POLIHIDRAMNION

PENDAHULUAN

Cairan amnion atau air ketuban merupakan cairan yang berada di dalam uterus tempat

fetus mengapung. Air ketuban berasal dari urin janin, transudasi dari darah ibu, sekresi dari

epitel amnion, dan asal campuran. Setelah 20 minggu produksi cairan berasal dari urin janin,

sedangkan sebelumnya berasalnya dari rembasan kulit, selaput amnion, dan plasenta.

Air ketuban memiliki beberapa fungsi, yaitu :

Untuk proteksi janin

Mencegah perlekatan janin dengan amnion

Agar janin dapat bergerak dengan bebas

Regulasi panas dan perubahan suhu

Mungkin untuk menambah suplai cairan janin, dengan cara ditelan atau

diminum, yang kemudian dikeluarkan melalui urin janin, dan

Meratakan tekanan intrauterine dan membersihkan jalan lahir jika ketuban

pecah.

Volume cairan amnion pada kehamilan aterm rata – rata adalah 800 ml. Cairan

amnion yang terlalu banyak (>2 liter) disebut Polihidramnion sedangkan cairan amnion yang

kurang disebut Oligohidramnion.

DEFINISI

Polihidramnion di definisikan sebagai volume cairan ketuban >2000 ml atau indeks

cairan ketuban >24cm. Polihidramnion merupakan komplikasi yang ditakuti pada praktik

obstetric karena tidak hanya mempengaruhi ibu tetapi juga mempengaruhi janin.

EPIDEMIOLOGI

Berdasarkan beberapa penelitian yang telah dilakukan, insidensi polihidramnion

sekitar 0,7% dan insiden terbanyak terjadi pada kelompok usia 21 – 25 tahun serta pada

remaja hamil (<20 tahun) dengan malnutrisi.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Polihidramnion dapat disebabkan karena adanya penurunan absorpsi, produksi yang

berlebih atau idiopatik. Penurunan aborpsi biasanya terjadi karena kegagalan janin menelan

yang dapat disebabkan karena atresia trakea, obstruksi trakea atau usus, atau kelainan

neurologis seperti anencephaly. Kelainan kromosom serta diabetes juga dikaitkan dengan

terjadinya polihidramnion. Hal ini dapat menyebabkan komplikasi pada ibu, seperti

perdarahan antepartum, sesak nafas, disfungsi uterus dan juga perdarahan post partum

sedangkan komplikasi pada janin adalah malformasi kongenital.

PATOGENESIS

Pada kehamilan sangat muda, cairan amnion merupakan ultrafiltrasi dari plasma

maternal dan dibentuk oleh sel amnion. Pada kehamilan lanjut, sebagian besar cairan amnion

dibentuk oleh sel amnionnya dan air kencingnya. Ginjal janin mengeluarkan urin sejak usia

12 minggu dan setelah pada usia 18 minggu janin dapat mengeluarkan urin sebanyak 7-14

cc/hari. Pengaturannya cairan amnion dilakukan oleh tiga komponen yakni produksi yang

dihasilkan oleh sel amnion, jumlah produksi air kencing, dan jumlah air ketuban yang ditelan

janin.

Produksi air ketuban bertambah dan pengaliran cairan ketuban terganggu. Integrasi dari

aliran cairan yang masuk dan keluar kantung ketuban menentukan volume air ketuban, air

ketuban sendiri dibentuk oleh sel amnion, namun dapat terjadi pertambahan volume air

ketuban dari volume normalnya akibat masuknya cairan lain kedalam rongga amnion, seperti

urin janin, produksi cairan paru-paru. Selain itu, reflex menelan janin memiliki peran yang

sangat penting dalam pengaturan cairan ketuban, sedangkan factor lain seperti produksi air

liur memiliki peran yang minimal. Selama trimester 3, output urin setara dengan 30% berat

badan janin (500-1200 ml urin/ hari), dan sekresi paru merupakan 10% dari total volume

cairan ketuban dimana keduanya diekskresikan ke langsung dalam cairan ketuban, sedangkan

reflex menelan janin mempengaruhi 20% dari volume cairan ketuban(210-760 ml). Sehingga,

perubahan yang relative kecil pada proses output urin dan reflex menelan pada janin dapat

mempengaruhi jumlah cairan ketuban.

MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala hidramnion merupakan akibat dari tekanan yang diberikan uterus

pada organ terdekat, tanda yang dapat ditemukan diantaranya:

1. Ukuran uterus lebih besar dari seharusnya

2. Identifikasi janin dan bagian janin melalui palpasi sulit dilakukan, namun tanda balotemen

pada janin sangat jelas

3. Denyut jantung janin sulit terdengar

Sedangkan pada polihidramnion berat dapat ditemukan:

4. Sesak nafas maupun ketidakmampuan bernafas

5. Asites, efusi pericardial dan pleura

6. Pembengkakan pada ekstrimitas bawah, vulva, dan dinding perut

7. Penurunan produksi urin, gangguan pencernaan, edema

8. Nyeri abdomen akut disertai mual

9. Kulit abdomen terlihat mengkilat dan edematous disertai striae yang baru

DIAGNOSIS

1. Anamnesis

a. Perut dirasa lebih besar dan sangat berat akibat ukuran uterus lebih besar dari seharusnya

b. Pada polihidamnion ringan keluhan subyektif tidak terlalu banyak

c. Terdapat keluhan akibat pembesaran uterus yang cepat dan penekanan pada organ sekitar

uterus, seperti sesak nafas, nyeri ulu hati, sianosis

2. Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi

Perut terlihat sangat buncit dan tegang, kulit perut berkilat, striae sangat jelas, kadang

umbilicus terlihat mendatar,

Pabila akut, inu terlihat sesak dan sianosis serta kelelahan

b. Palpasi

Perut tegang, nyeri tekan, serta terdapat edema pada dinding abdomen dan ekstrimitas,

