Jump 1

Diabetes melitus : penyakit yang ditandai dengan kadar gula darah yang tinggi yang disebabkan : gangguan pada sekresi insulin atau gangguan kerja insulin atau keduanya. Tubuh pasien dengan diabetes mellitus tidak dapat memproduksi atau tidak dapat merespon hormon insulin yang dihasilkan oleh organ pankreas, sehingga kadar gula darah meningkat dan dapat menyebabkan komplikasi jangka pendek maupun jangka panjang pada pasien tersebut.http://diabetesmelitus.org/penyakit-diabetes-melitus/#ixzz2NfRV2wsf

Dextrose : monosakarida,monohidrat D-glukosa,terutama dipakai sebagai pengganti cairan

dan makanan,dan juga sebagai diuretika dan untuk berbagai keperluan klinik

Insulin : hormon protein yag dibentuk dari proinsulin di sel beta pulau langerhans.Hormon utama pengatur bahan bakar ,disekresikan ke dalam darah sebagai respons terhadap peningkatan kadar glukosa atau asam amino darah.Insulin memacu penyimpanan glukosa dan ambilan asam amino,meningkatkan sintesis protein an lipid,serta menghambat lipolisis dan glukoneogenesis.

Koma :keadaan tidak sadarkan diri yang berkepanjangan. Pasien koma masih hidup namun tidak dapat merespon lingkungannya dan terlihat seperti sedang tidur. Bedanya, pasien koma tidak dapat dibangunkan oleh rangsangan apapun, bahkan oleh rasa nyeri.Pada dasarnya koma disebabkan oleh cedera otak akibat berbagai hal, bisa karena meningkatnya tekanan otak, perdarahan, kurang oksigen atau penumpukan racun. Cedera yang dialami bisa bersifat sementara, tapi juga bisa menjadi permanen.

http://health.detik.com/read/2012/10/05/161939/2055741/766/orang-bisa-jadi-koma-kalau-terserang-6-penyakit-ini

?

kadar gula darah sewaktu : hasil pengukuran yang dilakukan seketika waktu itu, tanpa ada puasa. Jadi biasanya kadar gula akan lebih tinggi. Normalnya, kadar gula dalam darah adalah 110 mg/dl (gula darah puasa) dan 140 mg/dl (gula darah sewaktu). Namun, pada penderita DM, kadar gula darah puasanya lebih dari 126 mg/dl dan gula darah sewaktu lebih dari 200 mg/dl. Jadi kalau sedang berpuasa, maka kadar gula darah akan menurun

http://www.guladarah.com/2010/12/gula-darah-sewaktu.html

Jump 2

1. Apakah yang dimaksud dengan penyakit Diabetes Mellitus?

2. Bagaiman patogenesis dan patofisiologi dari penyakit Diabetes Mellitus?

3. Apa sajakah gejala penyakit Diabete Mellitus?

4. Apa hubungan orang tua yang menderita Diabetes Mellitus dengan kekhawatiran

pasien sebagai anak?

5. Apakah hubungan penyakit Diabetes Mellitus dengan penyakit jantung dan ginjal?

6. Adakah komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh penyakit Diabetes Mellitus?

7. Mengapa diberikan dextrosa?

8. Pemeriksaan penunjang apa saja yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis?

9. Bagaimana cara untuk mencegah terjadinya penyakit Diabetes Mellitus?

1.1 HIPOTESIS

1. Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis

termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika

telah berkembang penuh secara klinis, maka Diabetes Mellitus ditandai dengan

hiperglikemia puasa dan postprandial, aterosklerotik dan penyakit vaskular

mikroangiopati.

2. Diabetes Mellitus tipe I disebabkan oleh rusaknya sel-sel beta pankreas akibat

proses autoimun sehingga penderita penyakit ini tidak dapat memproduksi hormon

insulin untuk dirinya. Diabetes Mellitus tipe II disebabkan oleh sel-sel beta pancreas

yang tidak dapat bekerja secara optimal sehingga hormon insulin yang dihasilkan

tidak memenuhi kadar kebutuhan tubuh penderita.

3. Gejala penyakit Diabetes Mellitus antara lain: poliuria, polidipsia, polipagia atau

penurunan berat badan yang tidak jelas penyebabnya, kesemutan, hiperglikemia.

