WANITA 60 TAHUN DENGAN DIABETES MELITUS TIPE 2 DAN SEPSIS

Disusun oleh:

Christophorus N. H. 10700081

Pembimbing :

Dr. Budi Santoso, Sp.PD

SMF PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BANGIL

KABUPATEN PASURUAN

Daftar Isi

HALAMAN JUDUL ................................................................................................................. i

LEMBAR PENGESAHAN......................................................................................................... ii

DAFTAR ISI ............................................................................................................................

iii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang...............................................................................................

1

B. Epidemiologi ...............................................................................................

2

C. Rumusan Masalah ........................................................................................ 4

D. Tujuan .......................................................................................................... 4

E. Manfaat.........................................................................................................

4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi .......................................................................................................... 5

B. Tanda dan Gejala ......................................................................................... 6

C. Patofisiologi .................................................................................................. 7

D. Diagnosis .......................................................................................................

7

BAB III LAPORAN KASUS

A. Identitas ........................................................................................................10

B. Anamnesis .................................................................................................... 11

2

C. Pemeriksaan Fisik ......................................................................................... 12

D. Pemeriksaan Penunjang ............................................................................... 14

E. Daftar Abnormalitas ..................................................................................... 16

F. Problem ........................................................................................................ 17

G. Penatalaksanaan ...........................................................................................

17

BAB IV PEMBAHASAN ..........................................................................................................

19

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................ 20

3

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Meningkatnya prevalensi Diabetes Melitus (DM) di beberapa negara

berkembang, akibat peningkatan kemakmuran di negara bersangkutan, akhir-akhir

ini banyak diamati. Peningkatan pendapatan per kapita dan perubahan gaya hidup

terutama di kota-kota besar, menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit

degeneratif, seperti penyakit jantung koronner (PJK), hipertensi, hiperlipidemia,

diabetes dan lain-lain.1

Diabetes Melitus (DM) merupakan kumpulan gejala yang timbul pada

seseorang karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin

baik absolut maupun relatif.2

Diabetes Melitus (DM) bukan penyakit yang disebabkan oleh satu faktor,

tetapi merupakan suatu sindrom yang disebabkan oleh banyak faktor (multifaktor).

DM dikarakterisasi oleh hiperglikemia kronik karena penurunan kerja insulin pada

jaringan target (disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, resistensi insulin atau

keduanya). Penurunan kerja insulin ini berhubungan dengan gangguan metabolisme

karbohidrat, lemak dan protein pada jaringan termasuk hati.2

Sepsis merupakan respon sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau

toksindilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi proses aktivitas proses

inflamasi. Sepsismerupakan penyebab kematian tersering pada penderita trauma

dan perawatan klinis pada semuausia dan jenis kelamin.

1

Infeksi pasca trauma sangat bergantung pada usia penderita, waktu antara

trauma danpenanggulangannya , kontaminasi luka, jenis dan sifat luka, kerusakan

jaringan, syok, jenistindakan, dan pemberian antibiotik. Makin lama tertunda

penanggulangannya, makin besarkemungkinan infeksi. Meskipun telah mengalami

kemajuan teknologi penanganan dalamneonatologi dan perawatan kritis pediatrik

dan meluasnya penggunaan spektrum luas agenantimikroba, infeksi masih menjadi

penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada bayi dananak-anak. Infeksi mikroba

biasanya terjadi akibat kegagalan mekanisme pertahanan tubuh yangintrinsik untuk

memerangi faktor virulensi mikroorganisme. Bayi dan anak-anak dalam keadaan

immunocompromised bersama dengan bayi prematur dan bayi lahir lebih bulan,

yang memiliki gangguan dalam sistem pertahanan tubuh mereka, yang rentan

terhadap infeksi bakteri. Infeksitersebut awalnya mendapatkan respon inflamasi

lokal yang bertujuan untuk menghancurkanbakteri. Kegagalan untuk mengendalikan

baik infeksi itu sendiri atau respon inflamasi terhadap infeksi dapat membangkitkan

gejala klinis yang bervariasi didefinisikan sebagai sindrom sepsis.3

B. Epidemiologi

Diabetes melitus (DM) merupakan salah satu penyakit endokrin yang paling

sering ditemukan dan diperkirakan diderita oleh 120 juta orang di seluruh dunia.

