung dan

sel partial pada pasien dengan anemia pernisiosa. Kasus ini jarang ditemukan.

Aspek bakteriologi

Salah satu bakteri penyebab gastritis adalah “ Helicobacter pylori” dan sering

dijumpai berbentuk gastritis kronis aktif autrum.

Factor lain yang juga dapat menyebabkan gastritis kronis adalah refluk kronik cairan

pankreatobilier, asam empedu dan lisosetin, alcohol berlebih, teh panas dan merokok.

2) Gastritis Akut

Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang

dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung), selain itu juga terdapat

obat salycylat, indomethacin, sulfonamide, obat anti inflamasi nonsteroid (AINS) dan

steroid yang berpegaruh terhadap timbulnya gastritis akut. Bahan kimia misal : lisol,

Page | 5

alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis. Adanya gangguan mikrosirkulasi

mukosa lambung : trauma, luka bakar, sepsis dan juga terdapat refluk empedu.

c. Manifestasi Klinik Gastritis

1) Gastritis Kronis

Kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh nyeri

ulu hati, anorexia, nausea, pusing, kelemahan dan rasa tidak nyaman pada abdomen dan

pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan.

2) Gastritis Akut

Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan

salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa

hematemesis melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan.

Biasanya jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan

atau bahan kimia tertentu.

2. Patofisiologi Gastritis

a. Gastritis Kronik

Obat - obatan, alcohol, garam empedu atau enzim- enzim pancreas dapat merusak

mukosa lambung ( gastritis erosive) mengganggu pertahanan mukosa lambung dan

memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini

menimbulkan peradangan. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi

tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan – gangguan tersebut

seringkali menghilang dengan sendirinya.

Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dapat terjadi

perdarahan. Masuknya zat- zat seperti asam dan basa yang bersifat korosif mengakibatkan

peradangan dan nekrosis pada dinding lambung ( gastritis korosif). Nekrosis dapat

Page | 6

mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan

peritonitis.

Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan dengan atropi kalenjar- kalenjar lambung

dan keadaan mukosa terdapat bercak- bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu kehijauan

( gastritis atopik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan berakibat berkurangnya sekresi

lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atopik dapat juga merupakan

pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan

ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi.

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel

permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan munculah respon radang

kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia.

Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan

mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel

desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan,

lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka

akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga

menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan

kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan

menimbulkan perdarahan.

b. Gastritis Akut

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan

alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan

terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi

asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan

menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.

Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner,

yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu

fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa

lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa

Page | 7

gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus)

dan pembuluh darah.

Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga

dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan

mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa

eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel

mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang

terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses

regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.

3. Komplikasi Gastritis

a. Gastritis Kronik

Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12,

akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu

dan penyempitan daerah antrum pylorus.

b. Gastritis Akut

Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna

bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock

hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik.

Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab

utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak

lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.

4. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang

a. Pemeriksaan diagnostic

Gastritis kronik tipe A berkaitan dengan tidak adanya atau rendahnya kadar asam

hidroklorida

Gastritis kronik tipe B berkaitan dengan hiperklorida

Page | 8

Pada Gastroskopi gastrointestinal bagian atas, serangkaian pemeriksaan sinar-x, dan

pemeriksaan histologis. Pada pemeriksaan Endoskopi di dapatkan adanya gambaran

lesi mukosa akut dimukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata.

EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas,

dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.

Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa

penyebab / sisi lesi.

Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas

sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan

asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga

ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger- Ellison.

Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan

atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi

perdarahan.

Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis.

(Doengoes, 1999, hal : 456)

b. Pemeriksaan laboratorium

Kultur : untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori

CLO ( Rapid ureum test) : untuk menegakkan diagnosis H.pylori

Pemeriksaan serologi untuk H.pylori :  sebagai diagnosis awal

Analisis cairan lambung : untuk memperjelas diagnosis

c. Pemeriksaan radiologi

Endoskopi : meliputi topografi dan gambaran endoskopinya dimana gambaran

endoskopinya meliputi : Eritematous / eksudatif, Erosi flat, erosi raised, atrofi,

hemoragik, hyperplasia rugae.