4. Hubungan orang tua menderita Diabetes Mellitus dengan kekhawatiran anaknya

adalah adanya faktor resiko berupa faktor genetik yang juga mempengaruhi

terjadinya penyakit Diabetes Mellitus. Seorang anak yang orang tuanya menderita

Diabetes Mellitus memiliki resiko terkena diabetes lebih besar dibandingkan anak

yang orang tuanya sehat. Risikonya dari orang tua ke anak cucunya 33%, sedangkan

ke saudara kandung 40%.

5. Komplikasi dari penyakit Diabetes Mellitus meliputi komplikasi akut dan komplikasi

kronik jangka. Komplikasi akut berupa ketoasidosis diabetik, hiperglikemia,

hiperosmolar, koma nonketonik. Komplikasi panjang berupa mikroangiopati

dan makroangiopati. Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang

menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerolus ginjal

(nefropati diabetik) dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik), otot-otot serta kulit.

Sedangkan makroangiopati berupa arterosklerosis.

6. Obata yang dikonsumsi oleh ayah pasien mempunyai efek samping yang dapat

menyebabkan hipoglikemia. Efek samping ini dapat ditimbulkan oleh pemakaian

jangka panjang sehingga akan terjadi pembentukan hormon insulin dalam jumlah

besar. Hal ini menyebabkan banyak glukosa darah yang akan diubah menjadi

glikogen sehingga hipoglikemia akan timbul.

7. Pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk mengetahui ada atau tidaknya penyakit

Diabetes Mellitus pada pasien adalah cek Gula Darah Puasa (GDP), TTGO,

pemeriksaan urin untuk mengetahui glikosuria, pemeriksaan aseton, Gula Darah 2

jam post prandial (GDPP), Hb A1C, dan C-peptidae.

8. Penatalaksanaan kasus dengan edukasi pada pasien dan keluarganya, terapi gizi

medik atur pola makan, latihan fisik untuk turunkan BB, medikamentosa dengan

obat hipoglikemik oral.

9. Sekitar 80% pasien Diabetes Mellitus tipe II mengalami obesitas karena obesitas

dapat menurunkan jumlah reseptor insulin dalam sel target. Hal ini disebabkan lokasi

tempat reseptor terdesak oleh lemak. Karena obesitas berkaitan dengan resistensi

insulin, kegagalan toleransi glukosa akan timbuldan menyebabkan Diabetes Mellitus

tipe 2.

10. Cara mencegah terjadinya Diabetes Mellitus antara lain dengan memberi penyuluhan

atau edukasi kepada masyarakat dan orang yang berisiko tinggi tentang pengertian

penyakit Diabetes Mellitus, komplikasinya, dan pola hidup sehat dengan diet atur

pola makan dan olahraga teratur.

11. Diabetes Mellitus mengakibatkan sel-sel tubuh kekurangan glukosa sehingga akan

timbul gejala polifagi sebagai kompensasi akibat sel-sel yang tidak mendapatkan

cukup energi. Selain itu, peningkatan metabolisme tubuh mengakibatkan sel-sel

tubuh mengalami dehidrasi dan timbul gejala polidipsi dengan kompensasi gejala

poliuri yang menyertai. Pada Diabetes Insipidus, gejala yang sering muncul adalah

poliuri tanpa disertai polidipsi maupun polifagi karena yang terjadi adalah angguan

reabsorbsi air pada ginjal akibar dari kadar hormon ADH yang tidak cukup.

2.1 Fisiologi Kelenjar Pankreas sebagai Kelenjar Endokrin

Pankreas terletak dekat dengan duodenum, dan terdiri dari dua tipe jaringan

utama, yaitu asiner yang mensekresi cairan digestif ke dalam duodenum, dan pulau

langerhans yang mensekresi insulin dan glukagon secara langsung ke aliran darah. (Ben,

2010). Pulau langerhans ini yang berfungsi sebagai bagian endokrin dari pankreas.

Pankreas memiliki 1-2 juta pulau yang teratur di sekitar kapiler kecil dimana

hormone disekresi. Sel pulau dapat dibedakan menjadi 4 tipe, yaitu alfa, beta, delta (juga

disebut sel A, B, D), dan sel F. Sel beta yang merupakan 60% dari sel pulau terletak di

tengah pulau dan mensekresi insulin. Sel afa mensekresi glucagon, sel delta mensekresi

somatostatin, sedangkan sel F mensekresi polipeptida pankreas (fungsi belum diketahui).

