TRAUMA THORAKS, PNEUMOTHORAKS, HEMATOTHORAKS, PATAH TULANG IGA

BATASAN

Semua keadaan rudapaksa pada toraks dan dinding toraks, baik trauma/rudapaksa tajam maupun tumpul.

PATOFISIOLOGI

1. Perdarahan jaringan interstium, perdarahan intra alveolar, diikuti kolaps kapiler-kapiler kecil dan atelektasis sehingga tahanan perifer pembuluh paru naik, akan darah turun menyebabkan pertukaran gas berkurang.

2. Secret terkumpul karena batuk kurang.3. Terjadi kompresi dan dekompresi karena “coup en contre coup”

GEJALA KLINIS

1. Sesak nafas, pernafasan asimetris2. Nyeri, nafas berkurang ekskursi turun3. Ada jejas atau trauma (luka)4. Emfisema kutis

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

1. X-foto thoraks 2 arah (PA/AP dan lateral)2. Diagnosis fisis paru

DIAGNOSIS BANDING

Sesak non trauma: asma

PENYULIT

1. Atelektasis paru2. Pneumotoraks, hematotoraks (lihat pedoman diagnosis dan terapi pneumotoraks)3. “tension pnemotoraks” (ventiel)4. “flail chest”

PENATALAKSANAAN

1. Fiksasi kosta yang patah, dengan clip atau wire2. Tutup luka primer pada trauma tajam (jahit dengan anestesi setempat)3. Analgetika4. Lakukan X-foto control, lihat situasi dan diagnosis selanjutnya akibat dari trauma toraks,

dapat pula menimbulkan:

PNEUMOTORAKS, HEMATOTORAKS, PATAH TULANG IGA DAN FLAILCHEST

BATASAN

Pneumotoraks:

Terdapatnya udara dalam rongga pleura sehingga paru kolaps

Hematotoraks:

Terdapatny darah dalam rongga pleura, sehingga paru terdesak dan juga ada anemia (perdarahan)

Gabungan:

Hemato-pnemotoraks

PATOFISIOLOGI

1. Karena tekanan negative intra pleura, maka udara luar dapat terhisap masuk ke rongga pleura (“sucking-wound”)

2. Karena sifat elastic paru, maka paru akan kolaps (“mengkerut”)3. Karena sifat elastic dinding toraks, maka “kurungan” ini melesat ke arah luar4. Karena ada trauma tajam, ada perdarahan, darah akan masuk ke rongga pleura,

dengan atau tanpa pneumotoraks.

GEJALA KLINIS

1. Nyeri dada hebat2. Dispneu/ sesak nafas3. Batuk, rasa takut4. Dapat terjadi emfisema kutis

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

1. Tampak hemitoraks ybs., diam2. Perkusi: hipersonor (pneu), redup (hemato)3. Auskultasi suara nafas menurun4. X-foto toraks

DIAGNOSIS BANDING

Status asmatikus

KOMPLIKASI

1. Tension pneumotoraks (awas,gawat)2. Pneumotoraks bilateral (sesak hebat)3. (lambat): emfisema

PENATALAKSAAN

1. Bila pneumotoraks kurang dari 30%, atau hematotoraks ringan (300cc), terapi simtomatik, observasi

2. Bila pneumotoraks lebih dari 30%, atau hematotoraks sedang (300-800cc), drainase kavum pleura dengan WSD. Dianjurkan untuk melakukan drainase dengan “Continous suction unit”

3. Pada keadaan pneumotoraks yang residif lebih dari dua kali harus dipertimbangkan tarakotomi

4. Pada hematotoraks yang massif (terdapat perdarah melalui drain lebih dari 800cc), segera torakotomi.

Catatan tambahan/resume:

Indikasi melakukan dirainase rongga toraks:

