TUGAS SKILL LAB BLOK 10.docx

TUGAS SKILL LAB BLOK 10KELOMPOK F

FAUZIAH DAMAYANTI (11-40)

DYAH PUTRI (11-42)

IZARATUL HAQUE (11-45)

BAGASKORO GIGIH P. (11-47)

TRI AJI PUJO SEMBODO (11-49)

MELATI PERMATA D. (11-51)

FAJRINA MUFLIHAH A. (11- 54)

KHOIRUNISA BINTI M (11-56)

FEBRINA SYLVA F (11-58)

RATIH PUSPITA W (11-60)

CYNTHIA DAMAYANTI (11-62)

AISYIYAH ALVIANA A. (11-64)

RASTRA D. SARI (11-66)

DINDA AYU T. (11-89)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JEMBER 2013

MOUTH

1. CLEFT LIP AND PALATE

Definisi

Bibir sumbing (cleft lip) adalah kelainan berupa celah pada bibir atas yang

didapatkan seseorang sejak lahir. Bila celah berada pada bagian langit-langit rongga

mulut (palate), maka kelainan ini disebut cleft palate. Pada cleft palate, celah akan

menghubungkan langit-langit rongga mulut dengan rongga hidung.

Gejala Klinis

- Tanda yang paling jelas adalah adanya celah pada bibir atas atau langit-langit

rongga mulut.

- Bayi dengan cleft lip dapat mengalami kesulitan saat menghisap ASI karena

sulitnya melakukan gerakan menghisap.

- Cleft palate juga dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara. Besarnya

cleft bukan indicator seberapa serius gangguan dalam berbicara, bahkan cleft

yang kecil pun dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara. Anak dengan

cleft palate seringkali memiliki suara hidung saat berbicara.

- Anak dengan cleft kadang memiliki gangguan dalam pendengaran. Hal ini

disebabkan oleh kemungkinan adanya infeksi yang mengenai tuba Eustachia

2 | s k i l l l a b k e l o m p o k F 2 0 1 1

(saluran yang menghubungkan telinga dengan rongga mulut). Semua telinga

anak normal memproduksi cairan telinga yang kental dan lengket. Cairan ini

dapat menumpuk di belakang gendang telinga. Adanya cleft dapat

meningkatkan kemungkinan terbentuknya cairan telinga ini, sehingga

menyebabkan gangguan atau bahkan kehilangan pendengaran sementara.

- Biasanya cleft palate dapat mempengaruhi pertumbuhan rahang anak dan

proses tumbuh kembang dari gigi-geliginya. Susunan gigi-geligi dapat

menjadi berjejal karena kurang berkembangnya rahang.

2. LEUKOPLAKIA

Definisi

adalah suatu kondisi di mana ada gangguan pada gusi, bagian dalam pipi,

bagian bawah mulut dan lidah. Gangguan itu berupa penebalan atau adanya

bercak putih.

Faktor Resiko

1. Orang berusia 40 tahun ke atas, perkembangannya terkini, penyakit

ini juga menyerang anak-anak usia muda.

2. Pola hidup tak sehat,


3. Hobi menenggak minuman beralkohol

4. Kebiasaan merokok

5. Orang yang mempunyai kebiasaan mengunyah atau bahkan hanya

mengendus tembakau

6. Iritasi akibat gigitan gigi yang tajam, serta kebiasaan jelek menggigit

jaringan mulut maupun lidah

Gejala Klinis

Gejala serangan penyakit ini umumnya diawali dengan bercak putih

kecil di sekitar rongga mulut. Dalam prosesnya, bercak ini akan membesar

dan semakin melebar serta tebal. Berbeda dengan jamur, bercak putih

leukoplakia umumnya sulit dihapuskan, biasanya bercak putih ini menyerang

lapisan dinding terluar rongga mulut alias mukosa, sisi pipi, lidah, dan juga

gusi.

Penderita leukoplakia umumnya juga tidak mengeluhkan rasa nyeri.

Namun, plak atau bercak putih pada lapisan dinding mulut ini akan sangat

sensitif terhadap rangsangan sentuh, makanan pedas, dan panas. gejalanya

seperti/mirip sakit gigi.

Pada stadium awal, tanda penyakit ini adalah bercak putih yang

kadangkadang berwama kehitaman. Permukaannya licin, rata, dan berbatas

jelas. Pada tahap ini, belum ada indurasi atau benjolan.

Pada stadium kedua, bercak ini biasanya mulai terasa kasar yang

disertai dengan benjolan.

Di stadium tiga, bercak tampak sangat menonjol, berwarna putih,

tetapi tidak mengkilap. Benjolan menyebabkan permukaan menjadi kasar dan

berlekuk-lekuk. Jika sudah menyentuh stadium ini, leukoplakia berpontensi

sudah menjadi tumor ganas.


3. CANDIDIASIS

Definisi

Kandidiasis adalah penyakit jamur yang bersifat akut atau subakut disebabkan oleh

spesies Candida, biasanya oleh Candida albicans dan dapat mengenai mulut, vagina,

kulit, kuku, bronki, atau paru, kadang-kadang dapat menyebabkan septikemia,

endokarditis, atau meningitis .

Etiologi

Yang tersering sebagai penyebab adalah Candida albicans. Spesies patogenik yang

lainnya adalah C. tropicalis C. parapsilosis, C. guilliermondii C. krusei, C.

pseudotropicalis, C. lusitaneae.

Gejala

Kandidiasis dapat menyerang kulit, kuku, mulut dan vagina dengan gejala yang

berbeda-beda.

1. Kandidiasis yang menyerang kulit dapat menimbulkan gejala seperti gatal yang

hebat disertai panas seperti terbakar dan terkadang nyeri jika ada infeksi sekunder.

2. Kandidiasis yang menyerang kuku menimbulkan sedikit rasa gatal dan nyeri jika

ada infeksi sekunder. Kuku berwarna hitam cokelat, menebal dan tidak bercahaya

biasanya menyerang mulai dari pangkal kuku. Di sekitar pangkal kuku terdapat

glembung-glembung berisi cairan dan kulit menjadi bersisik.

3. Kandidiasis yang menyerang daerah mulut di tandai adanya bercak-bercak putih

seperti membran pada mukosa mulut dan lidah.

4. Kandidiasis yang menyerang vagina menimbulkan gejala-gejala seperti bercak-

bercak putih di atas mukosa mulai dari leher rahim sampai vagina. Selain itu adanya


http://tipsku.info/gejala-kanker-rahim/

http://tipsku.info/penyebab-kanker-serviks/

http://tipsku.info/mengatasi-bau-mulut/

http://tipsku.info/kulit-putih-alami/

http://tipsku.info/kanker-mulut-rahim/

http://tipsku.info/cara-merawat-kulit-wajah/

cairan putih kekuningan yang disertai dengan semacam butiran tepung kadang-

kadang sperti susu pecah. Keluhan biasanya berupa rasa gatal.

4. MOUTH ULCERS

Definisi

Stomatitis Aphtous Reccurent atau yang di kalangan awam disebut sariawan

adalah luka yang terbatas pada jaringan lunak rongga mulut. Istilah recurrent

digunakan karena memang lesi ini biasanya hilang timbul. Luka ini bukan infeksi,

dan biasanya timbul soliter atau di beberapa bagian di rongga mulut seperti pipi, di

sekitar bibir, lidah, atau mungkin juga terjadi di tenggorokan dan langit-langit mulut.

Penyebab

Hingga kini, penyebab dari sariawan ini belum dipastikan, tetapi ada faktor-

faktor yang diduga kuat menjadi pemicu atau pencetusnya. Beberapa diantaranya

adalah:

Trauma pada jaringan lunak mulut (selain gigi), misal tergigit, atau ada gigi yang

posisinya di luar lengkung rahang yang normal sehingga menyebabkan jaringan

lunak selalu tergesek/tergigit pada saat makan/mengunyah.

Kekurangan nutrisi, terutama vitamin B12, asam folat dan zat besi.

Stress

Gangguan hormonal, seperti pada saat wanita akan memasuki masa menstruasi di

mana terjadi perubahan hormonal sehingga lebih rentan terhadap iritasi.

Gangguan autoimun / kekebalan tubuh, pada beberapa kasus penderita memiliki

respon imun yang abnormal terhadap jaringan mukosanya sendiri.

Penggunaan gigi tiruan yang tidak pas atau ada bagian dari gigi tiruan yang

mengiritasi jaringan lunak.

Pada beberapa orang, sariawan dapat disebabkan karena hipersensitivitas

terhadap rangsangan antigenik tertentu terutama makanan.


http://tipsku.info/manfaat-susu-kambing/

Ada juga teori yang menyebutkan bahwa penyebab utama dari SAR adalah

keturunan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak-anak yang orang

tuanya menderita SAR lebih rentan untuk mengalami SAR juga.

Gejala

Gbr. Ulser SAR yang khas, dengan tepi kemerahan dan

putih daerah berwarna putih kekuningan ditengahnya.

Awalnya timbul rasa sedikit gatal atau seperti terbakar pada 1-2 hari di

daerah yang akan menjadi sariawan. Rasa ini timbul sebelum luka dapat terlihat di

rongga mulut. Sariawan dimulai dengan adanya luka seperti melepuh di jaringan

mulut yang terkena berbentuk bulat atau oval. Setelah beberapa hari, luka seperti

melepuh tersebut pecah dan menjadi berwarna putih di tengahnya, dibatasi dengan

daerah kemerahan. Bila berkontak dengan makanan dengan rasa yang tajam seperti

pedas atau asam, daerah ini akan terasa sakit dan perih, dan aliran saliva (air liur)

menjadi meningkat. Berdasarkan ciri khasnya secara klinis, SAR dapat digolongkan

menjadi ulser minor, ulser mayor, dan ulser hepetiform.

Ulser minor adalah yang paling sering dijumpai, dan biasanya berdiameter

kurang dari 1 cm dan sembuh tanpa menimbulkan jaringan parut. Bentuknya bulat,

berbatas jelas, dan biasanya dikelilingi oleh daerah yang sedikit kemerahan. Lesi

biasanya hilang setelah 7-10 hari. Ulser mayor biasanya berdiameter lebih dari 1 cm,

bulat dan juga berbatas jelas. Tipe ini membutuhkan waktu yang lebih lama untuk

sembuh, dan dapat menimbulkan jaringan parut setelah sembuh. Ulser herpetiform


adalah yang paling jarang terjadi dan biasanya merupakan lesi berkelompok dan

terdiri dari ulser berukuran kecil dengan jumlah banyak.

Pemeriksaan

Selain pemeriksaan visual, pemeriksaan laboratoris diindikasikan bagi pasien

yang menderita SAR di atasi usia 25 tahun dengan tipe mayor yang selalu hilang

timbul, atau bila sariawan tidak kunjung sembuh, atau bila ada gejala dan keluhan

lain yang berkaitan dengan faktor pemicu.

5. GLOSSITIS

Definisi Glossitis adalah peradangan atau infeksi pada lidah.

Gejala

Tampilannya halus lidah

Pembengkakan lidah

Sakit dan lidah tender

Warna lidah menjadi pucat jika olehanemia pernisiosa dan merah jika oleh

kekurangan vitamin B

kesulitan saat menelan, berbicara atau mengunyah

bercak putih

Pemeriksaan

pemeriksaan patch pembengkaan

tes darah

ESOPHAGUS

1.ESOPHAGEAL ATRESIA

Definisi


Atresia Esofagus adalah esofagus (kerongkongan) yang tidak terbentuk

secara sempurna. Pada atresi esofagus, kerongkongan menyempit atau buntu, tidak

tersambung dengan lambung sebagaimana mestinya. Kebanyakan bayi yang

menderita atresia esofagus juga memiliki fistula trakeoesofageal (suatu hubungan

abnormal antara kerongkongan dan trakea/pipa udara).

Gejala

Gejalanya bisa berupa:

- mengeluarkan ludah yang sangat banyak

- terbatuk atau tersedak setelah berusaha untuk menelan

- tidak mau menyusu

- sianosis (kulitnya kebiruan).

- Adanya fistula menyebabkan ludah bisa masuk ke dalam paru-paru sehingga

terdapat resiko terjadinya pneumonia aspirasi.

Diagnosa

Diagnosis dari atresia esofagus / fistula trakheoesofagus bisa ditegakkan

sebelum bayi lahir. Salah satu tanda awal dari atresia esofagus diketahui dari

pemeriksaan USG prenatal yaitu polihidramnion, dimana terdapat jumlah cairan

amnion yang sangat banyak. Tanda ini bukanlah diagnosa pasti tetapi jika ditemukan

harus dipikirkan kemungkinan atresia esofagus. Diagnosa Atresia Esofagus dicurigai

pada masa prenatal dengan penemuan gelembung perut (bubble stomach) yang kecil

atau tidak ada pada USG setelah kehamilan 18 minggu.

Bayi baru lahir yang dicurigai menderita atresia esofagus/ fistula

trakheoesofagus sebaiknya dilakuan pemeriksaan rontgen. Gambarannya berupa

dilatasi dari kantong esofagus, karena adanya penumpukan cairan amnion saat

prenatal.

Selama perkembangan janin membesarnya esofagus menyebabkan

penekanan dan penyempitan dari trakhea. Kondisi ini bisa menyebabkan terjadinya


fistula. Adanya udara pada pada lambung memastikan adanya fistula sedangkan

adnya gas pada usus besar menyingkirkan adanya atresia duodenum.

Pemeriksaan fisik :

Dengan cara memasukkan pipa/kateter dari mulut. Pada atresia esophagus pipa tidak

akan masuk ke dalam gaster melainkan akan berhenti 7,5-10 cm dari bibir.

Pemeriksaan Penunjang :

1. Pemeriksaan radiologi barium

Pemeriksaan ini menggunakan barium sulfat dalam cairan atau suspensi krim yang

ditelan. Mekanisme menelan dapat terlihat dengan flouroskopi atau perekaman

gambar bergerak (sineradiografi) dari pemeriksaan ini dapat dilihat arah gerakan

makanan, apakah menuju gaster atau trachea.

2. Pemeriksaan foto thoraks

Dengan memasukkan pipa radioopak atau larutan kontras lipiodol ke dalam

esophagus. Hal ini dapat dilihat gerakan atau alur dari pipa tersebut apakah lurus

kebawah atau melengkung ke anterior. Pemeriksaan ini dilakukan pada posisi bayi

yangsetengahduduk

2. ACHALASIA

Definisi

Akalasia merupakan keadaan yang ditandai dengan tidak adanya gerak peristaltik

korpus esophagus bagian bawah dan sfingter esophagus bagian bawah (SEB) yang

hipertonik sehingga tidak bisa mengadakan relaksasi secara sempurna pada waktu

menelan makanan. Secara histopatologik kelainan ini ditandai oleh degenerasi

ganglia pleksus mienterikus.

Etiologi


Berdasarkan etiologi, akalasia dibagi menjadi 2 yaitu :

- Akalasia Primer

Penyebab jelasnya belum diketahui, diduga disebabkan oleh virus neurotropik yang

berakibat lesi pada nucleus dorsalis vagus pada batang otak dan ganglia mienterikus

pada esophagus. Selain itu faktor keturunan juga berpengaruh.

- Akalasia Sekunder

Kelainan ini disebabkan oleh infeksi. Kemungkinan lain disebabkan oleh obat

antikolinergik atau paska vagotomi.

Perbandingan gambaran klinis Akalasia primer dan Sekunder :

Gejala Akalasia

Primer Sekunder

Disfagi Ringan s/d berat

(>1th)

Sedang s/d berat

(n>1th)

Nyeri dada Ringan sampai sedang Jarang

Berat badan turun Ringan (5 kg) Berat (15 kg)

Regurgitasi Ringan s/d berat Ringan

Komplikasi paru Sedang Jarang

Patofisologi

Secara umum, esofagus dibagi 3 bagian fungsional yaitu sfingter esofagus bagian

atas yang biasanya selalu tertutup untuk mencegah refluks makanan dari korpus

esofagus-tenggorokan. Bagian kedua yang terbesar adalah korpus esofagus yang

berupa tabung muskularis dengan panjang sekitar 20 cm (8 inchi), sedangkan bagian

terakhir adalah sfingter esofagus bagian bawah yang mencegah refluks makanan dan

asam lambung dari gaster ke korpus esofagus.

Manifestasi Klinis


- Disfagi

Didapatkan pada 90% kasus, baik untuk makanan padat maupun cair. Letak

obstruksi biasanya dirasakan pada retrosternal bagian bawah.

- Regurgitasi

Pada 70% kasus, regurgitasi berhubungan pada posisi pasien dan sering terjadi pada

malam hari oleh karena adanya akumulasi makanan pada esophagus yang melebar,

hal ini dihubungkan dengan posisi berbaring, sebagai tanda regurgitasi berasal dari

esophagus adalah pasien tidak merasa asam atau pahit. Pada anak-anak gejala batuk

pada malam hari atau adanya pneumonia.

- Penurunan berat badan

- Nyeri dada

Sifat nyeri lokasinya substernal dan dapat menjalar kebelakang, bahu, rahang dan

tangan yang biasanya dirasakan bila minum air dingin

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik tidak banyak membantu dalam mendiagnosis akalasia, karena

tidak menunjukkan gejala obyektif yang nyata. Mungkin ditemukan adanya

penurunan berat, kadang disertai anemia defisiensi.

Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan radiologis fotot polos menunjukan gambar kontur ganda di atas

mediastinum bagian kanan seperti mediastinum melebar dan adanya batas

cairan udara .keadaan ini di dapat pada stadium lanjut.Pada pemeriksaan

flouroskopi tidak tampak tampak adanya kontraksi esophagus.Pada

pemeriksaan radiologis dengan barium pada akalasia berat akan terlihat

adanya dilatasi esophagus

- Pemeriksaan endoskopi dengan bentuk kumbah esophagus dengan kanul

besar.Tujuanya membersihkan makanan padat atau cair yang terdapat pada


esophagus,meskipun sudah dipuasakan dalam waktu yang cukup

lama.Seperti sigmoid,endoskopi agak sukar penilaianya karena banyak

lengkungan dan belokan.Kadang-kadan didapat hyperemia ringan difus pada

bagian distal esophagus.Juga dapat ditemukan gambaran bercak putih pada

mukosa,erosi dan ulkus akibat retensi makanan.

- Biopsi harus dilakukan bila didapatkan gambaran tidak normal pada kardia

terutama pada pasien diatas umur 50 tahun dengan gejala yang cepat

berkembang dalam waktu pendek.