(Ben, 2010)

Pada manusia, gen yang mengkode insulin terletak di lengan pendek kromosom

11. Insulin merupakan protein yang terdiri dari 2 rantai, yaitu rantai A (terdiri dari 21

asam amino), dan rantai B (terdiri dari 30 asam amino) dan terhubung dengan jembatan

disulfida (A7B7 dan A20B19). Jembatan disulfida lainnya menghubungkan A6A11 pada

rantai A. Insulin merupakan hasil pembelahan proinsulin (turunan dari precursor yang

lebih besar, yaitu preproinsulin, yang disintesis di reticulum endoplasma kasar).

Proinsulin merupakan rantai kontinu yang berawal di ujung terminal N rantai B dan

berakhir di terminal C rantai A. Peptidae penghubung (Peptidae-C) berinterposisi

diantara ujung terminal C rantai B dan ujung terminal N rantai A. Pada aparatus golgi

dan granula penyimpanan, suatu enzim pengkonversi membelah proinsulin menjadi

insulin. Sekresi insulin distimulasi oleh glukosa yang menstimulasi ambilan kalsium (Ca

2+) ekstraseluler pada sel beta, Selain itu, karbohidrat, sebagian besar asam amino dan

yang lebih sedikit, yaitu asam lemak dan keton juga menstimulasi insulin. Glukagon

yang disekresi oleh sel alfa pulau langerhans juga menstimulasi insulin melalui efek

langsung pada sel beta. Pelepasan insulin juga dipengaruhi oleh sistem syaraf dan

neurotransmitter. (Ben, 2010)

Reseptor insulin merupakan bagian dari superfamili reseptor tirosin kinase

transmembran, dan terdiri dari dua subunit yaitu 2 subunit alfa, dan 2 subunit beta yang

saling berkovalen membentuk jembatan disulfida. Sub unit alfa terletak ekstraseluler dan

mempunyai tempat pengikatan insulin. Sub unit beta terletak di sepanjang membran dan

mentransduksi pengikatan insulin ke sub unit alfa menjadi sinyal intraseluler. Ketika

insulin berikatan dengan lokasi reseptor, interaksi ini ditransmisikan ke domain

intraseluler pada subunit beta, yang akan melakukan autofosorilasi yang kemudian

mengaktivasi protein kinasenya sendiri, menghasilkan kaskade reaksi fosforilasi dan

defosforilasi intraseluler yang digunakan untuk mengekspresi kerja insulin. Insulin

mengkonversi glukosa menjadi glikogen, reaksi ini dikontrol oleh glikogen sintase yang

bersifat inaktif dalam keadaan terfosforilasi. Di sisi lain, fosforilase hepatik

(mengaktivasi glikoneolisis) diaktivasi oleh fosforilasi. (Ben, 2010)

Glukagon, hormon yang disintesis oleh sel alfa pulau langerhans pankreas,

merupakan hasil pembelahan dari molekul prekursor yang leih besar, yaitu

preproglukagon (179 asam amino). Gen preproglukagon terletak di kromosom 2.

Preproglukagon membentuk proglukagon yang kemudian membentuk glukagon.

Glukagon disekresi cepat ketiika konsentrasi glukosa plasma turun, distimulasi oleh

asam amino (terutama arginin), kolesistokinin (CCK) dan peptidae vasointestinal (VIP).

Sedangkan sekresinya dihambat ketika konsentrasi glukosa plasma meningkat, dihambat

juga oleh badan keton, asam lemak, somatostatin. Begitu dilepaskan ke dalam sirkulasi,

glukagon bersirkulasi tanpa terikat protein plasma manapun, dan berada dalam berbagai

bentuk. Hormon ini memiliki waktu paruh pendek, dan cepat terdegradasi (terutama di

ginjal dan hati). Glukagon berikatan dengan reseptor membran pada sel target dan

mengaktivasi sistem second messenger adenilat siklase. Glukosa merupakan up-

regulation terhadap ekspresi resptor glucagon. (Ben, 2010)

2.2 Diabetes Mellitus sebagai Penyakit pada Kelenjar Pankreas

Diabetes mellitus adalah gangguan metbolisme yang secara genetis dan klinis

termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.

Diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial,

aterosklerotik dan penyakit vaskular miroangiopati dan neuropati.

