BAGIAN ILMU ANESTESI, TERAPI INTENSIF SEPTEMBER 2013

DAN MANAJEMEN NYERI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

SYOK: KLASIFIKASI, PATOFISIOLOGI DAN PENDEKATAN MANAJEMEN

DISUSUN OLEH:

Muhammad Fadzhil bin Amran

PEMBIMBING:

dr. Irda

PEMBIMBING:

dr. Nur Surya Wirawan, M.Kes, Sp.An

BAGIAN ILMU ANESTESI, TERAPI INTENSIF DAN MANAJEMEN NYERI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2013

SYOK: KLASIFIKASI, PATOFISIOLOGI DAN PENDEKATAN MANAJEMEN

Anand Kumar and Joseph E. Parrillo

PENDAHULUAN

Meskipun pengakuan sindrom pasca-trauma oleh dokter Yunani seperti Hippocrates dan Galen, asal shock panjang umumnya dikreditkan ke Dokter bedah asal Prancis Le dran, yang dalam bukunya 1737 " A Treatise of Reflections Drawn from Experience with Gunshot Wound" menciptakan istilah “choc” istilah menunjukkan dampak yang parah atau jolt.In 1743, terjemahan yang tidak pantas oleh dokter Inggris Clarke menyebabkan pengenalan shock kata bahasa Inggris untuk menunjukkan penurunan tiba-tiba kondisi pasien dengan trauma besar.

Pada 1800-an, dua teori syok traumatis fisiologi mendominasi. Fischer pertama mengusulkan didasarkan pada pengamatan oleh Bernard, Charcot, Goltz dan lain-lain pada tahun 1870. Dia menyarankan bahwa syok traumatik umumnya disebabkan oleh "kelumpuhan vasomotor" sehingga pooling darah splanikus terjadi. Teori dominan yang kedua, diartikulasikan oleh Mapother pada tahun 1879, menunjukkan bahwa penurunan curah jantung syok traumatik disebabkan oleh kerugian volume intravaskular sekunder oleh ekstrusi plasma melalui dinding kapiler dari ruang intravaskular ke interstitium.

Dia mengusulkan bahwa ini adalah konsekuensi dari kegagalan "vasodilator saraf" syok traumatis dan selanjutnya secara umumnya terjadi vasokonstriksi arteriol.Dengan publikasi pada tahun 1899 “An Experimental Research into Surgical Shock”, Crile menyediakan data ilmiah yang mendukung variasi teori kelumpuhan vasomotor. Setelah mendokumentasikan pentingnya penurunan tekanan vena sentral (CVP) dan aliran balik vena pada syok eksperimental sekunder untuk perdarahan dan menunjukkan potensi volume intravaskular sebagai terapi pengganti dan selanjutnya relaksasi umum vena yang menyebabkan penurunan ventricle filling dan cardiac output.

DEFINISI DAN KATEGORISASI SYOK

Definisi syok telah berkembang secara paralel dengan pemahaman dari fenomena tersebut. Sebagaimana dicatat pada akhir 1800-an, syok adalah istilah yang digunakan untuk menunjukkan tanggapan langsung terhadap trauma masif, tanpa memperhatikan sindrom pasca-trauma tertentu. Definisi terdiri dari deskripsi tanda-tanda klinis yang jelas. Selanjutnya, dengan pengenalan perangkat pemantauan tekanan darah invasif, definisi klinis yang paling shock menambahkan persyaratan untuk hipotensi arteri.

Pada tahun 1930, Blalock menyatakan hipotensi arteri sebagai salah satu manifestasi yang dibutuhkan syok dan didefinisikan sebagai "kegagalan sirkulasi perifer akibat perbedaan dalam ukuran vaskular dan volume cairan intravaskular." Pada tahun 1964, Simeone menyarankan bahwa syok ada ketika "cardiac output belum memadai untuk mengisi semua arteri dengan darah di bawah tekanan yang cukup untuk menyediakan organ dan jaringan dengan aliran darah yang memadai."

Definisi syok yang tepat bervariasi dengan konteks penggunaannya. Untuk tenaga paramedis, definisi yang menggabungkan tanda-tanda klinis yang khas syok seperti hipotensi arteri, takipnea, takikardia, perubahan status mental, dan penurunan output urin mungkin memadai.Secara fisiologis, syok dapat didefinisikan oleh secara hemodinamik spesifik.Kriteria yang melibatkan perubahan dari tekanan pengisian ventrikel, tekanan vena, tekanan arteri, cardiac output dan resistensi vaskuler sistemik. Demikian pula, syok juga dapat didefinisikan oleh perubahan jalur biokimia dan bioenergi atau ekspresi gen intraseluler. Untuk dokter, kita menemukan definisi yang paling tepat di mana pengurangan mendalam dan luasnya perfusi jaringan yang efektif mengarah untuk reversibel dan kemudian, jika berkepanjangan menjadi cedera seluler yang ireversibel.

“Perfusi jaringan yang efektif” merupakan suatu masalah penting dimana perfusi jaringan yang efektif dapat dikurangi dengan penurunan global sistemik perfusi (cardiac output) atau dengan peningkatan perfusi jaringan tidak efektif akibat dari kegagalan distribusi darah atau kegagalan dalam penggunaan substrat di tingkat subselular.

KLASIFIKASI

Meskipun syok hipovolemik berhubungan dengan trauma adalah bentuk pertama syok yang harus diakui dan dipelajari, pada 1900-an ia meluas diakui bahwa lainnya kondisi klinis dapat mengakibatkan sebuah konstelasi yang serupa tanda dan gejala. Sepsis sebagai penyebab syok yang berbeda shock pada awalnya diusulkan oleh Laennec pada 1831 dan kemudian didukung oleh Boise pada 1897. Pada tahun 1934, Fishberg dan rekan memperkenalkan konsep syok kardiogenik primer sekunder untuk infark miokard. Kemudian pada tahun yang sama, Blalock mengembangkan prekursor yang paling umum digunakan sistem kation klasifikasi dari syok sekarang.Beliau membagi syok menjadi empat kategori etiologi, hematogenik atau oligemik (hipovolemik), kardiogenik, neurogenik (syok setelah cedera tulang belakang), dan vasogenik (syok sepsis). Pada tahun 1967, Weil mengusulkan kategori etiologi tambahan hipersensitivitas (anafilaksis), bakteremik (septik), obstruktif, dan syok endokrinologik.

Sebagai profil hemodinamik dari berbagai bentuk syok klasifikasi berdasarkan karakteristik kardiovaskular, awalnya diusulkan pada tahun 1972 oleh Hinshaw dan Cox,dan diterima oleh kebanyakan dokter. Kategori meliputi (1) syok hipovolemik, karena untuk volume sirkulasi darah menurun sehubungan dengan kapasitas pembuluh darah total dan ditandai dengan pengurangan tekanan pengisian diastolik dan volume (2) syok kardiogenik, terkait dengan jantung pompa kegagalan karena hilangnya kontraktilitas miokard dan fungsional miokardium atau kegagalan struktural dan mekanik dari anatomi jantung dan ditandai oleh peningkatan tekanan pengisian diastolik dan volume, (3) syok obstruktif ekstrakardia, yang melibatkan obstruksi saluran kardiovaskular dan ditandai dengan baik penurunan pengisian diastolik atau afterload yang berlebihan dan (4) syok distributif, yang disebabkan oleh hilangnya kontrol vasomotor menghasilkan pelebaran arterial dan venular dan (setelah resusitasi dengan cairan) ditandai dengan curah jantung meningkat dengan penurunan tekanan kembali vena sistemik.

Akhirnya, syok dari setiap penyebab dapat menyebabkan penurunan dari tekanan perfusi koroner, perbedaan antara tekanan arteri rata-rata (MAP) dan lebih tinggi dari ventrikel kiri tekanan diastolik atau tekanan atrium kanan, mengakibatkan beberapa derajat iskemia miokard dan infark disfungsi. Walaupun empat kategori shock ada berdasarkan profil hemodinamik, menyatakan klinis syok cenderung untuk menggabungkan komponen masing-masing.

SYOK HIPOVOLEMIK

Syok hipovolemik mungkin berhubungan dengan dehidrasi, perdarahan internal atau eksternal, kehilangan cairan pencernaan seperti diare atau muntah, kerugian kemih sekunder baik diuretik atau disfungsi ginjal, atau kehilangan volume intravaskuler ke interstitium sebagai akibat dari penurunan permeabilitas pembuluh darah (dalam menanggapi sepsis atau trauma). Venodilatasi sekunder untuk banyak penyebab seperti sepsis, cedera tulang belakang, berbagai obat dan racun dapat menyebabkan keadaan hipovolemik.Secara hemodinamik, syok hipovolemik ditandai dengan penurunan preload ventrikel yang mengakibatkan penurunan tekanan diastolik ventrikel dan volume indeks. Cardiac Index(CI ) dan indeks stroke volume biasanya berkurang. Selain hipotensi, tekanan nadi menurun dapat dicatat. Karena output menurun dan tidak berubah atau peningkatan kebutuhan metabolik, vena campuran saturasi oksigen (SvO2) mungkin akan menurun dan perbedaan kandungan oksigen arteriovenosa dapat melebar. Karakteristik klinis termasuk pucat, dingin, kulit lembab dan dingin (sering berbintik-bintik), takikardia (jika berat syok, bradikardia) takipnea, penurunan jugularis pulsa vena, penurunan output urin dan perubahan status mental.

Syok hipovolemik mewakili lebih dari respon mekanik sederhana untuk kehilangan volume sirkulasi. Ini adalah proses dinamis yang melibatkan bersaing adaptif kompensasidan tanggapan maladaptif pada setiap tahap development.Walaupun terapi penggantian volume intravaskular merupakan komponen penting dari resusitasi dari hipovolemia atau syok hipovolemik, respon biologis bisa berkembang ke titik di mana resusitasi tersebut belum memadai untuk membalikkan perkembangan sindrom syok. Pasien yang telah menderita lebih besar dari 40% hilangnya volume darah selama 2 jam atau lebih mungkin tidak dapat secara efektif diresusitasi.

Figur 22.1 : Keterkaitan antara berbagai bentuk shock. Untuk kardiogenik, hipovolemik, dan syok obstruktif, hipotensi terutama disebabkan penurunan curah jantung (CO) dengan resistensi vaskuler sistemik (SVR)

meningkat sekunder. Dengan distributif (dan khususnya septik) syok, hipotensi ini terutama disebabkan oleh penurunan SVR dengan peningkatan sekunder CO Dalam banyak bentuk shock, karakteristik hemodinamik

dipengaruhi oleh unsur-unsur hipovolemia, depresi miokard (iskemik atau sebaliknya), dan disfungsi vaskular (yang dapat mempengaruhi afterload). Jalur patofisiologis dominan dilambangkan dengan garis berat. MAP,

berarti tekanan darah arteri, MODS, beberapa sindrom disfungsi organ.

SYOK KARDIOGENIK

Syok kardiogenik adalah hasil dari kegagalan jantung sebagai pompa. Ini adalah yang paling penyebab umum kematian di rumah sakit pada pasien dengan gelombang Q infark.Hemodinamiknya syok kardiogenik ditandai dengan peningkatan preload ventrikel (volume ventrikel meningkat, PWP, dan CVP). Jika tidak, karakteristik hemodinamik adalah sama dengan yang untuk syok hipovolemik pada khususnya, keduanya melibatkan berkurang CI, indeks stroke volume, dan ventrikel indeks Stroke bekerja dengan peningkatan SVR. Karena perfusi jaringan yang tidak memadai, SvO2 secara substansial berkurang, dan perbedaan kandungan oksigen arteri meningkat. Derajat asidosis laktat dapat memprediksi mortality.Clinically, tanda-tanda spesifik kejutan serupa. Tanda-tanda gagal jantung kongestif (volume overload) biasanya hadir dalam kardiogenik syok, namun. Vena jugularis dan perifer dapat kelihatan timbul. Sebuah bunyi patologis S3 dan bukti edema paru biasanya ditemukan.

Syok kardiogenik adalah paling umum akibat cedera miokard iskemik dengan total 40%.Kerusakan miokardium mungkin melibatkan infark miokard tunggal yang besar atau mungkin melibatkan akumulasi kerusakan dari beberapa infark. Selain itu, layak tapi disfungsional "tertegun" miokardium dapat berkontribusi sementara untuk kardiogenik syok pasca infark. Syok kardiogenik biasanya melibatkan infark miokard anterior dengan anterior oklusi kiri utama atau proksimal arteri menurun kiri. Secara historis, kejadian syok kardiogenik sekunder untuk Q wave infark telah berkisar dari 8% menjadi 20%. Meskipun

lebih baru, penelitian besar menunjukkan tingkat insiden yang lebih rendah (4% sampai 7%) ketika pasien menerima intervensi trombolitik, 58-62 studi masyarakat retrospektif menunjukkan tidak ada penurunan secara keseluruhan dalam kejadian pasca infark syok kardiogenik selama 2 dekade.Tidak ada uji coba terakhir telah menunjukkan bahwa terapi trombolitik mengurangi angka kematian pada pasien dengan diagnosa syok kardiogenik.Sebaliknya, dua studi utama (satu calon) menunjukkan bahwa kematian syok kardiogenik infark terkait dapat diperbaiki dengan angioplasti.Walau munculnya ketersediaan trombolitik dan muncul angioplasti, bagaimanapun, angka kematian keseluruhan untuk syok kardiogenik tetap tidak berubah (70 % sampai 90%).

Karena terapi ini bentuk syok membutuhkan resusitasi cairan dan inotropik (bukan vasopresor), diferensiasi dari penyebab lain dari syok kardiogenik sangat penting. Kondisi mengorbankan fungsi ventrikel kanan, seperti tamponade jantung, kardiomiopati restriktif, perikarditis konstriktif, dan pulmonary embolus, juga termasuk dalam diagnosis diferensial. Masing-masing kondisi ini dapat bermanifestasi dengan beberapa khas klinis dan hemodinamik ndings fi infark ventrikel kanan, termasuk tanda Kussmaul dan paradoksus pulsus dengan elevasi dan pemerataan CVP, tekanan sistolik ventrikel kanan, arteri paru tekanan diastolik, dan PWP. Prognosis dalam bentuk syok kardiogenik ini jelas lebih baik daripada syok kardiogenik akibat infark.Walaupun ventrikel kiri mengalami infark yang rendah dengan cedera ventrikel kanan memiliki prognosis lebih buruk daripada substansial seperti infark tanpa yang signifikan.

SYOK OBSTRUKTIF

Syok obstruktif ekstrakardia hasil dari obstruksi aliran di sirkuit kardiovaskular. Tamponade perikardial dan perikarditis konstriktif langsung merusak pengisian diastolik pneumotoraks ventricle.Tension kanan dan tumor intratorasik tidak langsung merusak ventrikel kanan mengisi dengan cara menghalangi aliran balik vena. Emboli paru masif (dua atau lebih arteri lobar dengan> 50% dari tempat tidur vaskular tersumbat), nonembolic hipertensi pulmonal akut, emboli sistemik besar dan diseksi aorta dapat menyebabkan peningkatan afterload ventrikel.