Page | 9

Hispatologi dengan melakukan biopsy pada semua segmen lambung dimana hasilnya

meliputi :

Etiologi

Menyebutkan ada tidaknya bakteri Helicobacter Pylori

Topografi

Meliputi gastritis kronis antrum, korpus atau gastritis dengan predomonasi

antrum atau korpus.

Morfologi

Menerangkan tentang inflamasinya, aktivitas radang, metaplasia intestinal,

Helicobacter pylori.

5. Pengobatan Gastritis kronis

Pengobatan gastritis bertujuan untuk :

Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi

Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai

Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain

a. Pengobatan Gastritis Kronis adalah :

Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit

tapi lebih sering.

Mengurangi stress dan meningkatkan istirahat

Helicobacter Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin, amoxillin,

kolitromisin, metronidazol) dan garam bismuth (pepto-bismol).

1) Amoxicillin

Indikasi : infeksi kulit dan jaringan lunak, saluran nafas, saluran kemih, dan

kelamin, antibacterial spectrum luas, profilaksis untuk endokarditis.

KI : hipersensitif terhadap antibiotic beta laktam (penicillin, cevalosporin)Page | 10

Peringatan : leukemia limfatik, hamil, laktasi

Efek samping : ruang makulopopular eritematosus, urtikaria, serum sickness,

anafilaksis, gangguan GI, reaksi hematologi.

Dosis : dewasa dan anak dengan berat badan lebih dari 20 kg = 250-500 mg

tiap 8 jam, anak dengan BB < 20 kg = 20-40 mg/kgBB per hari dalam dosis

terbagi tiap 8 jam

Penggunaan oral : dapat diberikan bersama makanan agar di absorpsi lebih

baik dan untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada GI.

Interaksi obat : probenesit, allopurinol

2) Tetraciklin

Indikasi : Infeksi saluran nafas, GI, saluran kemih, kulit & jaringan lunak.

Kontra indikasi: Hipersensitivitas, gangguan ginjal berat, hamil, anak < 12

tahun.

Peringatan : laktasi, gangguan hati, miastenia gravis.

Efek samping: Gangguan GI, Super infeksi, hepatotoksik, nefrotoksik.

Interaksi obat: Absorpsi dikurangi oleh antasida, susu, obat hepatotoksik.

Kerja obat dipengaruhi oleh penicillin, kontrasepsi oral. Meningkatkan efek

anti koagulan.

Dosis : 4X 1 kapsul sehari

3) Metronidazole

Indikasi : Infeksi karena bakteri anaerob, atau karena bakteri yang sensitive

terhadap metronidazole. Pencegahan infeksi anaerob pra dan pasca operasi

amubiasis, trikhomoniasis.

Page | 11

Kontra indikasi: Hipersensitif terhadap metronidazole atau turunan

metronidazole, hamil trimester I.

Efek samping: Mual muntah, rasa tidak enak pada abdomen, rasa logam pada

lidah, diare, neuropati perifer, leucopenia, dan trombositopenia sementara.

Aplasia sumsum tulang, urine berwarna gelap, ruam eritematosus, peruritus,

foto sensitivitas. Tromboflebitis, hipertensi, infark miokard, rheumatoid

arthritis.

Dosis : Infeksi karena bakteri anaerob dewasa: awal 15 mg/kg BB

b. Pengobatan Gastritis Akut

Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.

Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.

Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.

Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.

Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.

Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.

Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.

6. Proses Pembedahan

Pada penyakit gastritis kronis, tidak terdapat proses pembedahan. Penatalaksanaan pada

gastritis kronis hanya menggunakan obat-obatan yang di anjurkan dan melakukan diet serta

mengurangi rasa stres pada penderita. Proses pembedahan dilakukan pada penderitagastritis

akut. Pembedahan tersebut dilakukan jika dalam keadaan darurat, yang tujuannya untuk

mengangkat gangren atau perforasi.

7. Asuhan Keperawatan

a. Fokus Pengkajian

Page | 12

Aktivitas / Istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan

Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

Sirkulasi

Gejala :

hipotensi (termasuk postural)

takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)

kelemahan / nadi perifer lemah

pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)

Tanda

warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)

kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok,

nyeri akut, respons psikologik)

Integritas ego

Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak

berdaya.

Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit,

gemetar, suara gemetar

Eliminasi

Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro

interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal : luka peptik / gaster,

gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik

feses.

Tanda :

nyeri tekan abdomen, distensi

Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan

Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang

merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea)

Page | 13

Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).

