TUTORIAL A-10.ppt

51
TUTORIAL A-10 PEMICU 2

description

tutor

Transcript of TUTORIAL A-10.ppt

TUTORIAL A-10

PEMICU 2

PEMICUA, seorang laki-laki berusia 55 tahun datangke poliklinik dengan keluhan sesak napas berbunyi sejak 3 hari yang lalu. Sesak napas dirasakan semakin memberat dalam 1 hari ini dan sesak napas juga semakin memeberat walaupun hanya melakukan aktivitas ringan. A sebenarnya telah menderita sesak napas ini sejak 2 tahun yang lalu, dan kadang-kadang disertai batuk. Batuk dialami A sejak 1 minggu yang lalu dengan volume banyak dan dahak berwarna hijau. A biasanya mengkonsumsi obat yang dijual bebas di warung untuk mengobati sesak nafasnya, namun A merasa keluhan sesak nafasnya hanya berkurang saja dan tidak bisa hilang secara tuntas. A juga mengalami demam 1 minggu ini, tidak terlalu tinggi, namun saat ini demam nya sudah berkurang. A telah merokok sejak umur 30 tahun dengan 20 batang/hari dan sudah berusaha untuk mengurangi jumlah rokok nya.

Apakah yang terjadi dengan A?

MORE INFO Pemeriksaan tanda vital

TD: 120/80 mmHg, RR: 28x/menit, denyut nadi: 96 x/menit, temp: 37°C. pada inspeksi secara keseluruhan tampak pursed lips breathing.

Pemeriksaan toraksinpeksi: terdapat otot-otot bantu abdomen dan leher, bentuk toraks: barrel chest. Palpasi: stem fremitus melemah pada kedua lapangan paru. Perkusi: hipersonor pada kedua lapangan paru. Auskultasi: suara pernapasan melemah pada kedua lapangan paru disertai ekspirasi memanjang dan suara tambahan mengi pada seluruh lapangan paru

Pada foto toraks : dijumpai gambaran hiperlusen pada kedua lapangan paru, bentuk jantung pendulum dan diafragma letak rendah

Pemeriksaan drah rutin : Hb 13,8 gr/dl, leukosit 13.000/mm3, trombosit 200.000/mm3 dan LED 20 mm/jam. Dokter juga melakukan pemeriksaan analisa gas darah arteri. Hasilnya Ph: 7,32, PCO2: 55 mmHg, PO2: 79 mmHg, BE (Base Exes) : 3, Bikarbonat: 29 dan Saturasi Oksigen 95 %

Faal ginjal dan faal hati: normal. KGD: normal. Hasil kultur sputum ditemukan Haemophillus influenza

Pemeriksaan spirometri : VEP1=55%, VEP1/KVP=65%

Bagaimana pendapat anda mengenai A sekarang? Bagaimana penatalaksanaan yang harus diberikan kepada A? Permeriksaan apalagi yang perlu dilakukan?

IDENTIFIKASI MASALAH

A, laki-laki berusia 55 tahun, sesak nafas berbunyi sejak 3 hari yang lalu dan semakin memberat walaupun hanya melakukan aktivitas ringan

Riwayat sesak nafas sejak 2 tahun yang laluBatuk sejak 1 minggu yang lalu dengan volume

banyak dan dahak berwarna hijauDemam 1 minggu ini, tidak terlalu tinggiMerokok sejak umur 30 tahun, 20 batang/hari

HIPOTESA

COPD ( Chronic Obstructive Pulmonal Disease )

ANALISA MASALAH

Asap rokok bahan iritan merusak mukus cilliary tidak bisa terdorong keatas sesak nafas

Fak. Risiko COPD:- merokok > 20 batang/hari- sesak nafas berbunyi- batuk, dengan dahak berwarna hijau

Kandungan obat asma:- bronkodilator- steroid

LEARNING ISSUES

COPDa. Definisi, epidemiologi, etiologi dan faktor risikob. Klasifikasic. Patofisiologi + patogenesis ( dihubungkan

dengan manifestasi klinis )d. Diagnosa ( anamnesis, pem.fisik,

pem.penunjang, analisa gas darah, foto toraks, histopatologi, bronkoskopi )

e. Diffrential Diagnosaf. Penatalaksanaang. Komplikasi dan prognosis

LEARNING ISSUE 1

Def, Epi, Etio & Fak.Risiko

DEFINISI

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran nafas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial.