Saat ini angka kejadian DM diperkirakan akan terus meningkat. Berbagai penelitian di

Indonesia menunjukkan peningkatan prevalensi dari 1.5-2.3% menjadi 5.7% pada

penduduk usia lebih dari 15 tahun.4

Diabetes Melitus (DM) sering disebut sebagai the great initator karena

penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam

2

keluhan. DM yang tidak ditangani dapat mengakibatkan berbagai penyulit atau

komplikasi yang meliputi komplikasi akut dan kronik.5

Prevalensi Diabetes melitus (DM) tipe 2 pada bangsa kulit putih berkisar

antara 3-6% dari orang dewasanya. Angka ini merupakan baku emas untuk

membandingkan kekerapan diabetes antar berbagai kelompok etnik di seluruh

dunia. Dengan demikian kita dapat membandingkan prevalensi di suatu negara atau

suatu kelompok etnis tertentu dengan kelompok etnis kulit putih pada umumnya.

Misalnya di negara-negara berkembang yang laju pertumbuhan eknominya sangat

meningkat dibanding dengan 10 tahun yang lalu.4

Penelitian terakhir antara tahun 2001 dan 2005 di daerah Depok didapatkan

prevalensi DM tipe 2 sebesar 14,7%, demikian juga di Makassar, prevalensi terakhir

tahun 2005 mencapai 12,5%. 5

Jangka waktu 30 tahun penduduk Indonesia akan naik sebesar 40% dengan

peningkatan jumlah pasien Diabetes Melitus (DM) yang jauh lebih besar yaitu 86-

138%. Melihat tendensi kenaikan kekerapan diabetes secara global seperti

disebutkan di atas, maka dengan demikian dapat dimingerti bila suatu saat atau lebih

tepat lagi dalam 1 atau 2 dekade yang akan datang kekerapan Diabetes Melitus (DM)

di Indonesia akan meningkat dengan drastis.5

Sepsis adalah penyakit yang umum di perawatan intensif dimana hampir 1/3

pasien yang masuk ICU adalah sepsis. Sepsis merupakan satu di antara sepuluh

kematian di Amerika Serikat. Angka kejadian sepsis meningkat secara signifikan

dalam satu dekade yang lalu. Telah dilaporkan angka kejadian sepsis meningkat dari

82,7 menjadi 240,4 pasien per 100.000 populasi antara tahun 1979 – 2000 di

3

Amerika Serikat dimana kejadian sepsis berat berkisar antara 51 dan 95 pasien per

100.000 populasi.3

C. Rumusan Masalah

1. Bagaimana mendiagnosis Diabetes Melitus

2. Bagaimana mendiagnosis Sepsis

3. Bagaimana memberikan terapi pada Diabetes Melitus

4. Bagaimana memberikan terapi pada Sepsis

D. Tujuan

1. Dapat mendiagnosis Diabetes Melitus

2. Dapat mendiagnosis Sepsis

3. Dapat memberikan terapi pada Diabetes Melitus

4. Dapat memberikan terapi pada Sepsis

E. Manfaat Penilitian

1. Bahan referensi

2. Bacaan ilmiah

3. Menambah pengetahuan penyusun

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Diabetes Melitus (DM) tipe 2 disebut juga Non Insulin Dependent Diabetes

Mellitus (NIDDM) disebabkan karena kegagalan relatif sel β dan resistensi insulin.

Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang

pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa

oleh hati. Sel β tidak mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi

defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi

insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan

perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel β pankreas mengalami desensitisasi

terhadap glukosa. Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan klinis

Diabetes Melitus (DM). Sel β pankreas masih dapat mengkompensasi, sehingga

terjadi hiperinsulinemia, kadar glukosa darah masih normal atau baru sedikit

meningkat. Kemudian setelah terjadi kelelahan sel β pankreas, baru terjadi diabetes

melitus klinis, yang ditandai dengan adanya kadar glukosa darah yang meningkat,

memenuhi kriteria diagnosis diabetes melitus.6

Sepsis merupakan komplikasi dari suatu infeksi yang dapat mengancam nyawa.

