PatofisiologiPatofisiologi edema otak pada tingkat seladalah kompleks. Rusak sel membengkak, pembuluh darah yang terlukajalur penyerapan kebocoran dan diblokir memaksa cairan masukotak jaringan. Kerusakan pembuluh darah Seluler dan berikutaktivasi dari kaskade cedera. Kaskade dimulaidengan rilis glutamat ke dalam ruang ekstraseluler.Kalsium dan natrium masuk saluran pada membran seldibuka oleh stimulasi glutamat. Membran ATPasepompa mengusir satu pertukaran ion kalsium selama 3 natriumion. Natrium menumpuk dalam sel menciptakan osmotikgradien dan volume sel meningkat masuknya air.Kenaikan air penyebab disfungsi tetapi tidak haruspermanen kerusakan. Akhirnya, hipoksia menghabiskannya sel 'energi toko menonaktifkan natrium - kalium ATPasedan mengurangi pertukaran kalsium [2].Karena kegagalan natrium energi yang bergantungmemompa dalam membran sel, natrium terakumulasiintrasel dan air bergerak dari ekstraselulerke ruang intraseluler untuk menjaga keseimbangan osmotik[3]. Kalsium terakumulasi di dalam sel mengaktifkanintraseluler proses sitotoksik. Sebuah inflamasirespon dimulai dengan pembentukan awal langsunggen seperti c-FOC dan c-jun dan sitokin dan lainnyaperantara zat. Sel mikroglial diaktifkandan melepaskan radikal bebas dan protease yang berkontribusiuntuk serangan terhadap membran sel dan kapiler. Sekalimembran terganggu pemulihan sel-sel adalahmungkin [2]. Radikal bebas adalah racun bagi sel. Reaktif oksigenspesies seperti ion superoksida, hidrogen peroksida danion hidroksil diproduksi oleh asam arakidonatkaskade. Pelepasan asam lemak seperti arakidonatasam menyediakan pasokan molekul yang merusak [2]. Nitratoksida (NO) juga merupakan sumber radikal bebas.Makrofag dan sel mikroglial aktif membentuk NOmelalui aksi diinduksi atau imunologi NOsintetase (iNOS) [2].Selama cedera dan iskemia saraf pusatsistem (SSP) mediator seperti glutamat, asam lemak bebas,atau tinggi senyawa kalium ekstraseluler yang dirilisatau aktif, yang menyebabkan pembengkakan sekunder dankerusakan sel saraf. Lain zat seperti histamin,asam arakidonat dan radikal bebas termasuk NO mungkinjuga menjadi mediator dianggap edema otak, tetapi untuk setiapsenyawa ini bukti kurang jelas dibandingkanbradikinin (BK) [4]. Berbagai mediator dapatmeningkatkan satu sama lain dengan cara Cascading oleh berbagaimemulai reaksi yang mungkin bersedia menerimafarmakologis penghambatan. BK mungkin terlibat dalam edemapembentukan lesi setelah dingin, cedera otak concussive,trauma sumsum tulang belakang dan cedera otak iskemik.Pada stroke, kaskade molekul diprakarsai oleh otakiskemia meliputi hilangnya pompa membran iondan sel pembengkakan. Sekunder pembentukan radikal bebasdan protease mengganggu otak-sel membran, menyebabkankerusakan permanen [5].Untuk menjelaskan konsekuensi dari edema otak diterminologi yang paling sederhana, yang terbaik adalah mengambil bantuanMonro-Kelie hipotesis, yang mengatakan bahwa sebagian besar jumlahdari tiga unsur (dalam tengkorak) yaitu otak - 1400 ml,serebral cairan tulang belakang (CSF) 150 mldan darah adalah 150 ml setiap saat konstan. Karena tengkorak adalahseperti kotak kaku yang tidak dapat ditarik - jika volumedari salah satu komponen meningkat, itu akan memaksapengurangan volume dari komponen lainnya. Jadi jikaada air yang berlebihan, volume otak sertadarah di dalam tengkorak dikompresi. Sebaliknya,gangguan darah utama aliran juga menyebabkan edema otak[6].Sebagai volume otak, darah atau CSF terusmeningkat, mekanisme akomodatif