EPIDEMIOLOGI

Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Depkes RI 1992, menunjukkan PPOK menduduki peringkat ke 6 dari penyebab tersering kematian

ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO

Kebiasaan merokokRiwayat terpajan polusi udara di

lingkungan dan tempat kerjaHiperaktiviti bronkusRiwayat infeksi saluran nafas bawah

berulangGenetik : defisiensi antitripsin alfa-1

LEARNING ISSUE 2

KLASIFIKASI

Beradasrkan GOLD (Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease )1. PPOK RINGAN

Gejala : - Dengan atau tanpa batuk- Dengan atau tanpa produksi sputum- Sesak napas derajat sesak 0 sampai derajat sesak 1Spirometri :- VEP1 80%- VEP1 / KVP < 70%

2. PPOK SEDANGGejala :- Dengan atau tanpa batuk- Dengan atau tanpa produksi sputum- Sesak napas derajat sesak 2Spirometri :- 50% < VEP1 < 80% prediksi- VEP1 / KVP < 70%

3. PPOK BeratGejala :- Sesak napas derajat sesak 3 dan 4- Eksaserbasi lebih sering terjadiSpirometri :- 30% ≤ VEP1 < 50% prediksi- VEP1/KVP < 70%

4. PPOK Sangat BeratGejala :- Eksaserbasi dapat mengancam jiwa- disertai komplikasi kor pulmonalis atau gagal jantung kananSpirometri :- VEP1 < 30%- VEP1/KVP < 70%

LEARNING ISSUE 3

PATOFISIOLOGI & PATOGENESIS

PATOGENESIS COPD

Patogenesis

Iritan

Hipertrofi& Meningkat menurun Inflamasi

Hiperplasia produksi mukus fungsi

Kelenjar mukus& mucociliary

sel goblet infeksi infiltrasi sel2 pelepasan

inflamasi mediator2

Dinding menebal bertambah (neutrofil) inflamasi

banyak

penghasilan penghasilan elastase inflamasi

mukus memburuk

destruksi elastin pada dndg alveoli

Bronkitis kronis

penurunan fungsi elastic recoil tekanan normal

pada paru alveolar terhadap

dinding bronkiol

hiperinflasi berkurang

emfisema kolaps airway

Patofisiologi dyspnea

1. Dynamic hyperinflation karena emphysema akan menyebabkan gangguan pada ekspirasi udara dyspnea

2. Tingginya kandungan CO2 dalam darah chemoreceptor di carotid body dan medulla tersensitisasi medulla oblongata otot pernafasan yaitu diafragma, otot interkosta interna dan eksterna dan otot abdominalis tachypnea + obstruksi karena bronkitis kronis dyspnea

Wheezing

Iritasi dari asap rokok aktivasi netrofil infiltrasi sel inflamasi dan rembesan protease proliferasi sel epitel (sel goblet, sel skuamus dan kuboidal), otot polos dan mekanisme scarring/ fibrosis obstruksi wheezing

Sputum

Definisi : bahan yang dikeluarkan dari paru, bronchus, dan trachea melalui mulut. Biasanya juga disebut dengan expectoratorian.

Orang dewasa normal bisa memproduksi mukus (sekret kelenjar) sejumlah 100 ml dalam saluran napas setiap hari. Mukus ini digiring ke faring dengan mekanisme pembersihan silia dari epitel yang melapisi saluran pernapasan. Keadaan abnormal produksi mukus yang berlebihan (karena gangguan fisik, kimiawi, atau infeksi yang terjadi pada membran mukosa), menyebabkan proses pembersihan tidak berjalan secara adekuat normal seperti tadi, sehingga mukus ini banyak tertimbun.

Bila hal ini terjadi, membran mukosa akan terangsang, dan mukus akan dikeluarkan dengan tekanan intrathorakal dan intraabdominal yang tinggi. Dibatukkan, udara keluar dengan akselerasi yg cepat beserta membawa sekret mukus yang tertimbun tadi. Mukus tersebut akan keluar sebagai sputum.

