Tia-bogor 20 Okt 2012, Revisi

7/28/2019 Tia-bogor 20 Okt 2012, Revisi

1/63

Jofizal Jannis

Neurologist


2/63

SERANGAN OTAK

SEPINTASUnstable Angina Otak
http://www.nytimes.com/2005/10/25/health/25brod.html


3/63

APA SERANGAN OTAK SEPINTAS ??

Kehilangan akutfungsi serebral

fokal

Gejala berakhir24 jam

Oleh karena

suplai darah

tidak adekuat

- trombosis

- emboli


4/63

Sesi bahasan

Memahami risiko dini stroke

Memahami seluruh gejala awal SOS

Identifikasi patofisiologi / diagnostik

Identifikasi implikasi klinik / risiko

Diagnosis banding

Identifikasi pencegahan / terapi medik

Mengerti / memahami manajemen

akut dan jangka panjang SOS


5/63

PLEASE.

Perhatikan gejala ini SOS jangan diabaikan

Lebih 1/3 akan mendapat stroke

5% stroke akan terjadi 1 bulan

setelah TIA

12% terjadi dalam 1 tahun




6/63


7/63

Definisi

SOS tiba tiba, defisit neurologi fokalberakhir 24 jam, berasal dari vaskulardan dibatasi oleh daerah otak atau matayang mendapat perfusi sesuai arterispesifik

SOS suatu episode singkat disfungsineurologi disebabkan iskemia fokalotak atau retina dengan gejala klinikberakhir kurang 1 jam tanpa bukti infark

otak akut


8/63

Definisi SOS - Apa itu

Sepintas ? Studi baru ini mengatakan SOS

membaik dalam 1 jam

Lebih separo pasien dengan SOSmemperlihatkan iskemi pada Diffusion

Weighted Imaging ( DWI ) MRI

Bukan akibat kerusakan otak

permanen

Ketika itu otak mengalami kehilangan

oksigen sementara


9/63

Perkembangan baru

Diusulkan definisiberdasar jaringan :

Cepat perbaikan gejalaneurologi , kurang dari 1

jam dan tidak ada buktiinfark pada MRI (DWI)

Albers et al. New Engl J Med; 2002;347:1713-1716

40% - 60% pasien SOSmempunyai cederaiskemik pada DWI

Ay et al. Cerebrovasc Dis; 2002; 14: 177-186


10/63

TIA Working Group

Proposal (2002)

SOS merupakan episode disfungsi

neurologi disebabkan oleh iskemiafokal otak atau iekemia retina, dengangejala klinik kurang dari 1 jam, tanpa bukti

infark akut .

Albers GW, Caplan LR, Easton JD, et al. Transient


11/63

Kehilangan akut fungsi

serebral fokal Motorik- kelemahan sesisi

- sukar menelan Ganguan berbicara

- pengertian dan akspresi bahasa

- bicara pelo- kalkulasi

- membaca dan menulis


12/63

Kehilangan akut fungsi

serebral fokalGejala sensorik

- perubahan rasa sesisi

- hilang pelihatan sesisi- gangguan lapangan pelihatan

- buta

- diplopia- vertigo


13/63

Gejala non fokal (bukan SOS)

Kelemahan umum Sinkop

Inkontinens

Gejala tersendiri

- kehilangan balans

- bicara pelo at ganguan menelan

- pelihatan kembar


14/63

Gejala non fokal (bukan SOS)

Bingung- Disorientasi

- Menurunnya atensi dan konsentrasi

- Menurunnya aktivitas mental- Bedakan dengan

Masalah berbahasa dan persepsi visuo spasial tersendiri(mungkin SOS)

Masalah memori tersendiri ( transienglobal amnesia


15/63

Diagnosis Banding

Migren dengan Aura

- gejala positif

- unlateral nyeri berdenyut- gangguan pelihatan

- gangguan somatosensorik/

motorik

- gangguan otonom


16/63

Aura tanpa nyeri kepala

gejala pelihatan 98 %

gejala lain 30 %- sensorik

- afasia

- disartria

- kelemahan

faktor risiko kardiovaskular


17/63

Seizure fokal

Gejala motor dan sensorik positif

Menyebar cepat (60 detik)

