Stroke Hemoragik Helena

RSUD ARIFIN ACHMADFakultas Kedokteran URSMF/ BAGIAN SARAF

Sekretariat : SMF Saraf – Irna Medikal Lantai 4Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225

P E K A N B A R U

STATUS PASIEN

Nama Koass : Helena Mayasari

N I M / N U K : 1208468633

Tanggal : 28 Juli 2015

Pembimbing dr. Enny Lestari, Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Tn. Yasril

Umur 64 Tahun 1 Bulan

Jenis kelamin Laki-laki

AlamatJl. Adi Sucipto gg Manggis no. 88 Kec. Marpoyan

Damai-Pekanbaru

Agama Islam

Status perkawinan Kawin

Pekerjaan Pedagang

Tanggal Masuk RS 28 Juli 2015

Medical Record 89 67 93

1

II. ANAMNESIS (Tanggal: 28 Juli 2015)

Alloanamnesis dengan istri pasien

Keluhan Utama

Lemah anggota gerak kiri

Riwayat Penyakit Sekarang

- Satu jam SMRS pasien merasa anggota gerak kiri lemah secara tiba-tiba. Hal

ini dirasakan saat pasien sedang mandi. Pasien tiba-tiba merasakan tidak bisa

untuk menggerakkan serta mengangkat tangan dan kaki sebelah kiri. Pasien

juga tidak kuat untuk berjalan. Pasien harus dipapah untuk berdiri. Keluhan

tidak disertai dengan kesulitan untuk berbicara dan pingsan.

- Nyeri kepala juga dirasakan oleh pasien, keluhan seperti muntah, demam dan

kejang tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat hipertensi baru diketahui 5 tahun yang lalu, tidak pernah kontrol ke

dokter dan hanya minum jamu dan obat herbal jika ada keluhan nyeri kepala

dan tengkuk terasa tegang. Tekanan darah selama ini tidak diketahui.

- Riwayat diabetes (-), Penyakit jantung (-), riwayat stroke sebelumnya (-).

Riwayat Penyakit Keluarga

- Ayah dan saudara laki-laki pasien juga menderita hipertensi.

- Riwayat keluarga dengan diabetes disangkal.

- Riwayat keluarga menderita stroke disangkal.

Riwayat Kebiasaan

Riwayat merokok (+) sejak usia 15 tahun, 2 bungkus/hari. Kebiasaan makan

makanan yang berlemak dan asin.

2

RESUME ANAMNESIS

Tn. Y, 64 tahun, lemah anggota gerak kiri. Pasien masih sadar, tidak bisa

menggerakan tangan dan kaki kanan, masih dapat berbicara dengan jelas. Riwayat

HT (+) sejak 5 tahun yang lalu. Kebiasaan merokok sejak usia 17 tahun,

kebiasaan makan makanan belemak dan asin.

III. PEMERIKSAAN (Tanggal : 28 Juli 2015)

A. KEADAAN UMUM

Tekanan darah : Kanan : 190/110 mmHg, kiri : 190/110 mmHg

Denyut nadi : kanan : x /menit,teratur

kiri : 98x /menit,teratur

Jantung : HR : 98x /menit, irama : reguler, murmur: (-)

Paru : Respirasi : 22 x /mnt tipe : thorako-abdominal

Status Gizi : Berat badan : 68 kg Tinggi badan : 167 cm

Kesan: normal

Lain-lain : Suhu : 37,4 oC

B. STATUS NEUROLOGIK

1) KESADARAN : Komposmentis GCS : (E4M6V5)

2) FUNGSI LUHUR : Tidak ada gangguan

3) KAKU KUDUK :Tidak ada

4) SARAF KRANIAL :

1. N. I (Olfactorius )

Kanan Kiri KeteranganDaya pembau Normal Normal Normal

2. N.II (Opticus)

Kanan Kiri KeteranganDaya penglihatanLapang pandangPengenalan warna

NormalNormalNormal

NormalNormalNormal

NormalNormalNormal

3

3. N.III (Oculomotorius)

Kanan Kiri KeteranganPtosisPupil Bentuk UkuranGerak bola mataRefleks pupil Langsung Tidak langsung

