Trauma adalah penyebab utama kematianpada penderita usia 5 44 tahun diseluruh dunia. Tahun 2002, di Eropa didapatkan 800.000 kematian akibat trauma.1,2Angka kematian akibat trauma di Indonesia menurut laporan tahunan PT. Jasa Raharja tahun 2010 mencapai 33.671 kematian.3Kematian yang terjadi sebagian besar karena perdarahan yang tidak teratasi.Respon Fisiologis pada PerdarahanRespon tubuh terhadap perdarahan tergantung pada volume, kecepatan, lamaperdarahan dan keadaan penderita sebelum perdarahan. Penderita dewasa muda yang sehat dengan perdarahan 10% dari jumlah estimated blood volume (EBV) tidak mengalami perubahan frekuensi nadi, tekanan darah, sirkulasi perifer dan tekanan vena sentral.Penderita dengan perdarahan 30% EBV akan merangsang reseptor di jantung untuk mendeteksipenurunan volume, lalu menstimulasi sistem saraf simpatik lewat pusat vasomotor yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga perpindahan cairan ke dalam ruang interstitial berkurang dan perfusi ginjal menurun yang menyebabkan retensi air dan ion Na+. Mekanisme ini mengembalikan volume intra vaskular menuju normal dalam 12 jam. Proses kompensasi ini sangat efektif sampai perdarahan sebanyak 30%.6Perdarahan dengan jumlah di bawah 30% EBV atau kadar hematokrit di atas 20%, masih dapat diganti dengan cairan kristaloid atau yang komposisinya sama dengan darah. Ringer laktat adalah salah satu jenis kristaloid yang komposisinya sama dengan darah.Transfusi darah diperlukan bila kehilangan darah lebih dari 30% dan didapatkan tanda-tanda hipoksia jaringan.8,14Respon tubuh terhadap perdarahan disarikan oleh American College of Surgeons menjadi empat tingkat sesuai dengan jumlah perdarahan dan respon fisiologis berupa tanda klinis yang kita bisa evaluasi.Respon fisiologis tubuh kita terhadap perdarahan akut yang dialami adalah dengan mengaktifkan empat sistim fisiologis utama, yaitu: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem ginjal dan sistim neuroendokrin.8Kompensasi yang dilakukan: 1. Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah akut yang berat dengan cara mengaktivasi kaskade koagulasi dan mengkonstriksikan pembuluh darah yang mengalami pendarahan melalui pelepasan tromboksan A2 lokal. Tromboksan A2 lokal akan mengaktivasi platelet untuk membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Sumbatan yang dibentuk akan mengalami deposisi fibrin dan stabilisasi melalui proses subsekuen dari kolagen yang dihasilkan pembuluh darah rusak. Waktu yang diperlukan sekitar 24 jam untuk pembentukan sumbatan fibrin sempurna dan formasi matur.5,82. Sistem kardiovaskular awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer.5Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan penurunannadi vagal basal yang diatur oleh baroreseptor di arcus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh paru. Sistem kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal namun membawa darah dari kulit, otot, dan gastro intestinal menuju ke otak dan jantung.8 Vasokonstriksi yang terjadi dibarengi dengan menurunnya resistensi vaskuler di periper sebagai akibat menurunnya viskositas darah. Mekanisme lain dengan meningkatkan kontraktilitas miokard bertujuan supaya tidak terjadi penurunan curah jantungyang terlalu banyak.11,153. Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan merangsang peningkatan sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, selanjutnya dikonversi menjadi angiotensin II oleh paru-paru dan hati. Angiotensin II memiliki dua efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik,pertama adalah vasokonstriksi arteriol otot polos, dan yang kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.Aldosteron bertanggung jawab untuk reabsorpsi Natrium aktif dan konservasi air sehingga volume intravaskular bisa meningkat.84. Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sirkulasi hormon antidiuretik (ADH). ADH dilepaskan dari kelenjar Hipofisis Posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah yang dideteksi oleh baroreseptor dan penurunan konsentrasi Natrium yang dideteksi oleh osmoreseptor. ADH secara tidak langsung meningkatkan reabsorpsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal, Ductus Colectivus dan loop of Henle.8Tahapan Syok6Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih).Tahap kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah yang lama. Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat normal.Tahap dekompensasi dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-fungsinya. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulai terganggu.Tahap ireversibel dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki.Patofisiologi Syok HemoragikTelah diketahui dengan baik respons tubuh saat kehilangan volum sirkulasi. Tubuh secara logis akan segera memindahkan volum sirkulasinya dari organ non vital dan dengan demikian fungsi organ vital terjaga karena cukup menerima aliran darah. Saat terjadi perdarahan akut, curah jantung dan denyut nadi akan turun akibat rangsang baroreseptor di aortik arch dan atrium. Volume sirkulasi turun, yang mengakibatkan teraktivasinya saraf simpatis di jantung dan organ lain. Akibatnya, denyut jantung meningkat, terjadi vasokonstriksi dan redistribusi darah dari organ-organ nonvital, seperti di kulit, saluran cerna, dan ginjal. Secara bersamaan sistem hormonal juga teraktivasi akibat perdarahan akut ini, dimana akan terjadi pelepasan hormon kortikotropin, yang akan merangsang pelepasan glukokortikoid dan beta-endorphin. Kelenjar pituitary posterior akan melepas vasopressin, yang akan meretensi air di tubulus distalis ginjal. Kompleks Jukstamedula akan melepas renin, menurunkan MAP (Mean Arterial Pressure), dan meningkatkan pelepasan aldosteron dimana air dan natrium akan direabsorpsi kembali. Hiperglikemia sering terjadi saat perdarahan akut, karena proses glukoneogenesis dan glikogenolisis yang meningkat akibat pelepasan aldosteron dan growth hormone. Katekolamin dilepas ke sirkulasi yang akan menghambat aktifitas dan produksi insulin sehingga gula darah meningkat. Secara keseluruhan bagian tubuh yang lain juga akan melakukan perubahan spesifik mengikuti kondisi tersebut. Terjadi proses autoregulasi yang luar biasa di otak dimana pasokan aliran darah akan dipertahankan secara konstan melalui MAP (Mean Arterial Pressure). Ginjal juga mentoleransi penurunan aliran darah sampai 90% dalam waktu yang cepat dan pasokan aliran darah pada saluran cerna akan turun karena mekanisme vasokonstriksi dari splanknik. Pada kondisi tubuh seperti ini pemberian resusitasi awal dan tepat waktu bisa mencegah kerusakan organ tubuh tertentu akibat kompensasinya dalam pertahanan tubuh.6