Fundus uteri lebih tinggi dari usia kehamilan sebenarnya,

Bagian janin sulit dikenali dalam palpasi akibat akumulasi cairan berlebih,

Apabila letak kepala janin dapat diraba, balotement terasa sangat jelas,

Sering terjadi kelainan letak janin akibat bebasnya janin bergerak karena akumulasi cairan

belebih

c. Auskultasi

Denyut jantung janin tidak terdengar atau terdengar sangat halus

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Foto Rontgen (bahaya radiasi)

Terdapat bayangan terselubung kabur akibat banyaknya akumulasi cairan, foto rontgen

berguna untuk menentukan etiologi polihidramnion

b. USG

Banyak ahli mendiagnosis polihidramnion apabila indeks cairan amnion (ICA) melebihi 24-

25 cm pada pemeriksaan USG.

TATALAKSANA

A. Saat Hamil

1. Hidroamnion ringan jarang diberi terapi klinis, cukup diobservasi dan diberikan terapi

simptomatis

2. Pada hidroamnion berat denga keluhan-keluhan harus dirawat dirumah sakit untuk istirahat

sempurna. Berikan diet rendah garam, obat diuresis. Bila sesak hebat dan sesekali disertai

sianosis dan perut tidak nyaman, lakukan amniosentesis untuk mengeluarkan cairan amnion.

Dalam satu hari dikeluarkan 500cc perjam sampai keluhan berkurang. Jika cairan dikeluarkan

dikhawatirkan terjadi His dan solution plasenta, apalagi bila anak belum viable.

Komplikasi dari tindakan ini adalah:

a. Timbul His

b. Trauma pada janin

c. Terkenanya rongga-rongga dalam perut oleh tusukan

d. Infeksi serta syok bila sewaktu melakukan aspirasi keluar darah, misalnya janin mengenai

plasenta maka pungsi harus dihentikan

3. Terapi endometasin

Fungsinya adalah :

a. mengganggu produksi cairan paru atau meningkatkan penyerapannya sehingga tidak

menambah beratnya hidramnion

b. mengurangi produksi urin janin

c. meningkatkan perpindahan cairan melalui selaput janin

dosisnya 1.5- 3 mg /kgbb/hari

B. Saat partus

1. bila tidak ada hal yang mendesak , maka sikap kita adalah menungggu

2. bila keluhan hebat, seperti sesak dan sianosis maka lakukan pungsi transvaginal melalui

servix bila sudah ada pembukaan. Dengan menggunakan jarum pungsi tusuklah ketuban pada

beberapa tempat , lalu air ketuban akan keluar pelan-pelan

C. Post Partum

1. Harus hati-hati akan terjadinya perdarahan post partum , jadi sebaiknya lakukan pemeriksaan

golongan dan tranfusi darah serta sediakan obat uterotonika

2. Jika perdarahan banyak dan keadaan ibu setelah partus lemah, maka untuk menghindari

infeksi berikan antibiotic yang cukup.

PROGNOSIS

Prognosis hidramnion bergantung pada keparahannya. Jika masih ringan,

prognosisnya baik, namun jika keparahannya cukup berat prognosisnya buruk hal ini terkait

dengan penyulit yang sering timbul, misalnya solution plasenta jika ketuban pecah secara

tiba-tiba

KOMPLIKASI

Komplikasi tersering pada ibu yang berkaitan dengan hidramnion adalah solution

plasenta, disfungsi uterus, dan perdarahan pascapartum. Kadang-kadang plasenta terlepas

secara dini setelah cairan amnion keluar dalam jumlah besar karena berkurangnya luas uterus

dibawah plasenta. Disfungsi uterus dan perdarahan pascapartum juga dapat terjadi karena

atonia uterus akibat peregengan yang berlebihan.

Oligohidramnion

DEFINISI

Polihidramnion di definisikan sebagai volume cairan ketuban >2000 ml atau indeks

cairan ketuban >24cm. Polihidramnion merupakan komplikasi yang ditakuti pada praktik

obstetric karena tidak hanya mempengaruhi ibu tetapi juga mempengaruhi janin.

Oligohidramnion di definisikan sebagai volume cairan ketuban <200/<500 ml atau indeks

cairan ketuban <5cm.

EPIDEMIOLOGI

Insidensi oligohidroamnion bervariasi, sekitar 0,5 – 5%, tergantung dari studi pada

populasi.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Oligohidramnion dapat disebabkan oleh kurangnya produksi maupun hilangnya cairan

amnion, atau idiopatik. Kurangnya produksi dapat terjadi karena disfungsi dari ginjal atau

anuria fetus, obstruksi traktus urinaria, fungsi plasenta yang abnormal atau dehidrasi

maternal, sedangkan kehilangan dapat terjadi akibat rupturnya membrane secara prematur

(PROM) atau ketuban pecah dini.

PATOGENESIS

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, produksi urin janin sangat menentukan

volume plasma cairan ketuban, gangguan produksi urin janin dapat mengakibatkan terjadinya

oligohidramnion. Produksinya berkurang khususnya jika terjadi produksi urin yang sangat

sedikit atau bahkan tidak ada, hal ini bisa terjadi jika terjadi agenesis ginjal atau adanya

hambatan pada system perkemihan. Selain itu, oligohidroamnion juga dapat terjadi pada

insufisiensi plasenta, kehamilan post term, atau sebagai dampak gangguan pada ibu seperti

dehidrasi.

