TUGAS FARMAKOTERAPI 1.docx

TUGAS FARMAKTERAPINAMA : WALDA TSANIANIM :135130101111036KELAS : B

GLUKOKORTIKOID

Korteks adrenal menghasilkan beberapa hormon steroid, yang paling penting adalah kortisol, aldosteron dan androgen adrenal. Korteks adrenal terdiri dari daerah yang secara anatomi dapat dibedakan menjadi lapisan luar zona glomerolusa yaitu penghasil mineralkortikoid, selanjutnya zona fasciculata pada lapisan tengah dengan tugas mensintesa glukokortikoid, lapisanterdalamyaitu zona reticularis tempat sekresi androgenadrenal.

Pada awalnya nama glukokortikoid dihubungkan dengan pengaruhnya terhadap metabolisme glukosa sekarang ini didefinisikan sebagai steroid yang bekerja dengan pengikatan pada reseptor sitosolik yang spesifik yang merupakan perantara dari kerja hormon-hormon ini. Reseptor glukokortikoid ini dijumpai pada hampir semua jaringan, dan interaksi dari reseptor glukokortikoid ini yang bertanggung jawab terhadap mekanisme kerja sebagian besar steroidsteroid tersebut.

Mekanisme Molekular Glukokortikoid dibagi menjadi dua yaitu reseptor glukokortikoid dan mekanisme yang lain. Pada Reseptor Glukokortikoid Cara kerja glukokortikoid diawali dengan masuknya steroid ini ke dalam sel dan berikatan dengan protein reseptor glukokortikoid sitosilik . Setelah terjadi pengikatan, kompleks hormon reseptor yang aktif masuk dalam inti dan bereaksi dengan sisi reseptor kromatin inti. Mekanisme yang Lain : Walaupun interaksi dari glukokortikoiddengan reseptor sitosolik dan rangsangan selanjutnya dari ekskresi gen adalah hasil kerja utama glukokortikoid, pengaruh lain dapat terjadi melalui mekanisme berbeda. Contoh yang penting adalah pengaruh inhibisi balik dari glukokortikoid terhadap sekresi ACTH . Pengaruh ini terjadi dalam beberapa menit setelah pemberian glukokortikoid dan reaksi yang cepat ini mungkin sekali bukan disebabkan oleh sintesis RNA dan protein tetapi terutama disebabkan oleh perubahan fungsi sekresi atau membran sel yang diinduksi glukokortikoid.

Glukokortikoid terbagi menjadi dua yaitu Angonis dan Antagonis.Contoh Angonis glukokortikoid yaitu kortisol, glukokortikoid sintetik (misal,prednisolon, deksametason), kortikosteron, dan aldosteron adalah agonis glukokortikoid. Antagonis glukokortikoid mengikat reseptor glukokortikoid tetapi tidak mengakibatkan peristiwa yang terjadi dalam nukleus yang dibutuhkan untuk menyebabkan respons glukokortikoid. Steroid ini bersaing dengan reseptor steroid agonis seperti kortisol sehingga menghalangi respons agonis.

Metabolisme Intermedier Glukokortikoid pada umumnya menghambat sintesis DNA. Pada sebagian besar jaringan menghambat sintesis RNA dan protein dan mempercepat katabolisme protein.


DIABETES MELITUS

Berdasarkan Etiologi Diabetes dibagi menjadi tiga yaitu Diabetes melitus Tipe 1 , Diabetes Melitus Tipe 2 dan Diabetes tipe yang lainnya. Diabetes Melitus Tipe 1 umumnya karena dekstruksi sel ß yang menjurus ke arah defisiensi insulinabsolut melalui proses imunologik dan idiopatik. Gangguan produksi insulin pada DM Tipe 1 umumnya terjadi karena kerusakan sel-sel β pulau Langerhans yang disebabkan oleh reaksi otoimun. Namun ada pula yang disebabkan oleh bermacam-macam virus, diantaranya virus Cocksakie, Rubella, CMVirus, Herpes, dan lain sebagainya. ICCA merupakan otoantibodi utama yang ditemukan pada penderita DM Tipe 1. Hampir 90% penderita DM Tipe 1 memiliki ICCA di dalam darahnya. Di dalam tubuh non-diabetik, frekuensi ICCA hanya 0,5-4%. Oleh sebab itu,keberadaan ICCA merupakan prediktor yang cukup akurat untuk DM Tipe 1. ICCA tidak spesifik untuk sel-sel β pulau Langerhans saja, tetapi juga dapat dikenali oleh sel-sel lain yang terdapat di pulau Langerhans. Pada DM Tipe I gejala klasik yang umum dikeluhkan adalah poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan, cepat merasa lelah (fatigue), iritabilitas, dan pruritus (gatal-gatal pada kulit).