Haluaran urine : menurun, pekat

Makanan / Cairan

Gejala

Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik

bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).

Masalah menelan : cegukan

Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah

Tanda

muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah

Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk

(perdarahan kronis).

Neurosensi

Gejala : Rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.

Tanda : Tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur,

disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi /

oksigenasi)

Nyeri / Kenyamanan

Gejala

Nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-

tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah

makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut).

Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam

setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri

sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan

bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal).

Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).

Page | 14

Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat- obatan tertentu

(salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.

Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat,

perhatian menyempit

Keamanan

Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA

Tanda : peningkatan suhu , Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis /

hipertensi portal)

Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA,

alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI.

Tanda : Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang

tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat.

Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan

makan.

Data Subjektif Data Objektif

a. Mual dan muntah yang sering

(proyektil),

b. Nyeri dibagian perut

a. S: 38,4 C

b. TD :100/60 mmhg,

c. FP: 18x/mnt

d. Fn: 100x/mnt

e. Mengalami gastritis kronis sejak 5 tahun

yang lalu

f. Keadaan umum lemah,

g. Abdomen distensi dan perkusi

hypertympani,

h. Bising usus melemah.

Page | 15

Diagnosa Keperawatan 1

“ Nyeri (akut / kronis) berhubungan dengan inflamasi mukosa lambung dan iritasi lambung “

Tujuan :

Nyeri dapat berkurang/hilang.

Kriteria Hasil :

Nyeri hilang/terkontrol, tampak rileks dan mampu tidur/istirahat, skala nyeri menunjukkan

angka 0.

Intrvensi Rasional

1. Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi,

lamanya, intensitas (skala 0-10)

2. Kaji ulang faktor yang meningkatkan

atau menurunkan nyeri

3. Berikan makanan sedikit tapi sering

sesuai indikasi untuk pasien

4. Bantu latihan rentang gerak aktif atau

pasif

5. Berikan perawatan oral sering dan

tindakan kenyamanan, misal : pijatan

punggung, perubahan posisi

6. Kolaborasi, Berikan obat sesuai

indikasi, misal :

1. nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada

harus dibandingkan dengan gejala

nyeri pasien sebelumnya, dimana

dapat membantu mendiagnosa etiologi

perdarahan dan terjadinya komplikasi.

2. membantu dalam membuat diagnosa

dan kebutuhan terapi.

3. makanan mempunyai efek penetralisir

asam, juga menghancurkan kandungan

gaster. Makan sedikit mencegah

distensi dan haluaran gastrin.

4. menurunkan kekakuan sendi,

meminimalkan nyeri /

ketidaknyamanan.

5. nafas bau karena tertahannya sekret Page | 16

Antasida

Antikolinergik (misal :

belladonna, atropin)

mulut menimbulkan tak nafsu makan

dan dapat meningkatkan mual.

6. Rasional pemberian obat :

menurunkan keasaman gaster

dengan absorbsi atau dengan

menetralisir kimia.

Diberikan pada waktu tidur untuk

menurunkan motilitas gaster,

menekan produksi asam,

memperlambat pengosongan

gaster, dan menghilangkan nyeri

nokturnal sehubunga

Diagnosa Keperawatan 2

“ Resti gangguan keseimbangan volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan intake yang tidak adekuat, muntah “

Tujuan :

Resti gangguan keseimbangan cairan tidak terjadi.

Kriteria Hasil :

Membran mukosa lembab, turgor kulit baik, elektrolit kembali normal, pengisian kapiler

berwarna merah muda, tanda vital stabil, input dan output seimbang.

Intervensi Rasional

1. Catat karakteristik muntah dan / atau 1. membantu dalam membedakan

penyebab distres gaster. Kandungan Page | 17

drainase.

2. Awasi masukan dan haluaran

dihubungkan dengan perubahan berat

badan. Ukur kehilangan darah / cairan

melalui muntah, penghisapan gaster /

lavase, dan defekasi.

3. Pertahankan tirah baring, mencegah

muntah dan tegangan pada saat

defekasi. Jadwalkan aktivitas untuk

memberikan periode istirahat tanpa

gangguan.

4. Tinggikan kepala tempat tidur selama

pemberian antasida.

5. Kolaborasi

Berikan cairan / darah sesuai indikasi

Berikan obat sesuai indikasi seperti

Ranitidin (zantac), nizatidin (acid).

