I. Etika kedokteran dalam anestesia dan terapi intensif

1. Etika kedokteran dalam anestesia dan terapi intensif

A. Informed consent

Berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor

779/Menkes/SK/VIII/2008 tentang Standar Pelayanan Anestesiologi dan Reanimasi di

Rumah Sakit, penyuluhan dan upaya mendapatkan persetujuan pasien atas tindakan

medik dilakukan pada waktu kunjungan pra-bedah. Syarat-syarat hukum dan

administratif harus dipenuhi dan dicatat dalam lembar catatan medik. Formulir

persetujuan tindakan medik (informed consent) ditandatangani oleh :

1) Pasien dan atau keluarga sesuai persyaratan hukum dan administrasi yang berlaku

2) Dokter atau perawat yang diberi pelimpahan wewenang untuk itu

3) Seorang saksi, sebaiknya petugas rumah sakit

B. Proses kematian dan mati batang otak

a) Penentuan mati

Berdasarkan Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 37 Tahun

2014 Tentang Penentuan Kematian Dan Pemanfaatan Organ Donor, Penentuan Mati

Batang Otak :

Pasal 9

(1) Penentuan seseorang mati batang otak hanya dapat dilakukan oleh tim dokter yang

terdiri atas 3 (tiga) orang dokter yang kompeten.

(2) Anggota tim sebagaimana dimaksud pada ayat (1) harus melibatkan dokter

spesialis anestesi dan dokter spesialis syaraf.

(3) Dalam hal penentuan mati batang otak dilakukan pada calon donor organ, maka

tim dokter sebagaimana dimaksud pada ayat (2) bukan merupakan dokter yang

terlibat dalam tindakan transplantasi.

(4) Masing-masing anggota tim sebagaimana dimaksud pada ayat (2) melakukan

pemeriksaan secara mandiri dan terpisah.

(5) Diagnosis mati batang otak harus dibuat di ruang rawat intensif (Intensive Care

Unit).

Pasal 10

(1) Pemeriksaan seseorang mati batang otak dilakukan pada pasien dengan keadaan

sebagai berikut:

a) koma unresponsive/GCS 3 atau Four Score 0;

b) tidak adanya sikap tubuh yang abnormal (seperti dekortikasi, atau

deserebrasi); dan

c) tidak adanya gerakan yang tidak terkoordinasi atau sentakan epileptik.

(2) Syarat yang harus dipenuhi untuk dapat dilakukan pemeriksaan mati batang otak

sebagaimana dimaksud pada ayat (1) meliputi:

a) terdapat prakondisi berupa koma dan apnea yang disebabkan oleh kerusakan

otak struktural ireversibel akibat gangguan yang berpotensi menyebabkan mati

batang otak; dan

b) tidak ada penyebab koma dan henti nafas yang reversibel antara lain karena

obat-obatan, intoksikasi, gangguan metabolik dan hipotermia.

Pasal 11

Prosedur pemeriksaan mati batang otak dilakukan sebagai berikut:

a. memastikan arefleksia batang otak yang meliputi:

1. tidak adanya respons terhadap cahaya;

2. tidak adanya refleks kornea;

3. tidak adanya refleks vestibulo-okular;

4. tidak adanya respons motorik dalam distribusi saraf kranial terhadap rangsang

adekuat pada area somatik; dan

5. tidak ada refleks muntah (gag reflex) atau refleks batuk terhadap rangsang

oleh kateter isap yang dimasukkan ke dalam trakea.

b. memastikan keadaan henti nafas yang menetap dengan cara:

1. pre oksigenisasi dengan O2 100% selama 10 menit;

2. memastikan pCO2 awal testing dalam batas 40-60 mmHg dengan memakai

kapnograf dan atau analisis gas darah (AGD);

3. melepaskan pasien dari ventilator, insuflasi trakea dengan O2 100%, 6

L/menit melalui kateter intra trakeal melewati karina;

4. observasi selama 10 menit, bila pasien tetap tidak bernapas, tes dinyatakan

positif atau berarti henti napas telah menetap.

c. bila tes arefleksia batang otak dan tes henti napas sebagaimana dimaksud pada

huruf a dan huruf b dinyatakan positif, tes harus diulang sekali lagi dengan interval

waktu 25 menit sampai 24 jam.

d. bila tes ulangan sebagaimana dimaksud pada huruf c tetap positif, pasien

dinyatakan mati batang otak, walaupun jantung masih berdenyut.

e. bila pada tes henti napas timbul aritmia jantung yang mengancam nyawa maka

ventilator harus dipasang kembali sehingga tidak dapat dibuat diagnosis mati batang

otak.

Pasal 12

Penetapan waktu kematian pasien adalah pada saat dinyatakan mati batang

otak, bukan saat ventilator dilepas dari mayat atau jantung berhenti berdenyut.

Pasal 13

(1) Setelah seseorang ditetapkan mati batang otak, maka semua terapi bantuan hidup

harus segera dihentikan.

(2) Dalam hal pasien merupakan donor organ, terapi bantuan hidup diteruskan sampai

organ yang dibutuhkan diambil.

(3) Pembiayaan tindakan medis sebagaimana dimaksud pada ayat (2) dibebankan

kepada penerima donor organ.

b) Withdrawal dan witholding terapi di ICU

Berdasarkan Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor

519/Menkes/Per/Iii/2011 Tentang Pedoman Penyelenggaraan Pelayanan

Anestesiologi Dan Terapi Intensif Di Rumah Sakit,

Penghentian terapi bantuan hidup (with-drawing life supports) adalah

menghentikan sebagian atau semua terapi bantuan hidup yang sudah diberikan pada

pasien. Penundaan terapi bantuan hidup (with-holding life supports) adalah menunda

pemberian terapi bantuan hidup baru atau lanjutan tanpa menghentikan terapi bantuan

hidup yang sedang berjalan.

Pengelolaan Akhir Kehidupan

1. Pengelolaan akhir kehidupan meliputi penghentian bantuan hidup (withdrawing

life support) dan penundaan bantuan hidup (withholding life support).

2. Keputusan withdrawing/withholding dilakukan pada pasien yang dirawat di ruang

rawat intensif (ICU dan HCU). Keputusan penghentian atau penundaan bantuan

hidup adalah keputusan medis dan etis.

3. Keputusan untuk penghentian atau penundaan bantuan hidup dilakukan oleh 3

(tiga) dokter yaitu dokter spesialis anestesiologi atau dokter lain yang memiliki

kompetensi dan 2 (dua) orang dokter lain yang ditunjuk oleh komite medis rumah

sakit.

4. Prosedur pemberian atau penghentian bantuan hidup ditetapkan berdasarkan

klasifikasi setiap pasien di ICU atau HCU, yaitu:

a. Bantuan total dilakukan pada pasien sakit atau cedera kritis yang diharapkan

tetap dapat hidup tanpa kegagalan otak berat yang menetap. Walaupun sistem

organ vital juga terpengaruh, tetapi kerusakannya masih reversibel. Semua

usaha yang memungkinkan harus dilakukan untuk mengurangi morbiditas dan

mortalitas.

b. Semua bantuan kecuali RJP (DNAR = Do Not Attempt Resuscitation),

dilakukan pada pasien-pasien dengan fungsi otak yang tetap ada atau dengan

harapan pemulihan otak, tetapi mengalami kegagalan jantung, paru atau organ

yang lain, atau dalam tingkat akhir penyakit yang tidak dapat disembuhkan.

c. Tidak dilakukan tindakan-tindakan luar biasa, pada pasien-pasien yang jika

diterapi hanya memperlambat waktu kematian dan bukan memperpanjang

kehidupan. Untuk pasien ini dapat dilakukan penghentian atau penundaan

bantuan hidup. Pasien yang masih sadar tapi tanpa harapan, hanya dilakukan

tindakan terapeutik/paliatif agar pasien merasa nyaman dan bebas nyeri.

d. Semua bantuan hidup dihentikan pada pasien dengan kerusakan fungsi batang

otak yang ireversibel. Setelah kriteria Mati Batang Otak (MBO) yang ada

terpenuhi, pasien ditentukan meninggal dan disertifikasi MBO serta semua

terapi dihentikan. Jika dipertimbangkan donasi organ, bantuan jantung paru

pasien diteruskan sampai organ yang diperlukan telah diambil. Keputusan

penentuan MBO dilakukan oleh 3 (tiga) dokter yaitu dokter spesialis

anestesiologi atau dokter lain yang memiliki kompetensi, dokter spesialis saraf

dan 1 (satu) dokter lain yang ditunjuk oleh komite medis rumah sakit.

II. Bantuan hidup dasar dan lanjut

(1)

(2) Obat-obatan yang digunakan untuk resusitasi :

Obat-obatan penyelamat hidup

1. Adrenalin/ Epinefrin

Epinefrin ini merupakan hormon yang sebenarnya uda disintesis sendiri oleh tubuh

yaitu oleh kelenjar suprarenalis bagian medula, akan tetapi pada keadaan2 tertentu

membutuhkan epinefrin sintesis.

Kemasannya adalah ampul 1mg/cc. Adrenalin sangat berguna pada pasien dengan

syok anafilaktik yang ditandai bronkospasme atau eksaserbasi asma yang hebat;

dengan dosis 0,3-0,5mg = 0,3-0,5 ml adrenalin 1:1000; pada anak-anak dosisnya

0,01mg/kgBB. Di evaluasi tiap 5 menit, pemberian epinefrin dapat diulangi 3 kali.

Kemudian jika sudah diulang 3 kali tapi tidak ada respon/ asistole maka lihat pupil,

jika sudah dilatasi maksimal maka usaha dihentikan. Tapi jika miosis maka lanjutkan

dengan VTP dan RJP, jika sudah muncul tensi tapi masih rendah maka dapat

dilanjutkan dengan obat-obatan inotropik lain.

Pada RJP diharapkan merangsang reseptor alfa agar terjadi vasokonstriksi perifer dan

merangsang reseptor beta di jantung agar pembuluh darah koroner dilatasi hingga

aliran darah ke myokard jadi lebih baik.

Adrenalin mengubah Fine Ventricular Fibrillationmenjadi Coarse Ventricular

Fibrillation yang lebih mudah disembuhkan dengan DC Shock (defibrilasi) dosis

anjuran 0,5 - 1 mg dalam larutan 1 : 10.000 (1mg dilarutkan menjadi 10 cc) kalau

perlu diulang tiap 5 menit karena masa kerjanya pendek.

Suntikan intra kardial tidak dianjurkan karena menyebabkan pneumothorak,

kerusakan koronaria atau nekrosis miocard.

2. Efedrin

Kemasannya adalah ampul 50mg/cc, digunakan dalam bentuk larutan 1%. Fungsinya

adalah untuk meningkatkan tensi pada hipotensi yang tidak disebabkan oleh karena

kekurangan volume intravaskuler.

Obat simpatomimetik .

Kerja ganda : secara langsung pada reseptor adrenergik dan secara tidak langsung

dengan merangsang pengeluaran katekolamin.