-

BulatØ 2 mm Normal

+ +

-

Bulat Ø 2 mmNormal

+ +

Normal NormalNormal

NormalNormal

4. N. IV (Trokhlearis)

Kanan Kiri KeteranganGerak bola mata Normal Normal Normal

5. N. V (Trigeminus)

Kanan Kiri KeteranganMotorikSensibilitasRefleks kornea

NormalNormalNormal

NormalNormalNormal

NormalNormalNormal

6. N. VI (Abduscens)

Kanan Kiri KeteranganGerak bola mataStrabismusDeviasi

Normal--

Normal--

NormalNormalNormal

7. N. VII (Facialis)

Kanan Kiri KeteranganTicMotorik :- mengerutkan

dahi- mengangkat alis- menutup mata- sudut mulut- lipatan

nasolabial

-

normal

normalnormalnormalnormal

-

Normal

normalnormalnormalnormal

4

Daya perasaTanda chvostek

Normal-

Normal -

8. N. VIII (Akustikus)

Kanan Kiri KeteranganPendengaran Normal Normal Normal

9. N. IX (Glossofaringeus)

Kanan Kiri KeteranganArkus faringDaya perasaRefleks muntah

NormalNormal

-

NormalNormal

-

NormalNormalNormal

10. N. X (Vagus)

Kanan Kiri KeteranganArkus faringDisfonia

Normal-

Normal-

NormalNormal

11. N. XI (Assesorius)

Kanan Kiri KeteranganMotorikTrofi

NormalEutrofi

NormalEutrofi

Normal

12. N. XII (Hipoglossus)

Kanan Kiri KeteranganMotorikTrofiTremorDisartri

NormalEutrofi

--

NormalEutrofi

--

NormalNormalNormalNormal

IV. SISTEM MOTORIK

Kanan Kiri KeteranganEkstremitas atas Kekuatan

DistalProksimal

55

44

5

Tonus Trofi Ger.involunter

NormalEutrofi

-

NormalEutrofi

-Hemiparesis SinistraEkstremitas bawah

KekuatanDistalProksimal

Tonus Trofi Ger.involunter

55

NormalEutrofi

-

44

NormalEutrofi

-

Badan Trofi Ger. involunter Ref.dinding perut

Eutrofi-+

Eutrofi-+

Normal

V. SISTEM SENSORIK

Sensasi Kanan Kiri KeteranganRabaNyeriSuhuPropioseptif




VI. REFLEKS

Kanan Kiri KeteranganFisiologis Biseps TrisepsKPR APR

++++

++++

Normal

PatologisBabinski Chaddock Hoffman TromerReflek primitif : Palmomental Snout

---

--

---

--

Normal

6

VII. FUNGSI KORDINASI

Kanan Kiri KeteranganTest telunjuk hidungTest tumit lututGaitTandemRomberg

NormalNormal

NormalNormal

NormalNormalSulit dinilaiSulit dinilaiSulit dinilai

VIII. SISTEM OTONOM

Miksi : Normal

Defekasi : Normal

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN

a. Laseque : Tidak terbatas

b. Kernig : Tidak terbatas

c. Patrick : -/-

d. Kontrapatrick : -/-

e. Valsava test : Normal

f. Brudzinski I : -/-

X. RESUME PEMERIKSAAN

Keadaan umum

Kesadaran : Komposmentis, GCS : E4M6V5

Tekanan darah : 190/110 mmHg

Pernafasan : 22x/ mnt, teratur

Nadi : 98x/menit

Fungsi luhur : Normal

Rangsang meningeal : (-)

Saraf kranial : Normal

Motorik : Hemiparesis sinistra

Sensorik : Normal

Koordinasi : Sulit dinilai

Otonom : Normal

Refleks

7

- Fisiologis : Normal

- Patologis : (-)