- Pemeriksaan Manometrik esophagus, karakteristiknya :

o Tonus SEB tinggi

o Relaksasi sfingter tidak sempurna waktu menelan

o Tidak adanya peristaltik esophagus

o Tekanan korpus esophagus pada keadaan istirahat lebih tinggi dari tekanan gaster

Terapi :

Medikamentosa oral

- pertama dengan pemberian amil nitrat pada waktu pemeriksaan esofagogram yang

akan berakibat relaksasi pada daerah kardia

- isosorbid dinitrat dan antagonis kalsium Nifedipin 10-20 mg per oral dapat

menurunkan tekanan SEB dan meningkatkan pengosongan esophagus

- pemakaian preparat sublingual 15-30 nenit sebelum makan memberikan hasil yang

lebih baik

Dilatasi / peregangan SEB

- cara yang sederhana dengan businasi hurst, yang terbuat dari bahan karet yang

berisi air raksa dalam satuan ukuran F (french) mempunyai 4 jenis ukuran


- Dilatasi pneumatik

Pasien dipuasakan sejak malam hari dan keesokan harinya dilakukan pemasangan

dengan panduan fluoroskopi. Posisi balon setengah berada diatas hiatus

diafragmatika dan setengah lagi dalam gaster, balon dikembangkan secara maksimal

secepat mangkin agar pengembangan SEB seoptimal mungkin,selama 60 detik

setelah itu dikempiskan,selanjutnya setelah 60 detik balon itu dikembangkan

kembali. Tanda-tanda pengobatan berhasil bila pasien merasakan nyeri bila balon

ditiup dan segera minghilang bila bolon dikempiskan. Bila nyeri menetap,

kemungkinan adanya perforasi.

Esofagomiotomi dianjurkan bila terdapat:

- lebih dari 2 kali dilatasi pneumatik tidak berhasil

3. CORROSIVE LESIONS OF ESOPHAGUS

Definisi

Esofagitis Korosif ialah peradangan di esofagus yang disebabkan oleh luka

bakar karena zat kimia yang bersifat korosif misalnya asam kuat, basa kuat dan zat

organik. Zat kimia yang tertelan dapat bersifat toksik atau korosif. Zat kimia yang

bersifat korosif akan menimbulkan kerusakan pada saluran yang dilaluinya,

sedangkan zat kimia yang bersifat toksik hanya menimbulkan gejala keracunan bila

telah diserap oleh darah.


http://4.bp.blogspot.com/-5UOwa6NVSlA/Tu4D1eLBTII/AAAAAAAAAFA/h7o__ZIwJZU/s1600/Esophagus_2.jpg

Esofagitis korosif adalah kerusakan esofagus yang terdiri dari kerusakan

epitel mukosa saja sampai kerusakan seluruh dinding esofagus karena bahan kimia

yang termakan atau terminum.

Etiologi

Bahan kimia asam atau basa kuat merupakan bahan yang sering

menyebabkan terjadinya esofagitis korosif. Basa kuat (alkali) merupakan penyebab

tersering (70%) diantaranya sodium hidroksi, pottasium hidroksi dan ammonium

hidroksi. Basa kuat menyebabkan terjadinya nekrosis mencair (liquifactum necrosis).

Penyebab esofagitis 20% nya adalah asam kuat yang bila tertelan akan

menyebabkan nekrosis menggumpal (coagulation necrosis). Bahan- bahan tersebut

diantaranya hidroklorida, sulfur, oksalat, dan asam nitrat.

Zat organik misalnya lisol dan karbol biasanya tidak menyebabkan kelainan

yang hebat, hanya terjadi edema di mukosa atau submukosa. Asam kuat

menyebabkan kerusakan pada lambung lebih berat dibandingkan dengan kerusakan

di esofagus, sedangkan basa kuat menimbulkan kerusakan di esofagus lebih berat

dari pada lambung.

Epidemiologi

Angka kejadian esofagitis korosif tertelan asam kuat, basa kuat, cairan

pemutih masih jarang ditemukan maupun dilaporkan di Indonesia. Berbeda halnya di

Afrika, di Nigeria misalnya dilaporkan antara tahun 1986 s/d 1991 (5 tahun) 73

kasus striktur esofagus karena bahan korosif, yang pada umumnya terjadi pada orang

dewasa yang ingin bunuh diri. Anak di bawah 5 tahun dilaporkan sering tertelan zat

yang bersifat korosif akibat ketidaksengajaan dan kelalaian. Sedangkan pada remaja

dan dewasa dilaporkan kasus cukup sering pada remaja sebagai percobaan bunuh

diri. Tidak ada perbedaan jenis kelamin dan ras yang mempengaruhi terjadinya

esofagitis korosif.


Patofisiologi

Zat-zat korosif yang tertelan tersebut menyebabkan cedera akut serta kronis.

Pada fase akut, derajat dan perluasan lesi tegantung pada beberapa faktor diantaranya

sifat zat-zat kaustik, konsentrasinya, jumlah yang tertelan dan waktu kontak zat

dengan jaringan. Asam dan alkali mempengaruhi jaringan dengan cara yang berbeda.

Alkali menguraikan jaringan sehingga penetrasinya lebih dalam yang menyebabkan

terjadinya nekrosis mencair (liquifactum necrosis) secara histologik dinding

esofagus sampai lapisan otot seolah-olah mencair. Asam menyebabkan nekrosis

koagulasi yang membatasi penetrasinya, secara histologik dinding esofagus sampai

lapisan otot seolah-olah menggumpal.

Uji coba pada binatang memperlihatkan bahwa terdapat korelasi antara

dalamnya lesi dengan konsentrasi larutan sodium hidroksida. Sodium hidroksida 3,8

% yang kontak dengan jaringan selama 10 detik, menyebabkan nekrosis mukosa dan

submukosa tapi belum mengenai lapisan otot, sedangkan konsentrasi 22,5 %

mengakibatkan terjadinya penetrasi seluruh dinding esofagus dan kedalaman

jaringan periesofagus. Kekuatan kontraksi esofagus bervariasi menurut area

esofagus, yang melemah pada bagian otot halus-lurik (tengah esofagus) sehingga

pembersihan di daerah ini dapat lebih lambat dan zat kaustik dapat melakukan

kontak dengan mukosa lebih lama. Hal inilah yang menjelaskan mengapa esofagus

lebih sering terkena dan berpengaruh lebih berat di bagian ini daripada bagian yang

lebih bawah.

Pada pemeriksaan histologis dapat memperlihatkan infiltrasi sel

polimorfonuklear, thrombosis pembuluh darah, jaringan granulasi invasi bakteri pada

luka bakar derajat 2 dan 3, jaringan fibrosa, deposisi kolagen, dan striktur dapat

terbentuk.

Lesi yang disebabkan oleh larutan alkali terjadi dalam 3 fase, yaitu fase

nekrosis akut, fase ulserasi dan granulasi dan fase pembentukan jaringan parut. Fase

nekrosis akut berlangsung 1-4 hari setelah kontak. Selama periode ini, koagulasi

protein-protein intraselular menyebabkan nekrosis sel dan jaringan sekitarnya

mengalami peradangan hebat. Fase ulserasi dan granulasi di mulai 3-5 hari setelah


kontak. Selama periode ini jaringan nekrosis superfisial mengelupas, meninggalkan

dasar berulkus yang mengalami peradangan akut serta jaringan bergranulasi yang

mengisi defek yang ditinggalkan oleh mukosa yang terlepas. Fase ini berlangsung

10-12 hari dan pada periode ini esofagus berada dalam keadaan yang paling rentan.

Fase yang terakhir adalah fase pembentukan jaringan parut (sikatrik) yang di mulai

pada minggu ke tiga setelah kontak dengan agen korosif. Jaringan parut yang

terbentuk sebelumnya mulai berkontraksi menyebabkan penyempitan esofagus.

Terjadinya perlengketan antara area-area granulasi menyebabkan terbentuknya

striktur. Selama periode inilah hendaknya dilakukan usaha untuk mengurangi

pembentukan striktur.

Gambaran Klinis

Keluhan dan gejala yang timbul akibat tertelan zat korosif tergntung pada

jenis zat korosif, konsentrasi zat korosif, jumlah zat korosif, lamanya kontak dengan

dinding esofagus, sengaja diminum atau tidak dan dimuntahkan atau tidak.

Secara umum keluhan dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya nyeri

didalam mulut dan regio substernal, hipersaliva, nyeri saat menelan, dan disfagia.

Sedangkan demam dan perdarahan dapat terjadi serta sering diiringi dengan muntah.

Esofagitis korosif dibagi dalam 5 bentuk klinis berdasarkan beratnya luka

bakar yang ditemukan yaitu:

1. Esofagitis korosif tanpa ulserasi

Pasien mengalami gangguan menelan yang ringan. Pada esofagoskopi

tampak mukosa hiperemis tanpa disertai ulserasi.

2. Esofagitis korosif dengan ulserasi ringan

Pasien mengeluh disfagia ringan, pada esofagoskopi tampak ulkus yang tidak

dalam yang mengenai mukosa esofagus saja.


3. Esofagitis korosif ulserasif sedang

Ulkus sudah mengenai lapisan otot. Biasanya ditemukan satu ulkus atau lebih

(multiple).

4. Esofagitis kororsif ulseratif berat tanpa komplikasi

Terdapat pengelupasan mukosa serta nekrosis yang letaknya dalam, dan telah

mengenai seluruh lapisan esofagus. Keadaan ini jika dibiarkan akan menimbulkan

striktur esofagus.

5. Esofagitis korosif ulseratif berat dengan komplikasi

Terdapat perforasi esofagus yang dapat menimbulkan mediastinitis dan

peritonitis. Kadang-kadang ditemukan tanda-tanda obstruksi jalan nafas atas dan

gangguan keseimbangan asam dan basa.

Berdasarkan gejala klinis dan perjalanan penyakitnya esofagitis korosif

dibagi dalam 3 fase yaitu akut, fase laten (intermediate) dan fase krronik

(obstructive).

a.Fase Akut

Keadaan ini berlangsung 1-3 hari. Pada pemeriksaan fisik ditemukan luka

bakar di daerah mulut, bibir, faring dan kadang-kadang disertai perdarahan. Gejala

yang ditemukan pada pasien adalah disfagia yang hebat, odinofagia serta suhu badan

yang meningkat. Gejala klinis akibat tertelan zat organik dapat berupa perasaan

terbakar di saluran cerna bagian atas, mual, muntah, erosi pada mukosa, kejang otot,

kegagalan sirkulasi dan pernapasan.

b.Fase Laten (intermediate)

Berlangsung selama 2-6 minggu. Pada fase ini keluhan pasien berkurang,

suhu badan menurun. Psien merasa ia telah sembuh, sudah dapat menelan dengan

baik akan tetapi prosesnya sebetulnya masih berjalan terus dengan membentuk

jaringan parut (sikatriks).


c.Fase Kronis (obstructive)

Setelah 1-3 tahun akan terjadi disfagia lagi oleh karena telah terbentuk

jaringan parut, sehingga terjadi striktur esofagus.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dari adanya riwayat tertelan zat korosif atau zat

organik, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan radiologik, pemeriksaan

laboratorium dan pemeriksaan esofagoskopi.

1. Anamnesis

Adanya riwayat tertelan zat korosif atau zat organik merupakan salah satu

faktor utama ditegakkannya diagnosis esofagitis korosif. Keluhan dan gejala yang

biasanya dikeluhkan oleh penderita diantaranya nyeri didalam mulut dan regio

substernal, hipersaliva, nyeri saat menelan, dan disfagia. Sedangkan demam dan

perdarahan dapat terjadi serta sering diiringi dengan muntah.

2. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik tidak banyak yang ditemukan, kecuali kerusakan di

mukosa mulut berupa bercak keputihan, udema dan luka.

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

Peranan pemeriksaan laboratorium sangat sedikit, kecuali bila terdapat tanda-

tanda gangguan elektrolit, diperlukan pemeriksaan elektrolit darah.

b. Pemeriksaan Radiologi

- Foto Thorax Postero-Anterior dan Lateral, untuk mendeteksi adanya mediastinitis

atau aspirasi pneumonia.


- Esofagogram (rontgen esofagus dengan kontras barium), pemeriksaan

esofagogram tidak banyak menunjukkan kelainan pada stadium akut. Bila dicurigai

adanya perforasi akut esofagus atau lambung serta ruptur esofagus akibat trauma

tindakan, esofagogram perlu dibuat. Esofagogram perlu dilakukan setelah minggu

kedua untuk melihat ada tidaknya striktur esofagus dan dapat diulang setelah 2 bulan

untuk evaluasi.

Striktur esofagus pada pemeriksaan esofagogram

Tampak gambaran mediastinitis dengan pemeriksaan esofagogram


http://3.bp.blogspot.com/-FETzHs9Mg50/Tu2RXSY0CYI/AAAAAAAAADw/88v7TKH7HYY/s1600/New+Picture.png

http://4.bp.blogspot.com/-8sxRXyWYcKQ/Tu2RkCEZf0I/AAAAAAAAAD4/M075eczij7k/s1600/New+Picture+%281%29.png

c. Pemeriksaan Esofagoskopi

Esofagoskopi diperlukan untuk melihat adanya luka bakar di esofagus. Pada

esofagoskopi akan tampak mukosa yang hiperemis, edema dan kadang-kadang

ditemukan ulkus. Esofagoskopi biasanya dilakukan pada hari ke tiga setelah kejadian

atau bila luka bakar di bibir, mulut dan faring sudah tenang. Berikut derajat

esofagitis korosif yang dilihat dari esofagoskopi:

Tabel 1. Derajat esofagitis korosif yang dilihat dengan esofagoskopi

Derajat Klinis

I Hiperemia mukosa dan udema

II Perdarahan terbatas, eksudat, ulserasi dan pseudomembran

III Pengelupasan mukosa, ulkus dalam dan perdarahan masif, obstruksi

lumen

Esofagitis korosif


http://4.bp.blogspot.com/-jixaQa6QYAw/Tu2Ry-WR5RI/AAAAAAAAAEA/s1uYeg3r2fE/s1600/New+Picture+%282%29.png

Ulserasi di daerah esophagus

Perdarahan pada esofagus karena penggunaan alkohol yang lama

Ulkus dan erosi pada esophagus


http://2.bp.blogspot.com/-0I7ujf7lIK8/Tu2R-Ss3HHI/AAAAAAAAAEI/Jzk7jvSEDjQ/s1600/New+Picture+%283%29.png

http://4.bp.blogspot.com/-WekfW8pQIb4/Tu2SGVWDcEI/AAAAAAAAAEY/RSc346lez38/s1600/New+Picture+%284%29.png

http://3.bp.blogspot.com/-16zHTHE_sVM/Tu2SJGThsiI/AAAAAAAAAEg/ZWXuVXLlOfA/s1600/New+Picture+%285%29.png

Striktur pada distal esophagus

Penatalaksanaan

Terapi pada esofagitis korosif berusaha untuk mengatasi dampak cedera dini

maupun lanjutan. Terapi segera adalah dengan membatasi luka bakar dengan

menelan zat penetralisir dalam 1 jam pertama. Larutan alkali dapat dinetralkan

dengan cuka, jus lemon, atau jeruk. Sedangkan zat asam dapat dinetralkan dengan

susu, putih telur, atau antasida. Zat-zat emetik dikontraindikasikan karena vomitus

dapat menambah kontak zat kaustik dengan esofagus dan dapat berperan terjadinya

perforasi jika terlalu kuat. Hipovolumia di koreksi dan diberikan antibiotikaa

spektrum luas untuk mencegah komplikasi infeksius. Jika terdapat gangguan

keseimbangan elektrolit diberikan infus aminofusin 600 2 botol, glukosa 10% 2

botol, Nacl 0,9% + Kcl 5 Meq/liter 1 botol. Jika diperlukan, selang makan melalui

jejunostomi dapat dimasukkan untuk memberikan nutrisi. Pemberian makan melalui

oral dapat dimulai saat disfagia dari fase awal telah berkurang.

Untuk mencegah infeksi diberikan antibiotik selama 2-3 minggu atau 5 hari

bebas demam. Biasanya diberikan penisilin dosis tinggi 1 juta - 1,2 juta unit/hari.

Pemberian kortikosteroid untuk mengurangi inflamasi, edema, dan mencegah

terjadinya pembentukan fibrosis yang berlebihan. Kortikosteroid harus diberikan

sejak hari ke pertama dengan dosis 200-300 mg sampai hari ke tiga. Setelah itu dosis

diturunkan perlahan-lahan tiap 2 hari (tapering off). Dosis yang dipertahankan


http://4.bp.blogspot.com/-dS30U9eT_LY/Tu2SDx6H8gI/AAAAAAAAAEQ/kfCxF3r8ezQ/s1600/New+Picture+%286%29.png

(maintenance dose) adalah 2x50 mg/hari. Analgetik diberikan untuk mengurangi

rasa nyeri. Morfin dapat diberikan, jika pasien merasa sangat kesakitan.

Perluasan nekrosis di esofagus sering memicu perforasi dan paling baik jika

dilakukan reseksi. Jika terdapat perluasan yang melibatkan gaster, esofagus hampir

selalu mengalami nekrosis atau mengalami luka bakar berat sehingga diperlukan

gastrektomi total serta esofagektomi sub total. Adanya udara di dinding esofagus

merupakan tanda nekrosis otot dan perkiraan terjadinya perforasi sehingga perlu

dilakukan esofagektomi. Penggunaan stent esofagus intraluminal dapat dilakukan

pada pasien yang saat di operasi tidak terdapat bukti perluasan nekrosis

esofagogastrika. Pada pasien seperti ini, biopsi dinding gaster posterior hendaknya

dilakukan untuk menyingkirkan cedera tersembunyi. Apabila secara histologis

diragukan, dilakukan pemeriksaan kedua setelah 36 jam. Jika stent dimasukkan,

posisi stent tetap dipertahankan selama 21 hari dan di lepas setelah diyakinkan

dengan esofagogram barium. Esofagoskopi hendaknya dilakukan dan jika terdapat

striktur, segera dilakukan dilatasi.

Pemeriksaan esofagoskopi tidak boleh dipaksa bila terdapat ulkus karena

ditakutkan terjadi perforasi. Pada keadaan demikian sebaiknya dipasang pipa hidung

lambung (pipa naso gaster) dengan hati-hati dan terus menerus selama 6 minggu.

Setelah 6 minggu esofagoskopi di ulang kembali. Pada fase kronik biasanya sudah

terdapat striktur esofagus. Untuk ini dilakukan dilatasi dengan bantuan esofagoskop.

Dilatasi dilakukan sekali seminggu, bila keadaan pasien lebih baik dilakukan sekali 2

minggu. Setelah sebulan, sekali 3 bulan dan demikian seterusnya sampai pasien

dapat menelan makanan biasa. Jika selama 3 kali dilatasi hasilnya kurang

memuaskan sebaiknya dilakukan reseksi esofagus dan dibuat anastomosis ujung ke

ujung.

Setelah fase akut dilewati, lakukan pencegahan dan penatalaksanaan striktur.

Dilatasi antegrade dengaan bougi Hurst atau maloney dan dilatasi retrograde dengan

bougie Tucker telah memberikan hasil yang memuaskan. Pengalaman dengan

dilatasi dini yang dimulai saat fase akut pada 1079 paien memberikan hasil yang


sempurna pada 78%, baik pada 13%, dan buruk pada 2%, dan 55 pasien meninggal

saat terapi. Sebagai perbandingan, pengalaman dengan 333 pasien yang strikturnya

dilatasi menunjukkan bahwa hanya 21% yang mempunyai hasil sempurna, 46% baik,

6% buruk, dan 3 meninggal saat proses korosif berlangsung. Lumen yang kuat

hendaknya dicapai kembali dalam waktu 6 bulan hingga 1 tahun. Bila selama

perjalanan terapi, lumen yang adekuat tidak dapat dicapai atau dipertahankan, harus

digunakan bougie yang lebih kecil, intervensi operatif diindikasikan bila terdapat :

1. Stenosis total dimana semua tindakan di atas telah gagal untuk membentuk

lumen

2. Irregulitas yang berarti dan pembentukan striktur pada pemeriksaan barium

3. Pembentukan reaksi periesofageal yang berat atau mediastinitis

4. Terdapat fistula

5. Ketidakmampuan berdilatasi

6. Pasien yang tidak mampu atau tidak mau menjalani perpanjangan periode

dilatasi.