1. Pnemotoraks lebih dari 30% (25%)2. Persiapan respirator3. Persiapan pembiusan dengan intubasi endotrakheal4. Pnemutoraks residif5. Kombinasi dengan hematotoraks (hemato-pneumotoraks)6. Hematotoraks lebih dari 300cc7. Pneumotoraks bilateral8. Hematotoraks bilateral (meskipun masing-masing 300cc)9. ‘flail chest”

PATAH TULANG IGA

BATASAN

Hilangnya kontinuitas jaraingan tulang iga karena rudapaksa atau penyakit

GEJALA KLINIS

1. Deformitas2. Nyeri tekan3. Nyeri tekan sumbu4. Kripitasi fragmen tulang yang patah, gerakan dada asimetris.

DIAGNOSIS BANDING

Kontusio Muskulomum

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

1. Radiologi: foto polos rongga dada PA/LAT untuk mengetahui kondisi tulang2. Laboratorium: darah dan EKG untuk persiapan pembedahan.

PERAWATAN RUMAH SAKIT

1. Bila single tanpa penyulit tak perlu dirawat di rumah sakit.2. Bila multiple dan atau bila terdapat komplikasi flailchest perlu dirawat di

rumah sakit, observasi dan terapi definitive

PEMERIKSAAN PA

Khusus untuk fraktur patologis dan osteomyelitis

PENYULIT

1. Ruptur pleura parietalis dan empisema cutis2. Rupture jaringan paru3. Pneumotoraks4. Perdarahan dan hematotoraks5. Osteomyelitis

PENATALAKSANAAN

Non bedah: - farmakologi obat-obat analgetika

- Non farmakologi: anestesi infiltrasi/blok, perawatan konsevatif

Bedah ; fiksasi internal daerah fraktur dengan “clip”, mini plate, wire dengan

Anestesi umum atau anestesi local. Syarat fraktur tersebut jangan lebih

Dari 2 (dua) minggu.

DAFTAR PUSTAKA

1. Bonie, J.: Management of Emergencies in Thoracic Surgery. Century Crofits, New York, 1982.

2. Cohn, L.H.,F Doty D.B., Mcelvein, R.B. :Decision making in cardiothoracic surgery.B.C.Ducker Inc., Toronto, 1987

3. Emerson, P.:Thoracic Medicine. Butteworth & Co. (tk), 1981.4. Puruhito: pengantar Tindakan bedah akut pada thoraks. Airlangga university Press,

Surabaya, 1983.5. Richard, A.B., Kenneh,M.M.: Manual of clinical problem in pulmonary medicine,

Asian Ed. Little brown Co. medical sciences International Ltd., Tokyo, 1985

TUMOR PARU, TUMOR MEDIASTINUM, TUMOR DINDING TORAKS

TUMOR PARU

BATASAN

Yang dimaksud dengan tumor paru ialah pertumbuhan neoplastik pada paru baik jinak maupun ganas.

Maligna:

Primer: A) karsinoma

B) Adenoma

Sekunder: Tumor metastase

Benigna:

Hamartoma, lipoma dan sebagainya.

PATOFISIOLOGI

1. Perjalan penyakit tergantung jenis dan tipe histopatologi, pola penyebaran dan lokalisasinya (lihat klasifikasi WHO).

2. Pola pertumbuhan tumor dapat terjadi:a. Pertumbuhan invasive; kea rah dinding toraks, diafragma, esophagus,

pericardium, vena cava superior, pleksus brakhialis, ganglion stellatum, nervus frenicus, nervus rekurens.

b. Metastase, ke luar paru secara:- Limfogen ke hilus, mediastinum, parabronkhial, supraklavikular- Hematogen ke hepar, adrenal, otak, tulang dan ginjal- Tumor metastase dapat berasal dari : mammae, prostat, tulang, otak,

ginjal dan organ lain.