Sepsis terjadi ketika respon imun yang dilepaskan ke dalam aliran darah untuk melawan

infeksi memicu respon inflamasi seluruh tubuh. Peradangan ini dapat memicu kaskade

perubahan yang dapat merusak beberapa sistem organ, menyebabkan mereka gagal.7

5

B. Patofisiologi

Tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel

yang rusak. Di samping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh berfungsi

dengan baik. Energi pada ”mesin” tubuh manusia berasal dari bahan makanan yang

dimakan sehari-hari, yang terdiri dari karbohidrat, protein dan lemak. 1

Supaya dapat berfungsi sebagai bahan bakar, zat makanan harus masuk dulu

ke dalam sel untuk dapat diolah. Di dalam sel, zat makanan terutama glukosa dibakar

melalui proses kimia yang rumit, yang hasil akhirnya adalah timbulnya energi. Proses

ini disebut metabolisme. Dalam proses metabolisme itu insulin memegang peranan

yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk

selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. Insulin ini adalah suatu zat atau

hormon yang dikeluarkan oleh sel beta pankreas. 1

Diabetes Melitus (DM) tipe 1 disebabkan adanya reaksi otoimun yang

disebabkan oleh peradangan pada sel beta. Ini menyebabkan timbulnya antibodi

terhadap sel beta yang disebut Islet Cell Antibody (ICA). Reaksi antigen (sel beta)

dengan antibodi (ICA) menyebabkan hancurnya sel beta. 1

Pada Diabetes Melitus (DM) tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin

lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang

kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke

dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun

anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang,

maka glukosa yang masuk akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan bahan bakar

6

(glukosa) dan glukosa dalam pembuluh darah meningkat. Keadaan ini disebut

sebagai resistensi insulin. 1

Mekanisme terjadinya sepsis adalah karena suatu infeksi. Infeksi dapat

disebabkan oleh bakteri, virus atau jamur. Infeksi yan gpaling sering menyebabkan

sepsis seperti pneumonia, infeksi GIT, infeksi pada ginjal, infeksi pada pembuluh

darah (bakteremia). Penyebab tingginya sepsis di Amerika Serikat dikarenakan

Geriatri, bakteri yang resistan terhadap obat dan Sistem kekebalan tubuh.Pada

geriatri fungsi seluruh tubuh sudah menurun.Banyak bakteri yang dapat melawan

efek dari antibiotik yang pernah membunuh mereka. Bakteri ini resisten antibiotik

sering akar penyebab infeksi yang memicu sepsis. Sistem kekebalan tubuh yang

lemah. Lebih Amerika hidup dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah, yang

disebabkan oleh HIV, pengobatan kanker atau obat-obatan transplantasi.7

C. Tanda dan Gejala

Gejala DM yang klasik : mula – mula polifagi, polidipsia, poli uria dan berat

badan naik, kemudian polidipsia, poliuria kemudian berat badan turun, bahkan

dapat disusul dengan mual – muntah dan koma diabetik. Gejala kronis yang lain yang

sering adalah badan lemah, sering kesemutan, mata kabur yang berubah – ubah,

myalgia, atralgia, penurunan kemampuan seksual, impotensi, dan lain lain.8

D. Diagnosis

Kriteria diagnosis DM dan GTG menurut WHO

Darah kapiler, metode enzimatik, beban glukosa 75 gram, puasa 10 – 16 jam.

7

1. Diagnosis DM apabila :

a. Gejala khas + dan GD1 ≥ 126 mg/dl atau GD2 ≥ 200 mg/dl atau GDA ≥ 200mg/dl

b. Gejala khas - dan GD1 ≥ 126 mg/dl atau GD2 ≥ 200 mg/dl atau GDA ≥ 200mg/dl

2. Diagnosis GTG apabila : GD1 < 126 mg/dl dan GD2 antara 140 - 200 mg/dl

Diagnosis sepsis dapat ditegakkan apabila : adanya SIRS( Systemic Inflammatory

Response Syndrome) yang ditandai dengan minimal dua gejala dan ditemukan adanya

tempat terjadinya infeksi serta dimulainya kegagalan multi organ.