Efeknya sama dengan adrenalin potensinya lebih lemah tapi masa kerjanya 7 - 10 kali

lebih panjang. Selama anestesi untuk mengatasi hipotensi akibat blok spinal atau

depresi Halothan. Dosis 10 - 50 mg IM atau 10 - 20 mg IV.

3. Sulfas Atropin.

Kemasannya adalah 0,25 mg/cc. Digunakan untuk bradikardi yanv disebabkan oleh

karena stimulas vagal, misalnya pada rangsang omentum, operasi urogenital.

Obat parasimpatolitik.Bekerja menghambat pengaruh Nervus Vagus pada SA Node

(Vagolytic). Dapat meningkatkan denyut nadi pada pasien sinus bradicardi atau blok

AV derajat 1 atau derajat 2. Dosis dewasa 0,5 mg IV dapat diulang sampai 2 mg.

Dosis bayi 0,01 mg/kg BB tanda overdosis atropin pada bayi kenaikan suhu tubuh

(hipertermia).

4. Aminofilin

Obat-obatan anastesi seperti Pentotal, pRopofol, muscle relaksan, dapat menginduksi

asma attack. Hal ini yang paling ditakutkan pada tindakan anastesi, karena pada asma

attack yang terganggu adalah fase ekspirasinya, sedangkan pada intubasi yang dibantu

adalah inspirasinya sedangkan untuk ekspirasi menggunakan spontanitas dari pasien.

Sehingga aminofilin sangat dibutuhkan pada keadaan ini.

5. Antihistamin

6. Steroid

Dexamethasone : Obat golongan glukokortikoid yang memiliki efek anti inflamasi

dan anti edema yang sangat kuat .Digunakan untuk mengurangi edema otak pasca

trauma dan pasca RJP (pada fase dini) dan untuk mengatasi edema laring pasca

intubasi. Dosis 0,2 mg / kg BB IV dapat diulangi tiap 6 jam.

7. Furosemid

Pada tindakan anastesi furosemid sangat dibutuhkan pada keadaan dimana pasien

banyak sekali kehilangan darah dan darah belum tersedia, sehingga kita menggantinya

dengan menggunakan cairan dahulu, kemudian pada saat darah sudah tersedia maka

kita mencegah terjadinya overload cairan yang sudah masuk.

Diuretik yang bekerja cepat dalam waktu 2 - 10 menit setelah pemberian IV. Dosis IV

0,5 - 2 mg / kg BB.Untuk payah jantung kongestif dan edema paru akut. Pada edema

serebri pasca trauma untuk menurunkan tekanan intrakranial dan menyebabkan

berkurangnya prooduksi CSF.

8. Diazepam/ Midazolam

9. Natrium Bicarbonat, digunakan pada saat pasien dengan asidosis metabolik' yang

harus diperhatikan pada injeksi natrium bicarbonat adalah aliran darahnya lancar,

karena jika terjadi ekstravasasi maka akan menyebabkan nekrosis jaringan. Hati-hati

juga pemberian natrium bicarbonat karena akan menarik kalium dari dalam vaskuler

yang akan menyebabkan hipokalemia.

10. Antispasmodic

Sangat berguna pasien dengan kolik, baik kolik karena urolitiasis, kolelitiasis

11. Dopamine

Obat precursor katekolamin.Dosis 2 - 5 mikrogram / kg BB / menit.

Khasiat inotropik menaikkan curah jantung disertai sedikit kenaikan tekanan darah

dan deenyut nadi.Dosis lebih tinggi 5 - 10 mikrogram/kg BB menyebabkan takhicardi

dan mungkin aritmia. Jika lebih dari 10 mikrogram / kg BB / menit efek yang

menonjol adalah vasokonstriksi perifer.

Dipakai untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi pada syok septik, syok

kardiogenik dan pasca resusitasi jantung.

12. Lidokain

Obat pilihan untuk aritmia ventrikuler .Efek segera dan masa kerjanya pendek. IV

bolus memberi kadar puncak dalam 10 detik dan berlangsung sampai 30 menit.

Dosis IV 1 - 1,5 mg / kgbb. Dosis pemeliharaan dalam tetesan infus 15 - 50

mikrogram / kg BB.

Gejala intoksikasi pada SSP berupa penurunan kesadaran (somnolen), gangguan

bicara sampai konvulsi.

Gejala intoksikasi pada sirkulasi berupa depresi myokard, penurunan curah jantung

tan tekanan darah.

13. NATRIUM BICARBONAT (Na. Bic).

Untuk koreksi asidosis metabolik, potensi anestetik lokal, terapi tambahan

hiponatremia simptomatik akutdan alkalinisasi urine. Dosis pada henti jantung 1 mEq

/ kg BB IV, maintenance 0,5 mEq / kg BB tiap 10 menit setelah henti jantung.Dosis

pada asidosis: BB(kg) x Defisit basa (mEq/l) x 0,3 (pd bayi 0,4) pemberian Bic

separuhnya. Dosis maksimum 8 mEq / kg / hari.Dosis hiponatremia simptomatik akut

1 mEq / kg BB IV lamban.

Obat kardiovaskuler, 9 sub kelas :

1. Obat inotropik positif 2. Obat anti-aritmia 3. Obat antihipertensi 4. Obat anti-angina 5. Diuretik 6. Obat sistem koagulasi darah 7. Obat hipolipidemik 8. Obat untuk syok dan hipotensi 9. Obat untuk gangguan sirkulasi darah.

1.Obat inotropik positif (anti gagal jantung )

Obat inotropik positif bekerja dengan meningkatkan kontraksi otot

jantung(miokardium).

Indikasi : gagal jantung, keadaan jantung gagal untuk memompa darah dalam volume

yang dibutuhkan tubuh. Keadaan tersebut terjadi karena jantung bekerja terlalu berat

(kebocoran katup jantung, kekakuan katub, atau kelainan sejak lahir di mana sekat

jantung tidak terbentuk dengan sempurna ) atau karena suatu hal otot jantung menjadi

lemah.

Ada 2 jenis obat inotropik positif, yaitu :

Glikosida jantung adalah alkaloid yang berasal dari tanaman Digitalis purpureayang

kemudian diketahui berisi digoksin dan digitoksin.

Penghambat fosfodiesterase merupakan penghambat enzim fosfodiesterase

yang selektif bekerja pada jantung. Hambatan enzim ini menyebabkan peningkatan

kadar siklik AMP (cAMP) dalam sel miokard yang akan meningkatkan kadar kalsium

intrasel.

Contoh : Milrinon , Aminiron

2. Obat-obat antiaritmia

Obat-obat antiaritmia dapat dibagi berdasar penggunaan kliniknya untuk :

aritmia supraventrikel misal : adenosin, verapamil, digoxin

aritmia supraventrikel dan aritmia ventrikel misal : disopiramid, beta bloker

aritmia ventrikel misal : lidokain, meksiletin

3. Obat antihipertensi

Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa

melebarkan arteri, vena atau keduanya.

Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan

darahsehingga mengurangi beban kerja jantung.

Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah

yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung sehingga

mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung

Contoh vasodilator :

Paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (Angiotensin Converting Enzyme

inhibitor). Efek pada pembuluh darah :

ACE-inhibitor : melebarkan arteri & vena

Nitroglycerin : hanya melebarkan vena

Hydralazine : hanya melebarkan arteri

4. Obat-obat antiangina

Sebagian besar pasien angina pektoris ( nyeri dada ) diobati dengan beta-bloker atau

antagonis kalsium.

Meskipun demikian, senyawa nitrat kerja singkat, masih berperan penting untuk

tindakan profilaksis sebelum kerja fisik dan untuk nyeri dada yang terjadi sewaktu

istirahat.

a. Golongan nitrat

merelaksasi otot polos pembuluh vena, menyebabkan alir balik vena berkurang

sehingga mengurangi beban hulu jantung.

merupakan vasodilator koroner yang poten

contoh : ISDN ( Isosorbid dinitrat )

b. Golongan antagonis kalsium

Antagonis kalsium bekerja dengan cara menghambat influks ion kalsium

transmembran, yaitu mengurangi masuknya ion kalsium melalui kanal kalsium lambat

ke dalam sel otot polos, otot jantung dan saraf.

Berkurangnya kadar kalsium bebas di dalam sel-sel tersebut menyebabkan

berkurangnya kontraksi otot polos pembuluh darah (vasodilatasi), kontraksi otot

jantung (inotropik negatif), serta pembentukan dan konduksi impuls dalam jantung

(kronotropik dan dromotropik negatif).

Contoh : Diltiazem , Nifedipin

c. Golongan beta-bloker

Menghambat adrenoseptor beta (beta-bloker) di jantung, pembuluh darah perifer,

bronkus, pankreas & hati.

Beta-bloker dapat mencetuskan asma dan efek ini berbahaya. Karena itu, harus

dihindarkan pada pasien dengan riwayat asma atau Penyakit Paru Obstruktif Kronis.

Contoh : Propranolol

5. Diuretik

Sering sebagai kombinasi obat jantung

Fungsi : mengurangi penimbunan cairan, menambah pembentukan air kemih,

membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal.

Contoh : Hidroclortiazide (HCT) & Furosemide

Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung

sehingga mengurangi beban kerja jantung.

Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan Kalium, karena

diuretik tertentu menyebabkan hilangnya Kalium

6. Obat yang mempengaruhi sistem koagulasi darah

Pembentukan trombus berlangsung melalui 3 tahap, yaitu :

1. pemaparan darah pada suatu permukaan trombogenik vaskuler yang rusak. 2. suatu rangkaian peristiwa terkait dengan trombosit. 3. pengaktifan mekanisme pembekuan melalui peran penting trombin dalam

pembentukan fibrin. Trombin sendiri merupakan suatu perangsang agregasi dan

adhesi platelet yang sangat kuat.

Macam obat sistem koagulasi darah

a. Antikoagulan,

dibagi menjadi 2 yaitu : antikoagulan parenteral, contoh : Heparin dan antikoagulan

oral, contoh : Warfarin

Antikoagulan oral mengantagonisasi efek vitamin K

Efek samping utama semua antikoagulan oral adalah pendarahan

b. Antiplatelet (antitrombosit)

bekerja dengan cara mengurangi agregasi (perlekatan ) platelet, sehingga dapat

menghambat pembentukan trombus pada sirkulasi arteri, di mana trombi terbentuk

melalui agregasi platelet dan antikoagulan menunjukkan efek yang kecil.

Contoh : Asetosal, Dipiridamol

c. Fibrinolitik

bekerja sebagai trombolitik dengan cara mengaktifkan plasminogen untuk membentuk

plasmin, yang lebih lanjut mendegradasi fibrin dan dengan demikian memecah

trombus.

Contoh : streptokinase, urokinase, alteplase.

Anti agregasi platelet

d. Hemostatik dan antifibrinolitik

Defisiensi faktor pembekuan darah dapat menyebabkan pendarahan.