Karakteristik pola hemodinamik dan metabolik, dalam banyak hal, mirip dengan keluaran kejutan negara rendah lainnya. CI, indeks stroke volume, dan indeks kerja stroke biasanya menurun. Karena perfusi jaringan menurun, SvO2 yang rendah, perbedaan kadar oksigen arteriovenosa meningkat, dan laktat serum sering diangkat. Parameter hemodinamik lain tergantung pada lokasi obstruksi. Ketegangan pneumotoraks dan tumor mediastinum dapat menghambat pembuluh darah toraks besar menghasilkan pola hemodinamik (penurunan CI dan SVR tinggi) mirip dengan hipovolemia (meskipun vena jugularis dan perifer buncit dapat dilihat).

Tamponade jantung biasanya menyebabkan peningkatan dan menyamakan kedudukan kanan dan kiri jantung ventrikel tekanan diastolik, arteri paru tekanan diastolik, CVP, dan PWP.Pada perikarditis konstriktif, ventrikel tekanan diastolik kanan dan kiri terangkat dan dalam 5 mm Hg satu sama lain. Berarti tekanan atrium kanan dan kiri mungkin atau mungkin tidak sama juga. Besar hasil pulmonary embolus kegagalan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis tinggi dan tekanan jantung kanan sementara PWP tetap normal. Embolus sistemik atau oklusi aorta sekunder untuk diseksi menyebabkan hipotensi perifer dan tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri, termasuk ditinggikan PWP. Tanda-tanda klinis yang sama tergantung pada lokasi obstruksi.

Seperti bentuk-bentuk lain dari syok, perjalanan waktu pengembangan penghinaan memiliki dampak besar pada respon klinis. Pecahnya iskemik pada dinding kiri ventrikel (biasanya 3 sampai 7 hari setelah infark miokard) menyebabkan tamponade jantung segera

dan shock dengan 150 mL darah di pericardium.Kelangsungan Hidup membutuhkan situasi darurat surgery.Similar dapat berkembang dengan pendarahan di dalam pericardium setelah trauma tumpul dada atau terapi trombolitik . Tamponade perikardial sekunder ganas atau efusi perikardial biasanya berkembang jauh lebih lambat. Meskipun syok mungkin masih mengembangkan, biasanya membutuhkan substansial lebih cairan perikardial (1 sampai 2 L) untuk menyebabkan kegagalan kritis ventrikel kanan diastolik filling.Similarly, pada pasien tanpa riwayat penyakit kardiopulmoner, embolus besar yang melibatkan dua atau lebih arteri lobar dan 50% sampai 60% dari pembuluh darah dapat mengakibatkan syok obstruktif.

SYOK DISTRIBUTIF

Ciri syok distributif adalah hilangnya resistensi perifer. Syok septik adalah bentuk paling umum dan memiliki dampak terbesar pada unit perawatan intensif (ICU) morbiditas dan mortalitas.Secara hemodinamik, syok distributif ditandai dengan penurunan secara keseluruhan dalam SVR. Perlawanan di organ atau jaringan tertentu mungkin akan menurun, meningkat, atau tidak berubah, namun. Awalnya, CI mungkin tertekan, dan ventrikel fi tekanan lling mungkin akan menurun. Setelah resusitasi cairan, ketika tekanan pengisian dinormalisasi atau meningkat, CI biasanya meningkat. Sebagai akibat dari hipotensi, ventrikel indeks kerja curah jantung kiri dan kanan biasanya menurun. SvO2 meningkat di atas normal. Bersamaan, arteriovenous perbedaan kandungan oksigen menyempit meskipun fakta bahwa kebutuhan oksigen biasanya meningkat (terutama di sepsis). Dasar fenomena ini mungkin bahwa meskipun total tubuh perfusi (CI) meningkat, perfusi tidak efektif dalam bahwa baik itu tidak mencapai jaringan yang diperlukan atau jaringan tidak dapat menggunakan substrat disajikan.

Syok septik, penyebab utama kematian ICU, disebabkan oleh aktivasi sistemik dari kaskade inflamasi. Banyak mediator, termasuk sitokin, kinins, komplemen, faktor koagulasi, dan eikosanoid, diaktifkan atau sistemik, sehingga gangguan mendalam jantung dan organ sistem function.Mediator ini merupakan faktor nekrosis terutama tumor (TNF)-α, interleukin (IL) -1, platelet activating factor (PAF), dan prostaglandin, diperkirakan untuk menengahi mengurangi resistensi pembuluh darah perifer terlihat pada syok septik.

Kehilangan kontrol autoregulator vaskular dapat menjelaskan beberapa temuan khas metabolisme sepsis dan syok septik. Sebuah teori awal mendalilkan adanya shunt mikroanatomis antara sirkulasi arteri dan vena. Selama sepsis, shunt tersebut dikatakan mengakibatkan penurunan SVR dan peningkatan SvO2.Bukti sistemik fenomena ini pada sepsis dan syok septik yang kurang. "Fungsional" shunting sebagai hasil dari kegagalan regulasi microcirculatory pada sepsis juga telah disarankan.

Syok anafilaksis merupakan bentuk syok distributif disebabkan oleh pelepasan mediator dari sel mast jaringan dan basofil beredar. Anafilaksis, sebuah hipersensitifreaksi, dimediasi oleh interaksi antibodi IgE pada permukaan sel mast dan basofil dengan antigen yang sesuai. Hasil mengikat antigen dalam pelepasan mediator utama anafilaksis yang terkandung dalam butiran basofilik sel mast dan basofil. Ini termasuk histamin, serotonin, faktor chemotactic eosinofil, dan berbagai proteolitik enzymes.Subsequently, banyak mediator lipid sekunder disintesis dan dilepaskan, termasuk PAF, prostaglandin bradikinin, dan leukotrien (lambat bereaksi substansi anafilaksis). Reaksi anafilaktoid (klinis tidak dapat dibedakan dari anafilaksis ) hasil dari langsung, pelepasan mediator nonimmunologik dari sel mast dan basofil dan dapat menyebabkan syok.

Anafilaksis dipicu oleh envenomations serangga (Hymenoptera [lebah, lebah, dan tawon]) dan obat-obatan tertentu, khususnya antibiotik (β-laktam, sefalosporin, sulfonamid, dan vankomisin). Selain itu, lebih jarang, serum heterolog (misalnya, tetanus antitoksin, ular antitoksin, antisera antilymphocyte), transfusi darah, imunoglobulin (IgA khususnya di-defi

pasien sien), dan berbasis telur produk vaksin telah reaksi implicated.Anaphylactoid dapat disebabkan oleh berbagai agen medis, termasuk media ionik Sebaliknya, protamine, opiat, polisakarida ekspander volume seperti dekstran dan pati hidroksietil, relaksan otot dan anestesi.

PATOFILOGI DAN PATOGENESIS

Ketidakmampuan sel untuk mendapatkan atau menggunakan oksigen dalam jumlah yang cukup optimal untuk memenuhi kebutuhan metabolisme mereka telah klasik telah dianggap patofisiologis dasar semua bentuk syok. Pada paruh pertama abad ke-20, studi shock difokuskan pada fisiologi hemodinamik relatif berbeda yang mencirikan berbagai bentuk shock. Sejak itu, telah mengumpulkan bukti bahwa berbagai jenis syok klinis memiliki signifikan tumpang tindih dalam karakteristik hemodinamik mereka. Secara paralel, shock kebanyakan etiologi telah terbukti melibatkan jalur biokimia dan metabolisme yang sama. Bagian ini meninjau patofisiologi dan patogenesis shock dari hemodinamik ke tingkat molekuler.

Dari perspektif hemodinamik, syok adalah kegagalan adaptasi kardiovaskular untuk dyshomeostasis sistemik yang disebabkan oleh trauma, infeksi, atau insult lainnya sehingga curah jantung atau tekanan darah atau keduanya gagal.Kegagalan dimanifestasikan oleh organ yang tidak memadai dan perfusi jaringan. Meskipun perfusi yang efektif juga tergantung pada microcirculatory dan faktor intraseluler, aspek hemodinamik shock dapat dijelaskan sebagian oleh kontribusi dari fungsi vaskular jantung dan arteri tekanan darah dan curah jantung.

TEKANAN ARTERI

Meskipun curah jantung dapat dinyatakan sebagai fungsi dari MAP dan resistensi vaskuler (CO = [MAP - CVP] / SVR), cardiac output tidak langsung tergantung pada MAP di negara-negara yang paling fisiologis. Sebaliknya, tekanan darah biasanya tergantung pada curah jantung dan resistensi vaskuler. Tekanan darah tidak menyediakan mekanisme, bagaimanapun, ke Sense cardiac output dan gangguan perfusi global yang secara tidak langsung karena kemampuannya.Sistem dari autoregulasi dari semua vaskular organ untuk mendukung aliran darah normal tergantung pada pemeliharaan tekanan darah dalam kisaran yang ditetapkan untuk organ-organ vital , seperti otak dan jantung pada khususnya, dapat autoregulate aliran darah melalui berbagai tekanan darah.

Figur 22.2 : Representasi ideal dari autoregulasi aliran darah. Dalam rentang autoregulatory tekanan darah untuk jaringan atau organ, perfusi dapat diselenggarakan relatif konstan. Di luar kisaran ini, autoregulasi gagal, dan

perfusi menjadi fungsi dari tekanan arteri rata-rata.

Kegagalan untuk menjaga MAP minimal dan tekanan perfusi diperlukan untuk autoregulasi selama hipodinamik kejutan peredaran darah menunjukkan output incardiac Penurunan berat. Dukungan farmakologis tekanan darah dalam situasi seperti (dengan agonis α-adrenergik) biasanya menghasilkan penurunan total perfusi sistemik sensitif vaskular mengerut, dan secara keseluruhan meningkatkan resistensi vaskuler. Karena kapasitas autoregulatory mereka yang kuat, bagaimanapun, organ-organ vital mempertahankan peningkatan perfusi pada kondisi ini. Selain curah jantung yang adekuat, perfusi yang efektif membutuhkan distribusi yang tepat dari aliran darah. Kegagalan untuk mempertahankan tekanan darah dalam kisaran hasil autoregulatory dalam distribusi aliran darah yang sangat tergantung pada sifat mekanik pasif dari distribusi vaskulatur.Perfusi yang tidak jelas antara dan di dalam jaringan dan organ bisa terjadi. Syok hemoragik akhir telah terbukti ditandai dengan aliran normal mikrovaskuler dengan pelebaran sfingter prekapiler.

CARDIAC OUTPUT

Fakta bahwa jumlah perfusi sistemik adalah defi ned oleh mendasari cardiac output pentingnya dalam shock. Produk dari denyut jantung dan stroke volume menentukan curah jantung (CO = HR × SV). Stroke volume (ukuran kinerja miokard) tergantung pada preload.Preload mewakili tingkat rekontraksi fiber miokard (atau sarcomere).Preload adalah volume akhir diastolik ventrikel. Karena pengukuran volume tersebut dalam konteks klinis terjadi kesulitan, tekanan intracardiac, yang dapat ditentukan dengan lebih mudah,sering diganti. Terdapat kesulitan dengan pendekatan ini. Hubungan ventricular end diastolic Volume (preload) untuk mengakhiri tekanan diastolik adalah nonlinear.Alterasi dari miokard kepatuhan render CVP dan PWP diandalkan sebagai perkiraan preload pada pasien sakit kritis.

Preload tergantung pada volume sirkulasi, nada vena, kontraksi atrium, dan tekanan intrathoracic antara kontraksi factors.Atrial lainnya sangat penting dalam pasien dengan gangguan fungsi ventrikel. Meskipun terhitung hanya 5% sampai 10% dari cardiac output pada manusia yang sehat, kontraksi atrium disinkronkan memberikan kontribusi 40% sampai 50% dari cardiac output pada pasien dengan ventrikel kiri yang parah tekanan intrathoracic dysfunction.Increased atau peningkatan vena kapasitansi mempengaruhi preload dengan mengurangi aliran balik vena . Nitrovasodilators seperti nitrogliserin dapat menurunkan curah jantung meskipun arteriol vasodilatasi karena venodilator mereka (penurunan preload) efek. Sebaliknya, kenaikan awal curah jantung dilihat dengan stimulasi simpatik dan infus katekolamin eksogen berhubungan dengan venoconstriction-induced peningkatan aliran balik vena dan preload.Cardiogenic dan beberapa bentuk syok obstruktif biasanya ditandai dengan peningkatan preload. Preresuscitation kejutan distributif dan syok hipovolemik secara seragam berhubungan dengan penurunan preload.

Afterload meningkat pada kondisi patologis seperti stenosis aorta, emboli sistemik, dan hypertension.Vasopressors, termasuk α-agonis fenilefrin, norepinefrin) dan vasopressin, juga meningkatkan afterload, sedangkan nitrat dan agen vasodilator lainnya menurun it.Increased intrathoracic tekanan karena ventilasi mekanis dan tekanan akhir ekspirasi penurunan afterload ventrikel kiri positif, sekaligus meningkatkan afterload ventrikel kanan. Syok hipodinamik dan syok hiperdinamik biasanya ditandai dengan peningkatan dan penurunan afterload. Kontraktilitas mengacu pada kemampuan intrinsik dari serat miokard untuk mempersingkat kondisi pemuatan yang diberikan. Dalam kondisi normal, penentu kontraktilitas miokard termasuk massa dan negara aktivasi simpatoadrenal. Dalam patologis menyatakan hipoperfusi-iskemia, infark sel cedera cedera reperfusi, miokarditis, asidosis, dan mengedarkan zat depresan miokard (seperti terlihat dalam sepsis) menurunkan kontraktilitas jantung

PERAN TEKANAN VENA DALAM SYOK

Sirkuit kardiovaskuler merupakan sebuah sistem yang tertutup dan curah jantung tidak bisa melebihi rasio kembalinya darah ke ventrikel kanan, dianggap fundamental dalam menentukan prestasi jantung.

Figur 22.3 : Kurva fungsi jantung menunjukkan pengaruh variasi preload (tekanan atrium), kontraktilitas, dan afterload pada kinerja jantung.

Walaupun jumlah preload merupakan sesuatu yang bervariasi, secara dasarnya ia menggambarkan sifat ventrikel terkait penyesuaian jantung dimana vena vena kembali sangat bergantung kepada sifat-sifat ektrakardia pada sirkulasi vena sistemik.Kadar maksimal vena kembali bisa dijelaskan dengan persamaan :

(Pmc − Pa)/RvDimana Pmc adalah tekanan rata-rata sirkulasi menggerak tekanan sirkulasi vena

sistemik.Sebagai contoh tekanan intravaskuler bisa diukur dimana waktu jantung berhenti memompa.Pa adalah tekanan atria kanan dan Rv adalah tahanan vena.Pmc bersamaan volume tegangan atau V bersamaan volume vaskuler yang menyumbang kepada tekanan vena yang dibahagi dengan mean vascular compliance (C)

Pmc = Vs/CVolume tegangan bergantung pada volume vaskuler (Vt) dan keadaan nada vena

sebagai contoh venakonstriksi.Persamaan ini bisa dijelaskan dengan Vt dan Vo (unstressed vascular volume), volume vaskuler yang tersisa waktu sirkuit vaskuler bersamaan tekanan atmosfir.Data menunjukkan volume tegangan merupakan kira-kira 30% jumlah total volume darah di manusia dalam penelitian pada hewan.Penyesuaian jantung meruju kepada sifat elastisitas keselurahan sirkuit kardiovaskuler. Seperti dapat dilihat dalam Persamaan 1, peran langsung hanya jantung berperan di aliran balik vena adalah dengan mengubah tekanan atrium kanan (Pa). MAP tidak memiliki efek langsung sama sekali meskipun fakta menyatakan bahwa hal itu berkaitan erat dengan curah jantung pada sirkulasi sistemik. (MAP - CVP = CO × SVR).