Operasi rekonstruksi dan reseksi perlu dilakukan bila terdapat fistel stenosis

total, stenosis tidak teratur pada beberapa tempat atau dilatasi tidak dapat dilakukan

tanpa komplikasi perforasi. Saat ini, lambung, jejunum, dan kolon merupakan organ

yang digunakan untuk mengganti esofagus melalui rute mediastinum posterior

maupun rute retrosternal. Rute retrosternal dipilih ketika terdapat riwayat

esofagektomi sebelumnya atau bila terdapat fibrosis yang luas di mediastinum

posterior. Ketika semua faktor telah dipertimbangkan, pilihan lain sebagai pengganti

esofagus adalah kolon, lambung , ataupun jejunum. Graft jejunum bebas berdasarkan

arteri tiroid superior telah memberikan hasil yang sempurna. Metode yang dipilih

harus dipertimbangkan, kesalahan dalam memutuskan tindakan dan teknik operasi

dapat menyebabkan komplikasi serius bahkan fatal.

Hal yang penting dalam merencanakan operasi adalah pemilihan lokasi

anastomosis proksimal, apakah esofagus servikal, sinus piriformis, atau faring


posterior. Lokasi anastomosis tergantung pada perluasan faring dan kerusakan

esofagus servikal yang ditemukan. Pada saat esofagus servikal hancur dan sinus

piriformis tetap terbuka, anastomosis dapat dilakukan di hipofaring. Ketika sinus

piriformis benar-benar mengalami stenosis, digunakan pendekatan transglotika untuk

melakukan anastomosis terhadap dinding orofaring posterior. Dapat dilakukan eksisi

striktura supraglotika dan elevasi serta pemiringan laring ke anterior. Pada kedua

keadaan ini pasien harus belajar menelan kembali, penyembuhannya yang lama serta

membutuhkan beberapa kali dilatasi dengan endoskopi dan sering dilakukan operasi

ulang.

Penatalaksanaan bypass esofagus yang rusak setelah terjadinya cedera masih

menimbulkan masalah. Bila esofagus masih dipertahankan untk menghindari

rusaknya nervus vagus, harus dipertimbangkan pembentukan ulserasi dari refluks

gastroesofageal atau pembentukan karsinoma. Namun, meninggalkan esofagus yang

rusak ditempatnya dapat menyebabkan obstruksi multiple dan selanjutnya

pembentukan abses mediastinum bertahun-tahun kemudian. Pada umumnya sebagian

besar ahli bedah menyarankan esofagus hendaknya diangkat kecuali terdapat resiko

operatif yang cukup tinggi.

Penggunaan segmen kolon untuk mengganti fungsi esofagus yang mengalami

striktur akibat zat korosif memberikan hasil yang baik. Penderita dapat menelan

makanan secara normal dan dapat melakukan pekerjaan sehari-hari secara normal

dalam waktu yang tidak terlalu lama. Penggunaan transposisi kolon merupakan

salah satu pilihan pembedahan untuk mengganti fungsi esofagus akibat striktur

esofagus yang tidak membaik secara konservatif.

4. ESOPHAGEAL VARICES

Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal

pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Esofagus adalah saluran yang

menghubungkan antara kerongkongan dan lambung.


Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang. Aliran tersebut akan

mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh darah di esofagus, lambung, atau rektum yang

lebih kecil dan lebih mudah pecah. Tidak imbangnya antara tekanan aliran darah

dengan kemampuan pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah

(varises).

Varises esofagus biasanya tidak bergejala, kecuali jika sudah robek dan berdarah.

Beberapa gejala yang terjadi akibat perdarahan esofagus adalah :

Muntah darah

Tinja hitam seperti ter

Kencing menjadi sedikit

Sangat haus

Pusing

Syok

Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. Sirosis adalah penyakit

yang ditandai dengan pembentukan jaringan parut di hati. Penyebabnya antara lain

hepatitis B dan C, atau konsumsi alkohol dalam julah besar. Penyakit lain yang dapat

menyebabkan sirosis adalah tersumbatnya saluran empedu.

Beberapa keadaan lain yang juga dapat menyebabkan varises esofagus :

Gagal jantung kongestif yang parah.

Trombosis. Adanya bekuan darah di vena porta atau vena splenikus.

Sarkoidosis.

Schistomiasis.

Sindrom Budd-Chiari.

Komplikasi utama varises esofagus adalah perdarahan. Varises esofagus biasanya

rentan terjadi perdarahan ulang, terutama dalam 48 jam pertama. Kemungkinan


terjadi perdarahan ulang juga meningkat pada penderita usia tua, gagal hati atau

ginjal, dan pada peminum alkohol.

Komplikasi varises esofagus adalah :

Syok hipovolemik.

Ensefalopati.

Infeksi, misalnya pneumonia aspirasi.

Tujuan pengobatan pada varises esofagus adalah mencegah atau mengatasi

perdarahan. Untuk itu biasanya digunakan obat untuk menurunkan tekanan darah

(beta bloker), termasuk tekanan darah di vena porta.

Perdarahan pada varises esofagus harus segera diatasi, jika tidak dapat terjadi

kematian. Hal yang dapat dilakukan untuk mengatasi perdarahan antara lain :

Ligasi varises, yaitu dengan mengikat pembuluh darah yang sedang berdarah

dengan pita elastis.

Terapi injeksi endoskopi, yaitu menyuntik pembuluh darah dengan larutan

tertentu agar pembuluh darah tersebut berhenti berdarah.

Pintasan portosistemik intrahepatik transjugularis.

Transplantasi hati.

5. REFLUX ESOPHAGITIS

Refluks isi lambung yg asimtomatik dan dengan frekuensi yg jarang

merupakan hal yang fisiologis. Refluks paling sering terjadi pada bayi, misalnya

memuntahkan susu. Biasanya perlu pengawasan pertumbuhan dan gejala menghilang

seiring dengan pematangan fungsi sfingter esophageal bawah. Kenaikan berat badan


sub-optimal, masalah makanan, hematemesis atau anemia dan gejala pernapasan

simtomatik harus diwaspadai.

Pemeriksaan yg dilakukan di antaranya pemeriksaan pH esophagus dalam 24

jam dan endoskopi. Refluks paling sering ditemukan pada bayi dengan palsi serebral,

masalah perkembangan neurologis, bayi preterm dan anak dengan gangguan

pernapasan kronis.

Tatalaksananya meliputi pemeriksaan teknik pemberian makanan,

pengentalan susu, dan antacid.

DIAPHRAGMA

1.DIAPHRAGMATIC HERNIA

.definisi

Hernia adalah penonjolan gelung atau ruas organ atau jaringan melalui lubang

abnormal. Henia diafragmatika adalah sekat yang membatasi rongga dada dan

rongga perut. Hernia Diafragmatika adalah penonjolan organ perut ke dalam rongga

dada melalui suatu lubang pada diafragma. Akibat penonjolan viscera abdomen ke

dalam rongga thorax melalui suatu pintu pada diafragma. Terjadi bersamaan dengan

pembentukan sistem organ dalam rahim.

Pembagian Hernia diafragmatika :

a. Traumatica : hernia akuisita, akibat pukulan, tembakan, tusukan

b. Non-Traumatica

1) Kongenital

a) Hernia Bochdalek atau Pleuroperitoneal

Celah dibentuk pars lumbalis, pars costalis diafragma


b) Hernia Morgagni atau Para sternalis

Celah dibentuk perlekatan diafragma pada costa dan sternum

2) Akuisita

Hernia Hiatus esophagus

Ditemukan pada 1 diantara 2200-5000 kelahiran dan 80-90% terjadi pada sisi tubuh

bagian kiri.

Penyebab Hernia Diafragmatika

Ditemukan pada 1 diantara 2200-5000 kelahiran dan 80-90% terjadi pada sisi tubuh

bagian kiri. Janin tumbuh di uterus ibu sebelum lahir, berbagai sistem organ

berkembang dan matur. Diafragma berkembang antara minggu ke-7 sampai 10

minggu kehamilan. Esofagus (saluran yang menghubungkan tenggorokan ke

abdomen), abdomen, dan usus juga berkembang pada minggu itu.

Pada hernia tipe Bockdalek, diafragma berkembang secara tidak wajar atau usus

mungkin terperangkap di rongga dada pada saat diafragma berkembang. Pada hernia

tipe Morgagni, otot yang seharusnya berkembang di tengah diafragma tidak

berkembang secara wajar.

Pada kedua kasus di atas perkembangan diafragma dan saluran pencernaan tidak

terjadi secara normal. Hernia difragmatika terjadi karena berbagai faktor, yang

berarti “banyak faktor” baik faktor genetik maupun lingkungan.

Patofisiologis Hernia Diafragmatika

Disebabkan oleh gangguan pembentukan diafragma. Diafragma dibentuk dari 3

unsur yaitu membrane pleuroperitonei, septum transversum dan pertumbuhan dari

tepi yang berasal dari otot-otot dinding dada. Gangguan pembentukan itu dapat

berupa kegagalan pembentukan seperti diafragma, gangguan fusi ketiga unsure dan

gangguan pembentukan seperti pembentukan otot. Pada gangguan pembentukan dan


fusi akan terjadi lubang hernia, sedangkan pada gangguan pembentukan otot akan

menyebabkan diafragma tipis dan menimbulkan eventerasi.

Para ahli belum seluruhnya mengetahui faktor yang berperan dari penyebab hernia

diafragmatika, antara faktor lingkungan dan gen yang diturunkan orang tua.

Tanda dan Gejala Diafragmatika

Gejalanya berupa:

1. Retraksi sela iga dan substernal

2. Perut kecil dan cekung

3. Suara nafas tidak terdengar pada paru karena terdesak isi perut.

4. Bunyi jantung terdengar di daerah yang berlawanan karena terdorong oleh isi

perut.

5. Terdengar bising usus di daerah dada.

6. Gangguan pernafasan yang berat

7. Sianosis (warna kulit kebiruan akibat kekurangan oksigen)

8. Takipneu (laju pernafasan yang cepat)

9. Bentuk dinding dada kiri dan kanan tidak sama (asimetris)

10. Takikardia (denyut jantung yang cepat).

E. Komplikasi Henia Diafragmatika

Lambung, usus dan bahkan hati dan limpa menonjol melalui hernia. Jika hernianya

besar, biasanya paru-paru pada sisi hernia tidak berkembang secara sempurna.

Setelah lahir, bayi akan menangis dan bernafas sehingga usus segera terisi oleh

udara. Terbentuk massa yang mendorong jantung sehingga menekan paru-paru dan

terjadilah sindroma gawat pernafasan.

Sedangkan komplikasi yang mungkin terjadi pada penderita hernia diafragmatika

tipe Bockdalek antara lain 20 % mengalami kerusakan kongenital paru-paru dan 5 –

16 % mengalami kelainan kromosom.


Penatalaksanaan Diafragmatika

a. Pemeriksaan fisik

1) Pada hernia diafragmatika dada tampak menonjol, tetapi gerakan nafas tidak nyata

2) Perut kempis dan menunjukkan gambaran scafoid

3) Pada hernia diafragmatika pulsasi apeks jantung bergeser sehingga kadang-

kadang terletak di hemitoraks kanan

4) Bila anak didudukkan dan diberi oksigen, maka sianosis akan berkurang

5) Gerakan dada pada saat bernafas tidak simetris

6) Tidak terdengar suara pernafasan pada sisi hernia

7) Bising usus terdengar di dada

b. Pemeriksaan penunjang

1) Foto thoraks akan memperlihatkan adanya bayangan usus di daerah toraks

2) Kadang-kadang diperlukan fluoroskopi untuk membedakan antara paralisis

diafragmatika dengan eventerasi (usus menonjol ke depan dari dalam abdomen)

Yang dapat dilakukan seorang bidan bila menemukan bayi baru lahir yang

mengalami hernia diafragmatika yaitu :

1. Berikan oksigen bila bayi tampak pucat atau biru.

2. Posisikan bayi semifowler atau fowler sebelum atau sesudah operasi agar

tekanan dari isi perut terhadap paru berkurang dan agar diafragma dapat bergerak

bebas.

3. Awasi bayi jangan sampai muntah, apabila hal tersebut terjadi, maka tegakkan

bayi agar tidak terjadi aspirasi.

4. Lakukan informed consent dan informed choice untuk rujuk bayi ke tempat

pelayanan yang lebih baik

2. HIATUS HERNIA

Definisi


Suatu kelainan congenital dimana terjadi herniasi bagian lambung ke dalam dada

melalui hiatus esophagus diafragma.

Etiologi dan Patofisiologi

Karena merupakan suatu kelainan congenital maka penyebabnya terjadi dalam

masa embriogenik dimana saat itu esophagus gagal memanjang, terjadi pemisahan

crura diafragma dan melebarnya ruang antara crura otot dan dinding esofagus

sehingga lambung tertarik ke atas ke hiatus esophagus melalui diafragma.

Klasifikasi

1. Hernia hiatus direct (Sliding)

Pada jenis hernia hiatus ini perbatasan lambung-esophagus yang tergeser ke

dalam rongga toraks terutama bila penderita berada dalam posisi berbaring,

penonjolan lambung diatas diafragma menyebabkan dilatasi berbentuk

lonceng yang bagiian bawahnya dibatasi oleh penyempitan diafragma.

Kompetensi sfingter esophagus bagian distal dapat rusak dan menyebabkan

terjadinya refluks esophagus.

2. Hernia hiatus paraesofageal (Rolling)

Pada jenis hernia hiatus ini bagian fundus lambung menggulung melewati

hiatus dan perbatasan gastro-esophagus tetap berada di bawah diafragma.

Tidak dijumpai adanya insufisiensi mekanisme sfingter esophagus bagian

distal dan akibatnya tidak terjadi refluks esophagus. Penyulit utama hernia

paraesopgageal adalah strangulasi.


Manifestasi klinis

Tergantung dari jenis hernia hiatus yang terjadi, bila Sliding akan terjadi refluks

esophagus dengan keluhan utama berupa heartburn ( nyeri seperti terbakar di

retrosternal), kadang-kadang juga disertai regurgitasi cairan asam. Tapi pada jenis

rolling tidak terjadi refluks esophagus.

Diagnosis

Anamnesis

Perlu ditanya apakah terrjadi refluks esophagus, karena keadaan ini bisa

menyebabkan terjadinya hal-hal yang serius yaitu esofagitis disertai tukak

dan striktur, asma dan pneumonia aspirasi.

Pemeriksaan

Pemeriksaan penunjang yang biasa dilakukan adalah radiogram atau

endoskopi. Selain itu, pemantauan PH esophagus secara terus-menerus

menggunakan PH meter kecil akan sangat bermanfaat dalam menunjukkan

refluks dan mengaikan refluks tersebut dengan gejala yang timbul.

Penatalaksanaan

Pengobatan hernia hiatus sliding terutama ditujukan untuk mencegah refluks,

menetralkan bahan refluks, dan melindungi mukosa esophagus. Pasien dianjurkan

untuk makan akanan dalam jumlah sedikit tetapi dengan frekuensi yang sering dan

ditambah dengan antacid. Obat penghambat H2 (ranitidine) dan obat protektif

(sukralfat) dapat membantu. Bila penderita memiliki berat badan yang berlebihan

maka dianjurkan untuk mengurangi berat badannya. Obat penghambat saluran

kalsium dan antikolinergik tidak boleh diberikan karena akan menghambat

pengosongan lambung dan relaksasi esophagus bagian distal. Metoklopramid dapat

digunakan untuk meningkatkan tonus esophagus bagian distal. Omeprazol (menekan

sekresi asam labung) dapat digunakan pada pasien yang resisten. Pasien sebaiknya

menghindari gerakan embungkuk terutama setelah makan. Bagian kepala tepat tidur

sebaiknya selalu lebih tinggi sewaktu pasien tidur untuk mencegah refluks.


Pembedahan diindikasikan apabila pengobatan tidak member hasil dan terdapat

bukti-bukti menetapnya esofagitis refluks atau pembentukan striktur.

ABDOMINAL WALL AND HERNIA

1. FEMORAL, EPIGASTRIC AND INGUINAL HERNIA, DIRECT AND

INDIRECT

Gejala

1. Hernia Inguinalis (hernia yang terjadi di region inguinalis)

Terdapat benjolan di lipat paha yang muncul sewaktu berdiri, batuk,

bersin, atau mengedan dan hilang saat berbaring


Dapat dijumpai nyeri (biasanya di daerah epigastrium atau

paraumbilicalis yang berupa nyeri visceral)

Nyeri dapat juga disertai mual muntah jika terjadi inkaeserasi

2. Hernia Femoralis (penonjolan kantong peritoneum di bawah ligamentum

inguinale di antara ligamentum lakunare di medial dan vena femoralis di

lateral)

Ada benjolan pada lipat paha yang muncul terutama saat melakukan

kegiatan yang menaikkan tekanan intraabdomen

Pasien juga dapat mengeluh nyeri tanpa pembengkakan yang dapat

dipalpasi dalam lipat paha

3. Hernia Epigastrium (tonjolan kecil pada garis tengah yang terjadi melalui

lubang defek pada linea alba)

Hernia keluar melalui defek di linea alba antara umbilicus dan

prosessus xifoideus.

Isi terdiri atas penonjolan jaringan lemak preperitoneal dengan atau

tanpa kantong peritoneum

Pemeriksaan Fisik

1. Inspeksi

Hernia inguinalis medialis

(hernia inguinalis direk)

Tonjolan biasanya bilateral, bila mengejan

keluar, bentuknya bulat, jarang terjadi

inkarserata

Hernia inguinalis lateralis

(hernia inguinalis indirek)

Benjolan berada di regio inguinalis dari lateral

ke medial, keluar bila mengejan, tonjolan

berbentuk lonjong, benjolan bisa keluar masuk

(reponibilis), benjolan tidak keluar masuk

karena ada perlekatan antara isi hernia dan


peritoneum kantong hernia (irreponibilis),

inkarserata (hernia terjepit, terjadi gangguan

pasase dan vaskularisasi)

Hernia reponibel Terdapat benjolan di lipat paha yang muncul

saat berdiri, batuk, bersin, atau mengejan, dan

menghilang saat berbaring

Hernia femoralis Benjolan di bawah ligamentum inguinal

Hernia epigastrium Benjolan di antara umbilicus dan prossessus

xifoideus

2. Palpasi

Hernia inguinalis 1. Finger test

Jari kedua dan kelima dimasukkan lewat skrotum

melalui annulus eksternus ke kanal inguinal, lalu

minta pasien untuk batuk atau mengejan. Jika terdapat

hernia inguinalis medialis akan menyentuh samping

jari, sedangkan untuk hernia inguinalis lateralis akan

menyentuh ujung jari

2. Ziemen test

Pasien diposisikan berbaring. Bila tampak benjolan,

masukkan dulu benjolannya (biasanya oleh pasien)

Hernia kanan diperiksa dengan tangan kanan :

Jari kedua dimasukkan ke annulus internus

Jari ketiga dimasukkan ke annulus eksternus

Jari keempat dimasukkan ke fossa ovalis

Minta pasien untuk mengejan atau batuk. Hernia

inguinalis lateralis akan menyentuh jari kedua, hernia

inguinalis medialis akan menyentuh jari ketiga, dan

hernia femoralis akan menyentuh jari keempat

3. Thumb test


Tekan annulus internus dengan ibu jari dan minta

pasien untuk mengejan atau batuk. Bila keluar

benjolan maka terjadi hernia inguinalis medialis, bila

tidak keluar benjolan berarti hernia inguinalis lateralis

Hernia Femoralis Letakkan jari telunjuk di region kanalis femoralis bagian

anterior

Minta pasien mengejan atau batuk

Lalukan penilaian apakah ada benjolan atau nyeri tekan

Hernia

epigastrium

Pada saat pasien berdiri (pasien mengangkat kepala dan

bahu) gerakkan jari tangan untuk menelusuri linea alba

hingga teraba hernia tersebut

3. Perkusi

Timpani bila isi hernia usus

4. Auskultasi

Pemeriksaan auskultasi memakai stetoskop dilakukan untuk mendengarkan

ada atau tidak suara bising usus pada benjolan

2. UMBILICAL HERNIA

Definisi : merupakan penonjolan yang mengandung isi ronggaperut yang masuk

melalui cincin umbilicus (pusar) akibat peninggian tekanan intra abdomen

Gejala :

Pusar bayi akan terlihat menggelembung atau menonjol seperti balon, dengan

besar yang bervariasi, dan bulatan tersebut akan semakin jelas terlihat bila anak

batuk, menangis, atau mengejan.Bulatan yang menggelembung tersebut dapat

dengan mudah didorong kembali ke tempatnya semula.