Gambar 5. Patofisiologi syok

Gambar 6. Berbagai jenis umpan balik yang dapat menimbulkan perkembangan syok

2.7 Gejala Klinis Syok Hemoragik1,6,7Gejala klinis tunggal jarang saat diagnosa syok ditegakkan. Pasien bisa mengeluh lelah, kelemahan umum, atau nyeri punggung belakang (gejala pecahnya aneurisma aorta abdominal). Penting diperoleh data rinci tentang tipe, jumlah dan lama pendarahan, karena pengambilan keputusan untuk tes diagnostik dan tatalaksana selanjutnya tergantung jumlah darah yang hilang dan lamanya pendarahan. Bila pendarahan terjadi di rumah atau di lapangan, maka harus ditaksir jumlah darah yang hilang.Untuk pendarahan pada saluran cerna sangatlah penting dicari asal darah dari rektum atau dari mulut. Karena cukup sulit menduga jumlah darah yang hilang dari saluran cerna bagian bawah. Semua darah segar yang keluar dari rektum harus diduga adanya perdarahan hebat, sampai dibuktikan sebaliknya.Pendarahan saat trauma kadang sulit ditaksir jumlahnya. Karena rongga pleura, kavum abdominalis, mediastinum dan retroperitoneum bisa menampung darah dalam jumlah yang sangat besar dan bisa menjadi penyebab kematian. Perdarahan trauma eksternal bisa ditaksir secara baik, tapi bisa juga kurang diawasi oleh petugas emergensi medis. Laserasi kulit kepala bisa menyebabkan kehilangan darah dalam jumlah besar. Fraktur multipel terbuka, juga bisa mengakibatkan kehilangan darah yang cukup besar. Tabel 3. Lokasi & Estimasi PerdarahanLokasiEstimasi Perdarahan