Perubahan yang cepat dari aliran balik vena biasanya dimediasi oleh perubahan Pmc atau Rv. PMC adalah pengaruh akut oleh perubahan Vs, baik secara langsung melalui perubahan kapasitansi vena, yang terutama melibatkan perubahan vena kecil dan nada venular (vasopressor eksogen atau vasodilator, stimulasi simpatis), atau secara tidak langsung dengan perubahan Vt (deplesi volume atau infus). Pemenuhan secara sifat substansial mekanik pasif pembuluh darah dan tidak menyebabkan perubahan akut Pmc atau aliran balik

vena. Resistensi Vena (Rv) ke aliran adalah akut diubah oleh perubahan dari kaliber pembuluh darah berdiameter besar, terutama vena kava dan vena besar thorax.

Meskipun resistensi berada terutama di pembuluh darah besar dan vena kava, dan kapasitansi vena berada terutama di pembuluh darah kecil dan venula, semua urat berkontribusi terhadap resistensi dan kapasitansi sampai batas tertentu. Perubahan nada vena (baik farmakologis atau fisiologis) cenderung untuk mendorong perubahan yang berlawanan di Pmc dan Rv sehubungan dengan aliran balik vena. Vasodilatasi menurunkan Pmc dengan mengurangi volume yang stres, tetapi juga menurunkan Rv. Hasil vasokonstriksi pada kenaikan Pmc dan Rv. Hanya perubahan dalam Vt alter Pmc tanpa mempengaruhi Rv.

ANALISIS GRAFIK INTERAKSI VENA-JANTUNG SELAMA SYOK

Dalam sistem tertutup, curah jantung yang ditentukan oleh denyut jantung, preload, afterload dan kontraktilitas harus sama aliran balik vena yang ditentukan oleh tekanan sirkulasi rata-rata, tekanan atrium kanan, dan resistensi vena. Curah jantung tidak sepenuhnya merupakan hasil dari fungsi jantung atau pembuluh darah, tapi tergantung pada interaksi mereka. karena vena kembali dan curah jantung adalah sama dan tergantung pada tekanan atrium, kurva fungsi Starling jantung kanan dapat ditumpangkan pada kurva kembali vena sistemik menggunakan parameter grafis yang sama. Perpotongan kedua kurva defi nes curah jantung dan aliran balik vena untuk setiap kondisi tertentu yang melibatkan jantung kanan dan sirkulasi vena sistemik. Fisiologi peredaran darah pada syok dapat digambarkan oleh interaksi fungsi jantung dan kurva kembali vena.

Figur 22.4 : Representasi grafis dari aliran balik vena dengan berbagai tekanan atrium (Pa), berarti tekanan sirkulasi (PMC), dan resistensi vena (Rv). Mengubah berarti sirkulasi menggantikan tekanan garis mewakili vena return (baris ke baris b atau c) tanpa mengubah kemiringan (yang merupakan resistensi terhadap aliran vena). Mengubah resistensi vena mengubah kemiringan kurva kembali vena (baris ke baris d atau e) tanpa

mengubah titik intercept dari garis aliran balik vena dengan ordinat (yang defi nes berarti tekanan peredaran darah).

Syok kardiogenik dan syok obstruktif sekunder untuk hasil peningkatan afterload ventrikel kanan atau kiri dalam perubahan umum kurva fungsi Starling ventrikel kanan. Dalam kasus beban pada ventrikel kiri primer atau kerusakan, hal ini terjadi karena peningkatan tekanan pengisiam ventrikel kiri secara pasif ditransmisikan ke ventrikel kanan. Hasil syok hipovolemik dari penurunan Vt, Vs, dan Pmc. Kurva pengembalian vena digeser ke bawah dan ke kiri mengakibatkan aliran balik vena berkurang dan curah jantung pada tekanan atrium kanan bawah. Meskipun depresi akhir kontraktilitas miokard dengan pergeseran kurva fungsi Starling ke bawah dan ke kanan (analog dengan depresi miokard selama syok kardiogenik) telah dicatat dalam syok hemoragik eksperimental, fenomena ini tidak dianggap di sini.

Figur 22.5 : Representasi grafis dari interaksi sistemik aliran balik vena kanan jantung kinerja selama syok kardiogenik (titik A ke B) dan terapi.

Figur 22.5 : Representasi grafis dari interaksi sistemik aliran balik vena kanan jantung kinerja selama syok hipovolemik (titik A ke B) dan terapi.

Terapi Volume, baik dengan kristaloid atau koloid, cenderung untuk memperbaiki Pmc dan venous return terhadap nilai asli (titik C). Walaupun terapi optimal syok hipovolemik melibatkan resusitasi volume, katekolamin dosis rendah memberi efek hemodinamik serupa Pmc dan aliran balik vena yang ditambah dengan peningkatan volume stres (Vs), sedangkan total (dikurangi dari baseline) volume sirkulasi (Vt) tidak berubah (juga menunjukkan Perubahan ini lebih besar daripada efek merusak pada peningkatan resistensi vena (Rv). Kontraktilitas jantung dan resistensi pembuluh darah minimal terpengaruh pada dosis tersebut. Pada tingkat infus moderat (dan dengan stimulasi simpatis), kontraktilitas jantung juga ditambah (titik D). Dengan tingkat yang lebih tinggi katekolamin infus, resistensi vena dan dapat meningkatkan afterload ke titik penurunan cardiac output dan aliran balik vena (tidak ditampilkan). Untuk itu, vasopressor harus digunakan dengan hati-hati dalam penanganan syok hipovolemik.

Figur 22.7 : Representasi grafis dari interaksi vena sistemik kembali kanan jantung kinerja selama syok septik (titik A ke B) dan terapi

FUNGSI MIKROVASKULER PADA SYOK

Fungsi pembuluh mikrovaskuler (pembuluh <100 sampai 150 diameter M) adalah penentu penting dari perfusi jaringan yang tepat selama syok. Meskipun curah jantung yang memadai di tekanan darah yang mencukupi diperlukan untuk perfusi global yang tepat dan hemodinamik sistemik, perfusi jaringan yang efektif juga memerlukan fungsi mikrovaskuler lokal dan sistemik utuh.

Distribusi curah jantung adalah suatu proses rumit yang melibatkan autoregulasi intrinsik lokal dan peraturan ekstrinsik dimediasi oleh nada otonom dan faktor aliran.Faktor humoral ke organ individu dapat dipengaruhi oleh perubahan seluruh sistem dalam nada microarteriolar atau dengan perubahan lokal dalam aktivitas metabolik. Aliran darah dalam organ juga memerlukan regulasi mikrovaskuler untuk mencocokkan darah fl ow ke daerah-daerah aktivitas metabolik tertinggi.

Kontrol intrinsik (autoregulasi) aliran darah diperkirakan terjadi melalui dua mekanisme. Perubahan yang cepat nada mikrovaskuler dimediasi melalui reseptor peregangan endotel sehingga perubahan mendadak dalam tekanan perfusi dapat dikompensasikan dengan melawan perubahan resistensi pembuluh darah untuk mempertahankan Selain perfusion.In, peningkatan aktivitas metabolisme dalam jaringan dan organ yang diduga menyebabkan elevasi lokal dari berbagai metabolit mengakibatkan vasodilatasi dan peningkatan perfusi untuk mencocokkan permintaan substrat.

Figur 22.9 : Mekanisme disfungsi seluler dan cedera syok. Cedera sel dimediasi oleh beberapa mekanisme selama shock. Iskemia jaringan dapat mengakibatkan keterbatasan aerobik adenosin trifosfat (ATP) generasi.

Hal ini menyebabkan penurunan lebih lanjut mitokondria karena defisit fungsi membran mitokondria, transduksi sinyal diubah termasuk penurunan kontraktilitas otot (ATP merupakan prekursor adenosin monofosfat siklik

[cAMP]), gangguan pemeliharaan tergantung energi potensial transmembran dan gradien ion, meningkatkan pH intraseluler karena metabolisme anaerobik, dan kemungkinan inisiasi mekanisme autolytic. Radikal bebas dapat menyebabkan cedera luas untuk membran sel yang menyebabkan gangguan pemeliharaan potensi transmembran

dan gradien ion, generasi mitokondria ATP, dan aktivasi jalur autolytic melibatkan degradasi DNA dan pecah lisosomal (apoptosis). Berbagai mediator beredar (termasuk sitokin, kinins, eikosanoid, dan komponen

pelengkap) dapat mengakibatkan disfungsi mitokondria, transduksi sinyal kelainan, membran perubahan saluran protein, dan mungkin perubahan ekspresi gen. Semua ini dapat menyebabkan kematian sel melalui kegagalan

metabolisme dan lysozymal rilis enzim. βAR, reseptor β-adrenergik, cGMP, siklik guanosin monofosfat, GP, G protein, NO, oksida nitrat, NOS, oksida nitrat sintetase.

Figur 22.10 : Aerobik dan anaerobik metabolisme glukosa. Dalam kondisi anaerob, asam piruvat tidak dapat memasuki siklus asam sitrat di dalam mitokondria (adenosin trifosfat untuk menghasilkan [ATP] optimal) dan

didorong ke laktat dalam sitoplasma. Ini menghasilkan fosfat kurang energi tinggi per mol glukosa dimetabolisme. Hidrolisis molekul ATP dalam hasil anaerobik lingkungan produksi ion H +, yang tidak dapat

dimetabolisme atau dibersihkan mengakibatkan asidosis intraseluler

Kontrol ekstrinsik nada vaskular diberikan terutama melalui sistem saraf otonom. Rilis parasimpatis asetilkolin pada pembuluh darah di hasil nitrat oksida dan siklik guanosin monofosfat (cGMP) generasi sel endotel dan otot polos pembuluh darah yang mengarah ke relaksasi pembuluh darah. Kenaikan nada simpatik penyebab perlepasan lokal norepinefrin mengaktifkan vaskular α-adrenoreseptor, dan peningkatan vaskular tone.Di bawah tekanan, epinefrin dan norepinefrin dapat dilepaskan secara sistemik oleh stimulasi simpatik medula adrenal. Kontrol basal tekanan darah dan aliran berada dalam aktivitas sistem renin-angiotensin

Perubahan dalam fungsi mikrovaskuler yang dilakukan melalui sfingter prekapiler dan poskapiler yang sensitif terhadap intrinsik dan ekstrinsik kontrol mekanisme.Kerna pertukaran CO2, oksigen, dan substrat lainnya / metabolit dan regulasi kompartmen dari cairan yang terjadi pada tingkat kapiler, perubahan nada baik pada sfingter mungkin memiliki efek yang berbeda-beda. Pembukaan sfingter kapiler (microanatomic shunt) atau peningkatan aliran ke jaringan hipometabolik (pirau fungsional) menghasilkan distribusi suboptimal pasokan substrat dengan peningkatan SvO2. Kegagalan untuk melebarkan sfingter jaringan aktif secara metabolik dapat menyebabkan iskemia dan metabolisme anaerobik dengan produksi laktat. Peningkatan tonus prekapiler seperti yang terlihat dengan hasil stimulasi simpatis peningkatan tekanan darah sistemik dan penurunan tekanan hidrostatik lokal. Ini tekanan hidrostatik menurun stimulasi redistribusi volume dari interstitium ke nada sirkulasi pos-kapiler.Peningkatan (relatif terhadap prekapiler) menghasilkan vaskular penyatuan darah dan hilangnya cairan ke interstitium (karena peningkatan tekanan hidrostatik).

Perubahan aliran darah organ baik ditandai di daerah shyok. Autoregulasi dari aliran darah tergantung pada pemeliharaan tekanan darah dalam kisaran yang ditetapkan bahwa bervariasi antara organ. Kapasitas autoregulator berbagai organ dapat ditentukan oleh mekanis mengubah tekanan darah di tempat tidur vaskular organ. Dengan hipotensi lokal terisolasi, otak menunjukkan kemampuan autoregulator dominan dengan kemampuan untuk mempertahankan aliran darah melalui berbagai tekanan (30 sampai 200 mm Hg di anjing). perfusi koroner juga secara substansial terautoregulator antara 40 dan 100 mm Hg. Sebaliknya, mesenterika dan aliran darah ginjal menjadi tekanan tergantung di bawah sekitar 60 mm Hg, sedangkan tidur vaskular otot rangka berperilaku dalam cara yang pasif pada tekanan luar 50 dan 100 mm Hg. Data menunjukkan bahwa manusia, keseluruhan, baik autoregulasi aliran darah ada pada manusia antara tekanan dari 60 dan 100 mm Hg.150 Dalam konteks fisiologi normal, aliran darah yang tidak efektif autoregulated luar kisaran ini.

Tanpa adaptasi lokal, ini akan mengakibatkan ketidakcocokan aliran darah dan tuntutan metabolik, menghasilkan kegagalan organ dan berkorelasi metabolik syok. Mekanisme adaptif ekstrinsik untuk melindungi organ paling vital ikut berperan.

Selama sepsis dan syok septik, aliran darah organ terganggu pada MAP tinggi, menunjukkan cacat utama dari fungsi mikrovaskuler. Aliran darah serebral ke otak pada manusia telah terbukti menjadi depresi bahkan sebelum timbulnya syok septik pada pasien dengan respon sindrom inflamasi.Patologis vasokonstriksi sistemik (merupakan respon unik dari sirkulasi serebral sepsis) tampaknya tidak menjadi penyebab ensefalopati septik. autoregulasi otak tetap utuh selama sepsis.The penurunan lebih besar dalam resistensi pembuluh darah koroner dibandingkan SVR selama syok septik manusia dapat menunjukkan bahwa autoregulasi miokard juga tetap utuh meskipun fakta bahwa, berbeda dengan otak, perfusi miokard sering meningkat selama syok septik.

Hewan model menunjukkan bahwa semua tempat tidur pembuluh darah lainnya (splanchnik, ginjal, tulang, kulit) pameran penurunan resistensi pembuluh darah, dengan aliran di jaringan ini menjadi semakin tergantung pada output.Jantung menunjukkan proses vasodilatasi aktif dan kegagalan kontrol tingkast aliran ekstrinsik.Perfusi darah yang tidak bersesuaian pada otot dan rangka splanikus juga diamati pada manusia selama sepsis. Data eksperimen lain menunjukkan bahwa sepsis dan syok septik juga terkait dengan distribusi menyimpang aliran dalam organs.Pada sepsis, vasodilatasi dan kegagalan autoregulatory dari mikrovaskularisasi mungkin bertanggung jawab untuk ketidaksesuaian pengiriman oksigen dan permintaan yang dihasilkan dalam glikolisis anaerobik dengan produksi laktat meskipun peningkatan SvO2.