2.2.1 Etiologi

Diabetes mellitus tipe 1 adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara

genetik dengan gejal-gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap perusakan

sel-sel yang memproduksi insulin. Individu yang peka secara genetik tampaknya

memberikan respon terhadap kejadian-kejadian pemicu yang diduga berupa infeksi

virus, dengan memproduksi autobodi berupa sel-sel beta yang akan mengakibatkan

berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa. Bukti unrtuk determinan

genetik diabetes mellitus tipe 1 adalah adanya kaitan dengan tipe-tipe

histokompatibilitas spesifik. Tipe dari gen histokompatibilitas yang berkaitan dengan

dibetes mellitus tipe 1 (DW3 dan DW4) adalah yang memberi kode kepada protein-

protein yang berperan penting dalam interaksi monosit-limfosit. Protein ini mengetur

respon sel T yang merupakan bagian normal dari respon imun. Jika terjadi kelainan,

fungsi limfosit T yang terganggu akan berperan penting dalam patogenesis perusakan

sel-sel pulau langerhans. Juga terdapat bukti adanya peningkatan antibodi-antibodi

terhadap sel-sel pulau langerhans yang ditunjukkan terhadap komponen antigenik

tertentu dari sel beta.

Diabetes mellitus tipe 2, penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat.

Indeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar monozigot hampir 100%. Risiko

berkembangnya pada saudara kandung mendekati 40% dan 33% untuk anak cucu.

Jika orang tua menderita diabetes tipe 2, rasio diabetes dan nondiabetes pada anak

adlah 1:1, dan sekitar 90% pasti sebagai carrier. Diabetes tipe 2 ditandai dengan

resistensi insulin. Insulin mula-mula mengikat permukaan reseptor sel tertentu

kemudian terjadi reaksi intraselular yang menyebabkan mobilisasi pembawa GLUT 4

glukosa dan meningkatkan transpor glukosa menembus membran sel. Kelainan dalam

pengikatan insulin disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada

membran sel yang selnya responsif terhadap insulin. Akibatnya terjadi penggabungan

abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sitem transpor glukosa.

Ketidaknormalan postreseptor mengganggu kerja insulin yang akhirnya timbul

kegagalan sel beta dengan menurunnya jumlah insulin yang beredar dan tidak lagi

memadai untuk mempertahankan euglikemia. Sekitar 80% pasien diabetes tipe 2

mengalami obesitas karena obesitas berkaitan dengan resistensi insulin.

2.2.2 Patofisiologi dan Patologi

Defisiensi insulin relatif maupun absolut menyebabkan penyerapan glukosa ke

dalam sel terhambat serta metabolisme terganggu, selanjutnya akan menimbulkan

hiperglikemia, lalu menimbulkan diabetes melitus. Dalam keadaan normal, kira-kira

50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi

karbondioksida dan air, 5% diubah menjadi glikogen dan kira-kira 30-40% diubah

menjadi lemak Pada diabetes melitus semua proses tersebut terganggu, glukosa tidak

dapat masuk ke dalam sel, sehingga energi terutama diperoleh dari metabolisme

protein dan lemak. Bila hiperglikemia hebat sekali hingga darah menjadi

hiperosmotik terhadap cairan intrasel karena glukosa bersifat diuretik osmotik,

diuretis disertai hilangnya elektrolit sehingga menyebabkan dehidrasi dan hilangnya

elektrolit pada penderita diabetes yang tidak diobati, karena adanya dehidrasi maka

badan berusaha mengatasinya dengan banyak minum (polidipsia).

2.2.3 Manifestasi Klinis

Yang paling khas dari diabetes mellitus adalah “triaspoli” (poliuri, polidipsi,

polifagi). Jika hiperglikemik berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini akan

timbul glikosuria yang mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan

pengeluaran urin (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsi). Karena glukosa hilang

bersama urin, maka pasien mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan

berkurang. Rasa lapar yang semakin besar (polifagi) mungkin timbul akibat

kehilangan kalori.

Pasien dengan diabetes tipe 1 sering menunjukkan awitan gejala yang

eksplosif dengan polidipsia, poliuria, turunnya berat badan, polifagia, lemah,

somnolen yang terjadi selama beberapa hari atau minggu. Pasien dapat sakit berat dan

timbul ketoasidosis, dan meninggal jika tidak segera diobati.

