BAB IANATOMI KULIT

Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh, merupakan organ terberat dan terbesar dari tubuh. Seluruh kulit beratnya sekitar 16 % berat tubuh, pada orang dewasa sekitar 2,7 – 3,6 kg dan luasnya sekitar 1,5 – 1,9 meter persegi. Tebalnya kulit bervariasi mulai 0,5 mm sampai 6 mm tergantung dari letak, umur dan jenis kelamin. Kulit tipis terletak pada kelopak mata, penis, labium minus dan kulit bagian medial lengan atas. Sedangkan kulit tebal terdapat pada telapak tangan, telapak kaki, punggung, bahu dan bokong.

Secara embriologis kulit berasal dari dua lapis yang berbeda, lapisan luar adalah epidermis yang merupakan lapisan epitel berasal dari ectoderm sedangkan lapisan dalam yang berasal dari mesoderm adalah dermis atau korium yang merupakan suatu lapisan jaringan ikat.

EPIDERMISEpidermis adalah lapisan luar kulit yang tipis dan avaskuler. Terdiri dari epitel

berlapis gepeng bertanduk, mengandung sel melanosit, Langerhans dan merkel. Tebal pidermis berbeda-beda pada berbagai tempat di tubuh, paling tebal pada telapak tangan dan kaki. Ketebalan epidermis hanya sekitar 5 % dari seluruh ketebalan kulit. Terjadi regenerasi setiap 4-6 minggu.Epidermis terdiri atas lima lapisan (dari lapisan yang paling atas sampai yang terdalam):

1. Stratum Korneum Terdiri dari sel keratinosit yang bisa mengelupas dan berganti.

2. Stratum LusidumBerupa garis translusen, biasanya terdapat pada kulit tebal telapak kaki dan telapak tangan. Tidak tampak pada kulit tipis.

3. Stratum Granulosum.Ditandai oleh 3-5 lapis sel polygonal gepeng yang intinya ditengah dan sitoplasma terisi oleh granula basofilik kasar yang dinamakan granula keratohialin yang mengandung protein kaya akan histidin. Terdapat sel Langerhans.

4. Stratum Spinosum. Terdapat berkas-berkas filament yang dinamakan tonofibril, dianggap filamen-filamen tersebut memegang peranan penting untuk mempertahankan kohesi sel dan melindungi terhadap efek abrasi. Epidermis pada tempat yang terus mengalami gesekan dan tekanan mempunyai stratum spinosum dengan lebih banyak tonofibril. Stratum basale dan stratum spinosum disebut sebagai lapisan Malfigi. Terdapat sel Langerhans.

5. Stratum Basale (Stratum Germinativum). Terdapat aktifitas mitosis yang hebat dan bertanggung jawab dalam pembaharuan sel epidermis secara konstan. Epidermis diperbaharui setiap 28 hari untuk migrasi ke permukaan, hal ini tergantung letak, usia dan faktor lain. Merupakan satu lapis sel yang mengandung melanosit.

Fungsi Epidermis : Proteksi barier, organisasi sel, sintesis vitamin D dan sitokin, pembelahan dan mobilisasi sel, pigmentasi (melanosit) dan pengenalan alergen (sel Langerhans).

DERMIS Merupakan bagian yang paling penting di kulit yang sering dianggap sebagai “True

Skin”. Lapisan dermis ini paling tebal dapat dijumpai di punggung dan paling tipis pada palpebrae. Hubungan antara dermis dan epidermis ini tidaklah sebagai bidang yang rata, tetapi berbentuk gelombang. Bagian dermis yang menonjol ke dalam epidermis dinamakan papilla, sedangkan bagian epidermis yang menonjol ke dermis disebut rete ridge. Papila ini pada telapak tangan dan jari-jari terutama tersusun linier yang member gambaran kulit yang berbeda-beda sebagai dermatoglyphic (sidik jari). Bagian dermis papiler ini tebalnya sekitar seperlima dari tebal dermis total. Bagian bawah dari dermis papiler ini dinamakan dermis retikuler yang mengandung vasa darah dan lymphe, serabut syaraf, adnexa dan lainnya.

Dermis ini tersusun dari beberapa unsur atau organ yang meliputi: unsure seluler, unsure fibrous, substansi dasar, pembuluh darah dan limphe, system saraf. Kelima unsure atau organ yang menyusun dermis akan kita bahas satu demi satu.

o Unsur seluler lebih banyak didapatkan pada stratum papillaris yang terdiri dari:

1. fibroblast: merupakan sel pembentuk unsur untuk fibrous dan substansi dasarnya

2. Sel mast : merupakan sel pembentuk dan penyimpanan histamine dan histamine like substance yang berperan dalam anafilaksis.

3. Makrofag : merupakan sel fagosit yang berfungsi memfagosit bahan-bahan asing dan mikroorganisme.

4. Leukosit : Banyak dijumpai pada proses-proses peradangan yang dapat berupa mononuclear ataupun granulosit.

o Unsur fibrous lebih padat pada stratum retikularis dibandingkan pada stratum papilaris. Unsur fibrous terdiri dari :

1. Kolagen : merupakan 70% dari berat kering seluruh jaringan ikat, serabut ini terbentuk oleh fibroblast, tersusun atas fibrin dari rantai polypeptide. Serabut ini bertanggung jawab pada ketegangan kulit merupakan unsure pembentuk garis langer (cleavage line)

2. Elastin : Hanya 2 % dari berat kering jaringan ikat. Serabut elastin, ini juga dibentuk oleh fibroblast tetapi susunannya lebih halus disbandingkan dengan kolagen. Serabut elastin ini bertanggung jawab atas elastisitas kulit.

3. Retikulin : Merupakan serabut kolagen yang masih muda dan hanyalah dapat dilihat dengan pewarna khusus.

o Substansi dasar, tersusun dari bahan mukopolisakaris (asam hialuronat dan dermatan sulfat), yang juga dibentuk oleh fibroblast. Substansi dasar hanya merupakan 0,1% dari berat kering jaringan ikat, tetapi substansi dasar ini mampu menahan sejumlah air, sehingga akan menempati ruang terbesar dari dermis.

o Pembuluh darah dan limfe :

Pada kulit yang masih normal, darah yang sampai pada kulit merupakan 10% dari seluruh peredaran darah dalam tubuh. Pembuluh darah di dalam kulit terdiri dari 2 plexus yaitu :

1. Plexus superficialis : terdapat pada bagian atas dermis dan tersusun sejajar dengan epidermis. Plexus superficialis ini terdiri dari atas kepiler-kapiler, endarteriole dan venulae yang member makan ke papilla. 2. Plexus profunda : Terdapat pada bagian bawah dermis atau dekat subcutis dan terutama terdiri atas pembuluh-pembuluh darah yang lebih besar dari pada plexus superficialis.

serabut yang sama, kemudian naik ascenden bersama pembuluh darah dan menginervasi dermis bagian superficial. Dalam perjalanan selanjutnya serabut ini dibungkus oleh sel Schwann dan sebagian tidak bermyelin. Sebagian berakhir di dermis, beberapa melakukan penetrasi membrane basalis tetapi tidak jauh melanjut ke epidermis.

Ada 3 macam serabut saraf yag terdapat pada kulit, yaitu : 1. Serabut adrenergic :

berfungsi untuk menginervasi pembuluh darah (untuk vasokonstriksi pembuluh darah, m erector papilare (untuk kontraksi otot tersebut), dan kelenjar apokrin (untuk pengatur sekresi kelenjar apokrin.

2. Serabut kolinergik : berfungsi menginervasi kelenjar ekrin.

3. Serabut sensorik : berfungsi untuk menerima rangsangan dari luar tubuh. Ada beberapa akhiran serabut saraf sensorik, yaitu : 1. Korpuskulum Meisnerri, 2. Korpuskulum Paccini, 3. Akhiran serabut saraf bebas.

Ketiga akhiran serabut sensorik tersebut lebih jauh adalah sebagai berikut :

1. Korpuskulum Meisnerri berfungsi menerima rangsangan sentuhan dan tekanan ringan. Terdapat pada papilla dermis dan paling banyak dapat dijumpai pada telapak tangan dan kaki. 2. Korpuskulum Paccini berfungsi untuk menerima rangsangan tekanan dalam dan terdapat pada dermis bagian dalam terutama pada bagian-bagian badan yang menahan beban berat

3. Akhiran saraf rambut bebas berfungsi untuk menerima rangsangan panas, dingin, nyeri, gatal.

Akhiran saraf bebas ini terdapat terutama pada papilla dermis dan sekitar folikel rambut.

Batas antara epidermis dan dermis dibentuk oleh zone membrane basalis. Dengan menggunakan mikroskop elektron, membrane ini dapat dilihat terdiri dari 4 komponen yaitu : membrane sel dari sel basal dengan hemidesmosom, celah intermembranous, lamina basalis, komponen fibrous dermis yang dapat dilihat dengan mikroskop biasa dengan pewarna khusus menggunakan PAS. Zone membrane basalis ini merupakan filter semipermeable yang memungkinkan pertukaran sel dn cairan antara dermis dan epidermis. Fungsi Dermis : struktur penunjang, mechanical strength, suplai nutrisi, menahan shearing forces dan respon inflamasi(6).

