1.1. Struktur kapiler dan limfe

Ø Struktur limfe

Efulks cairan normalnya melebihi infulks yang melalui dinding kapiler,

tetapi kelebihan cairan ini memasuki pembuluh limfe dan di alirkan kembali ke

dalam darah hal ini menahan tekanan interstisial agar tidak meningkat dan

menongkatkan pertukaran cairan jaringan.

· Pembuluh limfe dibagi menjadi dua bagian :

Pembuluh limfe inisial dan pembuluh limfe pengumpul, pembuluh limfe

inisial tidak memiliki katup dan otot polos di dindingnya dan pembuluh ini ada

di daerah seperti usus atau otot rangka cairan dalam pembuluh ini tampaknya

terperas oleh kontraksi otot organ dan arterior dan venula, pembuluh ini

mengalirkan isinya ke pembuluh limfe pengumpul, yang memiliki katup dan

otot polos di dindingnya sertaa berkontraksi secara perititaltis, dan mendorong

limfe di sepanjang pembuluh.

1.2. Mekanisme sirkulasi kapiler

Kapiler memiliki percabangan yang luas sehingga untuk menjangkau semua

sel yang ada di tubuh. Hal ini menyebabkan lambatnya aliran darah melalui

kapiler.

Ada 2 tahap pertukaran zat darah dan jaringan melalui kapiler :

1. Difusi pasif mengikuti penurunan gradien

Zat-zat terlarut berpindah terutama melalui proses difusi menuruni gradien.

Gradien merupakan perbedaan antara 2 zat yang berdampingan.

2. Bulk Flow

Sangat penting untuk mengatur distribusi cairan ekstraseluler antara plasma

dan cairan interstitium, proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen

cairan berpindah bersama-sama sebagai suatu kesatuan

HUKUM STARLING

“ Kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan

jaringan dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-

masing kompartemen “

2.1. Tekanan koloid osmotik

Tekanan osmotik koloid (tekanan onkotik) adalah tekanan osmotik yang

dihasilkan oleh molekul koloid yang tidak dapat berdifusi, misalnya protein,

yang bersifat menarik air ke dalam kapiler dan melawan tekanan filtrasi.

Perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisium atau sebaliknya

sangat dipengaruhi oleh kadar albumin dalam plasma. Pada keadaan normal,

albumin tidak dapat keluar dari pembuluh darah. Albumin adalah protein utama

di dalam plasma (80% protein plasma), memberikan 85% tekanan onkotik

plasma. Protein plasma menghasilkan tekanan onkotik sekitar 25 mmHg. Efek

osmotik packed red blood cells adalah nol karena sel darah berada dalam

suspensi bukan di dalam solution, sehingga tidak bereaksi dengan air.

2.2. Tekanan hidrostatik

Tekanan hidrostatik adalah tekanan di dalam pembuluh darah yang sangat

ditentukan oleh tekanan darah. Tekanan ini semakin menurun ke arah perifer.

2.3.Hubungan antara tekanan osmotik dan tekanan hidrostatik dalam

kapiler.

Pergerakan cairan antara kapiler dan jaringan tubuh terutama ditentukan

oleh tekanan hidrostatik dan osmotik koloid (tekanan onkotik) yang terutama

berasal dari protein darah. Tekanan onkotik relatif stabil, berkisar 25 mmHg.

Filtrasi cairan di awal kapiler disebabkan oleh tekanan hidrostatik yang

melebihi tekanan onkotik. Pada kapiler bagian proksimal (dekat arteriol)

tekanan hidrostatik 40 mmHg. Air didorong dari plasma ke dalam cairan

interstisium dengan tekanan 15 mmHg, sehingga terjadi filtrasi cairan secara

terus-menerus dari kapiler ke interstisium.

Pada bagian distal kapiler tekanan hidrostatik turun menjadi 10 mmHg.

Sebagian besar air dari cairan interstisium ditarik kembali ke dalam plasma

dengan tekanan 15 mmHg. Sebagian besar cairan yang difiltrasi di kapiler

bagian proksimal kembali ke darah di kapiler bagian distal karena tarikan

tekanan onkotik. Cairan yang tertinggal, disalurkan melalui saluran limfe. Sisa

air yang ditampung melalui sistem limfatik dibawa kembali ke sistem vena.

3.1. Etioloogi ganggguan keseimbangan cairan intravaskuler dan

cairan ekstravaskuler

Ketidakseimbangan antara intra dan ekstrasel atau antara interstisium dan

intravaskuler, sangat dipengaruhi oleh osmolalitas atau oleh tekanan osmotik.

Osmolalitas adalah perbandingan antara jumlah solut dan air. Solut – solut yang

mempengaruhi osmolalitas dalam tubuh adalah natrium, kalium, glukosa dan

urea. Makin tingi osmolalitas maka makin tinggi tekanan osmotik. Urea

mempengaruhi osmolalitas akan tetapi tidak berpengaruh terhadap tekanan

osmotik oleh karena urea memiliki kemampuan untuk menembus membran sel

(lipid-soluable) berpindah bebas dari intrasel ke ekstrasel atau sebaliknya,

sehingga urea disebut sebagai osmol yang tidak efektif (ineffective-osmole).