Pasien dengan diabetes tipe 2 mungkin tidak menunjukkan gejala apapun dan

diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan tes

toleransi glukosa. Pada hiperglikemi yang berat, mungkin pasien menderita polidipsi,

poliuri, lemah, dan somnolen. Biasanya mereka tidak mengalami ketoasidosis karena

pasien ini tidak defisiensi insulin secara absolut namun hanya relatif. Sejumlah insulin

tetap disekresi dan masih cukup untuk menghambat ketoasidosis.

2.2.4 Langkah Penegakan Diagnosis

Yang pertama kita sebagai dokter dapat melakukan anamnesis yang mengarah

ke dugaan diabetes mellitus, seperti apakah pasien banyak minum, makan, dan buang

air kecil (triaspoli), apakah dalam riwayat keluarga pasien ada yang menderita

diabetes, dsb. Setelah itu barulah kita melakukan pemeriksaan laboratorium yang

terdiri dari :

cek gula darah, normalnya 70-100 mg/dL

kadar GDP, jika positif diabetes kadarnya> 120 mg/dL

TTGO, jika positif diabetes kadarnya mencapai >=200 mg/dL

pemeriksaan urin, untuk memeriksa adakah glukosa di dalam urinnya yang

mengindikasikan glikosuria

pemeriksaan aseton

GD 2jam post prandial

Hb A1C

C-peptidase

2.2.5 Jenis Terapi pada Diabetes Mellitus

Pada dasarnya, diabetes mellitus tidak dapat disembuhkan, namun taraf hidup

pasien dapat ditingkatkan. Pelaksanaan terapi pada pasien diabetes mellitus memiliki

2 tujuan yaitu tujuan jangka pendek dan tujuan jangka panjang. Tujuan jangka pendek

di sini adalah menghilangkan keluhan pasien agar pasien nyaman, sedangkan tujuan

jangka panjang adlah mencegah komplikasi akibat diabetes mellitus yang diderita

oleh pasien.

Jenis terapi yang bisa diberikan ke pasin diabetes :

Edukasi

perubahan pola hidup, yang terdiri dari :

-> terapi gizi medic : pengaturan pola makan dengan memperhatikan jenis, jumlah,

dan jadwal

-> pengurangan asupan kalori

-> latihan fisik : jalan sehat, aerobik

Agen-agen Hiperglikemik Oral

a. GolonganSulfonilurea

Obatgolongansulfonilureabekerjadengancara:

Menstimulasipenglepasan insulin yang tersimpan.

Menurunkanambangsekresi insulin.

Meningkatkansekresi insulin sebagaiakibatrangsanganglukosa.

Obatgolonganinibiasanyadiberikanpadapasiendenganberatbadan normal

danmasihbisadipakaipadapasien yang beratbadannyasedikitberlebih.

Klorpropamidkurangdianjurkanpadakeadaaninsufisiensi renal dan orang

tuakarenarisikohipoglikemia yang berkepanjangan,

demikianjugaglibenklamid.Untuk orang

tuadianjurkanpreparatdenganwaktukerjapendek (tolbutamid,

glikuidon).Glikuidonjugadiberikanpadapasien diabetes

melitusdengangangguanfungsiginjalatauhatiringan.

b. Biguanid

Biguanidmenurunkankadarglukosadarahtapitidaksampai di bawah normal.

Preparat yang adadanamanadalah metformin.Obatinidianjurkanuntukpasiengemuk

(IMT > 30) sebagaiobattunggal.Padapasiendenganberatbadanlebih (IMT 27-30),

dapatdikombinasikandenganobatgolongan sulfonylurea.

c. Inhibitor α glukosidase

Obatinibekerjasecarakompetitifmenghambatkerjaenzim α glukosidase di

dalamsalurancerna,

sehinggamenurunkanpenyerapanglukosadanmenurunkanhiperglikemiapascaprandi

al.

d. Insulin sensitizing agent

Thoazolidinedionesadalahgolonganobatbaru yang

mempunyaiefekfarmakologimeningkatkansensitivitas insulin,

sehinggabisamengatasimasalahresistensi insulin

danberbagaimasalahakibatresistensi insulin tanpamenyebabkanhipoglikemia.