Pendarahan spontan timbul apabila aktivitas faktor pembekuan kurang dari 5%

normal. Contoh obat : Asam traneksamat

Obat vasoaktif dan inotropik

Pemilihan obat-obat vasoaktif tergantung pada pengertian mengenai mekanisme kerja

dan keterbatasan penggunaannya. Sebagian besar obat vasoaktif adalah katekolamin yang

pengaruhnya tergantung pada interaksinya dengan reseptor a dan b adrenergik.

Efek stimulasi reseptor :

- a1 dan a2 : peningkatan resistensi sistemik (SVR) dan pulmonal.

Reseptor a1 jantung : meningkatkan kontraktilitas dan menurunkan HR

- b1 : meningkatkan kontraktilitas (inotropik), HR (kronotropik), dan konduksi

(dromotropik)

- b2 : menyebabkan vasodilatasi perifer dan bronkodilatasi

Dopamin

Indikasi :

- terapi syok kardiogenik

- terapi syok anafilaktik yang disertai hipotensi berat

- pasca operasi

Efeknya tergantung dosis yang digunakan.

Dosis : 2-3 mg/kg/menit, mempunyai efek stimulasi b2.

Dosis : >3-8 mg/kg/menit, mempunyai efek inotropik b1 yang kuat.

Dosis : >8 mg/kg/menit, mempunyai efek :

- Meningkatkan efek inotropik b1

- Juga efek stimulasi reseptor a yang dapat meningkatkan systemic vascular

resistance, meningkatkan tekanan darah, meningkatkan filling pressure,

meningkatkan konsumsi oksigen miokard, dan memperburuk fungsi ventrikel

kiri; hal ini dapat dicegah dengan pemberian vasodilator seperti nitroprusid,

sehingga cardiac output dapat meningkat.

Kontra indikasi : - Feokromositoma

- Takikardi

- Fibrilasi ventrikel

- Tirotoksikosis

- Adenoma prostat

- Penderita dengan hipoksemia dan hipovolemi

- Glaukoma sudut sempit

Efek samping : - Denyut jantung ektopik

- Takikardi

- Angina

- Palpitasi

- Vasokonstriksi

- Hipotensi

- Dispneu

- Gangguan gastrointestinal

- Sakit kepala

Dobutamin

Indikasi :

Terapi decompensatio cordis ataupun operasi jantung (terapi inotropik penunjang untuk

jangka pendek)

Dosis : 2-20 mg/kg/menit per infus

Mempunyai efek inotropik melalui stimulasi b1 yang kuat, efek b2 ringan, dan a1 sangat

minimal.

Seperti dopamine, dobutamin juga meningkatkan konsumsi oksigen miokard, namun

dobutamin mampu menyeimbangkan dengan cara meningkatkan aliran darah miokard. Dari

beberapa penelitian, dobutamin terbukti lebih baik daripada dopamine.

Dobutamin juga mengurangi left ventricle wall stress melalui penurunan preload dan

afterload. Perubahan ini dapat memperbaiki keseimbangan oksigen miokard, sehingga

selanjutnya akan memperbaiki fungsi miokard.

Kontraindikasi dobutamin : - stenosis subaorta

- hipertrofi idiopatik

- Hipoksemia yang disertai hipovolemia

Norepinefrin

Dosis : 4 mg/4cc dalam 1000 cc dextrose 5% (per infus)

Indikasi :

- Hipotensi akut seperti pada : feokromositomektomi, simpatektomi, poliomyelitis,

anestesi spinal, infark miokard, septikemi, transfusi darah, reaksi antigen-antibodi

- Terapi tambahan pada cardiac arrest.

Kontra indikasi:

- Hipotensi akibat defisit volume darah, kecuali keadaan emergensi untuk menjaga

perfusi arteri serebral dan koroner sampai cairan terganti

- Trombosis pembuluh darah perifer/mesenterik

- Anestesi halotan dan siklopropan

Perbandingan efek obat-obat vasoaktif

HR SVR PCWP CI MAP Mv O2

Dopamin

Dobutamin

Norepinefrin

Catatan :

HR = heart rate

SVR = systemic vascular resistance

PCWP = pulmonary capillary wedge pressure

CI = cardiac index

MAP = mean arterial pressure

= meningkatkan

= menurunkan

= tidak berubah

Inotropik adalah agen obat yang berperan dalam kontraksi otot jantung (miokardium).

Inotropik dibagi dalam dua agen yaitu :

1. Agen inotropik positif : agen yang meningkatkan kontraktilitas miokard, dan

digunakan untuk mendukung fungsi jantung dalam kondisi seperti gagal jantung, syok

kardiogenik, syok septic, kardiomiopati.

Contoh agen inotropik positif meliputi : Berberine, Omecamtiv, Dopamin,

Epinefrin (adrenalin), isoprenalin (isoproterenol), Digoxin, Digitalis, Amrinon,

Teofilin

2. Agen inotropik negative : agen menurunkan kontraktilitas miokard, dan

digunakan untuk mengurangi beban kerja jantung.

Contoh agen inotropik negative meliputi : Carvedilol, Bisoprolol, metoprolol,

Diltiazem, Verapamil, Clevidipine, Quinidin.

Kronotropik adalah agen obat yang berperan dalam denyut jantung. Kronotropik dibagi

dalam dua agen yaitu :

1. Agen kronotropik positif : agen yang meningkatkan denyut jantung dengan

mempengaruhi saraf mengendalikan hati, atau dengan mengubah irama yang

dihasilakan oleh node sinoatrial

Contoh agen kronotropik positif meliputi : sebagian Adrenergic agonic, Antropin,

Dopamin, Epinefrin, Isoproterenol.

2. Agen kronotropik negative : agen yang menurunkan denyut jantung dengan

cara mempengaruhi saraf mengendalikan hati, atau dengan carah mengubah irama

yang dihasilakn oleh node sinoatrial.

Contoh agen kronotropik negative meliputi : Metoprolol. Asetilkolin, Digoxin,

Diltiazem dan Verapamil.

1. Obat inotropik positif

Obat inotropik positif bekerja dengan meningkatkan kontraksi otot jantung

(miokardium) dan digunakan untuk gagal jantung, yakni keadaan dimana jantung

gagal untuk memompa darah dalam volume yang dibutuhkan tubuh. Keadaan tersebut

terjadi karena jantung bekerja terlalu berat atau karena suatu hal otot jantung menjadi

lemah. Beban yang berat dapat disebabkan oleh kebocoran katup jantung, kekakuan

katub, atau kelainan sejak lahir dimana sekat jantung tidak terbentuk dengan

sempurna.

Ada 2 jenis obat inotropik positif, yaitu

a. Glikosida jantung

Glkosida jantung adalah alkaloid yang berasal dari tanaman Digitalis purpurea yang

kemudian diketahui berisi digoksin dan digitoksin. Keduanya bekerja sebagai

inotropik positif pada gagal jantung.

Digoksin,

Digitoksin,

b. Penghambat fosfodiesterase

Obat-obat dalam golongan ini merupakan penghambat enzim fosfodiesterase yang

selektif bekerja pada jantung. Hambatan enzim ini menyebabkan peningkatan kadar

siklik AMP (cAMP) dalam sel miokard yang akan meningkatkan kadar kalsium

intrasel.

Milrinon

Aminiron

Obat antiaritmia

Klasifikasi Obat Antiaritmia

Obat yang memiliki aktivitas antiaritmia

dengan cara merubah konduksi secara

langsung melalui beberapa jalan. Obat

tersebut dapat menekan impuls otomatis

dari sel pacu jantung abnormal dengan

menurunkan kemiringan fase 4 depolarisasi

dan/atau meningkatkan potensi aksi. Obat

ini dapat merubah karakteristik konduksi

dari jalur masuk reentrant.

Sitem klasifikasi yang sering digunakan

adalah yang diusulkan oleh Vaughan

Williams. obat tipe Ia menurunkan

kecepatan konduksi, memperlambat

refraktori dan menurunkan impuls otomatis

dari jaringan konduksi yang tergantung

natrium (normal atau sakit). Tipe Ia ini

merupakan antiaritmia dengan spektrum

yang luas. Efektif untuk supraventrikular

dan aritmia ventrikular.

Walaupun dikategorikan terpisah obat tipe

Ib ini kemungkinan berlaku seperti tipe Ia,

kecuali pada tipe Ib lebih efektif pada

aritmia ventrikular dari pada

supraventrikular.

Tipe Ic dapat memperlambat kecepatan

konduksi tapi tidak berpengaruh pada sifat

refraktorinya. Walaupun tipe ini efektif

untuk aritmia ventrikular dan

supraventrikular. Penggunanan untuk

artimia ventrikular diibatasi karena dapat

mengakibatkan proaritmia.

Pada umumnya obat tipe I dapat dakatakan

sebagai blocker saluran natrium. Prinsip

reseptor antiaritmia saluran natrium

merupakan kombinasi obat aditif (contoh :

quinidin dan mexiletin) dan antagonis

(contoh : flekainidin dan lidokain), sama

potensialnya dengan antidot untuk blokade

saluran natrium (contoh natrium bikarbonst,

propanolol).

Obat yang termasuk tipe II adalah

antagonis b-adrenergik; mekanisme yang

relefan secara klinis berasal dari kerja

antiadrenerjiknya. B-blocker sangat berguna

untuk takikardia yang jaringan nodusnya

otomatis abnormal atau merupakan bagian

dari suatu loop reentrant. Obat ini dapat

membantu memperlambat respon

ventrikular pada takikardia atrium (contoh,

fibrilasi atrium) melalui efek di nodus AV.

Obat tipe III secara spesifik memperlambat

refraktori pada serabut atrium dan

ventrikular, ke dalam golongan ini termasuk

obat ini sangat berbeda yang juga memiliki

effek umum yaitu menunda repolarisasi

dengan memblok saluran kalium.

Bretylium memperlambat repolarisasi

melalui penghambatan konduktasi kalium

yang tidak bergantung pada sistem syaraf

simpatetik, meningkatkan ambang VF dan

tampaknya memiliki efek antifibrilasi selektif

tapi tidak takikardi. Bretylium efektif pada

VF tetapi umumnya menjadi tidak efektif

pada VT.

Sebaiknya, amiodaron dan sotalol efektif

pada kebanyakan takikardia. Amiodaron

menunjukan karakteristik elektrofisiologi

yang konsisten dengan masing-masing tipe

obat antiaritmia. Tipe obat tersebut adalah

penghambatan saluran natrium yang

memiliki kinetik on-off kinetics relatif cepat,

memiliki kerja pemblokan-b non selektif,

blokade saluran kalium dan mempunyai

aktivitas antagonis kalsium rendah. Efek

yang mengesankan dan redahnya potensial

proaritmia dari amiodaron telah menantang

anggapan bahwa blokade saluran ion

selektif lebih disukao. Sotalol merupakan

inhibitor yang potensi pergerakan keluarnya

kalium selama repolarisasi dan juga

memiliki kerja pemblokan-b ibutilid dan

dofetilid memblok komponen cepat dari

delayed potassium rectifier current.

Obat tipe IV menginhibisi masuknya kalsium

ke dalam sel yang dapat memperlambat

konduksi, memperlambat refaktori dan

menurunkan otomatisitas nodus SA dan AV.

