k d i i iSyok dan Resusitasi Cairan

Departemen Penyakit Dalam

FKUI‐RSCM

DEFINISI SYOKDEFINISI SYOK

S i d kli ik kibSuatu sindroma klinik akibat

berkurangnya perfusiberkurangnya perfusi

jaringan secara sistemik

sehingga menurunkan

k i i i d i ioksigenisasi dan nutrisi

jaringan.jaringan.

(Volume sirkulasi efektif turun)

FisiologiFisiologi

• Perfusi jaringan tergantung :Perfusi jaringan tergantung :

CO : cardiac output ( HR, stroke volume)

S i l iSVR : systemic vascular resistance

(panjang pipa darah, diameter pipa

darah, viskositas darah )

PERFUSI = CURAH X TAHANANJARINGAN = JANTUNG X PERIFER

SYOKRESUSITASI DINI

PERMEABILITAS MEMBRAN SEL

BERUBAH

EFEK SISTEMIK (PERUBAHAN pH,

AKTIFASI KASKADE BERUBAH

GANGGUAN

KESE IMBANGAN ELEKTROLIT

AKTIFASI KASKADE INFLAMASI & ANTI

INFLAMASI)S G ODALAM DAN LUAR SEL

KALSIUM MASUK KEKALSIUM MASUK KE DALAM SEL

EIKOSANOID TERAKTIFASI &EIKOSANOID TERAKTIFASI & OKSIDAN TERBENTUK

SEL RUSAK IREVERSIBEL

KLASIFIKASI SYOKKLASIFIKASI SYOK

1 HIPOVOLEMIK1. HIPOVOLEMIK

Curah jantung turun, tahanan perifer naik

2. DISTRIBUTIF

Curah jantung naik, tahanan perifer turunCurah jantung naik, tahanan perifer turun

3. KARDIOGENIK

C h j t t t h if ikCurah jantung turun, tahanan perifer naik

4. KOMBINASI

Profil Hemodinamik dan Patofisiologi Syok

Variabel Fisiologi

Preload Fungsi Pompa Jantung

Afterload Perfusi Jaringan

Jantung

Gambaran Klinik

Tekanan ‐edge

Curah Jant ng

Tahanan Kapiler

Saturasi OksigenKlinik wedge

Kapiler ParuJantung Kapiler

SistemikOksigen

Vena

Hipovolemik

Kardiogenikg

Distributif

FASE SYOK PRE SYOK SYOK DISFUNGSI ORGAN

Vol. Sirkulasi Efektif Jenis HipovolemiaTurun 10%

Jenis HipovolemiaTurun 20‐25%Turun 10% Turun 20‐25%

Takikardia Ya Ya Ya

Akral Dingin Ya Ya Ya

Tekanan Darah Belum Turun Turun Turun

Dispnu Tidak Ya Ya

li h id kGelisah Tidak Ya Ya

Oliguria Tidak Ya Anuria

Asidosis Metabolik Tidak Ya Berat

Indek KardiakJenis Kardiogenik

<2,5 L/menit/m2

P Tid k Tid k YPenurunan Kesadaran

Tidak Tidak Ya (Hingga Kematian)

SYOK HIPOVOLEMIK

DEPLESI CAIRAN EKSTRASELDEPLESI CAIRAN EKSTRASELBERLEBIHAN

Turgor kulit turun Kulit kering Axilla keringTurgor kulit turun, Kulit kering, Axilla kering, Lidah kering, Mukosa mulut kering, Anemia,Tekanan vena jugularis berkurangTekanan vena jugularis berkurang, Tekanan vena sentral turun, Amilase/lipase meningkatAmilase/lipase meningkat,Volume urin akan berkurang

SYOK DISTRIBUTIF

Syok Septik SIRS (pankreatitis, luka bakar, trauma multipel), Syok toksik, Syok anafilaktik, Reaksi thd obat/toksin, Krisis Addison, Miksedema, Syok neurogenik, Sindrom pasca resusitasi Pasca sintas kardiopulmonerSindrom pasca resusitasi, Pasca sintas kardiopulmoner

Tergantung etiologinya ditemukan dispnoe batuk produktif disuria hematuriadispnoe, batuk produktif, disuria, hematuria, menggigil, mialgia, ras, fatik, malaise, sakit kepala fotofobia nyeri demam takipnusakit kepala, fotofobia, nyeri, demam, takipnu, takikardia, leukositosis, muka kemerahan.