Mekanisme batuk

Batuk dimulai dengan tarikan nafas dalam,diikuti dengan penutupan glottis,relaksasi dinding perut dan kontraksi otot terhadap glottis yang tertutup kemudian menghasilkan tekanan intrabronkus(cabang tenggorok) dan tekanan intrabronkus(dinding dada) positif yang maksimal

Tekanan intrathoraks(dalam dinding dada) yang positif menyebabkan penyempitan trakea(pipa saluran nafas).waktu glottis terbuka,kombinasi perbedaan tekanan yang besar antara saluran nafas dan tekanan atmosfir bersamaan dengan penyempitan trakea,menghasilkan aliran udara yang amat kuat untuk mengeluarkan sputum(dahak) atau benda asing

LEARNING ISSUE 4

DIAGNOSA

1. Anamnesis

Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan

Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

Riwayat penyakit emfisema pada keluarga Terdapat faktor predisposisi pada masa

bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi

saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara

Batuk berulang dengan atau tanpa dahak Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

2. Pemeriksaan Fisik

PPOK dini umumnya tidak ada kelainanInspeksi- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup

mencucu)- Barrel chest (diameter antero - posterior dan

transversal sebanding)- Penggunaan otot bantu napas- Hipertropi otot bantu napas- Pelebaran sela iga- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut

vena jugularis i leher dan edema tungkai- Penampilan pink puffer atau blue bloater

PalpasiPada emfisema fremitus melemah, sela iga melebarPerkusiPada emfisema hipersonor dan batas jantung

mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorongke bawah

Auskultasi suara napas vesikuler normal, atau melemah terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas

biasa atau pada ekspirasi paksa ekspirasi memanjang bunyi jantung terdengar jauh

3. Spirometri

Diagnosa PPOKdapat ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan Spirometri.

Pada PPOK terjadi penurunan FEV1

Rasio FEV1/FVC < 70%

LEARNING ISSUE 5

DIAGNOSA BANDING

AsmaCHDBronkiektasisSOPT

LEARNING ISSUE 6

PENATALAKSANAAN

PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI COPD

1. BRONKODILATOR

Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan derajat penyakit

Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasiJenis-jenis bronkodilator :

Golongan Antikolinergik Golongan Agonis Beta-2Kombinasi Antikolinergik dan Agonis beta-2Golongan Xantin

2. Antiinflamasi (Kortikosteroid)

Berfungsi untuk menekan inflamasi yang terjadi (obat pilihan : Metilprednisolon atau Prednison)

3. Antibiotika

Hanya dipakai jika terdapat infeksiLini I : Amoksisilin

MakrolidLini II : Amoksisilin dan Asam Klavulanat

sefalosporin

kuinolon

makrolid

4. Antioksidan

Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup

Digunakan N-asetilsistein

5. Obat Batuk

MukolitikHanya diberikan terutama pada eksaserbasi

akutTerutama pada bronkitis kronik (tidak untuk

pemberian rutin)

Antitusif Diberikan pada batuk kering

PENATALAKSANAAN NONFARMAKOLOGI

EDUKASI

Tujuan edukasi pada pasien PPOK:Mengenal perjalanan penyakit dan

pengobatanMelaksanakan pengobatan yang maksimalMencapai aktivitas optimalMeningkatkan kualitas hidupEdukasi diberikan sejak ditentukan

diagnosis dan berlanjut secara berulang pada setiap kunjungan baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya.

Bahan edukasi yang harus diberikan

Pengetahuan dasar ttg PPOKObat-obatan, manfaat dan efek

sampingnyaCara pencegahan perburukan penyakitMenghindari pencetus (berhenti merokok)Penyesuaian aktivitas

TERAPI OKSIGEN

Pemberian terapi oksigen sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ-organ lainnya.

Indikasi:PO2 <60mmHg atau saturasi oksigen <90%PO2 di antara 55-59 mmHg atau saturasi

oksigen >89% disertai kor pulmonal, Ht>55% dan tanda-tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, peyakit paru

NUTRISI

Prinsip: Tinggi lemak rendah karbohidrat (hidrat arang)

Turunkan asupan total hidrat arang hingga 35-40% dari total kalori, meningkatkan asupan lemak sekitar 40% dari total kalori, serta hindari makan berlebihan.

