Tugas Presentasi Bab i

51
TUGAS PRESENTASI BAB I BUKU AJAR PATOLOGI ROBBINS EDISI 8 JEJAS, ADAPTASI DAN KEMATIAN SEL Oleh : dr.Liza Suryani Dewi PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I BAGIAN PATOLOGI ANATOMI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr.Karyadi SEMARANG 2010

Transcript of Tugas Presentasi Bab i

Page 1: Tugas Presentasi Bab i

TUGAS PRESENTASIBAB I BUKU AJAR PATOLOGI ROBBINS EDISI

8JEJAS, ADAPTASI DAN

KEMATIAN SELOleh :

dr.Liza Suryani Dewi

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I BAGIAN PATOLOGI ANATOMI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORORUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr.Karyadi

SEMARANG2010

Page 2: Tugas Presentasi Bab i

PENDAHULUAN

“pathology is the study (logos) of suffering (pathos).”

Patologi merupakan ilmu pengetahuan tentang keadaan struktural dan fungsional yang menyebabkan penyakit pada manusia.

Page 3: Tugas Presentasi Bab i

4 aspek dalam proses penyakit yang membentuk inti patologi adalah :

1. Etiologi = penyebab penyakit 2. Pathogenesis = mekanisme terjadinya

penyakit 3. Perubahan morfologi = perubahan struktural

yang ditimbulkan oleh penyakit di dalam sel dan jaringan

4. Makna klinis = konsekuensi fungsional perubahan morfologi tersebut

Page 4: Tugas Presentasi Bab i

PENTING !!!

HOMEOSTASIS

Page 5: Tugas Presentasi Bab i
Page 6: Tugas Presentasi Bab i

PENYEBAB JEJAS SEL

1. KEKURANGAN OKSIGEN =HIPOKSIA2. AGEN FISIK3. AGEN KIMIAWI DAN OBAT-OBATAN4. AGEN INFEKSIUS5. REAKSI IMUNOLOGIK6. PERUBAHAN GENETIK7. GANGGUAN KESEIMBANGAN GIZI

Page 7: Tugas Presentasi Bab i
Page 8: Tugas Presentasi Bab i

Tabel 1.1 Respon Selular terhadap jejas

Sifat dan intensitas Stimuli JejasPerubahan Stimuli Fisiologis :• peningkatan kebutuhan, stimulasi

trofik (contoh : faktor pertumbuhan, hormon)

• berkurangnya nutrien, stimulasi• iritasi kronik (kimiawi atau fisika)Berkurangnya pasokan oksigen;

jejas kimia;infeksi mikroba• akut dan sembuh sendiri• progresif dan berat (termasuk

kerusakan DNA)• jejas kronik yang ringanPerubahan metabolik secara

genetik atau didapat (akuisita)Pemanjangan rentang usia dengan

jejas subletal yang kumulatif

Respon SelularAdaptasi Selular :• hiperplasia, hipertrofi

• atrofi• Metaplasia

Jejas sel• jejas sel reversibel akut• jejas irreversibel kematian sel

nekrosis, apoptosis• perubahan sub selular pada

berbagai organelaAkumulasi intraselular ; kalsifikasi

Penuaan Selular

Page 9: Tugas Presentasi Bab i

Ciri Nekrosis Apoptosis

Ukuran sel Pembesaran / pembengkakan Pengecilan /pengeriputan

Nukleus Piknosis, kayoreksis,karyolisisFragmentasi menjadi fragmen

seukuran nekleosom

Membran

plasmaTerdisrupsi

Utuh, perubahan struktur;

khususnya orientasi lipid

Isi sel

Pencernakan enzimatik; dapat

merembes keluar dari dalam

sel

Utuh, dapat dilepas dalam

bentuk badan apoptotik

Inflamasi di

sekitarnyaSering Tidak ada

Peranan

fisiologis

atau

patologis

Selalu patologis

(pemuncakan jejas sel

irreversibel)

Sering fisiologis, cara untuk

mengeliminasi sel yang tidak

dikehendaki, dapat bersifat

patologis sesudah terjadi

bentuk jejas ertentu,

khususnya kerusakan DNA

Tabel 1.2 Ciri Nekrosis dan Apoptosis

Page 10: Tugas Presentasi Bab i
Page 11: Tugas Presentasi Bab i
Page 12: Tugas Presentasi Bab i
Page 13: Tugas Presentasi Bab i
Page 14: Tugas Presentasi Bab i