Gejala negatif setelah (Todds Paralysis) Serangan beulang


18/63

Transient Global Amnesia

Gangguan memori tiba tiba

Anterograde sering retrograde Rekurensi 3% tahun

Etiologi tak jelas

- migren, epilepsi , tidak diketahui

Prognosis lebih baik dari sos


19/63

SERANGAN OTAK

SEPINTAS Klasik kejadian gangguan neurologi

fokal berakhir < 24 jam

Epidemiologi

180,000 SOS / tahun di Amerika Kira kira separo pasien tidak melaporkan

Patofisiologi - seperti stroke tetapi

tidak diketahui mengapa keladian yang

sama menimbulkan SOS


20/63

MENGAPA SOS ? SOS adalah serangan

otak (brain attack)

Kurang < 30 mins

Risiko awal stroke

sangat tinggi (lebihtinggi dari yg dipikirkan)

11.5% setelah 1 mg

15% setelah 1 bulan

18.5% setelah 3 bulan

BMJ 2004;328:326 326-8


21/63

A TIA IS

Dikenal sebagai peringatan dan mini stroke

4 to 8% pasien mempunyai risiko stroke dalam

1 bulan setelah TIA (American Stroke Association, 2012)

Juga digambarkan zone penumbra tanpa centralinfarction. (Porth, 2009)

Penumbra artinya halo.

Selama proses stroke biasanya pusat sentral mengalami

zone sel ischemic . Area ini dkelilingi oleh pita atau seldengan perfusi yang buruk disebut PENUMBRA. Tiada

infark terjadfi selama SOS

WARNINGSTROKE

Microsoft clip art

Bekuan atauplak dalampembuluhserebral i

Focaliskemic di

otak

Daerahiskemik

sell

Penumbrasekelilingdaerah ini

SOS ADALAH


22/63

SOS adalah Sel otak di penumbra menerima darah kolateral dari

pembuluh terdekat. Anastomose membantu cabang2pembuluh yang tersumbat untuk memperbaiki perfusi

tambahan.

Daerah isdkemik otak mempunyai pengalaman

temporer kegagalan elektrik SOS, menyebabkandefisit neurologi . Karena perfusi cepat diperbaiki,

struktur sel otak dijaga dan skwele permanen tidak

terjadi.Ischemic area


23/63

SOS adalah Tipe brain attack dengan sel penumbra

SURVIVE!

Pembuluh serebral baik tergantung dari

keberhasilan pengembalian ke waktu

sirkulasi yang adekuat terhadap areaiskemik .

INGAT ..

SOS = ZONE PENUMBRA

TANPA INFARK SENTRAL .


24/63

IMPLIKASI KLINIK SOS

Gejala SOS EXACTLY sama seperti STROKE

Dianggap sebagai situasi kritis

Manifestasi spesifik SOS ditentukan oleh

ArterI serebral yan kena .

Daerah jaringan otak yang di suplai pembuluh darah

Sirkulasi kolateral yang memadai . (Porth, 2009)

=

Gejala SOS adalah ke gawat daruratan!


25/63

SERANGAN OTAK

SEPINTAS

GAMBARAN

Sirkulasi Anterior Sirkulasi PosteriorSistem Carotis Sistem Vertebrobasilar

Amaurosis fugax Diplopia, vertigo, muntahAfasia Tercekik dan disartraHemiparesis AtaksiaHemisensorik Hemisensorik

Hemianopi HemianopiaAmnesia global sementaraTetraparesisMenurun kesadaran (jarang)


26/63

PATOFISIOLOGI SOS

Biasanya akibat mikroemboli.

Sumber utama emboli ke otak adalah

jantung dan plak ateromatosa /trombi

dalam pembuluh darah besar sistemkarotis dan vertebrobasilar


27/63

EPIDEMIOLOGI

INSIDENS DAN PREVALENSInsidens (USA) sekitar 200,000 sampai 500,000/ tahun.

Populasi prevalens -2.3% ( 5 juta individu).1,2

Keterbatasan :

Insidens dan prevalens SOS sukar karena kriteriayang digunakan pada studi epidemiologi untuk

identifikasi SOS

Kurang pengakuan tentang gejala menyebabkan

kesukaran menentukan1.Johnston SC. N Engl J Med. 2002;347(21):1687-1692.

2.Johnston SC et al., Neurology. 2003;60(9):1429-1434.