Antagonis saluran kalsium efektif untuk

takikardia otomatis atau reetrant yang

berasal dari atau menggunakan nodus SA

atau AV.

Dosis umum antiaritmia intravena (iv)

dan efek samping umum ditampilkan

pada tabel 7.2

Tabel 3.1 klasifikasi obat antiaritmia

Tipe Obat Kemampuan

konduksi

Periode

refraktori

Otomatisasi Blokade ion

Ia Quiidine

prokainamid

Disopiramid

Natrium

(pertengahan

kalium)

Ib Lidokain

Mexiletine

Tokainid 0/

Natrium (on/off

cepat)

Ic Flekain

Propafenon

Moricizine

Natrium (on/off

lambat) kalium

Iib Beta Blockers Kalsium (tidak

langsung)

III Aminodaron

Bretylium

Dofetilide

0 0 Klasium

Sotalol

Ibutilide

IV Vetapamil

Diltiazem

Kalsium

Tabel 3. 2 Efek Samping Obat Antiaritmia

Amiodaron Ssp, mata kabur, neuropati/neurotis optik, GI, ventrikular aritmia,

torsade de pointes, bradikardia atau AV blok, trombositopenia,

fibriosis pulmonar, hepatitis, hipotiroid, fotosensitivitas, warna kulit

biru abu-abu, miopati, hipotensi, flebitis(IV)

Bretylium Hipotensi, GI

Disopiramid Gejala antikoligenik, GI, torsade de pointers, gagal jantung,

ventrikular aitmia, hipoglikemia, kolestatis hepatik

Flecainid

Propafenon

Mata kabur, pusing, sakit kepala, GI, bronkospasmus, gagal jantung

bertambah parah, gangguan konduksi atau aritmia ventrikular

Ibutilid torsade de pointers, hipotensi

Lidokain SSP, seizures, psikosis, sinus arrest

Mexilietine SSP, psikosis, GI aritmia ventrikular

Morocizine Pusing, sakit kepala, GI, ventrikular aritmia

prokainamid Lupus Erithematosus sistemik, GI, torsade de pointers, gagal

jantung, artimia ventrikular, agranulositosis

Quinidine Chinchonism, diare, GI, hipotensi, torsade de pointers, gagal jantung,

ventrikular aritmia, hepatitis, trombositoponia, anemia hemopolitik

Sotalol Lelah, GI, depresi, torsade de pointers, bronkospasmus, gagal

jantung, aritmia ventrikular

Tokainamid SSP, psikosis, Gi, aritmia ventrikular, ruam/nyeri sendi, infiltrasi

pulmonar, agranulositosis, trombosistipenia

Dofetilid torsade de pointers

GI : muntah, anoreksia; SSP : bingung, parestesia, tremor, ataksia

Tabel 3.3 Dosis Antiaritmia Intravena

Obat Situasi klinik Dosis

Amiodaron Recurrent VT/VF

Cardiac arrest

150mg/10menit push IV

1mg/menit selama 6 jam, lalu 0,5mg/menit infus

300mg push IV

Bretylium VF akut 5mg/min push iv (dapat diulang sampai total dosis

300mg/kg) 1-2mg/min infus jika diperlukan

Diltiazem PSTV ; rate control

AF 5-15 mg/jam

infuse

0,25mg/kg push iv (dapat diulang dengan

0,35mg/kg)

Ibutilid Terminasi AF 1mg/10 menit push IV (dapat diulang jika

diperlukan)

Lidokain VT/VF 100mg push iv (dapat diulang sampai total dosis

300mg) (limit total sampai 200mg jika muncul

gejala CHF) 2-4mg/menit infus (1-2mg/min jika

gangguan hati atau CHF)

Prokainamid AF, VT 15-18mmg/kg pada 20-50mg/mencit loading 1-

6mg/menit infus

Verapamil PSTV ; rate control

AF

5mg push in(dapat diulang sampai 20mg) 5-

15mg/jam infus

ANTIARITMIA KELAS IA

1. 1. Kinidin

Farmakokinetik:

Kuota absorbsi : 80-20%

Ikatan protein plasma : 80%

T : 6-7 jam pada sirosis hati diperpanjang sampai 50 hari

Metabolisme : Penguraian di hati secara hidroksilasi

Eliminasi : renal (sampai kl 20% sebagai obat dalam keadaan tidak

Berubah

Indikasi : ekstradiol, supraventrikular dan ventrikular, takikardia

Supraventrikular (flutter atrium dan fibrilasi atrium) juga takikardi ventrikular

(kecuali takiaritmia yang disebabkan digitalis) profilaksis residif setelah regularisasi

Perhatian : kinidin merupakan isomer stereo dari kinin dan seperti

obat ini juga mempunyai efek antimalaria dan kontaindikasi pada uterus. Selain itu ES

seperti kinin (reaksi alergis dari cinchonism)

Kontraindikasi : hipersensitifitas, blokade AV tingkat 2 dan 3, blokade pada

paha, bradikardi, insufiensi jantung dengan dekompensasi, intoksikasi digitalis,

hiperkalemia

Interaksi : meningkatkan digoksin plasma

Sediaan beredar : kinidin sulfat (generik)

1. 2. Prokaiamid

Farmakokinetik :

Dosis : 1000-1500mg setiap 8 jam (sebagai tablet retard)

Konsentrasi plasma : 3-14ug/ml

Kuota absorbsi : 80-100%

Ikatan protein plasma : 20%

T : 3 jam

Metabolisme : di hati asetilasi menjadi N-asetilprokainamid

Eliminasi : terutama renal (sampai 60% sebagai obat dalam keadaan tidak

Berubah)

Indikasi : mirip kinidin, profilaksis dan pengobatan awal ekstradiol

Supraventrikular dan ventrikular serta takiaritmia (kecuali t

Takiaritmia yang disebabkan digitalis)

Perhatian : prokainamid (suatu amida asam) ada analogi struktur

anestetik

Lokal prokain (ester), namun berlawanan dengan hanya

Mempunyai sedikit efek anestetik lokal

Kontraindikasi : hipersentivitas; blokade AV tingkat 2 dan 3; blokade pada

Paha; bradikardi, insufisensi jantung dengan dekompensasi,

Intoksikasi digitalis, myasthenia gravis

Sediaan beredar : procainamide HCL (generik)

3. Disopiramid

Farmakokinetik

Dosis : dosis penjenuhan 4 x 0.1 0.2 g p.o dalam 24 jam: dosis

pemeliharaan: 2-4 x 0.1-0.2g p.o dalam 24 jam

Konsentrasi plasma : 2 5 g/ml

Kuota absorpsi : 70 90%

Ikatan protein plasma : 30 40%

T : 5-7 jam

Metabolism : dihati terutama N-desalkilasi

Eliminasi : terutama renal (sampai kalo 50 % sebagai obta dalam

keadaan tidak berubah)

Indikasi : Mirip kinidin, profilaksis dan pengobatan ekstrasistol

sipraventrikuler dan ventrikuler serta takiaritmia ( kecuali takiaritmia yang disebabkan

digitalis ), sindrom wolf-parkinson-white

Kontraindikasi : Infusiensi jantung dengan dekompensasi : bradikardia: sick-

sinus-sindrom;blockade AV tingkat 2 dan 3; blockade pada paha; intoksikasi digitalis;

glaucoma sudut sempit; hipertrofi prostat

Sediaan beredar : disopyramide, norpace, rytmacor, rytmilen

ANTIARITMIA KELAS IB

1. 1. Lidokain

Farmokokinetik :

Dosis : Sebagai antiaritmia : mula-mula 100mg i.v, setelah itu

dengan infuse jangka panjang 4mg/menit selama 3 jam. Setelah itu pengurangannya

sampai separonya ( sambil dikontrol EKG terus menerus )

Konsentrasi plasma : 2-6 g/ml

Bioavabilitas oral : hanya 30% (first past effect yang tinggi )

Ikatan protein plasma : 50 %

T1/2 : 1-2 jam; pada insufisiensi hati pada pemberian dengan infuse

jangka panjang lebih lama (>12 jam)

Metabolise : penguraian cepat di hati secara deetilasi oksidatif dan

pemecahan ikatan amida

Eliminasi : terutama renal, hanya kI 2% sebagai obat dalam keadaan

tidak berubah

Indikasi : Takikardia ventrikuler dan ekstrasistol (terutama sebagai

akibat infark miokad, setelah tindakan bedah pada jantung serta akibat dari intoksikasi

glikosid jantung ). Tidak efektif pada gangguan irama atrium

Perhatian : Lidokain hanya digunakan parenteral karena bioavabilitasnya

sangat kecil. dalam bentuk infuse i.v mudah dikendalikan karena t1/2 yang pendek

Kontraindikasi : Infusiensi jantun dengan dekompensasi: bradikardi; sick-sinus-

sindrom; blockade AV total ; blockade pada paha; infusiensi hati

Sediaan beredar : Lidocaine

1. 2. Meksiletin

farmakokinetik

Dosis : sebagai antiaritmia : oral 3 x 200mg, i.v.: pada awal

250mg/10 menit, 250mg pada jam berikut, setelah itu 0.5-1mg/menit sebagai infuse

jangka panjang

Konsentrasi plasma : 0.5-2 g/ml

Bioavabilitas oral : 80-100%

Ikatan protein plasma: 55-70 %

T : 10-20 jam

Metabolisme : Dalam jumlah besar

Eliminasi : Renal, sampai < 10% sebagai obat dalam keadaan tidak

berubah

Indikasi : Mirip lidokain. Takikardi ventrikuler dan ekstrasistol. Secara

umum tidak efektif pada gangguan aritmia

Perhatian : Ada kasamaan struktur kimiawi dengan lidokain dan denagn

demikian juga mempunyai efek local anastesi berbeda dengan lidokain yang cocok untuk

pengobatan jangka panjang

Kontraindikasi :Infusiensi jantun dengan dekompensasi: bradikardi; sick-sinus-

sindrom;blockade AV total ; blockade pada paha; infusiensi hati

Sediaan beredar : Mexitec

ANTIARITMIA KELAS IC

1. 1. Propafenon

farmakokinetik

Dosis : sebagai antiaritmia : oral 3 x 200mg, i.v.: pada awal

250mg/10menit, 250mg pada jam berikut, setelah itu 0.5-1mg/menit sebagai infuse

jangka panjang

Lama efek : umumnya 4-8 jam

Konsentrasi plasma : 0.2-2 g/ml

Bioavabilitas oral : kl 50% (karena first pass effect)

Ikatan protein plasma : 90 %

T : 3-6jam; pada yang metabolisnya lambat > 12 jam

(polimorfisme genetic)

Metabolisme : Hampir lengkap di hati (hidroksilasi dan konjugasi fase II)

menjadi metabolit yang tidak aktif

Eliminasi : Renal, sampai < 1% sebagai obat dalam keaddan tidak

berubah

Indikasi : Ekstrasistol supraventrikular dan takiaritmia; fibrilasi atrium

paroksismal; sindrom wolf-parkinson-white; takiardia ventriculer.