6. Pemberian Antasida (misal : Amphojel,

Maalox, Mylanta, Riopan)

7. Pemberian Antiemetik (misal :

metoklopramid /

reglan,proklorperazine / campazine).

empedu kuning kehijauan

menunjukkan bahwa pilorus terbuka.

Kandungan fekal menunjukkan

obstruksi usus. Darah merah cerah

menandakan adanya atau perdarahan

arterial akut.

2. memberikan pedoman untuk

penggantian cairan.

3. aktivitas / muntah meningkatkan

tekanan intra-abdominal dan dapat

mencetuskan perdarahan lanjut.

4. mencegah refleks gaster pada aspirasi

antasida dimana dapat menyebabkan

komplikasi paru serius.

5. Rasional untuk kolaborasi :

penggantian cairan tergantung pada

derajat hipovolemia dan lamanya

perdarahan (akut atau kronis)

penghambat histamin H2

menurunkan produksi asam gaster.

6. Dapat digunakan untuk

mempertahankan pH gaster pada

tingkat 4,5 atau lebih tinggi untuk

menurunkan risiko perdarahan ulang.

7. menghilangkan mual dan mencegah

Page | 18

muntah.

ULKUS PEPTIKUM

1. Definisi Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum adalah ekskavasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosa

lambung, pylorus, duodenum atau esophagus. Ulkus peptikum sering disebut sebagai ulkus

lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. Ulkus ini disebabkan oleh

erosi area terbatas dari membrane mukosa. Ulkus peptikum lebih mungkin terjadi pada

duodenum daripada lambung. Biasanya ini terjadi secara tunggal,tetapi dapat terjadi dalam

bentuk multiple. Ulkus peptikum kronis cenderung terjadi pada kurvatura minor dari

lambung, dekat pylorus.

Ulkus peptikum adalah erosi mukosa gastro intestinal yang disebabkan oleh terlalu

banyaknya asam hidroklorida dan pepsin. Meskipun ulkus dapat terjadi pada osofagus, lokasi

paling umum adalah duodenum dan lambung (Wardell, 1990).

2. Patofisiologi ulkus peptikum

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat

menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi

berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan

penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi

mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

Page | 19

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

a. Sefalik

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa

makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang

saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit

efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara

konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli

gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada

keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama

malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

b. Fase lambung

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi

dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan

sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

c. Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi

gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.

Seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :

a. Hipersekresi asam pepsin

Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan

mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini

mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida

disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan

hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak

dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan

perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam

Page | 20

hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian

menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier

mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan

yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi

pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan

regenerasi epitel.

b. kelemahan barier mukosa lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa

lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan

obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.

Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus

peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini

diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan

gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle

yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan

leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini

dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat

menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik.

Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau

area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress

seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat

menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera

menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple

terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya.

Pola ini khas pada ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya

ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung.

Page | 21

Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin

menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan

dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus

cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada

esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi

daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar

luas.

Page | 22

Asam dalam lumen + empedu, ASA, alcohol,dll

Asam kembali berdifusi ke mukosa

Penghancuran sel mukosa

↑ Asam↑ pepsinogen → pepsin ↑ histamin

Rangsangan kolinergik

↑ motilitas

↑pepsinogen

↑ vasodilatasi

Permebialitas terhadap protein

plasma bocor ke intestinum

edema

plasma bocor ke lumen lambung

↓ fungsi sawar

Destruksi kapiler dan vena

perdarahan

ULKUSULKUS

Bagan Patofisiologi Ulkus Peptikum

3. Manifestasi Klinik

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan

bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat

diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi

atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.

Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi

terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila

kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang

ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam

merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri

biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan

alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul.

Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada

epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan

memberikan tekanan local pada epigastrium. Biasanya pasien mengeluh nyeri tumpul seperti

tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Nyeri biasanya hilang

dengan makan, karena makanan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali.

Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan

lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa

umum terjadi bila lambung pasien kosong. Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar

Page | 23

pada esophagus dan lambug yang naik ke mulut kadang-kadang disertai eruktasi asam

(sendawa).

Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi

gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau

pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada

ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat

yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. Hal ini dihubungkan dengan

obstruksi jalan keluar lambung oleh spasme mucosal pylorus, yang dapat dihubungkan

dengan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membrane mukosa yang mengalami

inflamasi disekitarnya pada ulkus akut.

Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan

sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan

gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak

mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. Konstipasi terjadi

kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien juga datang dengan perdarahan

gastrointestinal.

4. Etiologi Ulkus Peptikum

Infeksi Helicobacter pylori dan penggunaan obat antiinflamasi, baik steroid maupun non

steroid (termasuk aspirin), adalah factor pemicu terbanyak. Merokok meningkatkan angka

rekurensi ulkus , dan memperlambat penyembuhan ulkus. Jarang, ulkus berhubungan

sindrom zollinger-ellison, sindrom neoplasia endokrin multiple tipe 1, hiperparatiroidisme,

atau stress(misalnya luka bakar yang luas-ulkus curling).

Helicobacter pylori membentuk koloni pada lapisan mukosa yang menutupi epitel

lambung. Infeksi seringkali asimtomatik, walaupun gastritis superfisialis kronis hamper

selalu mengenai mukosa di bawahnya. Infeksi H. pylori berhubungan dengan ulkus

Page | 24

peptikum, serta peningkatan insidensi kanker lambung. Produksi urease dan sitotoksin, dan

kerusakan pelindung mukosa gaster, diduga turut menjadi penyebab timbulnya penyakit.

Terdapat hubungan antara infeksi H. pylori dengan berkembangnya limfoma sel B gaster

pada jaringan limfoid terkait mukosa. Telah dilaporkannya adanya regresi tumor menyusul

eradikasi H. pylori.

5. Komplikasi

- Perdarahan, dibuktikan oleh hematemesis dan guaiak fesses positif.

- Perforasi ( biasanya ulkus duodenum), dibuktikan oleh awitan tiba-tiba nyeri hebat

disertai dengan abdomen kaku seperti papan dan gejala syok.

- Stenosis pylorik. Timbul dengan gejala rekuren berupa memuntahkan makanan yang

dimakan sampai 24 jam sebelumnya, yang berkurang dengan segera. Bisa tampak

peristaltis gaster dari luar. Penatalaksanaan konservatif dengan aspirasi gaster dan

pemberian cairan intravena kadang memberikan waktu untuk penyembuhan ulkus jinak

yang aktif dan mengurangi obstruksi.

- Obstruksi, komplikasi ini lebih umum pada ulkus duodenal yang terletak dekat pilorus.

Ini disebabkan oleh kontriksi jalan keluar gastrik sebagai akibat dari edema dan jaringan

parut dari ulkus yang berulang. Pasien secara umum dapat rawat jalan. Perawatan di

rumah sakit diperlukan untuk mengatasi komplikasi.

6. Pemeriksaan Penunjang

Endoskopi dengan biopsy yang dilakukan oleh dokter yang berpengalaman penting dalam

penegakan diagnosis, dan memungkinkan identifikasi infeksi H. Pylori. Endoskopi

gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus, dan lesi.

Melalui endoskopi, mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy di dapatkan. Endoskopi

telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar

X karena ukuran dan lokasinya. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang

menentukan dalam diagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah

lambung) dan sindrom zolinger Ellison.

Page | 25

7. Obat-obatan pada ulkus peptikum

Obat-obatan Kerja utamaEfek dan

pertimbangan keperawatan

Antasida menetralisasi sekresi

asam

memberikan beberapa

aktivitas sitoprotektif

(protektif sel)

Kandungan

magnesium dapat

menyebabkan diare

Kandungan aluminium

dapat menyebabkan

konstipasi

Kalsium karbonat

dapat menyebabkan

hipersekresi lambung

dan asam rebound

Memerlukan dosis

sering karena

durasinya pendek

Antagonis reseptor histamine

Ranitidin ( zantac ) Menghambat sekresi asam

dengan memblok kerja

histamin pada reseptor

histamin dari sel parietal di

lambung

Menyebabkan efek

samping lebih lebih

sedikit daripada

simetidin

Waktu paruh

memanjang pada

pasien dengan

inufisiensi injal dan

hepatic

Jarang menyebabkan

konstipasi, diare,

Page | 26

pusing, dan depresi

Simetidin (fagamet)

menghambat sekresi asam

dengan memblok kerja

histamine pada reseptor

histamine dari sel parietal di

lambung.