GEJALA KLINIS

1. Hemoptoe. Batuk kronis.2. Nyeri dada3. Sesak nafas, “wheezing”4. Febris residif kausa ignota5. Berat badan menurun6. Gejala pneumonia (obstruksi)

Gejala metastase:

- Nyeri tulang, linu- Neurologis, sefalgia- Ikterik

- Kaheksia

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

1. Pemeriksaan laboratories, LFT.2. Roentgenologis:

- Toraks AP/LAT- Tomogram/planigram- Bronkiografi, bronkoskopi- K.p. esofagografi, angigrafi- RS tipe-A: CT scan dan MRI.

3. Histopatologis: biopsy4. Sitologis: sputum, imprint5. Staging: TNM, stadium I, II, III, karnovski : 0 (mati) s/d 100 (sehat)

DIAGNOSIS BANDING

Tumor mediastinum

KOMPLIKASI

Dari akibat gejala metastase-nya atau besarnya tumor (datang terlambat).

PENATALAKSANAAN

1. Pembedahan:a. Stadium I: reseksi segmen, lobektomib. Stadium II: lobektomi-diseksi hillus atau pneumonektomic. Stadium III: pneumonektomi, reseksi kosta/dinding toraks.d. Stadium IV: (inoperable, kontraindikasi)

2. Kontraindikasi pembedahan:a. Test faal paru jelekb. Metastase jauh ke: pleksus, jantung, esophagus, vena kava superior.

3. Radioterapi:Indikasi:

a. Karsinoma aplastikb. Sindroma vena kava superiorc. Residif setelah pembedahand. Ada metastasis jauh

Kontraindikasi radioterapi

a. Ada nekrosis tumorb. Pleuritisc. Infeksi

4. Terapi laina. Kemoterapi

b. Immunoterapic. Kombinasi

TUMOR MEDIASTINUM

BATASAN

Tumor mediastinum adalah pertumbuhan neoplastik dalam rongga mediastinum, baik anterior, posterior, superior maupun inferior.

PATOFISIOLOGI

Massa menyebabkan penekanan atau obstruksi organ di dekatnya:

1. Ke vena kava superior: edema bagian kepala/leher, sianosis, kolateral2. Ke traktus respiratorius: batuk kering, dispneu3. Ke system saraf: neuralgia interkostalis, sindroma homer, paralisis frenikus4. Ke traktus gastro-intestinal; difagia5. Ke system kardiovaskular; disritmia, angina pectoris

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

1. Umumnya kebetulan sewatku dibuat X-toraks2. Tomografi, esofagografi3. CT-Scan4. Bronkoskopi5. Angiografi, Ekokardiografi

DIAGNOSIS BANDING

Tumor paru

Predileksi dari lokalisasi tumor:

Anterior Posterior Inferior/tengah SuperiorTimoma Neurinoma Kista-bronkogen StrumaTeratoma Limfoma limfoma Timomastruma aneurisma aneurisma

PENATALAKSANAAN

Pembedahan untuk ekstirpasi tumor; struma, timoma, neurinoma, kista-bronkogen, melalui thorakotomi atau stemotomi.

Limfoma: condong ke radioterapi

TUMOR DINDING TORAKS

BATASAN

Tumor dinding toraks adalah pertumbuhan neoplastik pada dinding toraks yang bukan berasal dari kulit

PATOFISIOLOGI

Dapat berasal dari tulang iga atau sternum

GEJALA KLINIS

Benjolan nyeri tanda-tanda radang dengan atau tanpa patah tulang

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

1. Roentgenologis; evaluasi pleura atau mediastinum2. Pungksi percobaan3. CT-scan toraks

DIAGNOSIS BANDING

1. Infeksi banal jaringan lunak2. Perikondritis tbc

KOMPLIKASI

1. Pneumotoraks, piothoraks2. Hambatan obstruksi nafas.

PENATALAKSANAAN

Pembedahan:

1. Benigna: eksisi2. Maligna; radiasi pra-bedah, eksisi luas, reseksi iga.

DAFTAR PUSTAKA

1. Burnette W: clinical science for Surgeon. Butterworths & Co., (tk), 1981.2. Cohn, L.H., Doty, D.B., Mcelvein, R.B.; decision making in cardiothoracic surgery., B.C.