Fr. Femur tertutup1.5-2 liter

Fr.Tibia tertutup0.5 liter

Fr. Pelvis3 liter

Hemothorax2 liter

Fr. Iga (tiap satu)150 ml

Luka sekepal tangan500 ml

Bekuan darah sekepal500 ml

Pemeriksaan klinis pasien syok hemoragik dapat segera langsung berhubungan dengan penyebabnya. Asal sumber perdarahan dan perkiraan berat ringannya darah yang hilang bisa terlihat langsung. Bisa dibedakan perdarahan pada pasien penyakit dalam dan pasien trauma. Dimana kedua tipe perdarahan ini biasanya ditegakkan dan ditangani secara bersamaan.Syok umumnya memberi gejala klinis kearah turunnya tanda vital tubuh, seperti: hipotensi, takikardia, penurunan urin output dan penurunan kesadaran. Kumpulan gejala tersebut bukanlah gejala primer tapi hanya gejala sekunder dari gagalnya sirkulasi tubuh. Kumpulan gejala tersebut merupakan mekanisme kompensasi tubuh, berkorelasi dengan usia dan penggunaan obat tertentu, kadang dijumpai pasien syok yang tekanan darah dan nadinya dalam batas normal. Oleh karena itu pemeriksaan fisik menyeluruh pada pasien dengan dilepas pakaiannya harus tetap dilakukan.Gejala umum yang timbul saat syok bisa sangat dramatis. Kulit kering, pucat dan dengan diaphoresis. Pasien menjadi bingung, agitasi dan tidak sadar. Pada fase awal nadi cepat dan dalam dibandingkan denyutnya. Tekanan darah sistolik bisa saja masih dalam batas normal karena kompensasi. Konjungtiva pucat, seperti yang terdapat pada anemia kronik. Lakukan inspeksi pada hidung dan faring untuk melihat kemungkinan adanya darah. Auskultasi dan perkusi dada juga dilakukan untuk mengevaluasi apakah terdapat gejala hematothoraks, dimana suara nafas akan turun, serta suara perkusi redup di area dekat perdarahan. Periksa pasien lebih lanjut dengan teliti dari ujung kepala sampai ujung kaki, yang dapat mengarahkan kita terhadap kemungkinan adanya luka. Periksa adakah perdarahan di kulit kepala, apabila dijumpai perdarahan aktif harus segera diatasi bahkan sebelum pemeriksaan lainnya. Periksa juga apakah ada darah pada mulut dan faring.Periksa abdomen dari tanda perdarahan intra-abdominal, misal: distensi, nyeri palpitasi, dan perkusi redup. Periksa panggul apakah ada memar/ekimosis yang mengarah ke perdarahan retroperitoneal. Adanya distensi, nyeri saat palpasi dan ekimosis mengindikasikan adanya perdarahan intra-abdominal. Palpasi pula kestabilan tulang pelvis, bila ada krepitasi atau instabilitas mengindikasikan terjadinya fraktus pelvis dan ini dapat mengancam jiwa karena perdarahan terjadi pada rongga retroperitoneum. Kejadian yang sering dalam klinis adalah pecahnya aneurisma aorta yang bisa menyebabkan syok tak terdeteksi. Tanda klinis yang bisa mengarahkan kita adalah terabanya masa abdomen yang berdenyut, pembesaran skrotum karena terperangkapnya darah retroperitoneal, kelumpuhan ekstremitas bawah dan lemahnya nadi femoralis. Fraktur pada tulang panjang ditandai nyeri dan krepitasi saat palpasi di dekat fraktur. Semua fraktur tulang panjang harus segera direposisi dan digips untuk mencegah perdarahan di sisi fraktur. Yang perlu diperhatikan terutama fraktur femur, karena dapat mengakibatkan hilangnya darah dalam jumlah banyak, sehingga harus segera diimobilisasi dan ditraksi secepatnya. Tes diagnostik lebih jauh perlu dilakukan untuk menyingkirkan perdarahan yang mungkin terjadi di intratorakal, intra-abdominal,atau retroperitoneal.6Jangan lupa pula untuk melakukan pemeriksaan rektum / rectal toucher. Bila ada darah segar curiga hemoroid interna atau externa. Pada kondisi yang sangat jarang curigai perdarahan yang signifikan terutama pada pasien dengan hipertensi portal. Pasien dengan riwayat perdarahan vagina lakukan pemeriksaan pelvis lengkap, dan lakukan tes kehamilan untuk menyingkirkan kemungkinan kehamilan ektopik. Lakukan pemeriksaan sistematik pada pasien trauma termasuk pemeriksaan penunjang primer dan sekunder. Luka multipel bisa terjadi dan harus mendapat perhatian khusus, hati-hati perdarahan bisa menjadi pencetus syok lainnya, seperti syok neurogenik. Tabel 4. Perdarahan & tanda-tandanyaPerdarahan< 750 ml750-1500 ml1500-2000 ml>2000 ml