Tindakan :


Pada umumnya tidak ada yang perlu dikhawatirkan bila bayi menderita hernia

umbilikalis. Hernia tersebut jarang menimbulkan sesuatu yang serius dan

berbahaya. Hernia biasanya akan menutup dengan sendirinya pada tahun

pertama usia anak. Orangtua tidak perlu melakukan apa-apa, hanya perlu untuk

lebih memperhatikan pada bentuk hernia tersebut. Operasi sangat jarang

direkomendasikan oleh dokter, kecuali bila anak telah berusia 3 tahun dan hernia

tersebut belum juga menutup sendiri.

ACUTE ABDOMEN

1. PERITONITIS

Definisi: adalah peradangan yang biasanya disebabkan oleh infeksi pada selaput

rongga perut(peritoneum).

Manifestasi :

Gejala peritonitis tergantung pada jenis dan penyebaran infeksinya.

Biasanya penderita muntah, demam tinggi dan merasakan nyeri tumpul di

perutnya.Bisa terbentuk satu atau beberapa abses.Infeksi dapat meninggalkan

jaringan parut dalam bentuk pita jaringan (perlengketan,adhesi) yang akhirnya bisa

menyumbat usus. Bila peritonitis tidak diobati dengan seksama, komplikasi bisa

berkembang dengan cepat.

Pemeriksaanfisik :

Inspeksi

Adakah jaringan parut bekas operasi menunjukkan kemungkinan adanya

adhesi

Perut membuncit dengan gambaran usus atau gerakan usus yang disebabkan

oleh gangguan pasase

Biasanya (+) perut membuncit dan tegang atau distended.


Auskultasi

Minta pasien menunjuk dengan satu jari pada daerah yang paling terasa sakit

di abdomen

Auskultasi dilakukan dari arah yang berlawanan dari yang ditunjuk pasien

Auskultasi dilakukan untuk menilai apakah terjadi penurunan suara bising

usus.

Pasien dengan peritonitis umum : bising usus melemah atau menghilang

Pasien dengan peritonitis local : bising usus dapat terdengar normal

Palpasi

Dilakukan di bagian lain dari abdomen yang tidak dikeluhkan nyeri

Nyeri tekandan defans muscular (rigidity) menunjukkan adanya proses

inflamasi yang mengenai peritoneum parietal(nyerisomatik)

Perkusi

(+) nyeri menunjukkan adanya iritasi pada peritoneum

Pada pasien peritonitis,pekak hepar akan menghilang dan perkusi abdomen

hipertimpani karena (+) udara bebas .

2. ILEUS

Ileus Paralitik

Definisi : keadaan di mana usus gagal / tidak mampu melakukan kontraksi peristaltic

untuk menyalurkan isinya.

ManifestasiKlinis :

Perutnya kembung (abdominal distention) , tidak disertai nyeri kolik

abdomen yang paroksismal

anoreksia

mual

obstipasi


muntah bisa ada bisa juga tidak ada

Pemeriksaanfisik :

(+) distensi abdomen

perkusi: timpani dengan bising usus yang lemah sampai tidak terdengar

. palpasi :- pasien hanya menyatakan perasaan tidak enak pada perutnya

- (-)adanya reaksi peritoneal (nyeri tekan dan nyeri lepas

negatif).

Ileus Obstruktif

Definisi:suatu penyumbatan mekanis pada usus dimana merupakan penyumbatan

yang samasekali menutup atau menganggu jalannya isi usus (Sabara, 2007).

ManifestasiKlinis :

Terdapat 4 tanda cardinal gejala ileus obstruktif (Winslet, 2002; Sabiston,1995) :

Nyeri abdomen

Muntah

Distensi

Kegagalan buang air besar atau gas(konstipasi)

Gejala selanjutnya yang bisa muncul termasuk dehidrasi, oliguria, syok

hypovolemik, pireksia, septikemia, penurunan respirasi dan peritonitis.

Terhadap setiap penyakit yang dicurigai ileus obstruktif, semua

kemungkinan hernia harus diperiksa (Winslet, 2002).

PemeriksaanFisik

1. Inspeksi

(+) tanda-tanda dehidrasi :kehilangan turgor kulit maupun mulut dan lidah

kering.

Pada abdomen harus dilihat adanya distensi, parut abdomen, hernia dan

massa abdomen.


Terkadang dapat dilihat gerakan peristaltic usus yang bisa bekorelasi dengan

mulainya nyeri kolik yang disertai mual dan muntah.

Penderita tampak gelisah dan menggeliat sewaktu serangan kolik

(Sabiston, 1995; Sabara, 2007)

2. Palpasi

Pada palpasi bertujuan mencari adanya:

Tanda iritasi peritoneum apapun atau nyeri tekan (yang mencakup

‘defancemusculair’ involunter atau rebound)

Pembengkakan atau massa yang abnormal

(Sabiston,1995; Sabara, 2007).

3. Auskultasi

Pada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar episodic gemerincing logam

bernada tinggi dan gelora (rush’) diantara masa tenang.Tetapi setelah beberapa

hari dalam perjalanan penyakit dan usus di atas telah berdilatasi, maka aktivitas

peristaltik (sehingga juga bising usus) bisa tidak ada atau menurun parah.Tidak

adanya nyeri usus bisa juga ditemukan dalam ileus paralitikus atau ileus

obstruksistrangulate (Sabiston, 1995).

Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah pemeriksaan rectum dan

pelvis.Ia bisa membangkitkan penemuan massa atau tumor serta tidak adanya

feses di dalam kubah rectum menggambarkan ileus obstruktif usus halus. Jika

darah makroskopik atau feses postif banyak ditemukan di dalam rektum, maka

sangat mungkin bahwa ileus obstruktif didasarkan atas lesi

intrinsik di dalam usus (Sabiston, 1995). Apabila isi rectum menyemprot maka

penyakit Hirdchprung

3. PERFORATION


Sekitar 2-3% dari semua ulkus mengalami perforasi dan penyulit ini

menyebabkan 65% kematian akibat penyakit ulkus peptikum. Penyebab utamanya

diperkirakan disebabkan oleh berlebihnya sekresi asam dan seringkali terjadi akibat

menelan obat anti inflamasi nonsteroid, yang mengurangi jumlah sel ATP,

menyebabkan rentan terhadap stres oksidan. Perbaikan sel yang tertunda ini

menyebabkan perforasi.

Perforasi usus halus dapat berupa perforasi bebas atau terbatas. Perforasi

bebas terjadi ketika isi usus halus keluar secara bebas kedalam rongga abdomen,

menyebabkan terjadi peritonitis difuse misalnya perforasi duodenum. Perforasi

terbatas terjadi peradangan akut menyebabkan perlekatan dengan organ sekitar

sehingga terbentuk abses (penetrasi ulkus duodenum ke pankreas).

Diagnosa dan penatalaksanaan perforasi pada duodenum lebih sulit karena

posisinya retroperitoneum. Biasanya tanda fisik dan gejala tidak mengesankan.

MANIFESTASI KLINIS

- Nyeri mendadak pada abdomen bagian atas yang menyiksa. Dalam beberapa

menit timbul peritonitis kimia akibat keluarnya asam lambung, pepsin, dan

makanan yang menyebabkan nyeri hebat.

- Pasien takut untuk bergerak atau bernapas

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan abdomen

1. Inspeksi : terdapat luka eksternal/tidak, pola pernafasan pasien, pergerakan

abdomen ketika bernafas, distensi abdomen dan perubahan warna (pada

pasien perforasi ulkus peptikum, pasien berbaring kaku biasanya dengan

fleksi pada lutut dan abdomen keras seperti papan)


2. Palpasi : berupa nyeri tekan, nyeri ketok dan nyeri lepas, serta kekakuan

dinding perut. Takikardia, demam, dan kekakuan abdomen bisa dicurigai

sebagai peritonitis.

3. Perkusi : shifting dulnes untuk adanya cairan/darah dan bila ada udara bebas

terdapat perubahan suara pekak hati.

4. Auskultasi : bising usus pada peritonitis umum tidak ada.

4. ACUTE APPENDICITIS

Appendisitis akut adalah penyakit radang pada appendiks vermiformis yang terjadi

secara akut.

KLASIFIKASI APENDISITIS

Apendisitis Simpel (grade I): Stadium ini meliputi apendisitis dengan apendiks

tampak normal atau hiperemi ringan dan edema, belum tampak adanya eksudat

serosa.

Apendisitis Supurativa (grade II): Sering didapatkan adanya obstruksi, apendiks

dan mesoapendiks tampak edema, kongesti pembuluh darah, mungkin didapatkan

adanya petekhie dan terbentuk eksudat fibrinopurulen pada serosa serta terjadi

kenaikan jumlah cairan peritoneal. Pada stadium ini mungkin bisa tampak jelas

adanya proses “ Walling off “ oleh omentum, usus dan mesenterium didekatnya.

Apendisitis Gangrenosa (grade III): Selain didapatkan tanda-tanda supurasi

didapatkan juga adanya dinding apendiks yang berwarna keunguan, kecoklatan

atau merah kehitaman (area gangren). Pada stadium ini sudah terjadi adanya

mikroperforasi, kenaikan cairan peritoneal yang purulen dengan bau busuk.


Apendisitis Ruptur (grade IV): Sudah tampak dengan jelas adanya ruptur

apendiks, umumnya sepanjang antimesenterium dan dekat pada letak obstruksi.

Cairan peritoneal sangat purulen dan berbau busuk.

Apendisitis Abses (grade V): Sebagian apendiks mungkin sudah hancur, abses

terbentuk disekitar apendiks yang ruptur biasanya di fossa iliaka kanan, lateral

dari sekum, retrosekal, subsekal atau seluruh rongga pelvis bahkan mungkin

seluruh rongga abdomen.

Kesimpulan : apendisitis akut grade I dan II belum terjadi perforasi (apendisitis

simpel) sedangkan apendisitis akut grade III, IV dan V telah terjadi perforasi

(apendisitis komplikata).

GEJALA KLINIS

Nyeri apendisitis, yaitu:

- awal sebelum radang mencapai permukaaan peritoneum nyeri viseral di

sekitar pusat, disertai mual.

- setelah radang terjadi di seluruh dinding termasuk peritoneum viserale

nyeri rangsangan peritoneum nyeri somatik di iliaka kanan.

- Nyeri yang dirasakan tergantung juga pada letak apendiks, apakah di rongga

panggul atau menempel di kandung kemih sehingga frekuensi kencing

menjadi meningkat. Nyeri perut juga akan dirasakan bertambah oleh

penderita bila bergerak, bernapas dalam, berjalan, batuk, dan mengejan.

Nyeri saat batuk dapat terjadi karena peningkatan tekanan intra-abdomen.

- jika terjadi nekrosis nyeri iskemik hebat, menetap, tidak menyurut

keadaan toksis.

Muntah, mual, dan tidak ada nafsu makan.

Demam ringan ( 37,5° C – 38,5° C ) dan terasa sangat lelah.

Proses peradangan yang terjadi akan menyebabkan timbulnya demam, terutama

jika kausanya adalah bakteri. Inflamasi yang terjadi mengenai seluruh lapisan


dinding apendiks. Demam ini muncul jika radang tidak segera mendapat

pengobatan yang tepat.

Diare atau konstipasi.

Peradangan pada apendiks dapat merangsang peningkatan peristaltik dari usus

sehingga dapat menyebabkan diare. Infeksi dari bakteri akan dianggap sebagai

benda asing oleh mukosa usus sehingga secara otomatis usus akan berusaha

mengeluarkan bakteri tersebut melalui peningkatan peristaltik. Selain itu,

apendisitis dapat juga terjadi karena adanya feses yang keras ( fekalit ). Pada

keadaan ini justru dapat terjadi konstipasi.

PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi

- Rasa sakit semakin meningkat, sehingga pada saat berjalan pun penderita akan

merasakan sakit yang mengakibatkan badan akan mengambil sikap

membungkuk pada saat berjalan.

- Pada apendisitis akut sering ditemukan adanya abdominal swelling, sehingga

pada inspeksi biasa ditemukan distensi perut.

Palpasi

- nyeri tekan lepas pada titik MC Burney kunci diagnosis

- colok dubur untuk menentukan letak apendiks bila letaknya sulit diketahui. Jika

saat dilakukan colok dubur kemudian terasa nyeri maka kemungkinan apendiks

penderita terletak didaerah pelvis.

Sign pada apendiditis akut:

- Rovsing sign bila perut kiri bawah (kontra MC Burney) ditekan dan

didorong ke kanan akan terasa nyeri pada perut kanan bawah (MC Burney).

Penekanan dan pendorongan perut ke kanan ,menyebabkan organ di dalamnya


ikut terdorong ke kanan, menekan apendiks, menyentuh peritoneum, dan

menimbulkan nyeri di titik MC Burney.

- Blumberg Nyeri di kanan bawah bila tekanan disebelah kiri dilepaskan

- Psoas sign Rangsangan m.psoas lewat hiperekstensi sendi panggul kanan atau

fleksi aktif sendi panggul kanan, paha ditekan, apendiks yang radang akan

menempel pada m.psoas sehingga akan terasa nyeri.

- Obturator sign dengan gerakan fleksi dan endorotasi articultio coxae pada

posisi supine akan menimbulkan nyeri. Bila nyeri, berarti kontak dengan m.

obturator internus, artinyan apendiks yerletak di pelvis.

- Rebound fenomena penekanan di kolon transversum, nyeri di apendiks

(MC Burney).

- Tern horn sign menarik testis sebelah kanan khusus laki-laki.

Aukultasi

- Peristaltik usus seing normal.

- Hilang bisa disebabkan ileus paralitik pada peritonitis generalisata akibat

appendices perforata.

APPENDICULAR INFILTRAT

- Appendicular infiltrat merupakan komplikasi dari Appendicitis acuta. Appendicular

infiltrat adalah proses radang Appendix yang penyebarannya dapat dibatasi oleh omentum

dan usus-usus dan peritoneum disekitarnya sehingga membentuk massa (Appendiceal

mass) yang lebih sering dijumpai pada pasien berumur 5 tahun atau lebih karena daya

tahan tubuh telah berkembang dengan baik dan omentum telah cukup panjang dan tebal

untuk membungkus proses radang.

- Appendicitis kronis, merupakan serangan ulang Appendicitis yang telah

sembuh.Appendicular infiltrat dapat didiagnosis dengan didasari anamnesis adanya riwayat

Appendicitis acuta,


MANIFESTASI KLINIS

- Appendisitis infiltrat didahului oleh keluhan appendisitis akut yang kemudian

disertai adanya massa periapendikular. Gejala klasik Appendicitis akut

biasanya bermula dari nyeri di daerah umbilikus atau periumbilikus yang

berhubungan dengan muntah. Dalam 2-12 jam nyeri beralih ke kuadran

kanan, yang akan menetap dan diperberat bila berjalan atau batuk. Terdapat

juga keluhan anoreksia, malaise, dan demam yang tidak terlalu tinggi.

Biasanya juga terdapat konstipasi tetapi kadang-kadang terjadi diare, mual

dan muntah. Pada permulaan timbulnya penyakit belum ada keluhan

abdomen yang menetap. Namun dalam beberapa jam nyeri abdomen kanan

bawah akan semakin progresif.

PEMERIKSAAN FISIK

- Demam biasanya ringan, dengan suhu sekitar 37,5-38,5C. Bila suhu lebih

tinggi, mungkin sudah terjadi perforasi. Bisa terdapat perbedaan suhu axillar

dan rektal sampai 1C. Pada inspeksi perut tidak ditemukan gambaran

spesifik. Kembung sering terlihat pada penderita dengan komplikasi

perforasi. Appendicitis infiltrat atau adanya Appendicular abscess terlihat

dengan adanya penonjolan di perut kanan bawah.

- Pada palpasi didapatkan nyeri yang terbatas pada regio iliaka kanan, bisa

disertai nyeri lepas. Defence muscular menunjukkan adanya rangsangan

peritoneum parietale. Nyeri tekan perut kanan bawah ini merupakan kunci

diagnosis. Pada penekanan perut kiri bawah akan dirasakan nyeri di perut

kanan bawah yang disebut tanda Rovsing. Pada Appendicitis retrosekal atau

retroileal diperlukan palpasi dalam untuk menentukan adanya rasa nyeri.

- Jika sudah terbentuk abscess yaitu bila ada omentum atau usus lain yang

dengan cepat membendung daerah Appendix maka selain ada nyeri pada

fossa iliaka kanan selama 3-4 hari (waktu yang dibutuhkan untuk


pembentukan abscess) juga pada palpasi akan teraba massa yang fixed

dengan nyeri tekan dan tepi atas massa dapat diraba. Jika Appendix

intrapelvinal maka massa dapat diraba pada RT(Rectal Toucher) sebagai

massa yang hangat.

- Peristaltik usus sering normal, peristaltik dapat hilang karena ileus paralitik

pada peritonitis generalisata akibat Appendicitis perforata. Pemeriksaan

colok dubur menyebabkan nyeri bila daerah infeksi bisa dicapai dengan jari

telunjuk, misalnya pada Appendicitis pelvika.