Oligohidramnion sangat erat kejadiannya dengan sindrom Potter, dimana sindrom ini

merupakan keadaan yang sangat kompleks dan berkaitan dengan kegagalan fungsi. Ginjal

sehingga nantinya mempengaruhi produksi urin janin. Oligohidramnion menyebabkan bayi

tidak memiliki bantalan terhadap dinding Rahim, sehingga terjadi penekanan yang

menyebabkan gambaran wajah yang khas disebut wajah Potter, selain itu karena ruang dalah

Rahim sempit maka anggota gerak tubuh menjadi abnormal, dan terjadi gangguan maturitas

paru pada oligohidamnion sehingga bayi.

MANIFESTASI KLINIS

1. Uterus tampak lebih kecil, dan tidak ditemukan tanda balotemen pada kehamilan

2. Ibu merasakan nyeri yang sangat akibat pergerakan janin

3. Bunyi jantung janin sudah terdengar pada bulan kelima dan terdengar lebih jelas

4. Nyeri berlebih saat mulas/ his

5. Bila ketuban pecah, cairan ketuban yang keluar sangat sedikit dan kadang tidak ada

6. Pada fetus:

Deformitas pada fetus akibat penekanan intrauterine (Potter syndrome), kompresi

ekternal: facies mendatar, hipertelorisme, telinga rendah, kompresi toraks dan

hipoplasia pulmonal

DIAGNOSIS

2. Anamnesis

a. Uterus tampak lebih kecil dari usia kehamilan dan tidak ada ballotemen.

b. Ibu merasa nyeri di perut pada setiap pergerakan anak.

c. Sewaktu his terasa sakit sekali.

4. Pemeriksaan Fisik

a. Palpasi

molding : uterus mengelilingi janin

janin dapat diraba dengan mudah

Tidak ada efek pantul pada janin

b. Auskultasi

Bunyi jantung sudah terdengar mulai bulan kelima dan terdengar lebih jelas.

5. Pemeriksaan Penunjang

a. Foto Rontgen (bahaya radiasi)

Terdapat bayangan terselubung kabur akibat banyaknya akumulasi cairan, foto rontgen

berguna untuk menentukan etiologi polihidramnion

b. USG

Banyak ahli mendiagnosis polihidramnion apabila indeks cairan amnion (ICA)

melebihi 24-25 cm pada pemeriksaan USG. Sedangkan (ICA) kurang dari 5 cm

menandakan oligohidroamnion berat.

TATALAKSANA

1. Tirah baring

2. Pemberian nutrisi

3. Amniofusi : infus kristaloid untuk menggantikan cairan amnion yang berkurang secara

patologis. Paling sering digunakan selama persalinan untuk mencegah kompresi tali

pusat.

PROGNOSIS

Prognosis dari oligohidroamnion adalah buruk.

KOMPLIKASI

Oligohirdramnion menyebabkan tekanan langsung pada janin:

a. Deformitas janin:

- Leher terlalu menekuk miring

- Bentuk tulang kepala janin tidak bulat

- Deformitas ekstremitas

b. Kompresi tali pusat langsung sehingga dapat menimbulkan fetal distress

c. Fetal distress menyebabkan makin terangsangnya nervus vagus dengan dikeluarkannya

meconium semakin mengentalkan air ketuban

- Oligohidroamnion makin menenkan dada sehingga saat lahir terjadi kesulitan bernafas,

karena paru mengalami hypoplasia sampai atelaktase paru.

IUGR ( Intrauterine Growth Retardation )

DEFINISI

IUGR (Intra uterine Growth Retardation) adalah berat badan bayi baru kurang dari

persentil 10 untuk usia kehamilan bayi, dalam artian bayi baru lahir berukuran lebih kecil

dengan usia kehamilannya.

KLASIFIKASI

Klasifikasi IUGR / Pertumbuhan janin terhambat(PJT) yaitu:

a.      PJT  tipe I atau dikenal juga sebagai tipe simetris. Terjadi pada kehamilan 0-20

minggu,terjadi gangguan potensi tubuh janin ntuk memperbanyak sel (hiperplasia), umumnya

disebabkan oleh kelainan kromosom atau infeksi janin dan prognosisnya buruk. Tipe ini

memiliki kejadian lebih awal dari gangguan pertumbuhan janin yang tidak simetris, semua

organ mengecil secara proporsional. Faktor yang berkaitan dengan hal ini adalah kelainan

kromosom, kelainan organ (terutama jantung), infeksi TORCH (Toxoplasmosis, Rubella,

Cytomegalovirus, Herpes simplex), kekurangan nutrisi berat pada ibu hamil, dan wanita

hamil yang merokok.

b.     PJT tipe II atau dikenal juga sebagai tipe asimetris. Terjadi pada kehamilan 24-40

minggu, yaitu gangguan potensi tubuh janin untuk memperbesar sel (hipertrofi), misalnya

pada hipertensi dalam kehamilan disertai insufisiensi plasenta. Tipe ini memiliki prognosis

yang baik. Gangguan pertumbuhan janin asimetris memiliki waktu kejadian lebih lama

dibandingkan gangguan pertumbuhan janin simetris. Beberapa organ lebih terpengaruh

dibandingkan yang lain, lingkar perut adalah bagian tubuh yang terganggu untuk pertama

kali, kelainan panjang tulang paha umumnya terpengaruhi belakangan, lingkar kepala dan

diameter biparietal juga berkurang. Faktor yang mempengaruhi adalah insufisiensi (tidak

efisiennya) plasenta yang terjadi karena gangguan kondisi ibu termasuk diantaranya tekanan

darah tinggi dan diabetes dalam kehamilan dalam kehamilan.

c.  PJT tipe III adalah kelainan diantara dua tipe diatas. Terjadi pada kehamilan 20-28

minggu,yaitu gangguan potensi tubuh kombinasi antara gangguan hiperplasia dan hipertropi

sel. Misalnya dapat terjadi pada malnutrisi ibu,kecanduan obat,atau keracunan.