Figur 22.11 : Gratis cedera jaringan yang dimediasi radikal bebas. Superoksida (O2) terutama diproduksi di shock dari hipoksantin (metabolit adenosin trifosfat [ATP] degradasi) oleh

xanthine oxidase (XO) selama reperfusi postischemia. Superoxide dapat dikonversi menjadi hidrogen peroksida (H2O2) oleh superoksida dismutase (SOD) dan kemudian ke H2O atau dapat dikonversi ke hidroksil (OH •),

yang menengahi cedera jaringan yang sangat reaktif.Kerusakan jaringan oleh radikal bebas mungkin diperparah dengan perekrutan superoksida neutrofil, yang sekunder menghasilkan superoksida tambahan melalui

pengurangan nicotinamide adenin dinukleotida fosfat (NADPH) oksidase. ADP, adenosin difosfat, AMP, adenosin monofosfat. (Diadaptasi dari Calandra T, J Baumgartner, Grau GE, et al: nilai prognosis tumor

necrosis factor / cachectin, interleukin-1, dan interferon-γ dalam serum pasien dengan syok septik.

Figur 22.12 : Respon neurohormonal shock. Selama stres kardiovaskuler dini, respon neurohormonal mungkin terbatas meningkatnya aktivitas aparat juxtaglomerular dan stimulasi lowpressure arteri atrium kanan dan paru mechanoreceptors. Dengan hipotensi lanjut, baroreseptor tekanan tinggi pembuluh darah, pembuluh darah kemoreseptor, dan kemoreseptor meduler berurutan dirangsang, sehingga ditambah aktivitas neurohormonal dengan peningkatan hormon hipofisis (hormon adrenokortikotropik [ACTH] dan hormon antidiuretik [ADH]) rilis dan peningkatan aliran simpatis dari sistem saraf pusat (SSP). Volume retensi, peningkatan tonus vena, peningkatan kontraktilitas jantung, dan redistribusi aliran darah ke organ vital. MAP, berarti tekanan arteri.

Selama syok hemoragik ireversibel dan syok septik, perifer hasil kegagalan vaskuler perifer di memburuk keperluan jaringan dan pasokan substrat, menyebabkan kegagalan dari semua organ dan kematian. Mekanisme yang bertanggung jawab potensial meliputi (1) jaringan asidosis, (2) katekolamin deplesi dan resistensi vaskuler mediator terkait untuk katekolamin, (3) pelepasan vasodilatasi dan vasokonstriksi metabolit asam arakidonat, 4) penurunan tonus simpatik karena sistem saraf pusat diubah perfusi, dan (5) generasi patologis oksida nitrat oleh sel otot polos pembuluh darah.

Terdapat juga bukti hemaglutinasi intravaskular sel darah merah, sel darah putih, dan trombosit di hampir semua syndromes.Syok ini mungkin karena pembekuan primer mikrovaskuler mengarah ke mikrotrombi.Selain dari itu, pembekuan dapat terjadi sebagai akibat dari kerusakan endotel primer sekunder beredar sitokin, radikal bebas yang dihasilkan oleh reperfusi dan neutrofil, atau aktivasi komplemen. Dalam kasus apapun, hasilnya mungkin cedera lebih lanjut endotel sel, kelainan mikrovaskuler, dan distribusi yang tidak memadai perfusi dalam jaringan. Penurunan deformabilitas eritrosit sekunder untuk membran cedera radikal bebas juga mungkin memainkan peran dalam perubahan “Hemorrhagic microcirculatory shock” dan sepsis.

MEKANISME CEDERA SELULER PADA SYOK

Syok segala bentuk melibatkan proses metabolisme seluler umum yang biasanya berakhir pada cedera sel, kegagalan organ, dan kematian. Patogenesis disfungsi seluler dan kegagalan organ akibat syok tampaknya melibatkan beberapa, faktor yang saling terkait, termasuk (1) seluler iskemia, (2) peredaran atau mediator inflamator, dan (3) cedera radikal bebas. Iskemia seluler dan konsumsi oksigen berkurang relatif terhadap persyaratan memainkan peran penting di semua negara kejutan hypodynamic dan mungkin memainkan peran signifikan dalam tidak bisa syok hiperdinamik terkait dengan hipermetabolisme.Sewaktu kondisi stres, fase presyok cedera, mekanisme adaptif fisiologis dapat mengimbangi sehingga jaringan yang perfusinya tidak terpengaruh. Selama fase syok sirkulasi, adaptasi tidak memadai, dan cacat progresif metabolisme mitokondria dan adenosin trifosfat (ATP) generasi terjadi. Sebagai peredaran darah tidak mampu berkembang, dan suplai oksigen menjadi defisien untuk kebutuhan metabolisme jaringan, oksidasi mitokondria piruvat (siklus asam sitrat) dihambat.Produksi energi aerobik dengan produksi yang dihasilkan anaerobik ATP melalui sitoplasma piruvat-laktat jalur pirau.Metabolisme anaerobik hasil hanya 5% dari energi dari jalur aerobik, bagaimanapun, dan hasil dalam akumulasi laktat.

Asidosis sebagai tersedia ATP dihidrolisis dengan resintesis terbatas. Ketika curah jantung tidak dapat dipertahankan, dan perfusi jaringan nonvital, diikuti oleh vital, organ terganggu, meningkatkan ketergantungan pada glikolisis anaerob untuk kebutuhan energi sel menjadi nyata. Intraseluler meningkat laktat, dan penurunan pH. ATP-dependent penting proses metabolisme intraseluler yang dapat terpengaruh meliputi pemeliharaan potensi transmembran listrik (natrium dan kalium transportasi), fungsi mitokondria, metabolisme karbohidrat, dan reaksi enzim energydependent. Beberapa organ vital, seperti hati dan ginjal, sangat sensitif, dan proses ATP-dependent terganggu dengan cepat.

Dalam sepsis, tingkat ATP jaringan awalnya mungkin tetap normal, dan fungsi mitokondria mungkin terpengaruh. Hal ini mungkin menunjukkan iskemia yang tidak berkontribusi hingga awal septik organ disfungsi.Secara keselurahan tingkat normal ATP tidak menutup kemungkinan, bagaimanapun, tambal sulam, defisit fokal dalam jaringan yang berhubungan dengan perfusi tidak cukup dibagikan. Inflamasi mikrotrombi di microvaskulatur mekanis dapat menghambat aliran darah.Microcirculatory ini dapat mengakibatkan disfungsi karena seluler untuk terus-menerus daerah iskemik fokal. Bukti

untuk mendukung iskemia sebagai penyumbang disfungsi sel pada sepsis meliputi bukti konsumsi oksigen suplai tergantung oksigen, washout asam organik (dari jaringan iskemik) ke dalam sirkulasi pada pasien dengan sepsis dan MODS setelah pengobatan dengan vasodilator, dan peningkatan produk degradasi ATP dengan penurunan rasio acetoacetate-tohydroxybutyrate (menunjukkan hati potensial redoks mitokondria diubah). Berdasarkan totalitas bukti, bagaimanapun, pertanyaan apakah iskemia berperan dalam patofisiologi sepsis tetap terbuka.

Efek mediator inflamasi pada metabolisme seluler penting utama dalam disfungsi organ yang disebabkan oleh sepsis dan syok septik. Beredar mediator inflamasi juga mungkin memainkan peran penting dalam bentuk lain dari syok, termasuk syok hemoragik berhubungan dengan trauma.Sepsis jaringan yang luas dan trauma berhubungan dengan umum, aktivasi sistemik dari respon inflamasi. Hasil cedera sel dan hipermetabolisme dapat berujung pada kegagalan organ. Banyak pemicu dapat menyebabkan aktivasi dari kaskade inflamasi.Yang terbaik dikaji adalah endotoksin dari bakteri gram negatif, tetapi antigen bakteri lain dan cedera sel sendiri juga bisa memulai kaskade.Produksi makrofag sitokin seperti TNF-α, IL-1β, dan IL-6 tampaknya menjadi pusat kerja.

Zat lain yang terlibat dalam proses inflamasi. Ini termasuk IL-1β, yang dapat mempotensiasi efek vivo TNF-α, IL-2, yang dapat menyebabkan hemodinamik kelainan pada manusia, IL-6, yang terlibat dalam respon fase akut dan telah terlibat dalam depresi miokard septik, interferon-γ, yang mempromosikan pelepasan sitokin lain, meningkatkan adhesi sel-sel kekebalan tubuh, dan meningkatkan aktivasi makrofag IL-10, yang merupakan sitokin anti-inflamasi yang membatasi generasi makrofag sitokin proinflamasi factor-β yang merupakan sitokin antiinflamasi lain yang, selain membatasi makrofag respon proinflamasi, blok efek sitokin proinflamasi pada sel target, endotelin-1, sitokin yang sangat mendorong vasokonstriksi, terutama di tempat tidur vaskular ginjal, mungkin mengakibatkan hipoperfusi ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus, PAF, yang merangsang TNF-α, tromboksan, dan leukotrien rilis, merangsang pembentukan radikal bebas, dan mengubah permeabilitas mikrovaskuler, leukotrien, yang melepaskan metabolit asam arakidonat lainnya, mengubah vaskular permeabilitas endotel, dan dapat memediasi depresi pembuluh darah dan miokard shock, tromboksan, yang dapat berkontribusi untuk vasomotor mikrovaskuler diubah danfungsi permeabilitas, prostaglandin, yang memproduksi demam, menginduksi vasodilatasi, dan menghambat pembentukan trombus dan melengkapi fragmen C3a dan C5a, yang menyempitkan pembuluh darah otot polos, pelepasan histamin dan mempromosikan kemotaksis.

Dua mediator sepsis lainnya menjamin perhatian khusus. Sebuah beredar substansi depresan miokard hadir dalam darah pasien dengan syok septik yang menunjukkan depresi miokard dengan dilatasi biventrikular dan mengurangi ejeksi fraksi ventrikel zat.Ini terbukti pada data syok pada model hewan.Hemoragik lain menunjukkan infark miokard anjing dan syok kardiogenik manusia juga dapat dikaitkan dengan beredar miokard depresan substances.Serum dari pasien sepsis sesuai atau model hewan menekan jaringan miokard dalam zat depresan vitro.Mikardial dari syok septik dan hemoragik tampaknya tergantung pada substansi calcium.The terlibat dalam sepsis manusia dapat mewakili kombinasi sinergis TNF-α dan IL-1β yang menghasilkan depresi dengan menginduksi miokard oksida nitrat production.TNF-α dan IL-1β meningkat pada shock dan menyebabkan depresi sama data tissue.Other miokard menunjukkan bahwa IL-6 mungkin memiliki peran sentral.

Cedera radikal bebas yang disebabkan oleh reperfusi atau aktivitas neutrofil adalah mekanisme lain cedera organ selama hemoragik dan septik syok, luka bakar, dan infark miokard.Selama iskemia jaringan, oksigen defisiensi menyebabkan akumulasi produk degradasi ATP, termasuk adenosin, inosin, dan hypoxanthine.With resusitasi dan reperfusi daerah iskemik, generasi oksigen superoksida (O2), prekursor paling umum oksidan reaktif, xantin oksidase, dalam sel endotel. Sebagian besar superoksida akan diubah secara spontan atau melalui superoxide dismutase untuk hidrogen peroksida (H2O2). Ini bereaksi lebih lanjut untuk menghasilkan radikal hidroksil yang merusak jaringan (atau radikal bebas yang sangat reaktif lainnya)

Sebuah proses paralel ditemukan selama reperfusi iskemik miokardium setelah miokard infarction.Terapi trombolitik atau balon angioplasti hasil dalam pengiriman mendadak oksigen ke miokardium yang iskemik. Meskipun penyelamatan besar hasil fungsi miokard, oksigen radikal bebas-dimediasi cedera reperfusi dapat berkontribusi untuk miokard "menakjubkan." Syok kardiogenik selama fase ini dapat mengatasi sebagai reperfusi cedera.Kerusakan radikal bebas kemungkinan juga berperan dalam kerusakan jaringan selama sepsis dan syok septik. Setelah aktivasi oleh mediator inflamasi dan selama fagositosis, leukosit PMN mengalami ledakan pernapasan selama mereka mengkonsumsi oksigen dan menghasilkan superoksida dan hidrogen peroksida melalui oxidase.Makrofag NADPH yang sama menghasilkan radikal oksigen yang teraktivasi. Aktivasi juga meningkatkan adhesi dan jaringan migrasi leukosit sehingga bahwa kerusakan jaringan endotel vaskular dan parenkim bisa terjadi. Cedera radikal bebas mungkin memainkan peran penting dalam pengembangan kegagalan organ setelah kejutan

Variasi gen terhadap respon stres antara individu dan perubahan ekspresi gen pada kekebalan, endotel, otot, dan organ sel parenkim merupakan aspek penting dari disfungsi seluler dan cedera syok peredaran darah. Meskipun syok bisa hadir segera setelah cedera (trauma masif, perdarahan, atau endotoksin infus), sebelum timbulnya perubahan besar ekspresi gen, evolusi tergantung pada kombinasi dari sifat berkelanjutan penghinaan, yang secara genetik pasiffisiologis / metabolisme respon kompensasi, genotipe yang mendasari sehubungan dengan menekankan elemen respon, dan modulasi stres yang berhubungan dengan ekspresi gen dalam berbagai sel.

Selain peran alegen dalam respon pengembangan dan klinis untuk shock, perkembangan ireversibel peredaran darah shock dan MODS mungkin memiliki dasar dalam didorong genetik vaskular atau tanggapan parenkim. Produksi sitokin oleh makrofag selama syok membutuhkan ekspresi akut dari gen yang mengkode TNF-α, IL-1β, dan proinflamasi sitokin lainnya. Produksi molekul adhesi oleh sel endotel dan diinduksi sintetase oksida nitrat oleh otot polos pembuluh darah selama syok memerlukan peningkatan regulasi aktif ekspresi gen. Kedua peristiwa dianggap menjadi kunci untuk pengembangan MODS setelah kejutan pada manusia. Selain itu, manusia dan penelitian hewan menunjukkan bahwa apoptosis, suatu proses genetik diprogram autolisis sel, terjadi pada berbagai organ selama syok dan kegagalan organ.Data organ selanjutnya menunjukkan bahwa berbagai faktor transkripsi dapat diaktifkan dalam model sepsis dalam hubungan dengan penelitian process.Further menjelaskan penting hubungan antara syok ireversibel, syok refrakter, dan MODS terkait syok dan tanggapan sel genetik diprogram untuk stimulasi inflamasi atau cedera atau keduanya.Pada kejadian awal, sel kegagalan metabolik progresif terjadi. Aktivitas mitokondria terus memburuk, organel subselular yang rusak, dan intraseluler (dan mungkin sistemik) pelepasan enzim hidrolitik lisosom terjadi, mempercepat kematian sel dan kegagalan organ.