Skor gajah mada : penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek

patologi (-) stroke hemoragik

Skor siriraj : (2,5x0[CM])+(2x0[muntah-])+(2x1[nyeri+])+(0,1x140)-

(3x1[DM]-12 = 1 meragukan perlu CT Scan kepala

C. DIAGNOSIS KERJA

DIAGNOSIS KLINIS : Hemiparese Sinistra + Hipertensi Grade II

DIAGNOSIS TOPIK : Hemisfer serebri dekstra rigio subkortek

sistem karotis dekstra

DIAGNOSIS ETIOLOGIK : Stroke hemoragik

DIAGNOSIS BANDING : Stroke infark

DIAGNOSIS SEKUNDER : Hipertensi grade II

D. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan darah rutin dan urin rutin

2. Pemeriksaan kimia darah

3.CT scan kepala tanpa kontras

4. Foto Toraks

5. EKG

E.RENCANA TERAPI

a. Umum

- Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30

- Kontrol vital sign (stabilisasi nafas [O2 bila saturasi <95%], sirkulasi

(normovolemi)

- hindari pemberiancairan glukosa atau cairan hipotonik

- Hindari posisi penekanan pada vena jugular (leher)

- Mobilisasi dan rehabilitasi medik

- IVFD (30cc/kgbb/hari) RL 20 tetes/menit

b. Khusus

8

- Inj citicolin 250 mg/12jam

- Inj Asam traneksamat 500 mg/6 jam

- Infus manitol (0,25-0,50gram/kgbb19-38gram/6jam)4x100cc

F. HASIL PEMERIKSAAN

Darah rutin (28 Juli 2015)

Hb : 14,5 gr%

Leukosit : 11.560 /mm3

Trombosit : 228.000/mm3

Ht : 42,8 vol%

Kimia darah

Glu : 104 mg/dl

Kreatinin : 1,26 mg/dl

Ureum : 8,7 mg/dl

AST : 25 mg/dl

ALT : 21 mg/dl

CT scan :

- Tampak lesi hiperdens pada koteks

cerebri dextra.

- Tidak tampak deviasi struktur garis

tengah

- Tidak tampak gambaran SOL

Kesan:

Perdarahan pada korteks cerebri

dextra

G. DIAGNOSIS AKHIR

Stroke hemoragik (pendarahan intra serebral hemisfer dextra)

H. FOLLOW UP

9

Tanggal 29 Juli 2015

S: Tangan dan kaki kiri lemah untuk digerakan, pusing (+)

O: Kesadaran komposmentis GCS : E4M6V5

TD :160/100 mmHg RR : 22 x/menit

Nadi : 92x/menit, regular T : 36,80C

Fungsi luhur: normal


Saraf kranial : normal

Motorik : hemiparesis sinistra

Sensorik : normal

Koordinasi : sulit dinilai

Otonom : normal

Refleks Fisiologis : normal

Patologis : (-)

A: Stroke hemoragik (pendarahan intra serebral hemisfer dextra)

P: - IVFD RL 20 tetes/menit


- Inj ranitidine 2x 50 mg

- inj Asam traneksamat 500mg/6 jam


S: Tangan dan kaki kiri masih terasa lemah, pusing (-)



Nadi : 92x/menit,regular T : 36,50C





Sensorik : normal


Otonom : normal


10

Patologis : (-)


P: - Infus manitol 3x125 cc




S: Tangan dan kaki kiri masih terasa lemah



Nadi : 93x/menit, regular T : 36,80C





Sensorik : normal


Otonom : normal


Patologis : (-)


P: - Infus manitol 3x125 cc

- inj. citicolin 250 mg/12jam


Tanggal 1 Agustus 2015

S: Tangan dan kaki kiri masih terasa lemah

O: Kesadaran komposmentis GCS : E4 M6V2


Nadi : 92x/menit, iregular T : 36,80C





Sensorik : normal


11

Otonom : normal


Patologis : (-)


P: - Infus manitol 1x100cc



- konsul reham medik

PEMBAHASAN

12

I. Stroke

I.1 Definisi Stroke

Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi

klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun motorik, yang

berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian

tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.1

I.2 Klasifikasi

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kelainan patologik pada otak,

waktu terjadinya dan lokasi lesi vaskuler.2

a. Berdasarkan kelainan patologi

1. Stroke hemoragis (perdarahan), yang dibagi atas:

1) Perdarahan intraserebral

2) Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subarachnoid)

2. Stroke nonhemoragis (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan), yang

dibagi atas:

1) Trombosis serebri (aterotrombotik)

2) Emboli serebri

3) Hipoperfusi sistemik

b. Berdasarkan penilaian terhadap waktu terjadinya (temporal profile), yaitu:

1. Transient Ischemic Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala

defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.