Kriteria SIRS minimal dua hal di bawah ini :

Suhu : >38.5ºC atau <36ºC

HR : >90 beats/min

8

RR : >20 breaths/min atau PaCO2 <32 mmHg

WBC : >12,000 cells/mm3 atau <4000 cells/mm3, atau >10 % immature (band)

forms

Areas of mottled skin DIC

Capillary refill > 3 secs Acute Kidney Injury

UOP< 0.5cc/kg /hr ARDS

Lactate > 2mmol /L Kelainan echocardiograf

Altered mental status Plt < 100

Abnormal EEG Troponin Leak

9

BAB III

LAPORAN KASUS

DAFTAR MASALAH

No Masalah Aktif Tanggal

1 DM Tipe 2 23/07/2014

2 Dyspepsia Syndrome 23/07/2014

3 Sepsis 25/07/2014

A. Identitas

Nama : Ny. Ajifa

TTL : Pasuruan / 1 Januari 1949

Umur : 65th

Alamat : Pucangsari 01/02 Purwosari – Purwosari – Kabupaten Pasuruan – Jatim

Status : Menikah

Agama : Islam

Pekerjaan : Tidak bekerja

Pendidikan : Tidak tahu

Masuk IGD : 23 Juli 2014

MRS : 24 Juli 2014

KRS (PP) : 30 Juli 2014

Medrec : 00-23-22-18

Ruang : D1 / Zal Wanita

Dikasuskan : 29 Juli 2014

10

B. Anamnesis

Autoanamnesa dan Aloanamnesa dilakukan tanggal 25 Juli 2014

Keluhan Utama : Badan lemah

Riwayat Penyakit Sekarang :

Onset : 2 minggu

Lokasi : seluruh badan

Kualitas : lemas sehingga hanya tidur saja

Kuantitas : setiap hari sejak 2 minggu yang lalu

Kronologi : Beberapa tahun yang lalu sering mengeluhkan banyak kencing,

banyak minum, banyak makan lalu disertai dengan badan terasa lemas dan berat

badan yang turun tanpa sebab yang diketahui. Setelah berobat keluhan membaik.

Tidak didaptkan adanya kesemutan baik di kaki maupun tangan, gatal – gatal hanya

saat berkeringat, penglihatan masih jelas. Sering mengalami keputihan mudah lelah

dan cepat mengantuk. Sekarang sudah jarang kontrol. Sejak 2 minggu yang lalu

badan kembali lemas dan tidak mau makan sehingga di bawa ke igd.

Faktor yang memperberat/memperingan : Kondisi tidak bertambah berat dengan

aktivitas sehari – hari.

Gejala penyerta : Selama 1 bulan terakhir makan terasa tidak enak saat makan,

perut terasa sebah, makan sedikit sudah kenyang. Perut tidak terasa kembung.

Karena sering mual – mual sehingga menurunkan nafsu makan. Mau makan pun

hanya nasi jagung. Badan panas sejak 1 minggu ini. Batuk – batuk sejak 2 hari yang

lalu tetapi tidak didapatkan sesak.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Menderita diabetes melitus kurang lebih 5 tahun yang lalu sampai sekarang

11

Hipertensi disangkal

Anemia disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak atau belum ada yang menderita diabetes melitus

Darah tinggi disangkal

Batuk-batuk lama disangkal

Asma bronkial disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi :

Penderita tinggal bersama suaminya dan tidak bekerja. Biaya pengobatan

menggunakan BPJS. Kesan sosial ekonomi kurang.

Tidak lagi menggunakan kompor yang ditiup, sekarang sudah menggunakan elpiji.

Riwayat Pengobatan :

Selama ini minum obat – obatan dari dokter di puskesmas. Obat habis tidak

kembali.

C. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Tampak lemah,

Kesadaran : Komposmentis , GCS E4M5V6

Tanda vital : Tensi : 140/90 mmHg (berbaring)

Nadi : 76x/mnt, reguler, Isi dan tegangan cukup

RR : 18 x / mnt

Suhu : 37,9 °C (aksiler)

BB : 60 Kg ; TB : 165 cm ; BMI : 22,04 kg/m2 (normoweight)

Kepala : Bentuk mesosefal ,Turgor dahi cukup

12

Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-),pupil isokor, reflek cahaya

(+/+), sekret (-/-), xanthelasma (-), exophthalmus (-/-)

Hidung : Deformitas (-), deviasi septum (-), sekret (-/-), nafas cuping hidung (-)

Mulut : Bibir pucat (-), hipertrofi gusi (-), perdarahan gusi (-)