Hasil penting dari cedera seluler pada syok melibatkan fungsi membran sel. Gerakan kebanyakan zat terlarut melalui sel sebagian bergantung pada transpor aktif melalui membran sel plasma. Selama syok hemoragik dan septik, ditandai perubahan fungsi membran plasma terjadi. Gradien normal natrium, klorida, kalium, dan kalsium tidak dipertahankan. Perubahan elektrolit intraseluler dan pH dapat mempengaruhi sistem intraseluler sensitif enzim dan merusak metabolisme sel lebih lanjut.Penurunan fungsi membran tercermin oleh perubahan reversibel dalam potensial listrik transmembran pada otot rangka dan hati. Karena pemeliharaan membran fungsi transportasi dan gradien elektrokimia adalah proses ketergantungan energi, penurunan produksi ATP selama syok telah diusulkan sebagai penyebab ini kecacatan ini.Perubaha pada hati dan otot potensial transmembran skeletal terjadi pada awal syok, namun, sebelum penurunan kadar fosfat berenergi tinggi dan

timbulnya hipotensi. Membran cacat tidak dicegah dengan pemberian membran permeabel berbentuk fosfat energi tinggi, seperti ATP-MgCl2.

Variasi gen respon stres antara individu dan perubahan ekspresi gen pada kekebalan, endotel, otot, dan organ sel parenkim merupakan aspek penting dari disfungsi seluler dan cedera syok peredaran darah. Meskipun syok bisa hadir segera setelah cedera (trauma masif, perdarahan, atau endotoksin infus), sebelum timbulnya perubahan besar ekspresi gen, evolusi tergantung pada kombinasi dari sifat berkelanjutan penghinaan, yang secara genetik pasiffisiologis / metabolisme respon kompensasi, genotipe yang mendasari sehubungan dengan menekankan elemen respon, dan modulasi stres yang berhubungan dengan ekspresi gen dalam berbagai sel.

Selain peran alel dan gen dalam respon pengembangan dan klinis pada syok, perkembangan ireversibel peredaran darah syok dan MODS mungkin memiliki dasar dalam didorong genetik vaskular atau tanggapan parenkim. Produksi sitokin oleh makrofag selama syok membutuhkan ekspresi akut dari gen yang mengkode TNF-α, IL-1β, dan sitokin proinflamasi lainnya. Produksi molekul adhesi oleh sel endotel dan diinduksi sintetase oksida nitrat oleh otot polos pembuluh darah selama syok memerlukan peningkatan regulasi aktif peristiwa expression.Both gen diperkirakan menjadi kunci untuk pengembangan MODS setelah kejutan pada manusia. Selain itu, manusia dan penelitian hewan menunjukkan bahwa apoptosis, suatu proses genetik diprogram autolisis sel, terjadi pada berbagai organ selama shock dan failure.Data organ selanjutnya menunjukkan bahwa berbagai faktor transkripsi dapat diaktifkan dalam model sepsis dalam hubungan dengan penelitian process.Further menjelaskan pentingnya hubungan antara syok ireversibel, syok refrakter, dan MODS terkait syok dan tanggapan sel genetik diprogram untuk stimulasi inflamasi atau cedera atau keduanya.

RESPON KOMPENSASI PADA SYOK

Syok biasanya bukan kondisi diskrit terjadi tiba-tiba setelah cedera atau infeksi. Dengan terjadinya stres hemodinamik, mekanisme kompensasi homeostatis terlibat untukmempertahankan perfusi jaringan yang efektif. Pada saat ini, bukti klinis halus stres hemodinamik mungkin jelas (takikardia, penurunan output urin), namun bukti nyata dari syok (hipotensi, diubah sensorium, asidosis metabolik) tidak mungkin. Intervensi terapeutik memiliki probabilitas tinggi untuk mencegah cedera jaringan iskemik dan inisiasi kaskade inflamasi sistemik selama tahap awal kompensasi. Mekanisme kompensasi adaptif gagal, dan cedera organ terjadi kemudian jika cedera yang memulai syok terlalu luas atau berlangsung meskipun terapi. Sebagai durasi didirikan meningkat syok, terapi kurang mungkin efektif dalam mencegah kegagalan organ dan kematian.

Berbagai mekanisme penginderaan terlibat dalam respon kompensasi fisiologis ada untuk mengenali hemodinamik dan metabolik tekanan dyshomeostasis.Tekanan yang rendah pada reseptor rasa melalui perubahan volume arteri atrium kanan dan paru. Penurunan volume sirkulasi (atau peningkatan vena kapasitansi) menghasilkan peningkatan debit simpatik dari medula vasomotor center.Aortic arc, karotis, dan tekanan tinggi splanikus baroreseptor merasakan perubahan tekanan darah awal dekat dengan peningkatan range.Sebuah discas fisiologis simpatik dari hasil pusat vasomotor meduler dari kecil sampai sedang penurunan tekanan darah yang berhubungan dengan syok dini. Ketika MAP turun di bawah sekitar 80 sampai 90 mm Hg, namun aktivitas baroreseptor aorta tidak ada. Selanjutnya, karotis baroreseptor respon dieliminasi sebagai MAP menurun hingga kurang dari 60 mm Hg. Seperti tekanan darah terus menurun, kemoreseptor karotis dan aorta, sensitif terhadap penurunan PO2, PCO2 meningkat, dan peningkatan konsentrasi ion hidrogen (pH menurun), mendominasi respons.Kompleks reseptor aktif hanya bila MAP kurang dari sekitar

80 mm Hg, memiliki relevansi yang minimal selama fisiologis kejutan states. kontribusi terhadap peningkatan nada simpatik.

Selama syok berat, stimulus yang paling kuat untuk nada simpatik adalah sistem saraf pusat iskemik response.The rendah meduler kemoreseptor untuk ini respon (dianggap sensitif terhadap peningkatan CO2 yang terkait dengan penurunan perfusi serebral) menjadi aktif ketika MAP menurun hingga kurang dari 60 mm Hg. Stimulasi simpatis yang disediakan oleh puncak reseptor pada MAP 15 sampai 20 mm Hg dan menghasilkan stimulasi maksimal dari kardiovaskular respon Cushing system.Peningkatan tekanan intrakranial adalah contoh aktivasi refleks ini dalam keadaan yang berbeda.

Mekanisme lain juga berperan dalam respon kompensasi untuk syok. Perlepasan vasopresin diatur oleh perubahan osmolalitas serum. Selama hipovolemia efektif sekunder untuk kehilangan volume intravaskular atau peningkatan kapasitansi vaskular, tekanan rendah reseptor peregangan atrium kanan dapat menimpa kontrol osmolar vasopressin Menanggapi mempengaruhi retensi tubuh water.Similarly, selama hipovolemia dan syok, aparat juxtaglomerular di ginjal merespon penurunan tekanan perfusi oleh perlepasan renin.

Volume intravaskular juga dilestarikan dengan mengurangi kehilangan cairan ginjal. Mekanisme kompensasi ginjal nilai terbatas syok akut, tetapi dapat memiliki dampak yang lebih pada fase subakut. Penurunan perfusi ginjal berhubungan dengan penurunan curah jantung dan penyempitan arteriolar aferen hasil pada penurunan laju filtrasi glomerulus dan output urin. Selain itu, penurunan tekanan perfusi ginjal, stimulasi simpatis, dan perubahan komposisi dalam hasil cairan tubulus di renin pelepasan dari aparat juxtaglomerular. Pelepasan renin mengarah ke rilis korteks adrenalin aldosteron (melalui angiotensin II), yang meningkatkan reabsorpsi natrium di tubulus distal ginjal dalam pertukaran untuk kalium atau ion hidrogen.

Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatik menyumbang sebagian besar peningkatan kinerja jantung selama syok. Pelepasan lokal norepinefrin oleh simpatik saraf dan pelepasan sistemik hasil epinefrin dalam stimulasi α-adrenergik dan β-adrenergik reseptor jantung, mengakibatkan peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas yang mengoptimalkan cardiac output dan dukungan darah pressure.Angiotensin II juga mengerahkan langsung dan tidak langsung (stimulasi simpatis) inotropik efek pada fungsi jantung myocardium.Improved juga menghasilkan penurunan tekanan atrium kanan, yang cenderung untuk meningkatkan aliran balik vena.

Redistribusi aliran darah selama syok sudah telah dibahas. Peningkatan tonus vasokonstriksi simpatis, rilis sistemik epinefrin dari adrenal, vasopresin, endothelin, dan angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi di semua tempat tidur vaskular sensitif, termasuk kulit, otot rangka, ginjal, dan kontrol autoregulatory organs.Dominant splanchnic dari aliran darah otak dan suku cadang kerja darah jantung dari efek ini. Redistribusi mengalir ke organ-organ vital adalah hasil yang efektif.

Efek dari penurunan pengiriman oksigen ke jaringan selama syok dapat dilemahkan oleh respon adaptif lokal. Hipoperfusi dan hasil iskemia jaringan di lokal asidosis karena penurunan clearance metabolisme CO2 dan anaerobik. Asidosis lokal dalam penurunan afinitas antara oksigen dan hemoglobin pada kapiler level.Pergeseran ke kanan resultan dari kurva disosiasi oksihemoglobin memungkinkan bongkar muat yang lebih besar oksigen dari hemoglobin untuk PO2 tertentu. Iskemia jaringan juga disertai dengan penurunan PO2 jaringan (relatif normal), yang menambah lanjut bongkar oksigen. Demam yang berhubungan dengan sepsis juga dapat menyebabkan pergeseran ke kanan dari kurva disosiasi oksihemoglobin, sedangkan hipotermia dikaitkan dengan pergeseran ke kiri. Untuk alasan itu, pemeliharaan normothermia selama resusitasi dari syok sangat membantu dalam mengoptimalkan oksigen.

DISFUNGSI SISTEM ORGAN HASIL DARI SYOK

SISTEM SARAF PUSATNeuron sistem saraf pusat sangat sensitif terhadap iskemik.Suplai pembuluh darah

untukl sistem saraf pusat sangat tahan terhadap mekanisme pengaturan ekstrinsik.Meskipun perfusi otak terganggu waktu syok, arus masih relatif terjaga dengan baik sampai kemudian stages.Pada gangguan serebrovaskular primer, fungsi otak dengan baik didukung sampai MAP menurun hingga kurang dari sekitar 50 sampai 60 mm Hg.268 Akhirnya, cedera iskemik ireversibel mungkin terjadi yang paling sensitif area otak (cerebral cortex). Sebelum cedera ini tetap, tingkat kesadaran yang berubah, bervariasi dari kebingungan sampai tidak sadar, dapat dilihat tergantung pada tingkat defisit perfusi. Gangguan asam-basa dan elektrolit juga dapat berkontribusi. Rekaman elektroensefalografik menunjukkan perubahan ensefalopati spesifik. Sepsis ensefalopati terkait dapat terjadi pada tekanan darah yang lebih tinggi (karena sebagian untuk efek beredar mediator inflamasi) dan berhubungan dengan peningkatan mortalitas.

JANTUNGManifestasi klinis jelas utama kejutan pada jantung disebabkan oleh stimulasi

simpathoadrenal Peningkatan denyut jantung, dengan tidak adanya gangguan konduksi jantung, hampir secara universal bradikardi paradoksal present.Saraf vagal dimediasi dapat dilihat sesekali pada pasien hemorrhage.In berat cenderung untuk iskemia miokard atau lekas marah, takikardia supraventrikuler katekolamin-driven dan ektopi ventrikel dengan perubahan elektrokardiogram iskemik yang uncommon.Similar ke otak, pasokan darah ke jantung adalah autoregulasi autoregulated.This, dalam kombinasi dengan sifat ulet jaringan miokard, menjadikan itu tahan terhadap simpati didorong vasokonstriksi dan cedera hipoperfusi terkait syok. Nekrosis terbuka biasanya tidak terjadi, meskipun bukti cedera seluler mungkin hadir.

Sebagian besar bentuk syok dikaitkan dengan peningkatan kontraktilitas miokardium sehat. Meskipun demikian, syok memiliki dampak besar pada kontraktilitas miokard dan compliance.Hipotensi selama syok kardiogenik (dan bentuk lain dari syok) berhubungan dengan penurunan tekanan perfusi arteri koroner. Pada pasien dengan penyakit arteri koroner atau tekanan pengisian meningkat atau keduanya, menurun tekanan perfusi arteri koroner dapat menyebabkan iskemia terbuka. Beredar zat depresan miokard menyebabkan depresi miokard pada septik dan syok hemoragik. Ini telah dikaitkan dengan penurunan β-adrenoreseptor afinitas dan kepadatan dan cacat potensi transduksi sinyal intraseluler yang melibatkan nitrat oksida, protein G, adenosin monofosfat siklik (cAMP), dan cGMP.Zat depresan yang beredar juga dapat hadir selama syok kardiogenik.

RESPIRASIAwal perubahan fungsi paru terlihat selama syok sirkulasi akut terutama terkait

dengan perubahan dalam berkendara pusat atau kelelahan otot. Peningkatan volume menit terjadi sebagai hasil dari augmented berkendara pernapasan sekunder terhadap rangsangan perifer reseptor J paru dan kemoreseptor tubuh karotis dan hipoperfusi dari pusat pernapasan meduler. Hal ini menyebabkan hipokapnia dan pernapasan alkalosis.With dasar meningkat menit volume dan penurunan curah jantung, rasio ventilasi-perfusi meningkat. Kecuali hipoksemia arteri mempersulit shock, ketahanan paru awalnya tidak berubah atau minimal meningkat. Ditambah dengan beban kerja meningkat, pernapasan diafragma dan otot penurunan karena hipoperfusi (dimanifestasikan oleh penurunan transmembran potensial listrik) dapat menyebabkan failure.ARDS pernapasan awal akibat cedera radikal inflamasi

atau gratis ke lapisan sel alveolocapillary setelah kejutan didirikan dapat berkembang sebagai akhir menyebabkan kegagalan pernapasan.

GINJALGagal ginjal akut adalah komplikasi utama dari sirkulasi shock dengan terkait angka

kematian antara 35% dan 80%. Meskipun cedera awal dimanifestasikan oleh urin menurun terjadi, manifestasi klinis lain dari disfungsi ginjal (kreatinin meningkat, urea, dan kalium) mungkin tidak dicatat selama 1 sampai 3 hari. Ketika stabilisasi hemodinamik telah dicapai, menjadi jelas bahwa urin tidak segera memperbaiki, dan kreatinin serum dan urea terus meningkat. Penyebab paling umum dari gagal ginjal akut adalah hipoperfusi ginjal akibatdi ATN. Penyebab yang paling sering dari hipoperfusi ginjal kompromi hemodinamik dari syok septik, perdarahan, hipovolemia, trauma, dan prosedur operasi utama. ATN yang terjadi dalam pengaturan syok sirkulasi dikaitkan dengan kematian lebih tinggi dibandingkan dalam situasi lain.

Sebagian alasan untuk sensitivitas ginjal untuk hipoperfusi hubungannya dengan sifat pembuluh darahnya pada suplai vaskular.Pembuluh darah ginjal adalah cukup terregulator sendiri.Peningkatan nada arteriol eferen awalnya dapat mempertahankan perfusi glomerulus meskipun kompromi hipoperfusi aliran darah ginjal.Renal tidak menjadi kritis sampai relatif terlambat syok ketika vasokonstriksi maksimal ginjal preglomerular arteriol hasil dalam korteks, maka medula, cedera iskemik.