MEKANISME JEJAS SEL

1.Mekanisme Biokimia2.Mekanisme Intrasel - deplesi ATP

- kerusakan mitokondria-influks Ca intrasel dan gangguan homeostasis Ca.- Akumulasi Radikal bebas yang berasal dari O2-defek pada permeabilitas membran

Page 15: Tugas Presentasi Bab i

JEJAS SEL REVERSIBEL DAN IREVERSIBEL

- Ketidak mampuan meredakan disfungsi mitokondria

- Timbulnya gangguan berat pada fungsi membran

Page 16: Tugas Presentasi Bab i
Page 17: Tugas Presentasi Bab i

MORFOLOGI JEJAS DAN NEKROSIS SEL

Jejas reversible :- Pembengkakan sel- Perubahan perlemakan

Page 18: Tugas Presentasi Bab i

CONTOH JEJAS DAN NEKROSIS SEL1.Jejas iskemik=hipoksia…..paling sering2.Jejas reversibel: gagal transport Na-K ATP ase, sel bengkak,

metab energi sel berubah, sintesis protein berkurang3.Jejas ireversibel : deplesi ATP, perubahan MPT membran

mitokondria, sitokrom c lepas, Ca sitosolik meningkat, protease intra sel aktif, penguraian unsur sitoskeleton, rentan, ruptur

4.Jejas iskemia-reperfusi : radikal bebas meningkat dari O2, O2 reaktif meningkat, inflamasi, aktivasi complemen

5. Jejas kimiawi : -langsung-tak langsung

Page 19: Tugas Presentasi Bab i

NEKROSIS

1.N.KOAGULATIF2.N.LIKUEFAKTIF3. N. KASEOSA4.N. LEMAK

Page 20: Tugas Presentasi Bab i
Page 21: Tugas Presentasi Bab i
Page 22: Tugas Presentasi Bab i

APOPTOSIS

=

Page 23: Tugas Presentasi Bab i

APOPTOSIS

= kematian sel terprogram (apoptosis)terjadi ketika sebuah sel mati dengan mengaktifkan program bunuh diri internal yang diatur sangat ketat.

7an apoptosis = menghilangkan secara selektif sel yang tidak dikehendaki,dg seminimal mungkin mengganggu sel di sekitar dan tubuh hospes.

Page 24: Tugas Presentasi Bab i

Apoptosis dapat bersifat : 1. fisiologis2. patologis

Penyebab apoptosis fisiologis :- Destruksi sel yang terprogram selama

embriogenesis- Involusi jaringan yang tergantung hormon- Penghapusan sel dalam populasi sel yang

berproliferasi - dll

Page 25: Tugas Presentasi Bab i

RESPON SUB SELULAR TERHADAP JEJAS

Page 26: Tugas Presentasi Bab i

AKUMULASI INTRASEL

Page 27: Tugas Presentasi Bab i

KALSIFIKASI PATOLOGIS

Page 28: Tugas Presentasi Bab i

PENUAAN SEL

Page 29: Tugas Presentasi Bab i
Page 30: Tugas Presentasi Bab i
Page 31: Tugas Presentasi Bab i
Page 32: Tugas Presentasi Bab i
Page 33: Tugas Presentasi Bab i
Page 34: Tugas Presentasi Bab i
Page 35: Tugas Presentasi Bab i
Page 36: Tugas Presentasi Bab i
Page 37: Tugas Presentasi Bab i
Page 38: Tugas Presentasi Bab i
Page 39: Tugas Presentasi Bab i
Page 40: Tugas Presentasi Bab i
Page 41: Tugas Presentasi Bab i
Page 42: Tugas Presentasi Bab i
Page 43: Tugas Presentasi Bab i
Page 44: Tugas Presentasi Bab i
Page 45: Tugas Presentasi Bab i
Page 46: Tugas Presentasi Bab i
Page 47: Tugas Presentasi Bab i
Page 48: Tugas Presentasi Bab i
Page 49: Tugas Presentasi Bab i
Page 50: Tugas Presentasi Bab i
Page 51: Tugas Presentasi Bab i