ETIOLOGI

Pada umumnya 75% janin dengan IUGR memiliki proporsi tubuh yang kecil, 15-25%

terjadi karena insufisiensi uteroplasenta, 5-10% terjadi karena infeksi selama kehamilan atau

kecacatan bawaan.

1. Penyebab ibu

a. Fisik ibu yang kecil dan kenaikan berat badan yang tidak adekuat

Faktor keturunan dari ibu dapat mempengaruhi berat badan janin. Kenaikan berat

tidak adekuat selama kehamilan dapat menyebabkan IUGR. Kenaikan berat badan ibu selama

kehamilan sebaiknya 9-16 kg. apabila wanita dengan berat badan kurang harus ditingkatkan

sampai berat badan ideal ditambah dengan 10-12 kg

b. Penyakit ibu kronik

Kondisi ibu yang memiliki hipertensi kronik, penyakit jantung sianotik, diabetes, serta

penyakit vaskular kolagen dapat menyebabkan IUGR. Semua penyakit ini dapat

menyebabkan pre-eklampsia yang dapat membawa ke IUGR.

d. Kebiasaan seperti merokok, minum alkohol, dan narkotik

2. Penyebab janin

a. Infeksi selama kehamilan

Infeksi bakteri, virus, protozoa dapat menyebabkan IUGR. Rubela dan

cytomegalovirus (CMV) adalah infeksi yang sering menyebabkan IUGR

b. Kelainan bawaan dan kelainan kromosom

Kelaianan kromosom seperti trisomi atau triploidi dan kelainan jantung bawaan yang

berat sering berkaitan dengan PJT. Trisomi 18 berkaitan dengan IUGR simetris serta

polihidramnion (cairan ketuban berlebih). Trisomi 13 dan sindroma Turner juga berkaitan

dengan IUGR

c. Pajanan teratogen (zat yang berbahaya bagi pertumbuhan janin)

Berbagai macam zat yang bersifat teratogen seperti obat anti kejang, rokok, narkotik,

dan alkohol dapat menyebabkan IUGR

3. Penyebab plasenta

Kelainan plasenta sehingga menyebabkan plasenta tidak dapat menyediakan nutrisi

yang baik bagi janin seperti, abruptio plasenta, infark plasenta (kematian sel pada plasenta),

korioangioma, dan plasenta previa

PATOFISIOLOGI

Pada kelainan sirkulasi uteroplasenta akibat dari perkembangan plasenta yang

abnormal, pasokan oksigen, masukan nutrisi, dan pengeluaran hasil metabollik menjadi

abnormal. Janin mennjadi kekurangan oksigen dan nutrisi pada trimester akhir sehingga

timbul IUGR yang asimetrik yaitu lingkar perut yang jauh lebih kecil dari pada lingkar

kepala. Pada keadaan yang parah mungkin akan terjadi kerusakan tingkat seluler berupa

kelainan nucleus dan mitokondria. Pada keadaan hipoksia, produksi radikal bebas di plasenta

menjadi sangat banyak dan antioksidan yang relative kurang ( misalnya pada preeklamsia)

akan menjadi lebih parah.

MANIFESTASI KLINIS

IUGR dicurigai apabila terdapat riwayat IUGR sebelumnya dan ibu dengan penyakit

kronik. Selain itu peningkatan berat badan yang tidak adekuat juga dapat mengarah ke IUGR.

Dokter dapat menemukan ukuran rahim yang lebih kecil dari yang seharusnya.

Bayi-bayi yang dilahirkan dengan IUGR biasanya tampak kurus, pucat, dan berkulit

keriput. Tali pusat umumnya tampak rapuh dam layu dibanding pada bayi normal yang

tampak tebal dan kuat. IUGR muncul sebagai akibat dari berhentinya pertumbuhan jaringan

atau sel. Hal ini terjadi saat janin tidak mendapatkan nutrisi dan oksigenasi yang cukup untuk

perkembangan dan pertumbuhan organ dan jaringan, atau karena infeksi.

DIAGNOSIS

Secara klinik awal pertumbuhan janin yang terhambat dikenal setelah 28 minggu.

Namun, secara ultrasonografi mungkin sudah dapat diduga lebih awal dengan adanya

biometri dan taksiran berat janin yang tidak sesuai dengan usia gestasi. Secara klinik

pemeriksaan tinggi fundus umumnya dalam sentimeter akan sesuai dengan usia kehamilan.

Bila lebih rendah dari 3 cm, patut dicurigai adanya IUGR, meskipun sensivitasnya hanya 40

%.

Sebaiknya kepastian IUGR dapat dibuat apabila terdapat data USG sebelum 20

minggu sehingga pada kehamilan 32 – 34 minggu dapat ditentukan secara lebih tepat.

Pemeriksaan secara Doppler arus darah: arteri umbilikal, arteri uterina dan arteri

spiralis, mungkin apat mencurigai secara awal adanya arus darah yang abnormal atau IUGR .

TERAPI

Kecacatan dan kematian janin meningkat sampai 2-6 kali pada janin dengan PJT.