Terapi Insulin

Insulin masih merupakan obat utama untuk diabetes melitus tipe 1 dan

beberapa jenis diabetes melitus tipe 2, tetapi memang banyak pasien diabetes melitus

yang enggan disuntik., kecuali dalam keadaan terpaksa. Karenanya, terapi edukasi

pasien diabetes mellitus sangat penting, agar pasien sadar akan perlunya terapi insulin

meski diberikan secara suntikan. Suntikan insulin dpaat dilakukan dengan berbagai

cara, antara lain intravena, intramuskuler, dan umumnya pada penggunaan jangka

panjang lebih disukai pemberian subkutan (SK). Cara pemberian ini berbeda dengan

keadaan sekresi insulin secara fisiologik, antara lain setelah asupan makanan

kinetiknya tidak menunjukkan peningkatan dan penurunan sekresi insulin yang cepat;

pada pemberian subkutan insulin akan berdifusi ke sirkulasi perifer yang seharusnya

langsung masuk ke sirkulasi portal, karena efek langsung hormon ini pada hepar

menjadi kurang. Meski demikian kalau cara pemberian ini dilakukan dengan cermat,

tujuan terapi akan tercapai (Suherman, 2007).

Selain itu ada pencegahan supaya tidak terjadi Diabetes Mellitus dan

komplikasi, yaitu edukasi ke masyarakat mengenai apa itu diabetes mellitus, faktor

resiko dan penyebabnya, bagaimana menanggulanginya. Selain itu kita juga harus

meningkatkan polaa hidup sehat dengan tetap berolahraga dan pengaturan pola makan

yang sehat.

2.3 Komplikasi pada Diabetes Mellitus

Komplikasi akut :

Ketoasidosis diabetik

Hiperosmolar non ketotik(hiperglikemia hiperosmolar state)

Hipoglikemia.

Komplikasi kronik :

Makrovaskuler:

Kardiovaskuler.

serebrovaskuler.

Perifirarteri disease

Mikrovaskuler:

Nefropati.

Neuropati.

Retinopati.

Cardiomiopati.

2.4 Diabetes Mellitus dan Sindrom Metabolik

Pada ahun 1988, Reaven menunjukkan konstelasi faktor risiko pada pasien-

pasien dengan resistensi insulin yang dihubungkan dengan peningkatan penyakit

kardiovaskular yang disebutnya sebagai sindrom X. Selanjutnya, sindrom X ini

dikenal sebagai sindrom resistensi insulin dan akhirnya sindrom metabolik.

Resistensi insulin adalah suatu kondisi yang menunjukkan penurunan

sensitivitas jaringan terhadap kerja insulin sehingga terjadi peningkatan sekresi

insulin sebagai bentuk kompensasi sel beta pankreas. Resistensi insulin terjadi

beberapa dekade sebelum timbulnya penyakit Diabetes Mellitus dan kardiovaskular

lainnya. Sedangkan pengertian dari sindrom resistensi insulin atau sindrom metabolik

adalah kumpulan gejala yang menunjukkan risiko kejadian kardiovaskular lebih tinggi

dari individu tersebut. Resistensi insulin juga berhubungan dengan beberapa keadaan

seperti hiperurisemia, sindrom ovarium polikistik, dan perlemakan hati nonalkoholik.

Sejak munculnya sindrom resistensi insulin, beberapa organisasi berusaha

membuat kriteria sindrom metabolik supaya dapat diterapkan secara praktis klinis

sehari-hari. Secara umum, semua kriteria yang diajukan memerlukan minimal 3

kriteria untuk mendiagnosis sindrom metabolik tersebut. Pada tahun 1988, WHO

menyatakan bahwa istilah sindrom metabolik dapat dipakai pada penyandang

Diabetes Mellitus mengingat penyandang tersebut juga dapat memenuhi kriteria

tersebut dan menunjukkan besarnya risiko terhadap kejadian kardiovaskular. EGIR

(European Group for Study of Insu;in Resistance), pada tahun 1999, melakukan

modifikasi erhadap penyataan WHO. Berbeda dengan WHO, EGIR lebih memilih

obesitas sentral sebagai faktor utama sindrom metabolik dibandingkan dengan IMT.

Selain itu, EGIR memaparkan bahwa istilah sindrom metabolisme insulin tidak dapat

dipakai pada penyandang Diabetes karena resistensi insulin merupakan faktor risiko

timbulnya Diabetes Mellitus. Kriteria yang lebih banyak digunakan adalah kriteria

yang dibuat oleh NCEP-ATP III (National Cholesterol Education Program – Adult

Treatment Panel III) yaitu anggapan bahwa obesitas sentral merupakan faktor utama

yang mendasari sindrom metabolik, bukan resistensi insulin.