- Pada Appendicitis pelvika tanda perut sering meragukan, maka kunci

diagnosis adalah nyeri terbatas sewaktu dilakukan colok dubur. Colok dubur

pada anak tidak dianjurkan. Pemeriksaan uji psoas dan uji obturator

merupakan pemeriksaan yang lebih ditujukan untuk mengetahui letak

Appendix

STOMACH AND DUODENUM

1. GASTRITIS

Gejala penyakit gastritis yang biasa terjadi adalah

Mual dan muntah

Nyeri epigastrum yang timbul tidak lama setelah makan dan minum unsur-

unsur yang dapat merangsang lambung ( alkohol, salisilat, makanan tercemar

toksin stafilokokus )

Pucat

Lemah

Keringat dingin

Nadi cepat

Nafsu makan menurun secara drastis

Suhu badan meningkat


Sering bersendawa terutama dalam keadaan lapar

Pemeriksaan penunjang gastritis

a. Pemeriksaan darah

Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes

yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu

waktu dalam hidupnya tapi itutidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena

infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat

perdarahan lambung karena gastritis.

b. Uji napas urea

Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H.

Pylori dalam lambungmenjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat

diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapatterdeteksi dalam udara ekspirasi.

c. Pemeriksaan feces

Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil

yang positif dapatmengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan

terhadap adanya darah dalam feses. Halini menunjukkan adanya pendarahan dalam

lambung.

d. Endoskopi saluran cerna bagian atas

Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas

yang mungkintidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan

sebuah selang kecil yangfleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam

esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil.Tenggorokan akan terlebih dahulu

dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasienmerasa nyaman

menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat

mencurigakan,dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan tersebut.


Sampel itu kemudian akan dibawake laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan

waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit.

2. GASTROINTESTINAL BLEEDING

. Anamnesis, Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium

Anamnesis: perlu ditanyakan tentang:

Riwayat penyakit dahulu: hepatitis, penyakit hati menahun, alkohlisme, penyakit

lambung, pemakaian obat-obat ulserogenikdan penyakit darah seperti leuikemia, dll.

Pada perdarahan karena pecahnya varises esophgaus, tidak ditemukan keluhan nyeri

atau pedih di daerah epigastrium

Tanda-gejala hemel timbul mendadak

Tanyakan prakiraan jumlah darah: misalnya satu gelas, dua gelas atau lainnya.

Pemeriksaan Fisik:

Keadaan umum

- Kesadaran

- Nadi, tekanan darah

- Tanda-tanda anemia

- Gejala hipovolemia

- Tanda-tanda hipertensi portal dan sirosis hati: spider nevi, ginekomasti, eritema

palmaris, capit medusae, adanya kolateral, asites, hepatosplenomegali dan edema

tungkai.

Laboratorium:

Hitung darah lengkap: penurunan Hb, Ht, peningkatan leukosit

Elektrolit: penurunan kalium serum; peningkatan natrium, glukosa serum dan laktat.

Profil hematologi: perpanjangan masa protrombin, tromboplastin

Gas darah arteri: alkalosis respiratori, hipoksemia.


b. Pemeriksaan Radiologis

Dilakukan dengan pemeriksaan esopagogram untuk daerah esopagus dan double

contrast untuk lambung dan duodenum. Pemeriksaan tsb dilakukan pada berbagai

posisi terutama pada 1/3 distal esopagus, kardia dan fundus lambung untuk mencari

ada tidaknya varises, sedini mungkin setelah hematemisis berhenti.

c. Pemeriksaan Endoskopi

Untuk menentukan asal dan sumber perdarahan

Keuntungan lain: dapat diambil foto, aspirasi cairan dan biopsi untuk pemeriksaan

sitopatologik. Dilakukan sedini mungkin setelah hematemisis berhenti.


Tanda dan gejala Perdarahan Saluran Pencernaan Bagian Atas yang mungkin

timbul:

Darah di dalam muntah

Darah di dalam tinja

Kram perut

Kulit yang pucat

Pusing

Sakit perut

Sesak nafas

Tinja berwarna hitam

Anemia

gejala yang umum adalah muntah darah hitam yang keluar bercampur asam lambung

(hematemesis), dan buang air besar kehitaman (melena).

nyeri ulu hati, mual, muntah, kembung, pengobatan bisa dilakukan dengan empirik

terapi atau obat-obatan selama 4-6 minggu.

perdarahan pada saluran cerna bawah, misalnya pada kasus hemoroid atau

keganasan. Darah segar yang keluar dari anus bisa merupakan hemoroid atau

robekan di anus


3. GASTROENTERITIS

Definisi

Gastroenteritis atau diare merupakan penyakit yang ditandai dengan bertambahnya

frekuensi defekasi lebih dari biasanya ( >3 kali/hari) disertai perubahan konsistensi

tinja (menjadi cair), dengan/tanpa darah dan/atau lendir (Suraatmaja, 2007). Diare ini

disebabkan oleh transportasi air dan elektrolit yang abnormal dalam usus.

Gejala

Mula-mula bayi dan anak menjadi cengeng, gelisah, suhu tubuh biasanya meningkat,

nafsu makan berkurang atau tidak ada, dan akhirnya muncul diare. Feses cair dan

dapat disertai lendir dan darah. Semakin lama feses bisa berubah ,menjadi kehijau-

hijauan akibat adanya campuran empedu. Anus dan daerah sekitarnya menjadi lecet

akibat dari seringnya defekasi dan feses menjadi semkain asam akibat mengandung

asam laktat yang berasal dari laktosa yang tidak dapat diabsorpsi usus selama diare.

Gejala muntah dapat muncul sebelum maupun setelah diare akibat dari lambung

yang meradang dan gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit, kram perut,

serta diare yang kadang-kadang berdarah. Bila penderita telah kehilangan cairan dan

elektrolit, mata dan ubun-ubun cekung, selaput lendir bibir, mulut, dan kulit menjadi

kering.

Pemeriksaan Fisik

1. Inspeksi : mata cekung, ubun-ubun besar, selaput lendir, mulut dan bibir kering,

berat badan menurun, anus kemerahan.

2. Perkusi : adanya distensi abdomen.

3. Palpasi : Turgor kulit kurang elastis


4. Auskultasi : terdengarnya bising usus.

LIVER

1. FATTY LIVER

Definisi

Perlemakan hati berarti adanya pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam

sel-sel hati kita. Secara umum, sel hati yang normal sudah mengandung lemak,

namun kandungan lemaknya tidak tinggi. Ketika akumulasi lemak hati mencapai

lebih dari 10% berat hati, hal inilah yang dikenal sebagai fatty liver. Pada

keadaan ini, sebagian sel-sel liver yang sehat sudah diganti dengan sel lemak.

Liver pun sudah berubah warnanya menjadi kuning mengkilat karena berlemak,

membesar dan lebih berat dari keadaan normal.

Fatty liver umumnya tidaklah berbahaya, karena fungsi liver sebenarnya juga

tidak terganggu, akan tetapi dalam jangka panjang, fatty liverberpotensi menjadi

penyebab kerusakan hati dan sirosis. gangguan perlemakan hati lebih diakibatkan

oleh gaya hidup yang tidak sehat. Konsumsi makanan berlemak dan

berkarbohidrat tinggi yang terlalu sering bisa menimbulkan perlemakan hati.

Begitu juga dengan kebiasaan mengonsumsi alkohol, kondisi obesitas atau

kelebihan berat badan.

Gejala

Fatty liver jarang menimbulkan keluhan, karena penimbunan lemak ini

terjadinya secara perlahan-lahan. Gejala klinis yang dikeluhkan penderita adalah

perut terasa penuh, Hal ini disebabkan karena lemak kebanyakan menumpuk di

hati bagian atas. Selain itu dapat menimbulkan sakit kuning (jaundice), mual,

muntah, kembung dan yang paling sering terjadi yaitu nyeri tumpul di perut


kanan atas (cenut-cenut, kemeng, terasa panas di kulit perut), terutama hal ini

saat kecapekan dan habis makan terlalu banyak. Ketika kondisi memburuk,

pasien bisa merasa letih, berat badan merosot, tidak nyaman di perut, lemah, dan

pening.

2. HEPATITIS A

Definisi

Hepatitis A merupakan infeksi virus pada hati. Virus Hepatitis A ditularkan melalui

jalur anus dan mulut. Media penularanya adalah makanan atau air tercemar, atau

melalui kontak langsung dengan orang yang terinfeksi.

Gejala

Tanda dan gejala Hepatitis A yaitu:

Kelelahan

Mual dan muntah

Nyeri perut atau rasa tidak nyaman, terutama di daerah hati (pada sisi kanan

bawah tulang rusuk)

Kehilangan nafsu makan

Demam

Urin berwarna gelap

Nyeri otot

Menguningnya kulit dan mata (jaundice).

Pemeriksaan Fisik

ikterik

hepatomegali , deskripsi pemeriksaannya :


1. nyeri tekan, ukuran membesar

2. tepi tajam --> hepatitis aku

3. tepi tak rata --> sirosis, hepatoma

4. tepi tumpul --> hepatitis kronis

5. permukaan licin --> hepatitis

6. permukaan berbenjol --> hepatoma

7. konsistensi lunak/kenyal --> akut

8. konsistensi keras --> ganas

3. UNCOMPLICATED HEPATITIS B

Definisi

Uncomplicated hepatitis B (Hepatitis B kronik karier) adalah suatu keadaan yang

menggambarkan terdapatnya antigen virus hepatitis B (HbsAg) dalam darah lebih

dari 6 bulan dan tidak ada gejala maupun suatu keadan gawat dari individu yang

diserang oleh virus hepatitis B tersebut

Gejala

○ Kulit atau mata menguning (disebut penyakit kuning).

○ Merasa gampang capek dan lelah.

○ Hilang nafsu makan dan mual.

○ Air seni berwarna gelap.

○ Demam.

○ Nyeri sendi.


Pemeriksaan Fisik

Hepatomegali atau bahkan splenomegali

4. ACTIVE HEPATITIS C

Gejala:

Seringnya asimptomatis

Penurunan nafsu makan

Sakit kepala

Letih

Nyeri otot / sendi

Bb turun

Tatalaksana :

Pengobatan:

Kombinasi interferon pegilasi dan obat anti virus ribarivin selama 24

minggu/48 minggu

Kombinasi boceprevir atau telaprevir dengan ribavirin dan oeninteferon alfa

meningkatkan respon antivirus

5. CIRRHOSIS HEPATIS

GEJALA KLINIS

Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang

tersebut di bawah ini :

1. Kegagalan Prekim hati


2. Hipertensi portal

3. Asites

4. Ensefalophati hepatitis

Keluhan dari sirosis hati dapatberupa :

a. Merasa kemampuan jasmani menurun

b. Nausea,nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan

c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap

d. Pembesaran perut dan kaki bengkak

e. Perdarahan saluran cerna bagian atas

f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic

Enchephalopathy)

g. Perasaan gatal yang hebat

PENATALAKSANAAN

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1.Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

- Istirahatyangcukup

- Pengaturan makanan yang cukup danseimbang; misalnya : cukupkalori, protein

1gr/kgBB/haridan vitamin

- Pengobatan berdasarkan etiologi, Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C


dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi

terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan

pengobatan IFN seperti :

a) kombinasi IFN dengan ribavirin,

b) terapiinduksi IFN,

c) terapidosis IFN tiaphari

o Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x

seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan

(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk

jangka waktu 24-48 minggu.

o Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang

lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang

dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu

dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.

o Terapi dosis interferon setiap hari.Dasar pemberian IFN dengan dosis

3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum

dan jaringan hati.

Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti

1. Astises

2. Spontaneous bacterial peritonitis

3.Hepatorenal syndrome

4. Ensefalophaty hepatic


6. AMOEBIC LIVER ABSCESS

Gejala

Rasa nyeri tekan atau tusuk di hipokondrium kanan

Kenaikan suhu badan

Ketika berjalan membungkuk serta memegang bagian yang sakit ,ada

tanda hepatomegaly dan tanda Ludwig yang positif

Diare berdarah dan berlendir

Batuk sebagai iritasi digframa

Mual dan muntah

Penurunan bb

Nafsu makan turun

Tata laksana

Medikamentosa:

o Pemberian amebisid jaringan untuk mengobati kelainan hatinya

o Pemberian amebisid intestinal untuk pemberantas parasite

e.histolytica

Obat:

- dehidrometin per oral atau parenteral selama paling lama 10

hari

- chloroquin

- metronidazole

tindakan aspirasi terapeutik

tindakan pembedahan

7. LIVER FAILURE


Gejala awal :

mual

kehilangan nafsu makan

muntah

diare

sembelit

depresi/ kelesuhan

tidak ingin berpergian

perut bengkak

tatalaksana:

mencegah terjadinya komplikasi seperti enselofati, edema otak, sepsis,

perarahan saluran cerna, kegagalan ginjal, kegagalan multi organ

vitamin k 2-10 mg,bila terjadi koagulopati hebat

retriksi cairan 75% kbutuhan cairan untuk mencegah odema otak dan

enselopati

pertahankan kadar glukosa>4,0mmol/L

pencegahan perdarahan saluran cerna dengan ranitidine

pencegahan sepsis dengan antibiotic

menentukan prognosis

melakukan hepatic support

GALL BLADDER,BILE DUCT, AND PANCREAS


CHOLELITHIASIS

No. Aspek Keterangan

1. Definisi

Adanya batu di kantung atau saluran empedu

yang dapat tersusun atas kolesterol, unconjugated

bilirubin, dan kalsium.

2. Gejala

Meliputi 4 stase :

1. Lithogenic stase : pembentukan batu empedu

2. Asymptomatic gallstone

3. Symptomatic gallstone : ditandai dengan

gejala kolik biliaris

Nyeri hebat di bagian epigastrium atau

kuadran kanan atas dan bisa menjalar ke

skapula kanan atau punggung. Onset

nyeri yang bersifat mendadak dan tidak

dapat diprediksi. Nyeri sering terjadi 30-

90 setelah makan dan berakhir sampai 1-

1,5 jam.

Muntah

Mual

Indigestion

Dyspepsia

Belching

Bloating

Fat intolerance

4. Complicated cholelithiasis

Kolesistitis

Pankreatitis

Kolangitis


3.

Pemeriksaan fisik

a. Inspeksi

Ikterus +

Demam

Takikardi

Hipotensi

b. Auskultasi Bising usus -

c. Perkusi

d. Palpasi

Nyeri tekan di epigastrium atau kuadran kanan

atas

Murphy sign +

ACUTE CHOLECYSTITIS


1. Definisi

Radang akut kantung empedu yang disebabkan

oleh sumbatas duktus sistikus karena batu yang

terjebak

2. Gejala

Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas

yang progresif memburuk

Mual

Muntah

Tidak nafsu makan

Demam

3.

Pemeriksaan fisik Demam

Tenderness terlokalisasi

a. Inspeksi Ketegangan pada kuadran kanan atas

b. Auskultasi

c. Perkusi

d. Palpasi Massa pada kuadran kanan atas

Murphy sign +


PANCREATITIS


1. Definisi Peradangan akut pada pancreas

2. Gejala

Nyeri di tengah epigastrium, menetap,

menjalar ke punggung dan sering menghebat

pada posisi tidur terlentang

Mual

Muntah

3.

Pemeriksaan fisik

a. Inspeksi

Demam

Takikardi

Hipotensi

Abdominal tenderness

Distensi abdomen

Dyspne

Spasme otot di ekstremitas

Nodul kulit merah

Tanda Cullen : warna kebiruan pada daerah

periumbilikal karena hemoperitoneum

Tanda Turner : perubahan warna biru-merah-

ungu / hijau-coklat karena katabolisme

jaringan dari hemoglobin

b. Auskultasi Bising usus menurun

Ronkhi basah karena efusi pleura

c. Perkusi

d. Palpasi Massa di abdomen atas


JEJUNUM, ILEUM

1. INTESTINAL ATRESIA

INTESTINAL ATRESIA


1. DefinisiKelainan congenital berupa obstruksi total pada

usus karena kegagalan rekanalisasi

2. Gejala

Perut buncit di bagian epigastrium

Mual

Muntah kehijauan / bilious vomiting

Distensi abdomen

Nyeri difus

3.

Pemeriksaan fisik

a. Inspeksi Perut buncit di bagian abdomen

Distensi abdomen

b. Auskultasi

c. Perkusi

d. Palpasi Nyeri difus

2. MECKEL’S DIVERTICULUM

Divertikulum Meckel jaringan yang tersisa dari struktur dalam saluran pencernaan bayi

yang belum lahir yang tidak sepenuhnya diserap/menghilang sebelum kelahiran.

Tanda dan gejala

1. Gejala timbul pada 1-2 tahun pertama, rata-rata 2,5tahun. Tetapi bisa juga

pada decade awal kehidupan.

2. Mengandung sel yang dapat mengeluarkan enzim lambung atau pancreas.

Sehingga bisa merusak mukosa usus menyebabkan perdarahan anus yang

intermitten dan tidak terasa nyeri sehingga tinja berwarna merah bata.


3. Perdarahan bisa menyebabkan anemia, tetapi sering sembuh secara spontan

4. Bisa terjadi peradangan sehingga memunculkan gejala mirip dengan

appendicitis

5. Bisa menyebabkan obstruksi usus dengan gejala nyeri, kembung, dan muntah

6. Bisa terjadi perforasi dan peritonitis

3. OMPHALOCELE-GASTROSCHISIS

Merupakan kegagalan intestinal untuk kembali ke dalam rongga abdomen setelah

massa herniasi fisiologis dalam kandungan

Tanda dan gejala:

Defek dinding abdomen. Isi abdomen keluar dari rongga abdomen melalui

daerah tali pusar dan diselubungi oleh lapisan amnion pada bagian luar dan

lapisan peritoneum di bagian dalam (selaput tipis transparan dan dapat

terlihat isi abdomen

4. ENTERITIS

Enteritis adalah peradangan pada usus kecil. Enteritis biasanya disebabkan oleh

makan atau minum bahan yang terkontaminasi dengan bakteri atau virus.Kuman

menetap di usus kecil dan menyebabkan inflamasi dan pembengkakan, yang dapat

mengakibatkan sakit perut, kram, diare, demam, dan dehidrasi.

Gejala dan tanda

diarrhea,

nausea,

crampy abdominal pain,

vomiting


COLON

1. IRRITABLE BOWEL SYNDROME

functional bowel disorder characterized by abdominal pain or discomfort and altered

bowel habits in the absence of detectable structural abnormalities

Recurrent abdominal pain or discomfortb at least 3 days per month in the last 3

months associated with two or more of the following:

1. Improvement with defecation

2. Onset associated with a change in frequency of stool

3. Onset associated with a change in form (appearance) of stool

Gejala dan tanda

abdominal pain yang bervariasi pada lokasi dan kualitasnya. Pada keadaan

yang parah pasien dapat terbangun berulang kali pada malam hari karena

adanya abdominal pain. Stress dan emosi bisa menigkatkan kualitas

abdominal pain. Pada wanita, sebagian besar merasakan peningkatan gejala

pada saat premenstruasi atau pada saat menstruasi.

Perubahan fungsional intestine. Bisa berupa diare atau konstipasi

Gas dan flatus. Biasanya berupa kembung dan peningkatan produksi gas

Upper gastrointestinal symptom berupa dispepsia, nyeri ulu hati, mual, dan

muntah

Pemeriksaan fisik

Biasanya normal


2. NECROTIZING ENTEROCOLITIS

Enterokolitis Nekrotikans adalah penyakit saluran cerna pada bayi baru lahir,

ditandai dengan bercak atau nekrosis difus pada mukosa atau submukosa

GEJALA KLINIS

Gejala Sistemik : Respiratory distress, Bradikardia, Suhu tubuh tidak stabil,

Kesulitan minum, Diatesis hemorrhagik, Apnu, Letargi, Iritabel

Gejala GI : Distensi abdomen, Nyeri pada dinding perut, Distensi lambung,

Muntah, Ileus (peristaltic menurun atau tidak ada), Eritema dan indurasi pada

dinding abdomen, Diare dan asites

PEMERIKSAAN FISIK

Biasanya ditemukan adanya distensi abdomen dengan sedikit pembengkakan.