dapat menyebabkan

bingung, fagitasi, atau

koma pada lansia atau

orang dengan

isufisiensiginjal atau

hepatic

penggunaan jangka

panjang dapat

menyebabkan

ginekomastia, impoten,

dan diare

Nizatidin ( axid )

Menghambat sekresi asam

dengan menyekat kerja

histamine pada reseptor

histamin dari sel parietal di

lambung

digunakan untuk ulkus

duodenal

waktu paruh

memanjang pada

pasien dengan

insufisiensi ginjal

jarang menyebabkan

keringat,

meningkatkan enzim

hepar, mual, urtikaria

Inhibitor Pompa Proton

Omeprazol Menurunkan sekresi asam lambung dengan memperlambat pompa hydrogen-kalium adenosine

Penggunaan janka panjang dapat menyebabkan tumor lambung dan invasi bakteri

Page | 27

trifosfat pada permukaan sel-sel parietal

Obat-obatan Sitoprotektif

Misoprostol

Suatu prostaglandin sintesis

Melindungi mukosa lambung dari agen ulserogenik

Meningkatkan produksi mucus dan kadar bikarbonat

Digunakan sebagai metode preventif pada pasien yang menggunakan NSAID

Harus digunakan setelah makan

Sukraifat

Dengan adanya asam lambung, sukraifat menciptakan zat pelindung kental yang membentuk lapisan perlindungan pada sisi ulkus dan mencegah penceranaan oleh pasien

Dapat menyebabkan konstipasi atau mula

Dapat memperbaiki ulkus duodenum bukan ulkus lambung

Antikolinergis/antimuskarin

Pirenzepin

Menghambat kerja asetilkolin (yang merangsang sel-sel parietal lambung untuk mensekresi asam) dan karenanya mengurangi sekresi asam

Efek samping lebih sedikit daripada yang lama, umumnya menggunakan antikolinergisMasih diselidiki

Page | 28

8. Intervensi Bedah

Pengenalan antagonis reseptor H2 sebagai pengobatan untuk ulkus sangat menurunkan

kebutuhan terhadap intervensi pembedahan. Namun, pembedahan biasanya dianjurkan untuk

pasien ulkus yang tidak sembuh (yang gagal sembuh setelah 12-16 minggu pengobatan

medis), hemoragi yang mengancam hidup, perforasi, atau obstruksi. Prosedur pembedahan

mencakup vagotomi, vagotomi dengan piloroplasi, atau billroth I atau II.

Intervensi Keperawatan

Menyiapkan pasien untuk tes diagnostic. Pasien menjalani analisis laboratorium, seri

sinar-X, dan pemeriksaan fisik umum sebelum pembedahan. Perawat menyiapkan pasien

untuk setiap tindakan dengan menjelaskan sifat dan maknanya.

Memenuhi kebutuhan cairan dan nutrisi. Pada pasien obstruksi pilorik, mereka biasanya

mengalami muntah cukup lama disertai penurunan berat badan dan cairan. Setiap upaya

dibuat untuk memperbaiki tingkat nutrisi adekuat dan mempertahankan keseimbangan

cairan dan elektrolit yang optimal.

Membersihkan dan mengosongkan saluran gastrointestinal. Penghisapan nasogatik sering

diperlukan untuk mengosongkan lambung, khususnya untuk pasien dengan obstruksi

pilorik akibat ulkus. Selang dimasukkan sebelum operasi dan ditinggalkan pada

tempatnya selam operasi dan pascaoperasi.

Mengosongkan kolon sangat penting bila pasien akan menjalani pembedahan; ini

dilakukan dengan enema sehari sebelum pembedahan. Bila sinar-X gastrointestinal telah

didapatkan segera sebelum hari pembedahan, enema diberikan untuk menghilangkan

adanya sisa barium yang masih ada dalam kolon.

Membatasi masukan oral. Masukan oral berupa cairan biasnya sibatasi selama 24 jam

sebelum pembedahan.

Page | 29

9. Asuhan Keperawatan

Pengkajian

a. Identitas Pasien.

Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, agama, status marital, suku,

keluarga/orang terdekat, alamat, nomor register.

b. Riwayat Atau Adanya Faktor Resiko.

Riwayat garis pertama keluarga tentang ulkus peptikum.