CRTNormalMemanjangmemanjangMemanjang

Nadi< 100> 100> 120> 140

Tek. sistolikNormalNormalMenurunMenurun

NafasNormal20-30 x/m> 30-40 x/m>35 x/m

KesadaranSedikit cemasAgak cemasCemas, bingungBingung, lesu

Penderita yang mengalami perdarahan, menghadapi dua masalah yaitu berapakah sisa volume darah yang beredar dan berapakah sisa eritrosit yang tersedia untuk mengangkut oksigen ke jaringan.Bila volume darah hilang 1/3, penderita akan meninggal dalam waktu beberapa jam. Penyebab kematian adalah syok progresif yang menyebabkan hipoksia jaringan. Hipovolemia menyebabkan beberapa perubahan : Vasokonstriksi organ sekunder (viscera, otot, kulit) untuk menyelamatkan organ primer (otak, jantung) dengan aliran darah yang tersisa. Vasokonstriksi menyebabkan hipoksia jaringan, terjadi metabolisme anaerob dengan produk asam laktat yang menyebabkan asidosis asam laktat. Asidosis asam laktat menyebabkan perubahan-perubahan sekunder pada organ-organ primer dan organ-organ sekunder sehingga terjadi kerusakan merata,Pergeseran kompartemen cairan. Kehilangan darah dari intravaskular sampai 10% EBV tidak mengganggu volume sebesar yang hilang. Tetapi kehilangan yang lebih dari 25% atau bila terjadi syok/hipotensi maka sekaligus kompartemen interstitial dan intraselikut terganggu. Bila dalam terapi hanya diberikan sejumlah kehilangan plasma volume (intravaskular), penderita masih mengalami defisit yang menyebabkan syoknya irreversibel dan berakhir kematian.7Dalam keadaan normal, jumlah oksigen yang tersedia untuk jaringan adalah: (cardiac output x saturasi O2 x kadar Hb x 1,34) + (cardiac output x pO2 x 0,003). Unsur cardiac output x pO2 x 0,003 karena hasilnya kecil dapat diabaikan, maka tampak bahwa persediaan oksigen untuk jaringan tergantung pada curah jantung / cardiac output, saturasi O2 dan kadar Hb. Karena kebutuhan oksigen tubuh tidak dapat dikurangi kecuali dengan hipotermia atau anestesi dalam, maka jika eritrosit hilang, total Hb berkurang, curah jantung harus naik agar penyediaan oksigen jaringan tidak terganggu. Pada orang normal dapat menaikkan curah jantung hingga 3 x normal dengan cepat, asalkan volume sirkulasi cukup (normovolemia). Faktor Hb dan saturasi O2 jelas tidak dapat naik. Hipovolemia yang terjadi akan mematahkan kompensasi dari curah jantung. Dengan mengembalikan volume darah yang telah hilang dengan apa saja asal segera normovolemia, maka curah jantung akan mampu berkompensasi. Jika Hb turun sampai tinggal 1/3, tetapi curah jantung dapat naik sampai 3 x, maka penyediaan oksigen ke jaringan masih tetap normal. Pengembalian volume mutlak diprioritaskan daripada pengembalian eritrosit.