gagal dantekanan intrakranial (ICP) kemudian naik secara eksponensial.ICP Sangat mengangkat akhirnya menyebabkan penurunandarah otak mengalir ke seluruh otak. Dalam sebagian nyabentuk parah yang luas menghasilkan iskemia otak kematian. Derajat lebih rendah dari peningkatan ICP dan dikurangialiran darah dapat menyebabkan Sejalan kurang parah tetapimasih luas infark serebral. Para numerikperbedaan antara ICP mengangkat dan tekanan darah rata-ratadalam pembuluh otak, disebut perfusi serebraltekanan dan durasi pengurangan adalah utamadeterminan kerusakan otak [7]. Jika perubahan initerus lebih jauh, menyebabkan kondisi bencanaherniasi otak, yang merupakan pendahulu dari ireversibelkerusakan otak dan kematian. Ini harus dipahami dengan jelasICP bahwa meskipun yang diangkat adalah hasil dari edema otakbesarnya signifikan, mereka tidak identik sebagaimengangkat ICP bisa disebabkan oleh mekanisme lain juga.JenisKlatzo ditetapkan dua kategori edema serebral -vasogenic dan sitotoksik edema. Edema seluler jangkamengacu edema sitotoksik dan adalah lebih baik untuk yang terakhir;Fishman menerima dua kategori tetapi menambahkan ketiga,yang disebutnya edema otak interstisial. Jarang adalahpemisahan ke dalam kategori yang berbeda mungkin, sering adatumpang tindih antara berbagai jenis edema [2].Edema serebral Vasogenic mengacu pada masuknya cairandan zat terlarut ke dalam otak melalui kompeten bloodbrain-penghalang (BBB) [3]. Ini adalah jenis yang paling umumedema otak dan hasil dari peningkatan permeabilitasdari sel-sel endotel kapiler, materi putih adalahterutama terpengaruh. Kerusakan pada penghalang darah-otakmemungkinkan pergerakan protein dari intravaskularruang melalui dinding kapiler ke dalam ekstraselulerruang.Seluler (sitotoksik) edema serebral mengacu pada selularpembengkakan [3]. Hal ini terlihat dalam kondisi seperti cedera kepala danhipoksia. Ini hasil dari pembengkakan sel otak, yang palingmungkin karena pelepasan faktor beracun dari neutrofildan / bakteri. Edema sitotoksik disebabkan oleh pembengkakandari glia, neuron, sel endotel dan dimulai dalam waktumenit setelah penghinaan. Edema sitotoksik mempengaruhiterutama materi abu-abu [3].Edema interstisial terlihat pada hidrosefalus ketikakeluar dari CSF terhambat dan intraventriculartekanan meningkat. Hasilnya adalah pergerakan natriumdan air di dinding ventrikel keruang paraventrikular [3]. Interstitial edema serebralterjadi selama meningitis terutama disebabkan obstruksijalur CSF normal, dengan hasil peningkatanresistensi terhadap aliran CSF.etiologiEdema otak terlihat pada saraf berikutdan non-neurologis kondisi:Neurologis kondisi -Iskemik stroke dan perdarahan intraserebraltumor otakMeningitis dan ensefalitis dari semua etiologiLain infeksi otak seperti sistiserkosis, tuberkulosis dantoksoplasma.Non-neurologis kondisi -Diabetic ketoasidosis, koma asidosis laktatGanas hipertensi, hipertensi ensefalopatiFulminant hepatitis virus, ensefalopati hepatik, yang ReyesindromaSistemik keracunan (karbon monoksida dan timah)Hiponatremia, SIADHObat opioid penyalahgunaan dan ketergantunganGigitan reptil tertentu dan hewan lautKetinggian edema serebral Tinggi (HACO)Fitur klinisSebuah indeks kecurigaan yang tinggi sangat penting. itufitur edema serebral menambahkan pada dan seringmenyulitkan gambaran klinis yang mendasari utamakondisi. Sampai ICP mencapai tingkat yang menghasilkaniskemia lokal, edema otak saja tidak akan menghasilkankelainan neurologis klinis [1]. Dalam klinis