Sejalan dengan perjalanan penyakit, palpai abdomen mungkin teraba

pembengkakan, terdapat loops usus, massa abdomen yang mobile atau

terfiksir. Edema dan eritema dinding perut merupakan hasil dari peritonitis.

Pada laki-laki, tampak perbedaan warna pada skrotum, yang

mengindikasikan terjadiny perforasi.


3. DIVERTICULOSIS/DIVERTICULITIS

DEFINISI

Diverticulitis adalah pembengkakan (radang) dari suatu kantong abnormal

(divertikulum) di dinding usus. Kantong ini biasanya ditemukan di dalam usus besar

(kolon). Kehadiran kantong sendiri disebut diverticulosis.

GEJALA

Nyeri perut , biasanya di bagian kiri perut bagian bawah

Panas dingin

Demam

Mual

Muntah

Weight loss Berat badan

Leukositosis

4. COLITIS

DEFINISI

Suatu peradangan akut atau kronik pada kolon Kolon memiliki berbagai fungsi, yang

terpenting adalah absorbsi air dan elektrolit. Berdasarkan penyebab dapat

diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Kolitis Infeksi

Kolitis infeksi, misalnya : shigelosis, kolitis tuberkulosa, kolitis amebik,

kolitis pseudomembran, kolitis karena virus/bakteri/parasit.

a. Amebiasis Kolon

Batasan.

Peradangan kolon yang disebabkan oleh protozoa Entamoeba histolytica.


GEJALA

Gejala klinis pasien amebiasis sangat bervariasi, mulai dan asimtomatik sampai berat

dengan gejala klinis menyerupai kolitis ulseratif. Beberapa jenis keadaan klinis

pasien amebiasis adalah sebagai berikut :

1. Carrier: ameba tidak mengadakan invasi ke dinding usus, tanpa gejala atau hanya

keluhan ringan seperti kembung, flatulensi, obstipasi, kadang-kadang diare.

Sembilan puluh persen pasien sembuh sendiri dalam waktu satu tahun, sisanya (10

%) berkembang menjadi kolitis ameba.

2. Disentri ameba ringan : kembung, nyeri perut ringan, demam ringan, diare ringan

dengan tinja berbau busuk serta bercampur darah dan lendir, keadaan umum pasien

baik.

3. Disentri ameba sedang : kram perut, demam, badan lemah, hepatomegali dengan

nyeri spontan.

4. Disenti ameba berat : diare disertai banyak darah, demam tinggi, mual, anemia.

5. Disentri ameba kronik : gejala menyerupai disentri ameba ringan diselingi dengan

periode normal tanpa gejala, berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun,

neurasthenia, serangan diare biasanya timbul karena kelelahan, demam atau

makanan yang sukar dicerna.

b. Disentri Basiler (Shigellosis)

Batasan.

Infeksi akut ileum terminalis dan kolon yang disebabkan oleh bakteri genus Shigella

GEJALA

Masa tunas berkisar antara 7 jam sampai 7 hari. Pada dasarnya gejala klinis

Shigeleosis bervariasi. Lama gejala rerata 7 hari pada orang dewasa, namun dapat

berlangsung sampai 4 minggu. Disentri basiler yang tidak diobati dengan baik dan

berlangsung lama gejalanya menyerupai kolitis ulserosa. Pada fase awal pasien


mengeluh nyeri perut bawah, rasa panas rektal, diare disertai demam yang bias

mencapai 40o C. selanjutnya diare berkurang tetapi tinja masih mengandung darah

dan lendir, tenesmus, dan nafsu makan menurun. Pada anak-anak mungkin

didapatkan demam tinggi dengan atau tanpa kejang, delirium, nyeri kepala, kaku

kuduk dan letargi. Pengidap pasca infeksi pada umumnya berlangsung kurang dari 4

minggu. Walaupun jarang terjadi telah dilaporkan adanya pengidap Shigella yang

mengeluarkan kuman bersama feses selama bertahun. Pengidap kronik tersebut

biasanya sembuh sendiri dan dapat mengalami gejala shifellosis yang intermiten.

c. E. Coli (Patogen)

Batasan.

Infeksi kolon oleh serotie Escherichia coli tertentu (O157:H7) yang menyebabkan

diare berdahak/tidak.

Gejala klinis

Manifestasi klinis enfeksi E.Coli patogen sangat bervariasi, dapat berupa : infeksi

asimtomatik, diare tanpa darah, diare berdarah (hemorrhagic colitis), SHU, purpura

trombositopenik sampai kematian.

Gejala klinis adalah nyeri abdomen yang sangat (severe abdominal cramp), diare

yang kemudian diikuti diare berdarah dan sebagian dari pasien disertai nausea

(mual) dan vomiting (muntah). Pada umumnya suhu tubuh pasien sedikit meningkat

atau normal, sehingga dapat dikelirukan sebagai kolitis non infeksi.

Pemeriksaan tinja pasien biasanya penuh dengan darah, namun sebagian pasien

tindak mengandung darah sama sekali.

Gejala biasanya membaik dalam seminggu, namun dapat pula terjadi SHU (sekitar

6% dari pasien) antara 2-12 hari dari onset diare. SHU ditandai dengan anemia

hemolitik mikroangiopatik, trombositopenia, gagal ginjal dan gejala saraf sentral.

Komplikasi neurologik berupa kejang , koma, hemiparesis terjadi pada sekitar

seperempat dari pasien SHU. Prediktor keparahan SHU antara lain meningkatnya


jumlah lekosit, gejala gastrointestinal yang berat, cepat timbul anuria, usia di bawah2

tahun. Mortalitas antara 3-5 %

4. KOLITIS TUBERKULOSA

Batasan.

Infeksi kolon oleh kuman Mycobacterium tuberculosae.

Gejala klinis.

Keluhan paling sering (pada 80-90% kasus) adalah nyeri perut kronik yang tidak

khas. Dapat terjadi diare ringan bercampur darah, kadang-kadang konstipasi,

anoreksi, demam ringan, penurunan berat badan atau teraba masa abdomen kanan

bawah. Pada sepertiga kasus ditemukan kuman pada tinja, tetapi pada pasien dengan

tuberkulosis paru aktif adanya kuman pada tinja mungkin hanya berasal dan kuman

yang tertelan bersama sputum.

2. Kolitis non-infeksi, misalnya : kolitis ulseratif, penyakit Crohn’s colitis radiasi,

kolitis iskemik, kolitis mikroskopik, kolitis non-spesifik (simple

colitis).

Kolitis Ulserativa

DEFINISI

Kolitis Ulserativa merupakan suatu penyakit menahun, dimana usus besar

mengalami peradangan dan luka, yang menyebabkan diare berdarah, kram perut dan

demam. Kolitis ulserativa bisa dimulai pada umur berapapun, tapi biasanya dimulai

antara umur 15-30 tahun.Tidak seperti penyakit Crohn, kolitis ulserativa tidak selalu

memperngaruhi seluruh ketebalan dari usus dan tidak pernah mengenai usus halus.


Penyakit ini biasanya dimulai di rektum atau kolon sigmoid (ujung bawah dari usus

besar) dan akhirnya menyebar ke sebagian atau seluruh usus besar. Sekitar 10%

penderita hanya mendapat satu kali serangan. Proktitis ulserativa merupakan

peradangan dan perlukaan di rektum. Pada 10-30% penderita, penyakit ini akhirnya

menyebar ke usus besar. Jarang diperlukan pembedahan dan harapan hidupnya baik.

GEJALA

Suatu serangan bisa mendadak dan berat, menyebabkan diare hebat, demam tinggi,

sakit perut dan peritonitis (radang selaput perut). Selama serangan, penderita tampak

sangat sakit. Yang lebih sering terjadi adalah serangannya dimulai bertahap, dimana

penderita memiliki keinginan untuk buang air besar yang sangat, kram ringan pada

perut bawah dan tinja yang berdarah dan berlendir. Jika penyakit ini terbatas pada

rektum dan kolon sigmoid, tinja mungkin normal atau keras dan kering. Tetapi

selama atau diantara waktu buang air besar, dari rektum keluar lendir yang

mengandung banyak sel darah merah dan sel darah putih.

Gejala umum berupa demam, bisa ringan atau malah tidak muncul. Jika penyakit

menyebar ke usus besar, tinja lebih lunak dan penderita buang air besar sebanyak 10-

20 kali/hari. Penderita sering mengalami kram perut yang berat, kejang pada rectum

yang terasa nyeri, disertai keinginan untuk buang air besar yang sangat. Pada malam

haripun gejala ini tidak berkurang. Tinja tampak encer dan mengandung nanah,

darah dan lendir. Yang paling sering ditemukan adalah tinja yang hampir seluruhnya

berisi darah dan nanah. Penderita bisa demam, nafsu makannya menurun dan berat

badannya berkurang.

PEMERIKSAAN FISIK

Pada kasus ringan, pemeriksaan fisik umum akan normal .

5. RECTAL, ANAL PROLAPSED

DEFINISI


Prolaps rektum adalah turunnya rektum melalui anus. Dalam hal ini terjadi

penonjolan mukosa rektum atau seluruh dinding rektum. Prolaps rektum yang

bersifat sementara dan hanya mengenai lapisan rektum (mukosa), sering terjadi

pada bayi normal, mungkin karena bayi mengedan selama defekasinya dan

jarang berakibat serius. Prolaps rektum yang bersifat sementara hanya meliputi

mukosa dan biasanya hanya terlihat penonjolan beberapa centimeter. Pada orang

dewasa, prolaps lapisan rektum cenderung menetap dan bisa memburuk,

sehingga lebih banyak bagian dari rektum yang turun. Prolaps rektum yang

lengkap disebut prosidensia. Paling sering terjadi pada wanita di atas usia 60

tahun.

KLASIFIKASI

Prolaps rektum dikategorikan sesuai dengan tingkat keparahan, mencakup:

1) Prolaps internal, rektum telah prolaps, tapi tidak terlalu jauh keluar melalui

anus. Juga dikenal sebagai prolaps tidak lengkap.

2) Prolaps mukosa, hanya lapisan mukosa rektum menonjol melalui anus.

3) Prolaps eksternal, seluruh ketebalan rektum menonjol melewati anus. Juga

dikenal sebagai prolaps lengkap. Dapat menjadi prolaps inkarserata ataupun

srtangulata.

GEJALA

Salah satu gejala awal dari prolaps rektum rasa tidak nyaman di sekitar

anorektum selama defekasi. Kesulitan dalam memulai defekasi, sensasi defekasi

terhambat, perasaan defekasi tidak lancar di mana terasa masih tersisa feses

merupakan gejala awal yang umum terjadi pada prolaps rektum. Awalnya, massa

keluar dari anus hanya setelah defekasi dan biasanya masuk kembali saat pasien

berdiri. Kemudian massa terlihat lebih menonjol lagi terutama saat terjadi

ketegangan otot dan manuver valsava seperti bersin dan batuk.


Sebagaimana perkembangan penyakit, rektum yang menonjol kemudian tidak

dapat lagi masuk atau memendek secara spontan, sehingga penderita mungkin

harus memasukkannya secara manual. Kondisi ini mungkin lebih lanjut sampai

pada tahap di mana rektum yang menonjol keluar tidak dapat masuk lagi dan

menjadi prolaps terus-menerus.

Ada perbedaan klinis prolaps rektum pada anak dan orang dewasa. Pada anak

dengan prolaps rektum umumnya mempunyai susunan anatomi yang normal.

Mukosa rektum keluar saat defekasi dan masuk kembali tanpa menimbulkan

nyeri, kadang tanpa dorongan tangan. Pada sebagian pasien, mukosa yang

prolaps tersebut tidak dapat kembali walau didorong. Hal ini akan menimbulkan

udem, nyeri, dan kadang berdarah.

Pada orang dewasa, awalnya prolaps masih kecil dan makin lama bertambah

besar. Prolaps tambah besar karena udem, sehingga makin besar dan tidak dapat

dimasukkan lagi karena rangsangan dan bendungan mukus serta keluarnya darah.

Sfingter anus menjadi longgar dan hipotonik sehingga terjadi inkotinensia feses.

Pada pemeriksaan stadium permulaan terdapat penonjolan mukosa konsentrik.

Penderita dengan prolaps rektum dapat ditemukan gejala-gejala meliputi

penonjolan massa dari rektum, nyeri saat buang air defekasi, keluar lendir atau

darah dari massa yang menonjol, inkontinensia feses, dan pada massa prolaps

yang lebih besar biasanya penderita kehilangan keinginan untuk defekasi.

PEMERIKSAAN FISIK

stadium permulaan massa yang menonjol terlihat lipatan mukosa konsentrik

radier, seluruh ketebalan dinding dapat dirasakan, mukosa merah muda dan

mengkilat. Pemeriksaan fisik juga mungkin tampak ulserasi rektum dan

penurunan tonus sfingter anus. Pada keadaan kronis sering ditemukan lendir

akibat iritasi

Dokter menyuruh penderita duduk di toilet dan mengedan, dimana setelah itu

seharusnya rektum prolaps. Jika tidak prolaps dengan mengedan, maka dilakukan


prosedur fosfat enema untuk merangsang prolaps. Pada anak-anak, dapat

digunakan gliserin supositoria sebagai pengganti fosfat enema. Pemeriksaan

anorektal cukup untuk diagnosis ketika rektum menonjol dari anus di mana

paling mudah ditemukan pada prolaps retum lengkap.

6. HEMORRHOIDS

1. Definisi

Hemoroid adalah pelebaran vena di dalam pleksus hemoroidalis yang tidak

merupakan kelainan patologik. Hanya apabila hemoroid menyebabkan keluhan atau

penyulit, diperlukan tindakan

2. Anatomi

Rektum panjangnya 15 – 20 cm dan berbentuk huruf S. Mula – mula mengikuti

cembungan tulang kelangkang, fleksura sakralis, kemudian membelok kebelakang

pada ketinggian tulang ekor dan melintas melalui dasar panggul pada fleksura

perinealis. Akhirnya rektum menjadi kanalis analis dan berakhir jadi anus. Rektum

mempunyai sebuah proyeksi ke sisi kiri yang dibentuk oleh lipatan kohlrausch.

Fleksura sakralis terletak di belakang peritoneum dan bagian anteriornya tertutup

oleh paritoneum. Fleksura perinealis berjalan ektraperitoneal. Haustra ( kantong )

dan tenia ( pita ) tidak terdapat pada rektum, dan lapisan otot longitudinalnya

berkesinambungan. Pada sepertiga bagian atas rektum, terdapat bagian yang dapat

cukup banyak meluas yakni ampula rektum bila ini terisi maka imbullah perasaan

ingin buang air besar. Di bawah ampula, tiga buah lipatan proyeksi seperti sayap –

sayap ke dalam lumen rektum, dua yang lebih kecil pada sisi yang kiri dan diantara

keduanya terdapat satu lipatan yang lebih besar pada sisi kanan, yakni lipatan

kohlrausch, pada jarak 5 – 8 cm dari anus. Melalui kontraksi serabut – serabut otot


sirkuler, lipatan tersebut saling mendekati, dan pada kontraksi serabut otot

longitudinal lipatan tersebut saling menjauhi.

Kanalis analis pada dua pertiga bagian bawahnya, ini berlapiskan kulit tipis yang

sedikit bertanduk yang mengandung persarafan sensoris yang bergabung dengan

kulit bagian luar, kulit ini mencapai ke dalam bagian akhir kanalis analis dan

mempunyai epidermis berpigmen yang bertanduk rambut dengan kelenjar sebacea

dan kelenjar keringat. Mukosa kolon mencapai dua pertiga bagian atas kanalis analis.

Pada daerah ini, 6 – 10 lipatan longitudinal berbentuk gulungan, kolumna analis

melengkung kedalam lumen. Lipatan ini terlontar keatas oleh simpul pembuluh dan

tertutup beberapa lapisan epitel gepeng yang tidak bertanduk. Pada ujung bawahnya,

kolumna analis saling bergabung dengan perantaraan lipatan transversal. Alur – alur

diantara lipatan longitudinal berakhir pada kantong dangkal pada akhiran analnya

dan tertutup selapis epitel thorax. Daerah kolumna analis, yang panjangnya kira –

kira 1 cm, di sebut daerah hemoroidal, cabang arteri rectalis superior turun ke

kolumna analis terletak di bawah mukosa dan membentuk dasar hemorhoid interna. ( 5

)

Hemoroid dibedakan antara yang interna dan eksterna. Hemoroid interna adalah

pleksus vena hemoroidalis superior di atas linea dentata/garis mukokutan dan

ditutupi oleh mukosa. Hemoroid interna ini merupakan bantalan vaskuler di dalam

jaringan submukosa pada rektum sebelah bawah. Sering hemoroid terdapat pada tiga


http://lh6.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaKyPzBcdYI/AAAAAAAAAZ4/oPkaqHOUpys/clip_image0023.jpg

posisi primer, yaitu kanan depan ( jam 7 ), kanan belakang (jam 11), dan kiri lateral

(jam 3). Hemoroid yang lebih kecil terdapat di antara ketiga letak primer tesebut.( 4,5 )

Hemoroid eksterna yang merupakan pelebaran dan penonjolan pleksus hemoroid

inferior terdapat di sebelah distal linea dentata/garis mukokutan di dalam jaringan di

bawah epitel anus.

Kedua pleksus hemoroid, internus dan eksternus berhubungan secara longgar dan

merupakan awal aliran vena yang kembali bermula dari rektum sebelah bawah dan

anus. Pleksus hemoroid interna mengalirkan darah ke vena hemoroidalis superior

dan selanjutnya ke vena porta. Pleksus hemoroid eksternus mengalirkan darah ke

peredaran sistemik melalui daerah perineum dan lipat paha ke vena iliaka.( 4,5 )

3. Faktor resiko

1. Anatomik : vena daerah anorektal tidak mempunyai katup dan pleksus

hemoroidalis kurang mendapat sokongan dari otot dan fascia sekitarnya.

2. U m u r : pada umur tua terjadi degenerasi dari seluruh jaringan tubuh, juga

otot sfingter menjadi tipis dan atonis.

3. Keturunan : dinding pembuluh darah lemah dan tipis

4. Pekerjaan : orang yang harus berdiri , duduk lama, atau harus mengangkat

barang berat mempunyai predisposisi untuk hemoroid.

5. Mekanis : semua keadaan yang menyebabkan meningkatnya tekanan intra

abdomen, misalnya penderita hipertrofi prostat, konstipasi menahun dan

sering mengejan pada waktu defekasi.

6. Endokrin : pada wanita hamil ada dilatasi vena ekstremitas dan anus oleh

karena ada sekresi hormone relaksin.

7. Fisiologi : bendungan pada peredaran darah portal, misalnya pada penderita

sirosis hepatis.