SYOK KARDIOGENIKSYOK KARDIOGENIK

Dispnu, nyeri dada, berdebar. JVP/CVP meningkat. Tanda Edema Paru (Klinis/Foto Torak)Murmur atau gallop. EKG dapat ditemukan tanda iskemia. Kadar enzim jantung dapat meningkat. Ekokardiogram memperlihatkan etiologi

Penatalaksanaan Syok HipovolemikNaCl 0,9% MONITOR CVP DARAH

FASE AWAL(M i k tk

1‐2 L TETESAN CEPAT

‐. TEK. DARAHISI NADI(Meningkatkan

volume ekstra‐sel tanpa meng‐ubah osmolali

TETESAN CEPAT ‐. ISI NADI‐. KESADARAN‐. PROD. URIN‐. PERFUSI

tas dan Na pls) PERIFER

FASE LANJUT(Respon perba‐

TETESAN CEPAT DISESUAIKAN(Respon perba

Ikan fase awaltidak ada)

PASANG CVP

DISESUAIKAN DENGAN TARGET

CVPIDEM DI ATAS 10‐12 mm Hg

SYOK KARENA PERDARAHAN

BILA DARAH BELUM

TERSEDIA

IDEM DI ATAS IDEM DI ATAS WHOLE BLOOD

(CAIRAN KOLOID BILA DARAH BELUM ADA)

SYOK HIPOVOLEMIKISOTONIK CAIRAN

ISOTONIKEKSTRASEL

INTRASEL

OSMOLALITAS INTRASEL

== OSMOLALITAS EKSTRASEL

DEPLESI VOLUME

SYOK HIPOVOLEMIKHIPOTONIK CAIRAN

CAIRANISOTONIK

EKSTRASEL HIPOTONIK

III

EKSTRASEL

INTRASEL

OSMOLALITAS INTRASELOSMOLALITAS INTRASEL

<OSMOLALITAS EKSTRASEL

IIIOSMOLALITAS EKSTRASEL

DIABETES INSIPIDUSDEHIDRASI

GEJALA & TANDAKELAS I KELAS II KELAS III KELAS IV

KEHILANGAN DARAH ( l)

Sampai 750 750 ‐ 1500 1500 ‐ 2000 >2000DARAH (ml)

KEHILANGAN DARAH (%

VOLUME DARAH)Sampai 15% 15% ‐ 30% 30% ‐ 40% >40%

)

DENYUT NADI <100 >100 >120 >140

TEKANAN DARAH NORMAL NORMAL MENURUN MENURUN

TEKANAN NADI NORMAL/

FREKUENSI PERNAPASAN

14 ‐ 20 20 ‐ 30 30 ‐ 40 >35

PRODUKSI URINE(ml/jam)

>30 20 ‐ 30 5 ‐ 15 TIDAK BERARTI

STATUS MENTAL SEDIKIT CEMAS AGAK CEMAS CEMAS, BINGUNG

BINGUNG, LESU(LETARGI)BINGUNG LESU(LETARGI)

PENGGANTIANCAIRAN (3:1)