diberikanpengaturan, perubahan tingkat kesadaran, penampilandari bradikardia, meningkat pada tekanan darah, pernapasan abnormalbukti pola gerakan mata ekstrakelainan, perubahan dan ketimpangan ukuran pupildan respon plantar ekstensor pada sisi lesiharus meningkatkan kecurigaan kuat edema serebral.Penyebab paling umum dari kerusakan neurologisdan kematian selama stroke iskemik akut adalah otakedema. Ini terjadi pada semua stroke iskemik. iskemikedema otak pada awalnya sitotoksik karena gangguandi membran sel. Kemudian vasogenic edema di set karenaterganggunya BBB [8]. Edema serebral biasanya dimulaiuntuk mengembangkan segera setelah terjadinya iskemia dan puncakpada 24-96 jam. Biasanya ini terbatas pada iskemikwilayah dan tidak lumayan mempengaruhi otak yang berdekatan.Tapi, ketika itu berlangsung kompres daerah otakzona berdekatan dengan iskemik menyebabkan neurologismemburuk.investigasiCT scan menyediakan alat yang sangat baik untuk in vivopenentuan kelainan pada otak isi air.Daerah edema muncul sebagai kepadatan rendah padaunenhanced scan. Hal ini disebabkan pengenceran semuakonstituen dari materi putih [1]. anatomi inispesifisitas CT memungkinkan deteksi tidak hanyaKehadiran tetapi juga jenis edema otak. Hal ini bermanfaatdalam membedakan sifat misalnya lesi yang mendasarinya.infark / tumor. Secara umum, semakin ganas utama tumor otak dan tumor metastasismemerlukan kejadian terbesar dari edema otak, meskipunadanya edema otak tidak mengesampingkan lesi jinak.CT merupakan metode yang baik untuk mengikuti resolusiedema otak setelah intervensi terapeutik.Edema otak pada lesi vaskular akut dapat dilihatdi kedua korteks dan materi putih yang mendasari. Itucerebral edema pada epidural dan intraserebralhematoma biasanya terbatas pada materi putih [1].MRI tampaknya lebih sensitif dari CT dimendeteksi abses otak pada fase cerebritis dari yangpengembangan serta dalam mendeteksi terkait serebraledema.Pemantauan ICP adalah alat penting untuk memantau kasusdimana edema serebral hadir atau diantisipasi dansecara rutin dilakukan di semua Neurology dan ICU Bedah Saraf.Sayangnya, pengukuran langsung ICP danlangkah-langkah agresif untuk melawan tekanan tinggi memilikitidak memberikan hasil yang seragam bermanfaat, dan setelah duadekade popularitas - penggunaan rutin pemantauan ICPmasih kontroversial. Masalahnya mungkin sebagian merupakansoal waktu pemantauan dan seleksi yang tepatpasien untuk pengobatan agresif ICP dinaikkan. Hanyajika pengukuran ICP yang akan digunakan sebagai panduan untukterapi medis dan waktu bedahdekompresi, adalah penyisipan monitor dibenarkan [7].Apakah pemantauan ICP menambahkan banyak kepada manajemenpasien stroke masih terbuka untuk pertanyaan, klinistanda-tanda dan data pencitraan pada pergeseran jaringan otak adalahmungkin lebih berguna [9].EEG tidak sangat membantu dalam pengelolaan serebraledema, karena perubahan yang dicatat adalahjumlah total dari perubahan akibat edema otak, mengangkat ICPdan lesi primer ditumpangkan pada satu sama lain.PengobatanPengobatan edema otak tidak terus dengankemajuan dalam pemahaman tentang mekanisme yang menghasilkanedema [2].Perawatan medis1. OsmotherapyYang paling cepat dan efektif cara untuk mengurangijaringan air dan curah otak osmotherapy [1]. OsmotikTerapi dimaksudkan untuk menimba air keluar dari otak olehosmotik gradien dan mengurangi kekentalan darah. Iniperubahan akan mengurangi ICP dan meningkatkan otakaliran darah (CBF).Manitol adalah agen osmotik paling