Decker inc., Toronto, 1987.3. Emerson,P.: Thoracic medicine. Butterworth & Co., (Tk), 1981.4. Puruhito: indikasi pembedahan pada karsinoma bronchogenik., Airlangga University

Press, Surabaya, 1982.

VARISES TUNGKAI

BATASAN

Varises tungkai ialah memanjangnya, berkelok-kelok dan pembesaran dari vena di tungkai

Jenis/pembagian

1. Varises trunkal2. Varises retikularis3. Varises kapilaris

PATOFISIOLOGI

Terdapat inkompetensi dari katup vena, hingga terdapat “reversal flow” atau aliran balik dalam pembuluh vena, lalu mengembang dan berkelok menimbulkan pula rasa nyeri/kemeng.

Inkompetensi katup dapat terjadi pada:

1. Vv perforantes varises trunkal2. Vv komunikans varises retikularis et kapilaris

Hormonal berpengaruh pada timbulnya keluhan primer (alfa reseptor otot polos, dinding vena) dan kekuatan memompa m.gastroknemius mempengaruhi arah aliran darah balik.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

Terdapat 4 stadium klinis:

1. Stadium I : keluhan tidak spesifik, kemeng, linu, “restless leg”, gringgingen, kesemutan dan sebagainya.

2. Stadium H : fleboektastatis3. Stadium IH : varises sesungguhnya, keluhan jelas4. Stadium IV : “chronic venopus insufficiency” ada ulkus-varikosum, kelainan trofik.

KOMPLIKASI

1. Perdarahan varises yang pecah2. Tromboflebhitis akut / kronis3. Selulitis, gangrene

PENATALAKSANAAN

1. Pembedahan: stripping varices, ligasi w.komunikans, ligasi w. perforantes, ekstraksi vena (babcock), pada:

a. Varises trunkal st.II-IIIb. Varises retikularis st.III

2. Pembedahan dengan eksisi ulkus dan thiersch pada stadium IV3. Sklerotherapi dilakukan pada:

- Varises capilaris

- Varises retikularis st-II4. Terapi konservatif berupa:

a. Pemasangan bebat elastic pada tungkai, pemakaian kaos kaki elastic pada tungkai. Pemakaian sepatu bertumit tinggi.

b. Obat-obat vasoaktif

Catatan: tes klinis yang dipakai untuk evaluasi:

1. tes trendelenburg

a. penderita tidur, tungkai dikosongkan dengan menaikkan ke atas, kalau perlu dengan “massage”

b. setelah kosong pemeriksa menahan daerah inguinal atau dipasang tornkket pada pahac. penderita disuruh berdirid. pada insufisiensi ringan; vena terisi lebih dari 45 detik.e. bila setelah berdiri, cepat (kurang dari 10 detik), terisi kembali dari bawah / distal berarti

ada kebocoran pada komunikans “test trendelenburg I positif” (insufisiensi komunikans).f. Ikatan bias diturunkan pdada titik-titik dibawah sehingga dapat diketahui v. komunikans

yang mana yang insufisiensig. Diulang prosedur seperti A., tetapi setelah penderita berdiri, langsung lepas tahanan

tersebut: bila terlihat pengisian vena dari proximal ke distal ada “reversal flo”, ‘trendelenburg II positif” (insufisiensi superfisialis).

Normal: waktu dilepas vena terisi dari bawah dan lambat, lebih dari 15 detik.

2. tes perthes

a. Penderita berdiri, bagian inguinal diikat sedangb. Penderita kemudian diminta berdiri lari di tempat atau jongkok berdiri berulangc. Bila:

- Varices makin mengempis, maka system profunda masih baik, aliran darah varises dipompa masuk ke system profunda; tes Perthes negative.

- Varises makin tegang dan penderita lebih nyeri hebat, maka berarti system profunda juga tertutup (DVT): tes perthes positif.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dale, andre, W. management of vascular Surgical problems. Mc-Graw Hill Book Co. (tk) 1985.