3.2. Melanisme gangguan keseimbangan cairan intarvaskuler

dan cairann ekstraseluler.

Ø Mekanisme underfilling

Terjadinya edema disebabkan oleh rndahnya kadar albumin serum yang

mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma, kemudian diikuti

peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial sesuai hukum

starling. Akibatnya volume darah yang beeredar akan berkurang yang

selanjutanya mengakibatkan perangasangan sekunder ‘RAAS’ yang meretensi

air dan natrium pada tubulus distal, sehingga terjadi edema.

Ø Mekanisme overfilling

Pada beberapa pasien sindrom nefrotik terdapat kelainan yang bersifat

primer yang mengganggu ekskresi natrium pada tubulus distalis, sebagai

akibatnya terjadi peningkatan volume darah, penekanan sistem renin-

angiotensin dan vasopresin. Kondisi volume darah yang meningkat (overfilling)

yang disertai dengan rendahnya tekanan osmosis plasma mengakibatkan

transudasi cairan dari kapiler ke interstisial sehingga terjadi edema.

3.2.1. Aspek biokimia gangguan keseimbangan cairan intravaskular

dan cairan ekstravaskuler

Jika konsentrasi protein plasma sangat menurun, cairan tidak ditarik

kembali ke dalam kompartemen intravaskular tetapi ditimbun di dalam ruang

jaringan ekstravaskular menjadi EDEMA. Salah satu penyebab edema adalah

definisi protein. Edema jaringan lunak yang disebabkan tekanan osmotik koloid

intravaskular yang menurun juga berasal dari pengaruh konsentrasi albumin

serum yang rendah.

3.2.2. Aspek fisilogi gangguan keseimbangan cairan intravaskuler

dan cairan ekstravaskler

Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai

edema. Penyebab edema dapat dikelompokkan menjadi empat kategori umum,

yaitu :

Ø Penurunan konsentrasi protein plasma, menyebabkan penurun tekanan

osmotik koloid plasma. Penurunan tekanan ke arah dalam yang utama ini

menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari pembuluh sementara jumlah

cairan yang direabsorpsi kurang dari normal. Dengan demikian terdapat cairan

tambahanyang tertinggal di ruang interstisium. Edema yang disebabkan oleh

penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara :

pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal; penurunan

sintesis protein plasma akibat penyakit hati (hati mensintesis hampir semua

protein plasma); makanan yang kurang mengandung protein; atau pengeluaran

protein akibat luka bakar yang luas.

Ø Peningkatan permeabilitas dinding kapiler, memungkinkan lebih

banyak (dari biasanya) protein plasma keluar dari kapiler ke cairan interstisium

di sekitarnya, sebagai contoh, melalui pelebaran pori-pori kapiler yang

dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi. Terjadi

penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan osmotik

koloid cairan interstisium yang disebabkan oleh kelebihan protein di cairan

interstisium meningkatkan tekanan ke arah luar. Ketidakseimbangan ini ikut

berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera (misalnya

lepuh) dan respons alergi (misalnya biduran).

Ø Peningkatan tekanan vena, misalnya ketika darah terbendung di vena,

akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan

isinya ke dalam vena. Peningkatan tekanan ke arah luar dinding kapiler ini

terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif.

Edema regional juga dpat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Salah

satu contoh adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada

masa kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena-vena besar yang

mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk

ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan

peningkatan tekanan darah di kapiler tungkai dan kaki yang mendorong

terjadinya edema regional di ekstremitas bawah.

Ø Penyumbatan pembuluh limfe, menimbulkan edema karena kelebihan

cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat

dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan

interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Penyumbatan limfe

lokal dapat terjadi, sebagai contoh, di lengan wanita yang saluran-saluran

drainase limfenya dari lengan tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe

selama pembedahan untuk kanker payudara. Penyumbatan limfe yang lebih

meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasitik yang ditularkan melalui

nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Pada penyakit ini,

cacing-cacing filaria kecil mirip benang menginfeksi pembuluh limfe sehingga

terjadi gangguan aliran limfe. Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan

ekstremitas, mengalami edema hebat. Kelainan ini sering disebut sebagai

elefantiasis karena ekstremitas yang membengkak tampak seperti kaki gajah.

3.3. Jenis-jenis gangguan keseimbangan cairan intravaskuler dan

cairan ekstravaskuler

Ø EDEMA

Klasifikasi edema :

A. Edema Lokalisata (Edema Lokal)

Dipengaruhi oleh peningkatan permeabilitas kapiler yang diperantai oleh

sitokin (: rx alergi), peningkatan tekanan hidrostatik diatur oleh aldosteron,

peningkatan tekanan osmotik oleh karena penurunan kadar albumin. Pada

edema ini terjadi obstruksi limfe (: filiarisa). Asites juga merupakan salah satu

contoh.

B. Edema Generalisata (Edema Umum)

Gangguan pada regulasi ECF yang normal. 3 penyakit penyebab: gagal

jantung, sirosis hati, sindrom nefrotik. Ciri: ada kelainan pada daya kapiler

starling serta retensi natrium dan air oleh ginjal.