Kontra indikasi : infusiensi jantung yang ; bradikardi; sick-sinus-

sindrom;blockade AV tingkat 2 dan 3 ; blockade pada paha; hipotensi yang menonjol.

1. 2. Flekainid

farmakokinetik

Dosis : 1 mg/kg/BB i.v atau 2x 100-150 mg p.o/hari

Lama efek : 95%

Konsentrasi plasma : 245-980 ng/ml

Bioavabilitas oral : kl 40%

Ikatan protein plasma : 90 %

T : 14-20jam

Metabolisme : sebagian besar di hati

Eliminasi : renal, sampai kl 25% sebagai obat dalam keaddan tidak

berubah

Indikasi : Hanya pada ventrikuler yang istemewa berat dan pada aritmia

ventrikuler yang bertahan dan mengancam jiwa

Kontraindikasi : Infusiensi jantung yang serius ; bradikardi; sick-sinus-

sindrom;blockade AV tingkat 2 dan 3 ; blockade pada paha; hipotensi yang menonjol

Efek samping :

- Bahaya ES kardiostotik pada lebar terapeutik yang sempit: bradikardia yang

menonjol, blockade AV atau blockade intraventrikuler, takiaritmia ventrikuler : fibrilasi

ventrikel.

- Gangguan SSP: diplopia, vertigo, nyeri kepala.

ANTIARITMIA KELAS II

Bloker reseptor (simpatolitik )

K-chennels bockers: amiodaron, sotalol, dan brethylium (bretylate). Akibat blokade

saluran kalium, masa refrakter dan lamanya aksipotensial diperpanjang. Amiodaron

efektif terhadap aritmia serambi dan bilik, sotalol terutama terhadap aritmia bilik.

ANTIARITMIA KELAS III

1. Amiodaron

farmakokinetik

Dosis : dosis penjenuhan: 8-10 hari, 600mg/hari; dosis

pemeliharaan: 200mg/hari dengan istirahat pada akhir pekan

Konsentrasi plasma : 0.9-5.3 g/ml

Absorpsi oral : sangat lambat (lebih dari 5-10 jam)

Bioavabilitas oral : kl 50% (variasi individual sangat besar)

Ikatan protein plasma : 99-100 %

T : 1-2 bulan, maka sulit dikendalikan

Metabolisme : mis deetilasi di hati; banyak penimbunan di berbagai jaringan

Eliminasi : didalam urin tidak ditemukan amiodaron yang tidak berubah

Indikasi : sebagai antiaritmia cadangan, jika antiaritmia lain secara

medis tidak dapt digunakan; takiaritmia supraventrikuler dan ventrikulert takikardi pad

sindrom wolf-parkinson-white.

Perhatian : sebagai antiaritmia cadangan berhubng efeksampingnya yang

berat

Sifat-sifat zat : derivate benzofuran yang ada kemiripan structural tertentu

dengan tiroksin (cincin fenol teryodasi)

Kontraindikasi : Infusiensi jantung yang ; bradikardi; sick-sinus-

sindrom;blockade AV tingkat 2 dan 3 ; blockade pada paha; hipotensi yang menonjol

Interaksi : Amiodaron menyebabkan peningkatan konsentrasi digoksin

plasma: pendesakan keluar jaringan. Amiodaron memperkuet efek penghambat

pembekuan dari derivate kumarin

Sediaan beredar : corbionax , cordanon, tiaryl

1. 2. Sotalol

farmakokinetik

Dosis : sebagai antiaritmia mula-mula 100mg/hari, jiak perlu dapat

dinaikkan menjadi 340-480mg/hari (sambil frekuensi jantung diawasi)

Konsentrasi plasma : 1-3 g/ml

Bioavabilitas oral : 90-100%

Ikatan protein plasma : tidak ada

T : 10-15 jam

Metabolisme : tidak ada

Eliminasi : praktis lengkap renal obat dalam keadaan tidak berubah

Indikasi :Takiaritmia supraventrikular dan ventricular; perlindungan

terhadap pengaruh adnergik pada hipertiroidisme; sindrom jantung hiperkinetis; angina

pectoris; tekanan darah tinggi

Perhatian : Sotalol termasuk reseptor bloker (antiaritmia kelas II).

Mengenai efek antiaritmia pada jantung sifat-sifat kelas III lebih menonjol sehingga

sotalol digolongkan disini

Kontraindikasi : Infusiensi jantung yang ; bradikardi; sick-sinus-

sindrom;blockade AV tingkat 2 dan 3 ; blockade pada paha; hipotensi yang menonjol.

ANTIARITMIA KELAS IV

1. 1. Veravamil

farmakokinetik

Dosis : untuk awal terapi: 240-480 mg, pengobatan jangka panjang:

80-240mg setiap 6-8 jam

Konsentrasi plasma :60-100 g/ml

Bioavabilitas oral : hanya 10-20% walaupun terabsorpsi sampai 90% (firstpass

effect tinngi) ; pada sirosis hati bioavabilitas dapat naik sampai 80%

Ikatan protein plasma : 90 %

T : 3-7 jam

Metabolisme : hampir lengkap di hati dengan N- atau O- demetilasi dan

konjigasi peruraian

Eliminasi : sampai 70% renal sisanya biliar

Indikasi : Takikardia supraventrikuler; ekstrasistol atrium; flutter dan

fibrilasi atrium disertai takiaritmia; semua bentuk angina pectoris; hopertensi

Perhatian : Verapamil termasuk zat penghambat kalnal kalsium seperti

juga nifedipin dan diltiazem. Dari sudut struktur kimia termasuk suatu derivate

fenilasetonitril atau derivate fenilalkilamin maka berbeda dari nifedipin yang merupakan

derivate dihidropiridin dan diltiazem suatu deruvat benzotiazepin. Walaupun verapamil

seperti juaga nifedipin, berefek vasodilatasi pada pembuluh darah resistensi dan

pembuluh darah koroner, namun efek antagonis Ca 2+ terhadap jantung lebih lama

Kontraindikasi : Infusiensi jantung dengan dekompensasi ; infark miokarrd

yang baru; AV; hipotensi ; blockade reseptor

Interaksi : Hati-hati pada kombinasi dengan bloker : saling

menguatkan efek kardiodepresif

Sediaan beredar : verapamil (generic), cardiover, isoptin, isoptin sr, vemil

1. 2. Diltiazem

farmakokinetik

Dosis : 180-360 mg/hari

Konsentrasi plasma : 100-300 mg/ml

Bioavabilitas oral : kl 44% walaupun absorpsi hamper lengkap (first pass effect

tinggi). Pada terapi jangka panjang bioavabilitas naik sampai 90% mungkin disebabkan

penjenuhan enzim.

Ikatan protein plasma : kl 90 %

T : desasetilasi baik O- maupun N-demetilasi oksidatif dan

selanjutnya konjugasi.

Metabolisme : hampir lengkap di hati dengan N- oksidatif atau dan

selanjutnya konjugasi peruraian

Eliminasi : terutama renal setelah metabolisme lengkap

Indikasi : Semua bentuk angina pectoris ; hipertensi, takikardia

supraventrikuler, ekstrasistol atrium, flutter, dan fibrilasi atrium atau disebut takiaritmia

(kecuali pada sindrom-wolf-parkinson-white).

Perhatian : Diltiazem suatu deruvat benzotiazepin termasuk zat

penghambat kalnal kalsium seperti juga nifedioin dan verpamil. Seperti juga pad

verpamil digunakan sebagai efek antagonis Ca 2+ langsung terhadap jantung kekuatan

efek berdasar pada efek vasodilatasi pada pembuluh darah resistensi arterial dan

koroner, posisinya diantara verapamil dan nifedipin

Efek samping , KI, interaksi : seperti pada verapamil.

C. Evaluasi hasil terapi

Parameter pengawasan yang paling utama adalah

1. Mortalitas (total dan karena kematian

aritmia)

2. Terjafinya aritmia kembali (durasi frekuensi,

gejala)

3. Konsekuensi hemodinamik (laju, tekanan

darah, gejala)

4. Komplikasi penanganan (kebutuhan akan

tambahan atau alternative obat, alat atau

pembedahaan )

III. Mengetahui tanda dan terapi gawat darurat / dengan kegawatan

kardiorespirasi

(1) Terapi oksigen dan ventilasi mekanik

TERAPI OKSIGEN

Fisiologi oksigen dalam tubuh

Dalam udara bebas terdapat beberapa macam gas, antara lain oksigen (O2), gas asam

arang (CO2), gas nitrogen (N2) dan uap air (H2O). Kadar gas oksigen di dalam udara kamar

dimana manusia menghirup/bernafas setiap hari adalah 21% dengan tekanan parsial sekitar

159 mmHg (159torr). Gas oksigen yang dihirup tersebut akan sampai di alveoli dan

mempunyai tekanan parsiel sebesar 104 mmHg. Selanjutnya gas oksigen dalam alveoli

tersebut akan berdifusi ke kapiler darah yang menempel di dinding alveoli dan seterusnya

ikut aliran darah ke seluruh tubuh untuk dibagikan pada sel-sel. Dalam keadaan normal

oksigen yang ada di dalam darah ini mempunyai tekanan parsiel (PaO2 = tekanan parsiel

oksigen dalam darah arteri) sebesar 100 mmHg.

Oksigen yang ada di dalam darah terdiri dari dua bentuk, yaitu :

1. Larut dalam plasma darah.

Banyaknya oksigen yang terlarut dalam plasma darah tergantung dengan tekanan parsial

oksigen. Dalam 100 cc darah maka yang terlarutadalah sebesar 0,003 ml per 1 mmHg

tekanan parsial oksigen.

2. Terikat dengan hemoglobin (Hb)

Hemoglobin yang mengikat oksigen disebut oksihemoglobin (HbO2). Kemampuan Hb

mengikat O2 ditunjukkan sebagai derajat kejenuhan (saturasi = SaO2). Saturasi yang paling

tinggi (jenuh) adalah 100%, artinya seluruh tangan Hb mengikat 02.Sebaliknya saturasi

yang paling rendah adalah 0%, artinya tidak ada oksigen sedikitpun yang terikat oleh Hb.

Dan Hb yang tidak berikatan dengan 02 disebut reduced Hb. Bila kadar reduced Hb 5 gr%

akan terlihat sebagai

sianosis. Bila saturasi Hb adalah jenuh, maka dalam 100 cc darah tiap gram Hb dapat

mengikat 1,34 ml 02.

Kurva disosiasi oksihemoglobin

Bila hubungan antara saturasi Hb (S02) dan tekanan parsiel 02 dalam darah arteri (Pa02) kita

buat grafik dimana SO2 sebagai ordinat dan Pa02 sebagai absis maka akan terbentuklah suatu

grafik seperti huruf S yang disebut sebagai kurva disosiasi koksihemoglobin

Dalam kurva disosiasi oksihemoglobin yang normal akan terlihat bahwa :

pada PaO2 100 torr maka SO2 adalah 97%

pada PaO2 27 torr maka SO2 adalah 50%

PaO2 dimana SaO2 sebesar 50% disebut P50 artinya tekanan parsiel oksigen dalam darah

sehingga saturasi Hb sebesar 50 %. Dalam keadaan normal maka P50 adalah 27 torr. Bila

P50 lebih besar dari 27 torr, kurva disosiasi oksihemoglobin disebut bergeser ke kanan.