C. SUBKUTIS Merupakan lapisan di bawah dermis atau hipodermis yang terdiri dari lapisan lemak. Lapisan ini terdapat jaringan ikat yang menghubungkan kulit secara longgar dengan jaringan di bawahnya.

Jumlah dan ukurannya berbeda-beda menurut daerah di tubuh dan keadaan nutrisi individu. Berfungsi menunjang suplai darah ke dermis untuk regenerasi. Fungsi Subkutis / hipodermis : melekat ke struktur dasar, isolasi panas, cadangan kalori, kontrol bentuk tubuh dan mechanical shock absorbe

BAB IITUMOR KULIT

Tumor ganas kulit merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan sel-sel kulit yang tidak terkendali, dapat merusak jaringan di sekitarnya dan mampu menyebar ke bagian tubuh yang lain. Karena kulit terdiri atas beberapa jenis sel, maka kanker kulit juga bermacam-macam sesuai dengan jenis sel yang terkena.

Tumor ganas kulit dibedakan atas 2 kelompok :

1. Melanoma Melanoma malignan merupakan Kanker kulit yang berasal dari sel melanosit.

2. Non melanoma terdiri dari : Karsinoma sel basal ( BCC=Basal Cell Carcinomna) merupakan Kanker kulit yang

berasal dari sel basal epidermis atau pun sel folikel rambut. Karsinoma sel skuamosa ( SCC=Squamous Cell Carcinomna) merupakan Kanker

kulit yang berasal dari sel keratenosit dari lapisan epidermis.

I. MELANOMA

MELANOMA MALIGNA

Melanoma maligna merupakan tumor ganas kulit yang berasal dari sel melanosit yang berada, baik dikulit (cutaneous malignant melanoma) maupun di mukosa (rongga mulut, anus, vulva/vagina mukosal malignant melanoma).

Melanoma Maligna merupakan suatu jenis sel kanker kulit yang paling ganas dan berasal dari system melanositik kulit. Biasanya menyebabkan metastasis yang luas dalam waktu yang singkat, tidak saja melalui aliran limfe ke kelenjar regional, tetapi juga menyebar melalui aliran darah kealat-alat dalam serta dapat menyebakan kematian.

Melanosit terdapat terdapat pada lapisan ektodernal ( ectodermal junctional cell), yang berlokasi antara stratum basalis epidermis dan stratum papilare dari dermis.    

b.      Manifestasi klinis     Kunci penyembuhan melanoma maligna adalah penemuan dini sehingga diagnosis melanoma harus ditingkatkan bila penderita melaporkan adanya lesi berpigmen baru atau adanya tahi lalat atau tanda lahir (tompel) yang berubah seperti:1.      Perubahan dalam warna2.      Perubahan dalam ukuran (terutama pertumbuhan yang cepat)3.      Timbulnya gejala (gatal, rasa terbakar atau sakit)4.      Terjadi peninggian pada lesi yang sebelumnya datar5.      Perubahan pada permukaan atau perubahan pada konsistensi lesi berpigmenDeteksi dini melanoma maligan merupakan hal yang krusial dan menyebabkan turunya angka mortalitas. Untuk mendeteksi dini melanoma melignan dengan menggunakan “ABCD rule” melanoma maligna, yaitu:

A = Asimetrik, bentuknya tak beraturan.B = Border atau pinggirannya juga tidak rata.C = Color atau warnanya yang bervariasi dari satu area ke area lainnya. Bisa kecoklatan sampai hitam. Bahkan dalam kasus tertentu ditemukan berwarna putih, merah dan biru.D = Diameternya lebih besar dari 6 mm.

c.    Klasifikasi melanoma malignaa)      Melanoma superfisial

Melanoma dengan penyebaran superfisial terjadi pada setiap bagian tubuh  dan merupakan bentuk melanoma yang paling sering ditemukan. Melanoma ini sering ditemukan serta  ektremitas bawah.

b)      Melanoma lentigo-malignaMelanoma lentigo-maligna merupakan lesi berpigment yang tumbuh dengan lambat  pada daerah kulit yang terbuka,khususnya permukaan dorsal tangan,kepala dan leher  pada orang yang berusia lanjut.

c)      Melanoma nodulerMelanoma noduler merupakan noul yang berbentuk sferis yang menyerupai blueberry dengan permukaan  yang relatife licin  seta berwarna biru hitam yang seragam. Melanoma noduler akan menginvasi langsung kedalam lapisan dermis didekatnya (pertumbuhan vertikel) dan dengan demikian memiliki prognosis yang buruk.

d)     Melanoma akral-lentigonosaMelanoma akral-lentigonosa merupakan bentuk melanoma yang terdapat didaerah yang terlalu terpajan sinar mataharidan tidak terdapat difolikel rambut. Jenis melanoma ini sering terdapat ditelapak kaki,telapak tangan, dasar kuku dan membrane mukosa yang berkulit gelap.

Berdasarkan tingkat penyebaran, melanoma maligna dalam 5 stadium yaitu:1.      Stadium I

Sel Melanoma hanya terdapat intraepidemal (Melanoma in situ)2.      Stadium II

Sel Melanoma sampai papilla dermis bagian atas3.      Stadium III

Sel Melanoma sampai mengisi papilla dermis4.      Stadium IV

Sel Melanoma sampai ke dalam jaringan ikat kolagen dermis5.      Stadium V

Sel Melanoma sampai jaringan lemak dan subkutan

II. NON MELANOMA

KARSINOMA SEL BASAL (KSB) Basalioma atau karsinoma sel basal (KSB) merupakan kanker kulit yang timbul dari lapisan sel basal epidermis atau folikel rambut.Kanker kulitjenis ini tidak mengalami penyebaran (metastasis) ke bagian tubuh lainnya, tetapi sel kanker dapat berkembang dan menyebabkan kerusakan jaringan kulit sekitarnya. Karsinoma sel basal merupakan kanker kulit yang paling sering ditemukan.

b. Manifestasi klinisBagian tubuh yang terserang Kanker Sel Basal biasanya diwajah) dan leher. Meskipun jarang dapat pula dijumpai pada lengan, tangan, badan, kaki dan kulit kepala.Penyakit ini dimulai dengan papula kecil, warna kuning abu – abu mengkilat, meninggi di atas permukaan kulit, jika kena trauma mudah berdarah.Papula makin lama makin membesar menjadi makula dan bagian tengah dapat timbul ulkus atau tidak ada ulkus.gambaran klinis Karsinoma Sel Basal ini bervariasi, yaitu:

a) Tipe Nodulo-ulseratif Merupakan jenis yang paling sering dijumpai.Lesi biasanya tampak sebagai lesi tunggal.Paling sering mengenai wajah, terutama pipi, lipartan nasolabial, dahi dan tepi kelopak mata.Pada awalnya tampak nodul kecil, transparan seperti mutiara, berdiameter kurang dari 2 cm, dengan tepi meninggi. Kemudian lesi membesar secara perlahan dan suatu saat bagian tengah lesi cekung, meninggalkan tepi yang meninggi dan keras.

b) Tipe BerpigmenGambaran klinisnya sama dengan tipe nodule-ulseratf. Bedanya pada jenis ini berwarna coklet atau hitam berbintik-bintik atau homogeny yang secara klinis dapat menyerupai melanoma.

c) Tipe Morfea/Fibrosing/SklerosingBiasanya terjadi pada kepala dan leher.Lesi tampak sebagai plak sklerotik yang cekung, berwarna putih kekuningan.

d) Tipe SuperfisialLesi biasanya multiple, mengenai badan.Secara klinis tampak sebagai plak transparan, eritematosa sampai berpigmen terang, berbentuk ovale sampai ireguler dengan tepi berbatas tegas, sedikit meninggi, seperti kawat.

e) Tipe FibroepitelialPaling sering terjadi pada punggung bawah. Secara klinis, lesi berupa nodul kecil yang tidak bertangkai atau bertangkai pendek dengan permukaan halus atau noduler dengan warna yang bervariasi.

KARSINOMA SEL SKUAMOSAKarsinoma sel skuamosa merupakan proliferasi maligna yang timbul dari dalam

epidermis.Meskipun biasanya muncul pada kulit yang rusak karena sinar matahari, karsinoma ini dapat pula timbul dar kulit yang normal atau lesi yang sudah ada sebelumnya.

Kanker ini merupakan permasalahan yang lebih gawat karena sifatnya invasive dengan mengadakan metastase clewat system limfatik atau darah.Metastase menyebabkan 75% kematian akibat dari karsinoma sel skuamosa .

b. Manifestasi klinisBagian tubuh yang terserang Kanker Sel Skuamosa biasanya pada daerah kulit yang

terpapar sinar matahari dan membran mukosa, namun dapat pula terjadi pada setiap bagian tubuh.Pada orang kulit putih lebih sering dijumpai pada daerah muka dan ekstremitas, sedangkan pada orang kulit berwarna gelap di daerah tropik lebih banyak pada ekstremitas bawah, badan dan dapat pula dijumpai pada bibir bawah serta punggung tangan.