Penggunaan kronis obat yang mengiritasi mukosa lambung (misal, aspirin, steroid

atau indometasin).

Perokok berat.

Stres emosi kronis.

c. Pengkajian Fisik.

Nyeri epigastrik. Ini gejala paling menonjol selama periode eksaserbasi. Pada

ulkus duodenal, nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan dan sering disertai dengan

mual dan muntah. Pada ulkus gastrik, nyeri terjadi dengan segera setelah makan.

Nyeri dapat digambarkan sebagai nangging, tumpul, sakit, atau rasa terbakar. Ini

sering hilang dengan makanan dan meningkat dengan merokok dan stres emosi.

Selama remisi pasien asimtomatik

Penurunan berat badan.

Perdarahan sebagai hematemesis atau melena (bila ulkus aktif).

d. Pemeriksaan diagnostik.

Nyeri gastro intestinal menunjukkan lubang ulkus tetapi tidak menandakan bila

ini benigna atau maligna. Ulkus maligna dan benigna menghasilkan gejala yang

sama. Sering ulkus benigna sembuh dengan terapi medis dalam beberapa minggu,

sedangkan ulkus maligna tidak sembuh dengan terapi.

Endoskopi dengan apusan sistologi dilakukan dengan tepat membedakan antara

ulkus benigna dan maligna bila gejala menetap.

Page | 30

Guaiak feses mungkin positif untuk darah samar bila ulkus aktif.

e. Kaji diet khusus dan pola makan selama 72 jam pra-perawatan di rumah sakit.

f. Kaji respons emosi pasien dan pemahaman tentang kondisi, rencana tindakan,

pemeriksaan diagnostik, dan tindakan perawatan diri preventif.

g. Kaji metode pasien dalam menerima peristiwa yang menimbulkan stres dan persepsi

tentang dampak penyakit pada gaya hidup.

Rencana Asuhan Keperawatan

Diagnosa keperawatan I:

“ Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa dan spasme otot “

Tujuan : Klien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang

Intervensi Rasional

1) Berikan terapi obat-obatan sesuai

dengan program :

a. Antagonis histamine

b. Garam antibiotic/ Bismuth

c. Agen sitoprotektif

d. Inhibitor pompa proton

e. Antasida

f. Antikolinergik

2) Anjurkan menghindari obat-obatan yang

dijual bebas terutama yang mengandung

salisilat.

1) Rasional pemberian obat

a. Mempengaruhi sekresi asam

lambung

b. Antibiotik diberikan bersamaan

dengan garam Bismuth mematikan

H. Pylori

c. Agen sitoprotektik melindungi

mukosa lambung

d. Inhibitor pompa proton menurunkan

asam lambung

Page | 31

3) Anjurkan klien untuk menghindari

makanan/ minuman yang mengiritasi

mukosa lambung : kafein dan alcohol.

4) Anjurkan klien untuk menggunakan

makanan dan kudapan pada interval

yang teratur.

5) Anjurkan pasien untuk berhenti

merokok

e. Menetralisir asam lambung

f. Menghambat pelepasan asam

lambung

2) Obat-obatan yang mengandung salisilat

dapat mengiritasi mukosa lambung.

3) Dapat merangsang sekresi asam

hidroklorida.

4) Jadwal makan yang teratur membantu

mempertahankan partikel makanan dalam

lambung yang membantu menetralisir

keasaman sekresi lambung.

5) Merokok dapat merangsang kekambuhan

ulkus

Diagnosa keperawatan II:

“ Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nyeri yang berkaitan

dengan makanan “

Tujuan : Mendapatkan nutrisi yang optimal

Intervensi Rasional

1) Anjurkan makan makanan dan

minuman yang tidak mengiritasi.

2) Anjurkan makan dengan jadwal yang

teratur, hindari kudapan sebelum

waktu tidur.

3) Anjurkan makan makanan pada

lingkungan yang rileks

1) Makanan dan minuman yang tidak

mengiritasi dapat membantu

mengurangi nyeri epigastrik.

2) Makan teratur membantu menetralisasi

sekresi asam lambung; kudapan

sebelum tidur meningkatkan sekresi

asam lambung.

Page | 32

3) Lingkungan yang rileks kurang

menimbulkan ansietas. Menurunnya

ansietas membantu menurunkan

sekresi asam hidroklorida.

Page | 33