Berarti agar Hb dapat mengikat 02 lebih banyak perlu Pa02 yang lebih tinggi dari biasanya.

Dengan perkataan lain pada keadaan dimana kurva bergeser ke kanan maka Hb lebih sulit

mengikat 02. Bila P50 lebih kecil dari 27 torr maka kurva disosiasi oksihemoglobin disebut

bergeser ke kiri. Berarti Hb lebih mudah mengikat 02 tetapi agak sukar melepaskan ke

jaringan/sel.

Hal-hal yang mempengaruhi kurva disosiasi oksishemoglobin :

Yang menyebabkan kurva bergeser ke kanan

a. Asidosis (yaitu pH tubuh < 7,4)

b. Hipertemia

c. Kadar 2,3 DPG (2,3 diphosphoglycerate) yang tinggi

Yang menyebabkan kurva bergeser ke kiri

a. Alkalosis (yaitu pH tubuh > 7,4)

b. Hipotermia

c. Kadar 2,3 DPG yang rendah

Hipoksia

Hipoksia adalah suatu keadaan dimana sel/jaringan tubuh kekurangan oksigen. Penyebab

dari hipoksia :

1. Berkurangnya 02 yang dilepaskan ke jaringan

a. Hipoksia yang menyeluruh (global hipoxia)

Hipoksia arterial

Kadar 02 dalam udara yang rendah

Terganggunya oksigenasi dalam paru

Shunting darah vena ke arteri

Hipoksia anemia

Kadar Hb yang rendah

Gangguan pada Hb

Hipoksia sirkulasi

Hipoksia pada organ/daerah tertentu (regional hipoxia)

2. Kebutuhan 02 yang meningkat

a. Tiroktoksikosis

b. Latihan yang berlebihan

3. Gangguan pada penggunaan 02 oleh jaringan/sel

Secara praktis hipoksia dengan berbagai penyebab tersebut dapat digolongkan menjadi 4

macam yaitu :

a) Hipoksia hipoksemia

Pada keadaan ini hipoksia yang terjadi pada jaringan adalah akibat dari berkurangnya

kandungan 02 dalam darah (hipoksemia) sehingga tidak cukup 02 yang dapat

dilepaskan ke jaringan/sel/organ. Berkurangnya kandungan 02 dalam darah adalah

sebagai akibat dari kurang cukupnya oksigenasi darah oleh paru.

b) Hipoksia anemia

Pada keadaan ini oksigenasi darah cukup baik tetapi zat pembawa 02 dalam darah

(yaitu Hb) kurang jumlahnya.

c) Hipoksia stagnasi

Pada keadaan ini oksigenasi dan pembawa 02 tidak banyak terganggu, tetapi aliran

darah dimana Hb berada di dalamnya mengalami kelambatan.

d) Hipoksia histotoksik

Pada keadaan ini gangguan terletak di jaringan/sel itu sendiri, dimana jaringan/sel

mengalami kerusakan sehingga tidak dapat mengambil 02 yang disediakan oleh

Hb/darah.

Berdasarkan gradasinya hipoksia terbagi menjadi :

1. Derajat ringan

Mungkin terbatas setempat saja sehingga gejala sistemik tidak nampak jelas. Kalau

disebabkan hippoksemia maka Pa02 biasanya kurang dari 80 torr.

2. Derajat sedang

Pada keadaan ini sudah terjadi kompensasi dari sistem aliran darah dan jantung (nadi cepat)

dan sistem pernafasan (nafas yang cepat dan terengah-engah) dan gejala sistemik (cepat capai

dan lemah, kurang konsentrasi, kurang koordinasi dalam gerakan, lamban). Dan bila akibat

hipoksemia maka Pa02 kurang dari 60 torr.

3. Derajat berat

Gejala yang timbul lebih jelas dan yang mencolok adalah terganggunya kesadaran akibat

berkurangnya 02 dalam susunan saraf. Dan bila terjadi hipoksemia maka Pa02 kurang dari 40

torr.

Tujuan Terapi Oksigen

Secara klinis tujuan utama pemberian O2

:

(1) untuk mengatasi keadaan Hipoksemia sesuai dengan hasil Analisa Gas Darah

Mengatasi hipoksia atau mencegah agar tidak terjadi hipoksia dengan jalan mencukupi

kandungan 02 dalam darah dengan harapan agar 02 yang dilepaskan ke sel/jaringan cukup.

Tidak semua hipoksia dapat diatasi atau dicegah hanya dengan memberikan O2, sebab tidak

semua hipoksia selalu hipoksemia. Pemberian O2 akan mencapai sasaran kalau disertai

dengan menangani penyebab hipoksia.

(2) untuk menurunkan kerja nafas dan meurunkan kerja miokard.

Syarat agar sel/jaringan mendapatkan 02 dengan cukup ialah :

1. Kadar 02 yang dihirup (Fi02 = fraksi inspirasi 02) cukup

2. Fungsi respirasi adekuat

Jalan nafas lancar/bebas

Volume tidal cukup

Frekuensi nafas cukup (sesuai dengan umur)

Irama nafas teratur

Alveoli yang baik

3. Pengangkut 02 yang baik

Kadar Hb cukup

Bentuk dan sifat Hb yang baik

Suasana dimana Hb berfungsi baik

4. Fungsi sirkulasi adekuat

Volume cairan intra vaskuler cukup (preload).

Kontraktilitas otot jantung baik

Keadaan pembuluh darah baik (afterload)

Frekuensi dan irama denyut jantung baik

5. Sel/jaringan masih baik

Dalam pemberian terapi O2

perlu diperhatikan Humidification. Hal ini penting

diperhatikan oleh karena udara yang normal dihirup telah mengalami humidfikasi sedangkan

O2

yang diperoleh dari sumber O2

(Tabung) merupakan udara kering yang belum

terhumidifikasi, humidifikasi yang adekuat dapat mencegah komplikasi pada pernafasan.

Indikasi Terapi Oksigen

Berdasarkan tujuan terapi pemberian O2

yang telah disebutkan, maka adapun indikasi

utama pemberian O2

ini adalah sebagai berikut :

a) Pasien dengan kadar O2

arteri rendah dari hasil analisa gas darah

b) Pasien dengan peningkatan kerja nafas, dimana tubuh berespon terhadap keadaan

hipoksemia melalui peningkatan laju dan dalamnya pernafasan serta adanya kerja

otot-otot tambahan pernafasan

c) Pasien dengan peningkatan kerja miokard, dimana jantung berusaha untuk mengatasi

gangguan O2

melalui peningkatan laju pompa jantung yang adekuat.

Berdasarkan indikasi utama diatas maka terapi pemberian O2

dindikasikan kepada klien

dengan gejala :

1) sianosis

2) hipovolemi

3) perdarahan

4) anemia berat

5) keracunan CO

6) asidosis

7) selama dan sesudah pembedahan

8) klien dengan keadaan tidak sadar.

Salah satunya terapi oksigen juga diberikan pada kasus gagal nafas. Dimana terjadi kegagalan

sistem respirasi dalam pertukaran gas O2, dan CO2, dengan PaO2 < 60 mmHg atau PaCO2 >

50 mmHg. Gagal nafas akut dapat digolongkan menjadi dua yaitu, gagal nafas akut

hipoksemia ( tipe I) dan gagal nafas akut hiperkapnia ( tipe II).

Gagal nafas tipe I (hipoksemia) dimana PaO2 kurang dari atau sama dengan 60 mmHg, SaO2

rendah < 90% namun PaCO2 dapat normal 45 mmHg atau kurang. Jadi, mekanisme primer

pada tipe kegagalan ini adalah mekanisme oksigenasi yang tidak adekuat atau hipoksemia.

Gagal nafas tipe 2 menunjukkan abnormalitas oksigenasi darah dan ketidakmampuan sistem

pernapasan untuk mengeliminasi karbondioksida. Pada tipe ini, PaO2 60 mmHg atu kurang,

sedangkan PaCO2 dapat naik lebih dari 45 mmHg. Jadi, kegagalan tipe 2 ini merupakan

kombinasi retensi CO2 (hiperkapnea) dengan oksigenasi yang tidak adekuat (hipoksemia) .

I. Teknik dan Cara Pemberian Oksigen

Dapat dibagi menjadi 2, yaitu Sistem aliran rendah dan sistem aliran tinggi. Sistem aliran

rendah diberikan untuk menambah konsenstrasi uadara ruangan, bekerja dengan memberikan

oksigen pada frekuensi aliran kurang dari volume inspirasi pasien, sisa volume ditarik dari

udara ruangan. Karena oksigen ini bercampur dengan udara ruangan, maka FiO2 aktual yang

diberikan pada pasien tidak diketahui, sehingga menghasilkan FiO2 yang bervariasi

tergantung pada tipe pernapasan dengan patokan volume tidal klien. Alat oksigen aliran

rendah ini cocok dengan pasien stabil dengan pola napas, frekuensi, volume ventilasi normal,

misalnya pasien dengan Volume Tidal 500 ml dengan kecepatan pernafasan 16-20 x/menit.

Contohnya, kateter nasal, kanul nasal, sungkup muka sederhana, sungkup muka dengan

kantong Rebreathing, dan sungkup muka dengan kantong NonRebreathing.

Sedangkan sistem aliran tinggi adalah teknik memberikan aliran dengan frekuensi cukup

tinggi untuk memberikan 2 atau 3 kali volume isnpirasi pasien. Alat ini cocok untuk pasien

dengan pola nafas pendek dan pasien dengan PPOK yang mengalami hipoksia karena

ventilator. Contoh sistem aliran tinggi dalah sungkup muka dengan venturi/ Masker Venturi,

Bag and mask, sungkup terbuka, dan collar trakeostomi.

A. Nasal kanula

Biasanya tidak memerlukan humidifikasi pada gas 02 yang dialirkan, sebab humidifikasi dari

nasopharing masih cukup baik (tidak terganggu). Kejelekannya adalah apabila aliran gas

lebih dari 3 L/mnt akan mengakibatkan iritasi selaput lendir daerah hidung.

B. Nasal kateter

Yaitu dengan menggunakan kateter hidung yang dipasang sampai daerah pharing. Biasanya

digunakan untuk penderita yang gelisah sehingga tidak bisa dipasang nasal kanula atau

masker.

Perlu disertai dengan humidifikasi dan juga sering menyebabkan iritasi selaput lendir

pharing.

C. Masker sederhana

Konsentrasi 02 yang terhirup tergantung dengan pola pernafasan dan aliran gas 02.