2. Puruhito. Beberapa aspek dari varises tungkai dan cara-cara pengobatannya. Bag 1. Bedah fakultas kedokteran Airlangga, Surabaya, 1981.

3. Puruhito: pengantar bedah vaskulus. Airlangga University press. 1987.

PENYAKIT ARTERI PERIFER

BATASAN

Penyakit arteri perifer adalah kelainan arteria yang mengakibatkan gejala-gejala akral hipovaskularisasi yang ditimbulkannya: gejala-gejala akral tersebut bukan karena proses degenerative / organik.

PATOFISIOLOGI

Dasar utama penyakit adalah arteritis arteria perifer non spesifik, yang bersifat angio-neuropati dan terjadi pada orang muda. Sifat khusus tidak melampaui stadia menurut fontaine, dan langsung berupa gejala yang sepadan dengan Fontaine-stadium-IV berupaa nekrosis gangrene, akral dingin, parestesia dan kelainan trofik. Nyeri akral hebat karena arteriitis nya.

Arteriitis adalah proses keradangan / inflamasi dari dinding arteri yang menyebabkan penebalan dari dinding dan juga akan member sumbatan arteria yang kronis.

Jadi merupakan proses keradangan-obliteratif yang umumnya menyerang penderita-penderita muda.

‘WINI-WARTER-BUERGER” atau “thrombendangitis-obliterans”

Termasuk pula dalam kategori ini adalah penyakit-penyakit kolagen misalnya:

1. “giant-cell arteriitis”2. Periarteriitis nodosa3. Lupus eritematous

Golongan penyakit ini umumnya menyerang arteria-arteria kecil dan menimbulkan sumbatan dan mikro-aneurisma.

Salah satu bentuk lain daripada arteriiits ini adalah apa yang disebut dengan ‘arteriitis non-spesifik”, yang menyerang arteria-arteria besar. Bentuk-bentuk yang dikenal terdapatpembagian geografis yang jelas, yaitu terutama di benua asia dan amerika latin.

Yang dikenal dalam golongan arteriitis non-spesifik ini adalah:

1. Penyakit “tayashu” yaitu sumbatan pada awal dari percabangan supra-aortal.2. Eosinofil-arteriitis yang menyerang aorta, arteri iliaka dan arteri besar lainnya.3. “inflammatory-ateriosclerosis” (LINDER-DOERR) proses arteriosklerosis pada umur

muda belia.

Sebagai pathogenesis dari golongan penyakit ini, umumnya disepakati bawah masih belum jelas etiologisnya. Salah satu factor kuat dari etiologi adalah sering disebut adanya factor “rokok”, karena sering terdapatnya penyakit ini pada perokok berat. Bagaimana mekannisme nikotin atau rokok tersebut membentuk proses arteriitis, masih belum jelas.

GEJALA

Nyeri hebat dengan tanda-tanda cepat nekrosis ujung jari / akral, gangrene. Onset kurang dari 6 bulan.

Posisi tungkai / lengan fleksi.

Ada hubungan dengan habitus merokok banyak.

Penderita umur muda dengan kurang dari 35 tahun.

Seperti yang telah dikemukakan pada cara-cara diagnostic, pemeriksaan melalui anamnesis, inspeksi, palpasi, dan auskultasi tetap harus dilakukan.

Dari anamnesis, perlu ditanyakan tentang timbulnya rasa nyeri tadi:

1. Nyeri waktu berkerja / berjalan / berolahraga2. Yang hilang bila beristirahat

Merupakan tanda adanya sumbatan / stenosis pembuluh arteria.

Perjalan penyakit menentukan pula pakah proses tersebut bersifat:

1. Degenerative2. Obliteratif3. Akut4. Semi-akut (it is)5. Pada proses yang degenerative obliteratif, maka perjalanan penyakit secara kronologis

dapat menuruti pola tertentu, yang oleh fontaine disusun menurut urutan:

Skema suatu rekonstruksi arteria perifer (femoralis-popliteal) berupa bypass vena, pada sumbatan arteria karena proses arteriosklerosis.