Etiologi DM Tipe 2 merupakan multifaktor yang belum sepenuhnya terungkap dengan jelas. Faktor genetik dan pengaruh lingkungan cukup besar dalam menyebabkan terjadinya DM tipe 2, antara lain obesitas, diet tinggi lemak dan rendah serat, serta kurang gerak badan. Berbeda dengan DM Tipe 1, pada penderita DM Tipe 2, terutama yang berada pada tahap awal, umumnya dapat dideteksi jumlah insulin yang cukup di dalam darahnya, disamping kadar glukosa yang juga tinggi. Jadi, awal patofisiologis DM Tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim disebut sebagai “Resistensi Insulin”. Disamping resistensi insulin, pada penderita DM Tipe 2 dapat juga timbul gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel β Langerhans secara otoimun sebagaimana yang terjadi pada DM Tipe 1. Dengan demikian defisiensi fungsi insulin pada penderita DM Tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut. Oleh sebab itu dalam penanganannya umumnya tidak memerlukan terapi pemberian insulin. Pada DM Tipe 2 gejala yang dikeluhkan umumnya hampir tidak ada. DM Tipe 2 seringkali muncul tanpa diketahui, dan penanganan baru dimulai beberapa tahun kemudian ketika penyakit sudah berkembang dan komplikasi sudah terjadi.

Terapi Diabetes melitus dapat dilakukan dengan atau tanpa obat. Terapi tanpa obat dapat dilakukan dengan pengaturan diet dan berolahraga secara teratur. Terapi dengan obat dapat dilakukan dengan terapi insulin dan terapi obat hipoglikemik oral.


OKSITOSIN

Oksitosin merupakan oktapeptida yang disintesis pada hipotalamus, di daerah nuklei yang berdekatan dengan hormon antidiuretika (ADH). Terbentuk dari gabungan beberapa prekursor yang mengandung protein pengikat spesifik, yang disebut sebagai oxytocin-neurophysin

Oksitosin saat ini digunakan secara luas sebagai stimulan uterus. Penggunaan secara umum untuk induksi persalinan atau perbaikan kontraksi uterus dan pendarahan postpartum. Oksitosin disintesis pada nuklei supraoptik dan paraventrikuler hipotalamus dan dibawa ke hipofisis posterior dengan waktu paruh 3-4 menit. Masa kerjanya sekitar 20-30 menit, dimetabolisir dan degradasi oleh enzim oksitokinase kemudian komponen asam amino diretribusi atau dibuang melalui ginjal.

Cara kerja Oksitosin dengan terikat dengan reseptornya, yang berada pada membran sel miometrium, dimana selanjutnya terbentuk siklik adenosin-5-monofosfat (cAMP). Cara kerja oksitosin adalah dengan menimbulkan depolarisasi potensial membran sel. Dengan terikatnya oksitosin pada membran sel,maka Ca++ dimobilisasi dariretikulum sarkoplasmik untuk mengaktivasi protein kontraktil.kepekaan uterus terhadap oksitosin dipengaruhi hormon esterogen dan progesteron.dengan dominasi pengaruh esterogen,meningkat sesuai umur kehamilan , kepekaan uterus terhadap oksitosin meningkat. Selain itu kepekaan uterus juga dipengaruhi oleh reseptor oksitosin.

Kontraindikasi oksitosin : penggunaan oksitosin perlu berhati -- hati pada adana komplikasi obstetrik.tidak dianjurkan untuk dilatasi servik, dan penggunaana perlu mempertimbangkan faktor individual.

Efek samping oksitosin umumnya mudah di prediksi, selama dilakukan pengawassan yang seksama pada penggunaannya. Jika sewaktu melaksanakan induksi persalinan ditemukan efek samping,pemberian infus oksitosin dapat dihentikan.resiko penggunaan oksitosin yang berlebihan dapat menyebabkan hiperstimulasi uterus , rupturauteri, danintoksikasiair.

SUMBER

Anwar, Rusnawa. 2005. Fungsi Kelenjar adrenal dan Kelainannya. Fakultas Kedokteran UNPAD : Bandung

Direktorat Bina Farmasi . 2005 . Pharmauceutial Care Untuk Penyakit Diabetes Melitus. Direktorat jenderal Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan RI

Samsul Yanis.2002. Perbandingan Keberhasilan Mosoprostol dan Tetes Oksitosin Untuk Induksi Persalinan Pada Kehamilan Lewat Bulan. Tesis Program Kedokteran Spesialis Universitas Diponegoro : Semarang

TUGAS FARMAKOTERAPI 1.docx

Documents

Transcript of TUGAS FARMAKOTERAPI 1.docx