2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya atau

gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.

3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE), yaitu stroke yang gejala

klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin

berat.

4. Completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis yang menetap

dan sudah tidak berkembang lagi.

c. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

13

1. Sistem karotis

Motorik : hemiparese kontralateral, disartria.

Sensorik : hemihipestesia kontralateral, parestesia.

Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amourosis

fugax.

Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia.

2. Sistem vertebrobasiler

Motorik : hemiparese alternan, disartria.

Sensorik : hemihipestesia alternan, parestesia.

Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

I.3 Faktor risiko stroke3

a) Faktor resiko yang dapat dimodifikasi (modifable):

- Hipertensi

- Penyakit jantung (atrial fibrilasi)

- Diabetes melitus

- Merokok

- Konsumsi alkohol

- Hiperlipidemia

- Kurang aktifitas

- Stenosis arteri karotis

b) Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifable):

- Usia

- Jenis kelamin

- Ras/suku

- Genetik

I.4 Patofisiologi

Stroke dapat disebabkan oleh satu dari beberapa proses yang meliputi

pembuluh darah di otak: 3,4

14

1. Proses intrinsik pembuluh darah misalnya ateroslerosis, lipohialonosis,

inflamasi, deposit amiloid, deseksi arteri, malformasi, dilatasi aneurisma

atau trombosis vena.

2. Proses yang berasal dari tempat lain menimbulkan embolus misalnya emboli

dari jantung atau sirkulasi ekstrakranial yang menyebabkan gangguan

pembuluh darah intrakranial.

3. Proses yang timbul karena aliran darah ke otak inadekuat akibat

menurunnya tekanan perfusi otak atau meningkatnya viskositas darah.

4. Proses yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah diruang subarachnoid

atau jaringan otak/intraserebral.

1.5 Patofisiologi Stroke Hemoragik

Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan

perdarahan subarachnoid.Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 %

adalah stroke hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah perdarahan

subarachnoid dan perdarahan intraserebral.5,6

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma

(Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna.Hal ini paling sering terjadi di daerah

subkortikal, serebelum, dan batang otak.Hipertensi kronik menyebabkan

pembuluh arteriola berdiameter 100 – 400 mikrometer mengalami perubahan

patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis

fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard.Pada kebanyakan pasien,

peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating

arteri yang kecil.Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek

penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat

pembuluh ini pecah juga.Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin

besar.5,6

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat

menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena

darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi.Gejala neurologik timbul karena

ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis.5,6

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar

15

permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang

subarachnoid.Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya

aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM).5,6

1.6 Gambaran klinis

Tabel 1. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Non hemoragik5,6

Klinis PIS PSA Non Hemoragik

Defisit fokal Berat Ringan Berat ringan

Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)

Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan

Muntah pada

awalnya

Sering Sering Tidak, kec lesi di

batang otak

Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali

Penurunan

kesadaran

Ada Ada Tidak ada

Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada

Hemiparesis Sering dari awal Permulaan tidak

ada

Sering dari awal

Gangguan bicara Bisa ada Jarang Sering

Likuor

cerebrospinal

Bisa terdapat

darah

Berdarah Jernih

Tabel 2. Perbedaan gejala klinis stroke infark dan perdarahan1

Gejala atau

pemeriksaan

Infark otak Perdarahan intra serebral

Gejala yang mendahului TIA (+) 50% TIA (-)

Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau

segera setelah

bangun tidur

Sering pada waktu aktifitas

fisik

Nyeri kepala dan muntah Jarang Sangat sering dan hebat

Penurunan kesadaran

waktu onset

Jarang Sering

Hipertensi Sedang/ normotensi Berat, kadang sedang

Rangsangan meningen Tidak ada Ada

16

Gejala tekanan tinggi

intracranial/papiludem

Jarang papiludem Papiludem dan perdarahan

subhialoid

Darah dalam cairan

serebrospinal

Tidak ada Ada

Foto kepala Dapat dijumpai pergeseran

glandula pinealis

CT-Scan kepala Terdapat area

hipodensitas

Massa intrakranial dengan

area hiperdensitas

Angiografi Dapat dijumpai

gambaran

penyumbatan,

penyempitan dan

vaskulitis

Dapat dijumpai aneurisma,

AVM, massa intrahemisfer

atau vasospasme

Tabel 3. Perbedaan gejala klinik sistem carotis dan sistem vertebrobasiler1

Gangguan Sistem Karotis Sistem Vertebrobasiler

Motorik Hemiparese kontralateral,

disatria

Hemiparese alternan,

disartria

Sensorik Hemihipestesi kontralateral,

parestesia

Hemihipestesi alternan,

parestesia

Visual Hemianopsiahomonim

kontralateral, amaurosis

fugax

Hemianopsia homonim,

Cortical Blindness, Black

out (TIA)

Fungsi luhur atau

lainnya

Afasia, anogsia Gangguan

keseimbangan, vertigo,

diplopia, nistagmus,

disfagi

Alogaritma Gajah Mada1

Penderita Stroke Akut è

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada

Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patologi (-)

1. Penurunan kesadaran2. Sakit kepala3. Refleks patologi

Stroke

Hemoragi

17

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) Stroke Infark

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-) Stroke Infark

Sistem Karotis

Aliran darah ke otak yang melalui arteri vertebralis berserta cabang-

cabangnya disebut sistem vertebrobasiler, dan yangmelalui arteri karotis interna

beserta cabang-cabangnya disebut sistem karotis.Sistem karotis terdiri dari tiga

arteri mayor, yaitu arteri karotis komunis, karotis interna, dan karotis eksterna.2,3

Sistem karotis intrakranial2,7

Arteri karotis interna menembus dasar tengkorak melalui kanalis karotikus

pada bagian petrosus tulang temporalis.Setelah melalui kanalis karotikus yang

panjangnya hampir 1 cm, A. karotis interna masuk ruang tengkorak antara lapis

duramater di bawah ganglion N.V (ganglion Gasseri), kemudian naik dan berjalan

sepanjang posterolateral sella tursika masuk ke dalam sinus kavernosus.Dalam

sinus kavernosus, A. karotis interna berjalan ke anterior, kemudian ke posterior

sehingga membentuk “carotid siphon”. Bagian akhir A. karotis interna diantara N.

II dan N. III lateral dari prosesus klinoideus anterior dan inferior dari substansia

perforata anterior dan bercabang menjadi A. serebri anterior dan media.

Cabang-cabang A. karotis interna:

1. Dalam kanalis karotikus: A. karotikotimpani dan arteri-arteri dalam

kanalis pterigoideus

2. Pada bagian kavernosus bercabang:

- Arteri ke dinding sinus kavernosus

- Arteri ke ganglion N.V

- Arteri ke hipofise

- Arteri meningea anterior

- Arteri oftalmika, yang mempunyai salah satu cabang yaitu: A. sentralis

retina

3. Pada bagian akhir A. karotis interna, bercabang:

- A. Komunikans posterior, dengan cabang-cabangnya ke hipotalamus,

talamus, hipofise, khiasma optikum dll.

18

- A. khoroidea anterior

- A. serebri anterior, dengan cabang-cabangnya (A. striata medial atau

rekurens hubner, A. komunikans posterior, A. frontopolaris, A.

perikallosal, A. kallosomarginalis, A. parietalis)

- A. serebri media, dengan cabang-cabangnya (A. lentikulostriata dan

cabang-cabang kecil lainnya ke ganglia basalis, A. frontalis asendens,

A. pre-rolandika, A. rolandika, A. parietalis anterior, A. parietalis

posterior, A. angularis, A. parieto-temporalis, A. temporalis posterior

dan anterior)

Gambar 1. Arteri Carotis8

19

Gambar 2. Bagian cerebri yang diperdarahi oleh cabang arteri carotis8

20

2 Dasar diagnosis

a. Dasar diagnosis klinis :

Dari anamnesis diketahui bahwa pada pasien ini terjadi defisit neurologis

yang terjadi secara tiba-tiba, antara lain:

Nyeri kepala

Afasia

Kelemahan anggota gerak

Riwayat Hipertensi tidak terkontrol.