Penyakit ini dimulai dengan nodula berwarna kulit normal, atau ulkus dengan tepi yang tidak teratur. Permukaan nodula berbenjol menyerupai kembang kol, pada perabaan keras dan mudah berdarah yang berasal dari ulkus, permukaan dan tepi meninggi, warna kekuningan. Tumor menyebar melalui saluran getah bening ke ala-alat lain.gambaran klinis Karsinoma Sel Skuamosa bervariasi, dapat berupa :

a) Nodul berwarna seperti kulit normal, permukaannya halus tanpa krusta atau ulkus dengan tepi yang berbatas kurang jelas

b) Ulkus yang menyerupai kembang kol. Tumor ini menonjol diatas permukaan kulit, tidak rata, berbenjol-benjol seperti kembang kol, berwarna merah atau pucat, membasah atau berdarah dan berbau.

c) Ulkus dengan krusta pada permukaannya, tepi meninggi, berwarna kuning kemerahan. Dalam perjalanan penyakitnya lesi akan meluas dan mengadakan metastasis ke kelnjar limfe regional atau ke organ-organ dalam.

d) Karsinoma Sel Skuamosa yang timbul dari kulit normal lebih sering mengadakan invasi yang cepat dan terjadi metastasi.

DIAGNOSIS BANDING TUMOR GANAS PADA KULIT

TUMOR KULIT JINAK

o NEVUS MELANOSIT/ NEVIMELANOCYTHIC NEVI

o KERATOSIS SEBOROIK

o SKIN TAG

TUMOR KULIT PREMALIGNA

o AKTINIC KERATOSIS

o CUTANEUS HORN

o KERATO ACHANTOMA

o NEVUS SEBACEA

o BOWEN’S DISEASE

TUMOR KULIT JINAK

1. NEVOMELANOCYTIC NEVINevomelanocytic Nevi (NMN) merupakan tumor jinak. Tumor ini terdiri dari kelompok sel nevus melanosit. Biasa penyakit ini disebut tahi lalat.

Durasi dan Evolusi Lesi muncul NMN pada anak usia dini dan mencapai maksimum pada usia dewasa muda meskipun beberapa NMN mungkin timbul di masa dewasa. Kemudian ada involusi dan fibrosis lesi, dan sebagian besar menghilang setelah usia 60 thn.

Pada NMN biasanya tidak menunjukkan gejala. Namun dapat juga NMN awalnya tumbuh dan pertumbuhan sering disertai dengan rasa gatal. Dan Jika lesi terus-menerus gatal atau menjadi lembut, itu harus diperiksa teliti atau jika perlu dieksisi, karena jika terus-menerusgatal mungkin merupakan indikasi awal berubah menjadi ganas.

NMN dapat diklasifikasikan menurut evolusi dari masing – masing negara dan demikian menurut dari bagian kelompok sel nevus.1. Junctional melanocytic NMN:

NMN ini timbul di persimpangan dermal-epidermal,dan pada sisi epidermal dari membran basal; biasanya ditemukan di intrapidermal

2. Senyawa melanocytic NMN:

sel Nevus yang menyerang dermis papiler, dan kumpulan sel nevus ditemukan baik di intraepidermaly dan dermal.

3. Dermal melanocytic NMN : ini merupakan tahap terakhir dari evolusi NMN . pada tahap ini sel nevus tumbuh, berkembang tetap dialam intradermal. pada usia yang progresif , akan dapat menjadi fibrosis bertahap.

Dengan demikian , NMN melanocytic menjalani evolusi dari junctional → senyawa → dermal NMN . kapasitas sel NMN dalam membentuk melanin terbesar ketika mereka berada di persimpangan dermal - epidermal ( intraepidermally ), dan sel NMN kehilangan kapasitas mereka untuk melanisasi jika semakin jauh mereka menembus ke dalam dermis ,karena itu kurangnya intensitas pigmentasi dengan peningkatan dermal proporsi nevus . NMN Murni yang didalam dermal hampir selalu tanpa pigmen .

Gambaran klinis nya adalah :

Junctional nevi melanocytic adalah o makula melingkar.

o Warna Berkisar dari pertengahan hingga cokelat gelap dan dapat bervariasi

bahkan dalam lesi tunggal. o Sering terdapat pada telapak tangan, telapak kaki dan alat kelamin jenis ini.

Senyawa melanocytic nevus adalaho nodul berpigmen kubah hingga 1 cm.

o Mereka mungkin coklat terang atau gelap tapi warna lebih bahkan daripada

nevus junctional. o Kebanyakan yang halus, tetapi yang lebih besar mungkin cerebriform, atau

bahkan hiperkeratotik dan papillomatous, banyak rambut beruang. Intradermal nevus (Dermal melanosti)

o papul atau nodul yang mungkin berwarna seperti kulit atau kurang

berpigmen , dan yang paling sering terlihat pada wajah atau leher .

Spitz nevus.

Ini biasanya ditemukan pada anak-anak . Mereka berkembang selama satu atau dua bulan sebagai nodul merah muda atau merah soliter hingga 1 cm dan yang paling umum pada wajah dan kaki . Meskipun jinak , mereka sering dipotong karena pertumbuhan yang cepat. Histologis, sel-sel nevus adalah proliferasi dan pembuluh darah kulit yang melebar.

Halo nevus

Sebuah NMN yang dikelilingi oleh lingkaran leukoderma atau depigmentasi. The leukoderma didasarkan pada penurunan melanin dalam melanosit dan / atau hilangnya melanosit di persimpangan dermal-epidermal.

Sebuah halo putih di sekitar NMN yang menunjukkan regresi Halo NMN mungkin menunjukkan vitiligo yang baru jadi. Sinonim: Sutton leukoderma acquisitum centrifugum.

Pada halo nevus ini merupakan Fenomena imunologi, humoral dan seluler, bertanggung jawab untuk perubahan dinamis yang akhirnya menyebabkan involusi nevus.

Blue nevus

Blue nevus bentuknya , tegas, gelap-biru menjadi abu-abu-ke-hitam, yang tampak menyolok berbentuk papul atau nodul yang mewakili proliferasi lokal melanin memproduksi melanosit dermal.

Pada blue nevus ini memiliki kecenderungan yang sangat jarang menjadi ganas.

Blue nevus terjadi karena adanya Akumulasi ektopik melanin yang memproduksi melanosit (sel-sel bukan nevus) dalam dermis berasal dari melanoblasts yang ditangkap selama migrasi mereka dari puncak saraf ke situs di kulit.

Becker nevus.

Ini varian langka biasanya berkembang pada laki-laki remaja sebagai lesi unilateral pada punggung bagian atas atau dada. Hiperpigmentasi pada awalnya, kemudian menjadi berbulu.

MONGOLIAN SPOT

Ini merupakan lesi bawaan berbentuk :

makula abu-biru khas terletak pada daerah lumbosakral, tetapi juga dapat terjadi di bagian belakang, kulit kepala, atau di mana saja pada kulit.

Biasanya ada lesi tunggal, tapi jarang, beberapa lesi truncal bisa hadir pada saat lahir.

Yang mendasari patologi tersebar melanosit berbentuk seperti benang spinal dalam dermis (melanocytosis dermal). Melanosit biasanya tidak hadir dalam dermis, dan diyakini

bahwa melanosit ektopik merupakan sel-sel pigmen yang telah terganggu dalam migrasi mereka dari puncak saraf ke epidermis.

Mongolian spot mungkin hilang pada anak usia dini,berbeda dengan nevus Ota.

2. KERATOSIS SEBOROIKA

Keratosis seboroik atau seborrheic umumnya merupakan lesi kulit yang muncul pada masa dewasa . Keratosis seboroik juga dapat disebut papiloma sel basal .Keratosis seboroik tidak berbahaya dan jarang atau tidak pernah menjadi ganas .

Kondisi ini ditandai oleh lesi kulit yang dapat timbul di mana saja pada permukaan tubuh. Ini sangat umum di wajah, bahu , dada dan punggung serta daerah lain dari tubuh . Lesi dapat hitam atau berwarna coklat.

Dalam beberapa kasus Namun , permukaan keratosis seboroik mungkin memiliki penampilan yang halus dengan butiran kecil berkembang di bawahnya . Pada beberapa orang , lesi merasa sedikit berminyak bila disentuh . Di lain waktu, mereka merasa kering dan kasar untuk disentuh.

Anamnesis Keratosis seboroik Biasanya asimptomatik, pasien hanya mengeluh terdapat bejolan hitam terasa

tidak nyaman. Lesi kadang dapat terasa gatal, ingin digaruk atau di jepit. Pasien kadang terasa benjolan semakin membesar secara lambat. Lesi tidak dapat sembuh sendiri secara tiba-tiba. Sebagian kasus terdapat riwayat keluarga yang diturunkan. Lesi dapat timbul diseluruh tubuh kecuali telapak tangan dan kaki serta

membran mukosa.

