SYOK NEUROGENIK

Definisi

Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif, Syok neurogenik terjadi akibat  kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini  diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).

Syok Neurogenik

Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.

Etiologi Syok Neurogenik

1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur

tulang.3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

Manifestasi Klinis Syok Neurogenik

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena

terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.

Penatalaksanaan Syok Neurogenik

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.

1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg). Posisi Trendelenburg

2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.

3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.

4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) : Dopamin

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

NorepinefrinEfektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.

EpinefrinPada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak

mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik

DobutaminBerguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.Pasien-pasien yang diketahui/diduga mengalami syok neurogenik harus diterapi sebagai hipovolemia. Pemasangan kateter untuk mengukur tekanan vena sentral akan sangat membantu pada kasus-kasus syok yang meragukan.

Syok neurogenik disebabkan oleh cideranya medula spinalis terutama pada segment thoracolumbal, sehingga menebabkan hilangnya tonus simpatis. Hal ini menyebabkan hilangnya tonus vasomotor, bradikardi, hipotensi. Biasanya pasien tampak sadar namun hangat dan kering akibat hipotensi.

Patofisiologi

Syok merupakan kondisi terganggunya perfusi jaringan. Terdapat beebrapa faktor yang mempengaruhi perfusi jaringan, yaitu 

Cardial : Cardiac Output -> volume darah yang dipompakan oleh jantung baik ventrikel kiri maupun ventrikel kanan dalam interval 1 menit. Cardiac Output dapat dihitung dengan rumus Stroke Volume x Heart rate. Sehingga cardiac output dipengaruhi oleh stroke volume dan denyut jantung (Heart Rate )dalam satu menit. Perfusi jaringan dipengaruhi oleh cardiac output, sebagai contoh apabila Cardiac output menurun yang disebabkan oleh aritmia, atau AMI (Acute Myocard Infact) maka volume darah yang dipompa menuju seluruh tubuh pun akan menurun sehingga jaringan di seluruh tubuh pun mengalami hipoperfusi.

Vascular : Perubahan Resistensi Vaskular. Tonus vaskular diregulasi oleh :o Aktivitas tonus simpatiso Kotekolamin sistemik -> berperan dalam sistem saraf simpatiso Myogenic faktor -> berperan dalam menjaga aliran darah agar tetap konstan

ketika terjadi berbagai macam faktor yang mempengaruhi perfusio Substansi yang berperan sebagai vasodilatoro Endothelial NO

Humoral : renin, vasopressin, prostaglandin, kinin, atrial natriuretic factor. Faktor - faktor yang mempengaruhi dalam mikrosirkulasi yaitu

o Adanya adhesi platelet dan leukosit pada lesi intravaskuler.o Koagulasi intravaskulero Adanya konstriksi pada pembuluh darah prekapiler dan post kapilero Hipoksia -> vasodilatasi artriola -> venokonstriksi -> Kehilangan cairan

intravaskulero meingkatnya permeabilitas intrakapiler -> edema jaringan

Patogenesis dari syok => biasanya terjadi akibat penurunan Cardiac Output / Cardic Output yang tidak adekuat. Penurunan cardiac output disebabkan oleh adanya anormalitas pada jantung sendiri maupun akibat menurunnya venous return. Abnormalitas yang terjadi pada jantung akan menyebabkan menurunnya kemampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat.Beberapa abnormalitas jantung diantaranya MI, aritmia, dll. Sedangkan  beberapa penyebab menurunnya venous return diantaranya, menurunya volume darah, menurunnya tonus vasomotor, terjadi obstruksi pada beberapa tempat pada sirkulasi.

Tahapan Patofisiologiterdapat 4 stage perkembangan shock yang berlangsung secara progresif dan berkelanjutan, yaitu

1. inisial2. kompensatori3. progresif4. refraktori

Inisial

Selama tahap ini, terjadi keadaan hipoperfusi yang menyebabkan kurangnya/ tidak cukupnya oksigen untuk memberikan suplai terhadap kebutuhan metabolisme seluler. Keadaan hipoksia ini menyebabkan, terjadinya fermentasi asam laktat pada sel. Hal ini terjadi karena ketika tidak adanya oksigen, maka proses masuknya piruvat pada siklus kreb menjadi menurun, sehingga terjadi penimbunan piruvat. Piruvat tersebut akan diubah menjadi laktat oleh laktat dehidrogenase sehingga terjadi penimbunan laktat yang menyebabkan keadaan asidosis laktat.

Kompensatori

Pada tahap ini tubuh menjalani mekanisme fisiologis untuk mengembalikan kepada kondisi normal, meliputi neural, humoral, dan bio kimia. Asidosis yang terjadi dalam tubuh dikompensasi dengan keadaan hiperventilasi dengan tujuan untuk mengeluarkan CO2 dari dalam tubuh, karena secara tidak langsung CO2 berperan dalam keseimbangan asam basa dengan cara mengasamkan ata menurunkan pH dalam darah. Dengan demikian ketika CO2 dikeluarkan melalui hiperventilasi dapat menaikkan pH darah didalam tubuh sehingga mengkompensasi asidosis yang terjadi.

Pada syok juga terjadi hipotensi yang kemudian pada ambang batas tertentu dideteksi oleh barosreseptor yang kemudian tubuh merespon dengan menghasilkan norepinefrin dan epnefrin. Norepinefrin berperan dalam vasokonstriksi pembuluh darah namun memberikan efek yang ringan pada peningkatan denyut jantung. Sedangkan epinefrin memberikan efek secara dominan pada peningkatan denyut jantung dan memberikan efek yang ringan terhadap asokonstriksi pembuluh darah. Dengan demikian kombinasi efek keduanya dapat berdampak terhadap peningkatan tekanan darah. Selain dilepaskan norepinefrin dan epinefrin, RAA (renin angiotensi aldosteron) juga teraktivasi dan terjadi juga pelepasan hormon vasopressor atau ADH (anti diuretic hormon) yang berperan untuk meningkatkan tekanan darah dan mempertahankan cairan didalam tubuh dengan cara menurunkan urine output.

Progresif

Ketika shock tidak berhasil ditangani dengan baik, maka syok akan mengalami tahap progresif dan mekanisme kompensasi mulai  mengalai kegagalan. Pada stadium ini, Asidosis metabolik semakin prah, otot polos pada pembuluh darah mengalami relaksasi sehingga terjadi penimbunan darah dalam pembuluh darah. Ha ini mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik dikombinasikan dengan lepas nya histamin yang mengakibatkan bocornya cairan ke dalam jaringan sekitar. Hal ini mengakibatkan konsentrasi dan viscositas darah menjadi meningkat dan dapat terjadi penyumbatan dala aliran darah sehingga berakibat terjadinya kematian banyak jaringan. Jika organ pencernaan juga mengalami nekrosis, dapat menyebabkan masuknya bakteri kedalam aliran darah yang kemudian dapat memperparah komplikasi yaitu syok endotoxic.

Refraktori

Pada stadium ini terjadi kegagalan organ untuk berfungsi dan shock menjadi ireversibel. Kematian otak dan seluler pun berlangsung. Syok menjadi irevesibel karena ATP sudah banyak didegradasi menjadi adenosin ketika terjadi kekurangan oksigen dalam sel. Adenosin yang terbentuk mudah keluar dari sel dan menyebabkan vasodilatasi kapiler. Adenosin selanjutnya di transformasi menjadi asam urat yang kemudian di eksresi ginjal. Pada tahap ini, pemberian oksigen menjadi sia- sia karena sudah tidak ada adenosin yang dapat difosforilasi menjadi ATP.