BAB III

PEMBAHASAN

Pankreas selain sebagai kelenjar eksokrin juga merupakan kelenjar endokrin,

pankreas sebagai kelenjar endokrin menghasilkan insulin dan glukagon. Insulin

dihasilkan oleh sel beta pankreas yang berfungsi menyimpaan glukosa dalam bentuk

glikogen pada sel hepar dan sel otot sedangkan glukagon dihasilkan oleh sel alfa

pankreas yang berfungsi mengubah gikogen simpanan menjadi glukosa kembali.

Pasien hasil anamnesa dan pemeriksaan pasien pada kasus skenario di atas

ditemukan bahwa pasien mengalami obesitas (IMT = 32,38), poliuri (kencing lebih

dari 20 kali sehari), kedua orang tua pasien mengalami diabetes mellitus, ayahnya

mengalami komplikasi sehingga lumpuh. Poliuri yang dialami pasien dapat

merupakan manifestasi klinis dari diabetes mellitus, tetapi bukan hanya diabetes

mellitus tetapi juga diabetes insipidus sehingga untuk penegakan diagnosis perlu

dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu menghitung kadar gula darah puasa (GDP),

jika GDP >120 mg/dL, dilihat dari faktor resiko yaitu IMT pasien pada taraf obesitas,

lalu kedua orang tua pasien mengalami diabetes melitus, maka kemungkinan pasien

mengalami diabetes mellitus.

Kadar GDP yang tinggi ini dapat disebabkan tubuh kekurangan insulin,

mungkin karena kerusakan sel beta pulau langerhans pankreas (DM tipe 1) atau dapat

juga karena resistensi insulin (DM tipe 2). Kerusakan sel beta pankreas pada DM tipe

1 dapat disebabkan autoimun sedangkan resistensi insulin pada DM tipe 2 dapat

disebabkan kadar gula darah yang secara terus menerus tinggi sehingga sel beta

pankreas harus bekerja keras dan lama-kelamaan sel beta pankreas akan mengalami

kelelahan lalu rusak secara bertahap. Melihat pasien mengalami obesitas , kami

cenderung mendiagnosis pasien mempunyai faktor resiko mengalami DM tipe 2,

karena pada DM tipe 1 insulin sama sekali tidak bisa dihasikan oleh sel beta pankreas

tentunya hal ini akan berimbas pada metabolisme sel tubuh, sel kekurangan glikogen

yang merupakan bahan pembentuk ATP sehingga sel akan mengambil cadangan

lemak serta protein untuk menghasilkan ATP, tubuh yang kekurangan lemak dan

protein tentunya akan menjadi kurus.

Poliuria yang terjadi merupakan salah satu manifestasi klinis DM tipe 2

maupun DM tipe 1, hal ini disebabkan nilai ambang glukosa pada ginjal telah

terlewati sehingga ginjal harus membuang glukosa darah dalam urin, sehngga urin

lebih pekat karena mengandung glukosa, serta karena reabsorbsi cairan meningkat

(akibat dehidrasi sel). Manifestasi klinis yang lain yaitu polifagi dan polidipsi, seperti

yang sudah kami jelaskan di atas, pemakaian lemak untuk diubah menjadi energi

menghasilkan asam lemak yang dikeluarkan ke dalam darah, sehingga darah menjadi

ssemakin tinggi konsentrasinya, hal ini menyebabkan terjadinya osmosis cairan intra

sel yang keluar ke darah, sehingga sel mengalami dehidrasi dan menjadi

mengeluarkan rangsangan untuk minum (polidipsi), semakin menipisnya cadangan

lemak serta protein pengganti glikogen juga akan merangsang pasien untuk makan

(polifagi).

Kedua orang tua pasien yang mengalami diabetes mellitus menyebabkan

faktor resiko pasien lebih tinggi yaitu 70 % (40% jika hanya salah satu orang tua

mengalami dibaetes mellitus). Komplikasi juga dapat terjadi pada DM, yaitu

neuropati, nefropati, artherosklerosis. Peningkatan kadar glokosa darah dapat merusak

jaringan lainnya, contohnya saraf, apabila saraf telah rusak maka akan terjadi

kelumpuhan (neuropati). Sedangkan di ginjal , kadar glukosa yang melebihi ambang

batas dapat merusak nefron nefron ginjal (nefropati). Penumpukan asam lemak bebas

dalam darah juga dapat menyebabkan tersumbatnya kapiler darah dan terjadi

atherosklerosis.