Pemeriksaan Fisik Keratosis seboroikKeratosis seboroik tampak sebagai lesi berupa papul atau plak yang agak menonjol,

namun dapat juga terlihat menempel pada permukaan kulit. Lesi biasanya memiliki pigmen warna yang sama yaitu coklat, namun kadang kadang juga dapat ditemukan yang bewarna hitam atau hitam kebiruan, bentuk bulat sampai oval, ukuran dari miliar sampai lentikular bahkan sampai 35x15cm. pada lesi multiple distribusi seiring dengan lipatan kulit.(4)Permukaan lesi biasanya berbenjol benjol. Pada lesi yang memiliki permukaan halus biasanya terkandung jaringan keratotik yang menyerupai butiran gandum. Pada perabaan terasa lunak dan berminyak.

Lesi biasanya timbul pada usia lebih dari 40 tahun dan terus bertambah seiring dengan bertambahnya usia. Pada beberapa individu lesi dapat bertambah besar dan tebal, namun jarang lepas dengan sendirinya.

Trauma atau penggosokan dengan keras dapat menyebabkan bagian puncak lesi lepas, namun akan tumbuh kembali dengan sendirinya. Tidak ada tendensi untuk berubah ke arah keganasan. Akan tetapi melanoma, karsinoma sel basal, dan terkadang tumbuh di lesi keratosis seboroik.

Pemeriksaan Penunjang Keratosis seboroikPemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan histopatologi. Komposisi keratosis seboroik adalah sel basaloid dengan campuran sel skuamosa. Invaginasi keratin dan horn cyst merupakan karakteristiknya. Sarang-sarang sel skuamosa kadang dijumpai, terutama pada tipe irritated. Satu dari tiga keratosis seboroik terlihat hiperpigmentasi pada pewarnaan hematoksilin-eosin.

PENGOBATAN :

1. Amonium lactat lotion Mengandung asam laktat dan asam alfa hidroxi yang mempunyai daya keratolitik dan memfasilitasi pelepasan sel-sel keratin. Sedian 15% dan 5% strenght; 12% strenght dapat menyebabkan iritasi muka karena menjadikan sel-sel keratin tidak beradesi.

2. Trichloroacetic acid Membakar kulit, keratin dan jaringan lainya. Dapat menyebabkan iritasi lokal. Pengobatan keratosis seboroik dengan 100% trichloroacetic acid dapat menghilangkan lesi, tepi penggunaanya harus ditangan profesional yang ahli.

Terapi topikal dapat digunakan tazarotene krim 0,1% dioles 2 kali sehari dalam 16 minggu menunjukkan perbaikan keratosis seborik pada 7 dari 15 pasien.

Terapi Bedah pada Keratosis seboroik : Krioterapi

Merupakan bedah beku dengan menggunakan cryogen bisa berupa nitrogen cair atau karbondioksid padat. Mekanismenya adalah dengan membekukan sel-sel kanker, pembuluh darah dan respon inflamasi lokal. Pada keratosis seboroik bila pembekuan terlalu dingin maka dapat menimbulkan skar atau hiperpigmentasi, tetapi apabila pembekuan dilakukan secara minal diteruskan dengan kuretase akan memberikan hasil yang baik secara kosmetik.(1)

Bedah listrik

Bedah listrik (electrosurgery) adalah suatu cara pembedahan atau tindakan dengan perantaraan panas yang ditimbulkan arus listrik boiak-balik berfrekwensi tinggi yang terkontrol untuk menghasilkan destruksi jaringan secara selektif agar jaringan parut yang terbentuk cukup estetis den aman baik bagi dokter maupun penderita. Tehnik yang dapat dilakukan dalam bedah listrik adalah : elektrofulgurasi, elektrodesikasi, elektrokoagulasi, elektroseksi atau elektrotomi, elektrolisis den elektrokauter.(1,9)

Elektrodesikasi Merupakan salah satu teknik bedah listrik. Elektrodesikasi dan kuret dilakukan di bawah prosedur anestesia lokal, awalnya tumor dikuret, kemudian tepi dan dasar lesi dibersihkan dengan elektrodesikasi, diulang-ulang selama dua kali. Prosedur ini relatif ringkas, praktis, dan cepat serta berbuah kesembuhan. Namun kerugiannya, prosedur ini sangat tergantung pada operator dan sering meninggalkan bekas berupa jaringan parut.(9)

Laser CO2

Sinar Laser adalah suatu gelombang elektromagnetik yang memiliki panjang tertentu tidak memiliki efek radiasi dan memiliki afinitas tertentu terhadap suatu bahan/target. Oleh karena memiliki sel target dan tidak memiliki efek radiasi sebagaimana sinar lainnya, ia dapat digunakan untuk tujuan memotong jaringan, membakar jaringan pada kedalaman tertentu, tanpa menimbulkan kerusakan pada jaringan sekitarnya. Sebagai pengganti pisau bedah konvensional, memotong jaringan sekaligus membakar pembuluh darah sehingga luka praktis tidak berdarah saat memotong.(10)

Bedah skalpel

Satu cara konservatif namun tetap dipakai sampai sekarang ialah bedah skalpel. Umumnya karena invasi tumor sering tidak terlihat sama dengan tepi lesi dari permukaan, sebaiknya bedah ini dilebihkan 3-4 mm dari tepi lesi agar yakin bahwa seluruh isi tumor bisa terbuang.

Keuntungan prosedur ini ialah tingkat kesembuhan yang tinggi serta perbaikan kosmetik yang sangat baik.

Dermabrasi

Prosedur dermabrasi dikerjakan menggunakan instrumen yang digerakkan motor 24,000 rpm dengan silinder sandpaper / wire brush. Menggunakan anestesi lokal atau narkose. Perbaikan terjadi karena dermis yang ditipiskan dengan tehnik ini tidak akan menebal kembali. Setelah luka sembuh ditutupi epitel baru yang terbentuk diatas raw surface. Keberhasilan dan cepatnya penyembuhan tergantung pertumbuhan sel-sel epitel, foilikel rambut, kelenjar keringat yang ada. Proses ini menyerupai penyembuhan pada donor-site skin graft.

3. ACROCHORDON (SKIN TAG)

Acrochordon memiliki sinonim skin tag, fibroepitelial polips, fibroma pendularis, fibroepitelial papilloma. Merupakan tumor epitel kulit yang berupa penonjolan pada permukaan kulit yang bersifat lunak dan berwarna seperti daging atau hiperpigmentasi, melekat pada permukaan kulit dengan sebuah tangkai dan biasa juga tidak bertangkai. Skin tag mempunyai prevalensi yang sama pada laki-laki dan perempuan, ditemukan terutama pada orang gemuk dan terjadi peningkatan pada perempuan hamil. Pada awalnya timbul pada umur 10-50 tahun dan meningkat pada dekade kelima dan sekitar 95% ditemukan pada umur 70-an. Predileksi ditemukan di daerah leher (35%), aksila (48%), kelopak mata, dan lipatan kulit lainnya seperti lipatan paha dan payudara. Lesi ini telah diamati untuk mengikuti kutil, keratosis seboroik, dan kondisi kulit inflamasi. Biasanya dalam bentuk papula berdaging lunak, meskipun tidak selalu pedunculated, Lesi ditemukan soliter atau multiple atau beberapa dapat bervariasi dengan diameter 1-6 mm dengan hiperpigmentasi.(10)

Penyebab skin tag ini masih diperdebatkan, mungkin berhubungan kondisi inflamasi non spesifik dari kulit. Ada juga pendapat yang menyatakan bahwa skin tag merupakan efek yang biasa terjadi akibat penuaan kulit dengan beberapa faktor yang mempengaruhinya, diantara ketidakseimbangan hormon memudahkan pertumbuhan skin tag misalnya pada peningkatan hormon estrogen dan progesterone selama kehamilan, peningkatan hormon pertumbuhan dan akromegali

4. DERMATOFIBROMA

adalah nodul kecil, dengan ukuran 3-10 mm, namun ada juga sampai diameter 1-3 cm. Bentuknya dapat berupa papul, plak atau nodul, batas tegas, menetap dalam kulit dan dapat ditekan ke bawah atau sedikit meninggi. Suatu tanda klinis khas yaitu “dample sign” atau “Fitzpatrick’s sign” yakni jika sisi lateral ditekan maka akan membentuk cekungan pada kulit di atasnya. (5,7,11)

Pada dermatofibroma multiple seringkali terdapat lingkaran hiperpigmentasi yang sempit mengelilingi nodul, berwarna coklat hingga merah.(5,7)