Digunakan untuk konsentrasi oksigen rendah sampai sedang. Ini adalah teknik oksigen

jangka pendek, kontinyu, atau selang-seling. Sungkup muka sederhana ini memiliki aliran 5-8

Liter/menit dengan konsentrasi oksigen 40-60%. Masker ini kontraindikasi dengan retensi

karbondioksida karena akan memperburuk retensi. Aliran O2 tidak boeh kurang dari 5

L/menit untuk mendorong CO2 keluar dari masker.

D. Masker dengan kantong simpan

Seperti masker sederhana hanya ditambahkan kantong yang bisa menampung aliran gas baik

dari sumber gas atau yang dari udara kamar dan udara nafas.

Ada dua macam yaitu :

Yang tanpa disertai katup ekspirasi, jadi terjadi rebreathing

Teknik pemberikan oksigen dengan konsentrasi tinggi yaitu 35-60% dengan aliran

6-15 L/menit. Serta dapat meningkatkan nilai PaCO2. Udara ekspirasi sebagian

tercampur dengan udara inspirasi, sesuai dengan aliran O2, kantong akan terisi saat

ekspirasi dan hampir menutup waktu saat inspirasi. Keuntungan dari sungkup muka

ini adalah dengan konsentrasi oksigen lebih tinggi dari sungkup muka sederhana,

tidak mengeringkan selaput lendir. Kerugiannya adalah kantong oksigen ini bisa

telipat atau terputar atau mengempes ,apabila hal ini terjadi akan menyebabkan

pasien akan menghirup sejumlah besar karbondioksida.

Yang disertai katup ekspirasi sehingga tidak terjadi rebreathing -- non rebreathing

Teknik ini memberikan oksigen dengan konsentrasi oksigen yang tinggi mencapai

90% dengan aliran 6-15 L/menit. Pada prinsipnya udara inspirasi todak bercampur

dengan udara ekspirasi, udara ekspirasi dikeluarkan langsung ke atmosfer melalui satu

atau lebih katup, sehingga dalam kantong konsentrasi oksigen menjadi tinggi.

E. Masker venturi

Dengan alat ini maka konsentrasi gas 02 yang dihirup dapat diatur sesuai dengan kehendak

kita dan sesuai dengan kebutuhan penderita. Teknik ini juga mrupakan metode yang paing

akurat dan dapat diandalkan untuk konsentrasi yang tepat melalui cara non invasif. Meetode

ini juga memungkinkan konsentrasi Oksigen yang konstan untuk dihirup yang tidak

tergantung pada kedalaman dan kecepatan pernapasan. Teknik ini diberikanpada pasien

hyperkarbia kronik seperti PPOK , pasien hipoksemia sedang sampai berat.

F. Tenda oksigen

Semacam tenda kecil yang melingkup bagian wajah penderita sehingga penderita dapat

bernafas dari udara yang berada dalam tenda tersebut. Konsentrasi 40% dengan aliran 10-15

L/mnt. Digunakan untuk memberikan pelembapan pada pasien di ruang pemulihan atau

setelah ekstubasi. Kentungannya adalah lebih nyaman untuk anak, namun FiO2 sulit untuk

dikontrol.

G. Alat bantu nafas

Selain memberikan 02, dengan alat ini sekaligus mengatasi persoalan yang mengganggu

ventilasi paru. Apapun teknik dan cara yang kita gunakan yang mutlak harus diperhatikan

adalah kita harus mengetahui dan mengerti berapa persen konsentrasi 02 yang terhirup pasien

dengan cara tersebut (Fi02). Jadi bukan secara otomatis biasanya begitu. Oleh karena itu

untuk menentukan berapa Fi02 yang harus diberikan adalah dengan memantau apakah

target/sasaran terapi 02 tercapai atau belum yaitu dengan oksimeter (Sa02) atau dengan

menganalisa gas darah secara terus menerus.

Untuk itu dapat dipergunakan tabel seperti di bawah ini :

Cara Aliran 02 (L/mnt) Konsentrasi

(Fi02)%

Nasal kateter

1 2

3 4

5 - 6

24 28

30 35

38 44

Masker sederhana 5 6

6 7

7 - 8

40

50

60

Masker dengan

kantong simpan

6

7

8

9 - 10

60

70

80

90 99

Masker venturi Aliran tetap 24 35

Tenda oksigen 8 - 10 40

Alat bantu nafas

(ventilator)

Sesuai dengan

aturan alat

0 100

Bahaya dan Efek Samping Terapi Oksigen

1) Hipoksia

Hal ini dapat terjadi bila pemberian 02 secara mendadak dengan tekanan yang tinggi.

Dapat dihindari dengan jalan memberikan secara bertahap.

2) Hipoventilasi

Hal ini sering terjadi pada penderita dengan kelainan paru yaitu penyakit paru

obstruksi menahun (PPOM). Pada penderita demikian pengendalian pusat nafas disebabkan

oleh kadar 02 dalam darah yang rendah (hipoksemia). Sehingga apabila keadaan hipoksemia

dihilangkan maka pusat nafas tidak ada yang merangsang yang akan berakibat hipoventilasi

bahkan sampai henti nafas (apneu). Oleh karena itu pemberian 02 pada penderita demikian

harus hati-hati yaitu dengan memberikan secara bertahap. Mulai dari konsentrasi rendah yang

dinaikkan secara pelan dan bertahap sambil memantau keadaan penderita dengan pegangan

bahwa keadaan umum penderita membaik tetapi masih tetap bernafas seperti biasanya.

3) Atelektasis paru

Hal ini terjadi apabila konsentrasi 02 yang diberikan sangat tinggi (hampir 100%)

dalam jangka waktu yang lama. Akibatnya gas N2 akan terusir dari alveoli sehingga dinding

alveoli tidak dapat teregang lagi dan akhirnya kolap. Pencegahannya ialah jangan

memberikan 02 dengan konsentrasi 100% lebih dari 24 jam.

4) Keracunan oksigen

Ada dua macam yaitu :

Keracunan yang menyeluruh

Yaitu disebabkan karena Pa02 yang lebih dari 100 torr dalam jangka waktu yang lama

(bervariasi untuk tiap individu). Pada yang akut bisa terjadi kejang-kejang. Pada yang kronis

gejalanya berupa nyeri dibelakang tulang dada, nyeri sendi, kesemutan, mual muntah, nafsu

makan menurun. Pada bayi prematur dapat terjadi kebutaan yang disebut retrolental

fibroplasia, yaitu terjadi penyempitan pembuluh darah di retina mata sehingga retina

mengalami fibrosis.

Keracunan setempat

Sel epitel kapiler paru akan mengalami kerusakan yang mengakibatkan gangguan difusi gas.

Oleh sebab itu, pemberian oksigen harus diperhatikan dengan baik, dengan memonitoring

tanda-tanda klinis seperti TTV, Saturasi oksigen, kerja nafas , apakah ada nafas cuping

hidung, sianosis, butuh bantuan otot pernapasan, serta Analisa Gas darah dan jangan

memberikan O2 dengan konsentrasi > 50% lebih dari 48 jam.

VENTILASI MEKANIK

Suatu alat yang mampu membantu (sebagian) atau mengambil alih (seluruh) fungsi

pertukaran gas paru untuk mempertahankan hidup.

Brunner dan Suddarth, 1996:Ventilasi mekanik adalah alat pernafasan bertekanan negatif

atau positif yang dapat mempertahankan ventilasi dan pemberian oksigen dalam waktu yang

lama.

American College of Chest Physicians, 1999: Ventilasi mekanik adalah suatu metode

dengan menggunakan mesin-mesin untuk membantu pasien bernafas saat mereka tidak

mampu bernafas adekuat dengan pernafasan mereka sendiri.

Klasifikasi :

Ventilator Tekanan Negatif

Mengeluarkan tekanan negatif pada dada eksternal. Dengan mengurangi tekanan

intratoraks selama inspirasi memungkinkan udara mengalir ke dalam paru-paru

sehingga memenuhi volumenya.

Digunakan terutama pada gagal nafas kronik yang berhubungn dengan kondisi

neurovaskular seperti poliomyelitis, distrofi muscular, sklerosisi lateral amiotrifik dan

miastenia gravis.

Ventilator Tekanan Positif

Menggembungkan paru-paru dengan mengeluarkan tekanan positif pada jalan nafas

dengan demikian mendorong alveoli untuk mengembang selama inspirasi.

Pada ventilator jenis ini diperlukan intubasi endotrakeal atau trakeostomi.

Ventilator ini secara luas digunakan pada klien dengan penyakit paru primer.

Terdapat tiga jenis ventilator tekanan positif yaitu tekanan bersiklus, waktu bersiklus

dan volume bersiklus

Ventilator Tekanan Positif

Ventilator Tekanan bersiklus

Adalah ventilator tekanan positif yang mengakhiri inspirasi ketika tekanan preset

telah tercapai

Siklus ventilator hidup mengantarkan aliran udara sampai tekanan tertentu yang telah

ditetapkan seluruhnya tercapai, dan kemudian siklus mati.

Hanya untuk jangka waktu pendek di ruang pemulihan.

Ventilator waktu bersiklus

Adalah ventilator mengakhiri atau mengendalikan inspirasi setelah waktu ditentukan.

Volume udara yang diterima klien diatur oleh kepanjangan inspirasi dan frekuensi

aliran udara.

Ventilator ini digunakan pada neonatus dan bayi.

Ventilator volume bersiklus

yaitu ventilator yang mengalirkan volume udara pada setiap inspirasi yang telah

ditentukan.

Jika volume preset telah dikirimkan pada klien , siklus ventilator mati dan ekshalasi

terjadi secara pasif.

Ventilator volume bersiklus sejauh ini adalah ventilator tekanan positif yang paling

banyak digunakan.

Indikasi untuk dipasang ventilasi mekanis :

Jika pasien mengalami penurunan kontiniu oksigenisasi (PaO2) PaO2 60 mmHg

Peningkatan kadar karbondioksida arteri (PaCO2)

Asidosis persisten (penurunan pH) atau PaO2 > 50 mmHg dengan pH < 7,25

Kapasitas vital < 2 kali volume tidal

Dorongan inspirasi negatif < 25 cm H2O

Frekwensi pernafasan > 35/mnt

Indikasi Klinik

Kegagalan ventilasi

Neuromuskular disease

Central Nervous Sistem Disease

Depresi System Saraf Pusat

Musculo sceletal disease

Ketidakmampuan toraks untuk ventilasi

Kegagalan pertukaran gas

Gagal nafas akut

Gagal nafas kronik

Gagal jantung kiri

Penyakit paru gangguan difusi

Penyakit paru ventilasi/perfusi mesmatch

Frekuensi Pernapasan Permenit

Tiap individu memiliki RR yang berbeda sesuai dengan kondisi klinisnya masing-

masingSecara umum rentang RR berkisar antara 10-20x permenit. Harus diset dengan

mempertimbangkan juga tidal volume yang tercapai untuk menghasilkan ventilasi semenit

yang cukup.