KRISTALOID KRISTALOID KRISTALOID DAN BERDARAH

KRISTALOID DAN BERDARAH

Tatalaksana Syok DistributifTatalaksana Syok Distributif

SYOK DISTRIBUTIF

FASE AWAL NaCl 0,9%tetesan cepat

FASE AWAL

Monitor TD dan Tanda Overloadsetiap 500 mLsetiap 500 mL

Tidak Respon

FASE LANJUT

SYOK DISTRIBUTIF

PASANG CVPFASE LANJUT PASANG CVP

CVP < 8 mmHg

FASE LANJUT

CVP < 8 mmHg

NaCl 0 9%NaCl 0,9%CVP 10‐12 mmHg

MAP < 65 mmHg

Vasopressor

Algorime Pengelolaan Pasien Sepsis Berat dan Syok Septik

Early Goal‐Directed Therapy (EGDT) i h T f

Septik

(EGDT) in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock

• Digunakan sebelumDigunakan sebelum pasien masuk ke ICU

• Memperbaiki cardiac l d ft l d dpreload, afterload, dan

contractility agar tercapai keseimbangan antara oxygen delivery danoxygen delivery dan oxygen demand

Rivers E, et al. 2001

S i B t / CVP T i iSepsis Berat / Syok Sepsis

CVP 8 – 12 mmHg

Terapi cairanKristaloid / koloid

MAP >65 mmHg

Vasopresor

S O2 h S O2SvO2 >70%

PRC hingga hematokrit > 30%

SvO2 >70%

Inotropik

Target tercapai

SYOK KARDIOGENIK

Riwayat pemberian Diuretikatau Riwayat muntahatau Riwayat muntah

NaCl 0,9%NaCl 0,9%

Sat. O2 90%PCWP < 18 mmHg (serendah mungkin)

MAP < 65 mmHg

Vasopressor

Tatalaksana :Tatalaksana :

Colloids or Crystalloids?Colloids or Crystalloids?• There are two main physiologic reasons to believe that p y g

colloid could be more efficacious than crystalloid:

• (1) more rapid plasma volume expansionmore rapid plasma volume expansion, since the colloid l ti i i th l (i t t t lisolution remains in the vascular space (in contrast to saline,

two‐thirds of which enters the interstitium);

• (2) a lesser risk of pulmonary edema, since dilutional lesser risk of pulmonary edema, since dilutional ( ) p y ,p y ,hypoalbuminemiahypoalbuminemia will not occur .

Clinical TrialsClinical Trials• The SAFE Trial randomized a heterogeneous group of g g p

7,000 critically ill patients requiring fluid resuscitation to receive isooncotic albumin or isotonic crystalloid.

•• Overall, 28Overall, 28‐‐day mortality was 21 percent and did not day mortality was 21 percent and did not differ according to treatment assignment.differ according to treatment assignment.

A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. Finfer S; Bellomo R; Boyce N; French J; Myburgh J; Norton RN Engl J Med

2004 May 27;350(22):2247-56

Clinical Trials IIClinical Trials II• A meta‐analysis of 55 studies, published before the above trial,

pooled and analyzed data from nearly 3000 critically ill patients randomly assigned to treatment with albumin or crystalloid. There There was no evidence for either improved outcome or increased mortality was no evidence for either improved outcome or increased mortality in patients given albuminin patients given albuminin patients given albuminin patients given albumin.

• Subset analysis identified no group of patients, including those with trauma, burns, hypoalbuminemia, or ascites, that derived statistically significant benefit or harm from albumin transfusion.significant benefit or harm from albumin transfusion.

Patient survival after human albumin administration. A metaPatient survival after human albumin administration. A meta‐‐analysis of randomized, controlled trials. Wilkes MM; Navickis RJanalysis of randomized, controlled trials. Wilkes MM; Navickis RJAnn Intern Med 2001 Aug 7;135(3):149Ann Intern Med 2001 Aug 7;135(3):149‐‐64.64.

KESIMPULANKESIMPULAN

1. Diagnosis syok tidak terlalu sulit

2. Perlu dilakukan diferensiasi etiologi syok g ysebelum tindakan resusitasi.

3 Resusitasi cairan dilakukan pada semua jenis3. Resusitasi cairan dilakukan pada semua jenis etiologi syok, volume cairan tergantung jenis etiologi Hipovolemik terbanyak danetiologi. Hipovolemik terbanyak, dan Kardiogenik paling sedikit.