28/63


29/63

Penyebab gangguan vaskular otak

IntracranialAtherosclerosis

CarotidPlaque with

Arteriogenic

Emboli

Aortic Arch

Plaque

Cardiogenic

Emboli

PenetratingArtery

Disease

FlowReducing

CarotidStenosis

Atrial Fibrillation

Valve Disease

Left Ventricle Thrombi


30/63

Penyebab SOSPenyakit aterosklerosis pembuluh darah

serebral dan emboli yang sementaramenggangu blood flow ke bagian otakGangguan ini membaik sebelum

permanen kerusakan otak terjadi.

Pembentuan bekuan akibat dari.

(Porth & Matfin, 2009

Hyperkoagubilitas Spasme vaskular

Gangguan blood flow


31/63

European Stroke Organisation

2008 Recommendations

Cerebrovasc Dis. 2008;25(5):457-507. Epub 2008 May 6

NICE recommendations


32/63

NICE recommendations

July 2008


33/63


34/63

SKOR ABCD2

SKOR FAKTOR1 Age 60 years

1 Blood pressure >140/90 mmHg pada evaluasi pertama

2

1

Clinical symptoms : kelemahan fokal dan gangguan ucapan

atau

ganguan bicara tanpa kelemahan

2

1

Duration > 60 menitatau

10 sampai 59 menit

1 Diabetes


35/63

RISIKO STROKE DENGAN SKOR

ABCD2

RISIKO Two-day stroke di kombinasi dengan

validasi kohor

Tidak dilakukan trial randomized dengan

mengevaluasi penggunaan ABCD2 score yang

membantu di keputusan triase

ABCD2 SCORE STROKE RISK

0 - 1 0%

2 - 3 1.3%

4 - 5 4.1%

6 - 7 8.1%


36/63

HTN/Diabetes/Cholesterol/Smoking

Genes / Age / Gender / Hs-CRP / ACE / TM

Prediksi Risiko Stroke

TIA

Stroke/

CLINICAL

EVENTS

MARKERS OF RISK

MODIFIABLE RISK

FACTORS

Stenosis

Plaque

Intima-Media Thickness

DWI/MRI

Hemostasis


37/63

StrategI PREVENTIF

Antiplatelet , pre-hospital

Menurunkan tekanan darah

Statin ( setelah periksa lipid profil pada puasa.

Hindari merokok

Obat Anti diabetik

Oral anticoagulant (mis Atrial fibrilasi) Carotid endarterectomy (stenosis 70%)


38/63

Diagnosis SOS

RIWAYAT / Pemeriksaan Fisik

Unilateral arm drift,

Facial paresis

Disfasia, gejala yang paling prediktif

Etiologi

Aterosklerotik

Embolik

Vaskulopati nonaterosklerotik

Goldstein LB, Simel DL. Is this patient having a stroke? Jama. May 18 2005;293(19):2391-2402.


39/63

CLASS I REKOMENDASI

1. Paasien SOS lebih disukai menjalani evaluasi

pencitraan dalan 24 jam pertama awitan, dengan

MRI termasuk DWI (modalitas pencitraan otak yang

disukai). Apabila MRI tidak bisa dilaksanakan CT

dapat dilakukan. (Class I, Level of Evidence B).

2. Pencitraan non invasif pembuluh di

cervicocephalic dilakukan rutin sebagai evaluasi

pasien yang dicurigai SOS (Class I, Level ofEvidence A).


40/63

DAN

PASIEN STROKE TRANSKRANIAL DOOPLER

DUPLEKS SONOGRAFI

CT MRI DWI / MAGNETIK RESONANCE

ANGIOGRAPHY

ANGIOGRAFI


41/63

CLASS I RECOMMENDATIONS

3. Tes Noninvasive pembuluh intrakranial cukupreliabel testing of the intracranial vasculature tidak

termasuk bila ada stenosis intrakranial (Class I,

Level of Evidence A) Beralasan untuk

mendapatkan bila pengetahuan intracranial steno-occlusive disease mengubah manajemen.

Diagnosis terdapat tingkatan stenosis intrakranial

memerlukan kateter angiografi untuk memastikan

abnormalitas yang telah ditentukan dengan tes non

invasif

4. Pasien kecurigaan SOS di evaluasi se segera

mungkin setelah kejadian (Class I, Level of

Evidence B).


42/63

CLASS II RECOMMENDATIONS

1. Asesmen awal pembuluh ekstrakranial melakukan :

carotid ultrasound/TCD, MRA or CTA, tergantung

ekspertise dan karakteristik pasien (Class IIa, Level

of Evidence B).