Beberapa pasien membutuhkan eksisi apabila ditemukan perbedaan mencolok dengan kulit sekitar, dapat dilakukan eksisi ekiliptik. Metode lain yang dapat digunakan adalah dengan mengikis daerah lesi menggunakan pisau bedah no. 15 agar dapat terjadi luka yang diharapkan akan bergranulasi dan reepitelisasi.(5,7)

5. KELOID

Keloid adalah pembentukan jaringan parut berlebihan yang tidak sesuai dengan beratnya trauma. Kecenderungan timbul keloid lebih besar pada kulit berwarna gelap. Cenderung timbul pada usia dewasa muda dan jarang pada usia tua. Pertumbuhannya cenderung progresif. Predileksinyya terutama di daerah sternum, bahu, cuping telinga, pinggang, dan wajah. Pada orang-orang yang berbakat keloid, setiap kerusakan kulit akan menimbulkan keloid. (11)

Insidens keloid bevariasi sesuai dengan umur, jenis kelamin, ras, lokasi anatomi, dan tipe trauma. Keloid terutama terjadi pada anak-anak dan dewasa muda serta perempuan lebih banyak ditemukan menderita keloid dibanding laki-laki. Keloid biasanya terjadi antara umur 10-30 tahun. Keloid lebih banyak ditemukan pada orang kulit gelap. Orang Afrika dan Amerika lebih banyak menderita keloid dibanding orang kaukasian.(11)

Faktor-faktor yang menyokong timbulnya keloid, meliputi: Infeksi kronis, benda asing dalam luka, tidak adanya relaksasi setempat saat penyembuhan luka, regangan yang berlebihan pada pertautan luka. Keloid terbentuk 2-4 minggu atau lebih dari 1 tahun setelah trauma. Selain itu keloid dapat juga timbul spontan dan sering ditemukan adanya riwayat keluarga yang menderita keloid. Harus dibedakan antara istilah keloid dan parut hipertrofik. Pada paru hipertrofik, besar parut sesuai dengan lukanya. Parut ini tidak melewati batas tepi luka, timbul segera setelah luka biasanya 4 minggu dan akan mengalami regresi.,(1,11)

Keloid ditangani secara konservatif yaitu dengan penyuntikan kortikosteroid (misalnya golongan triamcinolon) intralesi keloid. Penyuntikan ini diulang 2-3 minggu sekali sampai efek yang diinginkan tercapai. Cara ini cocok untuk keloid yang tidak terlalu luas dan tebal.(5,11)

Pembedahan sederhana untuk mengeksisi keloid harus dilakukan dengan tissue handlingyang baik. Pembedahan pada keloid dapat berupa bedah beku, bedah laser, bedah listrik, dan cryosurgery Penutupan kulit harus diusahakan dengan regangan yang seminimal mungkin, kalau perlu dilakukan jahitan lapis demi lapis untuk mendekatkan jaringan dibawah kulit dalam rangka meminimalkan regangan. skin grafting dapat juga digunakan untuk mengurangi ketegangan kulit. Usahakan untuk mencegah semua sumber inflamasi post operatif seperti terperangkapnya folikel rambut, benda asing, hematom dan infeksi. Angka rekurensi pembedahan sendiri sekitar 45-100%. Oleh karena itu pembedahan akan lebih efektif bila dikombinasi dengan eksternal radiasi,

dan injeksi kortikosteroid. Cegah terjadinya reaksi inflamasi di daerah operasi, kombinasi dengan radiasi eksternal atau injeksi kortikosteroid. (1,11)

6. KISTA ATEROMA

Kista ateroma adalah benjolan dengan bentuk yang kurang lebih bulat dan berdinding tipis, yang terbentuk dari kelenjar keringat (sebacea), dan terbentuk akibat adanya sumbatan pada muara kelenjar tersebut. Disebut juga kista sebacea, kista epidermal. Sumbatan pada muara kelenjar sebacea, dapat disebabkan oleh infeksi, trauma (luka/benturan), atau jerawat. Banyak dijumpai di kulit yang banyak mengandung kelenjar keringat, misalnya di muka, kepala, punggung. Bentuk bulat, berbatas tegas, berdinding tipis, dapat digerakkan, melekat pada kulit di atasnya. Isinya cairan kental berwarna putih abu-abu, kadang disertai bau asam. Merah dan nyeri jika terjadi peradangan.(10)

Penatalaksanaan kista ateroma dilakukan dengan mengambil benjolan dengan menyertakan kulit dan isinya, tujuannya untuk mengangkat seluruh bagian kista hingga ke dindingnya secara utuh. Bila dinding kista tertinggal saat eksisi, kista dapat kambuh, oleh karena itu, harus dipastikan seluruh dinding kista telah terangkat.

Bila terjadi infeksi sekunder, dan terbentuk abses, dilakukan pembedahan dan evakuasi nanah, biasanya diberikan antibiotik selama 2 minggu. Terapi antibiotik diberikan jika ada tanda infeksi yaitu kemerahan dan inflamasi, yang tersering oleh bakteri staphylococci. Setelah luka tenang (3-6 bulan) dapat dilakukan operasi untuk kista ateromanya.(10,11)

7. KISTA DERMOID

Sinonim dari penyakit ini kista dermoid brankhiogenik. Kista dermoid merupakan kista yang berasal dari ektodermal, dindingnya dibatasi oleh epitel skuamosa berlapis dan berisi apendiks kulit serta biasanya terdapat pada garis fusi embrional. Epidemiologi kista dermoid jarang terjadi, mengenai pria dan wanita sama banyaknya, namun ada

pendapat lain yang mengatakan lebih banyak dijumpai pada pria. Etiologi kista ini berkembang dari sekuesterasi epitel sepanjang garis fusi embrionik.(8)

Manifestasi klinik berupa nodul intrakutan atau subkutan, soliter berukuran

l-4 cm, mudah digerakkan dari kulit diatasnya dan dari jaringan di bawahnya. Pada perabaan, permukaannya halus, konsistensi lunak dan kenyal, dan secara makroskopis isi kista berupa material keratin yang berlemak dengan rambut, juga kadang-kadang tulang, gigi atau jaringan syaraf. Lokasi tumor biasanya pada kepala dan leher, pada garis fusi embrionik kadang juga pada ovarium.(10,11)

Histopatologi tampak dinding kista berupa epidermis dengan apendiksnya yang sudah sempurna perkembangannya, sehingga sering dijumpai adanya folikel rambut yang tumbuh ke dalam

lumen kista. Sedangkan dermis mengelilingi kista, dan mengandung kelenjar sebasea, kelenjar ekrin dan kadang-kadang apokrin. Diagnosis banding : Kista epitel lainnya, Glioma Ensefalokel

Pengobatan yaitu eksisi total. Bila terdapat traktus sinus maka harus dilakukan eksplorasi dan eksisi guna mencegah rekurensi. Prognosis bila eksisi dilakukan secara komplit, maka hasilnya bersifat kuratif.(8,11)

8. KISTA EPIDERMOID

Kista epidermoid berasal dari sel epidermis yang masuk ke jaringan subkutis akibat trauma tajam Sel-sel tersebut berkembang kista dengan dinding putih tebal, bebas dari dasar berisi massa seperti bubur, yaitu hasil keratinisasi, sebagian mengandung elemen rambut (pilar atau trichilemmal cyst). Penyebabnya tidak diketahui, diperkirakan oleh karena adanya dilatasi folikel rambut oleh trauma.(10,11)

Kista ini biasa ditemukan pada telapak kaki atau telapak tangan, yaitu yang epidermalnya tebal dan mudah mengalami trauma. Kista jarang menjadi besar tetapi cukup menggangu karena lokasinya. Kista epidermoid banyak terjadi pada umur 30-40 tahun.

Terapi terdiri dari eksisi lengkap termasuk punctum pada permukaan kulit dan meluas ke bawah sampai dinding kista. Eksisi lengkap diperlukan untuk mencegah rekurensi akibat elemen epidermis yang tertinggal. Jika terinfeksi, insisi dan drainase diindikasikan karena dinding sangat rapuh untuk dieksisi secara meyakinkan. Eksisi sekunder setelah infeksi sembuh lalu diindikasikan untuk mencegah infeksi rekuren.