Ø Transudat-Eksudat

Adalah cairan yang merupakan hasil ultra filtrasi dari plasma dengan jumlah

> N.

1. Transudat

Merupakan cairan yang tertimbun dalam jaringan aatau ruang karena

alasann-alasan lain dan bukan akibat dari perubahan permeabilitas pembuluh.

Gagal jantung merupakan penyebab utama pembentuk transudat.

2. Eksudat

Merupakan cairan yang tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena

bertambahnya permeabilitas pembuluh terhadap protein plasma dengan mudah

keluar sehingga edema peradangan merupakan salah satu jenis eksudat karena

banyak terdapat protein akibat aktifitas bakteri.

PENYEBAB

Transudat : faktor mekanik yang menyebabkan produksi Û atau penyerapan

Ü

contoh : plasma Ü dan Tek vena Û

Eksudat : kerusakan mesothelial oleh kuman / jamur / neoplasma

Ø HIPERNATREMIA (Gangguan Keseimbangan Natrium)

adalah meningkatnya pengeluaran ADH dari hipotalamus sehingga eksresi

urin berkurang oleh karena saluran air dibagian apikal duktus koligentes

bertambah.

Ø HIPERKALEMIA (Gangguan Keseimbangan Kalium)

terjadi bila kadar kalium dalam plasma lebih dari 5 mEq/L. Dalam keadaan

normal jarang terjadi hiperkalemia oleh karena adanya mekanisme adaptasi oleh

tubuh.

Ø HIPERKALSEMIA (Gangguan Keseimbangan Kalsium)

adalah meningkatnya eksresi kalsium melalui ginjal.

Ø HIPERFOSFATEMIA (Gangguan Keseimbangan Fosfor)

eksresi fosfor melalui urin sangat efisien, dengan sedikit saja kenaikan

fosfor darah menyebabkan eksresi melalui urin meningkat.

Ø HIPERMANGNESEMIA (Gangguan Keseimbangan Magnesium)

dapat terjadi pada keadaan gangguan fungsi ginjal. Pada pasien gagal ginjal

terminal, kadar magnesium serum adalah 2-3 mEq/L 2,4-3,6 mEq/L).

3.3.1. Manifestasi klinik

Tanda-tanda Edema

Ø distensi vena jugularis

Ø penghambatan tekanan vena sentral

Ø denyut nadi penuh dan kuat

Ø edema porifer dan periorbita

Ø asites

Ø efusi pleura

Ø edema paru akut

Tanda-tanda Asites

Ø tekanan koloid osmotik plasma

Ø tekanan vena porta

Ø perubahan elektrolit

3.4. Pemeriksaan gangguan keseimbangan cairan intravaskuler dan

ekstravaskuler

Ø Pemeriksaan fisik

· Bentuk perut seperti kodok ; abdomen kembung dan sedikit tegang

· Varises di dekat usus

· Varises ditungkai bawah

· Edema tibia karena hipoalbunemia

· Perubahan sirkulasi ditensi abdomen

· Timpani pada puncak asites

· Fluid wave

· Pudle sign

· Foto thorax

· USG

· Ct scan

Ø Pemeriksaan laboratorium

· Test protein dengan test pandy dan test nonne, test pandy untuk globulin

dan albumin sedangkan test nonne hanya untuk globulin

· Test plasma

· Test urine

3.5. Tata laksana gangguan keseimbangan cairan intravaskuler dan

ekstravaskuler

Ø Pengobatan

1. Tirah baring ; menurunkan aktivitas simpatis dan RAAS

2. Diet rendah natrium ; <500mg/Hari

3. Stoking Suportif dan elevasi kaki

4. Restriksi cairan ; < 1500 ml/Hari

5. Diuretik ; Dibagi 4 letak, yaitu di tubulus proksimalis, lengkung

Henle, tubulus kontortus distal dan cortical colectry tubulus

6. Pada pasien gagal jantung

Ø hindari overdiversis, karena dapat menurunkan cairan jantung dan

menyebabkan azoterma prerenal

Ø hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan

intoksikasi digitalis

7. Pada sirosis hati

Ø Spirinolakton dapat menyebabkan asidosis hiperkalemia

Ø dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid

Ø deplesi berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal hiponatremia dan

alkalosis

8. Pada sindroma Nefrotik

Ø Pemberian albumin dibatasi hanya oleh kasus berat

DAFTAR PUSTAKA

Guyton,Arthur.C(1994).”Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 7”. Jakarta

; EGC

Guyton,Arthur.C(1994).”Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9”. Jakarta

; EGC

Sherwood,lauralee(2001).”Fisiologi Manusia dari Sel kke

Sistem”,Jakarta : EGC

Sudoyo, Aru W dan Bambang setioyadi et al (2006).”Ilmu Penyakit

Dalam”,Jakarta : departemen Ilmu penyakit dalm FKUI

Gangguan keseimbangan air-elektrolit dan Asam-Basa FKUI edisi ke-2