4. Manifestasi Klinis


Pasien sering mengeluh menderita hemoroid atau “wasir” tanpa ada hubungannya

dengan gejala rektum atau anus yang khusus. Nyeri yang hebat jarang sekali ada

hubungannya dengan hemoroid interna dan hanya timbul pada hemoroid eksterna

yang mengalami trombosis.

Perdarahan umumnya merupakan tanda pertama dari hemoroid interna akibat trauma

oleh faeces yang keras. Darah yang keluar berwarna merah segar dan tidak

tercampur dengan faeces, dapat hanya berupa garis pada faeces atau kertas

pembersih sampai pada perdarahan yang terlihat menetes atau mewarnai air toilet

menjadi merah. Hemoroid yang membesar secara perlahan-lahan akhirnya dapat

menonjol keluar menyebabkan prolaps. Pada tahap awal, penonjolan ini hanya

terjadi pada waktu defekasi dan disusul reduksi spontan setelah defekasi. Pada

stadium yang lebih lanjut, hemoroid interna ini perlu didorong kembali setelah

defekasi agar masuk kembali ke dalam anus.

Pada akhirnya hemoroid dapat berlanjut menjadi bentuk yang mengalami prolaps

menetap dan tidak bisa didorong masuk lagi. Keluarnya mukus dan terdapatnya

faeces pada pakaian dalam merupakn ciri hemoroid yang mengalami prolaps

menetap. Iritasi kulit perianal dapat menimbulkan rasa gatal yang dikenal sebagai

pruritus anus dan ini disebabkan oleh kelembaban yang terus menerus dan

rangsangan mukus. Nyeri hanya timbul apabila terdapat trombosis yang luas dengan

udem dan radang.

5. Klasifikasi

Hemoroid eksterna diklasifikasikan sebagai akut dan kronik. Bentuk akut berupa

pembengkakan bulat kebiruan pada pinggir anus dan sebenarnya merupakan

hematoma, walaupun disebut hemoroid trombosis eksterna akut. Bentuk ini sangat

nyeri dan gatal karena ujung-ujung syaraf pada kulit merupakan reseptor nyeri.

Hemoroid eksterna kronik atau skin tag berupa satu atau lebih lipatan kulit anus yang

terdiri dari jaringan penyambung dan sedikit pembuluh darah.


Hemoroid interna diklasifikasikan menjadi 4 derajat yaitu :

Derajat I : Tonjolan masih di lumen rektum, biasanya keluhan penderita adalah

perdarahan

Derajat II : Tonjolan keluar dari anus waktu defekasi dan masuk sendiri setelah

selesai defekasi.

Derajat III : Tonjolan keluar waktu defekasi, harus didorong masuk setelah defekasi

selesai karena tidak dapat masuk sendiri.

Derajat IV : Tonjolan tidak dapat didorong masuk/inkarserasi

6. Pemeriksaan

Anamnesis harus dikaitkan dengan faktor obstipasi, defekasi yang keras, yamg

membutuhkan tekanan intra abdominal meninggi ( mengejan ), pasien sering duduk

berjam-jam di WC, dan dapat disertai rasa nyeri bila terjadi peradangan.

Pemeriksaan umum tidak boleh diabaikan karena keadaan ini dapat disebabkan oleh

penyakit lain seperti sindrom hipertensi portal. Hemoroid eksterna dapat dilihat

dengan inspeksi apalagi bila terjadi trombosis. Bila hemoroid interna mengalami

prolaps, maka tonjolan yang ditutupi epitel penghasil musin akan dapat dilihat

apabila penderita diminta mengejan.

6. 1. Pemeriksaan Colok Dubur

Pada pemeriksaan colok dubur, hemoroid interna stadium awal tidak dapat diraba

sebab tekanan vena di dalamnya tidak terlalu tinggi dan biasanya tidak nyeri.

Hemoroid dapat diraba apabila sangat besar. Apabila hemoroid sering prolaps,

selaput lendir akan menebal. Trombosis dan fibrosis pada perabaan terasa padat

dengan dasar yang lebar. Pemeriksaan colok dubur ini untuk menyingkirkan

kemungkinan karsinoma rektum.


6. 2. Pemeriksaan Anoskopi

Dengan cara ini dapat dilihat hemoroid internus yang tidak menonjol keluar.

Anoskop dimasukkan untuk mengamati keempat kuadran. Penderita dalam posisi

litotomi. Anoskop dan penyumbatnya dimasukkan dalam anus sedalam mungkin,

penyumbat diangkat dan penderita disuruh bernafas panjang. Hemoroid interna

terlihat sebagai struktur vaskuler yang menonjol ke dalam lumen. Apabila penderita

diminta mengejan sedikit maka ukuran hemoroid akan membesar dan penonjolan

atau prolaps akan lebih nyata. Banyaknya benjolan, derajatnya, letak ,besarnya dan

keadaan lain dalam anus seperti polip, fissura ani dan tumor ganas harus

diperhatikan.

6. 3. Pemeriksaan proktosigmoidoskopi

Proktosigmoidoskopi perlu dikerjakan untuk memastikan keluhan bukan disebabkan

oleh proses radang atau proses keganasan di tingkat tinggi, karena hemoroid

merupakan keadaan fisiologik saja atau tanda yang menyertai. Faeces harus

diperiksa terhadap adanya darah samar.

7. Diagnosis Banding

Perdarahan rektum merupakan manifestasi utama hemoroid interna yang juga terjadi

pada :

1. Karsinoma kolorektum

2. Penyakit divertikel

3. Polip

4. Kolitis ulserosa


Pemeriksaan sigmoidoskopi harus dilakukan. Foto barium kolon dan kolonoskopi

perlu dipilih secara selektif, bergantung pada keluhan dan gejala penderita. Prolaps

rektum juga harus dibedakan dari prolaps mukosa akibat hemoroid interna.

8. Komplikasi

Perdarahan akut pada umumnya jarang , hanya terjadi apabila yang pecah adalah

pembuluh darah besar. Hemoroid dapat membentuk pintasan portal sistemik pada

hipertensi portal, dan apabila hemoroid semacam ini mengalami perdarahan maka

darah dapat sangat banyak.

Yang lebih sering terjadi yaitu perdarahan kronis dan apabila berulang dapat

menyebabkan anemia karena jumlah eritrosit yang diproduksi tidak bisa

mengimbangi jumlah yang keluar. Anemia terjadi secara kronis, sehingga sering

tidak menimbulkan keluhan pada penderita walaupun Hb sangat rendah karena

adanya mekanisme adaptasi.

Apabila hemoroid keluar, dan tidak dapat masuk lagi (inkarserata/terjepit) akan

mudah terjadi infeksi yang dapat menyebabkan sepsis dan bisa mengakibatkan

kematian.

9. Penatalaksanaan

9.1. Terapi non bedah

A. Terapi obat-obatan (medikamentosa) / diet

Kebanyakan penderita hemoroid derajat pertama dan derajat kedua dapat ditolong

dengan tindakan lokal sederhana disertai nasehat tentang makan. Makanan sebaiknya

terdiri atas makanan berserat tinggi seperti sayur dan buah-buahan. Makanan ini

membuat gumpalan isi usus besar, namun lunak, sehingga mempermudah defekasi

dan mengurangi keharusan mengejan berlebihan.


Supositoria dan salep anus diketahui tidak mempunyai efek yang bermakna kecuali

efek anestetik dan astringen. Hemoroid interna yang mengalami prolaps oleh karena

udem umumnya dapat dimasukkan kembali secara perlahan disusul dengan tirah

baring dan kompres lokal untuk mengurangi pembengkakan. Rendam duduk dengan

dengan cairan hangat juga dapat meringankan nyeri. ( 5 )

B. Skleroterapi

Skleroterapi adalah penyuntikan larutan kimia yang merangsang, misalnya 5% fenol

dalam minyak nabati. Penyuntikan diberikan ke submukosa dalam jaringan areolar

yang longgar di bawah hemoroid interna dengan tujuan menimbulkan peradangan

steril yang kemudian menjadi fibrotik dan meninggalkan parut. Penyuntikan

dilakukan di sebelah atas dari garis mukokutan dengan jarum yang panjang melalui

anoskop. Apabila penyuntikan dilakukan pada tempat yang tepat maka tidak ada

nyeri.

Penyulit penyuntikan termasuk infeksi, prostatitis akut jika masuk dalam prostat, dan

reaksi hipersensitivitas terhadap obat yang disuntikan.Terapi suntikan bahan

sklerotik bersama nasehat tentang makanan merupakan terapi yang efektif untuk

hemoroid interna derajat I dan II, tidak tepat untuk hemoroid yang lebih parah atau

prolaps.( 4,5 )

C. Ligasi dengan gelang karet

Hemoroid yang besar atau yang mengalami prolaps dapat ditangani dengan ligasi

gelang karet menurut Barron. Dengan bantuan anoskop, mukosa di atas hemoroid

yang menonjol dijepit dan ditarik atau dihisap ke tabung ligator khusus. Gelang karet

didorong dari ligator dan ditempatkan secara rapat di sekeliling mukosa pleksus

hemoroidalis tersebut. Pada satu kali terapi hanya diikat satu kompleks hemoroid,

sedangkan ligasi berikutnya dilakukan dalam jarak waktu 2 – 4 minggu.


Penyulit utama dari ligasi ini adalah timbulnya nyeri karena terkenanya garis

mukokutan. Untuk menghindari ini maka gelang tersebut ditempatkan cukup jauh

dari garis mukokutan. Nyeri yang hebat dapat pula disebabkan infeksi. Perdarahan

dapat terjadi waktu hemoroid mengalami nekrosis, biasanya setelah 7 – 10 hari.( 3,5 )

D. Krioterapi / bedah beku

Hemoroid dapat pula dibekukan dengan suhu yang rendah sekali. Jika digunakan

dengan cermat, dan hanya diberikan ke bagian atas hemoroid pada sambungan anus

rektum, maka krioterapi mencapai hasil yang serupa dengan yang terlihat pada ligasi

dengan gelang karet dan tidak ada nyeri. Dingin diinduksi melalui sonde dari mesin

kecil yang dirancang bagi proses ini. Tindakan ini cepat dan mudah dilakukan dalam

tempat praktek atau klinik. Terapi ini tidak dipakai secara luas karena mukosa yang

nekrotik sukar ditentukan luasnya. Krioterapi ini lebih cocok untuk terapi paliatif

pada karsinoma rektum yang ireponibel.

E. Hemorroidal Arteri Ligation ( HAL )

Pada terapi ini, arteri hemoroidalis diikat sehingga jaringan hemoroid tidak

mendapat aliran darah yang pada akhirnya mengakibatkan jaringan hemoroid

mengempis dan akhirnya nekrosis.

F. Infra Red Coagulation ( IRC ) / Koagulasi Infra Merah

Dengan sinar infra merah yang dihasilkan oleh alat yang dinamakan

photocuagulation, tonjolan hemoroid dikauter sehingga terjadi nekrosis pada

jaringan dan akhirnya fibrosis. Cara ini baik digunakan pada hemoroid yang sedang

mengalami perdarahan.

G. Generator galvanis


Jaringan hemoroid dirusak dengan arus listrik searah yang berasal dari baterai kimia.

Cara ini paling efektif digunakan pada hemoroid interna.

H. Bipolar Coagulation / Diatermi bipolar

Prinsipnya tetap sama dengan terapi hemoroid lain di atas yaitu menimbulkan

nekrosis jaringan dan akhirnya fibrosis. Namun yang digunakan sebagai penghancur

jaringan yaitu radiasi elektromagnetik berfrekuensi tinggi. Pada terapi dengan

diatermi bipolar, selaput mukosa sekitar hemoroid dipanasi dengan radiasi

elektromagnetik berfrekuensi tinggi sampai akhirnya timbul kerusakan jaringan.

Cara ini efektif untuk hemoroid interna yang mengalami perdarahan.

9.2. Terapi bedah

Terapi bedah dipilih untuk penderita yang mengalami keluhan menahun dan pada

penderita hemoroid derajat III dan IV. Terapi bedah juga dapat dilakukan dengan

perdarahan berulang dan anemia yang tidak dapat sembuh dengan cara terapi lainnya

yang lebih sederhana. Penderita hemoroid derajat IV yang mengalami trombosis dan

kesakitan hebat dapat ditolong segera dengan hemoroidektomi.

Prinsip yang harus diperhatikan dalam hemoroidektomi adalah eksisi yang hanya

dilakukan pada jaringan yang benar-benar berlebihan. Eksisi sehemat mungkin

dilakukan pada anoderm dan kulit yang normal dengan tidak mengganggu sfingter

anus. Eksisi jaringan ini harus digabung dengan rekonstruksi tunika mukosa karena

telah terjadi deformitas kanalis analis akibat prolapsus mukosa.

Ada tiga tindakan bedah yang tersedia saat ini yaitu bedah konvensional

( menggunakan pisau dan gunting), bedah laser ( sinar laser sebagai alat pemotong)

dan bedah stapler ( menggunakan alat dengan prinsip kerja stapler).

Bedah konvensional


Saat ini ada 3 teknik operasi yang biasa digunakan yaitu :

1. Teknik Milligan – Morgan

Teknik ini digunakan untuk tonjolan hemoroid di 3 tempat utama. Teknik ini

dikembangkan di Inggris oleh Milligan dan Morgan pada tahun 1973. Basis massa

hemoroid tepat diatas linea mukokutan dicekap dengan hemostat dan diretraksi dari

rektum. Kemudian dipasang jahitan transfiksi catgut proksimal terhadap pleksus

hemoroidalis. Penting untuk mencegah pemasangan jahitan melalui otot sfingter

internus.

Hemostat kedua ditempatkan distal terhadap hemoroid eksterna. Suatu incisi elips

dibuat dengan skalpel melalui kulit dan tunika mukosa sekitar pleksus hemoroidalis

internus dan eksternus, yang dibebaskan dari jaringan yang mendasarinya. Hemoroid

dieksisi secara keseluruhan. Bila diseksi mencapai jahitan transfiksi cat gut maka

hemoroid ekstena dibawah kulit dieksisi. Setelah mengamankan hemostasis, maka

mukosa dan kulit anus ditutup secara longitudinal dengan jahitan jelujur sederhana.

Biasanya tidak lebih dari tiga kelompok hemoroid yang dibuang pada satu waktu.

Striktura rektum dapat merupakan komplikasi dari eksisi tunika mukosa rektum yang

terlalu banyak. Sehingga lebih baik mengambil terlalu sedikit daripada mengambil

terlalu banyak jaringan.

2. Teknik Whitehead

Teknik operasi yang digunakan untuk hemoroid yang sirkuler ini yaitu dengan

mengupas seluruh hemoroid dengan membebaskan mukosa dari submukosa dan

mengadakan reseksi sirkuler terhadap mukosa daerah itu. Lalu mengusahakan

kontinuitas mukosa kembali.

3. Teknik Langenbeck


Pada teknik Langenbeck, hemoroid internus dijepit radier dengan klem. Lakukan

jahitan jelujur di bawah klem dengan cat gut chromic no 2/0. Kemudian eksisi

jaringan diatas klem. Sesudah itu klem dilepas dan jepitan jelujur di bawah klem

diikat. Teknik ini lebih sering digunakan karena caranya mudah dan tidak

mengandung resiko pembentukan jaringan parut sekunder yang biasa menimbulkan

stenosis.

A. Bedah Laser

Pada prinsipnya, pembedahan ini sama dengan pembedahan konvensional, hanya

alat pemotongnya menggunakan laser. Saat laser memotong, pembuluh jaringan

terpatri sehingga tidak banyak mengeluarkan darah, tidak banyak luka dan dengan

nyeri yang minimal.

Pada bedah dengan laser, nyeri berkurang karena syaraf rasa nyeri ikut terpatri. Di

anus, terdapat banyak syaraf. Pada bedah konvensional, saat post operasi akan terasa

nyeri sekali karena pada saat memotong jaringan, serabut syaraf terbuka akibat

serabut syaraf tidak mengerut sedangkan selubungnya mengerut.

Sedangkan pada bedah laser, serabut syaraf dan selubung syaraf menempel jadi satu,

seperti terpatri sehingga serabut syaraf tidak terbuka. Untuk hemoroidektomi,

dibutuhkan daya laser 12 – 14 watt. Setelah jaringan diangkat, luka bekas operasi

direndam cairan antiseptik. Dalam waktu 4 – 6 minggu, luka akan mengering.

Prosedur ini bisa dilakukan hanya dengan rawat jalan

B. Bedah Stapler

Teknik ini juga dikenal dengan nama Procedure for Prolapse Hemorrhoids (PPH)

atau Hemoroid Circular Stapler. Teknik ini mulai diperkenalkan pada tahun 1993

oleh dokter berkebangsaan Italia yang bernama Longo sehingga teknik ini juga

sering disebut teknik Longo. Di Indonesia sendiri alat ini diperkenalkan pada tahun


1999. Alat yang digunakan sesuai dengan prinsip kerja stapler. Bentuk alat ini seperti

senter, terdiri dari lingkaran di depan dan pendorong di belakangnya.

Pada dasarnya hemoroid merupakan jaringan alami yang terdapat di saluran anus.

Fungsinya adalah sebagai bantalan saat buang air besar. Kerjasama jaringan

hemoroid dan m. sfinter ani untuk melebar dan mengerut menjamin kontrol

keluarnya cairan dan kotoran dari dubur. Teknik PPH ini mengurangi prolaps

jaringan hemoroid dengan mendorongnya ke atas garis mukokutan dan

mengembalikan jaringan hemoroid ini ke posisi anatominya semula karena jaringan

hemoroid ini masih diperlukan sebagai bantalan saat BAB, sehingga tidak perlu

dibuang semua.


http://lh6.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaKyXcB6FgI/AAAAAAAAAaI/kQfxl5BJ51w/clip_image00242.jpg

http://lh4.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaKya4U-4DI/AAAAAAAAAaQ/YCtHZs8BtKw/clip_image00442.jpg

Internal/External Hemorrhoids [1]

Dilator [2]

Purse String [3]


http://lh4.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaKyfmKbu_I/AAAAAAAAAaY/aX2Uv3P5IHg/clip_image0064.jpg

http://lh6.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaKyjfaSu3I/AAAAAAAAAag/A0iYlm-zb98/clip_image0073.jpg

http://lh6.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaKynfF-6rI/AAAAAAAAAao/24TSHIr_Qgo/clip_image0083.jpg

Closing PPH [4]

Mucosa Pull [5]

Staples [6]

Mula-mula jaringan hemoroid yang prolaps didorong ke atas dengan alat yang

dinamakan dilator, kemudian dijahitkan ke tunika mukosa dinding anus. Kemudian

alat stapler dimasukkan ke dalam dilator. Dari stapler dikeluarkan sebuah gelang dari

titanium diselipkan dalam jahitan dan ditanamkan di bagian atas saluran anus untuk

mengokohkan posisi jaringan hemoroid tersebut. Bagian jaringan hemoroid yang

berlebih masuk ke dalam stapler. Dengan memutar sekrup yang terdapat pada ujung

alat , maka alat akan memotong jaringan yang berlebih secara otomatis. Dengan

terpotongnya jaringan hemoroid maka suplai darah ke jaringan tersebut terhenti

sehingga jaringan hemoroid mengempis dengan sendirinya.