9. HEMANGIOMA

Hemangioma merupakan tumor yang terdiri atas pembuluh darah. Ada dua golongan besar, yaitu jenis kapiler dan jenis kavernosa. Hemangioma jenis kapiler disebut juga nevus kapilare. Jenis kapilare terdiri atas nevus simpleks kalau sudah terbentuk seperti buah arbei menonjol, berwarna merah cerah dengan cekungan kecil. Perkembangannya dimulai dengan titik kecil pada usia lahir, membesar cepat dan menetap pada usia kira-kira delapan bulan. Kemudian akan mengalami regresi spontan dan menjadi pucat karena fibrosis seteleh usia satu tahun.(5)

Hemangioma kavernosum terdiri atas jalinan pembuluh darah yang membentuk rongga. Kelainannya berada di jaringan yang lebih dalam dari dermis. Dari luar tampak sebagai tumor kebiruan yang dapat dikempeskan dengan penekanan, tetapi menonjol kembali setelah penekanan dilepaskan. Hemangioma ini tidak dapat mengalami regresi spontan, malah sering progresif. Jenis kavernosum bisa meluas dan menyusup ke jaringan sekitarnya. Jaringan di atas hemangioma dapat mengalami iskemia sehingga mudah rusak oleh iritasi. (5)

Tata Laksana Hemangioma

Hemangioma buah arbei sebaiknya dibiarkan mengalami regresi spontan. Jadi walaupun besar, mencolok, dan tampak menakutkan, jenis ini tidak memerlukan tindakan selain pemasangan pembalut elastis dengan sedikit penekanan secara terus menerus. Tindakan ini membantu mempercepat proses regresi. Jenis Flameus ditanggulangi dengan eksisi, kalau perlu ditambah dengan jangkok kulit. Dapat juga dilakukan perajahan (tatoase) untuk menyamarkan warna. Untuk hemangioma kavernosum satu-satunya terapi ialah ekstirpasi. Pada jenis yang luas dapat dibantu dengan embolisasi dengan panduan angiographi. Embolisasi membantu memperkecil tumor untuk memudahkan tindakan bedah. Kadang infiltrasi menyesup jauh ke dalam sehingga diperlukan pembedahan luas. Kelaianan ini dapat kambuh dari sisa hemangioma yang sukar dicapai dengan pembedahan. (5

PREKANKER

1. ACTINIC KERATOSIS

Keratosis aktinik merupakan kelainan kulit yang ditandai lesi hiperkeratotik akibat perubahan sel epidermis. Neoplasma prakanker ini dapat berkembang menjadi karsinoma sel skuamosa (SCC).

Etiologi:

Penyakit ini diduga berhubungan dengan efek kumulatif sinar matahari. Displasia di kulit ini terjadi akibat terpajan sinar matahari secara kronis dan berkaitan dengan penimbunan berlebihan keratin.

Epidemiologi:

Kelainan kulit ini lebih sering terjadi pada usia pertengahan sampai tua. Umumnya pada usia diatas 50 tahun. Dapat terjadi pada wanita maupun pria. Terjadinya lesi ini juga dipengaruhi oleh faktor genetik. Orang kulit putih, rambut pirang, mata biru lebih rentan terkena.

Patogenesis:

Meskipun faktor genetik dan lingkungan berperan terhadap perkembangan keratosis aktinik dan SCC, namun faktor yang paling diakui berkontribusi adalah paparan radiasi sinar UV, yaitu sinar matahari. Radiasi sinar matahari bertanggung jawab terhadap kejadian keratosis aktinik, bahkan SCC, melalui 2 cara:

o Pertama, dengan menyebabkan mutasi pada DNA seluler, yang dapat mengakibatkan

pertumbuhan tidak terkendali atau pembentukan tumor.o Kedua, mengganggu homeostasis sel. Radiasi sinar UV yang menyebabkan mutasi

pada gen supresor tumor p53 berperan pada awal terbentuknya keratosis aktinik yang kemudian berkembang menjadi SCC. Sinar UV mengakibatkan photodemaged kulit, kemudian berkembang menjadi keratosis aktinik, yang dapat menjadi SCC. Pada

kondisi photodemaged kulit terdapat gambaran klinis mutasi gen yang mencegah terjadinya apoptosis sehingga terjadi proliferasi membentuk gambaran lesi prakanker.

Manifestasi Klinis:

o Timbul makula atau plak hitam kecoklatan

o Berdiameter kurang dari 1 cm,

o Berbentuk bulat atau irregular dengan permukaan kasar.

o Sebagian lesi menghasilkan sedemikian banyak keratin sehingga berbentuk suatu “tanduk

kulit” (cutaneous horn).

Predileksi:

o Kepala, wajah, leher, punggung tangan, lengan, dan permukaan tubuh yang terpajan sinar

matahari.

Efloresensi:

o Makula/ plak berbentuk bulat, irregular, berbatas tegas, kering, dengan skuama yang

melekat atau berupa papula keratotik berwarna kuning sampai coklat dengan skuama keras di atasnya.

Gambaran Histopatologi:

o Pada epidermis dijumpai hiperkeratosis, parakeratosis, papilomatosis, hipogranulasi,

epidermis yang displastik dengan sel atipik dan sitoplasma pucat. Dermis mengalami degenerasi elastik dengan infiltrate sel-sel radang kronik terutama limfosit dan sel plasma. Secara histopatologi dibedakan 3 tipe, yaitu tipe hipertrofik, atrofik, dan tipe Bowen.

Diagnosis Banding:

o Veruka vulgaris: permukaan berdungkul dan perabaan keras.

o Keratosis seboroika: warna kecoklatan, permukaan licin dan konsentrasi keras.

o Skin tag: umumnya bertangkai, permukaan kasar denan perabaan lunak

Penatalaksanaan:

o Prinsip pengobatan adalah dengan destruksi lesi antara lain dengan cara bedah listrik

(elektrolisis dan elektrokauterisasi), bedah beku dengan nitrogen cair, salep 5-fluorourasil 1-5%.

2. CUTANEUS HORN

Cutaneous horn merupakan diagnosis klinis mengacu pada proyeksi kerucut di atas permukaan kulit yang menyerupai tanduk miniatur. Cutaneous horn ini terdiri dari keratin dipadatkan.

Cutaneus horn biasanya muncul pada kulit yang terpapar sinar matahari tetapi dapat terjadi bahkan di daerah terlindungi dari sinar matahari. Hiperkeratosis yang menghasilkan pembentukan tanduk berkembang di atas permukaan lesi terjadi hiperproliferatif. Paling sering, ini adalah veruka jinak atau seborrheic keratosis, atau bisa menjadi actinic keratosis prakanker. Lebih dari separuh dari semua tanduk kulit jinak, dan lebih lanjut 23-37% berasal dari actinic keratosis. Keganasan telah dilaporkan di dasar tanduk kulit pada sampai dengan 20% dari lesi.

Cutaneous horn biasanya tidak menunjukkan gejala. Karena tinggi yang berlebihan, mereka dapat trauma. Dan dapat mengakibatkan peradangan di dasar dengan hasil nyeri. Pertumbuhan yang cepat dapat terjadi.

Manisfestasi klinik:

o Biasnya papul hiperkeratotik dengan ketinggian lebih dari satu-setengah lebar dasar.

Biasanya tanduk kulit adalah beberapa milimeter panjang.o Dasar tanduk mungkin datar, nodular, atau papul dan bagian atas seperti topi keratotik

dengan berbagai bentuk dan panjang.

Tempat predileksinya :

o Di daerah yang terpapar sinar matahari, terutama : wajah, daun telinga, hidung, lengan,

punggung dan tangan.

Diagnosis dikonfirmasi dengan biopsi kulit. Sebuah spesimen adekuat biasanya dapat diperoleh dengan mudah mengambil biopsi. Spesimen harus dari kedalaman yang cukup untuk memastikan bahwa dasar epitel diperoleh untuk pemeriksaan histologis.

An unusually large cutaneous horn extending from the ear

3. KERATO AKANTOMA

Kerato akanoma (KA) adalah suatu tumor jinak yang diyakini timbul dari folikel rambut dengan pertumbuhan cepat dan dengan gambaran histologic yang menyerupai karsinoma sel skuamosa.

Kerato akantoma terjadi terutama pada daerah terpajan sinar matahari.

Gambaran klinisnya

o kerato akantoma terjadi lebih sering pada wajah, dan kurang sering pada punggung

tangan dan lengan bawah. Biasanya mereka hanya satu dan dikelilingi oleh kulit normal.o Tanda pertama adalah:

o bulat, benjolan kulit berwarna atau merah kecil, tampak seperti sebuah tempat tapi

tanpa nanah. o Seiring perkembangannya, KA membutuhkan waktu pada penampilan khas.

Benjolan kecil menjadi tegas, timbul dan kubah berbentuk dengan permukaan halus dan cekungan sentral yang terbuat dari coklat keratin (bahan yang rambut dan lapisan terluar kulit dibuat). Jika keluar, kawah akan tetap, memberikan KA tampilan yang seperti 'gunung berapi mini'.

o Sebagai KA yang sembuh, itu merata, akhirnya hanya menyisakan bekas luka

mengerut.

Kerato akantoma melewati tiga tahap masing-masing berlangsung 2 sampai 3 bulan. Awalnya ada fase pertumbuhan yang cepat, diikuti oleh fase statis ketika itu tetap tidak berubah, dan kemudian fase penyembuhan.

Gambaran histologi

o Keratoacanthomas (KAS) yang terdiri dari tunggal baik dibedakan epitel skuamosa yang

menunjukkan hanya tingkat ringan pleomorfisme dan membentuk massa kemungkinan keratin yang merupakan inti pusat keratoacanthoma.

o Pseudocarcinomatous infiltrasi di keratoacanthoma biasanya menyajikan halus, teratur,

berbatas tegas depan yang tidak melampaui tingkat kelenjar keringat.o Istilah jenis SCC-KA telah diperkenalkan untuk keratoacanthomas dinyatakan klasik

yang mengungkapkan zona perifer dibentuk oleh sel-sel skuamosa dengan angka atipikal mitosis, inti hyperchromatic, dan hilangnya polaritas untuk beberapa derajat. Sel-sel marginal juga dapat menembus ke jaringan sekitarnya dalam pola yang lebih agresif.