Tatalaksana untuk kehamilan dengan PJT bertujuan, karena tidak ada terapi yang paling

efektif sejauh ini, adalah untuk melahirkan bayi yang sudah cukup usia dalam kondisi

terbaiknya dan meminimalisasi risiko pada ibu.

a. Tatalaksana umum : setelah mencari adanya cacat bawaan dan kelainan kromosom

serta infeksi dalam kehamilan maka aktivitas fisik harus dibatasi disertai dengan

nutrisi yang baik. Apabila istirahat di rumah tidak dapat dilakukan maka harus segera

dirawat di rumah sakit. Pengawasan pada janin termasuk diantaranya adalah melihat

pergerakan janin serta pertumbuhan janin menggunakan USG setiap 3-4minggu

b. Tatalaksana khusus : pada IUGR yang terjadi jauh sebelum waktunya dilahirkan,

hanya terapi suportif yang dapat dilakukan. Apabila penyebabnya adalah nutrisi ibu

hamil tidak adekuat maka nutrisi harus diperbaiki. Pada wanita hamil perokok berat,

penggunaan narkotik dan alkohol, maka semuanya harus dihentikan

c. Proses melahirkan : pematangan paru harus dilakukan pada janin prematur.

Pengawasan ketat selama melahirkan harus dilakukan untuk mencegah komplikasi

setelah melahirkan. Operasi caesar dilakukan apabila terjadi distress janin serta

perawatan intensif neonatal care segera setelah dilahirkan sebaiknya dilakukan.

Kemungkinan kejadian distress janin selama melahirkan meningkat pada IUGR

karena umumnya PJT banyak disebabkan oleh insufisiensi plasenta yang diperparah

dengan proses melahirkan

Kondisi bayi. Janin dengan IUGR memiliki risiko untuk hipoksia perinatal (kekurangan

oksigen setelah melahirkan) dan aspirasi mekonium (terhisap cairan mekonium). IUGR

yang parah dapat mengakibatkan hipotermia (suhu tubuh turun) dan hipoglikemia (gula

darah berkurang). Pada umumnya IUGR simetris dalam jangka waktu lama dapat

mengakibatkan pertumbuhan bayi yang terlambat setelah dilahirkan, dimana janin

dengan IUGR asimetris lebih dapat “catch-up” pertumbuhan setelah dilahirkan.

PROGNOSIS

            Pada kasus-kasus IUGR yang sangat parah dapat berakibat janin lahir mati (stillbirth)

atau jika bertahan hidup dapat memiliki efek buruk jangka panjang dalam masa kanak-kanak

nantinya. Kasus-kasus IUGR dapat muncul, sekalipun ibu dalam kondisi sehat, meskipun,

faktor-faktor kekurangan nutrisi dan perokok adalah yang paling sering. Menghindari cara

hidup berisiko tinggi, makan makanan bergizi, dan lakukan kontrol kehamilan  secara teratur

dapat menekan risiko munculnya IUGR. Perkiraan saat ini mengindikasikan bahwa sekitar

65% wanita pada negara sedang berkembang paling sedikit memiliki kontrol 1 kali selama

kehamilan pada dokter, bidan, atau perawat.

PENCEGAHAN

Beberapa penyebab dari IUGR tidak dapat dicegah. Bagaimanapun juga, faktor

seperti diet, istirahat, dan olahraga rutin dapat dikontrol. Untuk mencegah komplikasi yang

serius selama kehamilan, sebaiknya seorang ibu hamil mengikuti nasihat dari dokternya;

makan makanan yang bergizi tinggi; tidak merokok, minum alkohol dan menggunakan

narkotik; mengurangi stress; berolahraga teratur; serta istirahat dan tidur yang cukup.

Suplementasi dari protein, vitamin, mineral, serta minyak ikan juga baik dikonsumsi. Selain

itu pencegahan dari anemia serta pencegahan dan tatalaksana dari penyakit kronik pada ibu

maupun infeksi yang terjadi harus baik.

IUFD( Intra Uterine Fetal Death)

DEFINISI

IUFD adalah kematian janin dalam rahim yang beratnya ≥500 g atau umur kehamilan

≥20 minggu. Kematian janin merupakan hasil akhir dari gangguan pertumbuhan, gawat janin,

atau akibat infeksi yang tidak terdiagnosis sebelumnya sehingga tidak diobati.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

a. Faktor maternal:

- Usia, golongan darah, faktor Rh, gizi (TB dan BB).

- Riwayat anak mati, anomali congenital, kelainan kromosom.

- Penyakit hipertensi dalam kehamilan, DM, penyakit ginjal.

- Genetik.

b. Faktor Janin:

- Jenis kelamin, jumlah janin

- Kelainan congenital dan kromosom

- Berat lahir

c. Faktor sosiodemografi:

- Etnis, latar belakang social dan pendidikan, pekerjaan, status perkawinan.

d. Faktor lain-lain:

- Yang disadari: merokok, alcohol, obat-obatan, pertambahan BB.

- Yang tidak disadari: infeksi (TORCH), toksin lingkungan.

e. Perawatan kehamilan:

- Kualitas dan kuantitas ANC.

- Pertolongan persalinan yang adekuat.

DIAGNOSIS

f. Anamnesis:

- Pertumbuhan janin (-), bahkan mengecil, uterus mengecil, fundus uteri turun.

- Gerakan janin tak terasa.

- Hilangnya tanda-tanda kehamilan.

- BB ibu menurun.

g. Pemeriksaan fisik:

- DJJ (-)

- Kadang teraba krepitasi di uterus (ada timbunan udara dalam tubuh janin).