Produksi urin menurun pada syok dapat menimbulkan dilema diagnostik karena dapat dikaitkan dengan ATN oliguri dan kegagalan prerenal hipoperfusi terkait tanpa ATN. Indeks sugestif yang terakhir termasuk sedimen jinak urin, urin konsentrasi natrium kurang dari 20 mEq / L, pecahan urin ekskresi natrium kurang dari 1%, urin osmolalitas lebih besar dari 450 mOsm / L, dan rasio urin-ke-kreatinin plasma lebih besar dari. Penanda Berguna gagal ginjal akut yang disebabkan oleh ATN termasuk hematuria dan heme gips granular, urin konsentrasi natrium lebih besar dari 40 mEq / mL, ekskresi fraksional natrium urin lebih besar dari 2%, osmolaritas urin kurang dari 350 mOsm / L, dan urin-to-rasio plasma kreatinin kurang dari ATN disebabkan oleh syok sirkulasi dapat dikaitkan dengan natrium urin kurang dari 20 mEq / L dan ekskresi fraksional kurang dari 1% jika cedera ginjal akut ditumpangkan pada deplesi volume efektif kronis, yang dapat dilihat dengan sirosis dan kongestif.

GASTROINTESTINALUsus relatif sensitif terhadap sirkulasi failure.The splanikus pembuluh darah sangat

responsif terhadap simpatik vasoconstriction.Pada manifestasi tipikal usus didapati gejala klinis seperti hipoperfusi, stimulasi simpatis, dan cedera inflamasi berhubungan dengan syok termasuk ileus, gastritis erosif, pankreatitis, kolesistitis acalculous, dan kolon perdarahan submukosa. Iskemia enterik diproduksi oleh peredaran darah syok dan cedera radikal bebas dengan resusitasi mungkin melanggar integritas penghalang usus dengan translokasi bakteri enterik dan antigen (terutama endotoksin) dari lumen usus ke sirkulasi sistemik sehingga propagasi dan amplifikasi syok dan MODS.

HATIMirip dengan usus, hati sangat sensitif terhadap hipotensi dan cedera hipoperfusi.

"Syok hati," terkait dengan nekrosis iskemik besar dan peningkatan utama transaminase, atipikal dalam ketiadaan penyakit hepatoseluler yang luas atau cedera insult.Sentrilobular sangat parah dengan peningkatan ringan transaminase dan laktat dehidrogenase lebih khas. Transaminase biasanya mencapai puncaknya dalam 1 sampai 3 hari penghinaan dan menyelesaikan lebih dari 3 sampai 10 hari. Dalam kedua kasus, meningkat di awal bilirubin dan alkali fosfatase yang sederhana. Meskipun produksi reaktan fase akut pada awal syok

sirkulasi, fungsi sintetis mungkin terganggu dengan penurunan generasi faktor koagulasi prealbumin, albumin, dan hati. Setelah resolusi hemodinamik syok, bukti dari bilier stasis dengan peningkatan bilirubin dan alkali fosfatase dapat mengembangkan meskipun pasien dinyatakan membaik. Pasca syok MODS melibatkan hati sama patologi.

HEMATOLOGIManifestasi hematologi syok peredaran darah cenderung tergantung pada sifat syok.

Disseminated intravascular coagulation, ditandai dengan hemolisis mikroangiopati, trombositopenia konsumtif, koagulopati konsumtif, dan microthrombi dengan cedera jaringan, yang paling sering terlihat dalam hubungan dengan syok septik. Karena itu adalah karena aktivasi sistemik simultan koagulasi dan fibrinolisis cascades, dapat dibedakan dari koagulopati kegagalan hati dengan penentuan endotel-sel yang dihasilkan faktor VIII (normal atau meningkat dengan disfungsi hati). Dengan tidak adanya cedera jaringan luas atau trauma, syok hemoragik jarang berhubungan dengan trombositopenia disebarluaskan coagulation.dilutional intravaskular adalah penyebab paling umum dari defisit koagulasi setelah resusitasi untuk perdarahan.

METABOLIKPerubahan metabolik yang berhubungan dengan terjadi syok dalam pola yang dapat

diprediksi. Pada kejadian awal syok, ketika ketidakstabilan hemodinamik memicu respon kompensasi, aktivitas simpatoadrenal ditingkatkan. Peningkatan pelepasan hormon adrenokortikotropik, glukokortikoid, dan glukagon dan penurunan pelepasan insulin dalam hasil glikogenolisis, glukoneogenesis, dan hiperglikemik.Peningkatan perlepasan hasil epinefrin pada otot skeletal resistensi insulin, glukosa hemat untuk digunakan oleh glukosa tergantung organ (jantung dan otak). Akhir syok, hipoglikemia dapat berkembang, mungkin sebagai akibat dari glikogen deplesi atau kegagalan sintesis glukosa hepatik. Asam lemak yang meningkat di awal shock, tapi menurun kemudian sebagai hipoperfusi dari adiposa yang mengandung jaringan. Hypertriglyceridemia perifer sering terlihat selama syok sebagai akibat dari stimulasi katekolamin dan mengurangi lipoprotein lipase ekspresi diinduksi oleh sirkulasi TNF-α.Peningkatan katekolamin, glukokortikoid, dan glukagon juga meningkatkan katabolisme protein, sehingga keseimbangan nitrogen negatif.

SISTEM IMUNDisfungsi kekebalan tubuh, sering selama dan setelah peredaran darah shock dan

trauma, jarang memiliki efek samping langsung, tapi mungkin memberikan kontribusi terhadap kematian terlambat. Mekanisme yang mendasari disfungsi kekebalan tubuh termasuk cedera iskemik dengan barrier mukosa (terutama dari usus) yang mengarah ke pelanggaran anatomi (ulserasi kolon) dan potensi translokasi mukosa bakteri dan produk bakteri, cedera jaringan parenkim sekunder terhadap trauma terkait, peradangan, iskemia, atau cedera radikal bebas dan langsung iskemik atau mediator-induced (sitokin imunosupresan, kortikosteroid, prostaglandin, katekolamin, atau endorfin) disfungsi kekebalan system.In tertentu, fungsi makrofag seluler dan humoral terpengaruh selama trauma dan shock peredaran darah. Sesuatu penurunan antigen menyajikan kemampuan merusak aktivasi T dan B limfosit. Terkait dengan cacat ini adalah penurunan ekspresi antigen Ia, penurunan membran IL-1 reseptor, dan adanya makrofag penekan. Aktivitas fagositosis dari sistem retikuloendotelial juga terganggu, sebagian sebagai akibat daripenurunan akut pada tingkat fibronektin. Penekanan T fungsi kekebalan limfosit dimanifestasikan oleh penurunan respon terhadap rangsangan antigenik dan menurun helper-to-penekan rasio. Penurunan produksi IgG dan IgM menunjukkan penekanan sel B.

Penekanan kekebalan nonspesifik dinyatakan sebagai penurunan neutrofil fungsi bakterisida, kemotaksis, opsonisasi, dan fagositosis.

Agen resusitasi dapat digunakan pada secara substansial dengan menekan fungsi kekebalan tubuh. Dopamin, digunakan untuk mendukung hemodinamik shock, telah ditunjukkan untuk menekan produksi hipofisis prolaktin (yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh yang optimal), sehingga penekanan sel T responses.Dopamine proliferasi dapat berkontribusi, bersama dengan stres akibat peningkatan glukokortikoid imunosupresif, untuk anergi sel T terlihat pada patients.All sakit kritis dari faktor-faktor ini dapat berkontribusi pada kecenderungan pasien sakit kritis untuk mengembangkan sistem organ yang sedang berlangsung disfungsi dan berbagai infeksi selama fase postshock. Satu sepertiga sampai setengah dari pasien dengan syok mati di akhir program mereka setelah resolusi fase syok akut.

PENDEKATAN DIAGNOSTIK DAN EVALUASI

Syok selalu keadaan darurat yang mengancam jiwa. Diagnosis, evaluasi, dan manajemen harus sering terjadi hampir bersamaan. Diagnosis harus dibuat sedini mungkin sementara syok baik kompensasi. Ketika hipotensi ditandai dan hipoperfusi hadir, kematian meningkat. Karena pengenalan dini dan pengobatan adalah kunci untuk kelangsungan hidup, diagnosis terutama one.Laboratorium klinis dan pencitraan berguna untuk konfirmasi diagnosis dan penentuan shock etiologi spesifik. Terapi syok tidak boleh ditunda, namun, untuk mengakomodasi studi ini. Diagnosis awal syok dapat dan harus dilakukan secara ketat berdasarkan tanda-tanda dan gejala klinis. Karena pada syok umumnya sebagai titik akhir dari berbagai cedera pada tubuh, evaluasi dan manajemen untuk semua bentuk syok melibatkan pendekatan umum yang komprehensif.

EVALUASI KLINISKejutan yang akan datang dicirikan oleh respon kompensasi khas terhadap stres

kardiovaskular. Takikardia, takipnea, dan oliguria (<0,5 mL / kg / jam) biasanya shock yang ditandai dengan penurunan jugularis vena kejutan pressure.Cardiogenic ditandai dengan peningkatan tekanan vena jugularis dengan refluks hepatojugular, S3, sebuah S4, dan murmur jantung regurgitasi. Obstruktif tanda-tanda syok biasanya tergantung pada sifat obstruksi embolus.Kelaian pulmonale dapat ditandai dengan dyspnea dan bukti sisi kanan gagal jantung. Tamponade jantung dapat ditandai dengan tanda Kussmaul, pulsus paradoksus, dan bunyi jantung jauh. Syok septik di adanya neutropenia biasanya menunjukkan fokus infeksi bersama dengan demam, menggigil, dan extremities.Patients hangat dengan syok septik dan neutropenia sering tidak memiliki fokus klinis jelas. Lansia pasien mungkin hadir dengan sedikit lebih dari hiperventilasi dijelaskan dan hipotensi.

LABORATORIUMData laboratorium digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis syok dan untuk

memperjelas etiologi. Jumlah leukosit sering dipakai pada awal syokk karena neutrophil margination.

Leukopenia dapat ditemukan pada sepsis dan akhir syok. Konsentrasi hemoglobin bervariasi terpengaruh tergantung pada etiologi syok. Nonhemorrhagik syok hipovolemik dan syok septik dengan ekstravasasi air intravaskular ke interstitium dapat mengakibatkan erythrocytosis jelas. Jumlah trombosit meningkat akut dengan stres shock peredaran darah, tetapi dengan perkembangan sepsis atau resusitasi perdarahan masif, trombositopenia dapat terjadi. Gas darah arteri dan elektrolit dapat menunjukkan kesenjangan non-anion asidosis jika syok hipovolemik berhubungan dengan diare yang berlebihan dan alkalosis metabolik jika dikaitkan dengan muntah.

Sebuah anion gap asidosis, sering disebabkan oleh peningkatan kadar asam laktat, biasanya mencerminkan berkepanjangan perfusi jaringan yang tidak memadai. Darah urea nitrogen dan kreatinin jarang berubah setelah onset akut syok bahkan jika cedera ginjal hadir. Terisolasi meningkat darah urea nitrogen dengan anemia dan kreatinin yang normal mungkin

menyarankan gastrointestinal pendarahan. Gas darah arteri membantu untuk menentukan kecukupan oksigenasi dan memberikan bukti gangguan asam-basa. Sebuah elektrokardiogram sangat penting untuk diagnosis cedera jantung iskemik sebagai penyebab utama syok kardiogenik atau sekunder untuk hipotensi berhubungan dengan syok etiologi lain.

Tingkat laktat (penentuan terutama serial) yang berguna dalam penilaian prognosis. Data substansial menunjukkan bahwa tingkat laktat, sebagai penanda utang oksigen jaringan dan konsumsi oksigen supply-dependent, dapat memprediksi hasil di syok.The utilitas penilaian laktat dibatasi oleh fakta bahwa itu adalah penanda relatif terlambat jaringan hypoperfusion.Significant iskemia jaringan dan cedera yang hadir pada saat itu terangkat. Selain itu, laktat dibersihkan oleh hati. Kegagalan hati nyata dapat meningkatkan kadar laktat meningkat selama hypoperfusion.Conversely, pembersihan hati normal dapat mengaburkan produksi laktat dibatasi oleh jaringan iskemik. Glikolisis dan alkalosis juga nonspesifik meningkat levels.Because laktat dalam pengaturan yang sesuai, tingkat laktat arteri lebih besar dari 2 mEq / L berhubungan dengan peningkatan mortalitas, namun, tingkat tersebut harus dipertimbangkan untuk mewakili iskemia jaringan tanpa adanya yang lain jelas etiologi. Kecukupan resusitasi syok dapat dinilai dengan menggunakan seri perubahan lactate.Resolusi sistemik laktat mungkin tertinggal, namun setelah pelaksanaan resusitasi yang efektif.

RADIOLOGISebuah rontgen dada berguna dalam mengesampingkan pneumonia sebagai sumber

syok septik dan edema paru sebagai manifestasi syok kardiogenik, tension pneumothorax, atau tamponade perikardial. Meskipun pandangan perut kadang-kadang dapat membantu, proses intra-abdominal menyebabkan syok biasanya klinis jelas. CT-scan dapat membantu dalam mengarahkan manajemen dalam kasus tertentu (misalnya, perdarahan okultisme internal diseksi aorta, emboli paru). Demikian pula, transtorakal dan transesophageal echocardiography dapat mendiagnosa lesi jantung atau aorta diperbaiki tertentu yang terkait dengan shock dengan akurasi besar dan dapat sangat sugestif dari diagnosis penting lainnya, termasuk hemodinamik signifi kan paru embolus. Perfusi scan paru berguna untuk kerahasiaan rm modalitas pencitraan embolism.Other paru besar memiliki lebih sedikit peran dalam evaluasi syok akut.

PEMANTAUAN HEMODINAMIK INVASIF

Semua pasien diduga mengalami syok sirkulasi harus memiliki tekanan arteri kateter penilaian tekanan placed.Blood berdiamnya oleh pengguna sphygmomanometer atau otomatis teknik noninvasif oscillometric mungkin tidak akurat selama syok karena vasoconstriksi perifer ditandai Selain itu, baik teknik persediaan pemantauan terus menerus dari status hemodinamik berubah dengan cepat pasien tidak stabil. Sebuah kateter arteri memungkinkan akses siap untuk sampel gas darah arteri dan tes laboratorium lainnya. Dalam kebanyakan kasus, sebuah situs perifer, seperti arteri radial, digunakan. Mengingat potensi untuk perbedaan tekanan antara situs pusat dan perifer, namun, jika ditandai perifer vasokonstriksi karena baik stimulasi simpatis atau katekolamin eksogen mengaburkan denyut perifer, situs pusat, seperti arteri femoral, mungkin lebih disukai.