Stadium I : keluhan non spesifik, seperti gringgingen, nyeri-nyeri ringan dan lain sebagainya.Stadium II : byeri waktu bekerja / berjalan, hilang bila berhenti (claudicatio intermittens)Stadium III : nyeri bila diam (rest pain), yang menunjukan mulainya proses inrreversibel.Stadium IV : kerusakan jaringan berupa nekrose atau gangrene

Pada proses yang berjalan cepat (akut, atis) maka kejadian yang bersifat kronologis tadi umumnya tidak terdapat, karena mekanisme kompensasi oleh sirkulasi kollateral belum sempat terjadi.

Pad adanya factor-faktor risiko: rokok, hipertensi, diabetes, dan lain sebagainya, anamnesis perlu diarahkan lebih teliti.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

1. Rabaan pulsasi arteria ada tapi sedikit berkurang, akral dingin, luka nyeri.2. Pulsasi arteria sentral / proksimal ada.3. Arteriografi: gambaran ular dan arteria halus.

Pencatatan (registrasi) dari pendapatan pemeriksaan klinis ini harus dicantumkan setiap kali penderita datang, untuk ini diperlukan beberapa formulir khusus untuk menolong mempercepat pencatatan, selain itu memberikan pula konsistensi dan terpadunya hasil pemeriksaan.

Sebagai ketentuan umum, maka pencatatan hasil palpasi dilakukan sebagai berikut:

Ekstrimitas ataskanan kiri

a. axillarisa. cubitia. radialisa. ulnaris

kualitas pulsasi dinyatakan dengan tanda:

(+) untuk teraba baik

(±) untuk perabaan pulsasi yang berkurang (dibandingkan dengan sisi lain)

(-) untuk tak terabanya pulsasi

DIAGNOSIS BANDING

1. arterisklerosis obliterans2. penyakit kollagen pembuluh darah (lupus eritematous, periarteriitis nodosa)3. scleroderma4. angiopati diabetikum

PENATALAKSANAAN

Pembedahan bersifat palliaf (simpatektomi), konservatif (nekrotomi); obat-obat, hygiene akral

DAFTAR PUSTAKA

Ekstrimitas bawahkanan kiri

a. Femoralisa. Popliteala. Dor.pedisa. Tib.post

1. Hersley, F.B. Colmann, C.H:atlas vascular Surgery. CV.Mosby, Co. 1973.2. Puruhito: pengantar bedah vaskulus, Airlangga University Press 1987.3. Rutherford, RB.: vascular surgery. W.B. saunders Co., 1984.

TROMBOFLEBITIS AKUTA

BATASAN

Tromboflebitis akuta adalah suatu infeksi akut pembuluh darah vena yang disertai terbentuknya thrombus.

PATOGENESIS

1. Pada keadaan vena yang normal, tidak ada kelainan sebelumnya maka dapat terjadi suatu thrombosis karena sebab-sebab luar, misalnya trauma, kelelahan pasca bedah, adanya malignitas (karsinoma), yang terjadi hanya pada salah satu segmen vena. Thrombosis ini mengadakan reaksi radang local pada dinding vena. Dalam hal ini, terjadinya thrombosis adalah menganut postulat yang disebutkan oleh Virchow yaitu adanya perlambatan aliran darah, kelainan dinding pembuluh darah dan keadaan hiperkoagulabilitis. “trias Virchow”

2. Pada vena yang sebelumnya terdapat venektasia atau varises, maka terdapatnya turbulensidarah pada kantong-kantongvena disekitar klep (katup)vena merangsang terjadinya thrombosis primer tampa disertai dengan radang primer yang kemudian karena factor local daerah yang ada trombusnya tersebut mendapat radang menipisnya dinding vena karena adanya varises sebelumnya mempercepat proses peradangan. Dalam keadaan ini maka dua factor utama dua kelainan dinding vena, dan melambatnya aliran darah, menjadi sebab penting dari terjadinya tromboflebitis.