Hal ini sesuai dengan definisi WHO bahwa gejala klinik dari stroke yaitu

gangguan serebral, baik fokal maupun global dengan serangan dalam 24 jam atau

lebih, tanpa ditemukan penyakit selain dari pada gangguan vaskuler. Pada pasien

ini juga ditemukan faktor resiko berupa hipertensi yang tidak terkontroldimana

hipertensimerupakan faktor resiko dari stroke.

b. Dasar diagnosis topik :

Dari pemeriksaan fisik ditemukan:

Sistem karotis menimbulkan gejala adanya keluhan nyeri kepala yang

hebat muncul secara mendadak saat beraktivitas.

CT-Scan menunjukkan perdarahan di region temporoparietal sinistra

c. Dasar diagnosis etiologik :

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini didapatkan :

Nyeri kepala (+)

Onset pada waktu sedang beraktivitas

Kaku kuduk (-)

Reflek patologi (-)

Berdasarkan algoritma stroke gajah mada kemungkinan stroke pada

pasien ini adalah stroke akibat perdarahan.

21

d. Dasar diagnosis banding

Stroke non hemoragik

Stroke non hemoragik karena keluhan muncul mendadak dan terdapat defisit neurologis, penurunan kesadaran, tekanan darah sedang.

B. Dasar Usulan Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium : untuk mengetahui mengetahui faktor resiko

terjadinya stroke dan kondisi umum pasien

2. Pemeriksaan CT-scan : untuk diagnosis pasti patologi stroke (hemoragik

atau infark), lokasi dan luas lesi.

3. Foto rontgen torak : melihat ada/tidaknya pembesaran jantung (akibat

hipertensi lama)

4. EKG : melihat adanya kelainan jantung yang merupakan faktor resiko

stroke

C. Dasar Penatalaksanaan

1. Tirah baring dan posisikan kepala dan badan 20-300 untuk

mempertahankan sirkulasi yang adekuat ke otak

2. Infus RL20 tetes/menit untuk mempertahankan keadaan euvolumik dan

kebutuhan glukosa

3. Infus Manitol 100 cc/ 8 jam untuk mengurangi edem serebri

4. Injeksi tranexamic acid 4x 500 mg untuk mengendalikan perdarahan

5. Pemberian herbeser pada padien untuk mengendalikan tekanan darah.

Diberikan dosis maintenance untuk mencegah efek rebound

6. Pemberian citicolin bertujuan sebagai neuroprotektor.

Diagnosis Akhir

Diagnosis akhir pasien ini adalah stroke hemoragik e.c perdarahan

intraventrikel sinistra. Ditegakkan setelah melakukan pemeriksaan penunjang

Head CT scan, yang mana merupakan gold standar untuk menentukan penyebab

stroke yang terjadi. Hasil Head CT scan menunjukkan adanya perdarahan

intraventrikuler.

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD

Arifin Achmad/ FK UNRI. Pekanbaru 2007.

2. Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vasculer Disorder of The Central

Central System.In :Duus’ Topical Diagnosis in Neurology. 4thEdition. New

York. 2005. 443-5.

3. Brown RH, Ropper AH. Adams and Victor’s-Cerebrovascular disease. In

Principles of Neurology. 8th Edition. New York : McgRaw-Hill. 2005; 660-

740.

4. Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas

Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode 1984-

1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang

Ilmu Saraf. 1986.

5. Baker DM. Risk Factor in Stroke.In : Stroke Prevention in Clinical Practice

Springer. London, 2008.

6. Caplan LR. Stroke a clinical approach. 3rd edition. Boston: Butterworth-

Heinemann, 2000

7. Guideline Stroke 2011. Pokdi stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia (PERDOSSI). Jakarta: 2011.

8. Snell RS. Neuroanatomi klinik. Edisi 5. Jakarta : EGC. 2005; 525-53.

23

Stroke Hemoragik Helena

Documents

Transcript of Stroke Hemoragik Helena