Pemantauan CVP sering digunakan selama periode perioperatif untuk menilai status volume intravaskular pada pasien tanpa penyakit kritis. Karena relatif Status hemodinamik stabil pasien dan manfaat dipertanyakan kateterisasi arteri paru pada pasien tersebut, pendekatan semacam ini memadai. Demikian pula, pemantauan CVP untuk pasien sehat yang diresusitasi untuk syok hipovolemik dapat memberikan data yang berguna. Dalam konteks

klinis yang tepat, pemantauan CVP juga kadang-kadang mungkin berguna dalam membedakan antara berbagai bentuk syok (misalnya, CVP rendah syok hipovolemik, CVP tinggi tamponade jantung). Sebagai aturan, Namun, pemantauan CVP tidak memadai untuk penilaian hemodinamik pasien sakit kritis, terutama pasien dengan syok. Sejumlah penelitian telah meyakinkan menunjukkan bahwa CVP tidak akurat memperkirakan preload ventrikel kiri pada pasien sakit kritis

Penggunaan aliran-terarah, kateter arteri paru-balon berujung dengan thermodilution kemampuan penentuan curah jantung telah menjadi standar praktek untuk penilaian hemodinamik syok peredaran darah. Penggunaannya didukung oleh banyak penelitian, yang menunjukkan bahwa dokter yang berpengalaman tidak dapat secara akurat menentukan jantung tekanan pengisian atau cardiac output berdasarkan penambahan alone.In evaluasi klinis untuk penentuan curah jantung, kateter arteri paru-paru menyediakan berkelanjutanpemantauan vena sentral dan bentuk gelombang arteri pulmonalis dan pressures.PWP (sebagai perkiraan ventrikel kiri akhir tekanan diastolik dan volume) dan gelombang bisadiperoleh sebentar-sebentar. Analisis bentuk gelombang mungkin berguna dalam diagnosis kardiovaskular tamponade jantung, kardiomiopati restriktif, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel, dan perangkat regurgitation.Katup mitral atau trikuspid juga memungkinkan penarikan darah dari arteri pulmonalis memungkinkan penentuan SvO2 untuk memverifikasi pengiriman oksigen yang cukup selama syok hipodinamik. Selain itu, mereka dapat menunjukkan bukti jantung kanan dan arteri paru oksigen saturasi "stepups" untuk diagnosis pirau kiri-ke-kanan berhubungan dengan kelainan anatomi jantung, seperti defek septum ventrikel.Pada aliran terarah, balon-tipped paru kateter arteri berguna untuk klasifikasi etiologi, untuk menentukan pengelolaan yang optimal, dan mengikuti respon terhadap terapi.

Salah satu parameter yang kateter arteri pulmonalis unik menyediakan adalah SvO2. Langkah ini dapat memberikan penilaian terhadap kecukupan resusitasi output yang rendahSerikat sebelum adanya metabolisme anaerob (seperti signifikan ed oleh peningkatan laktat). SvO2 meningkat dengan peningkatan perfusi atas persyaratan dan penurunan, dengan meningkatkan rasio ekstraksi oksigen, seperti perfusi menjadi tidak memadai. Normal SvO2 termasuk dalam 65% sampai 75% jangkauan. Selama infark miokard, SvO2 nilai kurang dari 60% ditemukan dengan gagal jantung kongestif, dan nilai-nilai kurang dari 40% ditemukan dengan akumulasi syok.Laktat kardiogenik dan pasokan bergantung konsumsi oksigen mulai muncul sebagai tingkat kejenuhan menurun menjadi kurang dari 30% sampai 40% .SvO2 ini sangat berguna dalam menentukan apakah output jantung yang rendah menunjukkan konsumsi oksigen (SvO2 rendah) atau tuntutan metabolik normal tertekan (SvO2 normal). Sebagai hasil dari maldistribution perfusi shock distributif (atau cacat penggunaan substrat pada syok septik) dan kiri ke kanan pirau syok kardiogenik berhubungan dengan ventricular septal cacat, SvO2 tidak berguna dalam penilaian dalam kondisi. Central saturasi oksigen vena telah diusulkan sebagai cara alternatif untuk memeriksa kecukupan resusitasi dengan hasil klinis yang sangat baik

TEKNIK PEMANTAUAN TAMBAHAN

OKSIMETRI

Karena pengiriman oksigen tergantung pada saturasi oksigen arteri, oksimetri nadi harus, dalam teori, memberikan data yang berguna selama syok sirkulasi. Keterbatasan teknik ini termasuk fakta bahwa sumber cahaya, dyshemoglobinemias (methemoglobin, karboksihemoglobin), lipemia, dan hipotermia dapat mempengaruhi hasil. Gerak artefak

dapat menghasilkan sinyal palsu. Vasokonstriksi kejutan terkait juga mengganggu akuisisi sinyal. Satu studi telah menunjukkan bahwa CI kurang dari 2,4 L/min/m2 dikaitkan dengan kehilangan sinyal. Meskipun masalah ini membatasi kegunaan pulse oksimetri dalam pengelolaan akut syok peredaran darah, teknik mungkin lebih bermanfaat selama pemantauan pos resusitasi. Pada saat ini, gas darah arteri berurutan menyediakan data lebih handal selama syok akut.

TEKANAN OKSIGEN TRANSKUTAN DAN TRANSCONJUNKTIVAL

Pengukuran tekanan oksigen transkutan dan transkonjunktival lebih baru, teknik invasif untuk penentuan tekanan oksigen jaringan yang menunjukkan beberapa menjanjikan dalam pengelolaan pasien pada risiko atau setelah resusitasi syok sirkulasi. Dengan tidak adanya syok, prob transkutan mencerminkan oksigenasi arteri. Sejumlah penelitian telah menunjukkan, bagaimanapun, bahwa jika tekanan oksigen arteri stabil, perangkat mungkin berguna dalam menilai perubahan global atau regional dalam perfusi dan metabolisme oksigen. Global hipoperfusi disebabkan oleh guncangan output yang rendah (dan vasokonstriksi lokal) menyebabkan penurunan tekanan oksigen transkutan dan rasio penurunan transkutan untuk tekanan oksigen arteri. Penurunan tekanan oksigen transkutan, terlihat di awal syok hemoragik, bisa mendahului hipotensi. Penurunan tekanan oksigen transconjunctival memprediksi keruntuhan hemodinamik pada pasien perioperatif dan kematian pada pasien dengan syok kardiogenik. Pengukuran transkutan dan transkonjunktival ketegangan oksigen juga dapat berguna dalam menilai kecukupan perfusi jaringan selama resusitasi dari syok hipodinamik. PH INTRAMUKOSAL GASTER

Karena glikolisis anaerobik dengan generasi laktat disejajarkan dengan produksi ion hidrogen selama syok hipodinamik, pengukuran noninvasif pH jaringan dapat memberikan menarik, metabolisme berbasis menilai kecukupan oksigenasi jaringan dan perfusi. Karena perut mudah diakses dan dapat mencerminkan perfusi splanikus keseluruhan selama shock dan splanikus perfusi diketahui diubah awal syok, pekerjaan yang paling klinis telah difokuskan pada pH mukosa lambung. Studi menunjukkan bahwa pH intramucosal lambung berkorelasi erat dengan konsumsi sistemik dan organ oksigen, kegagalan organ, dan hasil pada manusia yang sakit kritis. Normalisasi pH mukosa lambung telah diusulkan sebagai salah satu sasaran yang tepat selama resusitasi syok sirkulasi. Bukti terbatas menunjukkan pendekatan seperti mungkin terkait dengan kelangsungan hidup. Penelitian mendukung lebih lanjut diperlukan. Namun, sebelum hal ini dapat diterima sebagai target terapi yang tepat.

SPEKTROSKOPI INFRAMERAH-DEKAT

Spektroskopi inframerah dekat adalah sebuah teknik inovatif mampu memantau arus noninvasif daerah jaringan darah, pemberian oksigen, dan penggunaan oksigen. Meskipun beberapa peneliti telah mengklaim kemampuan untuk memeriksa keadaan oksidasi mitokondria (terutama negara redoks Aa3 sitokrom, bagian terminal elektron rantai transpor), pengukuran ini mungkin hanya mencerminkan oksigenasi jaringan. Oksigenasi jaringan normal adalah ekspresi tertinggi fungsi cardiopulmonary normal.

Setiap gangguan utama status cardiopulmonary, termasuk kejutan baru jadi, akhirnya harus dinyatakan sebagai penurunan oksigenasi jaringan. Karena jaringan perifer perfusi adalah, sebagai bagian dari mekanisme kompensasi normal, salah satu terlebih dulu

mekanisme menjadi dibatasi selama stres kardiovaskular, jaringan oksigenasi perifer mungkin berfungsi sebagai penanda yang sangat baik stres kardiovaskular. Cahaya inframerah dekat dikenal untuk melewati jaringan biologis, seperti kulit dan otot. Dengan menerangi tisu dengan jumlah yang dikenal cahaya insiden, jumlah pulih tergantung pada tingkat penyerapan oleh kromofor dalam jaringan dan jumlah hamburan. Hanya tiga kromofor dikenal untuk menyerap cahaya di dekat-inframerah panjang gelombang spektrum hemoglobin, mioglobin, dan Aa3 sitokrom. Ketiganya diketahui bervariasi penyerapan mereka cahaya inframerah dekat tergantung pada apakah mereka berada dalam keadaan beroksigen atau terdeoksigenasi / dikurangi. Dengan memonitor parameter ini, nearinfraredspektroskopi adalah alat unik yang memungkinkan untuk penilaian real-time dari kecukupan perfusi jaringan selama resusitasi dan manajemen berkelanjutan pasien dengan syok. Studi pada hewan dan manusia telah menyarankan utilitas potensi teknik ini dalam menilai shock, termasuk syok hipovolemik dan trauma dan syok septik.

EKOKARDIOGRAFI

Penerapan teknik echocardiography canggih di ICU sebagai alat pemantauan intermiten mungkin merupakan salah satu perkembangan yang paling menarik dalam perawatan kritis manajemen. Banyak faktor yang mempercepat pembangunan. Ini termasuk pertanyaan tentang keamanan dan kemanjuran penggunaan kateter arteri pulmonalis rutin; yang ketersediaan relatif murah, sistem echocardiography portabel aplikasi perangkat lunak canggih. algoritma untuk analisis data, dan pengembangan baru, teknik echocardiographic-resolusi tinggi, termasuk transesophageal dan ekokardiografi kontras. Pertemuan faktor-faktor ini telah mengakibatkan substansial peningkatan penggunaan echocardiography di ICU untuk menilai ketidakstabilan hemodinamik dan shock. Selain kemampuannya diakui panjang untuk mendeteksi lesi anatomi (perikardial tamponade, efusi perikardial, defek septum, penyakit katup, diseksi aorta), teknik-teknik baru memungkinkan pengukuran langsung dari cardiac output, stroke volume, preload (volume ventrikel), sistolik kontraktilitas (fraksi ejeksi), fungsi diastolik, dan kelainan gerak daerah pada awal dan di bawah conditions.Utility stres untuk diagnosis hemodinamik signifi kan emboli paru juga telah dibentuk. Penyebarluasan keterampilan echocardiographic antara berikutnya generasi intensivists memungkinkan untuk pengurangan substansial dalam penggunaan teknik pemantauan invasif, termasuk kateterisasi arteri paru-paru.

MANAJEMEN DAN TERAPI

Pasien diduga syok peredaran darah harus dikelola dalam ICU dengan pemantauan elektrokardiogram terus menerus dan dukungan keperawatan dekat. pasien yang etiologi diagnosis diragukan, yang instabilitas hemodinamik tidak cepat menyelesaikan dengan cairan intravena, atau yang rumit medis harus menjalani invasifpemantauan hemodinamik dengan kateter arteri arteri dan paru-paru. Tes laboratorium seperti yang disebutkan sebelumnya harus dilakukan pada atau sebelum masuk.Pengelolaan syok dapat dibagi menjadi terapi spesifik untuk cedera memicu dan terapi umum dari sindrom syok. Contoh terapi khusus meliputi antibiotik dan drotrecogin alfa (diaktifkan) untuk pengobatan syok septik, transfusi darah untuk syok hemoragik, trombolisis untuk infark miokard akut atau emboli paru masif, dan aspirasi perikardial untuk tamponade perikardial.

TUJUANKarena sindrom syok berbagi banyak karakteristik di seluruh etiologi yang berbeda,

manajemen umum syok sama dalam semua kasus. Tujuan dasar dari peredaran darah terapi syok adalah pemulihan cepat perfusi efektif untuk organ vital dan jaringan sebelum terjadinya cedera seluler. Karena perfusi jaringan yang efektif tergantung pada curah jantung dan tekanan yang cukup mengemudi yang memadai, terapi shock membutuhkan perawatan dari CI yang tepat dan berarti tekanan darah. Karena, untuk singkat periode, hipoperfusi ditandai ditoleransi lebih baik daripada hipotensi berat, namun terlebih dulu tujuan resusitasi spesifik, dukungan tekanan darah (> 60 sampai 65 mm Hg pada pasien normotensif baseline), mungkin awalnya akan lebih diprioritaskan daripada c tujuan spesifik kedua, pemeliharaan CI.

Akhirnya, mempertahankan perfusi suffisien tinggi yang konsentrasi laktat arteri tetap kurang dari 2,2 mmol / L adalah pendekatan yang berlaku umum untuk menghindari metabolisme anaerobik dan cedera jaringan iskemik. Dalam praktek menargetkan pengiriman oksigen ke spesifik ed supranormal tujuan pengiriman oksigen atau bukti konsumsi oksigen supplyindependent di ICU telah substansial didiskreditkan oleh klinis studies.Early (<6 jam setelah presentasi) resusitasi untuk saturasi oksigen vena sentral lebih besar dari 70% menggunakan didefinisikan protokol dengan cairan, transfusi darah, dan dukungan dobutamin telah ditunjukkan, namun, untuk meningkatkan hasil pada sepsis berat dan pendekatan syok.

Sebuah pencapaian besar dalam terapi syok sejak tahun 1990 telah menjadi pengakuan bahwa kecepatan pelaksanaan terapi suportif dan spesifik mungkin penting untukpeningkatan hasil. Ini konsep "jam emas" telah lama diakui dalam konteks terapi spesifik dan resusitasi dari trauma akibat hipovolemik shock dengan produk darah dan manajemen bedah dan kemudian syok kardiogenik sekunder untuk infark miokard dengan muncul angioplasti primer atau trombolisis.Dalam beberapa tahun terakhir, paradigma pengobatan yang cepat serupa telah didirikan untuk terapi trombolitik untuk shock obstruktif sekunder untuk paru besarembolus.79, 80 Demikian pula, resusitasi cairan yang cepat (<6 jam), 199 terapi antimikroba (<1 jam), 104 dan drotrecogin alfa (diaktifkan) (<24 jam) 350 semua telah terbukti menjadi kunci untuk memaksimalkan kelangsungan hidup pada sepsis berat dan syok septik. Pentingnya resusitasi agresif dini dan terapi spesifik dari semua negara syok tidak dapat cukup ditekankan.

RESUSITASI

Dasar-dasar universal resusitasi mendasari manajemen awal shock peredaran darah. Karena banyak pasien dengan syok sirkulasi mungkin telah trauma yang menyertai atau tingkat kesadaran atau keduanya menurun, status ventilasi pasien harus dijamin. Ini mungkin melibatkan intubasi trakea atau ventilasi mekanis atau keduanya, jika diperlukan. Oksigen harus diberikan pada konsentrasi yang cukup tinggi untuk memberikan saturasi oksigen arteri lebih besar dari 90% menjadi 92%.

Pada pasien tidak terintubasi, aliran tinggi (30 sampai 45 L / menit) atau rebreathing sistem pengiriman oksigen mungkin diperlukan karena banyak pasien memiliki volume ventilasi menit yang luar biasa tinggi. Pasien diintubasi awalnya harus menerima dukungan ventilasi penuh untuk mengurangi kebutuhan oksigen sistemik. Mengingat bahwa paru infi ltrates (aspirasi, pneumonia, atau ARDS) adalah umum, tekanan akhir ekspirasi positif mungkin diperlukan untuk memastikan oksigenasi yang memadai. Potensi efek samping hemodinamik dari ventilasi tekanan positif (terkait terutama untuk penurunan aliran balik

vena) dapat dilihat, namun dapat diminimalkan dengan cairan memuat sehingga pasien euvolemik atau sederhana hipervolemik.