Makan sedikit-sedikit tapi sering.

VENTILASI MEKANIK

Digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut atau pada pasien PPOK derajat berat dengan napas kronik.

REHABILITASI

Tujuan: meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualitas hidup.

Terdiri dari 3 komponen:1.Latihan fisis

2.Psikososial

3.Latihan pernapasan

INTERVENSI BEDAH

BulektomiBedah reduksi volume paruTransplantasi paru

LEARNING ISSUE 7

KOMPLIKASI & PROGNOSIS

KOMPLIKASIKOMPLIKASI

1. Kor pulmonale Kor pulmonale disebabkan oleh peningkatan tekanan darah di arteri paru, yang membawa darah dari jantung ke paru-paru. Hal ini menyebabkan pembesaran dan kegagalan selanjutnya dari sisi kanan jantung.

2. COPD eksaserbasi akut Secara sederhana, eksaserbasi dapat didefinisikan sebagai memburuknya gejala PPOK. Banyak orang dengan PPOK menderita beberapa episode eksaserbasi akut setahun, yang sering menimbulkan rawat inap di rumah sakit meningkat, kegagalan pernapasan dan bahkan kematian.

3. Paru Hipertensi Hipertensi paru terjadi bila ada tekanan abnormal tinggi di dalam pembuluh darah paru-paru. Biasanya, darah mengalir dari jantung melewati paru-paru, di mana sel-sel darah mengambil oksigen dan mengirimkannya ke tubuh. Pada hipertensi paru, arteri paru menebal. Ini berarti darah kurang mampu mengalir melalui pembuluh darah.

4. Pneumotoraks Pneumotoraks didefinisikan sebagai akumulasi udara atau gas di ruang antara paru-paru dan dinding dada. pneumotoraks terjadi karena lubang yang berkembang di paru-paru, yang memungkinkan udara untuk melarikan diri dalam ruang di sekitar paru-paru, menyebabkan paru-paru hancur sebagian atau seluruhnya. Orang yang memiliki PPOK memiliki risiko lebih besar untuk pneumotoraks karena struktur paru-paru mereka yang lemah dan rentan terhadap perkembangan spontan dari jenis lubang.

5. Sekunder polisitemia Polisitemia sekunder diperoleh dari kelainan langka yang dicirikan oleh kelebihan produksi sel darah merah dalam darah. Bila terlalu banyak sel darah merah yang diproduksi, darah menjadi tebal, menghalangi jalan melalui pembuluh darah yang lebih kecil. Pada pasien dengan COPD, polisitemia sekunder bisa terjadi sebagai tubuh mencoba untuk mengkompensasi penurunan jumlah oksigen dalam darah.

6. Kegagalan Respiratori Pernapasan kegagalan terjadi ketika paru-paru tidak dapat berhasil ekstrak oksigen yang cukup dan / atau menghapus karbon dioksida dari tubuh. Kegagalan pernafasan dapat disebabkan oleh beberapa alasan, termasuk PPOK atau pneumonia.

PROGNOSAPROGNOSA

Prognosis keseluruhan untuk pasien dengan PPOK tergantung pada tingkat keparahan penyakit paru-paru dan apakah pasien terus merokok. Jika FEV1 (volume ekspirasi paksa setelah 1 detik) lebih besar dari 50% diperkirakan prognosis sangat baik, dengan kelangsungan hidup ini hanya sedikit pasien yang kurang dari pasien tanpa PPOK. Pasien dengan FEV1 lebih kecil dari 0,75 L (obstruksi sangat parah, lebih kecil dari 30% diperkirakan), memiliki tingkat kematian 1-tahun sebesar 30% dan tingkat kematian 10 tahun sebesar 95%. Pada setiap tingkat penurunan paru-paru, prognosis meningkat ketika pasien berhenti merokok

Indikasi Rujukan

PPOK derajat klasifikasi beratTimbul pada usia mudaSering mengalmi eksaserbasiMemerlukan terapi oksigenMemerlukan terapi bedah paruSabagai persiapan terapi pembedahan

KESIMPULAN

A, menderita PPOK dengan derajat sedang dan masih stabil dengan indikasi rawat jalan.

SEKIAN. . . .

TERIMA KASIH. . . .