Terdapat beberapa cara untuk mengobati keratoakantoma:

1. Pembekuan

Keratoakantoma yang kecil bisa diobati dengan pembekuan oleh larutan nitrogen, baik dalam bentuk semprotan atau dioleskan dengan kapas. Setelah pemberian nitrogen, akan terjadi pembengkakan dengan atau tanpa lepuhan, yang selanjutnya akan mengering dan membentuk keropeng dalam waktu sekitar 2 minggu.

2. Kuretase dan kauterisasi.

Cara ini kadang digunakan untuk keratoakantoma yang lebih tebal. Penyembuhan biasanya terjadi dalam waktu 3 minggu dan meninggalkan jaringan parut yang tidak terlalu mengganggu penampilan.

3. Eksisi

Keratoakantoma disayat membentuk elips dan bekas sayatan dijahit. 1 minggu kemudian jahitan diangkat dan akan meninggalkan jaringan parut berbentuk garis.

4. Radioterapi

Kadang keratoakantoma yang besar diobati dengan penyinaran. Pengobatan ini tidak menimbulkan nyeri dan penyembuhan akan terjadi beberapa minggu sesudahnya.

5. Pemberian 5 –Fluorouracil topical

Dapat mengobati lesi dalam waktu 1-6 minggu, sedangkan pemberian 5 –Fluorouracil injeksi intralesi dapat mengobati lesi dalam waktu 1-9 minggu. Selain itu dapat pula diberikan

imiquimod, podophyllum resin, metotrexate injeksi intra lesi, interferon alfa-2 injeksi intra lesi, dan isotretinoin.

4. NEVUS SEBACEA

Merupaka hematom lesi berbatas tegas terutama terdiri dari kelenjar sebaceous. Penyakit ini berhubungan sangat erat terkait dengan verrucous epidermal nevus dan banyak penulis menganggap mereka menjadi varian manifestasi dari bentuk patologis yang sama.

Nevus sebacea biasanya lesi tidak menyabra etapi mereka memiliki risiko 20-30% mengembangkan tumor jinak di menjadi Perubahan ganas dapat terjadi, meskipun jarang, pada masa remaja atau dewasa dan bahkan lebih jarang di masa kecil.

Nevus sebacea paling sering, berbentuk soliter , biasa yang terkena pada tempat yang berbulu pada kulit kepala pada saat lahir atau pada anak usia dini .Bentuknya Sebuah plakat cokelat atau oranye-kuning beludru juga bisa terjadi pada daerah lain dari kepala dan leher .

Pengaruh hormonal dari ibu dapat meningkatkan resiko terkena pada bayi , sedangkan hormon pubertas meningkatkan penampilan verrucoid pada remaja .

Nevus sebaceus memiliki kecenderungan untuk kulit kepala ( vertex ) dan kurang umum terjadi pada wajah , sekitar telinga , di leher, atau di bagasi. Nevus sebaceus terjadi secara eksklusif dalam rongga mulut juga telah dilaporkan .

Nevus sebaceus melewati 3 tahap klinis yang berbeda , sebagai berikut :

o Pada saat lahir atau pada awal masa bayi , nevus sebaceus muncul pada tempat yang

berbulu , soliter , linier atau bulat , sedikit menonjol , merah muda , kuning, oranye , atau cokelat plak , dengan permukaan halus atau agak beludru . Nevus ini biasanya pada kulit kepala , sering di dekat titik atau wajah . Lesi yang luas tidak terbatas pada kepala telah dilaporkan .

o Pada masa remaja , lesi menjadi verrucous dan nodular , bulat, oval , atau linier dalam

bentuk, bervariasi dalam panjang dari sekitar 1 cm sampai lebih dari 10 cm . Mereka paling sering terjadi sebagai lesi tunggal, tetapi mereka mungkin ganda dan luas .

o Kemudian dalam kehidupan , beberapa lesi dapat mengembangkan berbagai jenis tumor

appendageal , seperti trichoblastoma , syringocystadenoma papilliferum , karsinoma sel basal , dan , kurang umum , hidradenoma nodular , sebaceous epitelioma , apokrin cystadenoma , ekrin karsinoma , karsinoma sel skuamosa , karsinoma sebasea , spiradenoma , dan keratoacanthoma.

Temuan histologis

o Epidermis menunjukkan hiperplasia papillomatous. Dalam dermis, jumlah kelenjar

sebaceous yang matang meningkat. Kelenjar apocrine ektopik sering ditemukan dalam dermis jauh di bawah kelenjar sebaceous.

o Sering, folikel rambut kecil dan tunas sel basaloid yang bisa mewakili kuman rambut

malformed yang hadir.o Di masa kecil,ada kelenjar sebaceous di sebaceus nevus kurang berkembang, dan temuan

histologis mungkin hanya terdiri dari struktur rambut dewasa.o Pada permulaan, yang terlihat kelanjar sebacea dan foliker rambut mengalami

hypoplastic. o Pada tahap selanjutnya , pada masa pubertas, adanya hyperkeratosis dan papillomatosis

dengan numerous dan hyperplastic kelenjar sebacea.

Kelainan timbul dari cacat dalam ektoderm . Ini adalah lapisan luar dari embrio yang menimbulkan epidermis dan jaringan saraf .

Mild papillomatosis of the epidermis with sebaceus gland lobules opening directly onto the epidermis

Mild papillomatosis at high power.

Sebaceous naevus sindrom mengacu pada asosiasi naevus sebaceous besar dengan gangguan mata , otak dan tulang , tapi ini sangat jarang terjadi ( beberapa jenis naevus sindrom epidermis ). Mungkin ada tumor mata dan / atau tengkorak mungkin asimetris .

Gambaran neurologis Karakteristik terkait dapat mencakup :

o Keterlambatan pertumbuhan

o Kejang , kejang terutama infantile

o Hemiparesis ( kelumpuhan separuh tubuh) atau kelumpuhan saraf kranial ( kelumpuhan

saraf individu )o X - ray gambar dan evaluasi USG mungkin cukup normal

o Berbagai kelainan struktural dapat ditemukan dalam otak

Phakomatosis pigmentokeratotica adalah asosiasi dari sebaceous naevus dan naevus lentiginous berbintik-bintik . Ini adalah jenis naevus melanocytic bawaan ( berpigmen tanda lahir ) . Cacat neurologis terlihat pada sindrom ini mungkin termasuk hemiatrofi ( satu sisi tubuh berada di bawah - Komplikasi & Pengobatan

Kebanyakan nevi sebaceous tetap tidak berubah di masa dewasa dan tidak menimbulkan masalah. Namun, tumor lain dapat muncul dalam lesi. Ini mungkin tidak berbahaya: syringocystadenoma papilliferum (keringat naevus kelenjar), trichoblastoma, trichilemmoma. Kanker kulit juga dapat timbul: karsinoma sel basal, karsinoma sel skuamosa, karsinoma sebasea (kelenjar minyak tumor), karsinoma apokrin atau ekrin karsinoma (keringat atau saluran tumor

kelenjar). Oleh karena itu, kebanyakan dermatologis menyarankan sebaceous nevus akan dipotong ketika pasien adalah remaja atau menginjak masa dewasa.

Jika benjolan muncul atau sakit dalam sebaceous naevus, mulai merencanakan untuk ditinjau oleh dokter k. Ini mungkin memerlukan biopsi .

Terapi photodynamic dengan asam aminolevulinic topikal telah dilaporkan memiliki respon yang baik untuk perawatan ablatif pembedahan dalam sejumlah kasus.

5. (INTRA EPIDERMAL CASINOMA) PENYAKIT BOWEN

Penyakit Bowen (BD) merupakan suatu karsinoma sel gepeng intraepidermal yang mengenai kulit dan mukosa mulut. Penyakit ini adalah Squamous Cell Carcinoma (SCC) in situ yang berpotensi berkembang menjadi SCC.

Etiologi:

o Penyebab pasti belum diketahui secara jelas. Namun pajanan radiasi ultraviolet, arsenism

kronik, imunosupresif, pajanan radiasi ion, dan infeksi Human Papilomavirus (HPV), termasuk faktor etiologi.

Epidemiologi:

o Biasanya menyerang dewasa, jarang ditemukan pada usia dibawah 30 tahun. Umumnya

menyerang usia 30-60 tahun Dikatakan bahwa kejadian pada pria dan wanita adalah sama. Tetapi beberapa literature melaporkan bahwa kejadian pada wanita lebih tinggi.4,7

Predileksi:

o Jari-jari, badan, dan tungkai, juga mukosa vulva, vagina, cavum nasi, laring, dan

anogenital.