Manajemen asidosis laktat berkembang selama syok sirkulasi bermasalah. Terapi bikarbonat mungkin memiliki efek buruk pada pH intraseluler bahkan sambil meningkatkan pH cairan ekstraselular. Bahkan ketika pH sangat rendah, terapi bikarbonat tidak memperbaiki hemodinamik sistemik syok terkait dengan penambahan acidosis.In, peningkatan pH serum negatif dapat mempengaruhi hubungan oksihemoglobin disosiasi. Pendekatan optimal untuk pengelolaan asidosis laktat adalah untuk meningkatkan organ dan sistemik perfusi sehingga metabolisme anaerobik terbatas, dan hati dan, pada tingkat lebih rendah, ginjal dapat menghapus akumulasi laktat. Jika ini tidak efektif, membatasi penggunaan natrium bikarbonat untuk situasi di mana pH kurang dari 7,1-7,15 mungkin tepat.

Sehubungan dengan hemoglobin, satu percobaan acak telah menyarankan bahwa tingkat hemoglobin 70 g / L cukup untuk sebagian besar pasien di ICU selain pasien dengan tinggikeparahan penyakit koroner atau syndrome.Walaupun beberapa penelitian lain telah menunjukkan potensi risiko yang terkait dengan transfusi darah di ICU, tidak ada penelitian yang secara langsung meneliti persyaratan hemoglobin selama shock. Satu-satunya studi (secara tidak langsung) untuk memeriksa transfusi darah syok menyarankan bahwa augmentasi awal hematokrit lebih besar dari 30% selama syok septik sebagai bagian dari protokol untuk mendorong saturasi oksigen vena sentral lebih besar dari 70% dikaitkan dengan peningkatan survival.199 Kami terus merekomendasikan bahwa kadar hemoglobin 90 sampai 100 g / L dipertahankan selama syok akut.

CAIRAN

Manajemen awal syok peredaran darah hampir selalu harus mencakup cairan tantangan kristaloid. Dengan tidak adanya pemantauan invasif dengan kateter arteri paru,satu-satunya pengecualian praktis jika bukti klinis sangat menunjukkan tekanan pengisian ventrikel sudah elevated.Ini biasanya terbatas pada situasi klinis yang melibatkan syok kardiogenik dan edema paru ditandai. Bahkan kemudian, jika edema paru dikelola, tantangan kristaloid mungkin tepat. Volume volume varies.Large tantangan, pada urutan 1 sampai 2 L diberikan cepat (0,5-1 L setiap 10 sampai 15 menit), yang sering digunakan dalam syok hemoragik dan septik. Selama syok kardiogenik, 100 - untuk 200-mL bolus dapat digunakan. Jika syok tidak menyelesaikan segera setelah tantangan cairan awal, pasien harus memiliki kateter arteri pulmonalis balon-tipped ditempatkan segera.

Sebuah PWP dari 15 sampai 18 mm Hg mengoptimalkan kinerja jantung pada kebanyakan pasien dengan syok sirkulasi tanpa menyebabkan pembentukan edema paru. Pasien jantung dengan kepatuhan ventrikel rendah mungkin memerlukan PWP lebih tinggi (≥ 20 mm Hg). Beberapa studi telah menyarankan pasien dengan permeabilitas pembuluh darah diubah (syok distributif, syok septik terutama) dapat menghindari edema paru nonkardiogenik dengan tekanan yang lebih rendah (12 sampai 15 mm Hg), 302 dan bahwa pasien dengan ARDS sama dapat mencapai hasil yang lebih baik.

Terdapat kontroversi substansial ada mengenai penggunaan yang tepat kristaloid dan cairan koloid setelah upaya resusitasi awal. Dasar dari kontroversi ini adalah berbeda sifat onkotik dari cairan. Kristaloid cairan saline normal dan solusi Laktat Ringer mengandung natrium klorida dalam jumlah yang sangat cocok untuk cairan.Tidak ada molekul besar ekstraseluler yang hadir. Cairan seperti mendistribusikan ke dalam ruang ekstraselular. Selain itu, koloid mengandung albumin atau besar karbohidrat osmotik aktif (pati hidroksietil, dekstran), yang dapat diadakan dalam ruang intravaskular yang mengakibatkan peningkatan tekanan onkotik plasma. Telah diusulkan bahwa koloid dapat memberikan hasil yang lebih baik dalam resusitasi syok karena kecepatan dan ketekunan ekspansi volume dibandingkan dengan studi infusion.

Sehubungan dengan hemoglobin, satu percobaan acak telah menyarankan bahwa tingkat hemoglobin 70 g / L cukup untuk sebagian besar pasien di ICU selain pasien dengan tinggi keparahan penyakit koroner atau syndrome.Although beberapa penelitian lain akut telah menunjukkan potensi risiko yang terkait dengan transfusi darah di ICU, tidak ada penelitian yang secara langsung meneliti persyaratan hemoglobin selama shock. Satu-satunya studi (secara tidak langsung) untuk memeriksa transfusi darah shock menyarankan bahwa augmentasi awal hematokrit lebih besar dari 30% selama syok septik sebagai bagian dari protokol untuk mendorong saturasi oksigen vena sentral lebih besar dari 70% dikaitkan dengan peningkatan survival.199 Kami terus merekomendasikan bahwa kadar hemoglobin 90 sampai 100 g / L dipertahankan selama syok akut.

Vasopresor dan Inotrope

Bila volume intravaskular dioptimalkan, baris berikutnya terapi syok peredaran darah biasanya melibatkan inotropik dan vasopressor. Atau, kadang-kadang vasopressormungkin diperlukan untuk periode singkat dukungan tekanan darah pada pasien sangat hipotensi sebelum memulai infus cairan.Empat kelas utama agen digunakan secara klinis untuk inotropik atau dukungan vasopresor: simpatomimetik, phosphodiesterase inhibitor,

glikosida jantung, dan vasopresin (hormon antidiuretik). Simpatomimetik (katekolamin) dapat mengaktifkan jantung β1-adrenoreseptor dan α-adrenoreseptor, vaskular perifer α-reseptor atau reseptor β2-, dan reseptor dopaminergik vaskular. Jantung β1-adrenoreseptor meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas miokard dengan meningkatkan aktivitas adenilat siklase mengakibatkan peningkatan generasi cAMP.α-Reseptor bertindak melalui fosfolipase produksi C trifosfat inositol dan diacylglycerol.Peripheral vaskular α-reseptor menyebabkan vasokonstriksi, sedangkan perifer β2-adrenoreseptor menginduksi vasodilatasi ringan.

Dopamin biasanya adalah vasopressor awal yang digunakan untuk semua jenis shock peredaran darah. Sebuah sistem neurotransmitter saraf pusat dan perifer dan prekursor biologis norepinefrin, merangsang tiga reseptor yang berbeda vaskular dopaminergik, jantung β1, dan efek α.Stimulasi vaskuler dari masing-masing reseptor ini memiliki telah disarankan untuk mendominasi respon hemodinamik keseluruhan pada penambahan rates.In infus yang berbeda, bagian dari efek miokard yang dimediasi oleh pelepasan norepinefrin endogen. Pada tingkat infus kurang dari 4 sampai 5 mg / kg / menit, efek dopaminergik dominate.Vascular dopamin-2-reseptor vasodilate yang ginjal, mesenterika, miokard, dan otak tidur vaskular. Selain itu, ginjal dopamin-1-reseptor menengahi natriuresis ringan. "Rendah" atau "ginjal" dopamine dosis mungkin berguna dalam menjaga perfusi ginjal (sementara hanya minimal meningkatkan kontraktilitas jantung) selama keadaan output yang rendah atau dalam kombinasi dengan vasopresor lebih kuat, seperti norepinefrin.

Norepinefrin, katekolamin endogen lain, diberikannya inotropik kuat (jantung α-adrenoreseptor dan β1-adrenoreseptor) dan efek vasokonstriksi perifer (α-adrenoreseptor). Hal ini dapat digunakan untuk hipotensi persisten meskipun dopamine dosis tinggi selama syok septik dan obstruktif. Hal ini biasanya harus digunakan hanya transiently shock kardiogenik karena secara drastis mengurangi aliran ke depan. Demikian pula, tidak harus diminta selama syok hemoragik kecuali sangat singkat periode tekanan darah dukungan tertunda Volume tingkat infusion.Infusion 2 sampai 20 mg / menit yang umum digunakan, tetapi jika harga infus yang lebih tinggi diperlukan dapat menjadi bukti tried.Limited menunjukkan bahwa penggunaan seiring dopamin dosis rendah dapat menyebabkan sparing relatif perfusi ginjal.

Lemah efek vasodilatasi arteriol dimediasi melalui dominasi relaksasi pembuluh darah β2-adrenoreseptor-dimediasi atas α-adrenoreseptor-dimediasi vasokonstriksi dalam sirkulasi arteri. Bukti menunjukkan dobutamin menginduksi vasokonstriksi dalam vena sistemik (menyebabkan peningkatan peredaran darah rata-rata tekanan dan augmentasi aliran balik vena dan curah jantung) menyiratkan bahwa efek α-adrenoreseptor-dimediasi mungkin dominan dalam pembuluh kapasitansi kecil.

Adrenalin kadang-kadang digunakan ketika inotropik / vasopresor lain telah gagal untuk mendukung tekanan darah atau cardiac output atau keduanya shock peredaran darah. Ini adalah lini utama agen untuk pengelolaan syok anafilaksis. Selain itu, digunakan untuk mendukung kontraktilitas miokard setelah cardiopulmonary bypass.389 Epinefrin stimulasi α-reseptor, reseptor β1-, dan hasil β2-reseptor kenaikan kontraktilitas miokard yang lebih menonjol dibandingkan dengan inotrope lainnya. Epinefrin ng / kg / menit infus tarif mengakibatkan signifi kan peningkatan output.Epinephrine jantung juga sering digunakan pada syok septik refrakter inotropik / vasopresor lainnya. Efek yang timbul gangguan perfusi miokard (nyeri dada, aritmia,ST-segmen depresi) pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang dikenal biasanya terbatas pada pasien yang menerima lebih dari 120 ng/kg/min.390 Meskipun laju infus biasa adalah 1 sampai 8 mg / menit, tingkat yang lebih tinggi dapat digunakan, dengan potensi untuk meningkatkan toksisitas.

Milrinone, sebuah bipiridin inhibitor phosphodiesterase, meningkatkan konsentrasi intraselular cAMP dengan memblokir pemecahan cAMP.Meskipun beberapa kontroversi telah ada mengenai kontribusi relatif peningkatan kontraktilitas miokard dan penurunan tonus vaskular, sehubungan dengan sifat inotropik jelas phosphodiesterase inhibitor, data yang lebih baru confi rm adanya peningkatan besar dari kontraktilitas miokard agen ini juga memproduksi vasodilatasi substansial. Yang paling diterima digunakan untuk milrinone di ICU adalah dalam pengelolaan gagal jantung kongestif, syok kardiogenik, dan memotong disfungsi miokard pada studi hewan. Eksperimental pasca-cardiopulmoner menyarankan phosphodiesterase inhibitor mungkin mengerahkan benefi finansial efek hemodinamik pada sepsis dengan menambah curah jantung dan meningkatkan pengiriman oksigen tanpa meningkatkan laporan klinis consumption.Kadang-kadang milrinone menunjukkan peran manajemen potensial dalam syok septik katekolamin-refraktori.

Fenilefrin adalah katekolamin sintetik yang unik di hampir murni efek agonis α-adrenergik nya. Yang paling umum digunakan adalah intraoperatively untuk melawan efek vasodilatasi anestesi dan syok septik, di mana kurangnya aktivitas β-adrenergik dapat membantu membatasi kenaikan merusak pada denyut jantung dilihat dengan agen lainnya.Isoproterenol adalah katekolamin sintetik lain dengan dominan β1 dan β2 kegiatan. Indikasi sebelumnya untuk digunakan sebagian besar telah digantikan oleh dobutamin. Karena efek kronotropik kuat, dapat berguna dalam pengelolaan bradyarrhythmias dan takikardi ventrikel untuk overdrive pacing, tapi selain itu tidak memiliki “spesifik C” berperan dalam pengelolaan syok sirkulasi.

Dalam beberapa tahun terakhir, tingkat vasopresin dalam syok septik telah terbukti signifikan.Further telah menyarankan bahwa infus intravena vasopressinke pasien dengan hasil syok septik dalam respon response.This mendalam pressor mendalam pressor terjadi meskipun tidak ada efek seperti itu dengan jumlah yang lebih besar dari vasopressin pada pasien normotensif. Penyidik juga telah mendokumentasikan efisiensi berikan advokasi di negara-negara lain dengan syok vasodilatasi hipotensi refrakter, termasukmilrinone-diinduksi syok pada gagal jantung berat, postcardiotomy syok vasodilatasi dan tidak stabil donor organ mati otak.

Pada pasien dengan penyakit pembuluh darah (terutama dari arteri koroner), bahkan kecil dosis obat dapat memicu angina. Koroner vasodilator amylnitrite atau nitrogliserin) dapat digunakan untuk mengobati angina jika terjadi. Pada ujung atas dosis, seorang signifi kan subset dari pasien dapat mengembangkan digital, mesenterika, atau infark iskemia, sehingga sangat penting untuk menggunakan jumlah minimal vasopresin mungkin untuk mencapai tujuan tekanan darah yang diinginkan. Data menunjukkan vasopressin dapat digunakan untuk 4 sampai 6 hari jika diperlukan.

KONKLUSI

Meskipun sindrom syok akhirnya melibatkan elemen umum patologis akhir, proses patofisiologis awal yang mendasari kondisi yang berbeda menyebabkan syok sirkulasi yang beragam dan kompleks. Konsep syok, yang sebelumnya terfokus pada mekanisme fisiologis kardiovaskular yang luas, lebih baru-baru ini berpusat pada isu-isu fungsi mikrovaskuler dan metabolisme sel. Di masa depan, fokus ini dapat berkembang ke arah pertanyaan ekspresi gen seluler diubah dalam berbagai jaringan. Kemajuan dalam terapi telah dikembangkan secara paralel dengan perubahan dalam pemahaman patofisiologi syok.

Karya awal pada terapi shock terkonsentrasi pada koreksi derangements hemodinamik melalui penggunaan vasopressor dan inotropik. Uji klinis sejak 1990-an telah berpusat pada anticytokines seperti anti-TNF-α, senyawa resusitasi baru seperti hemoglobin diaspirin-linked, modulator metabolik seperti dichloracetate, dan metabolit asam arakidonat inhibitor seperti ibuprofen.

Terapi eksperimental yang paling canggih yang diperiksa hari ini melibatkan manipulasi langsung ekspresi gen melalui oligonukleotida antisense dan faktor transkripsiinhibitor. Meskipun kemajuan ini, bagaimanapun, masih banyak pertanyaan, hanya penelitian dasar yang sedang berlangsung dan uji klinis dapat menjawabnya.