- Tulang kepala kolaps.

h. Pemeriksaan penunjang:

- USG: DJJ (-), gerak janin (-), letak tulang-tulang janin tak teratur.

- Rontgen (5 hari setelah kematian janin):

1. Tanda spalding-Horner: tulang tengkorak tumpang tindih satu sama lain.

2. Tanda Noujoka: kurvatura/angulasi yang berlebihan tulang belakang janin

(hiperfleksi).

3. Tanda Gerhard: hiperekstensi kepala janin.

4. Disintegrasi tulang janin bila ibu berdiri.

- β-HCG (-) beberapa hari setelah kematian janin.

i. Pemeriksaan untuk mencari komplikasi:

- Hemoglobin, trombosit.

- Kadar fibrinogen.

- BT/CT.

- CCT (Clot Observation Test).

j. Pemeriksaan untuk mencari etiologi:

- Pemeriksaan PA jaringan plasenta.

- Pemeriksaan TORCH.

- Kultur urin.

PENATALAKSANAAN

Tergantung kriteria sebagai berikut:

1. Atas permintaan pasien.

2. Janin sudah mati 1-2 minggu.

3. Terdapat kelainan pembekuan darah (koagulopati).

4. In partu.

5. KU jelek (pada partus lama, partus kasep, eklamsia, dan sebagainya).

Ada dua macam tindakan yaitu aktif dan pasif:

a. Pasif

- Jika tidak terdapat satu pun kriteria di atas.

- 2-4 minggu kemudian lakukan penatalaksanaan aktif.

b. Aktif

- Jika terdapat satu atau lebih kriteria di atas

- Jika KU ibu jelek, perbaiki KU terlebih dahulu.

- Jika KU ibu baik, dan belum in partu, matangkan serviks (laminaria,

prostaglandin, dan sebagainya) lalu induksi (tetes pitosin).

Kala II lama SC

Kala II normal persalinan per vaginam

- Jika KU ibu baik, sudah in partu (kala 1) akselerasi persalinan,

Jika kala II lama SC.

- Jika KU ibu baik, sudah in partu (kala II)

Preskep/presbo: kala II lama ekstraksi forsep/ vakum/ total.

Jika syarat tak terpenuhi embriotomi.

Letak lintang embriotomi.

KOMPLIKASI

Koagulopati.

Infeksi bila ketuban pecah.

Trauma emosional bila jarak antara kematian janin dan persalinan lama.

KEHAMILAN MULTIPLE

DEFINISI

Kehamilan kembar ialah suatu kehamilan dengan dua janin atau lebih. Kehamilan

tersebut selalu menarik perhatian wanita itu sendiri, dokter dan masyarakat. Bahaya bagi ibu

tidak begitu besar, tetapi wanita dengan kehamilan kembar memerlukan perhatian dan

pengawasan khusus bila diinginkan hasil yang memuaskan bagi ibu janin. Kehamilan kembar

adalah dua atau lebih janin yang ada didalam kandungan selama proses kehamilan.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

1.  Faktor-faktor yang mempengaruhi adalah : bangsa, umur dan paritas sering mempengaruhi

kehamilan 2 telur

2.  Faktor obat-obat induksi ovulasi profertil, domid dan hormon gonadotropin dapat

menyebabkan kehamilan dizigotik dan kembar lebih dari dua.

3.  Faktor keturunan

4.  Faktor yang lain belum diketahui

PATOFISISOLOGI

Secara garis besar, kembar dibagi menjadi dua. Monozigot, kembar yang berasal dari

satu telur dan dizigot kembar yang berasal dari dua telur. Dari seluruh jumlah kelahiran

kembar, sepertiganya adalah monozigot. Kembar dizigot berarti dua telur matang dalam

waktu bersamaan, lalu dibuahi oleh sperma. Akibatnya, kedua sel telur itu mengalami

pembuahan dalam waktu bersamaan. Sedangkan kembar monozigot berarti satu telur yang

dibuahi sperma, lalu membelah dua. Masa pembelahan inilah yang akan berpengaruh pada

kondisi bayi kelak.

Masa pembelahan sel telur terbagi dalam empat waktu, yaitu 0 – 72 jam, 4 – 8 hari, 9-

12 dan 13 hari atau lebih. Pada pembelahan pertama, akan terjadi diamniotik yaitu rahim

punya dua selaput ketuban, dan dikorionik atau rahim punya dua plasenta. Sedangkan pada

pembelahan kedua, selaput ketuban tetap dua, tapi rahim hanya punya satu plasenta. Pada

kondisi ini, bisa saja terjadi salah satu bayi mendapat banyak makanan, sementara bayi

satunya tidak. Akibatnya, perkembangan bayi bisa terhambat. Lalu, pada pembelahan ketiga,

selaput ketuban dan plasenta masing-masing hanya sebuah, tapi bayi masih membelah

dengan baik.

ada pembelahan keempat, rahim hanya punya satu plasenta dan satu selaput ketuban,

sehingga kemungkinan terjadinya kembar siam cukup besar. Pasalnya waktu pembelahannya

terlalu lama, sehingga sel telur menjadi berdempet. Jadi kembar siam biasanya terjadi pada

monozigot yang pembelahannya lebih dari 13 hari.