Keuntungan teknik ini yaitu mengembalikan ke posisi anatomis, tidak mengganggu

fungsi anus, tidak ada anal discharge, nyeri minimal karena tindakan dilakukan di

luar bagian sensitif, tindakan berlangsung cepat sekitar 20 – 45 menit, pasien pulih

lebih cepat sehingga rawat inap di rumah sakit semakin singkat

Meskipun jarang, tindakan PPH memiliki resiko yaitu :


http://lh5.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaKyqamp2CI/AAAAAAAAAaw/qNynNo8A-10/clip_image0103.jpg

1. Jika terlalu banyak jaringan otot yang ikut terbuang, akan mengakibatkan

kerusakan dinding rektum.

2. Jika m. sfinter ani internus tertarik, dapat menyebabkan disfungsi baik dalam

jangka waktu pendek maupun jangka panjang.

3. Seperti pada operasi dengan teknik lain, infeksi pada pelvis juga pernah

dilaporkan.

4. PPH bisa saja gagal pada hemoroid yang terlalu besar karena sulit untuk

memperoleh jalan masuk ke saluran anus dan kalaupun bisa masuk, jaringan

mungkin terlalu tebal untuk masuk ke dalam stapler.

9.3. Tindakan pada hemoroid eksterna yang mengalami trombosis

Keadaan ini bukan hemoroid dalam arti yang sebenarnya tetapi merupakan trombosis

vena oroid eksterna ang terletak subkutan di daerah kanalis analis.

Trombosis dapat terjadi karena tekanan tinggi di vena tersebut misalnya ketika

mengangkat barang berat, batuk, bersin, mengejan, atau partus. Vena lebar yang

menonjol itu dapat terjepit sehingga kemudian terjadi trombosis. Kelainan yang

nyeri sekali ini dapat terjadi pada semua usia dan tidak ada hubungan dengan

ada/tidaknya hemoroid interna Kadang terdapat lebih dari satu trombus.

Keadaan ini ditandai dengan adanya benjolan di bawah kulit kanalis analis yang

nyeri sekali, tegang dan berwarna kebiru-biruan, berukuran dari beberapa milimeter

sampai satu atau dua sentimeter garis tengahnya. Benjolan itu dapat unilobular, dan

dapat pula multilokuler atau beberapa benjolan. Ruptur dapat terjadi pada dinding

vena, meskipun biasanya tidak lengkap, sehingga masih terdapat lapisan tipis

adventitiia menutupi darah yang membeku.


Pada awal timbulnya trombosis, erasa sangat nyeri, kemudian nyeri berkurang dalam

waktu dua sampai tiga hari bersamaan dengan berkurangnya udem akut. Ruptur

spontan dapat terjadi diikuti dengan perdarahan. Resolusi spontan dapat pula terjadi

tanpa terapi setelah dua sampai empat hari

Terapi

Keluhan dapat dikurangi dengan rendam duduk menggunakan larutan hangat, salep

yang mengandung analgesik untuk mengurangi nyeri atau gesekan pada waktu

berjalan, dan sedasi. Istirahat di tempat tidur dapat membantu mempercepat

berkurangnya pembengkakan.

Pasien yang datang sebelum 48 jam dapat ditolong dan berhasil baik dengan cara

segera mengeluarkan trombus atau melakukan eksisi lengkap secara hemoroidektomi

dengan anestesi lokal. Bila trombus sudah dikeluarkan, kulit dieksisi berbentuk elips

untuk mencegah bertautnya tepi kulit dan pembentukan kembali trombus

dibawahnya. Nyeri segera hilang pada saat tindakan dan luka akan sembuh dalam

waktu singkat sebab luka berada di daerah yang kaya akan darah.

Trombus yang sudah terorganisasi tidak dapat dikeluarkan, dalam hal ini terapi

konservatif merupakan pilihan. Usaha untuk melakukan reposisi hemoroid ekstern

yang mengalami trombus tidak boleh dilakukan karena kelainan ini terjadi pada

struktur luar anus yang tidak dapat direposisi

Dilatasi anus merupakan salah satu pengobatan pada hemoroid interna yang besar,

prolaps, berwarna biru dan sering berdarah atau yang biasa disebut hemoroid

strangulasi. Pada pasien hemoroid hampir selalu terjadi karena kenaikan tonus

sfingter dan cincin otot sehingga menutup di belakang massa hemoroid

menyebabkan strangulasi. Dilatasi dapat mengatasi sebagian besar pasien hemoroid

strangulasi, akan terjadi regresi sehingga setidak-tidaknya akan terjadi penyembuhan

sementara. Dilatasi tidak boleh dilakukan jika sfingter relaksasi ( jarang pada


strangulasi), karena bisa menyebabkan inkontinensia flatus atau tinja atau kedua-

duanya yang mungkin menetap.

Anestesi umum dilakukan dan pasien diletakkan pada posisi lateral kiri atau posisi

litotomi. Dengan hati-hati anus diregangkan cukup luas sehingga dapat dilalui 6–8

jari. Sangat penting sekali bahwa untuk prosedur ini diperlukan waktu yang cukup

agar tidak merobekkan jaringan. Satu menit untuk sebesar satu jari sudah cukup

( berarti dibutuhkan waktu 6-8 menit), terutama jika kanalis agak kaku. Selama

prosedur tersebut, sfingter anus dapat terasa memberikan jalan. Namun karena

metode dilatasi menurut Lord ini kadang disertai penyulit inkontinensia sehingga

tidak dianjurkan.

Prognosis

Dengan terapi yang sesuai, semua hemoroid simptomatis dapat dibuat menjadi

asimptomatis. Pendekatan konservatif hendaknya diusahakan terlebih dahulu pada

semua kasus. Hemoroidektomi pada umumnya memberikan hasil yang baik. Sesudah

terapi penderita harus diajari untuk menghindari obstipasi dengan makan makanan

serat agar dapat mencegah timbulnya kembali gejala hemoroid

7. PERIANAL ABSCESS

Definisi

Abses Perianal merupakan suatu pengumpulan nanah yang disebabkan masuknya

bakteri ke ruangan di sekitar anus dan rektum.

Etiologi

Masuknya bakteri ke daerah sekitar anus dan rektum.

Gejala

Abses di bawah kulit bisa membengkak, merah, lembut dan sangat nyeri.


Abses yang terletak lebih tinggi di rektum, bisa saja tidak menyebabkan gejala,

namun bisa menyebabkan demam dan nyeri di perut bagian bawah.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan di daerah sekitar anus dan

rektum.

Dengan menggunakan sarung tangan, dapat dirasakan pembengkakan lembut di

rektum, meskipun dari luar tidak tampak adanya pembengkakan.

Penatalaksanaan

Antibiotik memiliki nilai terbatas kecuali pada penderita yang mengalami

demam, kencing manis atau infeksi di bagian tubuh lainnya.

Biasanya, pengobatan terdiri dari suntikan dengan bius lokal, membuka abses

dan mengeluarkan nanahnya.

Kadang-kadang, penderita dirawat dan mendapatkan pembiusan total sebelum

dokter membuka dan mengeringkan abses.

Setelah semua nanah dibuang, bisa terbentuk terowongan abnormal yang menuju

ke kulit (fistula anorektal).

8. FISTULA

Definisi

Fissura Perianal adalah robekan atau luka dengan nanah didaerah anus, dekat

perbatasan dengan kulit. Luka sering terjadi pada bagian belakang. Kadang, meski

jarang, luka bisa juga ditemukan dibagian depan. “ Lebih jarang lagi luka ditemukan

dibagian samping. Bila itu terjadi, perlu dipikirkan kemungkinan penyakit lain,”

Pathofisiologi

Feses yang keras dan menimbulkan rasa sakit saat BAB bisa mengakibatkan

sphincter spasme. Yakni, reaksi dubur karena sakit dan terus berkontraksi. Bila tiap

BAB sakit, penderita akan menahan BAB. Akibatnya, berak makin keras dan feses


makin sulit keluar sehingga membuat robekan di daerah anal. fissure menimbulkan

nyeri dan pendarahan selama atau segera setelah BAB. Rasa nyeri berlangsung

beberapa menit hingga beberapa jam, lalu menghilang sampai saat BAB berikutnya.

Gatal-gatal (pruitus ani) dan berbau busuk mungkin terjadi karena adanya nanah dari

luka robek.

Anus fisura umumnya diikuti pendarahan meski tak sebanyak pada penderita wasir.

Dan terjadi juga peradangan di daerah luka sehingga terbentuk perianal abses dan

akhirnya menjadi fissura.

Gejala klinis

- Nyeri, Radang disekitar anus

- Berdarah, Bernanah, Brerair

- Gatal, Bau sekitar anus

- Sering disertai demam

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Fistel Parianal adalah dengan cara dilakukan Bedah meregang

Anus, yaitu prosedur bedah dengan cara meregang dan merobek sphincters untuk

melakukan pengobatan anus fisura.

DefinisiFissura Perianal adalah robekan atau luka dengan nanah didaerah anus, dekat

perbatasan dengan kulit. Luka sering terjadi pada bagian belakang. Kadang, meski

jarang, luka bisa juga ditemukan dibagian depan. “ Lebih jarang lagi luka ditemukan

dibagian samping. Bila itu terjadi, perlu dipikirkan kemungkinan penyakit lain,”

PathofisiologiFeses yang keras dan menimbulkan rasa sakit saat BAB bisa

mengakibatkan sphincter spasme. Yakni, reaksi dubur karena sakit dan terus

berkontraksi. Bila tiap BAB sakit, penderita akan menahan BAB. Akibatnya, berak

makin keras dan feses makin sulit keluar sehingga membuat robekan di daerah anal.

fissure menimbulkan nyeri dan pendarahan selama atau segera setelah BAB. Rasa

nyeri berlangsung beberapa menit hingga beberapa jam, lalu menghilang sampai saat

BAB berikutnya. Gatal-gatal (pruitus ani) dan berbau busuk mungkin terjadi karena


adanya nanah dari luka robek. Anus fisura umumnya diikuti pendarahan meski tak

sebanyak pada penderita wasir. Dan terjadi juga peradangan di daerah luka sehingga

terbentuk perianal abses dan akhirnya menjadi fissura.

Gejala klinisNyeri, Radang disekitar anusBerdarah, Bernanah, BrerairGatal, Bau

sekitar anus Sering disertai demam

PenatalaksanaanPenatalaksanaan Fistel Parianal adalah dengan cara dilakukan Bedah

meregang Anus, yaitu prosedur bedah dengan cara meregang dan merobek

sphincters untuk melakukan pengobatan anus fisura.

9. ANAL FISSURE

Fistula adalah hubungan abnormal antara dua tempat yang berepitel. Fistula ani

adalah fistula yang menghubungkan antara kanalis anal ke kulit di sekitar anus

(ataupun ke organ lain seperti ke vagina). Pada permukaan kulit bisa terlihat satu

atau lebih lubang fistula, dan dari lubang fistula tersebut dapat keluar nanah

ataupun kotoran saat buang air besar.

Terdapat berbagai jenis fistula, mulai dari yang simple hingga fistula kompleks

yang bercabang cabang dan melibatkan otot sphincter ani (otot yang mengatur

proses defekasi).

Fistula ani sering terjadi pada laki laki berumur 20 – 40 tahun, berkisar 1-3 kasus

tiap 10.000 orang. Sebagian besar fistula terbentuk dari sebuah abses (tapi tidak

semua abses menjadi fistula). Sekitar 40% pasien dengan abses akan terbentuk

fistula.

Mayoritas penyakit supurativ anorektal terjadi karena infeksi dari kelenjar anus

(cyptoglandular). Kelenjar ini terdapat di dalam ruang intersphinteric. Diawali

kelenjar anus terinfeksi, sebuah abses kecil terbentuk di daerah intersfincter.

Abses ini kemudian membengkak dan fibrosis, termasuk di bagian luar kelenjar


anus di garis kripte. Ketidakmampuan abses untuk keluar dari kelenjar tersebut

akan mengakibatkan proses peradangan yang meluas sampai perineum, anus atau

seluruhnya, yang akhirnya membentuk abses perianal dan kemudian menjadi

fistula.

Fistula ani juga dapat terjadi pada pasien dengan kondisi inflamasi

berkepanjangan pada usus, seperti pada Irritable Bowel Syndrome (IBS),

diverticulitis, colitis ulseratif, dan penyakit crohn, kanker rectum, tuberculosis

usus, HIV-AIDS, dan infeksi lain pada daerah ano-rektal.

Sebagian besar fistula ani memerlukan operasi karena fistula ani jarang sembuh

spontan. Setelah operasi risiko kekambuhan fistula termasuk cukup tinggi yaitu

sekitar 21% (satu dari lima pasien dengan fistula post operasi akan mengalami

kekambuhan).

Diagnosis

Pasien biasanya mengeluhkan beberapa gejala yaitu :

· Nyeri, yang bertambah pada saat bergerak, defekasi, dan batuk.

· Keluar darah atau nanah dari lubang fistula.

· Iritasi atau ulkus di kulit di sekitar lubang fistula.

· Gatal sekitar anus dan lubang fistula.

· Benjolan (Massa fluktuan) bila masih berbentuk abses.

· Demam, dan tanda tanda umum infeksi.


Pada pemeriksaan fisik pada daerah anus, dapat ditemukan satu atau lebih

external opening atau teraba fistula di bawah permukaan. Pada colok dubur

terkadang dapat diraba indurasi fistula dan internal opening.

Pemeriksaan Penunjang

· Fistulografi: Injeksi kontras melalui pembukaan internal, diikuti dengan

anteroposterior, lateral dan gambaran X-ray oblik untuk melihat jalur fistula.

· Ultrasound endoanal / endorektal: Menggunakan transduser 7 atau 10 MHz ke

dalam kanalis ani untuk membantu melihat differensiasi muskulus intersfingter

dari lesi transfingter. Transduser water-filled ballon membantu evaluasi dinding

rectal dari beberapa ekstensi suprasfingter.

· MRI: MRI dipilih apabila ingin mengevaluasi fistula kompleks, untuk

memperbaiki rekurensi.

· CT- Scan: CT Scan umumnya diperlukan pada pasien dengan penyakit crohn

atau irritable bowel syndrome yang memerlukan evaluasi perluasan daerah

inflamasi. Pada umumnya memerlukan administrasi kontras oral dan rektal.

· Barium Enema: untuk fistula multiple, dan dapat mendeteksi penyakit

inflamasi usus.

· Anal Manometri: evaluasi tekanan pada mekanisme sfingter berguna pada

pasien tertentu seperti pada pasien dengan fistula karena trauma persalinan, atau

pada fistula kompleks berulang yang mengenai sphincter ani.

Klasifikasi

Selain fistula simple, Parks membagi fistula ani menjadi 4 type:


1. Intersphinteric fistula

Berawal dalam ruang di antara muskulus sfingter eksterna dan interna dan

bermuara berdekatan dengan lubang anus.

2. Transphinteric fistula

Berawal dalam ruang di antara muskulus sfingter eksterna dan interna, kemudian

melewati muskulus sfingter eksterna dan bermuara sepanjang satu atau dua inchi

di luar lubang anus, membentuk huruf ‘U’ dalam tubuh, dengan lubang eksternal

berada di kedua belah lubang anus (fistula horseshoe)

3. Suprasphinteric fistula

Berawal dari ruangan diantara m. sfingter eksterna, dan interna dan membelah ke

atas muskulus pubrektalis lalu turun di antara puborektal dan m.levator ani lalu

muncul satu atau dua inchi di luar anus.

4. Ekstrasphinteric fistula

Berawal dari rektum atau colon sigmoid dan memanjang ke bawah, melewati

muskulus levator ani dan berakhir di sekitar anus. Fistula ini biasa disebabkan

oleh abses appendiceal, abses diverticular, atau Crohn’s Disease.

Diagnosis Banding

• Hidranitis supurativa: Merupakan radang kelenjar keringat apokrin yang

membentuk fistula multiple subkutan. Predileksi di perineum, perianal, ketiak

dan tidak meluas ke struktur yang lebih dalam.


• Sinus pilonidalis: Terdapat di lipatan sakrokoksigeal, berasal dari rambut dorsal

tulang koksigeus/ ujung os sacrum. Gesekan rambut, peradangan dan infeksi akut

sampai abses dan terbentuk fistel setelah abses pecah.

• Fistel proktitis: Fistel proktitis dapat terjadi pada morbus Crohn, tbc, amubiasis,

infeksi jamur, dan divertikulitis. Kadang disebabkan benda asing atau trauma.

Penatalaksanaan

Terapi Konservatif Medikamentosa dengan pemberian analgetik, antipiretik serta

profilaksis antibiotik jangka panjang untuk mencegah fistula rekuren.

Terapi pembedahan:

· Fistulotomi: Fistel di insisi dari lubang asalnya sampai ke lubang kulit,

dibiarkan terbuka, sembuh per sekundam intentionem. Dianjurkan sedapat

mungkin dilakukan fistulotomi.

· Fistulektomi:Jaringan granulasi harus di eksisi keseluruhannya untuk

menyembuhkan fistula. Terapi terbaik pada fistula ani adalah membiarkannya

terbuka.

· Seton: benang atau karet diikatkan malalui saluran fistula. Terdapat dua

macam Seton, cutting Seton, dimana benang Seton ditarik secara gradual untuk

memotong otot sphincter secara bertahap, dan loose Seton, dimana benang Seton

ditinggalkan supaya terbentuk granulasi dan benang akan ditolak oleh tubuh dan

terlepas sendiri setelah beberapa bulan.

· Advancement Flap: Menutup lubang dengan dinding usus, tetapi

keberhasilannya tidak terlalu besar.


· Fibrin Glue: Menyuntikkan perekat khusus (Anal Fistula Plug/AFP) ke

dalam saluran fistula yang merangsang jaringan alamiah dan diserap oleh tubuh.

Penggunaan fibrin glue memang tampak menarik karena sederhana, tidak sakit,

dan aman, namun keberhasilan jangka panjangnya tidak tinggi, hanya 16%.

Pasca Operasi

Pada operasi fistula simple, pasien dapat pulang pada hari yang sama setelah

operasi. Namun pada fistula kompleks mungkin membutuhkan rawat inap

beberapa hari.

Setelah operasi mungkin akan terdapat sedikit darah ataupun cairan dari luka

operasi untuk beberapa hari, terutama sewaktu buang air besar. Perawatan luka

pasca operasi meliputi sitz bath (merendam daerah pantat dengan cairan

antiseptik), dan penggantian balutan secara rutin. Obat obatan yang diberikan

untuk rawat jalan antara lain antibiotika, analgetik dan laksatif. Aktivitas sehari

hari umumnya tidak terganggu dan pasien dapat kembali bekerja setelah

beberapa hari. Pasien dapat kembali menyetir bila nyeri sudah berkurang. Pasien

tidak dianjurkan berenang sebelum luka sembuh, dan tidak disarankan untuk

duduk diam berlama-lama.


ANGGOTA

IZARATUL HAQUE

DYAH PUTRI


CYNTHIA DAMAYANTI

MELATI DEVI


BAGASKORO GIGIH P.

AISYIYAH ALVIANA


DINDA AYU TERESHA

KHOIRUNISA


FAJRINA

FEBRINA SYLVA


RASTRA

TRI AJI


RATIH

MAYA


TUGAS SKILL LAB BLOK 10.docx

Documents

Transcript of TUGAS SKILL LAB BLOK 10.docx