Leher : Deviasi trakea (-), kelenjar getah bening dan tiroid tak teraba

membesar, JVP R-2 cm,

Thorax : Bentuk normal, emfisematus (-), , sela iga tidak melebar,

retraksi intercosta dan supraclavicula (-), spider nevi (-)

- Pulmo (Paru depan-belakang)

Inspeksi : Simetris statis dinamis, sela iga normal, retraksi sela iga (-)

Palpasi : Stem Fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor seluruh lapang paru

Auskultasi : SD Vesikuler

- Cor

Inspeksi : Ictus Cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus Cordis teraba di ics 5 midclavicula line sinistra

Perkusi : Batas kanan jantung SIC V linea parasternalis dextra

Batas kiri jantung SIC V 2 cm medial linea midclavicularis sinistra

Batas pinggang jantung SIC III linea sternalis sinistra

Kesan tidak terdapat kardiomegali

Auskultasi : HR: 78x/menit, reguler

S1S2 tunggal

Murmur(-), Gallop (-)

13

Abdomen :

Inspeksi : Datar, venektasi (-), kelainan kulit (-)

Auskultasi : Bising usus positif normal, bruit aorta abdominalis (-)

Perkusi : Timpani, PS (+) normal, PA (-), area troube timpani.

Palpasi : Supel, hepar dan lien tak teraba membesar, nyeri tekan (-)

Pulsasi Aorta Abdominalis tdk teraba

Genitalia : DBN

Extremitas :

D. Pemeriksaan Penunjang

1. Darah rutin

23/07/2014 Nilai normal/satuan 23/07/2014 Nilai normal/satuan

WBC 7,6 4,3–10,5 103/µL HCT 37,3 35,0-40,0 %LYM 2,0 1,2–3,4 103/µL MCV 80,9 80,0-99,0 FlMID 0,8 0,1–0,6 103/µL MCH 27,3 27,0-31,0 pgGRA 4,6 1,4–6,5 103/µL MCHC 33,3 33,0-37,0 g/dl

LYM% 27,1 20,5%-51,1% RDW 13,8 11,6-13,7 %MID% 11 1,7%-4,3% PLT 326 150–450 103/µLGRA% 61,9 42,2%-75,2% MPV 6,9 7,0–11,0 FlRBC 4,61 4,00-6,00 106/µL PCT 0,225 0,100–0,600 %HB 12,6 11,0-1 6,0 g/dl PDW 12,7 8,0–25,0 %

14

Superior InferiorEdema -/- -/-Sianosis -/- -/-

Pucat +/+ +/+Motorik 5/5 5/5Sensorik +/+ +/+

Perabaan dingin -/- -/-Hiperpigmentas

i-/- -/-

Palmar eritem -/- -/-

2. Kimia klinik

24/07/2014 (01.00)

24/07/2014 (08.30)

25/07/2014

26/07/2014

27/07/2014

Harga Normal/Satuan

GD1 - - 205,2 162,9 157 < 120 mg/dlGD2 - - 250 194 191 < 140 mg/dlGDA 274,36 266 - - - < 200 mg/dlBUN 19,4 - - - - 6 - 20 mg/dlSK 1,26 - - - - < 1,3 mg/dl