Dari keempat pembelahan tersebut, tentu saja yang terbaik adalah pembelahan

pertama, karena bayi bisa membelah dengan sempurna. Namun, keempat pembelahan ini

tidak bisa diatur waktunya. Faktor yang mempengaruhi waktu pembelahan, dan kenapa bisa

membelah tidak sempurna sehingga mengakibatkan dempet, biasanya dikaitkan dengan

infeksi, kurang gizi, dan masalah lingkungan

TANDA DAN GEJALA

1. Pada kehamilan kembar distensi uterus berlebihan, sehingga melewati batas

toleransinya dan seringkali terjadi partus prematurus. Usia kehamilan makin pendek

dan makin banyaknya janin pada kehamilan kembar.

2. Kebutuhan ibu akan zat-zat makanan pada kehamilan kembar bertambah sehingga

dapat menyebabkan anemia dan penyakit defisiensi lain.

3. Frekuensi hidramnion kira-kira sepuluh kali lebih besar pada kehamilan kembar

daripada kehamilan tunggal.

4. Frekuensi pre-eklamsia dan eklamsia juga dilaporkan lebih sering pada kehamilan

kembar.

5. Solusio plasenta dapat terjadi, seperti sesak nafas, sering kencing, edema dan varises

pada tungkai bawah dan vulva.

DIAGNOSIS

1. Anamnesa

1. Perut lebih buncit dari semestinya tua kehamilan

2. Gerakan janin lebih banyak dirasakan ibu hamil

3. Uterus terasa lebih cepat membesar

4. Pernah hamil kembar atau ada sejarah keturunan.

2. Pemeriksaan Fisik

a) Inspeksi dan palpasi

Pada pemeriksaan pertama dan ulang ada kesan uterus lebih besar dan cepat

tumbuhnya dari biasa.

Teraba gerakan-gerakan janin lebih banyak

Banyak bagian-bagian kecil teraba

Teraba 3 bagian besar janin

b) Auskultasi

Terdengar 2 denyut jantung janin pada 2 tempat yang agak berjauhan dengan

perbedaan kecepatan sedikitnya 10 denyut per menit atau sama-sama dihitung

dan berselisih 10.

c) Rontgen foto abdomen, kelihatan 2 janin.

d) Ultrasonografi: kelihatan 2 janin, 2 jantung yang berdenyut telah dapat ditentukan

pada triwulan I.

e) Elektrokardiogram fetal : diperoleh dua EKG yang berbeda dari kedua janin.

f) Reaksi kehamilan : karena pada hamil kembar umumnya plasenta besar atau ada 2

plasenta, maka HCE akan tinggi ; jadi reaksi kehamilan titrasi bisa positif kadang-

kadang sampai 1/200. hal ini dapat meragukan dengan malahidatidosa.

TATA LAKSANA

Untuk kepentingan ibu dan janin perlu diadakan pencegahan terhadap pre-eklamsia

dan eklamsia, partus prematurus dan anemia. Pemeriksaan antenatal perlu diadakan lebih

sering. Kehamilan 24 minggu pemeriksaan dilakukan tiap 2 minggu, sesudah kehamilan 36

minggu tiap minggu ; sehingga tanda-tanda pre-eklamsia dapat diketahui dini dan

penanganan dapat dikerjakan dengan segera.

Istirahat baring dianjurkan lebih banyak karena hal itu menyebabkan aliran darah ke

plasenta meningkat, sehingga pertumbuhan janin lebih baik.

Penanganan dalam kehamilan antara lain:

1. Perawatan prenatal yang baik untuk mengenal kehamilan kembar dan mencegah

komplikasi yang timbul, dan bila diagnosis telah ditegakkan pemeriksaan ulangan

harus lebih sering (1× seminggu pada kehamilan lebih dari 32 minggu)

2. Setelah kehamilan 30 minggu, koltus dan perjalanan jauh sebaiknya dihindari, karena

akan merangsang partus prematurus.

3. Pemakaian korset gurita yang tidak terlalu ketat diperbolehkan, supaya terasa lebih

ringan.

4. Periksa darah lengkap, Hb, dan golongan darah.

KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS

Prognosis baik bila tidak ada penyulit dan komplikasi

Komplikasi pada ibu:

Dapat menyebabkan anemia dan defisiensi zat-zat lainnya.

Frekuensi hidramnion bertambah 10 kali lebih besar dari kehamilan biasa.

Frekuensi pre-eklamsi dan eklamsi lebih sering.

Sering terjadi sesak nafas.

Odema dan varises pada tungkai dan vulva.

Dapat terjadi: inersia uteri, perdarahan postpartum dan solusio plasenta dan sesudah

anak pertama lahir.

Komplikasi pada janin:

Bayi akan terlahir premature

Angka kemungkinan terjadi kelainan / kecacatan pada bayi lebih tinggi

angka kematian tinggi

ERITOBLASTOSIS FETALIS

DEFINISI

Eritroblastosis fetalis adalah suatu sindroma yang ditandai oleh anemia berat pada

janin dikarenakan ibu menghasilkan antibodi yang menyerang sel darah janin. Sindroma ini

merupakan hasil dari inkompabilitas kelompok darah ibu dan janin.

ETIOLOGI

1. Inkompatibilitas Rhesus (Rh)

2. Inkompabilitas ABO

PATOFISIOLOGI

Penyakit inkompabilitas Rh dan ABO terjadi ketika sistem imun ibu menghasilkan

antibodi yang melawan sel darah merah janin yang dikandungnya. Pada saat ibu hamil,

eritrosit janin dalam beberapa insiden dapat masuk kedalam sirkulasi darah ibu yang

dinamakan fetomaternal microtransfusion. Bila ibu tidak memiliki antigen seperti yang

terdapat pada eritrosit janin, maka ibu akan distimulasi untuk membentuk imun antibodi.