2. Bila hanya tes noninvasif dilakukan prior

endarterectomy, beralasan untuk mengejar dua

rentretan penemuan invasif, meskipun catheter

angiography telah diakui

(Class IIa, Level of Evidence B).


43/63


3. Peranan karakteristik plak dan deteksi

microembolic sinyal tidk termasuk (Class IIb, Level

of Evidence B).

4. Electrocardiography segera setelah serangan SOS

(Class I, Level of Evidence B). Monitor kardiak terus

menerus (inpatient telemetry or Holter monitor)

digunakan pada pasien etiologi tidak jelas setelah

pencitraan otak dan (Class IIa, Level of Evidence B).


44/63


5. Echocardiography ( TTE) beralasan dalam mengevaluasi SOS terutama bila pasien tidak ada

penyebab yang dapat di identifikasi dengan cara lain

(Class IIa, Level of Evidence B). TEE digunakan

untuk identifikasi patent foramen ovale, aortic arch

atherosclerosis, valvular disease (Class IIa, Level of

Evidence B).

6.Tes darah rutin (complete blood count, chemistry

panel, prothrombin time and partial thromboplastin

time, and fasting lipid panel) alasan untuk evaluasi

pasien sos (Class IIa, Level of Evidence B).


45/63

EVALUASI DIAGNOSTIK

MRI, termasuk DWI dianggap diagnostikyang lebih disukai untuk investigasi pasien

potensial SOS

MRI unt konfirmasi focal ischemia

senbagai penyebab defisit pasien,

memperbaiki akurasi diagnosis lakalisasi

vaskular dan etiologi SOS dan menguji

luasnya injuri Pencitraan p[embuLuh darah, evaluasi

kardiak dan lab darah menjadi lengkap

sesuai dengan Pedossi guidline

Apa yang dilakukan


46/63

Apa yang dilakukanmanajemen segera pasien

SOS Rawat dan jelaskan pada pasien dan keluarga

Evaluasi segera dan terapi

Prioritas pemeriksaan Pencitraan otak

Evaluasi arteri dan jantung

Pemeriksaan darah

Evaluasi klinis lengkap

Keputusan rawat dan rencana pulang rawat


47/63

Plasmin

Yanti, Maggy. Karakteristik biokimia in vitro plasmin.2006

The fibrinolysis

activity

Of

Plasmin

still work up

to

15 hours of incubation


48/63

Plasmin

Komponen Plasmin

TIGA enzim spesifik , yang dapat melarutkan

TROMBUS BARU dan LAMA.

1. Kolagenase .

2. Profibrinolisin aktivator (~ Plasminogen aktivator).

3. Fibrinolisin (~ Plasmin).

Tambahan Protein-protein lain , yang memiliki efek:

Antikoagulan,

Perbaikan hemoreologi,

Reparasi kerusakan jaringan endotel.


49/63

ENZYM PROFIBRINOLYSIN

ACTIVATOR

(PLASMINOGEN

ACTIVATOR)

ENZYM

COLLAGENASE

DEGRADASI FIBRIN,

FIBRINOGEN

MENGAKTIFKAN

PLASMINOGEN

MEMBELAH DINDING

THROMBUS YANG SUDAH

DISELUBUNGI KOLAGEN

Mekanisme Kerja PLASMIN

ENZYM

FIBRINOLYSIN

(PLASMIN)

Molekul besar Molekul Sedang Molekul Kecil


50/63

M

o

l

ek

u

l

C

ol

l

a

g

e

n

3000A

3/4

1/4

Collagenase

P

o

l

y

p

e

p

t

i

da

P

e

pt

i

d

a

As

.

a

m

i

n

o

M

E

T

A

BO

L

I

S

M

ET

U

B

U

H

Potong pada N terminal 3/4

Molekul besar Molekul Sedang Molekul Kecil

Plasminogen

Plasmin

Soluble

Fragment

Fibrin

Fibrin larut

THROMBUS

Profibrinolys

in Activator

Plasmin

Fibrinolysin

MEKANISME AKSIENZYMATIK


51/63

Jusuf Misbach

On behalf of the PLASMIN investigators Team


52/63

Study were accomplished in 6 academic Hospitals(2006)