3. Beberapa sebab khusus karena rangsangan langsung pada vena dapat menimbulkan keadaan ini. Umumnya pemberian infuse (di lengan atau di tungkai) dalam jangka waktu lebih dari 2 hari pada tempat yang sama atau pemberian obat yang iritan secara intra-venous. Banyak pendapat yang menyatu tentang penggunaan kontrasepsi peroral, yang dihubungkan dengan terjadinya tromboemboli.

Kelainan jantung yang secara hemodinamik menyebabkan kelainan pula pada system aliran vena juga keadaan-keadaan dehidrasi berat (haemokonsentrasi), koagulasi intravasal yang meluas (D.I.C) ataupun infeksi sistemik dapat menimbulkan rangsangan untuk pathogenesis ini. Juga tumor-tumor intra abdominal, umumnya di daerah rongga panggul yang memberikan hambatan aliran vena dar ekstrimitas bawah, hingga terjadinya rangsangan pada segmen vena bawah tungkai.

GEJALA KLINIS

Penderita umumnya mengeluh spontan terjadinya nyeri d daerah ena, yang nyeri tekan, kulit disekitarnya kemerahan dan panas, juga dinyatakan adanya edema / pembengkakan agak luas, nyeri bila berjalan atau menggerakan lengan juga pada gerakan otot-otot tertentu.

Pada kasus-kasus yang agak berat, dapat terjadi keadaan gambaran seperti erysipelas, tetapi biasanya terbatas pada satu bagian ekstrimitas. Pada perabaan, selain nyeri tekan, diraba pula pengerasan dari jalur vena tersebut, pada tempat-tempat dimana terdapat kutub vena, kadang-kadang diraba fluktuasi, sebagai tandanya hambatan aliran vena dan mengembangnya vena di daerah kutub. Fluktuasi ini dapat terjadi karena pembentukan abscess.

Febris dapat terjadi pada penderita ini, tetapi biasanya pada orang dewasa hanya dirasakan sebagai “sumer” (jawa) atau malaise.

PENATALAKSANAAN

Bila menghadapi keadaan tersebut, maka setelah benar-benar dapat disimpulkan terhadapnya flebitis vena superficialis, terapi dapat dilakukan dengan pola sebagai berikut:

1. Penderita diminta tiduran, lokalisasi flebitis ditentukan dengan pasti dan diraba dimana terdapat pengerasan dan nyeri tekan. Tempat tersebut dilakukan desinfeksi dengan alcohol atau disinfektan lainnya (antiseptic).

2. Disiapkan sebuah skalpet / bisturi tajam (bisturi steril no.11 tanpa pegangan), beberapa kassa steril.

3. Dengan tuntunan dua jari disekitar vena yang mengeras tadi, dilakukan insisi pendek dengan scalpel tersebut, cepat dan singkat sedalam kulit hingga vena, dan vena dipijat dengan dua jari, thrombus atau darah vena yang mengental dikeluarkan, kalau perlu dengan mengurut ke arah lubang inisisi.

4. Bila perlu, dilakukan lagi insisi di tempat-tempat lain, dimana masih teraba pengerasan. Dengan insisi yang cepat dan singkat ini rasa nyeri hanya dirasakan seperti penyuntikan biasa; sebaiknya dipakai disposibel.

5. Setelah selesai, tempat-tempat inisisi kassa alcohol dan ekstrimitas yang bersangkutan dibebat dengan elastic dari arah distal. Bebat ini dipertahankan paling sedikit 24 jam.

6. Obat-obat yang paling baik member keringanan gejala adalah golongan phenylbutason atau derivatnya, dapat diberikan:

- Perinjeksi, pada saat itu, dosis satu kali, disusul pemberian strip orang selama 5-7 hari.

Pada keadaan ringan cukup pemberian per-oral saja.

Umumnya pemberian antibiotik tidak diperlukan k