Imun anti bodi tipe IgG tersebut dapat melewati plasenta dan kemudian masuk kedalam

peredaran darah janin sehingga sel-sel eritrosit janin akan diselimuti (coated) dengan antibodi

tersebut dan akhirnya terjadi aglutinasi dan hemolisis, yang kemudian akan menyebabkan

anemia (reaksi hipersensitivitas tipe II). Hal ini akan dikompensasi oleh tubuh bayi dengan

cara memproduksi dan melepaskan sel-sel darah merah yang imatur yang berinti banyak,

disebut dengan eritroblas (yang berasal dari sumsum tulang) secara berlebihan.

MANIFESTASI KLINIS

a. Hidrops fetalis

Hidrops fetalis adalah suatu sindroma ditandai edema menyeluruh pada bayi, asites

dan pleural efusi pada saat lahir. Perubahan patologi klinik yang terjadi bervariasi, tergantung

intensitas proses. Pada kasus parah, terjadi edema subkutan dan efusi ke dalam kavum serosa

(hidrops fetalis). Hemolisis yang berlebihan dan berlangsung lama akan menyebabkan

hiperplasia eritroid pada sumsum tulang, hematopoesis ekstrameduler di dalam lien dan

hepar, pembesaran jantung dan perdarahan pulmoner. Asites dan hepatosplenomegali yang

terjadi dapat menimbulkan distosia akibat abdomen janin yang sangat membesar.

Hidrothoraks yang terjadi dapat mengganggu respirasi janin.

b. Hiperbilirubinemia

Hiperbilirubin dapat menimbulkan gangguan sistem syaraf pusat, khususnya ganglia

basal atau menimbulkan kernikterus. Gejala yang muncul berupa letargia, kekakuan

ekstremitas, retraksi kepala, strabismus, tangisan melengking, tidak mau menetek dan kejang-

kejang. Kematian terjadi dalam usia beberapa minggu. Pada bayi yang bertahan hidup, secara

fisik tak berdaya, tak mampu menyanggah kepala dan tak mampu duduk. Kemampuan

berjalan mengalami keterlambatan atau tak pernah dicapai. Pada kasus yang ringan akan

terjadi inkoordinasi motorik dan tuli konduktif. Anemia yanag terjadi akibat gangguan

eritropoesis dapat bertahan selama berminggu–minggu hingga berbulan-bulan.

DIAGNOSIS

Diagnosis isoimunisasi berdasarkan deteksi antibodi pada serum ibu. Metode paling

sering digunakan untuk menapis antibodi ibu adalah tes Coombs tak langsung. (penapisan

antibodi atau antiglobulin secara tak langsung). Tes ini bergantung kepada pada kemampuan

anti IgG (Coombs) serum untuk mengaglutinasi eritrosit yang dilapisi dengan IgG.

Untuk melakukan tes ini, serum darah pasien dicampur dengan eritrosit yang

diketahui mengandung mengandung antigen eritrosit tertentu, diinkubasi, lalu eritrosit dicuci.

Suatu substansi lalu ditambahkan untuk menurunkan potensi listrik dari membran eritrosit,

yang penting untuk membantu terjadinya aglutinasi eritrosit. Serum Coombs ditambahkan

dan jika imunoglobulin ibu ada dalam eritrosit, maka aglutinasi akan terjadi. Jika test positf,

diperlukan evaluasi lebih lanjut untuk menentukan antigen spesifik.

Disamping tes Coombs, diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan riwayat bayi yang

dilahirkan sebelumnya, ikterus yang timbul dalam 24 jam pasca persalinan, kadar

hemoglobin darah tali pusat < 15 gr%, kadar bilirubin dalam darah tali pusat > 5 mg%,

hepatosplenomegali dan kelainan pada pemeriksaan darah tepi.

TATALAKSANA

Bentuk ringan tidak memerlukan pengobatan spesifik, kecuali bila terjadi kenaikan

bilirubin yang tidak wajar. Bentuk sedang memerlukan tranfusi tukar, umumnya dilakukan

dengan darah yang sesuai dengan darah ibu (Rhesus dan ABO). Jika tak ada donor Rhesus

negatif, transfusi tukar dapat dilakukan dengan darah Rhesus positif sesering mungkin sampai

semua eritrosit yang diliputi antibodi dikeluarkan dari tubuh bayi. Bentuk berat tampak

sebagai hidrops atau lahir mati yang disebabkan oleh anemia berat yang diikuti oleh gagal

jantung. Pengobatan ditujukan terhadap pencegahan terjadinya anemia berat dan kematian

janin. Transfusi tukar

Tujuan transfusi tukar yang dapat dicapai :

1. memperbaiki keadaan anemia, tetapi tidak menambah volume darah

2. menggantikan eritrosit yang telah diselimuti oleh antibodi (coated cells) dengan

eritrosit normal (menghentikan proses hemolisis)

3. mengurangi kadar serum bilirubin

4. menghilangkan imun antibodi yang berasal dari ibu

Transfusi albumin

Pemberian albumin sebanyak 1 mg/kg BB bayi, maka albumin akan mengikat sebagian

bilirubin indirek. Karena harga albumin cukup mahal dan resiko terjadinya overloading

sangat besar maka pemberian albumin banyak ditinggalkan.

Fototerapi

Foto terapi dengan bantuan lampu blue violet dapat menurunkan kadar bilirubin.

Fototerapi sifatnya hanya membantu dan tidak dapat digunakan sebagai terapi tunggal.

PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

Prognosis lebih buruk pada penderita inkomptabilitas Rh. Sedangkan komplikasi yang

dapat terjadi adalah kematian pada janin.