Patogenesis:

o Sejumlah faktor berbeda terlibat dalam perkembangan penyakit ini, yaitu riwayat paparan

sinar matahari, paparan arsenik, radiasi ion, imunosupresi, dan infeksi HPV. Sampai dengan 30% lesi BD ektragenitalia didapatkan DNA HPV. Berdasarkan kelompok umur dan predileksinya, BD diduga memiliki hubungan yang besar dengan paparan sinar matahari. BD juga jarang terjadi pada orang-orang yang memiliki banyak pigmen. BD

sering terdapat pada orang-orang yang melakukan transplantasi organ setelah mengkonsumsi terapi obat imunosupresan.

Efloresensi:

o Eritema dengan batas-batas tegas, irregular, lentikular sampai plakat, nodul lentikular

dengan skuama atau krusta, menyerupai plak psoriasis. Kadang terlihat permukaan hiperkeratotik dan verukosa.

Gambaran histopatologi:

o Epidermis menebal hyperkeratosis, parakeratosis, akantosis. Keratinisasi dapat mencapai

lapisan sel basal. Inti sel gepeng besar disproporsional. Lapisan sel basal dan membrana basalis dapat dalam batas normal dan bagian atas kutis menunjukkan reaksi radang kronis.

Diagnosis Banding:

o Penyakit ini didiagnosis banding dengan psoriasis, karsinoma sel basal bentuk superficial,

dermatitis numularis, aktinik keratosis, penyakit Paget bentuk diluar mamae. Untuk memastikan diagnosis harus dilihat dari gambaran histopatologi.

Penatalaksanaan:

o Eksisi untuk mengangkat semua lesi; Fulgurasi dan kuretase atau elektrokauterisasi dapat dipertimbangkan; Salep 5-fluorourasil topical selama 4-12 minggu.

ERITROPLASIA (QUEYRAT)

Eritriplasia Queyrat (EQ) adalah Squamous Cell Carcinoma (SCC) in situ yang mengenai permukaan mukosa dari penis pria yang tidak disirkumsisi. Sekitar 10% kasus berkembang menjadi SCC invasif.7

Etiologi dan Patogenesis:

Faktor risiko berkembangnya penyakit ini pada pria yang tidak disirkumsisi antara lain hieginitas yang buruk, penumpukan smegma, suhu panas, gesekan, trauma, dan infeksi virus herpes simpleks genital. Infeksi HPV subtipe 8 dan 16 terdapat pada hampir semua lesi EQyang diinvestigasi pada suatu penelitian.7

Epidemiologi:

EQ biasanya terjadi pada pria yang tidak disirkumsisi antara usia 20 sampai 80 tahun, walaupun mayoritas kasus ditemukan pada decade ketiga dan keenam.

Manifestasi Klinis:

Kemerahan dan adanya plak pada glan penis, skrotum, atau uretra. Lesi diawali oleh sebuah plak soliter pada 50% kasus. Pasien mengeluh adanya rasa nyeri, gatal, berdarah, dan permukaan yang mengeras pada lokasi lesi.

Gambaran Histopatologi: Gambaran histopatologi EQ sama dengan Penyakit Bowen yang telah dijelaskan sebelumnya. Selain itu juga terdapat hypoplasia epidermis dan banyak sel plasma pada infiltrat dermis, yang sering ditemukan pada proses permukaan mukosa yang rusak.

Pengobatan dan Pencegahan:

Pencegahan untuk pria yang tidak disirkumsisi adalah dengan lebih memperhatikan kebersihan diri. Sirkumsisi akan menurunkan insiden dari penyakit ini.

Beberapa pengobatan yang tersedia meliputi excision, Mohs migrographic surgery, CO2 laser ablation, topical 5- FU, dan topical imiquimod.

Karena terdapat hubungan yang kuat antara kejadian EQ dengan infeksi HPV maka topikal imiquimod merupakan pengobatan pilihan untuk kasus EQ.

Prognosis: Lesi EQ menetap selama beberapa tahun (rata-rata 3,4 tahun pada sebuah penelitian) sebelum biopsy dilakukan. Progresifitas EQ menjadi SCC invasive lebih umum daripada lesi BD dan dikatakan terjadi sekitar 10% dari

LEUKOPLAKIA

Definisi: Merupakan terminologi klinis yang menunjukkan predominan lesi putih pada mukosa mulut yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut ketika diusap atau dikikis dan secara klinis ataupun histopatologi tidak termasuk penyakit lain di dalam mulut. Leukoplakia merupakan lesi prakanker yang

paling umum pada mukosa oral, yang memiliki potensi untuk menjadi oral SCC (OSCC). Oral Leukoplakia (OL) merupakan penyakit dengan spectrum klinis yang sama dengan Oral Eritroplakia (OE), namun tidak seperti OE, diagnosis lesi OL lebih sering dengan kejadian keganasaan lebih rendah.

Epidemiologi: Kejadian OL yang dilaporkan bervariasi, dari 0,2% sampai 5%, meskipun terdapat variasi yang signifikan antara kelompok geografi dan demografi yang berbeda.

Etiologi dan Patogenesis:

Sesuai dengan definisi dari leukoplakia, maka mengidentifikasi faktor penyebab dari timbunya lesi putih akan menyingkirkan diagnosis ini.

Dua faktor yang mungkin berhubungan dengan keadaan ini adalah penggunaan tembakau dan kandidiasis. Sehingga untuk menegakkan diagnosis awal dari leukoplakia yang mungkin adalah dengan mengobati infeksi kandida yang mendasari serta meminta pasien untuk menghentikan penggunaan produk-produk tembakau untuk melihat apakah lesi putih

menghilang. Jika lesi putih tersebut kemudian menghilang, maka dapat disimpulkan bahwa bukan leukoplakia yang sebenarnya. Faktor risiko terjadinya OL yaitu penggunaan produk tembakau, konsumsi alkohol, riwayatOSCC sebelumnya dan infeksi HPV suptipe tertentu.7

Manifestasi Klinis:

Secara klinis, OL dibagi menjadi dua subtipe yaitu homogeneous OL dan non-homogeneous OL.

Pada homogeneous OL

terdapat gambaran lesi keputih-putihan, permukaan rata, seragam, licin atau berkerut, dapat pula beralur atau berupa suatu peninggian dengan penggiran yang jelas.

Sedangkan pada non-homogeneous OL

ditemukan gambaran lesiyang berwarna keputih-putihan dan lesi merah (eritroleukoplakia) yang mungkin irregular dan rata, bernodul, ulseratif, atau verukosa. Nonhomogeneous OL memiliki risiko 4 samapi 5 kali lebih besar untuk berkembang menjadi keganasan dibandingkan dengan homogeneous OL.

Subtipe klinis lain dari OL adalah leukoplakia verukosa proliferatif, yang sering ditemukan pada pasien yang tidak menggunakan produk tembakau. Subtipe ini memiliki kejadian yang tinggi untuk berkembang menjadi keganasan.

Gambaran Histopatologi:

Pemeriksaan mikroskopis akan menentukanpenegakkan diagnosis leukoplakia. Bila diikuti dengan pemeriksaan histopatologi dan sitologi, akan tampak adanya keratinisasi sel epitel, terutama pada bagian superfisial.

Perubahan epitel pada gambaran histopatologi leukoplakia yaitu hiperkeratosis, hiperparakeratosis atau hiperortokeratosis, akantosis, diskeratosis atau displasia.

Pengobatan:

Pengobatan lesi prakanker ini yaitu dengan pengangkatan lesi bila terdapat displasia sedang hingga berat. Dapat berupa electrocautery, cryosurgery, ataupun laser, bergantung dari luas serta derajat displasia yang terjadi. Pasien juga harus melakukan pemeriksaan secara berkala yaitu setiap 3 bulan pada individu dengan risiko tinggi dan setiap 6 bulan untuk individu dengan risiko rendah karena tingkat kekambuhannya yang tinggi.

Prognosis: Kejadian perkembangan OL menjadi OSCC bervariasi dari 0% sampai 20% dalam 1-3 tahun.

BAB III

KESIMPULAN

Faktor risiko seperti paparan sinar matahari, usia, kulit yang adil, sejarah individu, adalah

segala sesuatu yang meningkatkan kesempatan seseorang mengembangkan kanker. Meskipun

faktor risiko dapat mempengaruhi perkembangan kanker, sebagian besar tidak secara langsung

menyebabkan kanker. Beberapa orang dengan beberapa faktor risiko tidak pernah terjadi

perkembangkan kanker, sementara yang lain tanpa faktor risiko yang diketahui dilakukan.

Namun, dengan kita mengetahui faktor-faktor risiko yang ada dan berbicara penyakit kulit

tersebut dengan dokter dapat membantu kita membuat gaya hidup lebih dan banyak informasi

dan pilihan perawatan kesehatan. Carilah saran medis jika Tumbuh benjolan, luka atau

perubahan warna kulit yang belum sembuh setelah empat minggu.