SGOT 9,2 - - - - < 31 mg/dlSGPT 9,8 - - - - < 31 mg/dl

3. EKG

4. Foto Thorax (belum dilakukan)

5. Endoskopi (belum dilakukan)

15

E. Daftar Abnormalitas

1. Badan lemah sudah 2 minggu di seluruh badan

2. hanya tidur setiap hari sejak 2 minggu yang lalu

3. Banyak kencing

4. Banyak minum

5. Banyak makan

6. Berat badan yang turun tanpa sebab

7. Perut terasa sebah

8. Mual

9. Makan sedikit sudah kenyang

10. Nafsu makan turun

11. Panas sejak 1 minggu

12. Batuk 2 hari

13. Menderita diabetes melitus sudah 5 tahun

14. Tensi 140/90 mmHg

15. Suhu 37,9®

16. MID (0,8 x103/µL )

17. MID% (11%)

18. GDA (274,36; 266)

19. GD1 (205,2; 162,9; 157)

20. GD2 (254; 194; 191)

16

F. Daftar Problem

1. Dyspepsia syndrome

2. Hiperglikemia state

3. Sepsis

G. Penatalaksanaan

1. Dyspepsia syndrome

Assesment : Gastropathy Diabetikum

Gastritis non ulcer

Pdx : -

Ptx : a. Pasang NGT

b. Pasang DC

c. IVFD NaCl 20 tpm makro

d. Inj. Ranitidin 2 x 50 mg iv

e. Inj. Metoclopramid 3 x 10 mg iv

2. DM tipe 2

Pdx : GD1, GD2

Ptx : a. Diet cair 6 x 200cc

b. KIE keluarga tanda – tanda hipoglikemia

c. KIE keluarga tanda – tanda hiperglikemia krisis

d. Inj. Lantus 8IU e noctem SC

3. Sepsis

Assesement : Febris, RR meningkat, capillary refill 4 detik, UOP <

0,5cc/kgBB.

17

Pdx : GD1, GD2

Ptx : a. Inj. Ceftriaxone 2 x 1g iv

b. Inj. Ciprofloxacin 2 x 400mg iv

c. Inj. Antrain 3 x 1amp iv

18

BAB IV

PEMBAHASAN

Ny. Ajifa 64th Badan lemah sudah 2 minggu di seluruh badan. Hanya tidur setiap hari

sejak 2 minggu yang lalu. Banyak kencing, banyak minum, banyak makan dan berat badan

yang turun tanpa sebab. Perut terasa sebah, mual, makan sedikit sudah kenyang, nafsu

makan turun. Panas sejak 1 minggu, batuk 2 hari. Menderita diabetes melitus sudah 5

tahun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tensi 140/90 mmHg dan suhu 37,9®. Pada

pemeriksaan dulah darah acak didapatkan hasil yang tidak normal, yaitu 274,36 saat datang

pertama di igd dan 266 setelah diregulasi 1 jam di igd.

Keesokan harinya 25 Agustus 2014 penderita di cek gula darah puasa dan dua jam

post prandial hasilnya 205,2 dan 254. Sehingga diberikan dosis untuk lantusnya sejumlah

8iu. Jumlah urine yang keluar di uro bag pun juga kurang dari urinary output normal serta

didapatkan tanda – tanda vital yang meningkat, sehingga pasien didiagnosis dengan sepsis

dan diberikan antibiotik ganda yaitu ciprofloxacin dan ceftriaxone. Dana juga diberikan obat

- obatan untuk mengatasi keluhan saluran pencernaan seperti ranitidine yang berfungsi

memblok sekresi asam lambung dan metoclopramide sebagai prokinetik karena parese otot

– otot gaster yang disebabkan oleh komplikasi dari diabetes melitus. Pemasangan Naso

gastric tube dilakukan hari ini, karena pasien tidak mau makan. Diet yang diberikan berupa

diet cair 6 x 200cc melalui selang naso gastric tube.

19

Pada hari keesokan harinya tanggal 26 Agustus hasil dari GD1 dan GD2 adalah 162,9

dan 194. Dosis untuk injeksi lantus tetap dan obat - obatan untuk pencernaan tetap

diteruskan. Penderita belum membaik, dan diet masih tetap cair 6 x 200cc seperti kemarin.

Keadaan pasien hari ini masih belum membaik. Hasil GD1 dan GD2 untuk hari ini

adalah 157 dana 191, dosis untuk lantus masih tetap karena 8IU karena pasien semalam

lupa untuk menyuntikan lantus. Obat – obatan yang lain tetap diteruskan. Pasien minta

pulang pada hari ini karena menjelang lebaran.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Suyono S. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta: 2007;

2. Sudoyo Aru.W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed IV, jl III. Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta: 2006

3. Hurtado FJ, Buroni M, Tenzi J. Sepsis: Clinical approach, evidence-based at the bedside.

In: Gallo A, et al, editors. Intensive and Critical Care Medicine. Springer-Verlag Italia,

2009; p. 299-309.

4. Subekti I (2004). Penatalaksanaan diabetes mellitus terpadu. Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2004

5. Supartondo, Waspadji S. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta: 2003

6. Gustaviani Reno. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 4th. Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2006

7. Maloney PJ. Sepsis and septic shock. Emergency Medicine Clinics of North America. 2013 in Mayo

clinic. www.mayoclinic.org

8. Bag/SMF Ilmu Penyakit Dalam. 2008. Pedoman Diagnosis dan terapi edisi III. Airlangga

University Press, Surabaya.

21