populer. Osmotikterapi menggunakan manitol mengurangi ICP oleh mekanisme yangtetap tidak jelas. Manitol diperkirakan akan menurunkan otakvolume dengan penurunan kadar air secara keseluruhan, untuk mengurangivolume darah dengan vasokonstriksi, untuk mengurangi volume CSFdengan mengurangi kadar air. Manitol juga dapat meningkatkancerebral perfusi dengan mengurangi viskositas atau mengubahsel darah merah reologi. Terakhir, manitol dapat mengerahkanefek perlindungan terhadap cedera biokimia [10].Ada beberapa bukti bahwa dosis yang lebih rendah cukupefektif dengan kemungkinan kurang merangsang hiperosmolarmasalah yang telah dicatat dengan sering dosis tinggiterapi [1]. IV Manitol diberikan dalam dosis 1,0g / kg, kemudian 50 g tiap 2-3 jam [9]. Ketika Manitol adalahdigunakan, satu harus bertujuan untuk osmolalitas plasma 300-310mOsm / L dengan pemeliharaan volume plasma yang memadai[8]. Berkepanjangan administrasi hasil Manitol dalamelektrolit ketidakseimbangan yang mungkin menimpa manfaat danyang harus dimonitor [2]. Keperawatan perawatanManitol pasien yang menerima membutuhkan pemantauan yang waspadaelektrolit dan keseimbangan cairan keseluruhan dan observasiuntuk pengembangan komplikasi kardiopulmonerselain penilaian neurologis [10].Gliserol merupakan agen berguna diberikan dalam dosis oral30 ml setiap jam 4-6 atau IV harian 50g dalam 500 ml2,5% garam solusi meskipun efektivitasnya munculmenurun setelah beberapa hari. Hal ini digunakan dalam dosis 0,5-1,0 g / kg berat badan. Dalam sadar atau tidak kooperatifpasien itu diberikan oleh tabung nasogastrik [1].2. Diuretik - Efek osmotik dapat diperpanjangdengan menggunakan loop diuretik (Furosemide) setelahosmotik agen infus. Loop diuretik (Furosemide)dapat digunakan sebagai tambahan. Furosemide (0,7 mg / kg) memilikitelah ditunjukkan untuk memperpanjang pembalikan darah otak osmotikgradien didirikan dengan agen osmotik denganistimewa buang air di atas zat terlarut [1].3. Kortikosteroid - Kortikosteroid yang lebih rendahintrakranial tekanan terutama di edema vasogenickarena efek menguntungkan mereka pada pembuluh darah.Mereka telah kurang efektif pada edema sitotoksik, dantidak direkomendasikan dalam pengobatan edema sekunderuntuk stroke atau perdarahan. Bahkan, sistemikkomplikasi steroid dapat memperburuk pasienkondisi [2]. Kortikosteroid belum terbukti efektifkecuali pada stroke stroke yang disebabkan oleh otak terdokumentasivaskulitis. Inj Deksametason 4-6 mg IM setiap 4-6 jammungkin berguna dalam kasus ini. Mereka juga telah digunakanpada meningitis kronis dan pada meningitis bakteri akutbawah penutup antibiotik. Glukokortikoid digunakan untukpengelolaan tumor otak ganas, baikprimer atau sekunder, kemoterapi sebagai ajuvan dari beberapaSSP tumor dan perioperatif pada operasi otak.Edema sekitar tumor otak metastasis terutamatumor otak merespon secara dramatis untuk pengobatan denganDeksametason dosis tinggi [2]. Glukokortikoid adalahdiyakini mengerahkan pengaruh mereka pada tumor otak terutamadengan mengurangi tumor terkait edema vasogenic, mungkindengan mengurangi permeabilitas kapiler meningkat BBB. Peran kortikosteroid pada trauma kepala adalahtidak pasti [2].4. Hiperventilasi - hiperventilasi Terkendali adalahmembantu dalam mengurangi ICP dinaikkan. Para serebralpembuluh darah yang paling sensitif terhadap perubahan pCO2 arterisekitar level normal 40 mm Hg. ICP jatuh dalammenit onset hiperventilasi dan meskipunpenyangga mekanisme dalam CSF dan cairan ekstra selulersegera