Pada pasien dewasa ARDS, karena penggunaan TV yang rendah harus diimbangi dengan RR

hingga 35x/menit untuk mempertahankan ventilasi semenit yang adekuat

Volume Tidal

8-10 cc/kg berat badan ideal

Pada pasien dengan paru-paru normal yang terintubasi karena alasan tertentu, volume tidak

yang digunakan sampai 12 cc/kg berat badan ideal

Konsentrasi oksigen (fiO2)

ngan ventilator untuk

pertama kali

Ketika penempatan ETT sudah ditetapkan dan pasien telah distabilisasi FiO2 harus

diturunkan sampai konsentrasi terendah yang masih dapat mempertahankan saturasi oksigen

hemoglobin, karena konsentrasi oksigen yang tinggi dapat menyebabkan toksisitas pulmonal

Tujuan utama mempertahankan nilai saturasi lebih dari 90%

Positive end expiratory pressure

Berfungsi untuk mempertahankan tekanan positif jalan napas pada tingkatan tertentu selama

fase ekspirasi

Meningkatkan volume residual dan volume total paru

5 cm H2O : nilai fisiologis

Nilai yang tinggi

paru

Peak Flow

Kecepatan penghantaran volume tidal

Biasa di preset pada 60 L/min

Modus Operasional Ventilasi Mekanik :

Controlled Ventilation

Ventilator mengontrol volume dan frekwensi pernafasan.

Indikasi untuk pemakaian ventilator meliputi pasien dengan apnea.

Ventilasi mekanik adalah alat pernafasan bertekanan negatif atau positif yang

dapat mempertahankan ventilasi dan pemberian O2 dalam waktu yang lama.

Ventilator tipe ini meningkatkan kerja pernafasan pasien

Assist/Control

Ventilator jenis ini dapat mengontrol ventilasi, volume tidal, dan kecepatan.

Bila pasien gagal untuk ventilasi, maka ventilator secara otomatis

menggantikan.

Ventilator ini diatur berdasarkan atas frekwensi pernafasan yang spontan dari

klien, biasanya digunakan pada tahap pertama pemakaian ventilator.

Intermitten Mandatory Ventilation

Model ini digunakan pada pernafasan asinkron dalam penggunaan model

kontrol, pasien dengan hiperventilasi. Pasien yang bernafas spontan yang

dilengkapi dengan mesin dan waktu diambil alih oleh ventilator

Synchronized Intermitten Mandatory Ventilation (SIMV)

SIMV dapat digunakan untuk ventilasi dengan tekanan udara rendah, otot

tidak begitu lelah dan efek baro trauma minimal.

Pemberian gas melalui nafas spontan biasanya tergantung pada aktivitasi

pasien.

Indikasi pada pernafasan spontan tapi tidal volumen dan/atau frekwensi nafas

kurang adekuat

Positive end Expiratory Pressure

Modus yang digunakan dengan menahan tekanan akhir ekspirasi positif

dengan tujuan untuk mencegah atelektasis.

Dengan terbukanya jalan nafas oleh karena tekanan yang tinggi, atelektasis

akan dapat dihindari

. Indikasi pada klien yang menderita ARDS dan gagal jantung kongestix yang

mossif dan pneumonia difus.

Efek samping dapat menyebabkan vensus return menurun, barotrauma dan

penurunan curah jantung

Continious Positive Airway Pressure (CPAP)

Ventilator ini berkemampuan untuk meningkatkan FRC.

Biasanya digunakan untuk penyapihan ventilator

Komplikasi

Obstruksi jalan nafas

Hipertensi

Tension pneumotoraks

Atelektase

Infeksi pulmonal

Kelainan fungsi gastrointestiral : dilatasi lambung, pendarahan GI

Kelainan fungsi ginjal

Kelainan fungsi susunan saraf pusat

(2) kegawatan kardiovaskular

a. syok

SYOK

A. Definisi

Syok adalah sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik

dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan system sirkulasi untuk

mempertahankan perfusi yanga dekuat organ-organ vital tubuh. Hal ini muncul

akibat kejadian pada hemostasis tubuh yang serius seperti, perdarahan yang

massif, trauma atau luka bakar berat (syok hipovolemik), infark miokard luas

atau emboli paru (syok kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tidak terkontrol

(syok septic), tonus vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau

akibat respon imun (syok anafilaktik).

B. Etiologi dan klasifikasi

Syok secara umum dapat diklasifikasikan menjadi :

1. Syok hipovolemik, syok yang disebabkan karena tubuh :

- Kehilangan darah/syok hemoragik

Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal

Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks

- Kehilangan plasma : luka bakar

- Kehilangan cairan dan elektrolit

Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih

Internal : asites, obstruksi usus

2. Syok kardiogenik, kegagalan kerja jantung. Gangguan perfusi jaringan yang

disebabkan karena disfungsi jantung misalnya : aritmia, AMI (Infark Miokard

Akut).

3. Syok septik, terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya

didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi.

4. Syok neurogenik, terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkn karena

disfungsi sistem saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi. Misalnya : trauma

pada tulang belakang, spinal syok.

5. Syok anafilaktik, gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen

antibodi yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan

permeabilitas membran kapiler dan terjadi dilates arteriola sehingga venous

return menurun. Misalnya: reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular

berbisa.

C. Patofisiologi

Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya

berupa lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun

ada bermacam-macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat system

yang terpisah namun saling berkaitan yaitu: jantung, volume darah, resistensi

arteriol (beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini

bermasalah dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan

terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi

peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung

menurun dan vasokontriksi perifer meningkat.

Gambar 1. Patofisiologi Syok

Gambar 2. Berbagai jenis umpan balik yang dapat menimbulkan

perkembangan syok.

Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu:

1. Fase Kompensasi

Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga

timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan

gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi

untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan

penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral

dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah

dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya

penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini

terjadi peningkatan frekuensi dan kontraktilitas otot jantung untuk

menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki

ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi ginjal

mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler.

Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga

menurun.

2. Fase Progresif

Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi

kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah

jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh

tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun,

hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme, produk

metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel. Dinding

pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga

terjadi bendungan vena, venous return menurun. Relaksasi sfinkter

prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat

kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis luas (DIC =

Disseminated Intravascular Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak

menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini

menambah hipoksia jaringan.Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya

toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bridikinin) yang ikut

memperburuk syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia

dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus pelepasan

toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan

fungsi detoksifikasi hepar memperburuk keadaan. Timbul sepsis, DIC

bertambah nyata, integritas system retikuloendotelial rusak, integritas

mikrosirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan

metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis

metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan

asam karbonat di jaringan.

3. Fase Irrevesibel/Refrakter

Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat

diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya irreversibilitas

syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa

darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya

respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.

Patogenesis dan Patofisiologi Syok Hipovolemik

Penyebab syok hipovolemik yang paling umum adalah perdarahan mukosa

saluran cerna dan trauma berat. Penyebab perdarahan terselubung adalah antara

lain trauma abdomen dengan ruptur aneurisma aorta, ruptur limpa atau ileus

obstruksi, dan peritonitis. Secara klinis syok hipovolemik ditandai oleh volume

cairan intravaskuler yang berkurang bersama-sama penurunan tekanan vena

sentral, hipotensi arterial, dan peningkatan tahanan vaskular sistemik. Respon

jantung yang umum adalah berupa takikardia, Respon ini dapat minimal pada

orang tua atau karena pengaruh obat-obatan. Gejala yang ditimbulkan bergantung

pada tingkat kegawatan syok.

Patogenesis dan Patofisiologi Syok Kardiogenik

Patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas

miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan

darah rendah,insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas

dan curah jantung. Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel

kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada pefusi jaringan dan penghantaran

oksigen ke jaringan. Yang khas pada syok kardiogenik oleh infark miokardium akut

adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri. Selain dari

kehilangan masif jaringan otot ventrikel kiri juga ditemukan daerah-daerah

nekrosis fokal diseluruh ventrikel. Nekrosis fokal diduga merupakan kibat dari

ketidak seimbangan yang terus-menerus antara kebutuhan dan suplai oksigen

miokardium. Pembuluh koroner yang terserang juga tidak mampu meningkatkan

alira darah secara memadai sebagai respon terhadap peningkatan beban kerja dan

kebutuhan oksigen jantung oleh aktivitas respon kompensatorik seperti

perangsangan simpatik. Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel

kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu.

Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan

curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. Maka

dimulailah siklus berulang. Siklus dimulai dengan terjadinya infark yang berlanjut

dengan gangguan fungsi miokardium. Gangguan fungsi miokardium yang berat akan

menyebabkan menurunnya curah jantung dan hipotensi arteria. Akibatnya

terjadinya asidosis metabolik dan menurunnya perfusi koroner, yang lebih lanjut

mengganggu fungsi ventrikel dan menyebabkan terjadinya aritmia.

Patogenesis Syok Septik

Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif

yang berada dalam darah/endotoksin. Jamur dan jenis bakteri juga dapat menjadi

penyebab septicemia. Syok septik sering diikuti dengan hipovolemia dan hipotensi.

Hal ini dapat disebabkan karena penimbunan cairan disirkulasi mikro,

pembentukan pintasan arteriovenus dan penurunan tahanan vaskuler sistemik,

kebocoran kapiler menyeluruh, depresi fungsi miokardium. Beberapa faktor

predisposisi syok septic adalah trauma, diabetes, leukemia, granulositopenia

berat, penyakit saluran kemih, terapi kortikosteroid jangka panjang,

imunosupresan atau radiasi. Syok septik sering terjadi pada bayi baru lahir, usia di

atas 50 tahun, dan penderita gangguan sistem kekebalan.

Patogenesis Syok Neurogenik

Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok

distributif. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena

hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh sehingga

terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh darah pada capacitance

vessels. Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan

oleh cidera pada sistem saraf (seperti : trauma kepala, cedera spinal atau anestesi

umum yang dalam). Syok neurogenik juga disebut sinkop.

Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang

mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga

aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu

lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing

dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan

berubah menjadi baik kembali secara spontan. Trauma kepaa yang terisolasi tidak

akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab

yang lain. Trauma pada medulla spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat

hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi

tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.

Patogenesis Syok Anafilaktik

Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas

tipe 1 atau Immediate type reaction. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase

:

- Fase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai

diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil.

- Fase Aktivasi, yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen

yang sama.

- Fase Efektor, yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai

efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik

pada organ organ tertentu.

D. Stadium-Stadium Syok

Syok memiliki beberapa stadium sebelum kondisi menjadi dekompensasi

atau irreversibel sebagaimana dilukiskan dalam gambar berikut:

Stadium 1: anticipation stage

Gangguan sudah ada tetapi bersifat lokal. Parameter-paramater masih

dalam batas normal. Biasanya masih cukup waktu untuk mendiagnosis dan

mengatasi kondisi dasar.

Stadium 2. pre-shock slide

Gangguan sudah bersifat sistemik. Parameter mulai bergerak dan mendekati

batas atas atau batas bawah kisaran normal.

Sadium 3. compensated shock

Compensated shock bisa berangkat dengan tekanan darah yang normal

rendah, suatu kondisi yang disebut normotensive, cryptic shock. Banyak

klinisi gagal mengenali bagian dini dari stadium syok ini. Compensated shock

memilik