Neurologist Team participated in the study

Jakarta : Jusuf Misbach, Lyna Surtidewi,

Jofizal Jannis and Nizar Yamani,

Fitri Octaviana

Solo : Suratno

Semarang : Endang Kustiowati

Bandung : Nurjaman Nurimaba

Makassar : David Gunawan Umbas

Manado : Siwi Kotambunan

Study Design


53/63

Patients with ischaemic stroke for the first time after 2

hours and before 2 weeks of onset. Randomly

assigned to 1 of 2 conditions: Plasminor placebo

control (1:1 ratio)

Dosages for Plasmin was: 2 capsules of PLASMIN

3 times a day, before meals

Both groups were given standard therapy for

ischaemic stroke including ASA 80 mg as antiplatelet

agent and neuroprotector (Citicholin 2000mg/day)

Study Design


54/63

Plasmin in the acute ischaemic stroke

patient between 2 hours and 2 weeks of

onset showed significant improvement in

motor strength, Barthel Index score, andMRS score

Trend of improvement were also seen in

MMSE score, TCD performance, and

fibrinogen level as compare to placebo

Safety and tolerability of Plasmin were

also confirmed in this study

Conclusion


55/63

Penatalaksanaan aterotrombosismencakup penggunaan obat-obat

antitrombotik

Penggunaan Trombolitik injeksi memilikiketerbatasan.

Plasmin, suatu Chinese Tradit ional

Medicine, dengan pemberian per-oral,efektif dan aman untuk digunakan pada

kasus-kasus dengan aterotrombosis.

Ringkasan


56/63

Proses Manajemen SOS

Pikir Unstable Angina of the Brain

Mungkin rawat inap/jalan Gejala memberat

Identifikasi penyebab SOS

ABCD2 score > 5

SELAMA 24 JAM

PENCITRAAN OTAK, PERIKSA JANTUNGDAN KAROTIS

MULAI PREVENSI SEKUNDER

PERAWATAN RUMAH


57/63

PERAWATAN RUMAH

SAKIT

Hospitallisasi setelah stroke sangant bervariasi

Observasi tertutup selama hospitalisasi potensial

cepat dan sering telah dilakukan pemberrian rTPa

Keuntungan lain : m cardiac monitor

jantung,evaluasi diagnostik cepat, kecepatan

menentukan prevensi sekunder

Tidak ada trial yang telah meng evaluasi

keuntungan hospitalisasi



58/63


7. Beralasan merawat pasien dengan

SOS sesuai kriteria Skor ABCD2 3, (Class IIa, Level of Evidence

C).

Skor ABCD2 0-2 dann diagnosis belum tentu

dapat lengkap dalam 2 hari sebagai rawat jalan

(Class IIa, Level of Evidence C).

Skor ABCD2

0-2 terdapat bukti lain yangmenunjukkan bahwa pasien disebabkan oleh

iskemi fokal (Class IIa, Level of Evidence C).

TES PENAPISAN ; Pilihan


59/63

TES PENAPISAN ; Pilihan

koagulasi

Pasien muda dengan SOS terutama bila tidak ada

risiko vaskular dan tidak jelas etiologi maka periksa :


60/63

Prognosis

SOS dipertimbangkan sebagai

keadaan stroke-prone

Faktor meningkatkan risiko stroke

setelah SOS Stroke pertama

Infark baru pada CT otak

Lesi Iskemik pada Diffusion Weighted MRI

Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, et al. Lancet. Jan 27 2007;369(9558):283-292.


61/63

Prognosis Skor ABCD2

Prediksi impending stroke

Age > 60 = 1

Blood pressure

(systolic >140 mmHg and/or diastolic90 mmHg) = 1

Clinical features(unilateral weakness = 2, isolated

speech disturbance = 1, other = 0)

Duration of symptoms in minutes( 60 = 2, 10 to 59 = 1, 5 = 11.7%

4 - 5 = 5.9%

< 4 = 1.2%

Johnston SC et al.; Lancet 2007 Jan 27;369(9558):283-92.


62/63

Penutup

SOS, emergensi, jadi merupakanperingatan akan terjadi Stroke

SOS memerlukan pemeriksaan

evaluasi kardiak dan pembuluhkarotis

SOS jangan diabaikan, menaje

men lanjut dilakukan dengan

prevensi sekunder anti platelet SOS , harus dilakukan evaluasi

berkala dan mengobati semua

faktor risiko stroke bila ada.


63/63

Tia-bogor 20 Okt 2012, Revisi

Documents

Transcript of Tia-bogor 20 Okt 2012, Revisi