mengembalikan pH untuk efek normal dapat berlangsung selama banyakjam. Hal ini penting untuk memonitor efek dari ventilasihati-hati dengan analisis gas darah dan rontgen dada.Para pCO2 tidak harus dikurangi di bawah 25 mm Hg. Diini vasokonstriktor titik efek hypocarbia sendiri akanmenyebabkan kerusakan sel hipoksia dan iskemia [11].5. Lain agen - Barbiturat, turunan Prokain,Indometasin, propofol dan Tham (Thrometamine) adalahbeberapa agen lain yang telah dicoba dan digunakan dalammasa lalu, tetapi tidak digunakan secara rutin di masa sekarangpraktek [12,13,14].Barbiturat menghasilkan penurunan ditandai dalam metabolismerate dan nampaknya penurunan darah otakaliran dan ICP sekunder. Komplikasi dari barbituratterapi, hipotensi sistemik tertentu danparu kegagalan, telah menimbulkan keprihatinan dan hati-hatipemantauan dengan kateter Swan Ganz dianjurkan[11].Lidokain akan mencegah peningkatan ICP selama intubasi.Ini dapat bertindak langsung pada pusat batang otak vasomotor.Namun, tidak ada bukti bahwa mengurangiICP sudah mengangkat [11]. Tham telah digunakan untukmengatur penurunan asidosis dari otakautoregulasi dan respon dari sistem vaskularuntuk hipokapnia dapat ditingkatkan [13].Bedah perawatanPembedahan kadang-kadang dianjurkan untukbesar hemispherical infark dengan edema dan kehidupanmengancam otak-shift. Sementara venticulostomy ataucraniectomy dapat mencegah kerusakan dan mungkinmenyelamatkan nyawa. Decompressive craniectomy dalam pengaturanotak akut pembengkakan dari infark serebral adalah kehidupanmenyimpan prosedur dan harus dipertimbangkan dalam lebih mudapasien yang memiliki neurologis memburuk dengan cepatStatus [15]. Juga, dalam infark cerebellar besar denganedema serebral dekompresi bedah adalah tabungan hidup[16]. Operasi pengangkatan lesi jawab untukedema serebral menghasilkan resolusi edema serebral.Dalam kasus shunt VP hidrosefalus berat sangatmembantu [1].Umum langkah-langkahKetika tanda-tanda peningkatan ICP yang hadir tertentulangkah-langkah untuk manajemen harus dimulai.Posisi pasien - Peningkatan akhir kepala tempat tidur15-30 derajat untuk mempromosikan drainase vena serebraldianjurkan dan kepala disimpan di garis tengah untuk membatasi vena leherkompresi. Namun, dalam arteri karotis atau basilar akuttidur oklusi tidak miring untuk menghindari hipoperfusi distaluntuk oklusi [8].Koreksi faktor penyebab - Koreksifaktor peningkatan ICP misalnya hiperkarbia, hipoksia,hipertermia, asidosis, hipotensi dan hipovolemiasangat membantu. Endotrakeal intubasi dan mekanikventilasi untuk hiperventilasi untuk PaCO2 25 mm Hgmembantu dalam herniasi yang akan datang [8].Cairan pembatasan - pembatasan cairan minimal mempengaruhiedema otak dan, jika dikejar secara berlebihan, dapat mengakibatkanepisode hipotensi, yang dapat meningkatkan ICP dandikaitkan dengan hasil neurologis buruk [16].Glukosa solusi yang mengandung harus dihindari;euvolaemia harus dipertahankan, N atau N / 2 garam harusakan digunakan; kerugian kemih harus diganti dengan N garampada pasien yang menerima Manitol [8].Hipotermia - Beberapa mekanisme untuk otak berkurangsuhu yang disebabkan pelindung saraf telahdiidentifikasi dan termasuk tingkat metabolisme berkurang dan energideplesi, penurunan rilis pemancar rangsang,perubahan berkurang dalam fluks ion, mengurangi pembuluh darahpermeabilitas, edema dan gangguan BBB [17]. Baru-barupenelitian telah mengarah pada hipotesis bahwa perubahan dalam postischaemicsuhu kritis serebral dapat memodulasiencephalopathic