Selain penyebab DM yang kami sebutkan di atas, kita juga perlu

memperhatikan faktor lain penyebab DM, dapat juga karena reseptor insulin yang

mengalami kerusakan, atau dapat juga second massenger yang mengalami kerusakan

sehingga glikogen tidak dapat terbentuk.

DM merupakan penyakit yang tidak dapat sembuh sepenuhnya, yang bisa kita

lakukan hanya memperbaiki kualitas hidup penderita, yaitu dapat dengan cara edukasi

, terapi diet kalori, terapi sulih hormon insulin atau dengan medika mentosa yaitu

obat. Kita perlu sangat berhati hati dalam memakai obat, karena beberapa obat dapat

mengakibatkan hipoglikemia.

Diabetik koma adalah komplikasi serius dari diabetes yang menyebabkan penderitanya tidak sadar (tidak dapat merespon suara atau stimulasi). Kadar gula darah yang sangat tinggi (hyperglycemia) atau sangat rendah(hypoglycemia) dapat memicu terjadinya diabetik koma. Jika tidak segera ditangani, dapat berakibat fatal. Untungnya, penyakit ini masih dapat dicegah.

Symptoms

Sebelum diabetik koma, biasanya penderitanya akan lebih dulu mengalami hyperglycemia atau hypoglycemia, yang gejalanya adalah :

Hyperglycemia

Haus terus.

Sering buang air kecil.

Mudah lelah.

Mual dan muntah.

Susah nafas.

Nyeri pada bagian perut.

Seolah-olah mencium wewangian saat bernafas.

Detak jantung cepat.

Hypoglycemia

Gugup atau gemetar.

Mudah lelah.

Berkeringat.

Mudah lapar.

Mual.

Detak jantung yang tidak normal.

Mudah marah.

 

Causes

Penyebab diabetik koma adalah :

Ketoasidosis diabetik. Jika otot-otot tubuh Anda merasa ‘haus’ akan energi, tubuh akan meresponnya dengan memecah timbunan lemak. Hal ini dapat membentuk asam beracun yang disebut dengan keton. Diabetes jenis ini lebih sering mengenai penderita diabetes tipe 1.

Hiperosmolar sindrom diabetik. Adalah kondisi gula darah yang sangat tinggi. Darah akan mengental. Darah yang berlebihan tersebut, mengalir melewati darah ke urin, yang dapat memicu proses penyaringan yang menarik cairan tubuh dalam jumlah yang sangat besar, hal ini dapat menyebabkan dehidrasi parah dan koma. Hiperosmolar sindrom sering mengenai penderita diabetes tipe 2.

Hypoglycemia. Olahraga berlebihan dan terlalu banyak konsumsi juga dapat menyebabkan hypoglycemia.

Complications

Komplikasi yang mungkin ditimbulkan oleh dibetik koma adalah kerusakan otak permanen dan kematian.

Diagnosis

Dapat melakukan uji laboratorium (kadar gula darah dan keton).

Prevention

Untuk pencegahan :

Mengatur dan disiplin pada pola makan, hindari konsumsi alkohol dan rajin melakukan pemeriksaan rutin.

Penyakit diabetes mellitus itu tentu saja bisa dicegah, dengan cara - cara berikut dibawah ini : 1.) Pola hidup sehat, dengan cara: olah raga yang teratur, juga jauhi makanan yang mengundang diabetes.2.) Kurangi gula. Langkah pertama adalah mengurangi konsumsi gula dan makanan – minuman bergula, antara lain: es krim, soft drink, jeli. Batasi hingga konsumsi gula atau makanan-minuman manis tidak lebih dari setara 2.5 sendok makan rata gula pasir/hari.3.) Jaga berat badan. Perhatikan konsumsi anda, jangan sampai BBR melampui batas normalnya. Jika BBR telah melampaui 110 %, dianjurkan untuk segera berdiet rendah kalori atau tingkatkan aktivitas fisik, seperti dengan olah raga.4.) Makan makanan alami, konsumsi bahan makanan alami yang kaya serat kasar (sayuran hijau, beras putih tumbuk, beras merah, buah-buahan).