proses yang dimulai pada saatfase utama dari hipoksia-iskemia, tetapi yang memperpanjangke fase sekunder dari cedera otak. Acakuji klinis sedang berlangsung untuk membangun keamanan dankemanjuran hipotermia serebral berkepanjangan [18]. SuarezJI telah menunjukkan bahwa suhu tubuh> 37,5 C dan darahglukosa> 150 mg / dl terkait dengan memburuknyaedema serebral. Yang diperlukan untuk tindakan yang baikserebral penghidupan kembali adalah sebagai berikut: evaluasisaluran napas, hiperventilasi terkontrol, pemeliharaantekanan perfusi otak> 70 mmHg, cocoksikap pemerintahan, kepala hipertoniksolusi, Deksametason, dan mungkin barbiturat[19].Tekanan darah perlu dipantau secara hati-hati dalamkasus dengan edema serebral. Ketika edema serebralpenyebab mengangkat ICP, tekanan darah sistemik meningkat sebagaikompensasi fenomena untuk memastikan otak yang memadaiperfusi. Oleh karena itu, dalam situasi seperti ini membawamenurunkan tekanan darah yang meningkat akan meningkatkan suatukerusakan iskemik otak dan akan menjadi kontraproduktif.Manajemen edema serebral pada spesifikkondisiPukulanPada stroke 5% - 10% pasien mengembangkan gejalaedema serebral sehingga obtundation dengan petugas yangkonsekuensi atau herniasi otak. Edema puncak padahari kedua atau ketiga tetapi menyebabkan efek massa selama 10 hari.Semakin besar infark, edema lebih mungkin akan menjadimasalah. Bahkan jumlah kecil dari edema dari cerebellarstroke dapat meningkatkan tekanan intrakranial di posteriorfosa. Pembatasan air gratis dan manitol intravenamungkin berguna [3]. Sebagai peristiwa molekuler menjadilebih jelas, novel perawatan yang memblokir berbagai tahapkaskade cedera akan tersedia untuk pengujian klinis[5].Cerebral edema pada meningitis bakteriManajemen awal ICP meningkat adalah intubasi danhiperventilasi terkontrol untuk mengurangi pCO2 sampai 25 mmHg [20]. Namun, efek dari hiperventilasi adalahsementara. Hipotensi harus dihindari untuk menjagacerebral perfusi. Manitol dapat masuk ke otak melaluisebagian membuka BBB dan karena itu kurang efektif.Kortikosteroid telah menunjukkan tidak ada manfaat dalam 24 jam selamanon-kortikosteroid diobati pasien. Lasix dan cairanpembatasan menghasilkan dehidrasi, jatuhnya tekanan darah,rendah tekanan perfusi serebral dan peningkatan risikocerebral trombosis. Jika hidrosefalus parah hadirVP shunt harus dipertimbangkan [8].TB Meningitis dan TuberculomaGlukokortikoid adalah tambahan yang berguna untuk kemoterapi,uji klinis telah menunjukkan bahwa pasien yang diobatidengan glukokortikoid adjunctive mengalami secara signifikanlebih cepat resolusi kelainan CSF dan CSF tinggitekanan. Glukokortikoid ajuvan meningkatkan kelangsungan hidupdan mengurangi frekuensi gejala sisa neurologisterutama pada kasus dengan edema serebral [21].ToksoplasmosisGlukokortikoid dianjurkan untukpengelolaan pasien dengan edema serebral [22].KriptokokosisPungsi lumbal setiap hari atau CSF shunting telahmenganjurkan dengan harapan mencegah kebutaan permanenuntuk pasien dengan edema serebral yang ditandai yang memilikipenglihatan kabur baru jadi [23].Diabetik KetoasidosisBila kadar glukosa plasma jatuh ke sekitar 17 mmo1 /L (300 mg / dL), solusi glukosa 5% harus ditambahkan,baik sebagai sumber air gratis dan sebagai profilaksismengukur untuk mencegah sindrom edema serebral terlambat.Pada anak-anak, edema serebral merupakan penyebab umum kematian(Kurang sering pada orang dewasa). Penyebab pasti dari otakpembengkakan tidak diketahui, namun, dalam sebuah penelitian terbaru Glaseret al menemukan bahwa anak dengan ketoasidosis diabetes denganrendah tekanan parsial karbon dioksida arteri dan tinggiserum urea nitrogen dan pengobatan dengan bikarbonatterapi berada pada peningkatan risiko edema serebral [24].Teori termasuk ketidakseimbangan osmotik antara otakdan plasma glukosa dengan cepat diturunkan, penurunantekanan onkotik plasma karena infus dalam jumlah besargaram, dan insulin-ion fluks dilantik di BBB.Apapun mekanismenya, tingkat kematian yang tinggi.Pengobatan melibatkan infus bolus 1 g Manitolper kilogram berat badan dalam bentuk larutan 20%.Komplikasi nonembolic utama DKA terapi adalahedema serebral, yang paling sering berkembang pada anak-anaksebagai DKA adalah menyelesaikan. Etiologi dan terapi yang optimaluntuk edema serebral tidak mapan tapi overpenggantian air bebas harus dihindari.Reye syndrome (Fatty Liver denganEnsefalopati)Lemak perubahan dari sel-sel tubulus ginjal, serebraledema, dan saraf degenerasi otak adalahbesar hati perubahan tambahan pada sindrom Reye.Terapi terdiri dari infus glukosa dan segar bekuplasma, serta infus. Manitol untuk mengurangiedema serebral [25].Sirosis HatiEdema otak dan seringkali muncul dan memberikan kontribusiuntuk gambaran klinis dan mortalitas secara keseluruhan pada pasiendengan ensefalopati akut dan kronis.Hemoperfusion untuk menghilangkan zat beracun dan terapidiarahkan terutama terhadap edema otak bertepatandi ensefalopati akut juga nilai yang belum terbukti [26].Ketinggian Edema Cerebral TinggiKetinggian edema serebral tinggi adalah diagnosis klinis,didefinisikan sebagai terjadinya ataksia, diubah kesadaran, ataukeduanya, pada seseorang dengan penyakit akut atau gunung tinggiedema paru ketinggian [27]. Global ensefalopatibukan temuan fokus, ciri tinggi - ketinggianedema serebral [27]. Meskipun otak yang normaloksigenasi dan metabolisme otak yang normal global,edema vasogenic berkembang pada manusia (dan domba) yangmenjadi cukup sakit dengan penyakit akut gunung /ketinggian edema serebral tinggi selama 24 jam atau lebih daripaparan hipoksia [28]. Penyebab pasti dari ketinggian tinggiedema otak tidak diketahui. Kemungkinan mediator, beberapadipicu oleh aktivasi endotel, termasuk pembuluh darahpertumbuhan endotel faktor, diinduksi nitrat oksida sintasedan bradikinin [27].Pengobatan memerlukan keturunan dan bertahap aklimatisasi menyediakan pencegahan yang paling efektif[29]. Acetazolamide adalah bantuan pencegahan yang efektif dandapat digunakan dalam kondisi tertentu sebagai pengobatan [29].Simulasi keturunan dengan ruang hiperbarik portabel,sekarang umum digunakan di daerah terpencil, juga efektif[27]. Pendidikan harus mencakup informasi tentang tingkatpendakian, pola makan, asupan alkohol, aktivitas fisik, danpencegahan obat, termasuk Asetazolamide,Nifedipin, dan Deksametason pada kasus tertentu [30].kesimpulanMeskipun telah ada kemajuan baik dalam kamipemahaman tentang mekanisme patofisiologiberhubungan dengan edema serebral pengobatan yang lebih efektifdibutuhkan dan masih ditunggu. Tentu saja, yang "ideal"agen untuk pengobatan edema serebral-satu yangselektif akan memobilisasi dan / atau mencegah pembentukancairan edema dengan onset cepat dan durasi yang berkepanjangantindakan, dan dengan efek samping yang minimal, tetap menjadiditemukan. Mungkin di masa yang akan datang kita bisa melihatke depan untuk agen baru khusus yang bekerja padaberbagai mediator kimia yang terlibat dalam patogenesisedema serebral.